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    Síndrome de Parry Romberg

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    Síndrome de Parry Romberg

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    Síndrome de Parry Romberg

    Integrantes:

    ● Rodrigo Fernández Banda


    ● Raphael Gonzalo Peraltilla Medina
    ● Goselyne Pereyra Torres
    ● José Manolo Valdivia Gutiérrez

    ¿QUÉ ES Y COMO SE CAUSA EL SÍNDROME DE PARRY ROMBERG?

    El síndrome de Parry-Romberg, también conocido como hemiatrofia facial progresiva o


    también como trofoneurosis facial aunque ya no se conoce mucho con ese nombre, es una
    enfermedad rara y poco frecuente que afecta principalmente a la piel, tejidos subcutáneos,
    músculos y huesos de la mitad de la cara, generalmente del lado izquierdo o derecho. Se
    caracteriza por la atrofia progresiva de estos tejidos, lo que resulta en un aspecto facial
    desigual.

    La causa exacta del síndrome de Parry-Romberg no se comprende completamente, pero se


    cree que puede estar relacionada con trastornos autoinmunes, anomalías en el desarrollo
    vascular o una combinación de factores genéticos y ambientales. A menudo comienza en la
    infancia o adolescencia y puede progresar lentamente durante varios años antes de
    estabilizarse.

    INMUNOPATOGENIA

    Hay diferentes teorías pero la que se ha postulado como la más probable es la de hipótesis
    autoinmunitaria, esta se respalda en que en estudios se han encontrado la presencia de
    anticuerpos en el suero de los pacientes afectados por este síndrome, se han encontrado
    anticuerpos: ANA anticuerpos antinucleares y anti AND dc. También se ha encontrado
    relación entre antecedentes familiares de autoinmunidad y casos de este síndrome.

    A pesar que existen distintas teorías que tratan de explicar la etiología de este síndrome,
    siendo la hipótesis autoinmunitaria la más aceptada,la etiología a día de hoy no está
    esclarecida.

    MANIFESTACIONES CLINICAS

    Atrofia Hemifacial

    · Desgaste, Perdida de la musculatura de la mitad de la Cara

    · En la gran mayoría de los casos ocurre en el lado izquierdo

    Daños Neurológicos

    · Cefalea Ipsilateral
    · Dolor Facial de la zona afectada

    · Presencia de problemas oftalmológicos en un 10 a 35 % de los casos.

    · El enoftalmos (desplazamiento del globo ocular) es muy común en estos pacientes.

    · Posible Desviación de la posicón de la Boca y la Nariz hacia el lado afectado.

    · Atrofia de la mitad del labio o lengua

    Neuritis Trigeminal

    · Inflamación del Nervio

    · Disfunción de los Nervios Craneales

    · Hemiparesias

    · Alteraciones Cognitivas

    DIAGNÓSTICO

    ● Características de topografía y morfología


    ● Historia clinica completa
    ● Asimetria facial , particularmente de la region maxilar , malar y orbital
    ● Evaluación psicológica
    ● Resonancia magnética cerebral electroencefalograma

    Otros diagnósticos diferenciales :

    ● Hipoplasia facial congénita


    ● Lipoatrofia localizada
    ● Parálisis neuromuscular
    ● Atrofia postpaniculitis

    TRATAMIENTO

    ● Ciclofosfamida y azatioprina
    ● Corticoesteroides sistemicos

    Inmunosupresores

    ❖ METOTREXATO
    ● Terapia estándar para fase activa de la enfermedad
    ● Dosis varia de 0.3 a 1 mg/kg/ seman maximo 25 mg semanales
    ● Se combina con prednisona 1 mg/kg/dia al finalizar el tercer mes de tratamiento
    ● La evidencia apoya el uso de metotrexato por 12 a 24 meses para indicir una
    remisión prolongada

    TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
    Casos leves

    ● Rellenos dermicos de silicona


    ● Colageno
    ● Implantes de polietileno poroso
    ● Injertos de grasa autologa

    Casos severos

    ● Colgajos libres
    ● Pediculados , a veces asociado a cirugía ortognática

    NUEVOS MANEJOS DE LA ENFERMEDAD

    Clasificación que sugiere cuatro tipos de tratamiento

    ● Tipo 1 y 2 que comprometen únicamente tejido facial blando , se sugiere utilizar


    injertos de grasa
    ● Tipo 3 y 4 en los que ocurre alteración del tejido blando y tejido óseo, técnica
    combinada con injertos de cartílago y hueso , injertos de dermis y grasa , colgajos
    galeales

    PRUE BIOMETRÍA HEPÁTICA

    ● Examen general de orina


    ● Factor reumatoideo
    ● Proteína C reactiva
    ● Velocidad de sedimentación globularbas de laboratorio

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