Guía de Práctica #11 - Fisiología Respiratoria Ar

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERÍA

FISIOLOGÍA

INTEGRANTES:

Conza Valderrama, Nathaly Nicole


Torres Tasayco, Oscar Jesús
Vilca Chumpisuca, Miriam Ashly
Yovera Campos, Kelly Estefany

DOCENTE:

JUVENAL ALFREDO QUISPE HUAICHO

CICLO:

II

LIMA – LOS OLIVOS

2024 – I
ÍNDICE

1. Síndrome de Ovario Poliquístico


1.1. Definición
1.2. Etiología
1.3. Fisiopatología
1.4. Manifestaciones Clínicas
1.5. Diagnóstico
1.6. Tratamiento
2. Conclusiones
3. Referencias Bibliográficas
1.1. DEFINICIÓN

El síndrome de ovario poliquístico (PCOS) se caracteriza por ser una agrupación de


signos y síntomas, más que una patología endocrina especifica. Es un trastorno
complejo que interviene numerosas variantes genéticas, ambientales; que se combinan
para formar la clínica y la fisiopatología. Es fundamental entender que, ningún signo ni
síntoma por sí solo puede establecer el diagnostico. Este síndrome tiene una prevalencia
del 5 a 10% de todas las mujeres en edad reproductiva y es la causa del 75% de
infertilidad en este grupo etario. El PCOS se caracteriza por presentar una elevación en
niveles séricos de andrógenos, irregularidad menstrual y/o quistes en uno o en ambos
ovarios; aunque el hiperandrogenismo es sin lugar a duda el punto clave del síndrome,
ya que produce inhibición en el desarrollo folicular, quistes ováricos, cambios físicos,
irregularidad menstrual y anovulación.
El PCOS es tan prevalente que se estima que en Estados Unidos de América existen 5
millones de mujeres afectadas por dicho síndrome y esto se refleja en un costo de más
de $4 billones al sistema de salud. El motivo de consulta más frecuente son la
infertilidad, acné, cambios menstruales, obesidad, hirsutismo. Se debe recordar que, las
mujeres quienes padecen de PCOS desarrollan mayor riesgo de cáncer endometrial,
enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo 2. (1)

1.2. ETIOLOGIA

El SOPQ presenta una amplia gama de alteraciones endocrino-metabólicas las cuales


confluyen para dar origen a todas las manifestaciones tanto clínicas, ultrasonográficas y
de laboratorio, se podría llegar a pensar fácilmente que el problema radica en el
hiperandrogenismo o en la secreción sostenida de LH, pero la realidad actual es que la
etiología específica e incluso la fisiopatología de la enfermedad es incierta. De lo poco
que se conoce se sabe que la etiología es multifactorial, en incluye procesos
neurológicos, suprarrenales, ováricos, metabólicos, ambientales y genéticos, la
Interrelación entre ellos aún no se logra aclarar de manera específica, por ende, persiste
la incertidumbre de su origen. (2)

1.3. FISIOPATOLOGÍA
En la compleja fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico, destacan al menos
tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: una disfunción neuroendocrina
(hipersecreción de LH), un trastorno metabólico (resistencia insulínica e
hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis
ovárica. (3)
Disfunción neuroendocrina
Se caracteriza por un aumento de la secreción de LH y una secreción de FSH normal o
disminuida. En estas pacientes se ha observado un aumento de la amplitud y frecuencia
de los pulsos de LH, lo que reflejaría un aumento de los pulsos del factor liberador de
gonadotrofinas GnRH). No se han identificado alteraciones en neurotransmisores
específicos que expliquen este trastorno y las evidencias actuales sugieren que se
trataría probablemente de una disfunción hipotalámica secundaria a los niveles elevados
de andrógenos e insulina. (4)
Disfunción metabólica
Está representada principalmente por una RI periférica que se expresa por una
hipersecreción de insulina. Esta a su vez, promueve una mayor secreción de andrógenos
por el ovario y las suprarrenales; estimula la secreción de LH y además disminuye la
síntesis hepática de la SHBG (globulina trasportadora de hormonas sexuales) con lo
cual aumenta la fracción libre y actividad biológica de los andrógenos. De acuerdo a
estudios de nuestro grupo, la hipersecreción de insulina se manifiesta desde la pubertad
temprana y precede al hiperandrogenismo bioquímico. Además, cabe hacer notar que la
disfunción metabólica se asocia fundamentalmente a los fenotipos clásicos que cursan
con hiperandrogenemia. El mecanismo por el cual se genera una resistencia insulínica
en el síndrome de ovario poliquístico no está claro. En estas pacientes se ha establecido,
que no habría una alteración del receptor de insulina ni del número de ellos, sino que de
los eventos posreceptor en cualquier punto de la señalización insulínica. En el síndrome
de ovario poliquístico semejante a lo descrito en la diabetes 2, la RI precede a la
disminución de la tolerancia a la glucosa. No todas las pacientes con SOP y RI
desarrollan una intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2, por lo que se ha sugerido
que, en estos casos, debe coexistir una disfunción de la célula pancreática la cual podría
ser condicionada por el mismo defecto que genera la resistencia insulínica o por otros
factores. En la minoría de los casos (20-30 %), el SOP puede manifestarse sin
resistencia insulínica, lo que se debería a que por ser una enfermedad multigénica
compleja no siempre se heredan conjuntamente genes asociados a RI con genes
asociados a la disfunción reproductiva. (5)
Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenal
Es un pilar fundamental en este síndrome y se caracteriza por una alteración de la
biosíntesis de los andrógenos, la cual tanto en el ovario como en la suprarrenal está
determinada por la actividad de una enzima denominada citocromo P450c17. En
pacientes con síndrome de ovario poliquístico la actividad de esta enzima está
aumentada, lo que lleva a una mayor producción de andrógenos ováricos y adrenales. El
aumento de los andrógenos intraováricos, alteran el desarrollo de los folículos y la
ovulación. El hiperandrogenismo adrenal funcional está presente en alrededor del 50%
de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico, y se expresa por una elevación
moderada de DHEAS. Se ha propuesto que la disfunción de esta enzima (P450c17) sería
exclusiva del síndrome de ovario poliquístico pudiendo ser un evento primario o
secundario al exceso de LH y/o insulina; la cual potenciaría esta disfunción. Además,
cabe destacar que el tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatología del
SOP ya que tiene una función esteroidogénica intrínseca y es un tejido blanco para los
andrógenos. (6)
Disfunción de la foliculogénesis
Se ha podido establecer, median-te estudios ultrasonográficos y biopsias ováricas, que
las pacientes con SOP presentan un pool de folículos en crecimiento 2 a 3 veces
superior que las mujeres sanas. La histología del síndrome de ovario poliquístico se
caracteriza por un aumento de folículos preantrales y antrales pequeños y un mayor
reclutamiento folicular. Esta situación se acompaña además de una detención del
proceso de selección folicular, lo que explica la ausencia de ovulación. Por lo tanto, en
el síndrome de ovario poliquístico habría mayor reclutamiento y una menor selección,
lo que mantiene un aumento del pool de folículos en crecimiento productores de
andrógenos. En los últimos años se ha propuesto que la Hormona Antimülleriana
(AMH) podría ser utilizada como un marcador sérico de la reserva folicular. La AMH
es una glicoproteína dimérica miembro de la superfamilia TGF, producida
exclusivamente por las células de la granulosa en la mujer. Su concentración es
independiente de las gonadotrofinas y por lo tanto refleja la reserva ovárica en cualquier
momento de la vida de la mujer. Además, recientemente hemos podido establecer que
las hijas de mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles
significativamente mayores de AMH desde la infancia temprana (2 a 3 meses de vida)
hasta la peripubertad, lo que sugiere que estas niñas nacen con una masa de folículos
aumentada, lo que podría constituir un eslabón para el desarrollo ulterior de SOP. (7)
1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Antecedentes familiares

Govind estudia a los familiares en primer grado de 29 mujeres con SOP y 10 mujeres
asintomáticas de edad reproductiva. Concluye que el componente genético de la
morfología poliquística del ovario es autosómico dominante y que factores ambientales,
en particular ganancia de peso, probablemente por cambios en la resistencia periférica a
la insulina, determinan el síndrome clínico 14. Legro analiza 115 hermanas de familias
no relacionadas con SOP y 70 mujeres sanas con ritmo menstrual normal, sin evidencia
clínica de hiperandrogenismo y tolerancia a la glucosa normal. Determina que existe
una agregación familiar de hiperandrogenemia en parientes de SOP, con O sin
oligomenorrea. Se sugiere que el androginismo es un rasgo genético y que el gene
involucrado está comprometido en la regulación de la esteroidogénesis adrenal y
ovárica. (8)
1.5. DIAGNOSTICO
 Disfunción menstrual

La anovulación es uno de los criterios para su diagnóstico. Usualmente es crónica y


se presenta como una oligomenorrea o amenorrea en pocos casos, de inicio
prepuberal. Aunque no existe consenso, una mujer cuyo sangrado menstrual se
considere anovulatorio crónico, debe tener de 6 a 8 sangrados vaginales espontáneos
por año. Estas mujeres son deficientes en la producción de progesterona con una
constante estimulación del endometrio, que provoca hiperplasia endometrial,
sangrado intermitente por pérdida de sostén y sangrado uterino disfuncional. Sharma
señala que la oligoamenorrea está presente en un rango de entre el 29% a 47% de las
mujeres con SOP, amenorrea en entre 19% y un 51% de casos, polimenorrea en un
3% y ciclos normales entre un 15% y un 30%. No es sorprendente que la mayoría de
casos de cáncer de endometrio en mujeres jóvenes tengan SOP. Sin embargo,
algunas pacientes con prolongada amenorrea asociada presentan atrofia endometrial.
La asociación entre el SOP y el cáncer de endometrio fue sugerida por Speert en
1949. Jackson y Dockerty, en 1957, describen 43 pacientes con SOP, concluyendo
que la más importante observación en este síndrome concierne al cáncer de
endometrio, sin aportar datos evidentes de su afirmación. El Colegio Americano de
Ginecólogos y Obstetras afirma que la anovulación crónica, la obesidad, el
hiperinsulinismo y el nivel bajo de la globulina transportadora de hormona sexual,
están todos asociados con cáncer de endometrio. Refiere que no existe consenso
sobre la duración y frecuencia de la terapia progestacional que el dicho cáncer en las
pacientes con SOP. Hardiman y colaboradores revisan todos los estudios al respecto,
desde 1957 hasta 2002 y concluyen que la evidencia de esta supuesta asociación es
incompleta y contradictoria. Muchos de los estudios son no controlados y su
definición de SOP es variada. Probablemente, el riesgo de cáncer de endometrio
aplica al grupo de mujeres obesas. Pero, consideran que debe advertirse a todas las
pacientes oligoamenorreicas con SOP, del riesgo en ese sentido 1&. La anovulación
crónica produce infertilidad y sangrado uterino disfunciona1. Algunas mujeres
ovulan en forma intermitente y toman mayor tiempo para concebir. Las pacientes
con SOP tienen una tasa de fertilidad reducida, en comparación con el porcentaje de
ovulación.
Balen realiza un análisis retrospectivo de 1060 embarazos concebidos luego de 7623
ciclos de fertilización in vifro. La tasa de pérdidas gestacionales fue de un 23.6% en
mujeres con ovarios normales y de un 35.8% en SOP. El mecanismo involucrado en
el aumento de abortos y embarazos ectópicos no está definido.
 Hiperandrogenismo

El hiperandrogenismo constituye uno de los criterios esenciales para su diagnóstico.


Las pacientes con este síndrome tienen mayores concentraciones de testosterona,
androstenediona, dehidroepiandrosterona y sulfato, que las pacientes ovulatorias, no
hirsutas 2U. Entre el 50% y el 60% de 400 mujeres con SOP fueron identificadas
prospectivamente con anovulación crónica hiperandrogénica, debido a que no tenían
evidencia de hirsutismo. No todas las mujeres hirsutas tienen exceso de andrógenos,
ni todas las mujeres con exceso de andrógenos tienen hirsutismo. ¿Cuál es la fuente
de tales esteroides en el SOP? La testosterona es el más potente andrógeno
circulante. Su actividad biológica está determinada por la cantidad de globulina
transportadora de la hormona sexual y la porción libre. Las pacientes con SOP
tienen concentraciones menores de globulina transportadora, lo que incrementa la
testosterona libre.
El 60 % de la secreción de androstenediona es ovárica, el 35% adrenal y el 5% se
originan del sulfato de la dehidroepiandrosterona; su importancia radica en que es el
precursor inmediato de la testosterona en un 35%. El 95% del sulfato de
dehidroepiandrosterona deriva de las suprarrenales, siendo la determinación de tal
esteroide un buen marcador de la secreción adrenal. Su actividad androgénica es
limitada, puesto que solo pequeñas cantidades en convertidas a androstenediona y
testosterona. Algunos estudios en mujeres obesas con SOP han demostrado efecto
contributario de la insulina, incrementando la secreción androgénica. Al reducir
dicha resistencia a la insulina con metformina, se ha documentado una disminución
de la concentración de andrógenos. Sin embargo, Azziz refiere que es el exceso de
andrógenos, no la resistencia a la insulina. el directamente responsable de los signos
y síntomas del SOP.
 Anomalías hipotalámicas - hipofisiarias

Los niveles circulantes de HL y su relación con HFE están incrementados en


pacientes con SOP. La elevación de las concentraciones de LH y el aumento de la
relación HL/ HFE se observa en un 70% de los casos 2). El consenso de Rotterdam
consideró que la determinación de los niveles séricos de HL no es necesaria para el
diagnóstico de SOP. No existe sensibilidad en dicho examen, pues en mujeres
obesas la anormalidad gonadotropina frecuentemente no es detectada. La supresión
de los niveles de HL por la obesidad reduce su uso como criterio diagnóstico. Sin
embargo, este parámetro puede ser útil en pacientes delgadas con amenorrea.
 Morfología típica del ovario o por US

Swanson describe los ovarios poliquísticos por ultrasonografía en 198 L Usando los
criterios establecidos por Adams y otros, entre el 80 y el 100 % de las mujeres con
SOP tienen una apariencia ultrasonográfica consistente con los hallazgos
histológicos ". Pero, entre el 20 y el 33% de mujeres con ciclos menstruales
regulares presentan la misma morfología ovárica l. Debido a esto, algunos autores
no consideran su hallazgo por ultrasonido, como suficiente para el diagnóstico de
SOP. La definición europea del SOP se basa en la apariencia ultrasonográfica.
El grupo de trabajo de Rotterdam valoró que la morfología del ovario poliquístico
debe ser considerada como un posible criterio en esta patología. La bibliografía
define el ovario poliquístico como la presencia de 12 o más folículos en cada ovario,
con diámetro de 2 a 8 mm y un incremento en el volumen ovárico. Sus participantes
recomiendan las siguientes consideraciones técnicas:
 Debe usarse ultrasonido transvaginal, de ser posible.
 En pacientes con ritmo menstrual regular, el US debe realizarse entre los
días 3 al 5 del ciclo; las oligoamenorreicas en cualquier momento o entre los
días del 3 al 5 después de un sangrado inducido con progesterona.
 El número de folículos debe ser estimado en cortes longitudinales y antero
posteriores de los ovarios.
 Obesidad I Resistencia a insulina

La resistencia a la insulina se define como la disminución de la respuesta biológica


a un nivel determinado de insulina. Bengtsson encuentra, en un estudio de cohorte
por 20 años, que los dos factores más importantes relacionados con la mortalidad
cardiovascular son la obesidad central y el incremento en los triglicéridos. Según la
mayoría de los autores, el 50% de las mujeres con SOP son obesas, aunque no existe
un estudio controlado al respecto. Lobo menciona que la severidad de la resistencia
a la insulina varia con el grado de obesidad, así como la irregularidad menstrual. No
existe un consenso validado acerca de cómo detectar resistencia a insulina e
hiperinsulinemia. La medición clínica más usada se basa en la proporción entre la
glicemia en ayunas y la insulina. La desventaja consiste en que provee información
de un solo momento en el tiempo. Sin embargo, la presencia de acantosis nigricans
es evidencia clínica de resistencia a la insulina, pero no todas las mujeres con esta
patología la tienen.
Dunai refiere que la prevalencia de resistencia a la insulina es una función de la
población estudiada y la sensibilidad y especificidad del método usado para medir
este parámetro 27. También menciona que las mujeres con SOP son
hiperinsulinemias y resistentes a insulina, independientes de obesidad, comparadas
con mujeres normales ".
 Riesgo de Diabetes Mellitus tipo 2

Erhmann y colaboradores estudiaron a 122 mujeres obesas con SOP, y el 35%


mostró intolerancia a la glucosa, y un 10 % DM2, a los 40 años. Las mujeres con
SOP e historia familiar de DM2 tienen un mayor riesgo de sufrir esta enfermedad
29. Legro demostró que entre el 25% y el 30% de las mujeres con el SOP tienen
intolerancia a la glucosa a los 30 años y el 8% desarrollarán franca DM2,
anualmente. Refiere que la glicemia en ayunas no valora adecuadamente la
prevalencia de diabetes, en comparación con la curva de tolerancia a la glucosa con
75 gramos (3.2% y 7.5%, respectivamente) "'. Debido a la alta prevalencia de
deterioro de la tolerancia a la glucosa y DM2, pareciera prudente solicitar una
prueba oral de tolerancia a la glucosa con 75 gramos, en todas las mujeres obesas
(IMC > 27 kg/m') con SOP.
Se recomienda detección para DM2 en todos los adultos con hipertensión arterial o
hiperlipidemia. La Sociedad Americana de Diabetes refiere que la determinación de
glicemia en ayunas como método de cribaje es mejor, debido a su facilidad y
rapidez para llevarla a cabo, economía y conveniencia para los pacientes. Dicha
medida es más reproducible que la prueba oral de tolerancia a la glucosa, muestra
menos variaciones individuales y tiene igual valor predictivo para el desarrollo de
complicaciones microvasculares en la Diabetes.
 Posible predisposición a enfermedad coronaria

No se han demostrado mayores incrementos en mujeres con SOP en la mortalidad


promedio por enfermedad cardiovascular, a pesar de que los factores de obesidad,
hipertensión, hiperandrogenismo e hiperinsulinemia están presentes en ellas. Dichas
mujeres frecuentemente tienen perfiles lípidos anormales con aumento de
triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad. Con base en evidencia obtenida de
estudios descriptivos bien diseñados, el Real Colegio de Ginecólogos y Obstetras
sugiere la determinación del perfil de lípidos en pacientes con SOP, pues su
detección temprana favorece el ejercicio y la dieta. Salomón señala que la historia
de irregularidad menstrual está asociada con un mayor riesgo de enfermedad
coronaria. Sin embargo, no aparecen en su reporte datos sobre evidencia clínica o
bioquímica de androginismo, necesaria para confirmar el diagnóstico de SOP. Legro
menciona que en las mujeres con SOP, con frecuencia se supone ID1 mayor riesgo
de patología cardiovascular, dada su prevalencia de enfermedad metabólica. Sin
embargo, la variedad en las definiciones del SOP hace difícil una comparación de
estudios. No existen estudios de seguimiento que relacionen el infarto de miocardio
o el accidente cerebro vascular con este síndrome, de modo que su asociación
permanece especulativa. (8)
1.6. TRATAMIENTOS
 En general, anticonceptivos de estrógeno/progestágeno o solo progestágenos
 A veces, metformina u otros sensibilizadores a la insulina
 Manejo del hirsutismo y, en las mujeres adultas, los riesgos de las alteraciones
hormonales a largo plazo
 Manejo de la infertilidad en mujeres que desean embarazarse

El tratamiento del síndrome de ovario poliquístico está destinado a

 Corregir anomalías hormonales y reducir así los riesgos del exceso de


estrógeno (p. ej., hiperplasia endometrial) y el exceso de andrógenos (p. ej.,
diabetes, trastornos cardiovasculares).
 Aliviar los síntomas
 Tratar la infertilidad

Se utilizan medicamentos hormonales para inducir la descamación regular del


endometrio y reducir el riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial. Las mujeres
generalmente se tratan con un progestágeno intermitente (p. ej.,
medroxiprogesterona 5 a 10 mg por vía oral 1 vez al día durante 10 a 14 días cada 1-
2 meses) o anticonceptivos orales para reducir el riesgo de hiperplasia y cáncer
endometrial. Estos tratamientos también reducen los andrógenos circulantes y
generalmente ayudan a regularizar los ciclos menstruales. Los anticonceptivos
hormonales son la terapia de primera línea para las anormalidades menstruales, el
hirsutismo y el acné en mujeres que tienen síndrome de ovario poliquístico y que no
desean un embarazo.
Para tratar la insensibilidad a la insulina, se recurre a cambios del estilo de vida y
enfoques farmacológicos.
Si se detecta obesidad, se recomienda descenso de peso y ejercicio regular. Estas
medidas pueden ayudar a inducir la ovulación, regularizar los ciclos, aumentar la
sensibilidad a la insulina, y reducir la acantosis nigricans y el hirsutismo. La pérdida
de peso también puede ayudar a mejorar la fertilidad. La cirugía bariátrica puede ser
una opción para algunas mujeres con SOP. Sin embargo, es poco probable que la
pérdida de peso beneficie a las mujeres con peso normal con síndrome de ovario
poliquístico.
500 a 1.000 mg de metformina 2 veces al día se usan para ayudar a aumentar la
sensibilidad a la insulina en mujeres con síndrome de ovario poliquístico,
menstruación irregular y diabetes o resistencia a la insulina si las modificaciones del
estilo de vida no son efectivas o si no pueden tolerar los anticonceptivos
hormonales. La metformina también puede reducir los niveles de testosterona libre.
Cuando se usa metformina debe controlarse la glucosa, y también deben evaluarse
periódicamente las funciones renal y hepática. Como la metformina puede inducir la
ovulación, se necesita un régimen anticonceptivo si no se desea un embarazo. La
metformina ayuda a corregir las anomalías metabólicas y glucémicas y hace que los
ciclos menstruales sean más regulares, pero tiene poco o ningún efecto beneficioso
sobre el hirsutismo, el acné o la esterilidad.
Se están estudiando sensibilizadores de la insulina (p. ej., agonistas del receptor del
péptido semejante al glucagón tipo 1 o tiazolidinedionas) combinados con
metformina. Otros estudios están evaluando el papel de los tratamientos
microbióticos en el SOP.
Muchas pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOP) presentan infertilidad,
y aquellas que desean quedar embarazadas deben ser derivadas a especialistas en
fertilidad. Se utilizan tratamientos de infertilidad (p. ej., clomifeno). El clomifeno es
actualmente la terapia de primera línea para la esterilidad. La pérdida de peso
también puede resultar útil. Debe evitarse la hormonoterapia que pueda tener efectos
anticonceptivos. El inhibidor de la aromatasa letrozol también puede usarse para
estimular la ovulación. También pueden probarse otros fármacos para la fertilidad.
Incluyen la hormona foliculoestimulante (FSH) para estimular los ovarios, un
agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) para estimular la
liberación de FSH y gonadotropina coriónica humana (hCG) para desencadenar la
ovulación.
Si el clomifeno y otros fármacos no tienen éxito o si hay otras indicaciones para la
laparoscopia, puede considerarse la perforación ovárica laparoscópica; sin embargo,
deben considerarse las posibles complicaciones a largo plazo de la perforación (p.
ej., adherencias, insuficiencia ovárica). La perforación ovárica implica el uso de
electrocauterio o un láser para crear orificios en pequeñas áreas de los ovarios que
producen andrógenos. No se recomienda la resección ovárica en cuña.
Dado que las mujeres con obesidad asociada al síndrome de ovario poliquístico
tienen mayor riesgo de complicaciones en el embarazo (incluida la diabetes
gestacional, el parto prematuro y la preeclampsia), se recomienda la evaluación
previa a la concepción del índice de masa corporal, la tensión arterial y la tolerancia
oral a la glucosa.
Para el hirsutismo, pueden usarse medidas físicas (p. ej., blanqueamiento,
electrólisis, cera o depilación. La crema con eflornitina al 13,9% 2 veces al día
puede ayudar a eliminar el vello facial indeseable.
En las mujeres adultas que no desean embarazarse, puede usarse una
hormonoterapia que disminuya los niveles de andrógenos o espironolactona. La
espironolactona 50 a 100 mg 2 veces al día es eficaz, pero como este fármaco puede
tener efectos teratogénicos, se necesita un método anticonceptivo eficaz. La
ciproterona, un antiandrógeno (no disponible en los Estados Unidos), reduce la
cantidad de vello corporal no deseado en el 50 al 75% de las mujeres afectadas. La
reducción de peso disminuye la producción de andrógenos en las mujeres obesas y,
por lo tanto, puede retrasar el crecimiento del cabello.
Se están estudiando los agonistas y los antagonistas de la GnRH como tratamiento
para el vello corporal no deseado. Ambos tipos de fármacos inhiben la producción
de hormonas sexuales por los ovarios. Pero ambos pueden causar pérdida ósea y
provocar osteoporosis.
El acné puede ser tratado con los medicamentos habituales (p. ej., peróxido de
benzoilo, crema de tretinoína, antibióticos tópicos y por vía oral). La isotretinoína
sistémica se utiliza solo en casos graves.
Tratamiento de las comorbilidades
Debido a que el síndrome de ovario poliquístico aumenta el riesgo de depresión y
ansiedad, las mujeres adultas y las adolescentes con síndrome de ovario poliquístico
deben someterse a exámenes de detección de estos problemas en función de la
anamnesis y, si se identifica un problema, deben remitirse a un profesional de salud
mental o tratarse según sea necesario.
En las adolescentes y las mujeres adultas con síndrome de ovario poliquístico (SOP)
y sobrepeso u obesidad, se deben investigar síntomas de apnea del sueño obstructiva
mediante polisomnografía y se debe indicar tratamiento según sea necesario.
Debido a que el síndrome de ovario poliquístico puede aumentar el riesgo de
trastornos cardiovasculares, es necesaria la derivación a un especialista en
enfermedades cardiovasculares para la prevención de trastornos cardiovasculares si
las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen alguno de los siguientes
síntomas:
 Antecedentes familiares de trastornos cardiovasculares de inicio temprano
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus
 Hipertensión
 Dislipidemia
 Apnea del sueño
 Obesidad abdominal (como para el síndrome metabólico)

Los médicos deben evaluar el riesgo cardiovascular mediante la determinación del


índice de masa corporal (IMC), la medición de los niveles de lípidos y lipoproteínas
en ayunas, y la identificación de los factores de riesgo para el síndrome metabólico.
En las mujeres adultas con síndrome de ovario poliquístico, debe buscarse un
síndrome metabólico midiendo la presión arterial y usualmente la glucemia y los
lípidos (perfil lipídico).
Se deben realizar pruebas para detectar la calcificación de la arteria coronaria y el
engrosamiento de la íntima y la media de la carótida para detectar aterosclerosis
subclínica.
En las mujeres con sangrado vaginal anormal se debe investigar hiperplasia o
carcinoma endometrial mediante biopsia de endometrio y/o ecografía transvaginal o
histeroscopia ambulatoria. (9)

CONCLUSIONES
El Síndrome de ovario poliquístico (SOP) presenta una amplia gama de
manifestaciones clínicas, desde irregularidades menstruales hasta hirsutismo y
riesgos metabólicos a largo plazo. El tratamiento se centra en la gestión de estos
síntomas a través de cambios en el estilo de vida, medicamentos para mejorar la
sensibilidad a la insulina y terapias específicas para la fertilidad cuando sea
necesario.
Es esencial adoptar un enfoque personalizado para cada paciente, considerando sus
necesidades específicas y factores de riesgo individuales. La colaboración entre
ginecólogos, endocrinólogos, nutricionistas y otros profesionales de la salud es
fundamental para optimizar los resultados y mejorar la calidad de vida de las
mujeres afectadas por el SOP.
Para avanzar, se requiere una investigación continua para mejorar nuestra
comprensión de la fisiopatología del SOP, identificar mejores biomarcadores
predictivos y desarrollar opciones terapéuticas más efectivas y personalizadas. Con
estos esfuerzos, podemos esperar ofrecer un tratamiento más eficaz y mejorar el
pronóstico a largo plazo para las pacientes con esta condición compleja y
heterogénea.
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