Guía de Práctica #11 - Fisiología Respiratoria Ar
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ESCUELA DE ENFERMERÍA
FISIOLOGÍA
INTEGRANTES:
DOCENTE:
CICLO:
II
2024 – I
ÍNDICE
1.2. ETIOLOGIA
1.3. FISIOPATOLOGÍA
En la compleja fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico, destacan al menos
tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: una disfunción neuroendocrina
(hipersecreción de LH), un trastorno metabólico (resistencia insulínica e
hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis
ovárica. (3)
Disfunción neuroendocrina
Se caracteriza por un aumento de la secreción de LH y una secreción de FSH normal o
disminuida. En estas pacientes se ha observado un aumento de la amplitud y frecuencia
de los pulsos de LH, lo que reflejaría un aumento de los pulsos del factor liberador de
gonadotrofinas GnRH). No se han identificado alteraciones en neurotransmisores
específicos que expliquen este trastorno y las evidencias actuales sugieren que se
trataría probablemente de una disfunción hipotalámica secundaria a los niveles elevados
de andrógenos e insulina. (4)
Disfunción metabólica
Está representada principalmente por una RI periférica que se expresa por una
hipersecreción de insulina. Esta a su vez, promueve una mayor secreción de andrógenos
por el ovario y las suprarrenales; estimula la secreción de LH y además disminuye la
síntesis hepática de la SHBG (globulina trasportadora de hormonas sexuales) con lo
cual aumenta la fracción libre y actividad biológica de los andrógenos. De acuerdo a
estudios de nuestro grupo, la hipersecreción de insulina se manifiesta desde la pubertad
temprana y precede al hiperandrogenismo bioquímico. Además, cabe hacer notar que la
disfunción metabólica se asocia fundamentalmente a los fenotipos clásicos que cursan
con hiperandrogenemia. El mecanismo por el cual se genera una resistencia insulínica
en el síndrome de ovario poliquístico no está claro. En estas pacientes se ha establecido,
que no habría una alteración del receptor de insulina ni del número de ellos, sino que de
los eventos posreceptor en cualquier punto de la señalización insulínica. En el síndrome
de ovario poliquístico semejante a lo descrito en la diabetes 2, la RI precede a la
disminución de la tolerancia a la glucosa. No todas las pacientes con SOP y RI
desarrollan una intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2, por lo que se ha sugerido
que, en estos casos, debe coexistir una disfunción de la célula pancreática la cual podría
ser condicionada por el mismo defecto que genera la resistencia insulínica o por otros
factores. En la minoría de los casos (20-30 %), el SOP puede manifestarse sin
resistencia insulínica, lo que se debería a que por ser una enfermedad multigénica
compleja no siempre se heredan conjuntamente genes asociados a RI con genes
asociados a la disfunción reproductiva. (5)
Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenal
Es un pilar fundamental en este síndrome y se caracteriza por una alteración de la
biosíntesis de los andrógenos, la cual tanto en el ovario como en la suprarrenal está
determinada por la actividad de una enzima denominada citocromo P450c17. En
pacientes con síndrome de ovario poliquístico la actividad de esta enzima está
aumentada, lo que lleva a una mayor producción de andrógenos ováricos y adrenales. El
aumento de los andrógenos intraováricos, alteran el desarrollo de los folículos y la
ovulación. El hiperandrogenismo adrenal funcional está presente en alrededor del 50%
de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico, y se expresa por una elevación
moderada de DHEAS. Se ha propuesto que la disfunción de esta enzima (P450c17) sería
exclusiva del síndrome de ovario poliquístico pudiendo ser un evento primario o
secundario al exceso de LH y/o insulina; la cual potenciaría esta disfunción. Además,
cabe destacar que el tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatología del
SOP ya que tiene una función esteroidogénica intrínseca y es un tejido blanco para los
andrógenos. (6)
Disfunción de la foliculogénesis
Se ha podido establecer, median-te estudios ultrasonográficos y biopsias ováricas, que
las pacientes con SOP presentan un pool de folículos en crecimiento 2 a 3 veces
superior que las mujeres sanas. La histología del síndrome de ovario poliquístico se
caracteriza por un aumento de folículos preantrales y antrales pequeños y un mayor
reclutamiento folicular. Esta situación se acompaña además de una detención del
proceso de selección folicular, lo que explica la ausencia de ovulación. Por lo tanto, en
el síndrome de ovario poliquístico habría mayor reclutamiento y una menor selección,
lo que mantiene un aumento del pool de folículos en crecimiento productores de
andrógenos. En los últimos años se ha propuesto que la Hormona Antimülleriana
(AMH) podría ser utilizada como un marcador sérico de la reserva folicular. La AMH
es una glicoproteína dimérica miembro de la superfamilia TGF, producida
exclusivamente por las células de la granulosa en la mujer. Su concentración es
independiente de las gonadotrofinas y por lo tanto refleja la reserva ovárica en cualquier
momento de la vida de la mujer. Además, recientemente hemos podido establecer que
las hijas de mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles
significativamente mayores de AMH desde la infancia temprana (2 a 3 meses de vida)
hasta la peripubertad, lo que sugiere que estas niñas nacen con una masa de folículos
aumentada, lo que podría constituir un eslabón para el desarrollo ulterior de SOP. (7)
1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Antecedentes familiares
Govind estudia a los familiares en primer grado de 29 mujeres con SOP y 10 mujeres
asintomáticas de edad reproductiva. Concluye que el componente genético de la
morfología poliquística del ovario es autosómico dominante y que factores ambientales,
en particular ganancia de peso, probablemente por cambios en la resistencia periférica a
la insulina, determinan el síndrome clínico 14. Legro analiza 115 hermanas de familias
no relacionadas con SOP y 70 mujeres sanas con ritmo menstrual normal, sin evidencia
clínica de hiperandrogenismo y tolerancia a la glucosa normal. Determina que existe
una agregación familiar de hiperandrogenemia en parientes de SOP, con O sin
oligomenorrea. Se sugiere que el androginismo es un rasgo genético y que el gene
involucrado está comprometido en la regulación de la esteroidogénesis adrenal y
ovárica. (8)
1.5. DIAGNOSTICO
Disfunción menstrual
Swanson describe los ovarios poliquísticos por ultrasonografía en 198 L Usando los
criterios establecidos por Adams y otros, entre el 80 y el 100 % de las mujeres con
SOP tienen una apariencia ultrasonográfica consistente con los hallazgos
histológicos ". Pero, entre el 20 y el 33% de mujeres con ciclos menstruales
regulares presentan la misma morfología ovárica l. Debido a esto, algunos autores
no consideran su hallazgo por ultrasonido, como suficiente para el diagnóstico de
SOP. La definición europea del SOP se basa en la apariencia ultrasonográfica.
El grupo de trabajo de Rotterdam valoró que la morfología del ovario poliquístico
debe ser considerada como un posible criterio en esta patología. La bibliografía
define el ovario poliquístico como la presencia de 12 o más folículos en cada ovario,
con diámetro de 2 a 8 mm y un incremento en el volumen ovárico. Sus participantes
recomiendan las siguientes consideraciones técnicas:
Debe usarse ultrasonido transvaginal, de ser posible.
En pacientes con ritmo menstrual regular, el US debe realizarse entre los
días 3 al 5 del ciclo; las oligoamenorreicas en cualquier momento o entre los
días del 3 al 5 después de un sangrado inducido con progesterona.
El número de folículos debe ser estimado en cortes longitudinales y antero
posteriores de los ovarios.
Obesidad I Resistencia a insulina
CONCLUSIONES
El Síndrome de ovario poliquístico (SOP) presenta una amplia gama de
manifestaciones clínicas, desde irregularidades menstruales hasta hirsutismo y
riesgos metabólicos a largo plazo. El tratamiento se centra en la gestión de estos
síntomas a través de cambios en el estilo de vida, medicamentos para mejorar la
sensibilidad a la insulina y terapias específicas para la fertilidad cuando sea
necesario.
Es esencial adoptar un enfoque personalizado para cada paciente, considerando sus
necesidades específicas y factores de riesgo individuales. La colaboración entre
ginecólogos, endocrinólogos, nutricionistas y otros profesionales de la salud es
fundamental para optimizar los resultados y mejorar la calidad de vida de las
mujeres afectadas por el SOP.
Para avanzar, se requiere una investigación continua para mejorar nuestra
comprensión de la fisiopatología del SOP, identificar mejores biomarcadores
predictivos y desarrollar opciones terapéuticas más efectivas y personalizadas. Con
estos esfuerzos, podemos esperar ofrecer un tratamiento más eficaz y mejorar el
pronóstico a largo plazo para las pacientes con esta condición compleja y
heterogénea.
REFERENCIAS:
1. Fonseca Villanea C. Síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia.
2020 Jun 1;3(6):9–15. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2018/rms186b.pdf
2. Miguel J, Rojas P, Eudolia D, Fernandez M, Para A. Síndrome de Ovarios
Poliquísticos Polycystic Ovary Syndrome. 2018;35(1). Available from:
https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v35n1/1409-0015-mlcr-35-01-94.pdf
3. Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo [Internet].
www.elsevier.es. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
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4. Carrillo Esper R, Peñaherrera Oviedo C, Tamariz Amador L. Disfunción
neuroendócrina secundaria a hemorragia subaracnoidea por ruptura de
aneurisma: Revisión. Medicina [Internet]. 2024; 18(2):109–16. Available from:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5584852#:~:text=La
%20disfunci%C3%B3n%20neuroend%C3%B3crina%20es%20una
5. Disfunciones metabólicas TERAFIS Barcelona [Internet]. 202. Available from:
https://terafis.es/patologias/visceral/disfunciones-metabolicas/
6. Ventura-Arizmendi E, Hernández-Valencia M. La esteroidogénesis en el
síndrome de ovarios poliquísticos. Gaceta de M�xico. 2019 Jan
15;155(2).https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-
38132019000200184
7. Monteagudo Peña G. Fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico. Revista
Cubana de Endocrinología [Internet]. 2022 Aug 1;33(2). Available from:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-
29532022000200007
8. Fernández-Morales D. Revisión Manifestaciones clínicas del síndrome del
ovario poliquístico [Internet]. [cited 2024 Jul 3]. Available from:
https://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v47n4/art04.pdf
9. Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo [Internet].
www.elsevier.es. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864013702293