Amino G Lucido S

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AMINOGLUCÓSIDOS

FLOREZ
GOODMAN
Los aminoglucósidos constituyen un grupo de antibióticos de gran importancia en el Los aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina, canamicina,
tratamiento de las enfermedades infecciosas, fundamentalmente por su actividad sobre estreptomicina, paromomicina y neomicina) se utilizan principalmente para tratar infecciones
enterobacterias y otras bacterias gramnegativas (especialmente Pseudomonas), con causadas por bacterias gramnegativas aerobias.
firecuencia resistentes a otros antibióticos. Los aminoglucósidos son productos naturales o derivados semisintéticos de compuestos
El primero obtenido fiie la estreptomicina, a partir de Streptomyces griseus. De diferentes producidos por diversos actinomicetos del suelo. La amicacina, un derivado de la
cepas de Streptomyces se obtuvieron la neomicina, la kanamicina, la tobramicina y la canamicina y la netilmicina, derivado de la sisomicina, son productos semisintéticos. Estos
paromomicina, mientras que la gentamicina y la sisomicina fueron aisladas de antimicrobianos contienen aminoglúcidos enlazados a un anillo de amiciclitol mediante
diferentes especies del género Micromonospora. La amikacina y la dibekacina son enlaces glucosídicos. Son policationes y su polaridad interviene en parte en las propiedades
derivados químicos de la kanamicina, y la netilmicina es un derivado semisintético de la farmacocinéticas compartidas por todos los miembros del grupo. Por ejemplo, ninguno se
sisomicina absorbe de forma adecuada después de la administración oral, alcanzan concentraciones
Todos los derivados contienen un anillo aminociclitol derivado del inositol. En la estreptomicina inadecuadas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y todos se excretan con relativa rapidez
y la dihidroestreptomicina, el aminociclitol es la estreptidina, y en los restantes es la 2- por el riñón sano. Todos los miembros del grupo comparten el mismo espectro de toxicidad,
desoxiestreptamina (anillos A de cada fórmula). Al aminociclitol se unen por enlaces muy notablemente nefrototoxicidad y ototoxicidad, la cual puede afectar a las funciones
glucosídicos dos o más azúcares con grupos amino o sin ellos. auditivas y vestibulares del octavo par craneal.
MECANISMO DE ACCIÓN

GOODMAN
Los antibióticos aminoglucósidos son rápidamente bactericidas. La destrucción bacteriana depende
de la concentración: cuanta más alta sea ésta, tanto mayor será la intensidad de la destrucción
bacteriana. La actividad bactericida persiste después que las concentraciones en suero han
disminuido por debajo de la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory
concentration). Estas propiedades probablemente contribuyen a la eficacia de los esquemas de
administración en dosis elevadas y por intervalos prolongados.
Los aminoglucósidos se difunden a través de los conductos acuosos formados por las proteínas
porinas presentes en la membrana externa de las bacterias gramnegativas para entrar en el
espacio periplásmico. El transporte de amino- glucósidos a través de la membrana citoplásmica (interna)
depende de un gradiente eléctrico transmembrana acoplado a transporte de electrón para impulsar la
penetración de estos antibióticos. Esta fase dependiente de energía es limitante de la velocidad y puede
ser bloqueada o inhibida por cationes divalentes (p. ej., Ca2+ y Mg2+), hiperosmolaridad, una reducción
del pH y condiciones anaerobias. Por consiguiente, la actividad antimicrobiana de los aminoglucósidos
se reduce notablemente en el entorno anaerobio de un absceso y en la orina ácida hiperosmolar.
Una vez en el interior de la célula, los aminoglucósidos se unen a polisomas e interfieren en la síntesis
de proteína al causar una lectura anómala y terminación prematura de la traducción del mRNA. El
principal lugar de acción intracelular de los aminoglucósidos es la subunidad ribosomal 30S. Por
lo menos tres de estas proteínas ribosomales, y tal vez también el RNA ribosomal 16S, contribuyen al lugar de fijación de la estreptomicina. Los aminoglucósidos interfieren en el inicio de la
síntesis de proteína, lo que conduce a la acumulación de complejos de iniciación anormal; los fármacos también pueden causar una lectura errónea de la plantilla de mRNA y la incorporación
de aminoácidos incorrectos en las cadenas polipeptídicas en crecimiento. Las proteínas anómalas resultantes pueden insertarse en la membrana celular, lo que originaría alteraciones de la
permeabilidad y una mayor estimulación del transporte de aminoglucósido.
RESISTENCIA BACTERIANA
La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos, como ocurre con otros grupos de antibióticos, puede ser intrínseca o adquirida.
Resistencia intrínseca. Las bacterias anaerobias son intrínsecamente resistentes por la dificultad del antibiótico para alcanzar el citoplasma bacteriano, al ser defectuosas las vías de
fosforilizadón del ADP, acopladas al transporte de electrones y no establecerse el gradiente de protones requerido para el transporte de aminoglucósidos en el interior de la célula. (Alteración
del transporte).

Resistencia adquirida. Se distingue entre los mecanismos producidos por mutaciones puntuales y los debidos a la adquisición de genes resistencia.
a) Mutaciones fue alteran los sitios de unión en el ribosoma bacteriano. Este mecanismo es bien conocido para la estreptomicina (mutación en la proteína ribosómica S12). En el caso de
Mycobacterium tuberculosis, se produce resistencia por mutaciones en el ARNr que impiden la unión al antibiótico. Concentraciones de aminoglucósidos 10 veces superiores a la concentración
mínima inhibidora (CMI) evitan la aparición de poblaciones bacterianas mulantes, y la administración simultánea de p-lactámicos puede reducir la aparición de este tipo de resistencias.
b) Alteraciones del transporte. Las mutaciones que afectan a componentes de la cadena de transporte electrónico o a la carga del LPS pueden tener bloqueado el transporte de
aminoglucósidos. Este mecanismo no tiene mucha relevancia clínica. La tiene, en cambio, la expulsión activa de los aminoglucósidos producida por bombas de eflujo. Este mecanismo tiene
relevancia en enterobacterias, Pseudomonas y otros bacilos gram negativos no fermentantes (BGNNF), y en micobacterias.
c) Enzimas modificadoras de aminoglucósidos. Es el mecanismo más importante desde un punto de vista clínico. Son enzimas bacterianas que, al modificar la estructura química de los
aminoglucósidos. Reducen su actívidad. La modificación enzimática puede tener, al menos, dos consecuencias: bloqueo en el paso del antibiótico a través de la membrana, que es el
mecanismo más importante, y formación de un compuesto inactivo incapaz de alterar las fijnciones de los ribosomas, responsable solo del 1% de resistencias. Existen varios tipos de enzimas
inactivadoras sintetizadas por diferentes especies bacterianas con diferente perfil de inactivación (tabla 62-1): acetiltransferasas (AAC), nucleotidiltransferasas o adeniltransferasas (ANT o
AAD) y fosfotransferasas (APH), que catalizan la modificación de los aminoglucósidos por acetilación de un grupo amino y por adenilación y fosforilación de un grupo hidroxilo de su molécula,
respectivamente.
También se conocen enzimas bifuncionales (por ejemplo AAC/APH), que, en general, son capaces de conferir resistencia a un espectro muy amplio de aminoglucósidos. Los genes para
estas enzimas, contenidos en plásmidos, son transmitidos por conjugación y son la causa predominante de resistencia tanto en las bacterias gramnegativas como en las grampositivas. Es
importante tener en cuenta que cada antibiótico puede ser afectado por varias enzimas y que una enzima puede modificar a más de un antibiótico, lo que está relacionado con la formación
de resistencia cruzada entre antibióticossensibles a una misma enzima.
El antibiótico menos sensible a la acción enzimática es la amikacina, probablemente porque en la mayoría de los hospitales se utiliza como antibiótico de reserva.
d) Producción de 16S ARN metil tranferasas. Es un nuevo mecanismo de resistencia adquirida a aminoglucósidos que consiste en la producción de 16S ARN metil transferasas (16S-
RMTasas) que metilan el 16S ARNr en posiciones específicas, lo que interfiere con la acción del antibiótico. Este mecanismo, conocido en primer lugar en Streptomyces productores de
antibióticos, se ha diseminado recientemente, sobre todo en enterobacterias y BGNNF por medio de plásmidos y transposones, y a menudo se encuentra asociado con algunos de los genes
de |3-lactamasas más problemáticas clínicamente, como las metalo p-lactamasas de tipo NDM-1 y las (3-lactamasas de espectro extendido (BLEE) de tipo CTX-M15. Esta asociación es una
de las más preocupantes clínicamente por su capacidad de producir infecciones muy difíciles de tratar.
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS (FLOREZ)
Por ser sustancias intensamente básicas (pK^ 7,5-8), al pH del estómago y del intestino delgado están muy ionizadas, por lo que su absorción es casi nula; solo en pacientes con insuficiencia
renal grave la administración por vía oral puede llegar a producir concentraciones plasmáticas detectables por los procedimientos analíticos habituales, aunque no suelen ser suficientes para
el tratamiento de infecciones sistémicas. Tras la administración intramuscular se alcanzan concentraciones similares a las conseguidas por vía intravenosa, pero la Cmax se produce a los
60 min de la administración intramuscular y a los 30 min de la intravenosa.
Tras la administración de aminoglucósidos en la forma convencional con varias dosis al día, las concentraciones de gentamicina, tobramicina y netilmicina en el máximo (a los 30 min de la
dosis intravenosa y 60 min de la intramuscular) deben alcanzar de 5 a 10 mg/L, y en el mínimo (al finalizar el intervalo entre dos dosis) deben situarse por debajo de 2 mg/L. Para la amikacina,
las concentraciones deben llegar a 20-30 mg/L en el máximo y bajar a 4-8 mg/L en el mínimo. El hecho de que el efecto bactericida de los aminoglucósidos sea mayor cuando se alcanzan
concentraciones elevadas de antibiótico (efecto dependiente de la concentración) justifica la escasa utilización de esta forma de administración en la actualidad
Como ocurre con otros fármacos, existen varios factores que pueden modificar las concentraciones plasmáticas de aminoglucósidos (v. cap. 60), lo que, unido a la elevada toxicidad
relacionada con concentraciones plasmáticas elevadas, obliga a la individualización del tratamiento y a su seguimiento mediante monitorización. En consecuencia, se recomienda monitorizar
las concentraciones plasmáticas en las siguientes circunstancias:
a) Para asegurar la obtención de concentraciones bactericidas en infecciones graves por gramnegativos, en pacientes con función renal normal; una vez dosificado correctamente el
antibiótico, solo deberán realizarse más determinaciones si el tratamiento es muy prolongado o si aparece tendencia a aumentar la creatinina plasmática. No es necesaria la monitorización
en el caso de infecciones urinarias no complicadas, puesto que la concentración urinaria es mucho mayor que la plasmática.
b) En pacientes con insuficiencia renal leve o moderada, debe realizarse un primer control para dosificar correctamente y repetirlo cada 5-7 días.
c) En el fallo renal grave (aclaramiento de creatinina < 15 mL/min), la monitorización debe ser más continuada para evitar niveles tóxicos, sin dejar, por ello, de alcanzar una concentración
terapéutica.
d) Considerando la existencia de insuficiencia renal fisiológica, en los ancianos, prematuros y recién nacidos a término, especialmente durante la primera semana de vida.
Los aminoglucósidos son eliminados por hemodiálisis, diálisis peritoneal y hemofiltración arteriovenosa continua, y su t1/2 durante la hemodiálisis es de 5-10 h. Puesto que
aproximadamente la mitad del fármaco es eliminado durante la diálisis, se debe administrar el 50% de una dosis completa al finalizar la diálisis para mantener una concentración plasmática
suficiente
Indicaciones Contraindicaciones Reacciones adversas
DIAPOSITIVAS DIAPOSITIVAS DIAPOSITIVAS - (FLOREZ)
-Infecciones intrabdominales -Hipersensibilidad -Ototoxicidad -Nefrotoxicidad
complicadas -Insuficiencia renal -Bloqueo Neuromuscular -Reacciones de hipersensibilidad
-Infecciones de piel complicadas -Insuficiencia INTERACCIONES: Como ya se ha indicado, la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos resulta aumentada si se asocian a otros fármacos
-Neumonía hepática potencialmente nefrotóxicos: metoxifluorano, anfotericina B, vancomicina, cisplatino, ciclosporina, cefaloridina, etc. El riesgo de
-Infecciones del tracto urinario -Embarazo ototoxicidad aumenta con la asociación a ácido etacrínico, siendo más dudoso el peligro con otros diuréticos de asa. La acción en
complicadas placa motriz puede ser potenciada por los bloqueadores musculares de diversa naturaleza. Los aminoglucósidos interactúan con varias
-Miastenia gravis
penicilinas (incluidas las anti- Pseudomonas) mediante formación de enlace covalente. Para ello se requiere una alta concentración de
-Infecciones pélvicas agudas penicilina, y representa la pérdida de actividad de los aminoglucósidos. Esto sucede in vitro si se mezclan las soluciones en el mismo
-Aborto séptico frasco de infusión, pero puede ocurrir también in vivo si el paciente presenta insuficiencia renal. La neomicina y la kanamicina por vía
-Infecciones ginecológicas oral pueden reducir la producción de vitamina K por parte de bacterias intestinales e incrementar, de este modo, la actividad de los
postquirúrgicas anticoagulantes orales. La neomicina puede perturbar también la absorción de digoxina
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Métodos de administración y dosis
Vía parenteral. Debido a su prácticamente nula absorción oral, los aminoglucósidos se administran en infecciones sistémicas siempre por vía parenteral (intravenosa o intramuscular).
a) Dosis múltiples. El intervalo entre dosis se establece de acuerdo exclusivamente con la t,^^ de eliminación. Teniendo en cuenta que, en pacientes con aclaramiento renal normal, es de
2-3 h, la dosis diaria recomendada para cada uno de los aminoglucósidos se dividirá en 2-3 dosis (el intervalo oscilará entre 8 y 12 h)
b) Dosis única diaria. Esta forma de administración se ha extendido considerablemente con el fin de lograr mayor eficacia terapéutica con menor toxicidad. Se basa en las siguientes
características de los aminoglucósidos: a) actividad bactericida dependiente de la concentración; b) producción de un efecto postantibiótico prolongado, especialmente en bacilos
gramnegativos, y y) generar resistencia adaptativa en bacterias gramnegativas. Se administra en una sola dosis diaria la misma cantidad que en la forma tradicional de dosis múltiples al día.
Respecto a la monitorización en esta forma de administración, algunos autores sugieren que no es necesaria, basándose en la presunción de que las concentraciones máximas para
gentamicina, tobramicina y netilmicina serán superiores a 10 mg/L en todos los casos, mientras que en el mínimo se encontrarán siempre por debajo de 2 mg/L. Esto es cierto en el caso de
adultos jóvenes con función renal normal (t1/2^ eliminación de 2 h), pero no lo es en pacientes con insuficiencia renal patológica 0 fisiológica (recién nacidos, especialmente pretérmino, y
mayores de 65 años)
Vía oral. Podría incluirse en el apartado siguiente, puesto que, al no absorberse por vía oral, actúa tópicamente sobre las bacterias localizadas en la luz intestinal. Se utiliza en la esterilización
intestinal previa a cirugía colorrectal; en estos casos es frecuente la asociación de kanamicina y eritromicina, en dosis de 1 g de cada una, administrada a la 1 de la tarde, 2 de la tarde
y 11 de la noche el día anterior al de la intervención. La vía oral se emplea también en enfermos inmunodeprimidos y en el tratamiento del coma hepático, con neomicina en dosis
de 1 g cada 6 h, para reducir el número de bacterias que producen amonio en el intestino y evitar así la encefalopatía.
Vía tópica. Se utiliza en infecciones del oído y conjuntiva, y es preferible utilizar la neomicina, que, por ser más tóxica, no puede emplearse por vía sistémica. En las otitis por Pseudomonas,
estafilococos y enterobacterias es al menos discutible la administración tópica de aminoglucósidos por la posibilidad de favorecer resistencias, por lo que es preferible su administración por
vía sistémica, exceptuando la neomicina.
Administrados por vía inhalatoria con este fin, han demostrado mayor eficacia y prácticamente nula toxicidad. Las dosis recomendadas cuya utilidad en clínica se ha demostrado oscilan entre
300 y 500 mg de tobramicina o gentamicina, siendo necesarias dos dosis al día para garantizar concentraciones eficaces.
FÁRMACO ADME INDICACIONES PRESENTACIÓN Y DOSIS
FLOREZ VADEMECUM DIAPOSITIVAS
Dosis:
Tmax: 0,5-1. Indicaciones: indicada Presentación:
-IM: 500 mg cada 12 h. Dosis usual
Semivida (h): 2-2,5. en el tto a corto plazo de -100 mg/ 2mL ampolla
infecciones severas por -IM: 500 mg cada 24 h. Infecciones leves
Activo en orina (%): 80- -500 mg/ 2mL ampolla
gérmenes susceptibles EV: 500 mg-1000 mg/150 mL-500 mL solución 0.9% o dextrosa 5% a pasar en
95%. -1 g/ 4mL ampolla
en los aparatos urinario, 30-60 min
Upp: 10% respiratorio, en hueso, Dmax: IM o EV: 15 mg/kg/día en 2-3 dosis.
aproximadamente intraabdominales, en piel VADEMECUM Dmax: 1.5 g/día
y tejidos blandos y Presentación:
septicemia. •500mg/2mL. Solución inyectable.
•100mg/2mL. Solución inyectable.
SPILVA Posología:
Activo en infecciones por Niños recién nacidos hasta los 2 años:
Amikacina bacterias gram negativas
•Dosis inicial: 10mg/kg/día.
septicemia, infecciones
de los huesos, del SNC, •Dosis de mantenimiento: 7.5mg/kg/día, cada 12 o cada 8 horas.
meningitis incluyendo Niños mayores de dos años y adultos: 15 mg/kg/día cada 12 o cada 8 horas.
sepsis neonatal, Vías de inyección: IV, IM.
infecciones FLOREZ
genitourinarias,
Dosis total diaria (mg/kg): Adultos: 15. Niños: 15.
respiratorias
intraabdominales, biliares Dosis múltiple - Intervalo (h): 8-12.
y de la piel. Niveles plasmáticos esperados (mg/L): Máximo: 20-30. Mínimo: 5-10.
Dosis única diaria - Intervalo (h): 24.
Niveles plasmáticos (mg/L): Máximo: 50-65. Mínimo: <5.
SPILVA
Presentación Dosis
 AMICIP 100 mg/2mL AMICIP
solución inyectable. Dosis inicial en niños recién nacidos hasta los 2 años: 10
 AMICIP 500 mg/2mL mg/kg/día, dosis de mantenimiento: 7,5 mg /kg/día cada 12 horas
solución inyectable. O cada 8 horas. Niños mayores de 2 años y adultos: 15 mg/kg/al
 BEHKACIN 100 mg/2mL día cada 12 horas O 8 horas vía intramuscular e intravenosa.
solución inyectable. BEHKACIN
 500 mg/2mL solución Paciente con función renal normal: 15/kg/día- 1,5 g/día en dosis
inyectable (250mg/mL). fraccionadas cada 8 horas.
 LIKACIN GEL
AMIKACINA
 Tubo de 30 g al 5%
Adultos y niños mayores de 12 años: (IM/IV) 15/kg/día cada 8
horas a 12 horas. 500 mg cada 12 horas hasta un máximo de 500
mg cada 8 horas.
Dosis máxima 1,5g por 24 horas
FLOREZ VADEMECUM DIAPOSITIVAS
Tmax: 0,5-1. TRIDERM Indicaciones: Presentación: Dosis:
Semivida (h): 2-3. alivio de las -40 mg/1mL ampolla -IM-EV: 3 mg-5 mg/kg/día en 2-3 dosis
Activo en orina (%): 80- manifestaciones -80 mg/2mL ampolla - Gentamicin -Gotas oftálmicas: 1-2 gotas cada 4 horas.
90%. inflamatorias de las
dermatosis que -120 mg/1.5 mL ampolla Gotas oftálmicas: 1-2 gotas cada 2 horas. Infecciones severas.
Upp: 10% -160 mg/2mL ampolla Gotas óticas: 3-4 gotas cada 8 horas
responden a la
aproximadamente corticoterapia, -Gotas oftálmicas -Crema: una vez dos veces al día
complicadas con -Gotas óticas
infección secundaria -Crema
causada por organismos
TRIDERM – QUADRIDERM NF- (0.05g/ 1.0g/ 0.10g)
sensibles a sus
componentes o cuando Clotrimazol / Gentamicina / Betametasona
se sospeche la Antimicótico / Antibiótico / Corticosteroide sintético
posibilidad de tal 10mg – 1mg – 0.5mg Vía tópica
infección VADEMECUM
SPILVA. Presentación y posología.
Infecciones del tracto •Solución oftálmica al 0.3%: 1 o 2 gotas c/4hrs. Si los signos de la infección persisten después de 3 o 4
urinario como pelonefritis días de tto, consultar al médico. En infecciones severas se incrementa a 2 gotas cada hora. En tratamiento
Gentamicina aguda cistitis uretritis y de ulcera corneana: 1 o 2 gotas cada 15min.
prostatitis, infecciones
•Solución inyectable 80mg/2mL, 40mg/mL, 160mg/2mL: a criterio del médico tratante
que son producidas por
bacterias que son Neonatos de 0 a 7 días de edad: 5mg/kg/día divididos cada 12 horas.
resistente a la acción de Lactantes y niños mayores de 2 años: 7.5mg/kg/día divididos cada 8-12 horas.
otros antibióticos Adultos: 3.5 mg/kg repartidos cada 8-12 horas. Dosis máxima 8mg/kg/día, cada 8-12hrs.
•Crema, tubo de 15g: aplique una pequeña cantidad sobre las lesiones 3 o 4 veces al día.
TRIDERM:
Cada gramo de crema contiene: clotrimazol 10mg, dipropionato de betametasona: 0.643 mg (equivalente a
0.5mg de betametasona), sulfato de gentamicina 1mg.
Presentación y posología: Tubo de 15g, aplicar una capa delgada hasta cubrir completamente el área
afectada y la piel circundante, 2 veces al día.
FLOREZ
Dosis total diaria (mg/kg): Adultos: 3-4. Niños: 6-7,5.
Dosis múltiple - Intervalo (h): 8.
Niveles plasmáticos esperados (mg/L): Máximo: 4-8. Mínimo: 1-2.
Dosis única diaria: Intervalo (h): 24.
Niveles plasmáticos (mg/L): Máximo: 20-25. Mínimo: <1.
SPILVA
Presentación Dosis
GENTALYN GENTALYN (IM, IV)
Solución inyectable 160 mg/2mL En adultos de 3 a 5 mg por kilogramos
sulfato de gentamicina equivalente al día, administrado en 3 dosis iguales
a 80 mg de gentamicina base, 80 cada 8 horas o 2 dosis iguales cada 12
mg sobre 2 mL sulfato de horas una dosis diaria.
gentamicina equivalente a 40 mg GENTAMICINA
de gentamicina base. Paciente con función renal normal,
En crema al 0,1% envase de 15 infecciones bacterianas de vías
g. respiratorias, sistémica, quemaduras e
Gentamicina genérico injertos cutáneos sobreinfectados, 1 mL
20mg/2mL 80 mg/2mL y 160mg/2 cada 6 a 8 horas, 2-3 mg por
mL kilogramos al día
GENTALYN OFTALMICOS infecciones graves septicemias y
Solución en gotas 10mL bacterias 2 mL cada 8 horas,
Ungüento tubo con 5g 5mg/kg/día
QUADRIDERM 25mg GENTALYN OFTALMICO al 0,3%
Valerato de betametasona 0.5mg, 1-2 gotas cada 4 horas, Si los signos
sulfato de gentamicina 1g, de la infección persisten después de
clioquinol 10mg. 2-3v/día tres días o cuatro consultar al médico.
En infecciones severas la dosis Se
TRIDERM incrementa 2 gotas cada hora.
Clotrimazol 10 mg, dipropinato de Para tratamiento de úlcera corneana
betametasona 0,643 mg, sulfato 1-2 gotas cada 15 minutos.
de gentamicina 1 mg.
En ungüento aplicar suficiente
TRIDETARMON tubo de 15mg. cantidad 2 a 4 veces al día. Para
Cada gramo contiene 0,5 mg de infecciones severas incrementar hasta
betametasona 1 mg de 6 a 8 veces al día y luego reducir de
gentamicina y 10 mg de acuerdo a la respuesta clínica.
iodoclorhidroxiquinolina.
FLOREZ VADEMECUM DIAPOSITIVAS
Tmax: 0,5-1. Indicaciones: Presentación:
Semivida (h): 2-3. Tratamiento de -Gotas oftálmicas 0,3% Dosis:
Activo en orina (%): 80- infecciones bronco- -Ungüento oftálmico -Gotas: 1-2 gotas cada 4 horas
95%. pulmonares causadas 1-2 gotas cada 2 horas. Infecciones severas
-Todex 5mL Suspensión
por P. aeruginosa en
Upp: 10% (Tobramicina 0,3%/ Todex: 1-2 gotas cada 4-6 horas Dexametosona 0,1%)
pacientes con fibrosis
aproximadamente quística. Suspensión 1-2 gotas cada 2 horas. Infecciones severas
Posología: Niños -Todex 7.5g Ungüento - Ungüento: aplicar 3-4 veces al día
mayores de 10 años y -Tobramicina, dexametosona –
Crema: una vez dos veces al día
adultos: 300mg cada 12 solución 3mg/1mg/mL
Tobramicina horas por 28 días. VADEMECUM
TODEX Presentación: 300mg/5mL. Solución para
Indicaciones: procesos inhalación.
infecciosos que cursan Posología: Niños mayores de 10 años y adultos: 300mg cada 12 horas por 28 días.
con inflamación de la TODEX:
conjuntiva palpebral,
Suspensión, ungüento oftálmico: tobramicina 0.3% y dexametasona 0.1%
bulbar, cornea y
segmento anterior del Posología:
ojo, en uveítis crónica •Suspensión: aplicar 1 o 2 gotas en el ojo afectado cada 4 o 6 horas. Durante las primeras 24 o 48 horas.
anterior, y como La dosis puede ser incrementada a 1 o 2 gotas en el ojo afectado cada 2 horas y deberá ir disminuyendo
profiláctico en el gradualmente hasta garantizar la desaparición de los síntomas.
tratamiento de la •Ungüento: aplicar en el fondo del saco conjuntival del parpado inferior (aprox 1 cm) 3 a 4 veces al día.
infección/inflamación FLOREZ
postquirúrgica. Dosis total diaria (mg/kg): Adultos: 3-5. Niños: 6-7,5
Dosis múltiple: Intervalo (h): 8
Niveles plasmáticos esperados (mg/L): Máximo: 4-8. Mínimo: 1-2.
Dosis única diaria: Intervalo (h): 24.
Niveles plasmáticos (mg/L): Máximo: 20-25. Mínimo: <1.
SPILVA
Presentación Dosis
POENTROBAL PEONTOBRAL
Solución oftálmica 5mL. 2 gotas en cada ojo cada 4 horas o una
TOBRANAX 0,3% de solución oftálmica, 6 mL. aplicación cada 8 a 12 horas, en caso severos
TOBRASOL de 4 a 6 horas.
Solución oftálmica estéril del 0,3% 5 mL. 3mg/mL TORBASOL
Ungüento estéril oftálmico 0,3% tuvo de 7,5g. En solución: aplicar 1-2 gotas en cada ojo
cada 4 horas según la indicación.
TODENAC
En ungüento: aplicar en el fondo del saco
Cada ML contiene sulfato de tobramicina 0,3% y conjuntival del párpado inferior
diclofenac sódico 0,1%. (aproximadamente 1 centímetro) 3 a 4 veces
TRAZINAC OFTENO 0,3 mg-0,1 mg sol. al día o por las noches.
Cada ml contiene tobramicina 3mg, y diclofenac TODENAC y TRAZINAC
sódico 1mg, acetato sódico dihidratado, bisulfito de 1-2 gotas en cada ojo afectado de cada 4 a 6
sodio, cloruro de benzalconio, edetato disódico horas. En caso Severo 2 gotas cada hora.
dihidratado, hidroxipropilbetaciclodextrina, agua postoperatorio 1 gota en el ojo afectado 3 a 5
purificada. veces al día
VADEMECUM DIAPOSITIVAS
Indicaciones: tto de las Presentación: Dosis:
infecciones superficiales -250 mg comprimidos Neomixen -Aplicar 1-3 veces al día
de la piel, causadas por -500 mg comprimidos -Aplicar 1-2 veces al día.
microorganismos
-Crema (Es el que se utiliza) Baycuten
sensibles a la bacitracina
y a la neomicina. (Clotimazol/Neomicina/Dexametasona)
Betametasona / Clotimazol / Neomicina (Crema)
0,04g – 1.0g – 0.5g
Bacitracina / Neomicina (Ungüento)
VADEMECUM
NEOMICINA+BACITRACINA:
Neomicina 5mg, bacitracina 500UI/g ungüento tubo de 15 g
Neomicina Posología: aplicar 1 o 3 veces al día sobre el área afectada.
SPILVA
Presentación Dosis
CLOTRIMAZOL-NEOMICINA- CLOTRIMAZOL-NEOMICINA-DEXAMETASONA (CREMA)
DEXAMETASONA (CREMA) 20mg- 20mg- 2v/día (mañana y noche)
2v/día (mañana y noche) Cada 100 g de crema contiene Clotrimazol 1g, Neomicina sulfato
0,5g, de dexametasona 0,04g, alcohol bencílico, vaselina blanca.
Neomicina-Bacitracina Neomicina-Bacitracina
5mg-500UI/g de ungüento. 5mg-500UI/g de ungüento 1-3 v/día.
BAYCUTEN.
Cada 100 g de crema contiene Clotrimazol 1g, dexametasona
base 0,04 gramos, Neomicina base 0,5 g una aplicación 3 veces
al día.
FLOREZ DIAPOSITIVAS
Tmax: 0,5-1.
Semivida (h): 2,5. Presentación:
Activo en orina (%): 50- -1 g ampolla –
Estreptomicina 70%. Sulfestrep Intramuscular
Upp: 35% Caja con 1 frasco ámpula con polvo 1g y ampolleta con diluyente de 2mL
aproximadamente Dosis:
-1 g cada 12 horas

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