Clase 2 HIPERPOTASEMIA EN

UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS

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Clase 6 HIPERPOTASEMIA EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
 T
TEMARIO
EMARIO

Objetivos 3
Introducción 3
Homeostasis del potasio 4
• Manejo renal del potasio
Hiperpotasemia 6
• Seudohiperpotasemia o hiperpotasemia espuria
• Causas de hiperpotasemia
• Hiperpotasemia con disminución de la función renal
• Hiperpotasemia con función renal normal
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Tratamiento
Hiperpotasemia asintomática o crónica 17
Conclusiones 18
Bibliografía 18

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 OBJETIVOS
La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:
• Repasar la homeostasis del potasio y considerar el manejo renal.
• Revisar las causas de hiperpotasemia.
• Realizar el diagnóstico.
• Indicar el tratamiento oportuno en cada caso.

INTRODUCCIÓN
La hiperpotasemia o hiperkalemia, definida por una concentración plasmática de potasio
(K+) > 5,5 mEq/l, es un problema clínico frecuente y que, sin un tratamiento oportuno, puede
acarrear graves consecuencias.

El potasio ingresa al organismo normalmente a través de la ingesta oral, pero en los pacientes
hospitalizados y con diversos tratamientos puede hacerlo también por infusión intravenosa. Se
almacena de manera preponderante de forma intracelular y su excreción es principalmente
por vía urinaria.

Las principales causas de la hiperpotasemia muchas veces corresponden a factores que

inducen un aumento de la liberación de potasio de las células, pero con mayor frecuencia el
aumento de los niveles séricos de potasio son consecuencia de una reducción de su excreción
urinaria.

Al ser un problema frecuente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), tanto por los variados
trastornos que presentan los pacientes ingresados como a consecuencia de los múltiples
tratamientos que puede ser necesario aplicar, es importante repasar sus causas, así como
considerar su diagnóstico y tratamiento oportuno.

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 HOMEOSTASIS DEL POTASIO
La homeostasis del potasio depende del ajuste entre su ingesta y su excreción, así como de su
distribución adecuada entre los compartimentos extracelular e intracelular. Aproximadamente
el 2% del potasio corporal total se encuentra en el líquido extracelular, mientras que el 98%
del potasio intercambiable se encuentra en el compartimento intracelular, estableciendo el
potencial de membrana plasmática en reposo de las células.

La Figura 1 ilustra los procesos que gobiernan el balance del K+ y su distribución corporal:
ingesta gastrointestinal, excreción renal y extrarrenal y distribución interna entre los
compartimentos líquidos intracelular y extracelular. Estos factores influyen tanto en el balance
externo del K+ como en su equilibrio interno.

El riñón es el principal responsable del mantenimiento del contenido de potasio corporal

total, regulando su excreción.

Figura 1. Distribución y balance corporal del K+. Se utilizaron valores aproximados de

concentración de K+. Gráfico de Fisiología Médica Boron Boulpaep. 3ra ed. Elsevier.

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 MANEJO RENAL DEL POTASIO

En el riñón, aproximadamente el 90% del potasio filtrado se reabsorbe a lo largo del túbulo
proximal y el asa ascendente de Henle. Aquí, la reabsorción se produce por vía transcelular,
gracias a la bomba Na+-K+-2Cl− (NKCC2), y por vía paracelular, merced al gradiente
electropositivo de la luz tubular independiente de la ingesta de potasio.

La secreción tubular de potasio está mediada por canales apicales de potasio. Al producirse
la absorción de Na+ y Cl− en el túbulo contorneado distal, mediada por canales sensibles a
tiazidas (NCC2) y canales epiteliales de sodio (ENaC, de Epitelial Na Channel) o sensibles a
amilorida, expresados a lo largo del túbulo colector cortical, se genera un gradiente de voltaje
electronegativo en la luz tubular que permite la excreción de potasio mediada por los canales
de K en la membrana luminal (ROMK, de Renal Outer Medullary K), que modulan su excreción
final.

La aldosterona estimula la actividad de los canales epiteliales de sodio y potasio a través de los
receptores de mineralocorticoides, aumentando tanto el número de canales como la
probabilidad de apertura.

La reabsorción de K+ ocurre por medio de la bomba H+-K+-ATPasa, encargada de la

acidificación tubular, que, con la utilización de energía, secreta H+ y reabsorbe K+.

Los principales determinantes de la excreción de potasio son factores que regulan la

secreción de potasio a lo largo de la nefrona distal sensible a la aldosterona e incluyen:
• Concentración luminal de sodio.
• Flujo urinario.
• Concentración plasmática de potasio.
• Presencia de aldosterona circulante.
• Situación ácido-base.

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 La elevación del potasio plasmático facilita la excreción renal de potasio, incluso cuando la
concentración de aldosterona se mantiene constante.

Cuando la secreción de aldosterona es estimulada por depleción del volumen de líquido

extracelular mediado por angiotensina II, la disminución de la llegada de sodio al túbulo
contorneado distal y al conducto colector previene la pérdida de potasio, a pesar de la
secreción estimulada. En contraste, cuando la secreción de aldosterona en plasma está
mediada por el aumento de la concentración plasmática de potasio, la aldosterona
desempeña un papel crítico en defensa contra la hiperpotasemia a través de los efectos
renales y extrarrenales.

La excreción urinaria de potasio resulta principalmente de la secreción de potasio a lo

largo de la nefrona distal sensible a la aldosterona.

HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia se define como la concentración plasmática de K+ > 5,5mEq/l.

El riñón posee mecanismos para excretar potasio de manera muy hábil, por lo cual la
hiperpotasemia es infrecuente en pacientes con función renal preservada, a menos que haya
fármacos que bloqueen su excreción o haya un excesivo aporte parenteral del ion.

Ante el hallazgo de unos niveles elevados de potasio sérico, sin embargo, hay que diferenciar
2 tipos de situaciones: aquellas en que la alta concentración de los niveles séricos de potasio
es solo aparente, en cuyo caso se habla de seudohiperpotasemia o hiperpotasemia espuria, y
otras en que existe una auténtica hiperpotasemia, cuyas causas son variadas.

SEUDOHIPERPOTASEMIA O HIPERPOTASEMIA ESPURIA

Se habla de seudohiperpotasemia o hiperpotasemia espuria ante el hallazgo de un valor de

potasio sérico elevado en la medición de laboratorio sin que el paciente presente realmente

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 hiperpotasemia. Debe sospecharse cuando no hay una causa evidente para su presentación y
siempre se debe confirmar con el análisis de una nueva muestra de sangre. Generalmente se
debe a hemólisis en la extracción de la muestra sanguínea, y puede darse también en
pacientes con leucocitosis > 100.000/mm3 o hiperplaquetosis > 500.000/mm3.

En realidad, la seudohiperpotasemia se puede ver en una variedad de contextos. Las causas

más comunes están relacionadas con la técnica de extracción de sangre y pueden involucrar
alguno de los siguientes mecanismos:
• El trauma mecánico durante la venopunción puede provocar la liberación de potasio de
los glóbulos rojos y un tinte rojizo característico del suero debido a la liberación
concomitante de hemoglobina. El suero rojo también puede representar una hemólisis
intravascular grave en lugar de una muestra hemolizada. Cuando hay hemólisis
intravascular, el potasio sérico medido puede representar el valor circulante real.
• El potasio puede salir de las células musculares como resultado de apretar
repetidamente el puño durante la extracción sanguínea, aumentando de forma aguda la
concentración sérica de potasio en más de 1 a 2 mEq/l en ese antebrazo. En estos casos,
la punción venosa sin torniquete demostrará la verdadera concentración sérica de
potasio. Si se requiere un torniquete, se debe soltar después de que la aguja haya
entrado en la vena y seguidamente esperar 1 o 2 minutos antes de extraer la muestra de
sangre.

Existen causas menos comunes de aumento del potasio sérico relacionadas con la
recolección y el almacenamiento, como el enfriamiento y el deterioro de la muestra debido a
la duración prolongada de almacenamiento previo al procesamiento.

Otra causa de seudohiperpotasemia corresponde a los recuentos elevados de leucocitos (>

120.000/mm3) causados por la leucemia linfocítica crónica, que puede conducir a
concentraciones de potasio falsamente elevadas debido a la fragilidad de las células. A
diferencia de la trombocitosis, esta forma de seudohiperpotasemia ocurre tanto en muestras
de suero como en muestras de plasma y puede ser más prominente cuando se toman
muestras de sangre en tubos heparinizados. La centrifugación de un tubo heparinizado
provoca la destrucción celular in vitro y la liberación de potasio, ya que las células se
encuentran suspendidas libremente en el plasma. Se puede lograr una evaluación precisa de

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 la concentración de potasio permitiendo que la coagulación separe el suero (plasma sin los
factores de coagulación) de las células antes de la centrifugación. El coágulo de fibrina atrapa
y protege las frágiles células leucémicas, minimizando la lisis celular.

También se ha informado seudohiperpotasemia en pacientes con recuentos de leucocitos

muy altos debido a leucemia o linfoma después de la destrucción mecánica de los glóbulos
blancos durante el transporte de muestras de sangre a través de sistemas de tubos
neumáticos.

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

En presencia de hiperpotasemia, deben considerarse 3 mecanismos de producción:

• Exceso de aporte de K+.
• Redistribución del K+.
• Alteración de la excreción de K+.

Estos 3 mecanismos pueden actuar en simultáneo y sumar sus efectos, por lo que siempre
deben tenerse en cuenta en la evaluación.

En cuanto al exceso de aporte de K+, la hiperpotasemia solo ocurre cuando existe una carga
aguda de K+, ya sea de origen exógeno o endógeno, puesto que para su desarrollo deben
estar presentes alteraciones concomitantes en los mecanismos de excreción o de
redistribución. De todas maneras, siempre hay que verificar la eventual existencia de aportes
excesivos y, en caso positivo, tomar las medidas oportunas para corregirlos.

Tabla 1. Causas de alto aporte de K+.

Alto aporte endógeno de K+ Alto aporte exógeno de K+

Síndrome de lisis tumoral Aporte endovenoso iatrogénico
Síndrome CRASH Suplementos nutricionales ricos en K+
Reabsorción de grandes hematomas
Hemólisis
Rabdomiólisis
Estados hipercatabólicos graves

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 La hiperpotasemia se puede producir en presencia de algunos factores que modifican la
distribución del K + corporal hacia el líquido extracelular.

El desplazamiento rápido de K+ desde el interior de la células hacia el líquido extracelular es

una causa común de hiperpotasemia, debido a que los mecanismos de excreción renal y
extrarrenal son incapaces de eliminar el exceso o adaptarse de forma rápida. Sin embargo, la
persistencia en el tiempo de este trastorno debe hacer pensar en una alteración en los
mecanismos de excreción que lo justifique.

Los principales factores de redistribución corporal que pueden producir hiperpotasemia

son:
• Acidemia.
• Hipertonicidad plasmática.
• Déficit de insulina.
• Betabloqueantes.
• Relajantes musculares.
• Déficit de aldosterona.
• Ejercicio intenso.

Por último, siempre se debe considerar la existencia de algún fallo en los mecanismos de
excreción del potasio. En estos casos, es fundamental conocer la causa por la cual el riñón no
ha podido aumentar la excreción de K+ en orina de forma esperable para una situación de
elevación de su concentración plasmática.

Es importante distinguir los casos en los que la función renal se encuentra preservada de
aquellos que tienen como base un déficit funcional.

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 HIPERPOTASEMIA CON DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

En este caso, hay 2 situaciones que justificarían la hiperpotasemia:

• Insuficiencia renal crónica (IRC) terminal con una tasa de filtración glomerular
< 15 ml/min.
• Insuficiencia renal aguda oligoanúrica.

Ante estas entidades, no hay que hacer más averiguaciones, ya que la caída del filtrado
glomerular grave y/o rápida es la causa de la hiperpotasemia.

En caso de presentar alteraciones de la función renal no tan graves, cabe recordar que para
que el potasio sea excretado se necesitan algunos requisitos:
• Presencia de Na+ (sodio urinario [Nau] > 30 mEq/l) a nivel tubular distal.
• Buen flujo urinario (> 800 ml/día).

Si estas condiciones no se cumplen, el paso siguiente sería intentar alcanzar dicho objetivo, ya
sea con la administración de solución fisiológica al 0,9% o una ampolla de un diurético de asa
(furosemida) según las condiciones del líquido extracelular del paciente.

Una vez alcanzado dichos parámetros, se debe evaluar la capacidad renal tubular distal para
excretar potasio mediante la excreción fraccional de K+ (EFK+), es decir, cuánto excreta de lo
que filtra el riñón. La fórmula para calcular este valor es:

donde U es la concentración urinaria y P la concentración plasmática.

Para cada valor de filtrado glomerular es esperable una determinada EFK+ (Fig. 2). Cuanto
mayor es la pérdida de función renal, mayor será la proporción de K+ excretado por efecto de
niveles crecientes de aldosterona.

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 Figura 2. Nomograma que relaciona la excreción fraccional de potasio con el índice de filtrado
glomerular.
(Tomado de Kokko J, Tanner R. Fluids and Electrolytes. 3ra ed. WB Saunders. p. 167).

HIPERPOTASEMIA CON FUNCIÓN RENAL NORMAL

En este caso, se presenta una tasa de filtración glomerular > 80 ml/min y un nivel de
creatinina < 1,2 mg/dl, sin oliguria.

Con función renal normal o con deterioro leve, si la excreción renal de potasio es inadecuada,
se plantean 2 posibilidades diagnósticas:
• Baja actividad de aldosterona.
• Resistencia a la aldosterona.

Baja actividad de aldosterona. Los pacientes de este grupo podrían beneficiarse de una
prueba terapéutica con mineralocorticoides, evidenciándose un aumento en la excreción renal
de potasio. Para determinar la actividad de la aldosterona se emplea el test de fludrocortisona,
que consiste en administrar 9α-fluorohidrocortisona (0,4 mg) midiendo los niveles de
aldosterona antes y después de 4 días. El test se considera positivo cuando la aldosterona
mantiene valores por encima de 5 ng/dl.

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 Dada la imposibilidad de realizar el test de manera diaria, se puede realizar la prueba
mediante la administración de fludrocortisona y evaluar la excreción renal de potasio a
las 4 horas

Resistencia a la aldosterona. En los pacientes que no aumentan la excreción renal de

potasio tras la prueba con mineralocorticoides, puede sospecharse una resistencia tubular a la
aldosterona.

Cabe aclarar que el diagnóstico de certeza y diferencial en los trastornos vinculados a la

aldosterona y su efector renal requieren el dosaje plasmático de renina y aldosterona.

A continuación se presenta una breve descripción de las principales causas de hiperpotasemia

en el contexto de baja actividad aldosterónica más frecuentes vistas en los pacientes en
terapia intensiva.

Fármacos:
• Heparina sódica no fraccionada: genera hiperpotasemia por interferencia en la
biosíntesis de aldosterona en la médula suprarrenal. Suele verse al utilizar dosis que
superen las 20.000 UI/día.
• Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): generan aumento
en la actividad de la renina plasmática. Sin embargo, al bloquear el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), provocan una disminución en los niveles de
aldosterona.
• Bloqueantes de los receptores de angiotensina II (ARA II): son antagonistas de los
receptores AT1R, por lo que disminuyen el efecto renal y la síntesis de aldosterona.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): interfieren disminuyendo la liberación de
renina y el estímulo de secreción de aldosterona por parte de la angiotensina II e inhiben
la estimulación por parte de las prostaglandinas para la secreción de K+ en el túbulo
colector.

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 • Trimetoprima: el mecanismo por el que produce hiperpotasemia es la inhibición de los
canales de sodio del epitelio del túbulo distal (ENaC). De esta manera, no se genera el
gradiente electronegativo en la luz tubular, alterando la secreción de potasio.
• Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus): afectan a la secreción de
potasio mediante la inhibición de la actividad de la bomba H+-K+-ATPasa y causan
resistencia a la aldosterona por disminución de la actividad de los receptores de
mineralocorticoides. Además, el tacrolimus bloquea los canales de potasio ROMK,
disminuyendo su excreción.

Enfermedad renal crónica secundaria a nefropatía diabética:

• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: también denominado acidosis tubular renal
tipo IV, afecta hasta al 40% de las personas con nefropatía diabética y, en menor medida,
se presenta en el contexto de enfermedad renal crónica con afección intersticial.
• Nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis: la sobrecarga de volumen en estas
nefropatías lleva a liberación de péptido natriurético auricular, que puede inhibir la
liberación de renina y la secreción de aldosterona.

Tabla 2. Causas de hipoaldosteronismo.

HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO

Enfermedad de Addison Hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR tipo
IV)
Hiperplasia suprarrenal congénita Nefritis intersticial
Heparina Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Posresección de adenoma suprarrenal Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) y de los receptores de
angiotensina II (ARAII)
Espironolactona
Propanolol
Sida

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hiperpotasemia puede cursar desde una forma asintomática hasta producir síntomas
que comprometen la vida.

La mortalidad de la hiperpotasemia es independiente del valor de potasio plasmático y se

debe a los efectos sobre la conducción y repolarización de las células miocárdicas, lo que se
refleja en el electrocardiograma (ECG):
• El efecto inicial de la hiperpotasemia es la alteración en la morfología de la onda T,
mayormente evidenciada en derivaciones precordiales, pero que típicamente afecta a
todas las caras.
• A medida que se incrementa la concentración plasmática de K+, la conducción
miocárdica se enlentece, con el resultante incremento del intervalo PR y ensanchamiento
del complejo QRS, seguido de aplanamiento y eventual ausencia de onda P.
• En condiciones extremas, el complejo QRS se ensancha lo suficiente como para
fusionarse con la onda T, lo que se refleja en un patrón de onda sinusoidal.
• Finalmente, se desarrolla la fibrilación ventricular, con el riesgo de muerte inminente.

Aunque los hallazgos del ECG generalmente se correlacionan con el grado de hiperpotasemia,
la tasa de progresión de los efectos miocárdicos puede ser impredecible y no correlacionarse
exactamente con los niveles de concentración sérica de potasio.

La hiperpotasemia también tiene efectos sobre los tejidos no cardíacos, como el músculo
esquelético. Las células musculares son particularmente sensibles a la hiperpotasemia, por lo
cual su afectación causa debilidad generalizada. En pacientes con hiperpotasemia grave, la
debilidad diafragmática puede conducir a insuficiencia respiratoria.

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 Tabla 3. Cambios electrocardiográficos en la hiperpotasemia.

COMPLEJO QRS NIVELES SÉRICOS DE K+ CAMBIOS ECG

4-5 mEq/l Normal
6-7 mEq/l Ondas T picudas
7-8 mEq/l Aplanamiento de onda P
Prolongación del QR
Depresión del ST
8-9 mEq/l Ausencia de onda P, QRS ancho
> 9 mEq/l Patrón sinusoidal

DIAGNÓSTICO

La hiperpotasemia se establece en las pruebas de laboratorio ante un valor de K + sérico

> 5,5 mEq/l. Como segundo punto, se deben repasar las causas descritas previamente y
conocer la capacidad renal de excretar potasio (función renal normal o déficit).

En pacientes que presenten función renal normal, se puede medir la excreción de potasio en
una análisis de orina de 24 horas, que debe ser > 100 mEq/día. También se puede determinar
el índice K+ urinario/creatinina urinaria en muestra aislada de orina, una medida más
fiable de la tasa de excreción de K+ que el valor aislado de K+ urinario, cuyo valor esperado en
hiperpotasemia es > 15-20 mmol/mmol o > 150-200 mmol/g; valores inferiores indican una
respuesta renal inadecuada.

Otro índice, que presenta sus limitaciones y en la actualidad es discutido incluso por sus
autores, es el gradiente transtubular de potasio (TTK+G), cuya fórmula es:

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 Dicho índice puede estimar la relación entre el potasio existente en la luz tubular en
comparación con el K+ plasmático, eliminando el error inducido por la modificación en la
concentración de la orina que ocurre en el túbulo colector por acción de la hormona
antidiurética, de modo que no tiene en cuenta la dilución de la orina. Normalmente, en caso
de hiperpotasemia el K+ de la luz tubular debe ser varias veces mayor que el valor en plasma,
de modo que se espera que un paciente hiperpotasémico sea capaz de concentrar el K+ en la
luz tubular 7 veces más que en el plasma para ser considerado normal. Así pues, se considera
adecuada una excreción de K+ cuando el TTK+G es > 7.

TRATAMIENTO

En presencia de hiperpotasemia, lo primero que se debe hacer es determinar la existencia de

alteraciones electrocardiográficas, a fin de evidenciar el trastorno y clasificarlo como
sintomático o asintomático.

El tratamiento de la hiperpotasemia sintomática se basa en 3 pilares:

• Minimizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia.
• Favorecer la eliminación de K+ del organismo.
• Inducir su redistribución de manera tal de disminuir de forma transitoria los niveles
plasmáticos de K+.

Para ello, se debe:

• Suspender todo fármaco que evite la excreción de potasio o cause su redistribución.
• Antagonizar efectos del K+ elevado (estabilidad de membrana).
• Tomar medidas que favorezcan la eliminación de K+ por vía renal y/o colónica.
• Favorecer la redistribución para disminuir de forma transitoria los niveles plasmáticos de
K+.
• Buscar la causa y corregirla.
• Hemodiálisis en caso de hiperpotasemia grave en paciente oligoanúrico y con deterioro
de la función renal.

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 Tabla 4. Fármacos que se utilizan en el tratamiento de la hiperpotasemia sintomática.
Fármaco Mecanismo de Dosis Inicio de Duración del
acción acción efecto
Gluconato de Estabilidad de la Ampolla de 10 ml al 1-3 min 30-60 min
calcio membranas 20% IV en 5 min

Glucosa más Redistribución 50 g glucosa más 10 30 min 4-6 horas

insulina UI insulina en 1 hora

Salbutamol Redistribución Nebulización 30 min 2-4 horas

Bicarbonato de Redistribución y 50-100 mEq/l IV en 5-10 min 2 horas
sodio estabilidad de 20-30 min
membranas
Diuréticos de Aumento de la 40-80 mg en bolo Al inicio de la 4-6 horas
asa excreción EV diuresis
Resinas de Aumento de la 25-50 g kayexalate o 1-2 horas 4-6 horas
intercambio excreción resina cálcica
catiónico
Diálisis Aumento de la Disminución del K+ en 1,2-1,5 mEq/h
excreción

HIPERPOTASEMIA ASINTOMÁTICA O CRÓNICA

En los pacientes que presentan IRC, el manejo de la hiperpotasemia puede ser más complejo.
Generalmente son pacientes que siguen tratamiento con agentes antihipertensivos o
betabloqueantes, en quienes evaluar el riesgo-beneficio de su suspensión puede ser
complejo. En lugar de ello, el agregado de un diurético puede ser una opción, ya que con
esta medida mejora el flujo urinario distal y la disponibilidad de Na+ a nivel tubular, factores
que permitirán una mayor excreción de K+. Esta actuación también puede ser de utilidad en
pacientes con insuficiencia cardíaca como causa de hiperpotasemia. En estos casos, se puede
intentar el uso de un fármaco o la combinación de tiazidas más un diurético de asa.

Se debe controlar de forma estricta los ingresos de K+ y minimizarlos, intentando no

superar los 40-60 mEq/día de ingesta.

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 Asimismo, se puede adicionar el uso de resinas de intercambio catiónico, que tendrán mayor
acción en los pacientes con IRC. Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del
potasio, el patiromer y el ciclosilicato de circonio de sodio, que muestran ser eficaces y
mejor tolerados.

Para mejorar los parámetros o la causa de acidemia puede ser una opción añadir sellos de
bicarbonato vía oral, siempre y cuando no generen retención hídrica.

Ante causas específicas como déficit de aldosterona, se debe instaurar un tratamiento con
mineralocorticoides, como fludrocortisona 0,1-0,2 mg/día. En algunos casos, se debe asociar
un diurético de asa para evitar la retención hidrosalina del corticoide.

Como regla general, la hiperpotasemia crónica es más tolerada que la forma aguda.

CONCLUSIONES
La hiperpotasemia o hiperkalemia, definida como una concentración plasmática de K+ >
5,5 mEq/l, es un problema clínico frecuente en UCI y que, sin el tratamiento oportuno, puede
poner en riesgo la vida del paciente. Por eso, es importante revisar el concepto, considerar sus
posibles causas y conocer los métodos de diagnóstico, a fin de poder indicar un tratamiento
oportuno.

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