Semana 11: DPG

01.
Paciente varón de 30 años, natural y procedente de Huancayo. Acude a

emergencia por presentar cefalea, debilidad y parestesias, estas últimas se
iniciaron en la pierna izquierda ascendieron progresivamente. En la
evaluación médica se le encuentra febril, con disartria y presenta gran
ansiedad cuando el médico abre el caño del agua para lavarse las manos.
Es hospitalizado y al siguiente día se agregan sialorrea espesa, taquicardia,
taquipnea, hiporreflexia y rigidez de cuello, además convulsiones
tónico-clónicas generalizadas que fueron controladas con
benzodiazepinas. Se decidió su traslado a la unidad de cuidados intensivos
para manejo de vía aérea y sedación. Fallece a los pocos días. Al ampliar la
historia la familia cuenta que un par de meses un perro lo mordió en la
pierna, el paciente no buscó atención médica porque la mordedura fue muy
pequeña. En base al caso presentado elaboren un gráfico o diagrama para
explicar el proceso patogénico de la encefalitis rábica.
VIRUS DE LA RABIA
I. ¿Cuál es su vía de ingreso al organismo?
Consecuencia de la
mordedura de un animal
rabioso⟶provoca la
secreción del virus a través
de su saliva
Tejidos transplantados → ej: cornea
Reservorio→ animales salvajes

Animales domésticos→ gatos , perros
sin vacunación
-ARN
monocatenario
-Virus ARN
negativo
PATOGENIA
Tres fases:
- Fase de incubacion: fase

asintomática
- Fase prodrómica: 2 a 10 días,
fiebre, nauseas.
- Fase neurologica: muchos virus en
el cerebro, dura de 2 a 7 días.
Respuesta inmunológica que

involucra la presencia de Ac en
el suero y en el SNC
DATO:El virus de la rabia no es muy citolítico

y parece permanecer unido a la célula.
Factores de virulencia Resultado de interacción
1) Síntomas parecidos a a la gripe
2) Dolor, irritacion, hormigueo en zona

lesionada.
3) de 2 a 10 dias despues→ signos clínicos
de enfermedad→ rabia furiosa o espástica/
rabia paralizante o muda→ convulsiones,
coma , muerte
Encefalitis rábica
Ventrículo con edema y hemorragia
Cuerpos de Negri
Conclusiones:
1) El virus de la rabia se transmite por saliva o mordedura de un animal rabioso.

Se puede tratar de animales domésticos especialmente no vacunados contra
la rabia.
2) El virus se multiplica en la musculatura donde fue el sitio de mordedura, sin

sintomatología existente( fase de incubación), a lo que le siguen las fases
prodrómica y fase neurológica hasta la muerte
3) La administración de anticuerpos puede inhibir la progresión del virus y la

enfermedad si se administran precozmente. El período de incubación prolongado
permite una vacunación activa como tratamiento post contagio.
II. ¿Qué procedimientos o métodos
DIAGNÓSTICO DE diagnósticos aplicarían en esta prueba?
ENCEFALITIS RÁBICA -RT-PCR
I. ¿Cuáles son las muestras que tendría

que obtener?
-Biopsia de piel -LCR

-Saliva -Suero -Tinción con anticuerpos fluorescentes
directo - AFD (Biopsia)
III. Resultados obtenidos
RT-PCR
Positivo - Se determinan la proteínas virales específicas del virus de la rabia
Tinción con anticuerpos fluorescentes directo - AFD
Lámina control positivo: Muestra un campo oscuro con células nerviosas, en

cuyo interior o exterior, se observan estructuras redondeadas (corpúsculos
rábicos) o pequeños puntos de color verde limón
CONCLUSIONES:
-El test de inmunofluorescencia directa (AFD) es el procedimiento de elección
para el diagnóstico de la rabia en tiempo real.
-El RT-PCR permite una determinación más específica del origen geográfico y de
la especie de huésped de un virus de la rabia.
3. Patogenia de la neurosífilis
Responda las
siguientes preguntas:
1. ¿Qué es lo llamativo
de este caso?
Presentación
concomitante de
formas clínicas
precoces y tardías
2. ¿Cómo se estableció el diagnóstico? 3. ¿Qué tratamiento recibió?
● Serología para VIH, HTLV-1

● VDRL reactivo
● LCR claro con predominio mononuclear
● TC y RM cerebral
CONCLUSIONES:
● La neurosífilis es causada por la invasión del SNC por la bacteria

Treponema pallidum, afecta principalmente a las meninges y LCR.
● El diagnóstico se puede realizar a través de la clínica, imágenes como

resonancia magnética y tomografía, además de pruebas serológicas.
● El tratamiento para neurosífilis consta de penicilina G sódica y,

posteriormente, penicilina benzatínica, aplicadas en dosis durante 3
semanas cada una.
4. Expliquen la evolución temporal de la aparición de los anticuerpos contra el Treponema pallidum
y precisen cuál es su sensibilidad en cada etapa de la enfermedad.
Reacción inmunológica ante la infección por el

Treponema pallidum:
ESTADÍOS
CLÍNICOS DE LA
SÍFILIS
FTA-Abs,
RPR, VDRL, MHTP, TPI
ELISA y USR y las
pruebas
rápidas
Sensibilidad:
No treponémicas
Treponémicas
CONCLUSIONES:
➔ Las pruebas no treponémicas determinan los ac tipo

IgG e IgM (ac reagínicos) desarrollados contra los
lípidos (ejm: cardiolipina) que se liberan de las células
dañadas durante la fase temprana de la sífilis.
➔ Las pruebas treponémicas usan el T. pallidum como
antígeno y se detecta ac específicos contra este,
estas pruebas pueden seguir siendo positivas cuando
las pruebas no treponémicas se negativizan en
algunos pacientes con sífilis tardía.
5. Infecciones del SNC - VIH
I. Etapa de infección por
VIH, en la que ingresa al
SNC
Durante la etapa aguda.
II. Células del SNC

afectadas
● astrocitos,
● oligodendrocitos,
● neuronas,
● macrófagos perivasculares y
● microglía.
III. Mecanismos de invasión al SNC
Liberación del virus al

“Caballo de troya” Vía libre del virus al
cerebro debido a células
(leucocitos infectados) cerebro
endoteliales infectadas
IV. Hallazgos patológicos

Alteración de barrera
heamtoencefálica
Daño cortical y
subcortical (sust. Gris y
blanca)
Palidez de mielina
Nódulos Pérdida de neuronas
microgliales en hipocampo y Inflamación
Infiltración de ganglios basales exagerada
Astrocitocis (+ macrófagos
temprano) Células gigantes
multinucleadas
V. Características más importantes de encefalitis
Definición Características
Es “un síndrome caracterizado por una ● Cuadro de alteración mental

disfunción neurológica variable ● Criterios (2: posible; 3+: probable)
acompañada de la inflamación del ○ fiebre mayor o igual a 38 °C,
parénquima encefálico”. ○ crisis convulsivas,
○ déficit neurológico nuevo,
○ en LCR más de 5
leucocitos/mm,
○ neuroimagen sugestiva de
encefalitis y
○ alteraciones en EEG
CONCLUSIONES:
11,9%
El VIH genera una neuroinvasion
mediante tres mecanismos, afectando a
células (principalmente, la microglía y
45,5% macrófagos perivasculares).
El neuro SIDA implica mecanismos

fisiopatológicos de la infección por virus
per sé, inflamación y degeneración
neuronal.
La encefalitis resulta por infección

directa del virus, desarrollando un
cuadro clínico.

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01.

Paciente varón de 30 años, natural y procedente de Huancayo. Acude a

I. ¿Cuál es su vía de ingreso al organismo?

Tejidos transplantados → ej: cornea

Reservorio→ animales salvajes

- Fase de incubacion: fase

Respuesta inmunológica que

DATO:El virus de la rabia no es muy citolítico

1) Síntomas parecidos a a la gripe

2) Dolor, irritacion, hormigueo en zona

1) El virus de la rabia se transmite por saliva o mordedura de un animal rabioso.

2) El virus se multiplica en la musculatura donde fue el sitio de mordedura, sin

3) La administración de anticuerpos puede inhibir la progresión del virus y la

ENCEFALITIS RÁBICA -RT-PCR

I. ¿Cuáles son las muestras que tendría

-Biopsia de piel -LCR

Tinción con anticuerpos fluorescentes directo - AFD

Lámina control positivo: Muestra un campo oscuro con células nerviosas, en

● Serología para VIH, HTLV-1

● La neurosífilis es causada por la invasión del SNC por la bacteria

● El diagnóstico se puede realizar a través de la clínica, imágenes como

● El tratamiento para neurosífilis consta de penicilina G sódica y,

Reacción inmunológica ante la infección por el

➔ Las pruebas no treponémicas determinan los ac tipo

II. Células del SNC

Liberación del virus al

IV. Hallazgos patológicos

Es “un síndrome caracterizado por una ● Cuadro de alteración mental

El neuro SIDA implica mecanismos

La encefalitis resulta por infección

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