GUIA Espiroquetas y ETS

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Las espiroquetas son diminutos organismos gramnegativos con aspecto de sacacorchos.

Se mueven de forma giratoria a través


de unas finas endoflagelas denominadas filamentos axiales. Las espiroquetas son muy delgadas y están fuertemente
enrolladas. De dentro a fuera, tienen un citoplasma rodeado por una membrana citoplasmática interna. Como todas las
bacterias gramnegativas, tienen una fina capa de peptidoglicano (pared celular) rodeada por la membrana lipoprotéica externa
que contiene LPS. Sin embargo, las espiroquetas tienen dos características únicas:
1) Las espiroquetas están rodeadas por una membrana externa adicional rica en fosfolípidos con pocas proteínas expuestas;
se cree que esto protege a las espiroquetas del reconocimiento inmunitario (organismos "furtivos").
2) Los flagelos axiales salen de los extremos de la pared celular de la espiroqueta, pero en lugar de sobresalir de la membrana
externa, los flagelos discurren lateralmente a lo largo de la espiroqueta bajo la vaina de la membrana externa. Estos flagelos
especializados se denominan flagelos periplásmicos. La rotación de estos flagelos periplásmicos hace girar a la espiroqueta
y genera empuje, impulsándola hacia delante. Estos organismos se replican por fisión transversal
Las espiroquetas son un problema de diagnóstico. No pueden cultivarse en medios ordinarios y, aunque tienen membranas
celulares gramnegativas, son demasiado pequeñas para ser vistas con el microscopio de luz. Se requieren procedimientos
especiales para ver estos organismos, como la microscopía de campo oscuro, la inmunofluorescencia y las tinciones de plata.
Además, las pruebas serológicas ayudan a detectar las infecciones por espiroquetas. Las espiroquetas se dividen en 3 géneros:
1) Treponema, 2) Borrelia, y 3) Leptospira

Las treponemas no producen toxinas conocidas ni enzimas destructoras de tejidos. En su lugar, muchas de las manifestaciones
de la enfermedad son causadas por la propia respuesta inmunitaria del huésped, como los infiltrados de células inflamatorias,
los cambios vasculares proliferativos y la formación de granulomas.

Es el agente infeccioso responsable de la enfermedad de transmisión sexual que es la sífilis. Este aumento de la sífilis primaria
y secundaria se debe principalmente a una mayor incidencia entre los hombres. En la actualidad, más del 60% de los nuevos
casos de sífilis en EE.UU. se dan en hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres, y estos casos suelen estar
asociados a la coinfección por el VIH y a un comportamiento sexual de alto riesgo.
El Treponema pallidum entra en el organismo penetrando en
las membranas mucosas intactas o invadiendo a través de
abrasiones epiteliales. El contacto de la piel con una úlcera
infectada por Treponema pallidum (incluso con la mano del
médico que la examina) puede provocar la infección. Cuando
se produce la infección, las espiroquetas comienzan
inmediatamente a diseminarse por todo el cuerpo. Si no se
trata, los pacientes con sífilis progresan a través de 3 etapas
clínicas, con un período de latencia entre las etapas 2 y 3.

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Etapa Clínica Diagnostico
Microscopía de campo oscuro o
Primaria (10 días a 3 Chancro no doloroso; borde limpio e indurado; fluorescente de la lesión El 50% de los
meses post exposición) contagioso; cura espontáneamente 3-6 semanas pacientes serán negativos por
serología inespecífica
Erupción maculopapular (color cobre), difusa, incluye
Secundaria (1 a 3 palmas y plantas, alopecia en parches, Condiloma lata: Serología inespecífica y específica;
meses después) lesiones perianales y mucosas planas y verrugosas; ambas positivas
altamente infecciosas
Latente Ninguno Serología positiva.
Terciaria (30% de los Serología: pruebas específicas
Gomas (granulomas sifilíticos),aortitis, inflamación del
no tratados, aparece Las inespecíficas pueden ser
SNC
años después) negativas
Nacimiento muerto, queratitis, daños en el 8º nervio,
Congénita (bebés de Serología: debe revertir a negativo en
dientes con muescas; la mayoría de los nacidos son
usuarios de drogas los 3 meses siguientes al nacimiento si
asintomáticos o presentan rinitis → erupción
intravenosas) no está infectado
maculopapular descamativa generalizada

Diagnóstico:
El diagnóstico absoluto durante la primera y la segunda fase
puede realizarse mediante el examen directo, bajo
microscopía de campo oscuro, de una muestra del chancro
primario, la erupción maculopapular o el condiloma latum. La
microscopía de campo oscuro revela pequeños organismos de
forma helicoidal que se mueven en forma de sacacorchos.
Dado que la visualización directa de las espiroquetas sólo es
eficaz durante las fases activas de la sífilis primaria y
secundaria, se desarrollaron pruebas serológicas como
herramienta de cribado. Existen dos tipos de pruebas
serológicas de cribado: inespecíficas y específicas.
1) Pruebas treponémicas inespecíficas: La infección por sífilis provoca un daño celular y la
liberación en el suero de una serie de lípidos, como la cardiolipina y la lecitina. El organismo
produce anticuerpos contra estos antígenos. Por lo tanto, medimos cuantitativamente el
título de los anticuerpos que se unen a estos lípidos. Si el suero de un paciente presenta estos
anticuerpos, sospechamos que tiene sífilis. Dado que la invasión del líquido cefalorraquídeo
(LCR) por la sífilis también estimula un aumento de estos anticuerpos antilipídicos, también
podemos realizar esta prueba en el LCR para diagnosticar la neurosífilis. Las dos pruebas más
comunes que emplean esta técnica son la prueba del Laboratorio de Investigación de
Enfermedades Venéreas (VDRL) y la prueba de Reagina Plasmática Rápida (RPR).
Entonces, ¿por qué estas pruebas son inespecíficas? Es importante tener en cuenta que el 1 % de los adultos sin sífilis también
tendrán estos anticuerpos, lo que dará lugar a un falso positivo en la prueba. Por ejemplo, los falsos positivos suelen darse en
pacientes embarazadas, con una enfermedad febril aguda como la mononucleosis infecciosa o la hepatitis vírica, que consumen
drogas intravenosas o tras una vacunación. Por lo tanto, una prueba inespecífica positiva debe confirmarse con una prueba
específica de anticuerpos treponémicos
2) Pruebas treponémicas específicas: Mientras que las pruebas inespecíficas buscan anticuerpos antilipoides, las pruebas
treponémicas específicas buscan anticuerpos contra la propia espiroqueta. La prueba de inmunofluorescencia indirecta de
anticuerpos treponémicos (FTA-ABS) es la prueba treponémica específica más utilizada. Esta prueba se realiza mezclando
primero el suero del paciente con una cepa no patógena estandarizada de Treponema, que elimina (absorbe) los anticuerpos

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compartidos tanto por Treponema pallidum como por las cepas treponémicas no patógenas (ya que las cepas no patógenas de
Treponema forman parte de la flora humana normal). El suero restante se añade a un portaobjetos cubierto con Treponema
pallidum muerto (como antígeno). Los anticuerpos específicos de este organismo se unirán posteriormente, dando un resultado
positivo.
Dado que todos tenemos anticuerpos contra cepas no patógenas de treponemas, la parte de absorción de la prueba FTA-ABS
es necesaria para reducir el número de falsos positivos. Sólo las personas que tienen anticuerpos específicos para la cepa
patógena de treponemas provocarán una reacción positiva. Sin embargo, pueden producirse falsos positivos con otras
infecciones por espiroquetas, como piojos, pinta, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme.

Transmisión: puede ser por 2 vías:


1. Sífilis adquirida: T pallidum entra al cuerpo a través de los fluidos corporales.
Cortes o lesiones en piel o mucosas, contacto sexual anal, vaginal u oral. Agujas
contaminadas, o contacto directo con una lesión.
2. Sífilis congénita: la madre tiene sífilis e infecta al bebe durante el embarazo o
en el parto.

Métodos indirectos
Métodos directos: (FOCA)
No treponémicas Treponémicas
Fontana-Tribondeau (Sales de plata) VDLR FTA-Abs
Observación en campo oscuro RPR ELISA IgG
Coloración Giemsa prolongado TRUST TPHA (Microaglutinacion)
Anticuerpos Fluorescentes ELISA WESTERN BLOT

Medios especiales de cultivo para organismos.


Organismo Medio
Anaerobios Tioglicolato
Corynebacterium Suero coagulado de Loeffler y Agar Telurita
Bacterias entéricas Levine y MacConkey
Patógenos entéricos Agar Wilson Blair y Agar S.S.
Vibrio cólera (le gustan los medios alcalinos) TCBS
Legionella Agar con extracto de carbón y levadura (agar CYE)
Mycobacterium Medio Lowenstein-Jensen
Neisseria de sitios normalmente estériles, Haemophilus Agar chocolate
Neisseria de sitios con flora normal Agar Thayer-Martin

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Las Borrelia con forma de sacacorchos son más grandes que las Treponema, por lo que pueden observarse al microscopio óptico
con las tinciones de Giemsa o Wright. Las Borrelias causan la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) y la fiebre recurrente
(causada por otras 18 especies de Borrelia). Ambas enfermedades son transmitidas por insectos vectores.

Al pasear por el bosque durante los meses de verano, hay que tener cuidado con la
garrapata Ixodes. La picadura de esta pequeña criatura puede transmitir el agente
de la enfermedad de Lyme, la Borrelia burgdorferi. Se necesitan más de 24 horas de
fijación para la transferencia del organismo, por lo que las "revisiones de garrapatas"
regulares pueden ayudar a prevenir la infección. El reservorio animal de la Borrelia
burgdorferi incluye el ratón de patas blancas (así como otros pequeños roedores) y
el ciervo de cola blanca. Zoonosis.
Las garrapatas lxodes recogen la espiroqueta de estos reservorios y posteriormente
pueden transmitirla a los humanos. La enfermedad de Lyme tiene muchas
características que la asemejan a la sífilis, aunque la enfermedad de Lyme NO se
transmite por vía sexual. Ambas enfermedades están causadas por espiroquetas. El
estadio primario en ambas consiste en una única lesión cutánea indolora (chancro
sifilítico y eritema crónico migratorio de Lyme) que se desarrolla en el lugar inicial de la
inoculación. En ambas enfermedades, las espiroquetas se extienden por todo el cuerpo,
invadiendo muchos sistemas orgánicos, especialmente la piel. Ambas causan también
problemas crónicos años después (sífilis terciaria y enfermedad de Lyme en fase tardía).
Tratamiento: Doxiciclina, amoxicilina o azitromicina/claritromicina (primaria). Ceftriaxona para la secundaria

De las 18 especies diferentes de Borrelia que pueden causar la fiebre recurrente,


sólo la Borrelia recurrentis se transmite al ser humano a través del piojo del
cuerpo (Pediculus humanus). Las demás especies de Borrelia son transmitidas por
la garrapata Ornithodoros. A esta garrapata le gusta alimentarse de los campistas
que duermen en el oeste de EE.UU., especialmente los que duermen en cabañas
rústicas de montaña infestadas de roedores.
Una vez transmitida la Borrelia, a través del piojo o la garrapata, esta bacteria
se disemina por la sangre. Se desarrolla una fiebre alta, con escalofríos, dolores
de cabeza y muscula res. Puede n aparecer erupciones y afectación meníngea.
Con sudores abundantes, la fiebre y los síntomas desaparecen al cabo de 3-6
días. El paciente permanece afebril durante unos 8 días, pero luego recae,
desarrollando características similares durante otros 3-6 días. Las recaídas
seguirán produciéndose, aunque serán progresivamente más cortas y leves a
medida que se alarguen los intervalos afebriles.

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Variación antigénica: la clave de la fiebre recurrente:
"¿Por qué las recaídas?". Borrelia es un maestro en el arte de la "variación
antigénica". Al principio se camufla bien en la sangre, pero el sistema
inmunitario del huésped no tarda en fabricar anticuerpos. Estos anticuerpos
pueden unirse específicamente a las proteínas de superficie de la Borrelia y,
por tanto, eliminarla de la sangre. Pero el escurridizo Boris cambia rápidamente
sus proteínas de superficie, de modo que los anticuerpos ya no las reconocen.
Ahora Boris puede proliferar con seguridad sin la interferencia de los anticuerpos, lo que da lugar a la fiebre. En cuanto el sistema
inmunitario reconoce que hay nuevas proteínas extrañas en la sangre, produce un nuevo conjunto de anticuerpos específicos
para las nuevas proteínas de superficie de Boris. Pero Boris está preparado y rápidamente vuelve a cambiar sus proteínas de
superficie. Esta variación antigénica permite a Boris seguir provocando recaídas durante muchas semanas.
El diagnóstico de fiebre recurrente se confirma habitualmente por la detección de espiroquetas en sangre, aspirado de M.O. o
LCR, por microscopía de campo oscuro o tinciones de Wright -Giemsa o naranja de acridina. El cultivo se hace en medio de
Barbour-Stoenner-Kelly.

Las leptospiras son espiroquetas aeróbicas largas y delgadas que se enrollan en una espiral
apretada. Tienen un gancho en uno o ambos extremos, lo que les da un aspecto de "pinzas
de hielo". Actualmente, las Leptospira se dividen en dos especies. Una de ellas, Leptospira
interrogans, causa la enfermedad humana y se ha dividido mediante pruebas serológicas en
23 serogrupos (subgrupos) y más de 250 serovares (subgrupos).
Las leptospiras se encuentran en todo el mundo en la orina de perros, ratas, ganado y animales salvajes. Estas espiroquetas
pueden penetrar en la piel erosionada o en las membranas mucosas cuando los seres humanos entran en contacto con la orina,
ya sea directamente o nadando en agua contaminada (generalmente ingerida).
Clínicamente, hay dos fases. En la primera o fase leptospirémica, las
bacterias invaden la sangre y el LCR, provocando una aparición brusca de
picos de temperatura, dolor de cabeza, malestar general y fuertes dolores
musculares (muslos y espalda baja). Clásicamente, las conjuntivas están
rojas y el paciente experimenta fotofobia. Al cabo de aproximadamente
una semana, se produce un breve período afiebrista y, a continuación,
vuelven a aparecer la fiebre y los síntomas anteriores. Esta segunda fase o
fase inmunitaria se correlaciona con la aparición de anticuerpos lgM.
Durante la segunda fase los pacientes pueden desarrollar meningismo, y el
examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) revela un recuento elevado de
glóbulos blancos en la mayoría de los pacientes
Leptospira interrogans (clásicamente del serogrupo
icterohaemorrhagiae, pero puede ser de otros serogrupos) puede causar
una enfermedad más grave llamada enfermedad de Weil, o ictericia
infecciosa, que implica insuficiencia renal, hepatitis con ictericia, cambios
en el estado mental y hemorragia en muchos órganos
El diagnóstico se realiza mediante el cultivo (en medios especiales) de
sangre y LCR durante la primera fase febril. Durante la segunda fase y
meses después, los organismos pueden cultivarse a partir de la orina.

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El único problema es que el tratamiento debe iniciarse rápidamente, antes de que se disponga de los resultados de las pruebas
diagnósticas mencionadas. Para llegar al diagnóstico, hay que integrar la historia clínica (contacto con animales o baño en zonas
compartidas por animales), los síntomas que sugieren la leptospirosis y las pruebas de laboratorio que reflejan los órganos
afectados (pruebas de función hepática elevadas y proteínas en la orina). Tratar a los pacientes inmediatamente con penicilina
o doxiciclina.
Las pruebas de diagnóstico más recientes incluyen un ELISA basado en anticuerpos monoclonales para detectar antígenos de
Leptospira en la orina y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar ADN bacteriano en suero, LCR y orina.
Visualización Modo de transmisión
Vector artrópodo: Ixodes rinicus
B burgdorferi Tinción de plata o inmunofluorescencia
garrapata-mordedura
B recurrentis Giemsa, Wright, naranja de acridina. Vector artrópodo, piojos o garrapatas
No se ve en Gram, solo con tinción de plata, Orina de animales, aguas contaminadas,
L interrogans
inmunofluorescencia o campo oscuro, forma de “?” tejido de animales
No se ve con Gram, solo con inmunofluorescencia o campo
T pallidum Transmisión sexual o transplacentaria.
oscuro.

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un grupo amplio pero


relativamente bien definido de enfermedades infecciosas, en general con
manifestaciones agudas que a menudo progresan a un cuadro clínico crónico. Las ITS se
ubican entre las más importantes de todas las enfermedades infecciosas en vista del
daño físico, psicológico y económico que causan a los seres humanos. Los agentes
causales de las ITS son muy variados; entre ellos se encuentran los representantes de
grupos tan diferentes como los cocos piógenos (Neisseria gonorrhoeae o gonococo), las
espiroquetas (Treponema pallidum), los bacilos gramnegativos exigentes (Haemophilus
ducreyi), las bacterias intracelulares estrictas (Chlamydia trachomatis), los virus (herpes,
papiloma (VPH), Hepatitis A, B y C, virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, VIH), los
protozoarios (Trichomonas), los artrópodos (Sarcoptes scabiei, piojos del pubis) y otros
menos frecuentes

 Características generales: Gram-, diplococos con forma de


alubia, oxidasa+, crece en agar chocolate, no tiene cápsula
 Reservorio: tracto genital humano
 Transmisión: contacto sexual, parto, sensible a la desecación y
al frío
 Patogénesis: los pili permiten la adhesión a las superficies de la
mucosa, inhiben la captación fagocítica, tienen variación
antigénica; tienen proteínas de la membrana externa - OMP I,
un antígeno estructural utilizado en la serotipificación;
proteínas Opa que tienen variación antigénica, permiten la
adhesión; y proteasa IgA; el organismo invade las superficies de
la mucosa y causa inflamación

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 Enfermedad: gonorrea
o Hombre: uretritis, proctitis u orquitis
o Mujer: endocervitis y enfermedad inflamatoria pélvica, EPI, esto produce una secreción purulenta, y puede extenderse
al peritoneo causando el Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que puede causar largas y finas adherencias en forma de
"cuerda de violín" a la cápsula del hígado. También puede presentarse con artritis asimétrica y proctitis
o Lactantes: oftalmia y conjuntivitis que, si no se trata, conduce rápidamente a la ceguera
 Diagnóstico: los diplococos Gram intracelulares en los PMN del frotis uretral de un varón sintomático son sugestivos de
infección
 Comúnmente: diagnóstico por sondas genéticas con amplificación; cultivo cuando se hace en medio Thayer-Martin
 Tratamiento: ceftriaxona, debe también probar para C. trachomatis y suponer una coinfección o tratar con doxiciclina; las
mutaciones de la proteína de unión a la penicilina condujeron a un aumento gradual de la resistencia a la penicilina entre
los años 50 y 70; la betalactamasa mediada por plásmidos produce un alto nivel de resistencia a la penicilina
La Neisseria gonorrhoeae, a menudo llamada gonococo, causa la segunda enfermedad de transmisión sexual más común, la
gonorrea (las infecciones por clamidia son ligeramente más comunes). Los factores de virulencia del gonococo incluyen:
1) Pili: Neisseria gonorrhoeae tiene genes complejos que codifican sus pili. Estos genes sufren múltiples recombinaciones, lo
que da lugar a la producción de pili con secuencias de aminoácidos hipervariables. Estos antígenos cambiantes en los pili
protegen a la bacteria de nuestros anticuerpos, así como de las vacunas destinadas a producir anticuerpos dirigidos contra
los pili. Los pili se adhieren a las células del huésped, lo que permite al gonococo causar la enfermedad. También sirven para
evitar la fagocitosis, probablemente al mantener las bacterias tan cerca de las células del huésped que los macrófagos o los
neutrófilos no pueden atacar
2) Las porinas de la proteína de la membrana externa (PorA y PorB, antes llamada proteína I) parecen promover la invasión
en las células epiteliales
3) Las proteínas Opa son otra clase de proteínas de la membrana externa que promueven la adherencia y la invasión en las
células epiteliales; se denominan así porque su expresión da lugar a colonias opacas.
4) Toxina IgA Proteasa: destruir las mucosidades.
5) Catalasa: para evitar ser destruida en el fagolisosoma.
6) Lipooligosacárido: sepsis.
7) Sialilacion. Envuelve la pared de LOS con Ácido siálico para esconder los antígenos.

Enfermedad gonocócica en el hombre


Un hombre que mantiene relaciones sexuales sin protección con una persona infectada puede adquirir una infección por
Neisseria gonorrhoeae. Este organismo penetra en las membranas mucosas de la uretra, causando una inflamación de la misma
(uretritis). Aunque algunos hombres permanecen asintomáticos, la mayoría se quejan de dolor al orinar junto con una secreción
uretral purulenta (puede salir pus de la punta del pene). Tanto los hombres asintomáticos como los sintomáticos pueden
transmitir esta infección a otra pareja sexual.
Las posibles complicaciones de esta infección incluyen epididimitis, prostatitis y estenosis uretral. Afortunadamente, esta
enfermedad se cura fácilmente con una pequeña dosis de ceftriaxona. Los hombres que mantienen relaciones sexuales con
otros hombres provocan una infección gonocócica rectal, que suele ser el único foco de infección en este grupo. Esta infección
suele ser asintomática, pero puede causar prurito anal, tenesmo y/o sangrado rectal y secreción purulenta.

Enfermedad gonocócica en la mujer


Al igual que los hombres, las mujeres también pueden desarrollar una uretritis gonocócica, con ardor doloroso al orinar y
secreción purulenta por la uretra. Sin embargo, la uretritis en las mujeres es más probable que sea asintomática con una
secreción uretral mínima. Neisseria gonorrhoeae también infecta el epitelio columnar del cuello uterino, que se enrojece y se
vuelve friable, con un exudado purulento. Un gran porcentaje de mujeres son asintomáticas. Si los síntomas aparecen, la mujer
puede quejarse de molestias en el bajo vientre, dolor en las relaciones sexuales (dispareunia) y flujo vaginal purulento. Tanto
las mujeres asintomáticas como las sintomáticas pueden transmitir esta infección. Una infección gonocócica del cuello uterino
puede evolucionar hacia la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). La EIP es una infección del útero (endometritis), las trompas

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de Falopio (salpingitis) y/o los ovarios (ooforitis). Clínicamente, las pacientes pueden presentar fiebre, dolor abdominal bajo,
sangrado menstrual anormal y sensibilidad al movimiento cervical (dolor al mover el cuello uterino con el dedo examinador del
médico). La menstruación permite que las bacterias se propaguen desde el cuello uterino hasta el tracto genital superior. Por
lo tanto, no es de extrañar que más del 50% de los casos de EIP se produzcan en la semana siguiente al inicio de la menstruación.
La presencia de un dispositivo intrauterino (DIU) aumenta el riesgo de que una infección gonocócica cervical evolucione hacia
una EPI. La Chlamydia trachomatis es la otra causa principal de la EPI.
Las complicaciones de la EPI incluyen
1) Esterilidad
2) Embarazo ectópico
3) Los abscesos
4) Peritonitis
5) Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): Se trata de una infección por Neisseria gonorrhoeae de la cápsula que rodea
el hígado. El paciente se queja de dolor y sensibilidad en el cuadrante superior derecho. Este síndrome también puede
seguir a la enfermedad inflamatoria pélvica por clamidia}.

Enfermedad gonocócica en hombres y mujeres


1) Bacteriemia gonocócica: En raras ocasiones, la Neisseria gonorrhoeae puede invadir el torrente sanguíneo. Las
manifestaciones incluyen fiebre, dolores articulares y lesiones cutáneas (que suelen aparecer en las extremidades). La
pericarditis, la endocarditis y la meningitis son complicaciones raras pero graves de una infección diseminada.
2) Artritis séptica: La aparición aguda de fiebre se produce junto con el dolor y la hinchazón de 1 o 2
articulaciones. Sin un tratamiento antibiótico rápido, se produce una destrucción progresiva de la articulación.
El examen del líquido sinovial suele revelar un aumento de los glóbulos blancos. La tinción de Gram y el cultivo
del líquido sinovial confirman el diagnóstico, revelando diplococos gramnegativos dentro de los glóbulos
blancos. La artritis gonocócica es el tipo más común de artritis séptica en individuos jóvenes y sexualmente
activos.
3) La gonorrea también puede transmitirse por vía oral o por vía anal, siempre que haya una transmisión de fluidos corporales.

Enfermedad gonocócica en los bebés


La Neisseria gonorrhoeae puede transmitirse de una mujer embarazada a su hijo durante el parto, dando lugar a la oftalmia
neonatorum. Esta infección ocular suele producirse en el primer o segundo día de vida y puede dañar la córnea, causando
ceguera. Dado que las infecciones oculares neonatales por Chlamydia también son una amenaza, se administran a todos los
recién nacidos gotas oftálmicas de eritromicina, que son eficaces contra la Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia. La conjuntivitis
gonocócica también puede darse en adultos.

Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de la infección por Neisseria gonorrhoeae se realiza mejor
mediante la tinción de Gram y el cultivo en el medio VCN de Thayer-
Martin. El pus puede extraerse de la uretra introduciendo una fina
torunda estéril. Cuando se tiñe de Gram y se examina al microscopio, se
pueden ver los diminutos diplococos con forma de rosquilla dentro de
los glóbulos blancos. En el pasado, el simple uso de sulfonamidas y
penicilina G solía azotar a este organismo, pero ahora ha desarrollado
múltiples mecanismos de resistencia a los antibióticos:
1) Plásmidos que pueden transferirse de forma conyugal entre los
gonococos y otras bacterias. Hay un plásmido que codifica la
betalactamasa del tipo TEM- 1 (penicilinasa) (llamado determinante
Per). Existe un plásmido con la secuencia del gen tetM que codifica una
proteína que protege a los ribosomas de los efectos de la tetraciclina

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2) La resistencia a los antibióticos mediada por el cromosoma a los betalactámicos, la tetraciclina y ahora las fluoroquinolonas
es un gran problema. El locus del gen mtr codifica una bomba de efecto que impide la acumulación de antibióticos en las
células. El locus penA representa una mutación que altera la proteína 2 de unión a la penicilina (la transpeptidasa necesaria
para sintetizar el peptidoglicano) para reducir su afinidad por la penicilina. Múltiples mutaciones en los genes cromosómicos
gyrA y gyrB que codifican las girasas del ADN confieren resistencia a la ciprofloxacina
Puede que nos estemos acercando rápidamente al día de la gonorrea intratable. Actualmente, el tratamiento de elección
recomendado es la ceftriaxona, una cefalosporina de tercera generación, combinada con una dosis única de 1 gramo de
azitromicina. Hasta 2012, la ceftriaxona por sí sola se consideraba suficiente, pero la reducción de la susceptibilidad a las
cefalosporinas como resultado de varias mutaciones genéticas ha provocado un aumento de la resistencia La azitromicina
también cubrirá la Chlamydia trachomatis, ya que hasta el 50% de los pacientes estarán infectados simultáneamente con esta
bacteria resistente a los betalactámicos (incluida la ceftriaxona).

Son cocobacilos. Esta especie es responsable de la enfermedad de


transmisión sexual chancroide. Clínicamente, los pacientes presentan una
úlcera genital dolorosa. En la mitad de las personas infectadas se
desarrollan rápidamente ganglios linfáticos inguinales dolorosos y
unilaterales. Los ganglios linfáticos se vuelven enmarañados y se rompen,
liberando pus. El diagnóstico diferencial incluye:
1) Sífilis (Treponema pallidum): Es muy importante excluir la sífilis como
causa de la úlcera. Recordemos que la úlcera de la sífilis es indolora y
la adenopatía asociada es bilateral, indolora y no supurativa (sin pus).
2) Herpes (virus del herpes simple 1 y 2): Las lesiones herpéticas
comienzan como vesículas (ampollas), pero una vez que se rompen
pueden ser diagnosticadas erróneamente como chancroide,
especialmente porque son dolorosas. El herpes suele ir acompañado
de síntomas sistémicos como mialgias y fiebres. El chancroide no suele
producir síntomas sistémicos
3) Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis): El LGV presenta
ganglios linfáticos inguinales supurativos indoloros que se desarrollan
mucho más lentamente que el chancroide. La úlcera primaria del LGV
desaparece antes de que los ganglios se amplíen, mientras que en e l
chancroide coexisten.
 Factores de virulencia: capsula, Lipooligosacárido, Pili, Toxina de
distensión citoesqueletica soluble, hemolisina, proteína de unión de
hemoglobina, cobre-zinc superóxido dismutasa, proteína similar a
hemaglutinina filamentosa,
 Cultivo en agar chocolate: se toma la muestra de ulcera
genital o aspiración de Linfonódulos, se usa un medio
enriquecido con factor X (Hemina) a una temperatura de
33 a 35° con CO2 formando colonias heterogéneas
grises, translucidas.
 Patogénesis: inoculación por micro abrasiones epidérmicas, adhesión de la bacteria a la
matriz extracelular por los pili. Lipooligosacárido se unen a la célula a través de proteína de
shock de calor, (GroEL). Liberación de Citotoxinas que causan daño epitelial, formación de pápula ertitromatosa, que
evoluciona a una postula que puede romperse y formar una ulcera.

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 Morfología: cocoide, pared sin peptidoglicano
 Gram negativas, bacteria intracelular obligatoria.
 AKA “parásitos energéticos” entran en la célula del huésped para sintetizar ATP
 Infecta en primera instancia epitelio y membranas mucosas
 Replicación: ciclo de vida intracelular: Etapa infecciosa (cuerpo elemental similar a espora) se une a la célula por endocitosis.
Reorganiza su estructura en la vacuola a un cuerpo reticulado (forma vegetativa). Se reproduce hasta formar múltiples
cuerpos reticulares que luego pasaran a ser cuerpos elementales que son liberados de la célula invadida y se repite el ciclo.

 Afecta primariamente los ojos y el tracto urogenital.


 Diferentes serovares causan diversas enfermedades:
 A, B, Ba, C: Tracoma – inflamación granulomatosa del ojo crónica,
puede llevar a la ceguera
 D-K: infección urogenital o conjuntivitis – Bartolinitis, cervicitis,
endometritis, salpingitis, uretritis, EIP, Perihepatitis,
 L1, L2, L2a, L2b, L3: linfogranuloma venéreo:
o Enfermedad anorectal – tenesmo, dolor, constipación,
sangrado.
o Ulcera dolorosa: inflamación de Linfonódulos que progresan
a síntomas sistémicos.
 Diagnóstico: Prueba de amplificación de ácidos nucleicos NAAT.
Inclusiones citoplasmáticas observadas en frotis o raspados
teñidos con Giemsa, yodo o anticuerpos fluorescentes. No se
puede cultivar en medios inertes. Se cultiva en cultivos de tejidos
o en huevos embrionados. ELISA
 Tratamiento: Azitromicina o doxiciclina.

Es gramnegativa, pleomórfica, anaerobia facultativa,


capsulada y presenta habitualmente pili y fimbrias
en su superficie. Se reproduce intracelularmente y se
propaga a las células cercanas por la rotura de
vacuolas.
Estas estructuras, llamadas cuerpos de Donovan, se
tiñen bipolarmente, lo que vistas al microscopio les
da una forma similar a un imperdible. No puede
cultivarse en medios bacteriológicos, pero sí en
medios celulares con saco vitelino, células
mononucleares o células Hep-2.

Br. Daniel Patiño Microbiología 2021-2022


Las dos bacterias más frecuentemente causales de uretritis son Neisseria gonorrhoeae (gonococo) y Chlamydia trachomatis,
existiendo coinfección por ambos en un 30% de los casos. M. genitalium es una causa poco frecuente de uretritis. Los síntomas
de la uretritis son disuria y secreción uretral. La uretritis gonocócica debuta más precozmente tras el contacto sexual (tras
unos 3-5 días) que la no gonocócica, que suele debutar 1-2 semanas después.
 En un varón con disuria se confirma si hay: secreción uretral mucoide o purulenta; un Gram de secreción uretral con ≥5
leucocitos/campo; o un primer chorro de orina con esterasa leucocitaria positiva o ≥5 leucocitos/campo.
 En la mujer el equivalente de la uretritis es la cervicitis, que suele ser asintomática y constituye el reservorio de la infección.
Cursa con exudado endocervical purulento ó sangrado endocervical al roce y en el fluido vaginal se detectan ≥10
leucocitos/ campo. El diagnóstico es con PCR en un frotis endocervical.
La tinción de Gram en el exudado uretral permite además visualizar diplococos gramnegativos en el interior de los neutrófilos
(alta especificidad). Si en una uretritis se hace un Gram y no se visualizan diplococos intracelulares se considera una uretritis
no gonocócica (UNG).
El diagnóstico etiológico se confirma mediante PCR para N. gonorrheae y C. trachomatis en muestras de orina (no es necesario
el frotis uretral) en el caso de la uretritis, y en muestras de frotis endocervical en el caso de la cervicitis. En el caso del gonococo
también se utiliza el cultivo (medio de Thayer-Martin o equivalente) para obtener el antibiograma, algo fundamental dado el
aumento de resistencias en los últimos años.

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Casos clínicos:
1. VENUS FARÍAS, DE 28 AÑOS DE EDAD, CONSULTA POR PRESENTAR DISURIA (dolor al orinar), DOLOR PELVIANO Y
DISPAREUNIA (dolor al tener relaciones sexuales); ADEMÁS REFIERE, EXUDADO VAGINAL DE ASPECTO MUCOSO Y COLOR
AMARILLENTO, DESDE HACE MÁS DE DOS SEMANAS. LA TINCIÓN CON GRAM DEL EXUDADO CERVICAL REPORTA:
“ABUNDANTES POLIMORFONUCLEARES, ESCASAS CÉLULAS EPITELIALES, NO SE OBSERVAN MICROORGANISMOS”.
Uretritis no gonocóccica por Chlamydia trachomatis (la más frecuente) o U. urealyticum y M. genitalium
2. ADONIS PERNÍA, DE 24 AÑOS DE EDAD, CONSULTA POR PRESENTAR DISURIA LEVE, MOLESTIAS EN LA URETRA CON
EXUDADO MUCOSO, CLARO Y ESCASO DESDE HACE APROXIMADAMENTE TRES SEMANAS. REFIERE QUE LOS SÍNTOMAS SON
MÁS MARCADOS A LA PRIMERA HORA DE LA MAÑANA.
Uretritis no gonocóccica por Chlamydia trachomatis (la más frecuente) o U. urealyticum y M. genitalium
3. JULIETA MARTÍNEZ, DE 24 AÑOS DE EDAD, CONSULTA POR PRESENTAR DISURIA, POLIAQUIURIA (necesidad constante de
orinar) Y EXUDADO VAGINAL ESCASO. REFIERE ADEMÁS, MOLESTIAS CON INFLAMACIÓN DE LABIO MAYOR DERECHO DE LA
VULVA Y DOLOR EN FOSA ILIACA IZQUIERDA.
Vulvovaginitis + Bartolinitis por Chlamydia trachomatis. (Es raro) también puede ser EIP. (Esta es para la profesora)
4. ROMEO SIBARITA, DE 24 AÑOS DE EDAD, CONSULTA POR PRESENTAR DISURIA Y EXUDADO URETRAL AMARILLO-VERDOSO,
DESDE HACE DOS (2) DÍAS. REFIERE QUE EL CUADRO COMENZÓ CON LEVES MOLESTIAS EN LA URETRA, CUATRO (4) DÍAS
DESPUÉS DE UN ENCUENTRO FORTUITO EN CARNAVAL. NO ACOSTUMBRA USAR PRESERVATIVOS.
Uretritis por gonococo.
2. Haga una lista de las principales infecciones de 4) En caso de sospechar una gonorrea que muestras
transmisión sexual y sus agentes etiológicos tomaría en:
 Hombre: orina o muestra de secreción uretral.
 Mujer: tomar muestras separadas de la secreción del
orificio uretral, del canal anal y del endocervix para
practicar los exámenes microscópicos en fresco y previa
coloración
5) Coloree con el método de Gram un extendido de
secreción uretral, dibuje y describa:

3) Haga un extendido de sarro dentario y tíñalo con el


método de Fontana Tribondeau, dibuje y describa:

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6) ¿Cuáles son los medios de cultivo apropiados para el transporte y aislamiento de la Neisseria gonorrhoeae?

7) Mencione la utilidad de la prueba de la oxidasa en el diagnóstico de Neisseria gonorrhoeae:


Como todas las Neisserias, el gonococo da positiva la prueba de la oxidasa. Esta prueba se realiza con una solución acuosa al 1%
de Clorhidrato de dimetil- p-fenilendiamina, que se rocía sobre la superficie de la placa. Cuando la prueba es positiva, el
compuesto es oxidado lentamente y las colonias experimentan los siguientes cambios de color: al principio se ponen rosadas,
para virar sucesivamente al rojo-cereza, morado y negro.
8. Haga una lista de los principales agentes que producen la uretritis no gonocóccica
La minoría de los casos de UNG que no son debidas a Chlamydia trachomatis son causados por U. urealyticum y M. genitalium.
Ureaplasma puede ser una causa ocasional de epididimitis.
10) ¿Cuál es la clasificación serológica de la Chlamydia trachomatis?

11) Mencione los factores de riesgo para contraer la infección por VIH
 tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo;

 padecer otra infección de transmisión sexual (ITS) como sífilis, herpes, clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana;

 compartir agujas, jeringuillas, soluciones de droga u otro material infectivo contaminado para consumir drogas inyectables;

 recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin garantías de seguridad o ser objeto de
procedimientos médicos que entrañen cortes o perforaciones con instrumental no esterilizado, y
 pincharse accidentalmente con una aguja, lesión que afecta en particular al personal de salud.

12) Mencione las diferencias entre vulvovaginitis y vaginosis


bacteriana
Vulvovaginitis es una infección por una bacteria externa, mientras que
una vaginosis es causada por un descontrol en la flora vaginal natural
(lactobacilos)

Br. Daniel Patiño Microbiología 2021-2022

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