Lesión Renal: Ana Paola Trujillo Guevara

Lesión Renal
Ana Paola Trujillo Guevara

Definiciones
Definiciones Creatinina y uresis: Marcadores de función renal ≠ marcadores de daño
renal
AKD: Enfermedades y desórdenes renales agudos
AKI: Perdida repentina de la función renal
CKD: AKD >3 meses
NKD: Ausencia de enfermedad renal
Epidemiología
Su incidencia se divide en adquirida en la comunidad e intrahospitalaria.
LMIC Deshidratación
(prevención)
vs Hipotensión y choque HIC
Intrahospitalaria
23%
Intrahospitalaria Adquirida en comunidad

50% 50%
Adquirida en comunidad
77%
Mujeres
40%
Hombres
Poblaciones 60%
Factores de
riesgo Culturales Factores ambientales
Depleción de volumen, hipotension, anemia,

hipoxia, uso de nefrotóxicos.
Enfermedad crónica renal, cardiaca, hepática,
gastrointestinal, diabetes, infecciones severas,
sepsis.
Predisposición genética a mioglobinuri,
hemoglobin Urías y urolitiasis Socioeconómicos Relacionados a los cuidados de
COVID, malaria, dengue, trauma severo,
cirugías mayores, falla orgánica aguda, UCI la salud, exposiciones e
Infecciones oportunistas, quimioterapia, individuales.
enfermedades autoinmunes
Diagnóstico y
Prevención
→
Adultos
Mejor predictor de la función renal TFG
Niveles séricos de marcadores de filtración endógenos (Cr)
Volumen urinario: Parámetro sensible de función y biomarcador de lesión tubular
Niños
Tamizaje
Cerca de 50% con AKI 1 tienen elevación de marcadores y anormalidades histológicas, la mayoría de los pacientes
con AKI 3 cuentan con ambas.
Diuresis puede influenciarse por el uso de diuréticos y volemia (baja especificidad)
Creatinina sérica tiene baja sensibilidad en pacientes previamente sanos, por presentar aumento solo si hay una
pérdida del 50% de las nefronas.
Un cambio menor en pacientes con TFG previamente baja pueden considerarse AKI
Biomarcadores deben ser medidos en pacientes de alto riesgo o con condiciones específicas (cirugías mayores,
sepsis)
La mayor parte de la evidencia se ha centrado en el neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), ya sea
urinario o plasmático, la kidney injury molecule (KIM-1), la interleucina 18 (IL-18), la N-acetil-D-glucosaminidasa
(NAG), la cistatina c (Cys-C), el tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP-2) y el insulin-like growth factor-
binding protein 7 (IGFBP-7).
Prevención
Uso de biomarcadores para identificación de pacientes de alto riesgo
Implementación del ‘KDIGO bundle’
Optimización del volumen y de la hemodinamia
Evitar nefrotóxicos
Prevención de hiperglicemias
Implementación de medidas de soporte en pacientes positivos a los marcadores reducen la incidencia
de AKI en PO de cirugías cardiacas y abdominales.
Solo a 5% de pacientes de alto riesgo se les otorgan estas medidas.
Fisiopatología
Afecciones sistémicas
→
Descenso de TFG y activacion de RAA retención
de fluidos (edema, congestión pulmonar)
→
Diuresis excreción de potasio (hiperkalemia)
Alteraciones en balance de sodio (incapacidad de
diluir y concentrar)
Hiperfosfatemia
→
Alteraciones ácido-bases acidosis metabólica
Inicialmente hiperclorémica
Aumento de anion gap por acúmulo de fosfató,
sulfato y aniones orgánicos
Azotemia → Elevación de compuestos que
contienen nitrógeno por incapacidad de excreción
(síntomas urémico)
Toxinas urémicas de la microbiota intestinal
(indoxyl y p-cresyl sulfato
Causas
Depleción de volumen, choque hemorrágico, insuficiencia
cardiaca con fracción de eyección reducida, sindorme
hepatorenal, congestión venosa e hipercalcemia y
calcemia pueden causar hipoperfusión reversible.
Disminución de TFG, isquemia y necrosis
Medicamentos de quimioterapia (cisplatino) y algunos abx
como anfotericina y aminoglucósidos tienen
nefrotoxicidad directa.
Acumulación de medicamentos que se excretan por los
riñones (vancomicina)
inhibidores de la ACE
Manejo
Manejo de fluidos y hemodinámico
Manejo mediante regularización de PAM ?
Normalmente hay adecuada perfusión con una
PAM 65 mmHg
Tratamiento individualizado, manejo de presión
arterial ajustando los objetivos de PAM en
función a la TA que suele manejar el paciente.
Optimizar el estado volémico + uso de vasopresores

NE es el vasopresor de primera línea en choque
distributivo
Otros vasopresores son reservados para
condiciones específicas y choque refractario
Los corticoesteroides se recomiendan como
terapia adyuvante en pacientes con choque
séptico severo.
Angiotensina II en pacientes con deficiencia
Nefrotóxicos
Suspensión de los nefrotóxicos que no Sean

indispensables
Monitoreo de concentraciones de medicamentos
Limitación de contrastes arteriales (riesgo-beneficio)
Soluciones no fisiológicas pueden agravar la LRA. Se
prefiere el uso de soluciones balanceadas como
Ringer Lactato .
Por estadio
Gracias

Lesión Renal: Ana Paola Trujillo Guevara

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Lesión Renal: Ana Paola Trujillo Guevara

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Lesión Renal: Ana Paola Trujillo Guevara

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Lesión Renal

Ana Paola Trujillo Guevara

Intrahospitalaria Adquirida en comunidad

Depleción de volumen, hipotension, anemia,

Optimizar el estado volémico + uso de vasopresores

Suspensión de los nefrotóxicos que no Sean

También podría gustarte