Mesa redonda: enfoque biomédico

Bermudez García Shirley Beatriz

Castellanos Bravo Melanie Paola

Dufflart Báez Octavio Andre

Mora Villafuerte Scarlet Anahí

Piguave Tello Koraima Geraldy

Ruiz Ubilla Joselyn Solange

Sócola Aguilar Emily Nicole

Vinueza Armijo Horacio Daniel

Facultad de Ciencias Psicológicas, Universidad de Guayaquil

PSI-S-MA-9-1 Intervención Psicológica en Instituciones de Salud

Psic. Barcia Salas Tanya Judith , Mg.

20 de Mayo de 2024
Grupo 1 M. Biomédico
Tema: Impacto Psicosocial del Trastorno de Ansiedad Generalizada en la Población
Universitaria
Descripción del Problema:
El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) es una afección común que afecta
significativamente la calidad de vida de los estudiantes universitarios. Desde una perspectiva
psicosocial, el TAG se manifiesta en síntomas como preocupación excesiva, dificultades para
concentrarse y problemas de sueño, lo que puede interferir con el rendimiento académico y las
relaciones interpersonales. Sin embargo, desde el enfoque biomédico, se puede analizar el TAG
como una disfunción del sistema nervioso central, donde factores genéticos, neuroquímicos y
estructurales del cerebro pueden desempeñar un papel determinante. Este enfoque busca
comprender el TAG a través de la actividad cerebral anormal, los desequilibrios químicos y las
posibles causas biológicas subyacentes, lo que puede influir en las opciones de tratamiento
farmacológico y las intervenciones basadas en la biología del trastorno.
Problema para discutir desde el modelo
¿Cómo puede el enfoque biomédico ayudar a comprender y abordar el trastorno de
ansiedad generalizada en la población universitaria, considerando sus implicaciones
psicosociales y las posibles intervenciones farmacológicas?
Estructura.
Introducción: 5 minutos (Moderador-Ruiz)
Desarrollo: 40 minutos (Expositores)
El enfoque biomédico puede ayudar a comprender y abordar el trastorno de ansiedad
generalizada (TAG) en la población universitaria desde varias perspectivas:
1. Bases neurobiológicas.
¿Cuáles son los circuitos cerebrales, neurotransmisores y áreas involucradas en la
regulación de la ansiedad? Y de haber alteraciones en estos sistemas ¿cómo influyen en
los síntomas del TAG?
- Identificar los circuitos cerebrales, neurotransmisores y áreas involucradas en la
regulación de la ansiedad, como la amígdala, el hipocampo y el córtex prefrontal.
Amígdala:
Función: La amígdala es central en la respuesta al miedo y la regulación emocional.
Actúa como una alarma que detecta amenazas y activas respuestas de ansiedad.

Alteraciones: En personas con TAG, la amígdala puede estar hiperactiva, lo que resulta en
una percepción exagerada de peligro y una respuesta de ansiedad aumentada.

Hipocampo:
Función: El hipocampo está involucrado en la formación y el almacenamiento de
recuerdos, especialmente los emocionales. Juega un papel en la contextualización de las
respuestas de miedo.

Alteraciones: Un hipocampo reducido o disfuncional puede dificultar la diferenciación

entre situaciones peligrosas y no peligrosas, contribuyendo a una ansiedad persistente e
inapropiada.

Corteza Prefrontal (CPF):

Función: La CPF es crucial para la regulación de la conducta, el juicio y el control de las
respuestas emocionales. Ayuda a evaluar las amenazas y a regular la respuesta de la amígdala.

Alteraciones: En el TAG, puede haber una reducción en la actividad de la CPF, lo que

impide su capacidad para controlar las respuestas excesivas de la amígdala.

Neurotransmisores Involucrados
Serotonina:
Función: La serotonina está involucrada en la regulación del estado de ánimo, la ansiedad
y la felicidad.
 Alteraciones: Niveles bajos de serotonina están asociados con el aumento de la ansiedad.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son comúnmente utilizados
para tratar el TAG, ya que aumentan la disponibilidad de serotonina en el cerebro.

Norepinefrina:
Función: La norepinefrina juega un papel en la respuesta al estrés y la ansiedad.

Alteraciones: Un exceso de actividad noradrenérgica puede contribuir a la ansiedad

crónica. Los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) son usados para
tratar el TAG al regular ambos neurotransmisores.

Ácido Gamma-aminobutírico (GABA):

Función: GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro, ayudando a
calmar la actividad neuronal y reducir la excitación.

Alteraciones: Disminuciones en la función GABAérgica están asociadas con una mayor

ansiedad. Los ansiolíticos como las benzodiazepinas aumentan la actividad de GABA para
reducir la ansiedad.

Circuitos cerebrales
Circuito Amígdala-Córtex Prefrontal (CPF)
Función: La amígdala detecta amenazas y envía señales al CPF, que evalúa y regula la
respuesta emocional.

Alteraciones: La disfunción en esta interacción puede resultar en respuestas de ansiedad

excesivas o inapropiadas.

Circuito Amígdala-Hipocampo
Función: La amígdala y el hipocampo trabajan juntos para contextualizar y recordar
experiencias de miedo.

Alteraciones: Disfunciones en este circuito pueden llevar a la generalización del miedo y

la incapacidad de distinguir entre amenazas reales y recordadas.

Circuito Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA)

 Función: Regula la liberación de hormonas del estrés como el cortisol en respuesta a
amenazas percibidas.

Implicaciones: La activación crónica de este circuito puede resultar en niveles elevados

de cortisol, contribuyendo a trastornos de ansiedad y otros problemas de salud

- Estudiar las alteraciones en estos sistemas y cómo influyen en los síntomas del TAG.
Hiperactividad de la Amígdala:
Síntomas: Conduce a una respuesta de miedo excesiva y constante, contribuyendo a una
sensación de ansiedad persistente e incontrolable.
Disfunción del Hipocampo:
Síntomas: La incapacidad para distinguir entre amenazas reales e imaginarias puede llevar a una
ansiedad generalizada y a la rumiación de pensamientos negativos.
Reducción de la Actividad de la CPF:
Síntomas: La falta de control sobre las respuestas emocionales y la incapacidad para
racionalizar los miedos contribuyen a la cronicidad de la ansiedad.

Desequilibrios en Neurotransmisores:
Serotonina: Niveles bajos pueden resultar en depresión y ansiedad aumentada.
Norepinefrina: Exceso de actividad puede resultar en hipervigilancia y reactividad exagerada al
estrés.
GABA: Disminuciones en su función pueden resultar en una incapacidad para calmarse y relajar
la mente.
¿Cuáles son los mecanismos genéticos y epigenéticos que pueden predisponer a algunas
personas a desarrollar el trastorno de ansiedad generalizada?
- Comprender los mecanismos genéticos y epigenéticos que pueden predisponer a algunas
personas a desarrollar el trastorno.
Mecanismos Genéticos
• Herencia Genética
Estudios Familiares: La ansiedad tiende a ser más común en familias, indicando un
componente hereditario significativo. Los estudios sugieren que los familiares de primer grado
de personas con TAG tienen un mayor riesgo de desarrollar el trastorno.
 Estudios de Gemelos: Investigaciones en gemelos muestran que aproximadamente el 30-
40% de la variabilidad en la susceptibilidad al TAG puede atribuirse a factores genéticos.

• Sistemas de Neurotransmisores:
Serotonina: Variantes en el gen SLC6A4, que codifica el transportador de serotonina, han
sido asociadas con mayor susceptibilidad a la ansiedad.

Dopamina: Variantes en el gen DRD2, relacionado con los receptores de dopamina, también
se han vinculado con la ansiedad.

Norepinefrina: Polimorfismos en genes que regulan el sistema noradrenérgico pueden influir

en la predisposición al TAG.

Genes Relacionados con el Estrés: Genes que regulan el eje hipotálamo-pituitario-adrenal

(HPA), como el receptor de glucocorticoides (NR3C1), juegan un papel crucial en la respuesta al
estrés.

• Estudios de Asociación del Genoma Completo (GWAS)

Polimorfismos de Nucleótido Único (SNP): Los estudios GWAS buscan identificar SNPs
asociados con el TAG. Aunque los resultados han sido variados, han proporcionado pistas sobre
regiones genómicas que pueden influir en la ansiedad.

Mecanismos Epigenéticos
Metilación del ADN
Definición: La adición de grupos metilo a las citosinas del ADN, generalmente en
regiones promotoras, puede silenciar la expresión génica.

Impacto en TAG: Alteraciones en la metilación de genes relacionados con la respuesta al

estrés y la regulación emocional pueden aumentar la vulnerabilidad al TAG.

Modificaciones de Histonas

Definición: Las histonas son proteínas alrededor de las cuales se enrolla el ADN. Las
modificaciones químicas (como la acetilación y la metilación) de estas histonas pueden influir en
la expresión génica.
 Impacto en TAG: Cambios en la acetilación de histonas en genes que regulan el eje HPA
y los sistemas de neurotransmisores pueden predisponer a la ansiedad.

MicroARNs (miARNs)

Definición: Pequeñas moléculas de ARN que no codifican proteínas pero que regulan la
expresión de otros genes al unirse a sus ARN mensajeros.

Impacto en TAG: Alteraciones en los niveles de miARNs específicos pueden modular la

expresión de genes implicados en la respuesta al estrés y la regulación emocional, contribuyendo
al desarrollo del TAG.

2. Factores de riesgo y comorbilidades:

¿Cuáles son los factores biológicos que pueden contribuir al desarrollo del TAG?
- Analizar los factores biológicos, como desequilibrios hormonales o enfermedades
médicas, que pueden contribuir al desarrollo del TAG.
1. Desequilibrios Neurotransmisores
Serotonina: Disminución de la actividad serotoninérgica se ha relacionado con la
ansiedad. La serotonina es un neurotransmisor clave en la regulación del ánimo y la ansiedad.

GABA (ácido gamma-aminobutírico): Este neurotransmisor inhibitorio reduce la

actividad neuronal. Bajos niveles de GABA están asociados con un aumento de la excitabilidad
neuronal y, por lo tanto, con la ansiedad.

Norepinefrina: Un aumento en la actividad de la norepinefrina puede contribuir a la

respuesta de “lucha o huida” exacerbada, común en los trastornos de ansiedad.

2. Desequilibrios Hormonales
Cortisol: El cortisol es una hormona del estrés producida por las glándulas suprarrenales.
Niveles crónicamente elevados de cortisol pueden contribuir a la ansiedad, ya que esta hormona
afecta el estado de ánimo, la energía y la respuesta al estrés.

Hormonas tiroideas: Hipertiroidismo (niveles excesivos de hormonas tiroideas) puede

causar síntomas de ansiedad, incluyendo nerviosismo, irritabilidad y palpitaciones.
 Hormonas sexuales: Fluctuaciones en las hormonas sexuales, como el estrógeno y la
progesterona, especialmente durante el ciclo menstrual, el embarazo o la menopausia, pueden
afectar la ansiedad en algunas mujeres.

3. Factores Genéticos
Herencia: La predisposición genética juega un papel crucial en el desarrollo del TAG.
Estudios han mostrado que los familiares de primer grado de personas con TAG tienen una
mayor probabilidad de desarrollar el trastorno en comparación con la población general.

Genes específicos: Variantes en genes relacionados con la serotonina (por ejemplo, el gen
SLC6A4 que codifica el transportador de serotonina) y otros sistemas neurotransmisores han
sido implicados en la vulnerabilidad a la ansiedad.

4. Estructura y Función Cerebral

Amígdala: Esta estructura cerebral está involucrada en la respuesta emocional y la
percepción del miedo. Una amígdala hiperactiva puede aumentar la reactividad al estrés y la
ansiedad.

Corteza prefrontal: La disfunción en esta área del cerebro, que está involucrada en la
regulación emocional y la toma de decisiones, puede contribuir a la incapacidad de controlar las
respuestas de ansiedad.

Eje Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA): Disfunciones en este eje, que regula la

respuesta al estrés mediante la liberación de cortisol, pueden resultar en una respuesta exagerada
al estrés y contribuir al TAG.

5. Condiciones Médicas Comórbidas

Enfermedades crónicas: Enfermedades crónicas como la diabetes, enfermedades
cardíacas y enfermedades autoinmunes pueden incrementar el riesgo de desarrollar TAG debido
al estrés físico y emocional constante asociado con estas condiciones.

Trastornos gastrointestinales: El síndrome del intestino irritable (SII) y otros trastornos

gastrointestinales tienen una alta comorbilidad con el TAG, probablemente debido a la conexión
bidireccional entre el cerebro y el intestino (eje intestino-cerebro).
 Dolor crónico: Las personas que sufren de dolor crónico a menudo experimentan niveles
elevados de ansiedad debido a la carga constante del dolor y la preocupación por su manejo y
pronóstico.

6. Impacto del Sueño

Privación del sueño: La falta de sueño o la mala calidad del sueño puede agravar la
ansiedad, ya que el sueño es crucial para la regulación emocional y la función cognitiva. El
insomnio es común en personas con TAG y puede perpetuar el ciclo de ansiedad.

¿Cómo evaluar la relación con otras condiciones de salud mental, que pueden ser la
depresión o el abuso de sustancias, que a menudo coexisten con el TAG?
- Evaluar la relación con otras condiciones de salud mental, como la depresión o el abuso
de sustancias, que a menudo coexisten con el TAG.
• La depresión y el TAG comparten síntomas comunes, como la preocupación excesiva, la
fatiga y la dificultad para concentrarse.
• Algunas personas pueden experimentar ambos trastornos simultáneamente. Esto se
conoce como comorbilidad.
• La presencia de depresión puede empeorar los síntomas del TAG y viceversa. Por
ejemplo, la ansiedad puede aumentar la gravedad de la depresión y viceversa.
• Abuso de sustancias y TAG:
• El abuso de sustancias, como el alcohol o las drogas, también puede estar relacionado con
el TAG.
• Las personas con TAG pueden recurrir al uso de sustancias para aliviar la ansiedad o los
síntomas físicos relacionados. Sin embargo, el abuso de sustancias puede empeorar la
ansiedad a largo plazo y afectar negativamente la salud mental.
• Durante la pandemia de COVID-19, los estudiantes universitarios han enfrentado
desafíos adicionales debido al confinamiento, la cuarentena y la transición a la educación
en línea. Estos factores pueden aumentar los niveles de estrés académico y, a su vez,
contribuir al desarrollo o exacerbación del TAG1.
• Cómo puede el enfoque biomédico ayudar a comprender y abordar el trastorno de
ansiedad generalizada en la población universitaria
• El modelo biomédico se centraría en los aspectos biológicos y neuroquímicos del TAG.
Sin embargo, es fundamental adoptar un enfoque integral que considere los factores
psicológicos, sociales y ambientales
• La evaluación completa debe incluir:
• Historia clínica: Identificar síntomas, duración y gravedad. Es decir, Un profesional de
la salud deberá recopilar información sobre los síntomas, por ej. La duración de la
ansiedad, los factores desencadenantes y la gravedad, así mismo se evalúa antecedentes
médicos y familiares (si sus familiares presentan TAG) a su vez se evalúa si tuvo un
evento estresante o traumático que puedan haber contribuido al desarrollo del Tag
• Evaluación psicológica: Evaluar la presencia de depresión, abuso de sustancias como
mecanismo de afrontamiento, falta de apoyo social, patrones de sueño alterados y hábitos
alimenticios poco saludables, también se debe descartar otros trastornos como el
Trastorno obsesivo compulsivo o trastorno de pánico.
• Exámenes médicos: Descartar condiciones médicas que puedan contribuir al TAG, es
decir, análisis de sangre para evaluar la función de la tiroides, niveles hormonales y otros
marcadores, a su vez hacer estudios neurológicos para descartar lesiones cerebrales o
trastornos neurológicos, por último, hacer electrocardiograma para evaluar la salud
cardiovascular
En el modelo biomédico para comprender el TAG es necesario identificar factores
biológicos como la genética, esto tendrá una investigación sobre la predisposición
genética al Tag, por ejemplo estudio de neurotransmisores (como la serotonina,
norepinefrina, GABA y estructuras cerebrales como la amígdala y el hipocampo que
están involucradas en la regulación de la ansiedad)
• Perfiles psicológicos y de personalidad: Ciertos perfiles psicológicos y de personalidad
pueden estar asociados con un mayor riesgo de desarrollar TAG en la población
universitaria. Por ejemplo, el neuroticismo, la tendencia a la preocupación excesiva y la
sensibilidad a la ansiedad pueden ser factores de riesgo.
3. Intervenciones farmacológicas:
- Investigar el uso de fármacos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) y los ansiolíticos
para aliviar los síntomas del TAG.

- Estudiar la eficacia, dosis adecuadas, efectos secundarios y contraindicaciones de estos

medicamentos en la población universitaria.

- Considerar la adherencia al tratamiento y el seguimiento adecuado para lograr resultados

óptimos.

¿Cuáles son las posibles intervenciones farmacológicas para el tag?

Tratamiento farmacológico: opciones farmacológicas
Dentro de las recomendaciones farmacológicas para el tratamiento de elección a largo
plazo del trastorno de ansiedad se recomienda la utilización de antidepresivos.
La prescripción de estos fármacos depende estrechamente del perfil clínico de cada
paciente, sus comorbilidades, efectos secundarios, uso de tratamiento previo, tolerabilidad,
posibilidad de embarazo, costeefectividad y las preferencias del paciente.
1. Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS): fluoxetina, paroxetina,
sertralina, citalopram, escitalopram y fluvoxamina
Los Inhibidores de la Recaptación de Serotonina (ISRS), como la fluoxetina, paroxetina,
sertralina, citalopram, escitalopram y fluvoxamina, son tratamientos comunes para la ansiedad
generalizada, una preocupación que llega a ser frecuente entre los estudiantes. Estos
medicamentos se consideran de primera línea (recomendación A) debido a su capacidad de
aumentar la disponibilidad de serotonina en el cerebro al inhibir su recaptación en las neuronas
presinápticas. Esto mejora el estado de ánimo y alivia los síntomas de ansiedad y depresión, lo
que puede ayudar a los estudiantes a concentrarse mejor en sus estudios y actividades diarias.

Adherencia al Tratamiento: La adherencia es crucial, ya que los ISRS requieren tiempo

para mostrar su eficacia. Los estudiantes deben estar informados sobre la importancia de seguir
el régimen prescrito. La educación sobre los beneficios del tratamiento y los efectos secundarios
potenciales puede mejorar la adherencia.
 Dosis adecuadas: La dosis inicial de los ISRS para estudiantes universitarios debe ser
cuidadosamente considerada para minimizar los efectos secundarios y maximizar los beneficios
terapéuticos. Se recomienda comenzar con dosis bajas e incrementar gradualmente según la
respuesta del estudiante y bajo supervisión médica.

Efectos secundarios: Los efectos secundarios de los ISRS pueden afectar la capacidad
de los estudiantes para concentrarse, estudiar y socializar. Por ejemplo, náuseas, la sedación, la
disfunción sexual y aumento o pérdida de peso pueden interferir con el rendimiento académico y
la calidad de vida. Es importante informar a los estudiantes sobre estos posibles efectos
secundarios y cómo manejarlos.

Adicional: En caso de que el paciente haya alcanzado la remisión completa de la

sintomatología ansioso-depresiva, es importante que el tratamiento se mantenga durante un
período adecuado incluso después de lograr la remisión completa, para asegurar la estabilidad a
largo plazo y prevenir futuros episodios.

2. Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) o

«duales»: Venlafaxina y duloxetina

Los (IRSN) son una clase de antidepresivos que actúan aumentando los niveles de
serotonina y noradrenalina en el cerebro, lo que puede ayudar a mejorar el estado de ánimo y
reducir los síntomas de la depresión. Venlafaxina y duloxetina son dos ejemplos comunes de
IRSN. En cuanto a la Venlafaxina, es uno de los IRSN más antiguos y ampliamente utilizados. A
dosis bajas, principalmente inhibe la recaptación de serotonina, mientras que a dosis más altas,
también inhibe la recaptación de noradrenalina de manera significativa. La Duloxetina, Inhibe
tanto la recaptación de serotonina como la de noradrenalina, aunque en una proporción variable
según la dosis.
La elección entre estos medicamentos generalmente se basa en la evaluación individual
del paciente, considerando factores como la gravedad de los síntomas, los efectos secundarios
potenciales, las interacciones medicamentosas y la historia clínica previa del paciente.
 Eficacia: En general, tanto la duloxetina como la venlafaxina pueden ser opciones de
tratamiento eficaces para estudiantes universitarios que experimentan depresión o ansiedad
significativa. Sin embargo, es importante que cualquier decisión sobre el tratamiento se tome en
consulta con un profesional de la salud mental calificado, quien puede evaluar la situación única
de cada estudiante y determinar el mejor enfoque de tratamiento. Además, es fundamental
considerar otros enfoques de tratamiento, como la terapia psicológica y los cambios en el estilo
de vida, que pueden complementar el tratamiento farmacológico.

Dosis: Las dosis recomendadas de venlafaxina,y duloxetina pueden variar según la

condición clínica del paciente y la respuesta al tratamiento. Pero se proporciona una visión
general de las dosis comunes para estos medicamentos.
Duloxetina: La dosis inicial suele ser de 30 mg una vez al día durante la primera semana,
seguida de un aumento a 60 mg una vez al día. Al igual que con la depresión, algunos pacientes
pueden necesitar una dosis de hasta 120 mg al día.
Venlafaxina: La dosis inicial es similar, de 75 mg al día, y puede aumentarse hasta un
máximo de 225 mg al día.
Es importante seguir las instrucciones de dosificación proporcionadas por el médico, ya
que ajustará la dosis según la respuesta del paciente y los posibles efectos secundarios.

Efectos Secundarios: Debido a que los IRSN y los ISRS actúan de manera similar para
elevar los niveles de serotonina, comparten muchos efectos secundarios, aunque en distintos
grados. Los efectos secundarios más comunes incluyen náuseas/vómitos, sudoración, pérdida de
apetito, mareos, dolor de cabeza, aumento de pensamientos suicidas y disfunción sexual. La
elevación de los niveles de norepinefrina a veces puede causar ansiedad, pulso levemente
elevado y presión arterial elevada.

Contradicciones: Los IRSN están contraindicados en pacientes que toman IMAO en las
últimas dos semanas debido al mayor riesgo de síndrome serotoninérgico, que puede poner en
peligro la vida. Otros medicamentos y sustancias que deben evitarse debido al mayor riesgo de
síndrome serotoninérgico cuando se combinan con un IRSN incluyen: otros antidepresivos,
anticonvulsivos, analgésicos, agentes antieméticos, medicamentos contra la migraña, azul de
metileno, linezolid, litio, St. Hipérico, éxtasis y LSD.

3. Implicaciones psicosociales:

¿Es posible reconocer que, aunque el enfoque biomédico es valioso, el TAG también
tiene dimensiones psicológicas y sociales significativas?
- Reconocer que, aunque el enfoque biomédico es valioso, el TAG también tiene
dimensiones psicológicas y sociales significativas.
El enfoque biomédico otorga una comprensión y abordaje valioso del TAG, el cual se ha
asociado con desequilibrios en neurotransmisores como la serotonina, la norepinefrina y el ácido
gamma-aminobutírico (GABA). El abordaje que se da desde el enfoque biomédico para el TAG
se centra en el uso de medicamentos como los antidepresivos, la buspirona y las benzodiacepinas
a corto plazo.

Por otro lado, el TAG tiene implicaciones psicosociales perjudiciales para la vida de los
estudiantes universitarios, ya que la preocupación excesiva por las diferentes actividades
cotidianas como las responsabilidades laborales, fracasos académicos menores, cuestiones
económicas y otros problemas menores, terminan afectando significativamente en su
funcionalidad para realizar tareas o responsabilidades.

Una persona puede experimentar diversos malestares en su vida relacionados al TAG,

tales como irritabilidad, problemas para conciliar o mantener el sueño, tensión muscular,
dificultad para respirar, entre otros, lo que provoca un desgaste emocional y físico en el
individuo, sin embargo, para un estudiante universitario, sumándole a aquellos síntomas, el
problema más significativo lo presentan con la dificultad para concentrarse, ya que, esto puede
afectar negativamente en el rendimiento académico.

Gálvez et al. (s.f.) proponen que el síntoma principal de los universitarios que padecen TAG es la
preocupación, la cual designa una actividad cognitiva, así como el resultado emocional de la
misma, de esta forma el resultado emocional puede variar dependiendo del objeto de
preocupación, la duración y la recurrencia de esta actividad cognitiva. Siendo así que la actividad
cognitiva iniciada ante la posibilidad de un éxito negativo tiene la capacidad de anticipar
actividades remotas y no dependientes de situaciones presentes.
¿Cómo se puede integrar el tratamiento farmacológico con terapias psicológicas, como la
terapia cognitivo-conductual, para abordar los aspectos emocionales, cognitivos y
conductuales del trastorno?
- Integrar el tratamiento farmacológico con terapias psicológicas, como la terapia
cognitivo-conductual, para abordar los aspectos emocionales, cognitivos y conductuales del
trastorno.
El enfoque biomédico con el tratamiento farmacológico desempeña un papel crucial para
el proceso de recuperación de estudiantes universitarios que presentan TAG, sin embargo,
combinarlo con enfoques psicosociales como la terapia cognitivo conductual puede ofrecer un
tratamiento mucho más completo. Esto lo sustenta Mayo Clinic (2017), donde se manifiesta que
“Las decisiones terapéuticas dependen de cuánto afecte el TAG a la capacidad de desenvolverse
en la vida diaria. Los dos tratamientos principales para el TAG son la psicoterapia y los
medicamentos. Posiblemente, lo más beneficioso sea una combinación de ambos”. La terapia
cognitivo conductual puede beneficiar a los estudiantes en el desarrollo de habilidades para
manejar la ansiedad y reducir el impacto de los factores estresantes sociales y académicos, esto
junto con la administración de medicamentos prescritos y con seguimiento médico, tiene el fin
de garantizar una mejoría en el bienestar del estudiante.

Según García et al. (2012) en el inicio de la aparición del TAG intervienen, por una parte,
una vulnerabilidad biológica que se entiende como una posible hipersensibilidad neurobiológica
al estrés genéticamente determinada, y por otro lado, una vulnerabilidad psicológica que puede
surgir a partir de experiencias traumáticas o muy estresantes, esto sustenta la implementación de
un tratamiento psicoterapéutico y farmacológico para la intervención de una persona con TAG.
El grupo presidencial de la APA en Evidence-Based Practice reconoce la terapia cognitivo
conductual como uno de los tratamientos que presenta evidencia empírica para demostrar su
validez.

En un estudio realizado por Echeverría (2017), se evidencia que para que una persona
pueda sobrellevar el TAG debe modificar sus pensamientos irracionales y desadaptativos, en el
tratamiento el terapeuta deberá priorizar una intervención a la intolerancia a la incertidumbre, en
las creencias irracionales sobre la preocupación, en la evitación cognitiva y en la orientación
pobre del problema, debido a que estas son las principales características de las personas que
padecen TAG. Ahora bien, el acompañamiento del tratamiento farmacológico suele indicarse
cuando los síntomas originan deterioro funcional grave.

Con respecto a lo manifestado por Both y Kojda (2014), “En una revisión realizada en
2012, la probabilidad de respuesta a los fármacos de primera línea fue del 67.7%”. Los
antidepresivos, ansiolíticos y antipsicóticos de segunda generación son las opciones
farmacológicas disponibles para tratar el TAG. Los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, como el escitalopram, la paroxetina y la sertralina, así como los inhibidores de la
recaptación de serotonina y noradrenalina como la venlafaxina y la duloxetina representan los
agentes de primera línea para el tratamiento del TAG. Sin embargo, es importante tener en cuenta
que debido a que la terapia farmacológica puede prolongarse durante largos periodos, además de
la eficacia, se debe priorizar la seguridad de la persona.

Finalmente, el abordaje combinado del enfoque biomédico y el enfoque psicosocial para

el tratamiento del TAG es crucial para un tratamiento de intervención efectivo, por su parte, el
enfoque biomédico permitiendo comprender las bases neurobiológicas y genéticas del TAG,
facilitando el diagnóstico y haciendo uso de medicamentos que pueden aliviar los síntomas
fisiológicos de la enfermedad, y por otro lado, el enfoque psicosocial que aborda los factores
ambientales y emocionales del TAG, poniendo a disponibilidad la Terapia Cognitivo Conductual
que ayuda a desarrollar habilidades de manejo de estrés y mejora la resiliencia del paciente.
Combinar ambos enfoques en la intervención permite un tratamiento integral con más
probabilidad de eficacia, atendiendo las necesidades biológicas, emocionales y sociales,
mejorando significativamente la calidad de vida del paciente.
Ronda de preguntas: 15 minutos (Hechas por el público y el moderador-Ruiz)
Preguntas relevantes.
1. ¿Qué papel desempeñan los factores genéticos en la predisposición al desarrollo del
TAG?
2. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo biológicos que pueden contribuir al
desarrollo del TAG en estudiantes universitarios?
3. ¿Cómo puede el enfoque biomédico ayudar a comprender y abordar las implicaciones
psicosociales del TAG en la población universitaria?
Conclusiones: 5 minutos (Moderador-Ruiz)
 Referencias

Ortiz, J. (2020). Mesa redonda: características, función, participantes

https://www.lifeder.com/caracteristicas-mesa-redonda/

Fontanet, A. A., Salinas, N. E., & Asenjo, J. P. (2024). Tratamiento farmacológico de los trastornos

de ansiedad. Atención Primaria Práctica, 6(1), 100189.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2605073023000238

Both, C., & Kojda. (2014). Tratamiento farmacológico del trastorno de ansiedad generalizada.

Artículos - IntraMed. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=89401

Echeverría, S. (2017). LA TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL EN ADULTOS QUE

PADECEN TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.

http://201.159.223.2/handle/123456789/2326