Caso Clínico de Neurología

Caso clínico de Neurología
L. Pelegrina, M. López, A. Suñol, C. Morales

Contacto: [email protected]
Historia clínica
Un Galgo macho castrado de 2 años de edad fue visitado por el servicio de Neurología y
Neurocirugía por dolor generalizado. El paciente estaba correctamente vacunado y
desparasitado y no presentaba antecedentes previos de enfermedades. Los propietarios
describían una historia aguda progresiva de dolor, reticencia al ejercicio y fiebre de 4 días
de evolución.
En el examen físico se detectó un aumento generalizado de los linfonodos y una
temperatura rectal de 40,5 ºC.
En el examen neurológico, el paciente estaba alerta, presentaba cuello rígido, cabeza baja y
cifosis. La marcha era hipométrica en las extremidades torácicas, con reacciones posturales,
reflejos espinales y nervios craneales normales. Se detectó dolor difuso intenso a la
manipulación de la columna, con mayor afectación de las regiones cervical y lumbar
caudal. Se localizó una lesión multifocal pudiendo afectar raíces nerviosas, meninges,
discos intervertebrales, articulaciones, ligamentos o estructuras musculoesqueléticas
asociadas.
¿Cuál es la lista de problemas y el diagnóstico diferencial en

este caso?
El paciente presentaba dolor de columna difuso grave, con mayor afectación de las zonas
cervical y lumbar, fiebre y linfadenomegalia generalizada.
El diagnóstico diferencial compatible con los hallazgos encontrados consta principalmente
de alteraciones inflamatorias-infecciosas o, menos probablemente, neoplasias.
Como causas inflamatorias, se debería incluir de más a menos probable: meningitis-arteritis
que responde a glucocorticoides (SRMA por sus siglas en inglés), otras
meningoencefalomielitis de causa no infecciosa (eosinofílica, del Galgo, etc.), y poliartritis
inmunomediadas. Como causas infecciosas, y por el área geográfica (costa de Cataluña), se
incluirían principalmente las meningomielitis protozoarias, parasitarias, víricas o
bacterianas, una discoespondilitis única/múltiple, osteomielitis o un empiema. Finalmente,
se deberían considerar tumores primarios o secundarios como causas neoplásicas.
¿Qué pruebas estarían indicadas para llegar al diagnóstico

más probable en este caso?
El diagnóstico de la SRMA se basa en la interpretación conjunta de la reseña, el cuadro
clínico y los resultados de las pruebas complementarias (especialmente, la analítica
sanguínea, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y las pruebas de imagen). 1,2
Como pruebas iniciales se realizaron: hemograma completo, bioquímica sanguínea,
urianálisis, radiografías torácicas y ecografía abdominal. Los resultados revelaron una
marcada leucocitosis (35,9 K/µl, valores de referencia (VR): 2,87-17,02 K/µl) neutrofílica
(29,02 K/µl, VR: 2,95-11,64 K/µl) y monocítica (2,55 K/µl, VR: 0,16-1,12 K/µl). El
proteinograma mostró un aumento de las α-2 globulinas (1,9 g/dl, VR: 0,44-1,21 g/dl). Por
otro lado, considerando una discoespondilitis en el diagnóstico diferencial, se podrían haber
realizado, además de radiografías de tórax, proyecciones de columna, aunque las lesiones
causadas por esta patología pueden aparecer entre 2 y 4 semanas más tarde que los signos
clínicos.2
Posteriormente, se realizó resonancia magnética (RM) cervical y lumbosacra, extracción y
análisis del LCR y RT-PCR en LCR de agentes infecciosos (Leishmania
infantum, Toxoplasma spp. y moquillo canino).
Las pruebas de diagnóstico por imagen (tomografía computarizada (TC) y RM) pueden
favorecer al diagnóstico, ayudando a descartar otras causas de dolor cervical y/o posibles
contraindicaciones para realizar una punción de LCR.1 Aun así, a menudo no revelan
alteraciones, tal y como sucedió en este paciente. En algunos casos puede evidenciarse
realce tras la administración de contraste en las meninges de la médula espinal y/o
encéfalo1 y, puntualmente, alteraciones en el parénquima medular y el encéfalo, debido a
hemorragias por roturas vasculares.
El análisis del LCR se caracteriza por una pleocitosis neutrofílica marcada con incremento
de las proteínas y neutrófilos no degenerados.2,3 La apariencia macroscópica se suele alterar,
mostrando un aspecto hemorrágico, xantocrómico o turbio. También se caracteriza por
presentar cultivos negativos.2
En este caso se observó una pleocitosis neutrofílica (105 GB/µl, VR: <5 GB/µl),
eritrocitosis (85 GR/µl, VR: 0 GR/µl) y aumento cualitativo y cuantitativo de la
concentración de proteínas (Pandy positivo y positivo en tira de orina (30-300 mg/dl)). Los
resultados de las patologías infecciosas del LCR fueron negativos y los neutrófilos se
encontraban aumentados en número e hipersegmentados, sin signos de degeneración ni
microorganismos presentes (compatibles con un proceso inflamatorio), por lo que no se
realizó cultivo bacteriano del LCR.
La presentación clínica (dolor cervical, reticencia al ejercicio, cuello rígido, cabeza baja y
fiebre), los hallazgos analíticos (presencia de leucocitosis neutrofílica con desviación a la
izquierda, aumento de las α-2 globulinas), el análisis del LCR (pleocitosis neutrofílica con
neutrófilos hipersegmentados, sin cambios tóxicos ni bacterias, y cultivo negativo en el
LCR) y la ausencia de alteraciones en las pruebas de imagen en este caso son compatibles
con una SRMA.1-2,4-5 La ausencia de dolor articular en la exploración hizo que no se
planteara en el protocolo diagnóstico la punción articular, aunque algunos casos de SRMA
se asocian a poliartritis. Las pruebas de imagen no evidenciaron cambios compatibles con
discoespondilitis o empiema. El resultado del análisis del LCR descartaba también otros
tipos de meningoencefalitis como la eosinofílica.
¿Qué plan terapéutico instaurarías?
El tratamiento para esta patología consiste en la administración de glucocorticoides a dosis
inmunosupresoras inicialmente, con una posterior pauta decreciente de hasta 6 meses, en
función de la evolución clínica del animal.5 Es importante que antes de reducir la dosis de
glucocorticoides hayan remitido los signos clínicos y se haya normalizado la analítica
sanguínea del paciente.1 En los casos refractarios se pueden utilizar glucocorticoides en
combinación con otros inmunosupresores como la azatioprina o la ciclosporina.1,6
En este caso se ingresó al paciente para control del dolor y realización de pruebas. Tras
realizar el protocolo diagnóstico se inició el tratamiento con metilprednisolona (Urbason ®,
Sanofi, Barcelona) a 1 mg/kg cada 12 horas IV y se instauró un plan de fluidoterapia a
volumen de mantenimiento de 40 ml/kg/día.
Tras realizar el protocolo diagnóstico y a las 12 horas de iniciar el tratamiento, los signos
clínicos del paciente remitieron. Se concedió, por lo tanto, el alta hospitalaria con
tratamiento por vía oral basado en: metilprednisolona (Urbason® 16 mg, Sanofi, Barcelona)
a 1 mg/kg cada 12 horas y omeprazol (omeprazol 20 mg, Normon, Barcelona) a 1 mg/kg
cada 12 horas.
En los controles posteriores y basándonos en criterios cínicos, se redujo la pauta de
glucocorticoides a la mitad cada 4-6 semanas hasta llegar a interrumpir el tratamiento
7 meses más tarde, con una dosis de 0,5 mg/kg cada 48 horas, manteniendo siempre una
remisión completa de los signos.
Actualmente, tras 20 meses sin tratamiento y 3,5 años edad, el paciente no presenta ningún
signo clínico de recidiva.
Discusión
La SRMA es una meningitis-arteritis aséptica que cursa con inflamación de las
leptomeninges y los vasos asociados. Aunque la etiopatogenia se desconoce, se sospecha de
una alteración de base inmunomediada2 y se ha asociado a vacunaciones y a otros procesos
inmunomediados como la poliartritis.1 Histológicamente se caracteriza por la presencia de
células inflamatorias (neutrófilos, principalmente) en las meninges y sus arterias. 6
En general, los pacientes que sufren una SRMA presentan incrementos de inmunoglobulina
A, del ratio de células B:T y de interleucina-8 en LCR y suero.2 Estos cambios permiten el
paso de células inflamatorias desde los vasos al espacio subaracnoideo, desarrollando una
arteritis fibrinoide e inflamación de las leptomeninges de forma difusa en la médula espinal
y el encéfalo, responsable de los signos clínicos.1
Se trata de una de las meningitis más frecuentes en perros jóvenes (menores de 2 años)1 y
de razas medianas-grandes,3 como el caso aquí presentado. Hay cierta predisposición racial
en Bóxer, Beagle, Golden Retriever, Boyero de Berna, Braco Alemán de pelo corto,
Retriever de Nueva Escocia o Braco de Weimar.2
La presentación más habitual consiste en la aparición aguda de dolor generalizado de la
columna vertebral, linfadenomegalia y fiebre. Los pacientes muestran marcha rígida y
reticencia a moverse. El LCR en estos casos presenta un marcado incremento de la
población de neutrófilos y de proteínas.5 En algunos casos se acompaña de dolor articular y
poliartritis, y puede estar relacionada con otras afecciones del sistema inmune. 1 De forma
anecdótica y poco frecuente se ha descrito una presentación crónica en la que los pacientes
presentan déficits compatibles con una mielopatía cervical o multifocal. 2 La fibrosis
meníngea secundaria a la inflamación puede provocar la obstrucción de los vasos o del
flujo de LCR, pudiendo llegar a causar, de forma poco frecuente, hidrocefalia o necrosis del
parénquima.7 En estos casos, el LCR puede presentar una población predominantemente
mononuclear o mixta, con un nivel de proteínas totales normales o elevadas.5
Respecto al tratamiento, existen múltiples protocolos descritos. Por lo general se aconseja
iniciarlo con cortisona a dosis inmunosupresoras (2-4 mg/kg) cada 12-24 horas.1,2,5 Con la
mejoría de los signos clínicos la dosis se suele reducir a la mitad cada 4-6 semanas,1,3 hasta
interrumpirla a los 6 meses aproximadamente, cuando la dosis se ha mantenido a 0,5 mg/kg
cada 48-72 horas con un buen control analítico y clínico del animal.1,2,6 También se
recomiendan controles del LCR a los 3 meses de haber iniciado el tratamiento como forma
de monitorización del paciente.5 Algunos casos pueden requerir una dosis mínima de
cortisona durante más de 6 meses y se han descrito recidivas hasta 24 meses después de
interrumpir el tratamiento.1 La azatioprina es el fármaco más utilizado como segundo
inmunosupresor en casos refractarios. Se administra a 1,5 mg/kg por vía oral cada 48 horas
en combinación con glucocorticoides a días alternos.6
Aunque no se trata de una prueba específica para esta patología, se ha descrito que el
análisis de proteína C reactiva puede ser de utilidad para diagnosticar y controlar la
evolución de la SRMA.4
El pronóstico de la SRMA suele ser favorable si el tratamiento se instaura correctamente.
Los animales que se tratan con dosis y/o tiempo insuficiente pueden sufrir recaídas y
requerir tratamientos más agresivos y prolongados.1
En conclusión, la SRMA es una patología de base inmunomediada que suele afectar a
perros jóvenes de razas medianas-grandes y debe tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial de pacientes que presenten fiebre y dolor cervical.
Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o

del sector privado.
Conflicto de intereses: los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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