Litiasis Renal

DRA. ELBA G. GARAY

FISIOPATOLOGÍA 2023
LITIASIS RENAL
CUADRO COMPLEJO
• Intervienen factores genéticos,
anatómicos y ambientales El peor
• Enfermedad sistémica Aguda que
puede progresar a INSUFICENCIA RENAL dolor de su
ANTECEDENTES vida
• HTA
DM
CARDIOPATIA ISQ
SD METABOLICO
OBESIDAD

RIESGO
• DESHIDRATACION
CLIMA
EXPOSICION LABORAL
EPIDEMIOLOGIA: ENFERMEDAD O SINDROME?

Es un problema
relativamente frecuente
La incidencia estimada es
en la población general,
del 0.5% en la población
cuya incidencia ha
con una:
aumentado notablemente
en los últimos años.

Tendencia a la recidiva
del 50% a los 5 años y del Prevalencia del 5 al 12%
75% a los 25 años.
 La Litiasis renal predomina en
HOMBRES, Y en las MUJERES
hay pico de incidencia en la
5ta década de la vida como
consecuencia de
HIPERCALCIURIA por aumento
de resorción ósea relacionado
con la MENOPAUSIA
  Se han descrito mutaciones de cuatro genes en el
cromosoma X que podrían causar formas
monogénicas de nefrolitiasis.

Pueden favorecer Pueden favorecer

litiasis cálcicas. litiasis de ácido úrico.

OCLR (Xq26.1) PRPS (Xp22.3)

CLCN5 (Xq 11.23) HGPRT (Xq 26.2 26.3)

 PATOGENIA:

 Los cálculos renales suelen ser el resultado de la rotura

de un delicado equilibrio entre solubilidad y
precipitación de sales.
 Hay evidencia que los cálculos se forman a nivel
tubular pero hay evidencia que los cálculos se forman
en el intersticio medular
 Posteriormente se adhieren a la papila y dan lugar a la
placa de Randall (FORMADORES DE OXALATO DE
CALCIO) (Calcificación en el vértice de la papila
renal)
 FISIOPATOLOGIA

-
2

• La orina contiene ALTERACION PH

NUCLEACION
sales litogenas • Sustancias URINARIO • Y Estasis urinaria
• pH, temperatura y inhibidoras y favorecen la
concentración de la • Las moléculas se quelantes
sustancia agrupan para • Acido úrico, Cistina cristalización
formar una (acido)
estructura cristalina • Estruvita, Fosfato
(alcalino)
S
SUPER INHIBICION DE LA • No influye en los de DISMINUCION DEL
O. cálcico
SATURACION CRISTALIZACION VOL URINARIO
I
 La mayor parte de los cálculos de
Los tapones tubulares de fosfato de
oxalato de calcio crece en el fosfato
calcio pueden ser el evento que
de calcio en la punta de la papila
inicia el desarrollo de cálculos.
renal (placa de Randall).

LITIASIS

Los factores de riesgo de nefrolitiasis Episodios a repetición causan

se clasifican en dietéticos, no reducción de la tasa de filtración
dietéticos o urinarios. glomerular
 El tipo de cálculo varía en distintas
partes del mundo.

 Los más comunes son los cálculos de oxalato de calcio (casi 75%), a
continuación, en orden, los de fosfato de calcio (casi 15%), ácido úrico
(alrededor de 8%), estruvita (casi 1%) y cisteína (< 1%). Muchos cálculos
son una mezcla de cristales (p. ej., oxalato de calcio y fosfato de calcio) y
también contienen proteína en la matriz de los cálculos. Rara vez están
compuestos de fármacos como aciclovir, atazanavir y triamtereno.
 TIPOS DE LITIASIS

LITIASIS DE CALCIO

•70-80% de los cálculos renales contienen calcio, formado por complejos con oxalato o
fosfato. Suelen deberse a una excreción excesiva de calcio, oxalato, urato o a una
excreción insuficiente de citrato

•Regulación errónea del transporte del calcio en riñón, intestino y huesos que da lugar
a una excreción urinaria excesiva de calcio

•Patologías relacionadas: Enfermedad de Crohn, pancreatitis crónica, Hipercalciuria

asociada a hiperparatiroidismo.

•Hipercalciuria= Hipercalcemia, Hipocitraturia=acidosis tubular renal, el citrato inhibe el

oxalato cálcico, hiperoxaluria= eliminación de oxalato mayor a 50mg/día
 Litiasis por acido úrico

 Hiperuricosuria: ingesta excesiva de proteína, la gota

primaria y los sd mieloproliferativos, qx de tumor
maligno.

 Se pueden formar con pH acido, afectan a nivel del

túbulo renal, con pH urinario por debajo de 5.5
Litiasis cistinica

 La cistinuria es una enfermedad hereditaria rara autosómica

recesiva que se caracteriza por la recurrencia de cálculos de
cistina
 Recurrencia de cálculos de cistina, solubilidad es baja, que
podrían complementar con pH bajo, menor a 7.5

 IMPORTANTE HISTORIA FAMILIAR de antecedentes de litiasis

cistinica
Litiasis por estruvita (infección)

 Se forman por la presencia de gérmenes ureoliticos

como proteus, klebsiella, serratia, ureaplasma, con
menos frecuencia, pseudomonas y enterobacter
 La enzima ureasa hidroliza la urea y libera amonio y
bicarbonato que aumentan el pH urinario, además
constituye foco de sepsis.
 Dan paso a los cálculos compuestos por fosfato y
magnesio, fosfato de calcio y urato de amonio.
 Otras formas de litiasis: SD LESCH
NYHAN
 Es una enfermedad hereditaria que se trasmite en forma
autosómica recesiva y que se caracteriza bioquímicamente
por:
- Déficit completo de hipoxantina-guanina-fosforibosil
transferasa
- Clínicamente cursa con alteraciones neurológicas graves
como:
Parálisis cerebral, Coreo atetosis, Espasticidad y
Automutilación asociadas a hiperuricemia, hiperuricosuria y
litiasis renal
Clínica

Dolor de tipo Puede

La litiasis renal es súbito y de gran acompañarse de
muy variable intensidad en fosa nauseas, vómitos y
renal diaforesis
 Puede irradiarse hacia adelante
por el abdomen, hacia abajo
pliegue inguinal, testículos, labios
mayores cuando el cálculo
desciende.
 El dolor desaparece cuando el
cálculo se ha expulsado o
eliminado.
 Con frecuencia hay hematuria,
incluso macroscópica.
El cólico renal o ureteral se produce por la obstrucción
repentina de un uréter, por ejemplo, debido a cálculos
renales o urinarios o por coágulos de sangre.
Cólico nefrítico

 Si el calculo esta fijo en papila es asintomático

 Pero existe HEMATURIA MACROSCOPICA O MICROSCOPICA
 SI el calculo se desprende y desciende por el tracto
de la vía urinaria, cursa DOLOR AGUDO, consecuencia
de la constricción de la vía urinaria y a esto le conocemos como
COLICO NEFRITICO.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIAL:
NEOPLASIAS
INFECCION DEL APARATO URINARIO
TRANSTORNOS GINECOLOGICOS
El dolor puede irradiar hacia delante por el
abdomen y hacia abajo en dirección al
pliegue inguinal, los testículos o los labios
mayores mientras el cálculo desciende por
el uréter hacia la unión ureterovesical. El
dolor desaparece solo cuando el cálculo
PRUEBAS DE IMAGEN

 La ecografía es un método sencillo y rápido para detectar

posibles obstrucciones urinarias. Puede detectar cálculos
renales clínicamente significativos aunque tiene una sensibilidad
del 20%.
 La TC helicoidal sin contraste detecta cálculos renales con una
sensibilidad y especificidad del 95%. Diferencia por densidad cálculos de
calcio, cistina o de ácido úrico
RADIOGRAFIA:

- Alrededor del 90% de los cálculos renales

son radiopacos y pueden detectarse en
una radiografía simple de abdomen, pero
pueden estar enmascarados por heces,
vértebras o gas abdominal.

- Los cálculos de ácido úrico son

radiotransparentes por lo que no pueden
detectarse radiológicamente sin
contraste
ESTUDIO METABOLICO
 El estudio metabólico de la litiasis está encaminado a identificar la causa de la
litiasis con la intención de aplicar un tratamiento específico.
 Este debe incluir:
- Perfil bioquímico sanguíneo (pH)
- Sedimento y cultivo de orina
- Determinación en orina de 24horas (con calcio, ácido úrico, oxalato, fosfato,
sodio, cloro, citrato y magnesio)
- Calcio
 CASO CLINICO

 DOÑA JUANA DE 58AÑOS, PEPENADORA DE CAFE, EN DONDE SUS

JORNADAS LABORALES INICIAN A LAS 4AM FINALIZANDO 3PM, CON
ANTECEDENTES DE HTA, DM, OBESIDAD, CONTROLES EN HNZACAMIL,
DIETA BASADA EN COMIDA FRITA, ALTAS EN SAL, IINGESTA
ABUNDANTE DE CAFÉ, NO CONSUME MUCHA AGUA “PORQUE NO
TIENE TIEMPO DE IR AL BAÑO”
 DURANTE SU JORNADA DIARIA PRESENTA UN DOLOR SUBITO
LOCALIZADO EN FOSA RENAL, QUE SE IRRADIA HACIA REGION
INGINAL – PELVIDA, REFIRE DOLOR DE PARTO

 USTED AL EXAMEN FISICO EVALUA A PACIENTE CON UN EVA NO

SABE COMO CUANTIFICAR PORQUE LA PACIENTE NO CONOCE LOS
NUMEROS, PUÑO PERCUSION + PUNTOS URETERALES POSITIVO

 EGO: PRESENCIA DE SANGRE OCULTA

BIBLIOGRAFIA
GRACIAS!
F I S I O PAT O L O G Í A D E L A
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

Dr. Mauricio E Ayala

• La infección de vías urinarias es una entidad clínica común y dolorosa de seres humanos que por fortuna
ha ido menguando rápidamente con el tratamiento antibiótico actual.
• Pueden ser asintomáticas (infección subclínica) o sintomáticas (enfermedad); por tal razón, comprende
diversas entidades clínicas que incluyen:

• bacteriuria asintomática
• Cistitis
• Prostatitis

• Pielonefritis.
• Las infecciones de vías urinarias, Excepto en lactantes y ancianos, surgen con mayor frecuencia en mujeres
que en varones.
• En el periodo neonatal, la incidencia es un poco mayor en varones que en mujeres, porque los lactantes
varones tienen más a menudo anomalías congénitas del aparato urinario

• Después de los 50 años de vida, se tornan más comunes en varones los casos de obstrucción por
hipertrofia prostática y la incidencia es casi igual en ambos géneros
• Hasta 50-80% de las mujeres en la población general se contagia de una Infección de Vías Urinarias como
mínimo, durante su vida y, en muchos casos, se trata de una cistitis sin complicaciones
• Las Infecciones de vías urinarias, son las infecciones bacterianas más prevalentes, por lo que suponen una
carga económica considerable

• Justifican el 15% de la prescripción antibiótica ambulatoria y aproximadamente 7 millones de visitas al

médico de atención primaria anualmente
• En contra de lo que se pensaba hasta hace unos años, la orina humana en condiciones normales no es
estéril: posee su propia microbiota o conjunto de microorganismos residentes, que pueden ser
comensales, mutualistas o patógenos.

• En la población general, esta microbiota urinaria sufre cambios “fisiológicos” en función de la edad y
género, por ejemplo, predominan lactobacillus en mujeres y corynebacterium en hombres.
• La prevalencia de IVU sintomáticas es mayor en mujeres, con un pico a los 14-24 años relacionado con la
actividad sexual, y resolución espontánea de los síntomas en 1 de cada 4 casos.
• Posteriormente la prevalencia en mujeres aumenta con la edad (20% en mujeres mayores de 65 años, en
comparación con 11% en la población general).

• La prevalencia es menor en hombres, ocurriendo principalmente en presencia de alteraciones de la vía

urinaria y en ancianos.
• En mujeres jóvenes sexualmente activas, también es más frecuente la recurrencia. Tras un primer episodio
de IVU sintomática, 27% presentan una recurrencia confirmada en los 6m posteriores, y 2.7% una
segunda recurrencia en el mismo periodo
DEFINICIONES

• BACTERIURUA – bacterias en orina

• BACTERIURIA ASINTOMATICA -- > 100,000 UFC de 1 microrganismo en ausencia de síntomas
• PIURIA – presencia de pus en orina (> 8,000 leuc/ml)
• LEUCOCITURIA – Presencia de > 8 – 10 leuc x C
• IVU NO COMPLICADA – Infección en vías urinarias anatómicamente y fisiológicamente normales

• IVU COMPLICADA -- Infección asociada a trastornos estructurales o fisiológicos

 LAS GUÍAS EUROPEAS SOBRE INFECCIONES
U RO LÓ G I C A S , C L A S I F I C A N LO S FAC TO R E S D E
R I E S G O D E I V U E N 6 C AT E G O R Í A S C O N E L
ACRÓNIMO
“O R E N U C”:
• O: sin factor de riesgo conocido, por ejemplo, las mujeres premenopaúsicas no gestantes.
• R: factores de riesgo de IVU recurrentes: actividad sexual, dispositivos anticonceptivos, espermicidas,
diabetes mellitus controlada, déficits hormonales tras la menopausia.
• E: factores de riesgo extra-urogenitales, que conllevan riesgo de peor evolución: inmunosupresión,
enfermedades autoinmune o conectivopatías, hombres, gestación, diabetes mellitus mal controlada,
prematuridad, neonatos.
• N: factores de riesgo nefrológicos, con mayor riesgo de peor evolución: poliquistosis renal, insuficiencia
renal.
• U: factores de riesgo urológicos, corregibles, pero con mayor riesgo de peor evolución: bacteriuria
asintomática combinada con otro factor de riesgo de las demás categorías, obstrucción ureteral por litiasis
u otras causas, catéter urinario transitorio, disfunción vesical neurogénica controlada, cirugía urológica.
• C: factores de riesgo urológicos, no corregibles, y catéter urinario permanente, con mayor riesgo de peor
evolución: catéter urinario a largo plazo (sondaje permanente, talla vesical permanente), obstrucción
urinaria irresoluble, vejiga neurógena no controlada.
FAC TO R E S P R E D I S P O N E N T E S P O R
GRUPOS
DE EDAD
• Mujeres premenopaúsicas: actividad sexual, uso de diafragmas, espermicidas, diabetes, historia de
infecciones del tracto urinario durante la infancia, antecedentes familiares de infecciones del tracto
urinario.
• Mujeres postmenopaúsicas y ancianas: deficiencia estrogénica, historia de infecciones del tracto urinario
antes de la menopausia, estado funcional o mental alterado, incontinencia urinaria, cateterización
urinaria.
• Hombres y mujeres con alteraciones anatómicas

• Obstrucción extrarrenal: anomalías congénitas de uréter o uretra, cálculos, compresión ureteral

extrínseca, hiperplasia prostática benigna o obstrucción intrarrenal: nefrocalcinosis, nefropatía por ácido
úrico, poliquistosis renal, nefropatía por analgésicos, lesiones renales de la drepanocitosis.
F I S I O PAT O L O G Í A D E L A
INFECCION DE
VIAS URINARIAS
• Los microorganismos pueden alcanzar el tracto urinario por tres mecanismos básicos:
• Ascendente.
• Diseminación hematógena
• Diseminación linfática,
ASCENDENTE

• Esta se da por gérmenes del tracto digestivo bajo que contaminan las vías urinarias por continuidad, es
mas frecuente en las mujeres.
• Este mecanismo explica también porque existe un mayor riesgo de IVU posterior a un sondaje o
instrumentalización vesical
• Una sola inserción de una sonda en la vejiga urinaria de pacientes ambulatorios provoca una IU en el 1
%-2 % de los casos.
• Las sondas permanentes con sistemas de drenaje abierto producen bacteriuria en casi el 100 % de los
casos en el plazo de 3-4 días.

• El uso de un sistema de drenaje cerrado, con una válvula para impedir el flujo retrogrado, retrasa la
aparición de la infección, aunque no la previene en ultimo termino.
• Se cree que las bacterias migran por el espacio mucopurulento existente entre la uretra y la sonda, lo que
da lugar a la aparición de bacteriuria en casi todos los pacientes en el plazo de unas 3-4 semanas.
• Por esto que cuando hay sonda vesical a permanencia el cambio de sonda debe hacerse cada semanas.
H E M AT Ó G E N A Y L I N FÁT I C A

• Los microorganismos pueden llegar a las vías urinarias por diseminación hematógena o linfática, aunque
hay abundantes datos clínicos y experimentales que demuestran que el ascenso de MO desde la uretra es
la vía mas frecuente que produce IVU, especialmente por MO de origen intestinal ( escherichia coli y otras
enterobacterias).
• Esto ofrece una explicación, lógica de la mayor frecuencia de IVU en las mujeres que en los varones y del
mayor riesgo de infección después de un sondaje o instrumentación vesical.
H E M AT Ó G E N A Y L I N FÁT I C A

• La diseminación hematógena es relativamente infrecuente y limitada a ciertos gérmenes como

estafilococo aureus, especies (spp) de cándida, salmonella y micobacterium tuberculosis, siendo un
fenómeno propio aunque no exclusivo de pacientes con algún grado de inmunosupresión o compromiso
sistémico grave.
CLASIFICACIÓN DE LAS
INFECCIONES DE VIAS
URINARIAS
CLASIFICACIÓN CLINICA

• Complicada – No complicada
• De acuerdo a manifestaciones clínicas
• Por su localización
• No complicada: las que ocurren en mujeres sanas no gestantes con síntomas; es decir no existen
condiciones que predispongan a la IVU ni a la falla al Tx.
• Las IVU no complicadas sueles ser las del tracto urinario inferior (cistitis/ uretritis).
• Son aquellas infecciones con mínimo riesgo de invasión tisular y con previsión de respuesta a un
tratamiento estándar corto.
• Los síntomas característicos del cuadro son: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y ocasionalmente
urgencia, dolor suprapúbico, nicturia y hematuria.
• Se presenta en pacientes que previamente tienen un tracto urinario normal (anatómica y
fisiológicamente) que no presentan datos de afección sistémica (fiebre, toxicidad, vómitos persistentes,
deshidratación).
• Complicada: en pacientes que presentan alguna de las condiciones que determinan mayor riesgo de
evolución desfavorable.
• Son las que ocurren en mujeres gestantes, hombres, obstrucción, inmunosuprimidos, insuficiencia renal,
trasplante renal, uropatía obstructiva de causa neurológica, personas con factores de riesgo de IVU
recurrente o persistente (litiasis, sondaje vesical, talla vesical, nefrostomías u otros tipos de drenaje de la
vía urinaria).

• Incluyen la presencia de fiebre, nauseas, vómitos, dolor lumbar y compromiso del estado general del
paciente.
P O R S U L O C A L I Z A C I Ó N A N AT Ó M I C A

• Vía urinaria baja: uretritis, cistitis, prostatitis.

• Vía urinaria alta: pielonefritis, absceso intrarrenal, absceso perinéfrico.
I V U D E A C U E R D O A M A N I F E S TA C I O N E S
CLINICAS

• Infección baja no complicada (cistitis)

• Pielonefritis no complicada
• Infección de vías urinaria complicada con o sin pielonefritis
• Urosepsis
• Uretritis

• Infección genital masculina ( prostatitis, epidermitis y oorquitia)

OTRAS CLASIFICACIONES ASOCIADAS A IVU

• Asociada a catéter: en presencia de catéter urinario permanente, sin evidencia de otras fuentes de
infección. Se define por ≥ 103 UFC/ml en una muestra de orina de catéter, o en muestra de orina obtenida
48h después de retirado el catéter.
• Recurrente: recurrencias de IVU (no complicada o complicada), con una frecuencia de = 3 IVUS/año ó = 2
IVUS en los últimos 6m

• Urosepsis: disfunción orgánica que causa riesgo vital debido a una IVU.
B A C T E R I U R I A A S I N T O M ÁT I C A

• En población normal se define como la presencia de > 100,000 UFC de 1 microrganismo en ausencia de
síntomas
• Se define como la presencia en orina de una o más especies de bacterias comensales, también llamadas
bacterias urinarias residentes, que no ocasionan síntomas (microbiota urinaria).

• Se trata de una colonización, no de una infección, por lo que no requiere tratamiento antibiótico
B A C T E R I U R I A A S I N T O M ÁT I C A

• Es un hallazgo común en mujeres sanas (1-5% en mujeres jóvenes premenopaúsicas); así como en otros
grupos de pacientes:
• 4-19% en adultos mayores
• 0.7-27% diabéticos
• 2-10% en gestantes
• Hasta 50% en ancianos institucionalizados y en pacientes con lesiones medulares
• 100% de pacientes con catéter crónico en la vía urinaria
IVU RECURRENTE

• Recurrencias de Infección de Vías Urinarias (no complicada o complicada), con una frecuencia de:
• 3 Infecciones de vías urinarias al años ó
• 2 Infecciones de vías urinarias en los últimos 6m.
N O S O C O M I A L O A D Q U I R I D A E N E L H O S P I TA L

• Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización de un paciente sin evidencia
de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial, colocación de un catéter urinario.
ETIOLOGÍA

• IVUS NO COMPLICADAS: escherichia coli es el germen causal que se encuentra con más frecuencia, en
especial en las infecciones urinarias no complicadas (80-90%).
• El resto de las infecciones son producidas por otras enterobacterias, como proteus mirabilis y klebsiella
spp.

• Streptococcus saprophytus es un agente causal frecuente en mujeres con actividad sexual.

• Proteus mirabilis es habitual en niños varones recién nacidos menores de 2 años.
ETIOLOGÍA

• Infecciones del tracto urinario adquiridas en el hospital. Escherichia coli es el microorganismo que se aisa
en el 50% de los casos.
• En el resto puede aparecer enterobacter, citrobacter, pseudomonas aeruginosa, serratia, providencia,
morganella y gérmenes grampositivos como enterococcus, streptococcus y staphylococcus epidermidis.
CISTITIS NO COMPLICADA

• Es la IVU de vía urinaria baja que ocurre de forma aguda (esporádica o recurrente) en mujeres sanas, no
gestantes, con un tracto genitourinario anatómica y funcionalmente normal.
• Los síntomas que la caracterizan son disuria, polaquiuria y urgencia miccional, con poca afectación del
estado general y sin fiebre.

• También puede aparecer molestia suprapúbica, hematuria macroscópica, orina turbia o maloliente.
CISTITIS NO COMPLICADA

• Es preciso descartar vaginitis, que puede producir síndrome uretral externo (disuria), con prurito vaginal o
vulvar y leucorrea.
• La aparición de fiebre o importante afectación del estado general, nauseas, vómitos, dolor en fosa renal,
etc… debe hacer sospechar pielonefritis aguda.

• Generalmente la presentación clínica es suficiente para establecer un diagnóstico, aunque puede ser
corroborado mediante tira reactiva de orina (positividad de nitritos, leucocitos o sangre).
CISTITIS NO COMPLICADA

• Los factores de riesgo más frecuentes son la actividad sexual, el uso de espermicidas, nueva pareja sexual,
y antecedente de ITU en la infancia.
• Las bacterias causantes son más frecuentemente: E coli (75%), estafilococo saprofíticus, enterococo
faecalis, klebsiella pneumoniae y proteus mirabilis.
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA

• Es la IVU de vía urinaria alta (pelvis y parénquima renal) que ocurre de forma aguda en mujeres sanas, no
gestantes, con un tracto genitourinario anatómica y funcionalmente normal.
• Clínicamente se caracteriza por aparición de síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, malestar
general, naúseas, vómitos y dolor en fosa renal, con puño percusión positiva.
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA

• Con un tratamiento antibiótico efectivo, la mejoría clínica aparece desde las primeras 24-48h y la
completa remisión del cuadro clínico-analítico en unos 5 días.
• Cuando los síntomas no mejoren en los primeros días, se iniciará la búsqueda activa de complicaciones
(absceso renal, absceso perirrenal) o de alteraciones anatómicas o funcionales que estén agravando el
cuadro clínico ( uropatía obstructiva, litiasis, inmunosupresión)
DIAGNOSTICO

• Historia clínica/anamnesis.
• Examen físico.
• Exámenes de laboratorio
• Exámenes de gabinete
• Cistitis no complicada en mujeres: tira reactiva, EGO
• Cistitis en varones: cultivo, USG o TAC en febriles.
FA C T O R E S I M P O R TA N T E S A E VA L U A R E N E G O

• Nitritos
• Esterasa Leucocitaria
• Leucocitos
T R ATA M I E N T O

• El tratamiento de la IVU depende de si es complicada o no complicada y siempre se debe tener en cuenta

a los factores de riesgo.
• Es importante seleccionar en forma empírica –hasta que se cuente con el resultado del urocultivo y
antibiograma–un antibiótico con alta eficacia sobre el agente sospechado, muy buena distribución
corporal, alta concentración en las vías urinarias y con toxicidad baja.

• Los objetivos del tratamiento deben ser la obtención de una respuesta rápida y efectiva, prevención de la
recurrencia y evitar la aparición de resistencia a los antibióticos.
 GLOMERULOPATÍAS
SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO

Dr. Nestor E. Galindo.

 INDICACIONES GENERALES DURANTE LA CLASE.

1. PUNTUALIDAD Y ASISTENCIA
2. ESTUDIAR EL TEMA SEGÚN BIBLIOGRAFÍA ASIGNADA (LIBROS, ARTÍCULOS, OTROS).
3. LIMITAR EL USO DE TELÉFONO CELULAR DURANTE LA CLASE.
4. EVITAR PLATICAR EN CLASE, INTERRUMPIR LA CLASE.
5. SI NECESITA ACUDIR AL BAÑO SOLICITE EL PERMISO.
6. SE REALIZARAN PREGUNTAS CON BASE EN LISTADO POR LO TANTO EVITE FIRMAR A SU COMPAÑERO QUE
NO HA ASISTIDO A CLASES.
7. LAS DIAPOSITIVAS SON SOLO UNA GUÍA, ES RESPONSABILIDAD DEL ALUMNO ESCRIBIR INFORMACIÓN
IMPORTANTE QUE PODRÍA TOMARSE EN CUENTA PARA PREGUNTA DE EXÁMENES CORTOS O PARCIALES.
 OBJETIVOS.

• Describir los principales aspectos de la anatomía y fisiología capilar glomerular normal

• Describir los mecanismos etiopatogénicos involucrados en el desarrollo de las glomerulopatías
(inmunidad, dm, hta, mutaciones genéticas, idiopáticas, etc.)
• Describir y explicar los mecanismos de progresión de la enfermedad renal (nefritis intersticial, fibrosis
renal y atrofia tubular)
• Identificar daño glomerular en síndromes particulares.
• Describir las características del síndrome nefrótico.
• Explicar las glomerulopatías primarias y secundarias que cursan con síndrome nefrótico.
• Describir la fisiopatología del síndrome nefrótico enfatizando en los mecanismos de proteinuria,
dislipidemias, infecciones, fenómenos tromboembólicos)
• Describir las características de las glomerulopatías primarias que cursan con síndrome nefrótico.
• Describir las características de la nefropatía diabética.
ANATOMÍA
Los riñones están situados en el abdomen a
ambos lados de la región dorsolumbar
de la columna vertebral, aproximadamente
entre la 12ª vértebra dorsal y la 3ª
vértebra lumbar, situándose el derecho en un
plano inferior al izquierdo, debido a la
presencia del hígado. Cada riñón de un ser
humano adulto normal pesa unos 150 g, y
tienen entre 10 a 12 cm de largo, 5 a 6 cm
de ancho y de 3 a 4 cm de espesor.
Un corte transversal del riñón muestra las
2 regiones principales que lo componen:
la corteza en la parte externa y la
médula en la interna. La medula se divide
en 8 -10
masas de tejido en forma de cono
llamadas pirámides renales o pirámides
de Malpighi.
La base de cada pirámide se origina en
el límite entre corteza y médula y termina
en la
papila, que se proyecta hacia la pelvis
renal, una extensión de la porción superior
del
uréter en forma de abanico
La unidad funcional es el nefrón, y cada riñón está compuesto
por 800.000
a 1.000.000 de ellos, capaces de filtrar aproximadamente 150
litros diarios de fluidos
desde el torrente sanguíneo. Cada nefrón está constituido por un
glomérulo y un túbulo.
El glomérulo está constituido por una red de capilares que se
ramifican y se
anastomosan, revestidos por la capsula de Bowman. Su función
es filtrar la sangre que
ingresa a través de la arteriola aferente y egresa por la
eferente. El túbulo es una
estructura epitelial altamente diferenciada que se inicia en el
polo urinario de la cápsula
de Bowman y finaliza en la pelvis renal. A medida que el
ultrafiltrado glomerular pasa por
ellos, fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes
(túbulo proximal, asa de
Henle, túbulo distal, túbulo colector y, finalmente, el conducto
colector) hasta formar la
orina.
La formación de la orina es el resultado de la filtración
glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular. La
cantidad excretada de cierta sustancia representa la suma de
tres procesos renales:
• Filtración
• Reabsorción
• Secreción
 1. Excreción
de productos
metabólicos
de desecho

2.
Regulación
7. Síntesis
del equilibrio
de glucosa
hídrico y
electrolítico

Funciones
6. homeostáticas
Regulación
de la del riñón 3.
Regulación
formación de
de la presión
1,25-
arterial
dihidroxivita
mina D

5.
4.
Regulación
Regulación
de la
del equilibrio
producción
ácido-base
de eritrocitos
Canales involucrados en la
reabsorción de sodio en el asa
gruesa de Henle y túbulo colector
cortical (TCC). En verde se señala el
canal rectificador de K+ de médula
externa renal (ROMK).
 • MUTACIONES GENÉTICAS
• INFECCIONES
• EXPOSICIÓN A TOXINAS
• AUTOINMUNIDAD, ATEROSCLEROSIS

PATOGENIA • HIPERTENSIÓN
• EMBOLIAS
• TROMBOSIS O DIABETES MELLITUS
• SIN EMBARGO, INCLUSO DESPUÉS DE ESTUDIOS
CUIDADOSOS, A MENUDO SE DESCONOCE LA CAUSA Y
POR ELLO LA LESIÓN RECIBE EL NOMBRE DE IDIOPÁTICA.
 CUADRO CLÍNICO

• LA FUNCIÓN PRINCIPAL DE LA PARED CAPILAR GLOMERULAR ES PERMITIR EL PASO DE

ENORMES CANTIDADES DE FILTRADO PLASMÁTICO, QUE FINALMENTE ACABARÁN POR
FORMAR LA ORINA, PERO SIN QUE SE TRANSFIERAN ELEMENTOS CELULARES (HEMATÍES,
LEUCOCITOS) O PROTEÍNAS DE PESO MOLECULAR > 50 KDA.
• ESTA FUNCIÓN DE BARRERA SE ALTERA EN LAS GLOMERULONEFRITIS (GN) DE MUY DIVERSAS
MANERAS, SEGÚN LA LOCALIZACIÓN, LA AGRESIVIDAD Y LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN DEL
DAÑO HISTOLÓGICO.
• PRESENCIA DE CILINDROS
HEMÁTICOS
• PROTEINURIA
• ALBUMINURIA
• HTA
• EDEMA
 IMPORTANTE:

• MIENTRAS EL EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

SE DEBE PRINCIPALMENTE A LA
HIPOALBUMINEMIA Y LA CONSIGUIENTE
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA
INTRACAPILAR, EL EDEMA DEL SÍNDROME
NEFRÍTICO ES SECUNDARIO A LA RETENCIÓN DE
SAL Y AGUA, DEBIDA, A SU VEZ, A LA
DISMINUCIÓN DE LA SUPERFICIE DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR QUE ACOMPAÑA A
DETERMINADAS GN PROLIFERATIVAS AGUDAS.
 SÍNDROME NEFROTICO

• PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO (MAYOR A 3.5G/24H.

• HIPOALBUMINEMIA (MENOR A 3 G/DL)
• EDEMA PERIFERICO
• DISLIPIDEMIA
GLOMERULOPATÍAS
PRIMARIAS

Glomerulonefritis aguda
postinfecciosa
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Nefropatía membranosa

Glomeruloesclerosis focal

Enfermedad de
cambios mínimos
 NEFROPATIA POR CAMBIOS MÍNIMOS (NCM)

• SE DEFINE POR LA PRESENCIA DE UN SÍNDROME NEFRÓTICO (SN), HABITUALMENTE PURO, POR

LA AUSENCIA DE LESIONES MORFOLÓGICAS EN MICROSCOPÍA ÓPTICA Y DE DEPÓSITOS DE
INMUNOGLOBULINAS Y COMPLEMENTO EN INMUNOFLUORESCENCIA Y POR LA DESAPARICIÓN
(O FUSIÓN) DE LOS PEDICELOS EN MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA
 EPIDEMIOLOGIA

• LA NCM ES LA CAUSA DEL 80% DE LOS CASOS DE SN DIAGNOSTICADOS ANTES DE LOS 10 AÑOS,
DEL 50% DE LOS CASOS DIAGNOSTICADOS ENTRE LOS 10 Y LOS 16 AÑOS Y DEL 15-25% DE LOS
CASOS DE SN IDIOPÁTICO DEL ADULTO.
• ES UNA ENFERMEDAD MINORITARIA CON UNA INCIDENCIA QUE VARÍA ENTRE 0,4 Y 2,4
CASOS/100000 HABITANTES/AÑO.
• LA INCIDENCIA ES MAYOR EN ASIA QUE EN AMÉRICA DEL NORTE O EUROPA Y EL PORCENTAJE
DE GESF COMO CAUSA DE SN ES MAYOR EN LA POBLACIÓN DE RAZA NEGRA.
 CUADRO CLINICO

• ES EL DE UN SÍNDROME NEFRÓTICO CLÍNICAMENTE EVIDENTE, DE APARICIÓN BRUSCA, CON EDEMAS GENERALIZADOS QUE PUEDEN IR
ACOMPAÑADOS DE ASCITIS Y DERRAME PLEURAL.
• LA PROTEINURIA DE RANGO NEFRÓTICO SUELE SER MASIVA Y LA HIPOALBUMINEMIA (< 30 G/L) SEVERA. COMO CONSECUENCIA DEL SN,
ESTÁ PRESENTE UNA HIPERLIPEMIA.
• - EN EL 10%-30% DE LOS CASOS HAY MICROHEMATURIA.
• - HASTA EN EL 40% DE LOS CASOS SE OBSERVA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• - PUEDE ESTAR DISMINUIDO EL FILTRADO GLOMERULAR POR LA EDAD AVANZADA DE MUCHOS PACIENTES Y POR LA DISMINUCIÓN DEL
VOLUMEN INTRAVASCULAR DEBIDO A LA HIPOALBUMINEMIA.
• LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES SON LAS INFECCIONES Y LOS EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS.
• LA FUNCIÓN RENAL ES NORMAL EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES, AUNQUE ALGUNOS CON SN GRAVE PUEDEN PRESENTAR UNA
DISCRETA DISMINUCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR "FUNCIONAL" QUE VUELVE A LA NORMALIDAD CUANDO SE CORRIGE EL SN
 MANEJO Y TRATAMIENTO

• CORTICOESTEROIDES
• EN CASO DE INTOLERANCIA A CTE SE UTILIZAN TRATAMIENTOS INMUNOSUPRESORES
ALTERNATIVOS (CICLOFOSFAMIDA, ANTICALCINEURÍNICOS, ÁCIDO MICOFENÓLICO O
RITUXIMAB) ASOCIADOS O NO A DOSIS BAJAS DE CORTICOIDES.
• EN CASO DE SN PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO, SE RECOMIENDA LA
ADMINISTRACIÓN DE INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA O
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II, DE ANTICOAGULACIÓN
PROFILÁCTICA (EN CASO DE ALBUMINEMIA INFERIOR A 20-25 G/L) Y DE ESTATINAS
 GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL

• LA GSF SE CARACTERIZA POR EL HALLAZGO DE ÁREAS DE ESCLEROSIS GLOMERULAR (FIG. 101-2)

QUE AFECTAN A PARTES DE ALGUNOS GLOMÉRULOS EN PACIENTES CUYA PRINCIPAL
SINTOMATOLOGÍA ES UN SÍNDROME NEFRÓTICO O UNA PROTEINURIA SIN REPERCUSIÓN
BIOQUÍMICA.
• SU INCIDENCIA HA AUMENTADO DE MANERA NOTABLE EN LOS ÚLTIMOS AÑOS, SOBRE TODO EN
DETERMINADOS PAÍSES, COMO EE. UU. ES PROBABLE QUE LA ACTUAL EPIDEMIA MUNDIAL DE
OBESIDAD GUARDE UNA RELACIÓN CON ESTE INCREMENTO, DADO QUE LA OBESIDAD ES UNA
CAUSA CONOCIDA DE GSF.
 ETIOPATOGENIA

• LAS CAUSAS PUEDEN DIVIDIRSE EN CUATRO GRANDES GRUPOS:

• LAS DEBIDAS A ANOMALÍAS GENÉTICAS.
• LAS PRODUCIDAS POR UN HIPOTÉTICO FACTOR CIRCULANTE PERMEABILIZADOR (AÚN NO
DESCUBIERTO).
• LAS SECUNDARIAS A HIPERFILTRACIÓN.
• LAS CAUSADAS POR OTRAS ENFERMEDADES GLOMERULARES QUE PRODUCEN ESTE PATRÓN
HISTOLÓGICO.
 CUADRO CLINICO

• EL SÍNDROME NEFRÓTICO COMPLETO ES LA MANIFESTACIÓN HABITUAL DE LA GSF PRIMARIA Y

DE LOS CASOS GENÉTICOS. UNA MINORÍA DE CASOS SE PRESENTA CON PROTEINURIA NO
NEFRÓTICA. CURSA CON HEMATURIA MICROSCÓPICA EN EL 65% DE LOS CASOS, AUNQUE LA
HEMATURIA MACROSCÓPICA ES RARA. ALGUNOS PACIENTES PRESENTAN HIPERTENSIÓN (30%-
50%) O INSUFICIENCIA RENAL (20%-30%) EN EL MOMENTO DE DESCUBRIR LA ENFERMEDAD,
SOBRE TODO LOS ADULTOS.
 TRATAMIENTO

• EL USO ADECUADO DE LOS FÁRMACOS BLOQUEANTES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ES

BÁSICO PARA REDUCIR LA PROTEINURIA HASTA LÍMITES RAZONABLES (GENERALMENTE INFERIORES A 1 G/DÍA), EN LOS
QUE NO SUELE ASOCIARSE A PROGRESIÓN DEL DAÑO RENAL.
• LA PÉRDIDA DE PESO ES DECISIVA EN LOS CASOS DE GSF POR OBESIDAD.
• EL DIAGNÓSTICO DE MUTACIONES GENÉTICAS ES TAMBIÉN DECISIVO, DADO QUE ESTOS CASOS NO RESPONDEN A
LOS TRATAMIENTOS INMUNODEPRESORES.
• EN LOS RAROS CASOS PRIMARIOS CON PROTEINURIA NO NEFRÓTICA, EL TRATAMIENTO SERÁ CONSERVADOR, CON
IECA/ARA-II Y UN ADECUADO CONTROL DE LA PA COMO PILARES
• LA SEGUNDA LÍNEA TERAPÉUTICA RADICA EN LOS ANTICALCINEURÍNICOS: CICLOSPORINA (4-5 MG/KG DE PESO Y
DÍA) O TACROLIMUS (0,05-0,1 MG/ KG DE PESO Y DÍA), EN GENERAL ASOCIADOS A DOSIS BAJAS DE PREDNISONA
(0,5 MG/KG DE PESO EN DÍAS ALTERNOS)
 PRONOSTICO

• AL CONTRARIO QUE LAS LM, LA GSF PUEDE EVOLUCIONAR HACIA LA INSUFICIENCIA RENAL
TERMINAL SI NO SE TRATA ADECUADAMENTE, SI PRESENTA UNA ANOMALÍA GENÉTICA DE BASE
O SI LOS CASOS PRIMARIOS NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO INMUNODEPRESOR. LA
VELOCIDAD DE PROGRESIÓN ES VARIABLE Y DIFÍCIL DE PREDECIR. LA MAYORÍA ALCANZA EL
ESTADIO TERMINAL AL CABO DE 5 A 20 AÑOS DEL DIAGNÓSTICO
 NEFROPATIA MEMBRANOSA

• ES UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR ANTÍGENOS ESPECÍFICOS Y ANTICUERPOS DIRIGIDOS

CONTRA ELLOS, QUE SE DEPOSITAN EN LA CARA EXTERNA DE LA MBG. TAMBIÉN A DIFERENCIA
DE LAS DOS ENTIDADES COMENTADAS, PREDOMINA EN ADULTOS Y ANCIANOS Y ES UNA DE
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO EN ESTOS RANGOS DE EDAD.
• LA NM SE CONSIDERA EL PROTOTIPO DE NEFROPATÍA CRÓNICA CAUSADA POR COMPLEJOS
INMUNES
 CUADRO CLINICO

• EN EL 80% DE LOS CASOS, LA NM SE PRESENTA EN FORMA DE UN SÍNDROME NEFRÓTICO Y

EN EL RESTO SE DESCUBRE POR EL HALLAZGO CASUAL DE PROTEINURIA ASINTOMÁTICA, CON
MICROHEMATURIA O SIN ELLA. LA HEMATURIA MACROSCÓPICA ES MUY RARA Y SUGIERE UNA
POSIBLE TROMBOSIS DE LAS VENAS RENALES. EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO, LA
MAYORÍA DE LAS NM PRESENTAN UNA FUNCIÓN RENAL NORMAL Y LA PRESIÓN ARTERIAL
SUELE SER TAMBIÉN NORMAL.
 TRATAMIENTO

• LA PRIMERA OPCIÓN ES EL TRATAMIENTO COMBINADO CON GLUCOCORTICOIDES Y

CICLOFOSFAMIDA. EL ESQUEMA CLÁSICO CONSISTE EN UN TRATAMIENTO DE 6 MESES, CON
ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES EN DOSIS ELEVADAS EN LOS MESES PARES Y
CICLOFOSFAMIDA ORAL EN LOS IMPARES (PAUTA DE PONTICELLI MODIFICADA).
• LOS ANTICALCINEURÍNICOS (CICLOSPORINA, TACROLIMUS) HAN DEMOSTRADO TAMBIÉN UNA ALTA
EFICACIA, CON REMISIONES EN MÁS DEL 80% DE LOS CASOS. NO OBSTANTE, EXISTE UNA ELEVADA
TENDENCIA (50% DE LOS CASOS) A LA RECAÍDA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO AL RETIRAR ESTOS
FÁRMACOS. LA ADMINISTRACIÓN DE RITUXIMAB (GENERALMENTE UNA DOSIS SEMANAL DE 375
MG/M2 DURANTE 4 SEMANAS CONSECUTIVAS O 1 G CADA 15 DÍAS [DOS DOSIS] AL INICIO DE LA
REDUCCIÓN DE LA DOSIS DE ANTICALCINEURÍNICOS) PUEDE DISMINUIR LA APARICIÓN DE RECAÍDAS
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
CONCEPTO ETIOPATOGENIA ANATOMIA CUADRO CLINICO TRATAMIENTO
PATOLOGICA

Es un grupo de Existen numerosas Se caracteriza por La presentación clínica Los ciclos prolongados
trastornos mediados enfermedades una intensa puede consistir en de glucocorticoides
por el sistema infecciosas que proliferación de síndrome nefrótico pueden influir
inmunitario, pueden causarla y células y matriz (50%), síndrome favorablemente en la
caracterizados probablemente su mesangial, que nefrítico (25%) o enfermedad, pero no
histológicamente por incidencia en los penetra en las proteinuria y hay estudios
engrosamiento de la países menos paredes capilares microhematuria controlados.
membrana basal desarrollados sea para producir una asintomáticas (25%). Igualmente, se han
glomerular (MBG) y relativamente alta. En imagen característica publicado series de
cambios proliferativos las regiones de engrosamiento casos tratados con
que se observan con desarrolladas, la con doble contorno glucocorticoides más
microscopio óptico. principal causa es la micofenolato, con
infección por el virus resultados positivos.
de la hepatitis C y la
crioglobulinemia
asociada
 GLOMERULOPATÍAS AGUDA POSTINFECCIOSA
CONCEPTO ETIOPATOGENIA ANATOMIA CUADRO CLINICO TRATAMIENTO
PATOLOGICA
Cuadro clínico La GNA postinfecciosa es una La GNA La presentación clínica habitual El tratamiento es
caracterizado enfermedad causada por el postinfecciosa es la de un síndrome nefrítico. La sintomático, dado que la
por una depósito de se caracteriza hematuria macroscópica es mayoría de los casos se
inflamación complejos inmunes relacionados por frecuente (30%). El edema es resuelven
glomerular con antígenos específicos del proliferación uno de los signos más constantes espontáneamente en
aguda agente endocapilar (90%), así como la hipertensión pocos días/semanas. La
precedida por infeccioso responsable. Casi todas difusa arterial (75%). En sujetos dieta sin sal, el control
un proceso las GNA de origen estreptocócico acompañada ancianos, el síndrome nefrítico de líquidos y el
infeccioso, que proceden de una infección de infiltración puede manifestarse como tratamiento de la
cursa con un faringoamigdalar o cutánea leucocitaria insuficiencia cardíaca refractaria hipertensión son la base
síndrome previa. Una (polimorfonucl al tratamiento. El grado de del cuidado de estos
nefrítico en la forma especial de GNA eares y deterioro de la función renal no pacientes, junto con el
mayoría de los postinfecciosa es la denominada monocitos/ma suele ser importante, pero tratamiento específico
casos y que GN IgA crófagos) algunos casos presentan oliguria de la infección
tiende a la dominante asociada a infecciones prolongada y deterioros más responsable.
recuperación por estafilococo graves y persistentes de la
espontánea de función renal.
la normalidad.
NEFROPATIAS GLOMERULARES
SECUNDARIAS
 LUPUS
ERITEMATOSO
SISTEMICO

NEFROPATIA ENFERMEDAD
DIABETICA DE
GOODPASTURE

AMILOIDOSIS SINDROME DE
RENAL SCHöNLEIN-
HENOCH
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
CONCEPTO ETIOPATOGENIA ANATOMIA CUADRO CLINICO TRATAMIENTO
PATOLOGICA
Se trata de una La NL se considera el El estudio de la biopsia Las manifestaciones clínicas de la El tratamiento de
complicación seria prototipo de las renal en pacientes con NL son muy variadas y, aunque las la NL se basa en
que incrementa la enfermedades sospecha de afectación lesiones histológicamente más el tipo
morbimortalidad de mediadas por renal es clave para marcadas tienen una tendencia a histopatológico.
esta enfermedad. inmunocomplejos confirmar el dar lugar a manifestaciones Se compone de
Entre un 30%-75% circulantes, constituidos diagnóstico, planificar clínicas más graves, la histología una primera fase
de los pacientes con principalmente por el tratamiento y renal no se puede predecir con de inducción a la
LES presentan antígenos del establecer un certeza a partir del cuadro clínico. respuesta y una
evidencia clínica de nucleosoma (DNA pronóstico. Como de La prevalencia de síndrome segunda de
enfermedad renal y nativo + histonas), IgG momento no se ha nefrótico en la NL focal es inferior mantenimiento de
existe una amplia y complemento. Estos encontrado un al 20% y, en general, no existe la respuesta
variabilidad mundial pueden demostrarse biomarcador válido en HTA o insuficiencia renal. La NL
en su prevalencia mediante sangre y orina, la proliferativa difusa puede cursar
debido a que el inmunofluorescencia (IF) biopsia renal sigue con proteinuria moderada,
riesgo de desarrollar durante la evaluación siendo el patrón oro en síndrome nefrótico,
nefropatía lúpica. de la biopsia renal. el diagnóstico y microhematuria, HTA e
evaluación de la NL. insuficiencia renal.
 TRATAMIENTO SEGÚN CLASE.

• EN LOS PACIENTES CON NL CLASE I NO ESTÁ INDICADO UN TRATAMIENTO ESPECÍFICO, Y

AQUELLOS CON DIAGNÓSTICO DE LA CLASE II TIENEN UNA SUPERVIVENCIA RENAL SUPERIOR AL
90% Y SUELEN TRATARSE CON DOSIS MODERADAS DE GLUCOCORTICOIDES, PERO SUFICIENTES
PARA CONTROLAR LAS MANIFESTACIONES EXTRARRENALES DE LA ENFERMEDAD, CON ADICIÓN DE
HIDROXICLOROQUINA 200 MG AL DÍA.
• EN LOS PACIENTES CON NL DE CLASE III, EL TRATAMIENTO DE INDUCCIÓN SE BASA EN EL USO DE
PREDNISONA A DOSIS DE 1 MG/KG AL DÍA DURANTE 3-4 SEMANAS ASOCIADO A UN DERIVADO
DEL ÁCIDO MICOFENÓLICO. SI LA RESPUESTA ES COMPLETA SE REDUCE PROGRESIVAMENTE LA
DOSIS DE PREDNISONA Y A PARTIR DE LOS 6 MESES REDUCCIÓN PROGRESIVA DE LA DOSIS DE
MICOFENOLATO; LA TERAPIA SE MANTENDRÁ DURANTE UN MÍNIMO DE 3 AÑOS.
• LOS PACIENTES CON NL CLASE IV DEBEN TRATARSE DE FORMA PRECOZ, PARA EVITAR EL DESARROLLO Y
LA PROGRESIÓN A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA CON REGÍMENES TERAPÉUTICOS DE INDUCCIÓN QUE
INCLUYEN GLUCOCORTICOIDES A DOSIS ALTAS (PREDNISONA P.O. 1 MG/KG DE PESO Y DÍA) Y
CICLOFOSFAMIDA I.V. (500 MG/15 DÍAS DURANTE 3 MESES) O DERIVADOS DEL ÁCIDO MICOFENÓLICO
COMO EL MICOFENOLATO DE MOFETILO (2-3 G/DÍA) O EL MICOFENOLATO SÓDICO (720-1.440
MG/DÍA). EN LAS FORMAS GRAVES CON PROLIFERACIÓN EXTRACAPILAR SE HA SUGERIDO EL EMPLEO
PREVIO DE BOLO DE METILPREDNISOLONA (500 MG/DÍA I.V. DURANTE 3 DÍAS). LOS RESULTADOS SON
MEJORES CUANDO EXISTEN LESIONES GLOMERULARES ACTIVAS (NECROSIS, PROLIFERACIÓN CELULAR,
ETC.) QUE EN PRESENCIA DE LESIONES ESCLEROSANTES.
• CLASE V (MEMBRANOSA LÚPICA): SI NO HAY CAMBIOS PROLIFERATIVOS HAY DOS OPCIONES: I) SI LA
PROTEINURIA ES NEFRÓTICA, SE DEBE TRATAR CON PREDNISONA Y UN INMUNOSUPRESOR:
MICOFENOLATO, CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA O ANTICALCINEURÍNICOS Y II) SI LA PROTEINURIA NO
ES NEFRÓTICA Y LA FUNCIÓN RENAL ES NORMAL, SE DEBEN INTENSIFICAR FÁRMACOS
ANTIPROTEINÚRICOS.
• CLASE VI (ESCLEROSIS AVANZADA): SOLO DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR DE ACUERDO
CON LAS MANIFESTACIONES EXTRARENALES Y PREPARAR AL PACIENTE PARA INICIAR DIÁLISIS O RECIBIR
TRASPLANTE RENAL.
 ENFERMEDAD DE GOODPASTURE
CONCEPTO DIAGNOSTICO PRONOSTICO TRATAMIENTO CONSIDERACIONES
Se denomina El diagnóstico requiere la Siempre que se La aproximación En cualquier caso, si la situación
así a la demostración de realice una terapéutica más clínica ofrece alguna duda, el
asociación de anticuerpos anti-MBG, determinación de anti- racional consiste en la tratamiento inmunodepresor
glomerulonefr por lo que, además de MBG debe solicitarse eliminación de los debería iniciarse lo antes
itis y realizar la determinación también una prueba anticuerpos anti-MBG posible. En pacientes con cifras
hemorragia serológica de estos para ANCA, ya que y en el bloqueo de su de creatinina < 6,7 mg/dL
alveolar, anticuerpos, es muy hasta un 15% de los síntesis). La mayoría (600 µmol/L), el tratamiento
independient recomendable la pacientes con de los pacientes que puede llevar a la recuperación
emente de la realización de una enfermedad por anti- precisan hemodiálisis parcial de la función renal. El
patogenia, biopsia renal para MBG tiene ANCA anti- o que ya presentan tratamiento debería
reservándose demostrar el depósito MPO positivos y cifras de creatinina prolongarse al menos 3 meses y
el término lineal de IgG en el tejido puede cursar con una superiores a 6,7 las recurrencias en la
enfermedad renal y los signos vasculitis asociada, mg/dL (600 µmol/L) producción de anticuerpos son
de histológicos renales de que modifica el no recuperan la poco comunes. El trasplante
Goodpasture actividad y/o cronicidad, tratamiento y el función renal aun renal no es recomendable antes
cuando ello que pueden guiar el pronóstico de estos cuando reciban el de que el título de anticuerpos
se debe a tratamiento que ha de pacientes tratamiento más anti-MBG sea negativo o hasta
anticuerpos seguirse en cada caso completo posible. que hayan pasado al menos 6
anti-MBG. meses sin actividad clínica
SINDROME DE SCHÖNLEIN-HENOCH
 AMIALOIDOSIS RENAL

• LA AFECCIÓN RENAL EN EL CONTEXTO DE LAS AMILOIDOSIS SISTÉMICAS AL (PRIMARIA) Y AA

(SECUNDARIA) ES PRÁCTICAMENTE CONSTANTE YA QUE SE PRESENTA EN MÁS DEL 90% DE
LOS CASOS. LA AMILOIDOSIS AL SE COMPORTA COMO UNA DISCRASIA DE CÉLULAS
PLASMÁTICAS Y, EN EFECTO, CERCA DE UN 10% DE LOS PACIENTES AFECTOS DESARROLLAN
UN MIELOMA MÚLTIPLE CLÍNICAMENTE EVIDENTE. EN CUANTO A LA AMILOIDOSIS AA ES UNA
AFECCIÓN SECUNDARIA A ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS ACTIVAS; DESTACA LA
ASOCIACIÓN CON ARTRITIS REUMATOIDE, ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, ARTRITIS
PSORIÁSICA Y FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR EN EL CONTEXTO GEOGRÁFICO ESPECÍFICO
 NEFROPATIA DIABETICA

CONCEPTO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO

La nefropatía De los pacientes con La hiperglucemia y la elevación de la En las primeras fases de la enfermedad
diabética (ND) DM2, presión arterial (PA) son los principales se observa hiperfiltración glomerular
consiste en la aproximadamente la iniciadores, a los que se unen la (tasa de FG superior a 120 mL/min),
presencia de mitad desarrollará activación del sistema renina- sobre todo al inicio del diagnóstico de la
albuminuria ERC, aproximadamente angiotensina y factores genéticos. La diabetes o en fases de mal control
persistente (≥ 300 un 20% con reducción hiperglucemia es responsable de la metabólico. El incremento en la excreción
mg/24 h o ≥ 200 por debajo de 60 glucosilación no enzimática de proteínas urinaria de albúmina y otras proteínas
µg/min), mL/min en la tasa de circulantes y estructurales. Este proceso marca la progresión hacia la proteinuria
frecuentemente filtrado glomerular es capaz de inducir hiperfiltración establecida y el inicio de la nefropatía,
junto con (FG) y entre un 30% y glomerular e incrementar la secreción que en la DM1 puede ir precedida de la
retinopatía un 50% con de citocinas y factores de crecimiento aparición de HTA, mientras que en la
diabética y albuminuria que producen proliferación mesangial e DM2 esta suele ya estar presente cuando
ausencia clínica o patológica. En el caso incremento de la matriz extracelular. se diagnostica.
de laboratorio de de la DM1, se estima Junto con el aumento en la expresión y En cuanto a la magnitud de la
otra enfermedad que un 30% de los la síntesis de TGF-β y PDGF, la proteinuria, pacientes con proteinuria
del riñón o las vías pacientes desarrollará hiperglucemia per se aumenta la basal igual o superior a 3 g/día pueden
urinarias ERC en el curso de su expresión de receptores AT1 de tener hasta cinco veces más probabilidad
vida. angiotensina II. Todo ello lleva a un de duplicar la cifra de creatinina en el
acúmulo de matriz extracelular por tiempo, y de hasta ocho veces más de
aumento de producción y reducción de llegar a ERC terminal que los pacientes
la degradación del colágeno. con proteinuria inicial inferior a 3 g/día.
 TRATAMIENTO
• LOS PRINCIPALES TRATAMIENTOS QUE SE HAN INVESTIGADO SON EL CONTROL DE LA GLUCEMIA, DE LA HTA
Y DE LOS LÍPIDOS, Y LA RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS.
• EN CUANTO AL USO DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES EN LA INSUFICIENCIA RENAL EN ESTADIO IIIB A V, LAS
SULFONILUREAS Y LAS BIGUANIDAS DEBEN SER EVITADAS, MIENTRAS QUE ESTÁN ACEPTADOS LAS GLINIDAS,
LOS INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (DPP-4) Y LOS INHIBIDORES DEL TRANSPORTADOR TUBULAR
DE GLUCOSA SGLT2 O GLIFLOZINAS (ESTOS HASTA EL ESTADIO IIIB, FILTRADO HASTA 45 ML/MIN).
• LA METFORMINA ESTÁ CONTRAINDICADA EN FILTRADOS POR DEBAJO DE 30 ML/MIN (ESTADIO IV).
• EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL ES UN PILAR FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO DE LA ND. COMO
PREVENCIÓN PRIMARIA EN LA FASE DE NORMOALBUMINURIA, LA REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL,
ESPECIALMENTE CON EL BLOQUEO DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA CON IECA O ARA-II, RETRASA LA
APARICIÓN DE LA ALBUMINURIA ELEVADA
• EN PRESENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, LA ANEMIA ES MÁS PRECOZ EN EL PACIENTE DIABÉTICO
QUE EN EL NO DIABÉTICO Y DEBE SER TRATADA TEMPRANAMENTE CON AGENTES ESTIMULADORES DE LA
ERITROPOYES
• CUANDO TODAS ESTAS MEDIDAS FRACASAN Y SE AVANZA HACIA LA FASE DE ERC
TERMINAL, DEBE PREPARARSE AL PACIENTE PARA SU ENTRADA EN TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
RENAL. EL PACIENTE DIABÉTICO PUEDE SER CANDIDATO A UN TRASPLANTE COMBINADO
RENOPANCREÁTICO (EN LA DM1) O RENAL AISLADO (EN LA DM2), SIEMPRE BAJO UNA
ESTRICTA VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR DEL PACIENTE BIEN
INDIVIDUALIZADA. LA POSIBILIDAD DE UN TRASPLANTE DE ISLOTES PANCREÁTICOS AÚN NO
OFRECE PERSPECTIVAS EXENTAS DE UN ELEVADO RIESGO
 BIBLIOGRAFÍA

• HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 21E (CAPITULO 314)

• HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 20 E (CAPITULO 308)
• FARRERAS • ROZMAN MEDICINA INTERNA (DECIMONOVENA EDICIÓN) : CAPITULO 101,
CAPITULO 102 Y 103.
• LINEAMIENTOS TÉCNICOS PARA EL ABORDAJE INTEGRAL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
DIABETES MELLITUS Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
(MINSAL).
• HTTPS://WWW.NEFROLOGIAALDIA.ORG/