1.

- Un paciente adolescente está medicado, por unos días, con nebulizaciones cada 6-12 hs, con un agonista de receptores beta-2 por un cuadro de
evento agudo de asma. Refiere que, desde el segundo día, siente menos efectos colaterales (utilizando la misma dosificación e intervalo) como
palpitaciones, taquicardia y muy leve temblor.
a) ¿A qué proceso puede deberse la anterior situación, descríbalo?
R: El paciente está experimentando un proceso de tolerancia o adaptación a los efectos secundarios del agonista de receptores beta-2.

2.- ¿Cuál propiedad o variable determina que una sustancia sea agonista pleno o agonista parcial?
a) afinidad b) efecto c) potencia d) vida media

3.- Hombre de 80 años viene a consulta porque se ha caído a nivel suelo 3 veces en el último mes. Ninguna de las caídas se constató síncope. Una
caída ocurrió mientras caminaba por el jardín. Sus antecedentes médicos incluyen hipertensión arterial, gota, artrosis y depresión ¿Cuál de los
siguientes fármacos es el que más probablemente contribuya a las caídas en este paciente?
a) allopurinol b) ibuprofeno c) lisinopril d) alprazolam

4.- Cuál de los siguientes fármacos estimula en mayor medida receptores adrenérgicos beta-2?
a) noradrenalina b) adrenalina c) dobutamina d) isoproterenol

5.- Un paciente con probable sobredosis de escopolamina, presentará más probablemente una de las siguientes combinaciones de signos/síntomas:
a) retención urinaria, taquicardia y piel fría y sudorosa b) bradicardia y boca seca
c) midriasis, boca seca y parálisis de la acomodación d) sialorrea e incremento del peristaltismo

6.- ¿Cuál es el sitio de acción de las benzodiacepinas (BZP) en el receptor GABA-A?:

a) unión a idéntico sitio que los barbitúricos, subunidades alfa y beta
b) unión a idéntico sitio que neurotransmisor GABA, subunidad gamma
c) unión a sitio identificado como subunidad gamma, en coincidencia con los esteroides
d) unión a sitio propio, subunidades alfa y gamma

7.- En relación al mecanismo de acción de los barbitúricos sobre el GABA-A, puede afirmarse:
a) prolongan el tiempo de apertura del canal de Na+ b) prolongan la frecuencia de apertura del canal de Cl-
c) prolongan el tiempo de apertura del canal de Cl- d) prolongan la frecuencia de apertura del canal de Na+

8.- En relación al/los mecanismo de acción de sustancias de abuso, más usadas, puede afirmarse:
a) los cannabinoides sintéticos actúan antagonizando los receptores CB1 y CB2
b) el éxtasis libera 5-HT e inhibe su recaptación
c) la cocaína estimula la recaptación de noradrenalina y dopamina
d) el LSD antagoniza al receptor 5-HT2A

9.- En relación a acciones de los corticoides, puede afirmarse:

a) tienen mecanismo de acción a través de receptores de tipo canal iónico dependiente de ligando
b) producen gluconeogénesis y atrofia muscular
c) una dosis de 250 mg de hidrocortisona equivale a 20 mg de prednisona y a 4 mg de dexametasona
d) producen neutropenia y eosinofilia

10.- En relación a los mecanismos de acción de los fármacos que el paciente podría estar tomando puede afirmarse:
a) la furosemida inhibe el transportador Na+ Cl- en túbulo contorneado distal
b) digoxina inhibe el transportador Na+ Ca++ de la membrana del miocito
c) atenolol antagoniza receptores Beta1 y Alfa1
d) nitroglicerina aumenta el GMP cíclico

11.- En caso de prescribir amiodarona, se deben tener varias precauciones. Cual de las siguientes:
a) si existe antecedentes de insuficiencia cardiaca b) si el paciente tiene antecedentes de hipotiroidismo
c) en caso de que el paciente ingiera enalapril d) en caso de que el paciente tenga implantado un marcapaso cardiaco
12.- En relación al mecanismo de acción de los distintos fármacos utilizados en el tratamiento del asma, puede afirmarse:
a) zafirlukast es agonista de los receptores CysLT1
b) ipratropio es un agonista de los receptores muscarínicos
c) cromoglicato estimula la 5-lipooxigenasa
d) teofilina inhibe la fosfodiesterasa y antagoniza los receptores de adenosina A1 y A2

13.- En relación con el sistema citocromo P-450, la biotransformación de la mayor parte de los fármacos está a cargo de cual subfamilia:
a) CYP2C8/9 b) CYP2D6 c) CYP2A6 d) CYP3A4/5

14.- ¿Qué acción produce la toxina botulínica a nivel sináptico?

a) inhibe la liberación de acetilcolina b) inhibe la recaptación de acetilcolina
c) inhibe la hidrólisis de acetilcolina d) inhibe la síntesis de acetilcolina

15.- Con relación a las acciones de los siguientes fármacos, puede afirmarse:
a) haloperidol aumenta el umbral convulsivo b) codeína tiene buena acción antitusiva
c) tiopental produce poiquilotermia d) fenobarbital tiene índice terapéutico alto

16.- Cuál de los siguientes efectos extrapiramidales puede aparecer más frecuentemente en los primeros días de tratamiento con Haloperidol:
a) parkinsonismo b) distonía aguda c) síndrome neuroléptico maligno d) temblor perioral

17.- Cuál es el principal mecanismo antihiperglucemiante de la metformina?:

a) aumento de la sensibilidad periférica a la insulina
b) incremento del almacenamiento de glucógeno en músculo estriado
c) supresión de la gluconeogénesis hepática
d) disminución de la absorción gastrointestinal de la glucosa

18.- ¿Cuáles antiepilépticos actúan inhibiendo los canales de sodio como principal mecanismo de acción?:
a) fenobarbital b) carbamacepina c) valproato d) etosuximida

19.- ¿Qué fármaco produce bloqueo neuromuscular por mecanismo de acción despolarizante?
a) óxido nitroso b) sevofluorano c) succinilcolina d) pancuronio

20.- En caso de un paciente en tratamiento con acenocumarol, cual de los siguientes controles de laboratorio indica que el paciente está
correctamente anticoagulado?
a) KPTT 40 seg b) Tiempo de sangría 4 min c) TP 22 seg d) RIN 4

CATEDRA DE FARMACOLOGIA Y TOXICOLOGIA / FCM-UNR TALLER N° 1 FARMACOCINÉTICA

1. Describa los factores que pueden influir en el proceso de absorción de una droga (características de las membranas, propiedades fisicoquímicas de
las drogas, pH, etc.)

Factores de la droga: Tamaño y peso molecular: Solubilidad: Las liposolubles tienen una mayor capacidad para atravesar las membranas biológicas
que las drogas hidrosolubles. Grado de ionización: La forma ionizada es menos absorbida que su forma no ionizada, sobre todo tomando en cuenta el
pH del medio. Lipofilia: La capacidad de una droga para disolverse en lípidos afecta su absorción, ya que las membranas biológicas son lipídicas.
Factores del tracto gastrointestinal: Superficie de absorción disponible: más área más absorción . Permeabilidad de la membrana: su grosor y
composición, influyen en la rapidez para atravesarlas. Flujo sanguíneo local: La perfusión sanguínea en el sitio de absorción puede afectar la
velocidad de absorción de la droga. pH del medio gastrointestinal: El pH del tracto gastrointestinal puede afectar la ionización de la droga y, por lo
tanto, su capacidad de absorción.
Factores del paciente: Edad: La absorción de drogas puede variar con la edad debido a cambios en la función gastrointestinal y la circulación
sanguínea. Hay enfermedades que perjudican el proceso de absorción o distribución. Otros fármacos o alimentos: Algunos medicamentos o
alimentos pueden afectar la absorción de una droga al alterar el pH del tracto gastrointestinal o competir por los sitios de absorción.

2. Enumera situaciones que modifican la distribución de los medicamentos (aumento de la fracción libre por déficit proteico, competición de la
unión por otro fármaco de la misma naturaleza, etc.)
variabilidad del pH, que tan liposoluble es el fármaco, Permeabilidad de las membranas, irrigación y drenaje, Interacciones con tejidos específicos
3. Mencione en qué órganos se realiza la biotransformación de las drogas y describa los distintos procesos de fase I y II.

principalmente en el hígado, y en menor medida, como los riñones, los pulmones y tracto gastrointestinal.
Fase I de es la biotransformación
fase I, las drogas son modificadas principalmente por enzimas hepáticas conocidas como citocromo P450 (CYP450).
Oxidación: Las enzimas CYP450 oxidan las drogas mediante la adición de oxígeno o la eliminación de átomos de hidrógeno, haciéndolas más
soluble en agua, facilitando su excreción, pero también puede generar metabolitos activos o tóxicos.
Reducción: mediante la pérdida de oxígeno o la adición de átomos de hidrógeno.
Hidrólisis: las drogas son escindidas por la adición de agua.
Fase II de biotransformación:
fase II, los metabolitos producidos en la fase I son conjugados con moléculas endógenas más grandes (ácido glucurónico, el sulfato, la glicina o el
glutatión). Esto hace que los metabolitos sean más solubles en agua y, por lo tanto, más fácilmente excretados por los riñones.
Conjugación de glucurónido: el grupo funcional de una droga es conjugado con ácido glucurónico.
Conjugación de sulfato: Algunos metabolitos se conjugan con sulfato para aumentar su solubilidad en agua.
Conjugación de aminoácidos: Los metabolitos pueden ser conjugados con aminoácidos como la glicina o la glutamina.

4. ¿Qué es el citocromo P450 y cuál es la importancia inducción e inhibición?

Es una familia de enzimas hepáticas que metabolizan una amplia variedad de compuestos.
La inducción del P450 implica el aumento en la síntesis y actividad de estas enzimas en el hígado. Cuando un fármaco es un inductor del CYP450,
aumenta su expresión, lo que acelera el metabolismo de otros fármacos que son sustratos de esas enzimas. Esto puede traer la consecuencia de la
disminución de los niveles plasmáticos y la eficacia de otros fármacos que se metabolizan por las mismas enzimas CYP450.
La inhibición del citocromo P450 implica la reducción de la actividad de estas enzimas en el hígado. Si un fármaco es un inhibidor del CYP450,
ralentiza el metabolismo de otros fármacos que son sustratos de esas enzimas. Esto puede resultar en un aumento de los niveles plasmáticos y la
toxicidad de otros fármacos.

5. Enumere los órganos por donde se excretan los medicamentos y sus características.

Riñones: Los fármacos pueden ser filtrados a través de los glomérulos renales y luego secretados o reabsorbidos en los túbulos renales. La filtración
glomerular es importante para la excreción de fármacos no unidos a proteínas. La excreción renal puede ser afectada por factores como el flujo
sanguíneo renal, la función renal y la concentración de los fármacos en la orina.
Hígado: Los fármacos pueden ser excretados directamente en la bilis o pueden ser metabolizados en el hígado y luego excretados a través de la bilis.
Los fármacos excretados en la bilis pueden ser reabsorbidos desde el intestino y reciclados en un proceso conocido como circulación enterohepática.
Intestino: Hay fármacos que son excretados en la bilis y en algunos casos, pueden ser eliminados directamente en las heces sin ser absorbidos.
Pulmones: puede ser relevante para los fármacos volátiles o gaseosos, pero no es la principal vía.
Glándulas sudoríparas y glándulas mamarias: En menor medida pueden ser excretados a través del sudor o la leche materna. Esta vía de
excreción es generalmente menos significativa en comparación con la excreción renal y biliar.

6. Gráfica la relación concentración plasmática en el tiempo para Amoxicilina cuando se administra: a)Vía intravenosa. b)Vía oral. c)Vía
intramuscular en solvente acuoso. d)Vía intramuscular en solvente oleoso.

La vía intravenosa es la más rápida además de ser de 1. La vía oral es más lenta y se pierde parte en el proceso, relación menor a 1. Intramuscular en
solvente acuoso es más rápida que la oral pero levemente más lenta que la venosa, de acción rápida y efímera, debido a su estado acuoso.
Intramuscular en solvente oleoso es igual o más lenta que la oral, debido a su estado oleoso (aceite) su acción es prolongada y lenta.

TAREAS DE AULA FARMACOLOGÍA 2023 FARMACOCINÉTICA CLÍNICA

1- Defina biodisponibilidad y tiempo de vida media. ¿Cómo se calculan?

La biodisponibilidad se refiere a la fracción de un fármaco administrado que llega a la circulación sistémica en forma inalterada después de su
administración. Puede variar según la vía de administración del fármaco.
calculo: (dosis administrada de la vía que usamos / dosis administrada vía intravenosa) x 100

El tiempo de vida media es el tiempo que tarda la concentración plasmática de un fármaco en disminuir a la mitad después de alcanzar su nivel más
alto en plasma. Indica la velocidad con la que un fármaco se elimina del organismo. Para conocer el tiempo de vida medio de cada fármaco se
realizan test de pruebas y error hasta dar con los tiempos correctos en cada fármaco individual.
calculo: t1/2 = 0,693/k
t1/2​es el tiempo de vida media y kkk es la constante de eliminación del fármaco.

2- ¿Qué representa el volumen de distribución aparente? ¿Cómo puede calcularse y de qué variables depende?
El volumen de distribución aparente (Vd) es un parámetro farmacocinético que indica el grado de dispersión de un fármaco en el organismo en
relación con su concentración en plasma. Representa el volumen teórico en el que se distribuiría un fármaco si toda la dosis administrada estuviera
presente a la misma concentración que en el plasma.
Vd = (dosis / concentración plasmática)
depende de propiedades:
1) fisicoquímicas del fármaco. 2) distribución tisular del fármaco. 3) Perfusión sanguínea de los tejidos. 4) Unión de proteínas plasmáticas.

3- ¿Qué entiende por depuración de un fármaco? Indique los principales órganos responsables de la depuración de la mayoría de los fármacos del
organismo y de ejemplo de fármacos eliminados por distintos órganos.

Hígado: paracetamol, warfarina, y muchos antibióticos y antidepresivos.

Riñón: anti diuréticos como furosemida, antibióticos como la amoxicilina, y también drogas como la morfina o cocaína.
Pulmones y vía aérea: aerosoles en nebulizaciones o el halotano.
Tracto gastrointestinal: azitromicina, codeína.

4- Grafique la curva Concentración plasmática en función del tiempo tras la administración única de una dosis vía oral. Representa las fases en la
que puede dividirse en curso de acción de un fármaco. ¿De qué depende cada una?

5- La Clorpropamida es extensamente metabolizada en el hígado y sus metabolitos son excretados junto con la droga no metabolizada por el riñón.
Grafique cómo se modifica la curva de concentración plasmática en el tiempo luego de una dosis oral única de clorpropamida cuando: a) Se duplica
la dosis. b) Se administra a un paciente con insuficiencia renal. c) Explique el significado de AUC en los distintos gráficos. d) ¿Qué precauciones
debería tenerse de acuerdo a los resultados?

6- Un colega de sala de guardia te solicita ayuda con el paciente de cama 8 (hombre de 40 años aprox., 1,70 m, no obeso). Fue traído por SEM
debido a cuatro eventos convulsivos según la familia y el médico del servicio, quién le administró diazepam IV durante el traslado. El paciente
parece haber abandonado todo el tratamiento antiepiléptico. Se encuentra obnubilado, ventila bien y está hemodinámicamente compensado. Tiene
venoclisis en antebrazo derecho, máscara de O2, oximetría de pulso con SaO2 96 % y monitor. Laboratorio en curso. Por el momento no puede
derivarse a U.T.I. Se acordó con neurología administrar una dosis de carga de Fenitoína IV (phenytoin) y luego continuar con dosis de
mantenimiento habituales IV cada 8 hs. En este momento está con un nuevo evento convulsivo.

Cuestiones que ocurren:

1.- ¿Qué conducta adoptaría Ud.?
2.- ¿Le prescribe una dosis de carga de Fenitoína o no?
3.- Enfermería está aguardando su decisión y prescripción...
4.- Y le está preguntando que dosis de carga administrar y solicitando que escriba la prescripción en hoja de indicaciones médicas.
5.- ¿Qué dosis inicial de carga indica y detalles de la administración...? y ¿qué dosis de mantenimiento, vía IV, cada 8 o 12 hs, indica?

TALLER DE FARMACOLOGÍA 2023 FARMACODINAMIA

1- ¿Qué diferencias existen entre el efecto de un fármaco y su acción? Ejemplifique.

Efecto del fármaco: Se refiere a los cambios observables o medibles en el organismo como resultado de la interacción del fármaco con su objetivo
biológico. Este efecto puede ser deseado (efecto terapéutico) o no deseado (efecto adverso).
ejemplo: El efecto terapéutico principal del paracetamol es la reducción de la fiebre y el alivio del dolor. Por lo tanto, cuando una persona toma
paracetamol para tratar la fiebre o el dolor, el efecto observado es la disminución de la temperatura corporal o la reducción del dolor.

Acción del fármaco: Se refiere al mecanismo molecular o celular mediante el cual el fármaco produce su efecto en el cuerpo. Es el proceso
bioquímico que subyace al efecto observable del fármaco.
ejemplo: El paracetamol actúa principalmente como un inhibidor de la ciclooxigenasa (COX) en el sistema nervioso central, lo que lleva a una
disminución de la síntesis de prostaglandinas, sustancias químicas que contribuyen a la inflamación y a la generación de la fiebre. Esta acción del
paracetamol en la COX es el mecanismo molecular subyacente a su efecto antipirético (reductor de la fiebre) y analgésico (reductor del dolor).

2- ¿Cómo definiría al receptor? ¿Cómo podrían clasificarse los receptores en base a las señales intracelulares que se desencadenan como respuesta a
la unión de un agonista? Ejemplifique. Describa brevemente la estructura general de cada tipo de receptor y las respectivas vías de señalización.

Un receptor es una proteína o molécula celular que tiene la capacidad de unirse de manera específica a un ligando y desencadenar una respuesta
celular específica. Los receptores actúan como mediadores de la comunicación entre las células y su entorno, transmitiendo señales químicas desde
el exterior hacia el interior celular.
Receptores de canales iónicos, Acoplados a proteína G, Receptores de tirosina quinasa, receptores nucleares.

3 - Repaso de conceptos farmacodinámicos: afinidad, actividad intrínseca, especificidad, selectividad.

Afinidad: Se refiere a la capacidad de un fármaco para unirse específicamente a su receptor. Cuanto mayor sea la afinidad, más fuerte será la unión
entre el fármaco y el receptor. La afinidad se determina por la estructura química del fármaco y la estructura del sitio de unión en el receptor. Un
fármaco con alta afinidad tenderá a permanecer unido al receptor por más tiempo, lo que puede influir en su efectividad y duración de acción.
Actividad intrínseca (o eficacia): Es la capacidad de un fármaco unido a su receptor para activar una respuesta biológica. Un fármaco con alta
actividad intrínseca produce una respuesta biológica significativa cuando se une al receptor, mientras que un fármaco con baja actividad intrínseca
puede tener una respuesta más débil o nula, incluso si se une al receptor con alta afinidad.
Especificidad: Se refiere a la capacidad de un fármaco para actuar selectivamente sobre un tipo específico de receptor o diana en el organismo. Un
fármaco específico tiene una mayor afinidad y actividad intrínseca en su receptor objetivo en comparación con otros receptores. La especificidad es
importante para minimizar los efectos secundarios no deseados y maximizar la eficacia terapéutica.
Selectividad: Es la capacidad de un fármaco para actuar sobre su receptor objetivo en presencia de otros receptores similares. Un fármaco selectivo
se une preferentemente a su receptor objetivo en lugar de otros receptores con los que pueda tener cierta afinidad. La selectividad es crucial para
evitar interacciones no deseadas con otros sistemas de receptores en el cuerpo.

4 - Defina: agonista, antagonista, agonista inverso.

Agonista: Un fármaco o molécula endógena que se une a un receptor específico y activa una respuesta. Pueden ser agonistas completos, que activan
totalmente el receptor, o parciales, que activan parcialmente el receptor.
Antagonista: Un fármaco que se une a un receptor específico sin activarlo y bloquea o inhibe la respuesta biológica que normalmente sería activada
por un agonista. Pueden ser antagonistas competitivos, que compiten directamente con el agonista por el sitio de unión, o no competitivos, que se
unen al receptor en un sitio diferente y lo bloquean sin competir directamente con el agonista.
Agonista inverso: Un fármaco que se une a un receptor y produce una respuesta biológica opuesta a la de un agonista convencional. Pueden ser útiles
en algunos casos clínicos para reducir la actividad de un sistema biológico específico.

5 - Cuando se administran dos fármacos en forma conjunta, a) ¿Qué tipos de interacciones se pueden establecer? Represente gráficamente y explique
estas interacciones. b) ¿Qué consecuencias pueden tener las interacciones farmacológicas en la clínica? De algunos ejemplos.

a) Aditividad o sinergismo: la combinación de dos fármacos produce un efecto mayor que la suma de los efectos individuales de cada fármaco. Esto
puede ocurrir cuando los fármacos actúan sobre diferentes etapas de un mismo proceso biológico o cuando tienen efectos complementarios.
Antagonismo: uno de los fármacos reduce o anula el efecto del otro fármaco. Esto puede ocurrir cuando los fármacos compiten por el mismo
receptor o cuando tienen efectos opuestos sobre el mismo proceso biológico. Potenciación: un fármaco aumenta la respuesta de otro fármaco sin
tener un efecto por sí mismo. Esto puede ocurrir cuando un fármaco aumenta la absorción, distribución, metabolismo o eliminación del otro fármaco,
aumentando así su concentración en el sitio de acción.
b) Aumento de la eficacia terapéutica: la combinación de un analgésico con un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) puede proporcionar un mejor
alivio del dolor que cualquiera de los fármacos por sí solos. Riesgo de toxicidad: la combinación de dos fármacos que se metabolizan por las mismas
vías hepáticas puede aumentar el riesgo de acumulación de uno o ambos fármacos y provocar toxicidad hepática, o que se acumulen en tejidos de
reserva. Disminución de la eficacia terapéutica: la administración conjunta de un antihipertensivo con un antiinflamatorio puede reducir la eficacia
del antihipertensivo debido al efecto reductor del antiinflamatorio sobre la presión arterial, o a la inversa dependiendo de la potencia de los fármacos
o su cantidad.
 6 - Un paciente adolescente está medicado, por unos días, con nebulizaciones cada 6 o 12 hs, con un agonista de receptores beta-2 por un cuadro de
evento agudo de asma. Refiere que, desde el segundo día, siente menos efectos colaterales (utilizando la misma dosificación e intervalo) como
palpitaciones, taquicardia y muy leve temblor. ¿A qué proceso puede deberse la anterior situación, descríbalo?

"taquifilaxia" o "tolerancia aguda". Disminución rápida de la respuesta a un fármaco después de dosis repetidas en un corto período de tiempo,
incluso manteniendo la misma dosis y frecuencia de administración. En el caso de un agonista de receptores beta-2 en las células del músculo liso
bronquial, Cuando el agonista se une repetidamente a estos receptores durante un período corto, puede desensibilizarlos, se vuelven menos
receptivos a la estimulación por el agonista. Esto explica por qué el paciente siente menos efectos secundarios (palpitaciones, taquicardia y temblor a
partir del segundo día de tratamiento).
La taquifilaxia es temporal y reversible. Después de un período de descanso sin exposición al fármaco, los receptores pueden recuperar su
sensibilidad normal y la respuesta al agonista puede restaurarse. Puede ser necesario ajustar la dosis o cambiar a un tratamiento alternativo para
mantener la eficacia terapéutica.

7 - ¿Cuál propiedad o variable determina que una sustancia sea agonista pleno o agonista parcial? a) afinidad b) efecto c) potencia d) vida media

Es el efecto que produce el máximo efecto biológico posible al activar un receptor, mientras que un agonista parcial produce un efecto submáximo,
incluso cuando todos los receptores están ocupados.

8 - Analice comparativamente las curvas dosis-respuesta gradual (cuantitativa) y dosis-respuesta del todo o nada (cuántica) en cuanto a: - variables
en estudio. - diseño experimental para su realización. - utilidad que brindan.

estudio
Dosis-respuesta gradual (cuantitativa): Este tipo de curva analiza cómo una respuesta biológica o fisiológica cambia en relación con diferentes
niveles de exposición a un agente. Por ejemplo, podría examinar cómo la tasa de crecimiento de una planta se ve afectada por diferentes
concentraciones de un fertilizante.
Dosis-respuesta del todo o nada (cuántica): Esta curva investiga cómo una respuesta biológica o fisiológica se activa o no en función de si la dosis
de un agente supera o no un cierto umbral. Por ejemplo, puede examinar cómo la muerte celular se desencadena por encima de una cierta
concentración de una toxina.
experimental:
Dosis-respuesta gradual (cuantitativa): Se requiere un diseño experimental donde se expongan grupos de sujetos a diferentes niveles de la
sustancia en estudio. Luego, se miden y registran las respuestas biológicas o fisiológicas en cada grupo para construir la curva dosis-respuesta.
Dosis-respuesta del todo o nada (cuántica): El diseño experimental se centra en determinar si la respuesta ocurre o no cuando se supera un cierto
umbral de dosis. Esto puede requerir un diseño en el que se expongan diferentes grupos a dosis que estén claramente por debajo y por encima del
umbral, observando si hay una respuesta en cada grupo.
La Utilidad, Dosis-respuesta gradual proporciona una comprensión detallada de cómo una respuesta biológica o fisiológica cambia con diferentes
niveles de exposición. Es útil para establecer relaciones dosis-respuesta precisas y para determinar dosis seguras o efectivas en aplicaciones como
medicina, agricultura o toxicología. Dosis-respuesta del todo o nada es útil para establecer umbrales críticos de exposición, donde una respuesta
biológica o fisiológica se activa o no. Es importante en toxicología para identificar niveles en los cuales una sustancia se vuelve peligrosa, ya que
incluso pequeñas cantidades pueden provocar respuestas graves.

Taller de Farmacología: Etanol y drogas de abuso Mayo 2023

Actividad 1 Para reflexionar…

¿Cuál es su opinión sobre la Ley de “alcohol cero” al volante? ¿Se podría pensar en aplicar una prueba conjuntamente al test de alcoholemia donde
se busquen otras sustancias de abuso? ¿Qué sustancias dosaría?

1) Estas leyes buscan mejorar la seguridad vial al reducir el riesgo de accidentes por el consumo de alcohol. Son importantes para proteger la vida de
los sujetos que circulen por la vía pública, siempre y cuando no quiten el derecho a la libertad. No es sencilla la relación entre el control y la libertad.

El consumo de drogas ilícitas o medicamentos que afectan la capacidad de conducción también representa un riesgo importante en las carreteras.
Marihuana y otros cannabinoides: puede afectar la coordinación motora, el tiempo de reacción y la percepción del tiempo y la distancia.
Anfetaminas y metanfetaminas: Estas drogas estimulantes pueden aumentar la agresividad al volante, disminuir la capacidad de atención y
provocar comportamientos de riesgo con alteración de la percepción de la realidad. Claramente son peligrosas.
Opioides: El uso de opioides puede causar somnolencia, confusión y disminución de la coordinación, lo que puede interferir con la capacidad de
conducción segura. Benzodiacepinas: utilizados para tratar trastornos de ansiedad o para inducir el sueño, pueden causar sedación y afectar la
capacidad de concentración y reacción. Sustancias alucinógenas: peyote o cucumelos que alteran la percepción de la realidad y generan
alucinaciones muy peligrosas, incluso llegan a desconectar el cerebro del cuerpo (funcionalmente hablando).

Actividad 2 Responder
a) ¿Cuáles son los usos de los opioides en la práctica médica?
b) ¿Qué lugar ocupan los opioides en la escala de tratamiento del dolor de la OMS?
c) ¿Cuáles son los llamados opioides débiles y opioides potentes?
d) Los adictos a opioides se dividen en 2 grandes grupos: los adictos médicos y los adictos múltiples.
e) ¿Podría describir cada uno de estos grupos?

a) Primero que son fuertemente adictivas y conlleva riesgos su uso y abuso.

Alivio del dolor: especialmente el dolor agudo postoperatorio y el dolor crónico de moderado a severo, como el asociado con el cáncer avanzado o
enfermedades crónicas debilitantes.
Anestesia: Algunos se utilizan como parte de la anestesia general o regional durante procedimientos quirúrgicos para reducir la percepción del dolor
y minimizar la respuesta del cuerpo al estrés quirúrgico.
Cuidados paliativos: En pacientes con enfermedades graves o en cuidados paliativos, los opioides se utilizan para aliviar el dolor y mejorar la
calidad de vida, permitiendo que los pacientes puedan estar más cómodos en sus últimas etapas.
Tos: Algunos opioides, como la codeína y la hidrocodona, se utilizan como antitusígenos para suprimir la tos en determinadas situaciones, aunque
este uso ha disminuido debido a preocupaciones sobre su seguridad y eficacia.

b) En el primer escalón están los NO OPIOIDES.

Segundo escalón: los opioides débiles, como la codeína y el tramadol. Se utilizan para el tratamiento del dolor moderado a severo que no responde
adecuadamente a los analgésicos no opioides del primer escalón. Tercer escalón: opioides potentes, como la morfina, la oxicodona, la hidromorfona,
el fentanilo y otros opioides más potentes. Estos opioides se utilizan para el tratamiento del dolor severo que no ha respondido adecuadamente a los
analgésicos de los escalones anteriores, se debe utilizar con mucha responsabilidad y asertividad de cálculo.

c) Según la capacidad del opioide para aliviar el dolor, con los opioides potentes siendo más eficaces en el alivio del dolor severo se clasifica en
potentes o débiles, asumiendo y entendiendo que mientras más potente más adictivo y mayores efectos adversos acarrean.
Opioides débiles: Codeína: para el tratamiento del dolor leve a moderado y también se puede encontrar en combinación con otros analgésicos como
el paracetamol. Tramadol: se clasifica como un opioide débil. Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado a moderadamente severo. Además
de su acción opioide, también tiene efectos sobre los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos en el cerebro.
Opioides potentes: Morfina: Se usa para el tratamiento del dolor severo, como el asociado con el cáncer avanzado o el dolor postoperatorio intenso.
Oxicodona: Es un opioide semisintético potente que se utiliza para el tratamiento del dolor moderado a severo. Puede estar disponible en
formulaciones de liberación inmediata o prolongada, de aca deriva su eficacia en dolor moderados. Hidromorfona: utilizado para el tratamiento del
dolor severo. Su acción es muy rápida, se utiliza en situaciones bélicas. Fentanilo: Es un opioide sintético muy potente que se utiliza principalmente
en casos de dolor intenso, como el dolor oncológico o el dolor postoperatorio severo. También está disponible en diversas formulaciones, incluidos
parches transdérmicos y comprimidos sublinguales, ampliamente utilizado en situaciones bélicas, su uso está prohibido en varios países de la OTAN.

d) y e)
Adictos médicos: Estos sujetos se vuelven adictos por resultado del uso legítimo y médicamente indicado de estos medicamentos para tratar el dolor.
La adicción se desarrolla debido a la tolerancia y la dependencia física que pueden surgir con el uso prolongado. Con el tiempo, algunas personas
pueden encontrar difícil o imposible dejar de tomarlos, incluso cuando el dolor original ha disminuido o desaparecido.
Adictos múltiples: personas que tienen una historia de abuso de múltiples sustancias, incluidos los opioides. Pueden haber desarrollado adicciones a
diversas drogas. El abuso de múltiples sustancias puede complicar el tratamiento y la recuperación de la adicción, ya que se deben abordar las
dependencias de varias sustancias simultáneamente.

Actividad 3 Elaborar una situación problemática en donde el diagnóstico sea una “Intoxicación por cocaína”

Cualquier sujeto que presente estos signos y síntomas se debe de sospechar del uso de esta sustancia, recordando que es una droga excitatoria.
Euforia intensa, agitación o ansiedad, hiperactividad motora, dilatación de las pupilas, taquicardia, hipertensión arterial, sudoración excesiva,
temblores o convulsiones, paranoia o delirios, dificultad respiratoria, Dolor anginoso

CATEDRA DE FARMACOLOGIA Y TOXICOLOGIA

TALLER N°6
Farmacología Anti adrenérgica

1. Justifique detalladamente las siguientes afirmaciones.

a- El uso de propranolol está contraindicado en pacientes asmáticos, y desaconsejado en casos de diabetes.
b- En pacientes hipertensos con EPOC el celiprolol es una mejor alternativa terapéutica que el propranolol.
c- En pacientes diabéticos insulino-dependientes, los betabloqueantes pueden afectar la recuperación de la hipoglucemia y enmascarar sus síntomas.
d- El tratamiento con tamsulosina es más ventajoso en individuos con hiperplasia prostática benigna con respecto a otros antagonistas alfa1
adrenérgicos.

a) El propranolol es un medicamento betabloqueante no selectivo que se utiliza para tratar la hipertensión, angina de pecho, trastornos del ritmo
cardíaco y ataques de ansiedad. En pacientes asmáticos, puede causar una constricción de las vías respiratorias, lo que empeora los síntomas del
asma. En personas con diabetes puede enmascarar los síntomas de hipoglucemia, como la taquicardia, lo que dificulta la detección temprana de
niveles bajos de azúcar en sangre. Por lo tanto, en estos grupos de pacientes, el uso de propranolol está contraindicado o desaconsejado.
b) En esta clase de pacientes hipertensos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC, el celiprolol puede ser una alternativa terapéutica al
propranolol. El celiprolol es un betabloqueante selectivo que tiene mayor afinidad por los receptores beta-1 en comparación con los beta-2. Esto
resulta en una menor probabilidad de efectos secundarios respiratorios. Sin embargo estos casos varían según el sujeto, puede variar según diversos
factores como la gravedad de la EPOC, otras condiciones médicas presentes y la tolerancia individual al medicamento.
c) Los betabloqueantes (propranolol) pueden bloquear los síntomas de advertencia de hipoglucemia, como la taquicardia y la sudoración, lo que
dificulta que el paciente reconozca y trate adecuadamente la baja de azúcar en sangre. Esto puede llevar a un retraso en el tratamiento de la
hipoglucemia, siendo peligroso y llevar a complicaciones más graves a futuro. Se recomienda al paciente tratar con un endocrinólogo
exclusivamente.
d) En algunos casos, la tamsulosina es un medicamento utilizado comúnmente para tratar los síntomas de la HPB al relajar los músculos de la
próstata y la vejiga, lo que mejora el flujo urinario y reduce los síntomas urinarios asociados, como la dificultad para orinar, la micción frecuente y la
urgencia urinaria. La principal ventaja de la tamsulosina sobre otros antagonistas alfa 1 adrenérgicos, como la doxazosina o la terazosina, radica en
su selectividad por los receptores alfa 1A adrenérgicos, que están muy presentes en la próstata y uretra. Esto significa que la tamsulosina puede
proporcionar un alivio de los síntomas de la HPB con menos efectos secundarios cardiovasculares, como la hipotensión ortostática, que a menudo se
asocian con otros antagonistas alfa 1 adrenérgicos menos selectivos.

2. Los siguientes fármacos se utilizan por vía oftálmica para el tratamiento del glaucoma: Pilocarpina, Fisostigmina, Brimonidina y Timolol.
a- Describa el mecanismo de acción de cada fármaco.
b- Explique los efectos farmacológicos que justifican este uso terapéutico.
c- Mencione los principales efectos adversos de cada fármaco.
d- ¿Qué medicamentos están contraindicados en pacientes con glaucoma?

a) Pilocarpina: Es un agonista muscarínico que actúa estimulando los receptores muscarínicos, particularmente los del tipo M3, lo que resulta en la
constricción del músculo ciliar y la pupila. Esto lleva a una reducción de la presión intraocular al aumentar el drenaje del humor acuoso.
Fisostigmina: Es un inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa, la cual normalmente degrada la acetilcolina en la sinapsis. Al inhibir esta enzima,
aumenta la concentración de acetilcolina en la sinapsis, lo que lleva a una estimulación prolongada de los receptores muscarínicos. En el contexto del
glaucoma, este aumento de la acetilcolina puede ayudar a reducir la presión intraocular al estimular la contracción del músculo ciliar y facilitar el
drenaje del humor acuoso.
Brimonidina: Es un agonista selectivo de los receptores alfa-2 adrenérgicos. Actúa reduciendo la producción de humor acuoso y mejorando su
drenaje. Además, tiene un efecto descongestionante sobre los vasos sanguíneos del ojo, lo que contribuye a la reducción de la presión intraocular.
Timolol: Es un beta-bloqueante no selectivo que inhibe los receptores beta-adrenérgicos, particularmente los del tipo beta-1 y beta-2. En el contexto
del tratamiento del glaucoma, el timolol reduce la producción de humor acuoso al disminuir la formación de AMP cíclico (un mensajero secundario)
en los procesos de formación del humor acuoso en el cuerpo ciliar. Esto conduce a una reducción de la presión intraocular.
b) Pilocarpina - Constricción del músculo ciliar: estimula los receptores muscarínicos en el músculo ciliar, lo que provoca su contracción. Esta
contracción facilita la tracción del cuerpo ciliar hacia adelante, abriendo así el espacio en la malla trabecular y mejorando el drenaje del humor
acuoso desde la cámara anterior del ojo hacia el sistema de drenaje.
Constricción del esfínter pupilar: induce la constricción del esfínter pupilar, lo que reduce el diámetro de la pupila. Esto puede ayudar a evitar el
cierre angular en casos de glaucoma de ángulo estrecho o cerrado, aliviando así la obstrucción del flujo de humor acuoso.
Cualquier situación que se requiera alguna de estas acciones sería adecuada siempre y cuando no tenga restricciones por el paciente.
Fisostigmina - puede ser utilizada para reducir la presión intraocular. Este efecto se debe a que la estimulación prolongada de los receptores
muscarínicos en el músculo ciliar puede causar contracción del músculo, lo que abre el ángulo de la cámara anterior y facilita el drenaje del humor
acuoso. Además, la contracción del músculo esfínter pupilar puede ayudar a aumentar la salida del humor acuoso.
Brimonidina - Reducción de la producción de humor acuoso: disminuye la producción de humor acuoso por ende la presión. Este efecto se logra
al actuar sobre los receptores alfa-2 adrenérgicos presentes en el cuerpo ciliar, donde inhibe la liberación del mensajero secundario adenilato ciclasa.
Aumento del drenaje del humor acuoso: también mejora el drenaje del humor acuoso fuera del ojo. Se logra al actuar sobre los receptores alfa-2
adrenérgicos presentes en las células del tejido de la malla trabecular y en el conducto de Schlemm.
Vasodilatación: puede producir vasodilatación, lo que puede ayudar a reducir la resistencia vascular en el ojo y disminuir la presión intraocular.
Timolol - Reducción de la producción de humor acuoso: Actúa bloqueando los receptores beta-adrenérgicos (beta-1 y beta-2), que se encuentran en
el cuerpo ciliar. Al inhibir estos receptores, el timolol reduce la actividad de la adenilato ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMP cíclico.
La disminución de la actividad de la adenilato ciclasa conduce a una disminución en la formación de AMP cíclico, lo que a su vez reduce la
secreción de humor acuoso por las células epiteliales del cuerpo ciliar.
Mejora del drenaje del humor acuoso: aumenta la permeabilidad de la malla trabecular, lo que facilita el flujo del humor acuoso desde la cámara
anterior del ojo hacia el sistema de drenaje.

c) Pilocarpina: Visión borrosa o reducción de la visión nocturna. Irritación ocular, ardor, picazón o enrojecimiento. Miosis (constricción pupilar)
excesiva. cefalea. Sudoración excesiva. Sequedad de boca y alteraciones del gusto. Aumento de la presión intraocular en algunos casos raros.
Fisostigmina: Visión borrosa o disminución de la visión. cefalea y mareos. Náuseas y vómitos. Bradicardia (ritmo cardíaco lento) o arritmias
cardíacas. Hipotensión arterial. Sudoración excesiva. Convulsiones (en casos de sobredosis).
Brimonidina: Sequedad ocular o irritación. Picazón o enrojecimiento ocular. Visión borrosa o disminución de la visión. Fatiga o somnolencia.
Mareos o vértigo. Boca seca. Reacciones alérgicas locales.
Timolol: Irritación ocular, ardor, picazón o enrojecimiento. Visión borrosa o alteraciones visuales. Sensación de cuerpo extraño en el ojo. Sequedad
de ojos. Hipotensión arterial. Bradicardia (ritmo cardíaco lento) o bloqueo cardíaco. Fatiga o debilidad. Broncoespasmo en pacientes con
antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma.

d) Los cuatro tienen algunas contraindicaciones pero no es la forma correcta de analizarlos, ya que depende de cada paciente.
Pilocarpina: Aunque la pilocarpina es un medicamento utilizado en el tratamiento del glaucoma de ángulo estrecho para disminuir la presión
intraocular, generalmente no se prescribe en el glaucoma de ángulo abierto.
Fisostigmina: Este medicamento, que es un inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa, puede aumentar la presión intraocular y, por lo tanto,
generalmente se evita en pacientes con glaucoma.
Brimonidina: Aunque es un medicamento eficaz para reducir la presión intraocular en pacientes con glaucoma, puede causar efectos secundarios
como sequedad ocular y enrojecimiento. Sin embargo, bajo supervisión médica, puede ser utilizado con precaución.
Timolol: Es un betabloqueante oftálmico comúnmente usado para tratar el glaucoma. Sin embargo, en algunos pacientes puede causar efectos
secundarios como broncoespasmo en personas con asma, problemas cardíacos o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), por lo que se
debe utilizar con precaución.
- Los medicamentos contraindicados serían de este orden: Anticolinérgicos: Estos medicamentos pueden aumentar la presión intraocular al
disminuir la capacidad del ojo para drenar el líquido. Ejemplos incluyen algunos antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, y medicamentos para la
enfermedad de Parkinson. Corticosteroides: El uso prolongado de corticosteroides tópicos (gotas para los ojos) puede aumentar la presión
intraocular y empeorar el glaucoma. Midriáticos: Estos medicamentos pueden aumentar la presión intraocular al afectar el flujo de líquido dentro
del ojo. Sin embargo, en algunos casos, los médicos pueden usarlos con precaución bajo supervisión cuidadosa.

3. Mencione las principales similitudes y diferencias entre los siguientes fármacos:

a- Tiotropio / formoterol b- Timolol / metoprolol c- Nebivolol / atenolol

a) Tiotropio / formoterol
Similitudes:
1 son broncodilatadores
2 actúan relajando los músculos lisos de las vías respiratorias, lo que facilita la entrada y salida del aire de los pulmones.
3 se administran comúnmente mediante inhaladores de dosis medida (IDM) o dispositivos de inhalación en polvo.
Diferencias:
1 Mecanismo: El tiotropio pertenece a la clase de medicamentos llamados anticolinérgicos, que bloquean los receptores muscarínicos y reducen la
constricción de las vías respiratorias. Por otro lado, el formoterol es un agonista beta-2 adrenérgico de acción prolongada que estimula los receptores
beta-2 adrenérgicos en las vías respiratorias, produciendo relajación muscular y dilatación de las vías respiratorias.
2 Duración: El tiotropio tiene una duración de acción más larga en comparación con el formoterol. Mientras que el tiotropio generalmente se
administra una vez al día, el formoterol suele requerir dos inhalaciones al día para un control óptimo de los síntomas.
3 uso indicado: Aunque ambos fármacos son utilizados en el tratamiento de la EPOC y el asma, pueden diferir en sus indicaciones específicas según
las necesidades del paciente y la evaluación médica.
4 Efectos adversos: Aunque ambos fármacos pueden causar efectos adversos como taquicardia, temblores y nerviosismo, pueden variar en frecuencia
e intensidad dependiendo del paciente y la dosis administrada.
b) Timolol / metoprolol
Similitudes:
1 son betabloqueadores
2 se utilizan para tratar una variedad de afecciones cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la angina de pecho y algunos trastornos del ritmo
cardíaco.
3 Ambos medicamentos pueden ayudar a reducir la frecuencia cardíaca y la presión arterial, lo que puede ser beneficioso en el tratamiento de
condiciones cardíacas.
Diferencias:
1 Selectividad: El metoprolol es un beta bloqueador selectivo de los receptores beta-1, lo que significa que principalmente afecta los receptores
beta-1 en el corazón. Por otro lado, el timolol es un beta bloqueador no selectivo, lo que significa que bloquea tanto los receptores beta-1 como los
beta-2 en el cuerpo.
2 Usos específicos: Aunque ambos fármacos se utilizan en el tratamiento de la hipertensión arterial y otras enfermedades cardíacas, pueden tener
diferentes indicaciones específicas según la condición clínica del paciente y las recomendaciones médicas.
3 Administración: El timolol está disponible en varias formas de dosificación, incluidas gotas oftálmicas para el tratamiento del glaucoma, así como
tabletas y soluciones inyectables para el tratamiento de afecciones cardíacas. El metoprolol se administra comúnmente en forma de tabletas para
administración oral, aunque también está disponible en formulaciones intravenosas para uso hospitalario.
4 Efectos secundarios: Aunque ambos fármacos pueden causar efectos secundarios como fatiga, mareos y trastornos del sueño, pueden diferir en
cuanto a la frecuencia y gravedad de los efectos secundarios, así como en los efectos sobre otros sistemas del cuerpo.

c) Nebivolol / atenolol
Similitudes:
1 son betabloqueadores
2 se utilizan en el tratamiento de la hipertensión arterial y algunas afecciones cardíacas, como la angina de pecho y los trastornos del ritmo cardíaco.
3 Ayudan a reducir la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
Diferencias:
1 Selectividad: El nebivolol es un beta bloqueador selectivo de los receptores beta-1, lo que significa que principalmente afecta los receptores beta-1
en el corazón. Por otro lado, el atenolol es un beta bloqueador no selectivo que bloquea tanto los receptores beta-1 como los beta-2 en el cuerpo,
aunque su afinidad por los beta-1 es mayor.
2 Propiedades: A diferencia del atenolol, el nebivolol tiene una acción vasodilatadora adicional debido a su capacidad para estimular la producción
de óxido nítrico, lo que puede ayudar a mejorar el flujo sanguíneo y reducir la resistencia vascular periférica.
3 función vascular: Mientras que el atenolol puede tener un efecto neutro o incluso ligeramente negativo sobre la función vascular, el nebivolol
puede mejorar la función endotelial y tener efectos beneficiosos sobre la dilatación de los vasos sanguíneos.
4 Metabolismo y vida media: El nebivolol se metaboliza principalmente en el hígado a través de la enzima CYP2D6, el atenolol se excreta
principalmente sin cambios a través de los riñones. Además, el nebivolol tiene una vida media más larga en comparación con el atenolol.

4. Una persona, de viaje y bajo tratamiento crónico por insuficiencia cardiaca con atenolol, suspende la toma de este por haberse quedado sin más
comprimidos. 72 hs posterior a la última toma comienza con palpitaciones (sensación de que el corazón late muy rápido) y dolor de pecho. Justifique
la sintomatología de esta persona.

Rebote adrenérgico: "reaparición de los efectos adrenérgicos". Este rebote se caracteriza por un aumento repentino en la actividad del sistema
nervioso simpático, los receptores beta-adrenérgicos, que estaban bloqueados por el atenolol, se vuelven sensibles nuevamente a las catecolaminas
como la adrenalina y la noradrenalina.
Palpitaciones: El aumento repentino en la actividad del sistema nervioso simpático puede provocar un incremento en la frecuencia cardíaca
(taquicardia) y palpitaciones. Este síntoma es común en el rebote adrenérgico después de la suspensión de beta bloqueadores.
Dolor de pecho: puede estar relacionado con el aumento en la demanda de oxígeno del corazón debido a la taquicardia y el incremento en la
actividad del corazón. Además, la falta de bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos puede llevar a un aumento en la contractilidad cardíaca.

5. Describa el mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas y efectos adversos del Labetalol y Carvedilol.
Mecanismo de acción:
1) Labetalol: Actúa bloqueando tanto los receptores beta-adrenérgicos como los receptores alfa-1 adrenérgicos. Esto produce una disminución en la
respuesta del corazón a la estimulación adrenérgica, lo que resulta en una reducción de la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión
arterial. Además, al bloquear los receptores alfa-1, el labetalol dilata los vasos sanguíneos periféricos, lo que contribuye a una reducción adicional de
la presión arterial.
2) Carvedilol: Al igual que el labetalol, el carvedilol bloquea tanto los receptores beta-adrenérgicos como los receptores alfa-1 adrenérgicos.
También tiene actividad antioxidante y antiinflamatoria, que pueden contribuir a su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Indicaciones terapéuticas:
1) Ambos fármacos se utilizan en el tratamiento de la hipertensión arterial.
2) Se utilizan también en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que reducen la carga de trabajo del corazón y mejoran la función cardíaca en
pacientes con esta condición.
3) El carvedilol también puede ser utilizado en el tratamiento de la angina de pecho.
Efectos adversos:
1) Labetalol: Puede causar efectos adversos como bradicardia (frecuencia cardíaca lenta), hipotensión (presión arterial baja), fatiga, mareos, náuseas
y vómitos. También puede provocar bloqueo auriculoventricular, especialmente en pacientes con trastornos de la conducción cardíaca preexistentes.
2) Carvedilol: Los efectos adversos del carvedilol pueden incluir bradicardia, hipotensión, mareos, fatiga, náuseas, vómitos y aumento de los niveles
de glucosa en sangre. Además, debido a su acción bloqueadora alfa-1, puede causar bloqueo auriculoventricular, retención de líquidos y
agrandamiento de la próstata en algunos pacientes.