MANIFESTACIONES OCULARES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS HIPERTIROIDEA ducción forzada (mueves el ojo con una pinza y en un problema neurológico no va

Y DIABÉTICA a haber ningún tipo de restricción), proceso orbitario → prueba de ducción forzada
Patologías en la órbita → molestia visual y el ojo irá hacia no va a ser fácil que el musculo mueva de un sitio a otro lado.
adelante. Globo ocular ocupa el mayor volumen. Se CAUSAS DE DISFUNCIÓN VISUAL: Queratopatias por exposición → problema de
afecta todo el contenido → extraocular (músculos exoftalmos → movimientos de los parpados restringidos y no cubran todo lo que
extraoculares, grasa orbitaria que dificultaran los es la superficie ocular sobre todo la córnea y presenta queratitis → cornea no va a
movimientos oculares). estar humectada sufre desecación → queratitis e impide la visualización de los
Paralelismo ocular → una sola imagen → se fusionan en elementos y disminuye la agudeza visual.
el cerebro. Si se afectan → visión doble. Músculos NEUROPATÍA ÓPTICA COMPRESIVA: se comprime en el ápex de la órbita ahí
extraoculares → globo ocular dentro de la órbita. puede haber una compresión del nervio óptico → signos de disfunción del nervio
Equilibrio entre septum orbitario, importante en la óptico, pliegues coroideos en la macula, una disminución de la visión.
presencia de celulitis orbitaria. Orbitopatia, las causas de que la visión disminuye: queratopatia, queratitis,
La órbita → proteger al globo ocular y dar sostén, no es comprensión o lesión del nervio → compresión crónica va a tener una traducción
inerte. La órbita en el ápex orbitario → sitio de → en el examen de fondo de ojo es una palidez en la papila que puede llegar hasta
interconexión con el SNC → hendiduras que hay en el lo que es una atrofia total de la papila.
vértice de la órbita → pasa el nervio óptico con la arteria CAMBIOS VASCULARES RETINIANOS: vasos sanguíneos → dilatados, tortuosos,
y vena oftálmica, músculos ciliares y nervio lagrimal y oclusiones venosas, vasculares y arteriales → enfermedad orbitaria.
frontal. Ápex orbitario → dinámica grande, patología → ¿Cuántos signos hemos visto de lo que es patología orbitaria? Exoftalmos,
traducción. Disminución de movimientos oculares, disminución de la agudeza visual, edema
SIGNOS CLINICOS DE ENFERMEDAD ORBITARIA periorbitario con quemosis, alteraciones en el nervio óptico, diversos cambios en la
Anatomía aplicada: cavidad paredes óseas en forma de pera. soporte que brindan papila, atrofia de la papila. ¿Qué síntomas habrá? Dolor ocular y visión doble.
las estructuras al globo ocular es bastante fuerte, estructuras que son más CUADRO CLÍNICO
delgadas y frágiles → paredes mediales y el suelo → traumatismos → fractura → forma aguda, habrá problemas del retorno venoso → edema y quemosis en las
el piso puede encarserarse el globo ocular o músculos extraoculares, causando partes blandas oculares. Además de ese proceso de inflamación/de infección, va a
limitación del nervio óptico. El nervio tiene constitución inmersa en todo el globo tener una: Proptosis: procidencia del globo ocular hacia delante. Edema general:
ocular, espacio de 2.5cm hasta ingresar al canal óptico, palpebral + conjuntival + orbitario → Esto da diversos grados de restricción del
con movimiento oculares el nervio no se daña tan movimiento. Oftalmoplegia o parálisis ocular. acompañado de: Dolor intenso.
fácilmente. Si se daña el nervio óptico por un Diplopía o visión doble. Pérdida de visión. Se pierde por mecanismo de queratitis
traumatismo en la zona del canal óptico → edema. punteada.
Parte periorbitaria: sistema de drenaje → venas faciales OFTALMOPATÍA TIROIDEA.
que irán a través de la vena oftálmica superior e inferior al seno cavernosos, Puede producir más frecuentemente toda la sintomatología mencionada.
proceso infeccioso en zona orbitaria puede llegar al seno cavernosos y convertirse TIROTOXICOSIS
en proceso infeccioso intracerebral. Enfermedad autoinmune en 3ra o 4ta etapa de la vida y más
SIGNOS: Edema parpebral periorbitario, ptosis, quemosis, inyección conjuntival. frecuente en mujeres. Enfermedad de Graves → mayoría de
(todo en enfermedad aguda) los casos se asocia → hipertiroidismo.
CAUSAS: Oftalmopatía tiroidea, celulitis orbitaria, enfermedad orbitaria Enfermedad de Graves eutiroidea u oftálmica (sin hipertiroidismo)
inflamatoria y shunt arteriovenosos. PATOLOGÍA
PROPTOSIS: protrusión anormal del globo ocular por Infiltración celular inflamatoria: Tejidos intersticiales, grasas, y glándulas
lesiones retro bulbares u orbita poco profunda. (reacción lagrimales con linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y mastocitos.
inflamatoria empuja al globo ocular). Acumulación de glucosaminoglicanos y retención de líquidos.
Ejm. proptosis crónica por color de las escleras. Inflamación de músculos extraoculares: Fibrosis de miopatía restrictiva y diplopía
Gravedad de la proptosis se determina dependiendo de que tan protruido este el Cuando estamos frente a la orbitopatía tiroidea, uno de los tejidos blanco lo
globo ocular. Con la regla de plástico o exoftalmometro de hertel. Leve (21-23mm) constituyen los músculos extraoculares y esos músculos inflamados producirán
moderada (24-27mm), grave (≥28). restricción de movimientos y cuando ocurre la cicatrización habrá miopatía
PSUDOPROTOSIS O SEUDOEXOFTALMOS: asimetría facial, restrictiva y por lo tanto diplopía.
globo ipsilateral más grande (miopía), retracción palpebral ENDOCRINOPATÍA TIROIDEA
ipsilateral, enoftalmos contralateral (el otro ojo esta más Tiene dos tipos de manifestaciones oculares producidas por la tirotoxicosis:
hundido por fractura), Ojo derecho es normal y el izquierdo 1. Anormalidades funcionales debidas a hiperactividad del sistema
esta protruido (miope fuerte) nervioso simpático.
proptosis del ojo izquierdo. pseudo-proptosis, OI: sobresalido, pero no hay 2. Lesiones infiltrativas del contenido orbitario.
nada que lo este empujando → miopías. Un ojo MANIFESTACIONES CLÍNICAS: No relación con gravedad de la disfunción tiroidea.
normal tiene 24 mm, por cada milímetro en Principales manifestaciones clínicas: Retracción palpebral, Oftalmopatía
exceso existe 3 dioptrías. Ejm: Si alguién tiene infiltrativa, Neuropatía óptica, Miopatía restrictiva.
21 dioptrías, el ojo sería 7 mm más grande, es las manifestaciones son debidas a procesos que van a involucrar infiltración de
OD más grande, hendidura
decir 31 mm por lo que se observará una tejido orbitario y trastornos con actividad del sistema nervioso simpático.
palpebral más grande →
pseudoproptosis. Proptosis: ojo sale del globo PATOGENIA
ilusión.
ocular por algo que lo empuja. RETRACCIÓN DE LOS PÁRPADOS: manifestación más frecuente,
párpado: superior e inferior. 50% de los pacientes con
enfermedad de Graves. Sobre acción simpática inducida
humoralmente del músculo de Müller. Contractura fibrótica del
elevador y recto inferior con adherencias a tejidos subyacentes
SINDROME DE CROUZON: orbitarios. Sobre acción secundaria del recto superior elevador por hipoforia.
exoftalmos. Las orbitas más pequeñas por lo Elevación de las hormonas tiroideas. clínicamente se traduce → aumento de la
que da la impresión de que esta salido → hendidura palpebral.
pseudoproptosis. SIGNOS: El margen del párpado superior se suele encontrar 2mm por debajo del
ENOFTALMOS: Globo ocular hundido dentro de la órbita. limbo. Retracción palpebral → Borde palpebral al nivel o por encima del limbo
Anomalias estructurales de paredes orbitarias → superior y Permite que se vea la esclerótica. El párpado inferior se encuentra en el
Fracturas o congénitas. Atrofia del contenido orbitario limbo inferior → Retracción cuando la esclerótica se ve por debajo del limbo. La
→Radioterapia, esclerodermia y signo oculodigital en retracción sola o asociada con proptosis
niños ciegos. Lesiones orbitarias cicatrizantes → Carcinoma metastásico escirro, OFTALMOPATÍA TIROIDEA. El ojo SIGNO DE DALRYMPLE
Enfermedad orbitaria inflamatoria esclerosante crónica. izquierdo está afectado, se ve hay Retracción palpebral en la
OFTALMOPLEJÍA: reacción inflamatoria detras del globo ocular que mayor apertura/hendidura del mirada primaria. Ambos
puede estar comprometiendo los músculos extraoculares, etc. parpado superior, ojos afectados, OI más.
Motilidad ocular defectuosa. Masa orbitaria. Miopia restrictiva. pero ambos ojos más apertura palpebral → retracción
Lesiones nerviosas motoras oculares. Limitación de músculos están afectados. palpebral → signo de Dalrymple
extraoculares o fascia en fractura por hundimiento. Astillado del SIGNO DE VON GRAEFE SIGNO DE KOCHER
nervio óptico por meningioma Descenso retardado en el Mirada fija con aspecto
OFTALMIA: grado extremo, limitación, dolor, diplopía. Diferente etiología: párpado superior en su mirada de temor en fijación
musculo este comprometido que exista infiltración de la grasa orbitaria. hacia abajo. está afectado el ojo derecho atenta
OFTALMOPLEJÍA RESTRICTIVA FRENTE A NEUROLÓGICA: restricción TRATAMIENTO
de movimientos oculares → origen en el SNC, paresia, parálisis de En algunos casos puede mejorar espontáneamente, sin tratamiento, a medida que
alguno de los músculos extraoculares. Se diferencian por el test de se trata debidamente la enfermedad de fondo.
Si no, se debe hacer una cirugía, después de corregir 1° proptosis (órbita) y 2° En la figura de abajo, sobre todo, ¿cuál sería el ojo afectado? El izquierdo que esta
estrabismo → Recesión del recto inferior en fibrosis, Müllerectomía en casos leves, más en oftalmoplejía mientras el otro hay mayor movimiento
Desinserción aponeurosis elevador (graves), Recesión de retractores del párpado TRATAMIENTO: una reacción inflamatoria aguda con compromiso muscular y
inferior con injerto escleral. restricción de movimientos, → cicatrización y esto es la fibrosis de músculos
OFTALMOPATÍA INFLAMATORIA: extraoculares → síntoma más importante que refiere el paciente es “visión
Forma más frecuente → orbitopatía tiroidea, el otro grupo por procesos doble”, en algún campo de la visión habrá visión doble, pero si tiene visión doble
infiltrativos. en el campo central de la mirada (visión más útil) entonces habrá una visión doble
SIGNOS: Edema e infiltración celular del contenido orbitario: párpado + conjuntiva continua (un ojo esta para acá y el otro para allá, muy incómodo para el paciente
+ órbita (lagrimeo y fotofobia). Proptosis irreductible, cuando oprimimos el ojo no al punto que se parcha un ojo porque esta visión doble solo se da cuando están
revierte (>18mm) cara asustada (con o sin retracción de párpados). Infiltración más actuando ambos ojos de manera conjunta). ¿Entonces que se hace? Centrar el ojo,
retracción de los músculos extrínsecos (retracción, sobre todo, del Recto Medio y luego de que pase todo el proceso inflamatorio, un tiempo prudente y persista la
Recto Inferior). Afectación de la aretina y el nervio óptico, no se da de forma restricción de movimiento (que habrá, porque la fibrosis/cicatrización será un
directa, se da por vecindad, hay una compresión de los músculos extraoculares proceso ya instalado y la cicatrización no será de tal forma que deje ambos ojos
que van a estar comprimiendo al nervio óptico y empujando la retina, produciendo alineados) habrá diplopía y esa diplopía se va a corregir haciendo una cirugía como
pliegues a nivel de la retina y a nivel macular. si fuese estrabismo o el bótox (cualquiera de los dos)
proptosis de origen endocrino se le llama exoftalmos, de CIRUGÍA: Indicaciones: diplopía en posición primaria o de lectura de la mirada,
cualquier otra etiología es proptosis Angulo estable de al menos 6 meses. Objetivo: Visión binocular simple en PPM.
EXOFTALMO DISTIROIDEO. mirada espantada con Técnica: Recesión de los rectos inferiores y/o rectos mediales son suturas
disminución del parpadeo. proceso agudo, de tipo no ajustables
inflamatorio → retracción palpebral → se ve mucha más INYECCIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA
esclera da la impresión de exoftalmo (manifestaciones más CIRUGIA CORRECTIVA: Afectación de los músculos
frecuentes de una oftalmopatía tiroidea). extrínsecos, A consecuencia de fibrosis secundaria: miopatía
EXOFTALMOS Y ALTERACIONES EN EL RETORNO VENOSO. restrictiva, el ojo no puede dirigirse a determinadas
Lagoftalmia, sequedad conjuntiva inferior. Por inflamación de posiciones. La cirugía/bótox está orientada a tratar de
toda la parte anterior, proceso agudo, forma infiltrativa. solucionar este problema de visión doble
ocasionada por la restricción definitiva de
EL CONTENIDO ORBITARIO AUMENTA:
movimientos oculares
A) Por edema e infiltración linfocitaria del tejido graso orbitario.
Producción de diplopía en algunas posiciones
B) Por edema e infiltración linfocitaria de los músculos extraoculares
de la mirada: Ausente en un comienzo.
EL PROCESO INFILTRATIVO ES MÁS LLAMATIVO EN LOS MÚSCULOS. En el
Limitación mínima de movimientos, solo
exoftalmos endocrino los músculos oculares aumentan de volumen. Los músculos
evidenciable en posiciones extremas de la
que se ven en la imagen son los dos internos y los músculos más afectados son
mirada. Moderada: restricción evidente de la
recto medio o recto interno y recto inferior.
motilidad. Restricción marcada de movilidad en
MAYOR ENGROSAMIENTO DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES MEDIOS.
posiciones determinadas (fibrosis)
Paciente mira hacia un costado → limitación; si el paciente mira hacia el lado
Miopatía restrictiva. Fibrosis del RM y RS (mirada al frente). Ojo
derecho, no habría una mirada completa como lo hacemos nosotros cuando
izquierdo afectado: Paciente probablemente en estado agudo,
miramos a un costado, el recto lateral puede estar normal, cuando lo jalan va a
esta miopatía va a persistir cuando pase al estado fibrosos
haber resistencia del otro musculo, cuando trate de mirar para el otro lado, con el
TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATIA TIROIDEA
ojo derecho, un movimiento completo, no va a poder, porque ese musculo está
Prevención del ojo seco y lagoftalmías. Corticoterapia (100mg/d de prednisolona).
inflamado, fibrosado, etc. Su función se va más limitada → restricción de
Radioterapia (200 rads). Descompresión orbitaria quirúrgica. Cirugía del
movimientos oculares → cuadro agudo ¿Qué pasará con ese musculo que esta
estrabismo restrictivo. Cirugía de la retracción palpebral
engrosado? se recupera con el tiempo, el tratamiento, etc. y el musculo queda
En tanto se haga la cirugía se tratará de solucionar el ojo seco que pudiera
fibrosado, entonces habrá también restricción de movimientos. Forma pasiva,
presentarse ¿Cuáles serían las causas de ojo seco en un paciente de estas
acompaña otro movimiento, o cuando tenga que tener una función.
características? La reacción inflamatoria de todo lo que es superficie ocular,
REACCIONES DE AUTOINMUNIDAD:
también cuando esto cicatriza de pronto habrán unas células conjuntivales que
Infiltración de linfocitos
elaboran parte de la película lacrimal que se eliminarán, cicatrizarán y no habrá
MUSCULA EXTRAOCULAR ENGROSADO:
buena producción de leucina y esto causa ojo seco.
muscula extraocular está bastante engrosado.
En una patología orbitaria, orbitopatía, puede presentarse una celulitis orbitaria
NEUROPATÍA ÓPTICA que es un proceso infeccioso que generalmente se origina en células etmoidales,
Compresión directa del nervio óptico o su aporte sanguíneo desde ahí se presenta la celulitis orbitaria que es una reacción infecciosa detrás del
(5%): En el ápex orbitario, Por los rectos congestionados y globo ocular y se produce y se comporta igual que una oftalmopatía, con lo que es
agrandados, Sin necesidad de proptosis significativa. una protrusión con lo que es limitación de movimientos oculares, los mismos que
Presentación afectación de visión central. Causa una diminución sí están dolorosos, pero los músculos no están afectados como en esta patología.
de la agudeza visual hasta que exista un daño total del nervio óptico. ¿Cuál es la importancia de la celulitis orbitaria? puede complicarse con la
Nervio óptico comprimido por músculos en el vértice orbitario → exoftalmos trombosis del seno cavernoso.
maligno. En el ápex, músculos extraoculares crecidos, y por DIABETES Y OJOS
el centro pasa el nervio óptico → sufre en estas La diabetes afecta a todos los niveles del ojo, la más frecuente es la afectación
circunstancias. El tratamiento médico para liberar → se retinal que produce retinopatía diabética, puede afectar a tejidos extraoculares.
hace una descompresión quirúrgica. Oftalmopatía tiroidea → daño del nervio
TEJIDOS OCULARES COMPROMETIDOS
óptico por los músculos extraoculares que comprimen el canal óptico. EXTRA-OCULARES: Párpados: Xantelasma, Conjuntiva: Microalteraciones
SIGNOS CLINICOS: Agudeza visual disminuida. Defecto pupilar aferente → pupila
vasculares, Músculos extraoculares: Parálisis del III y VI par.
esta más dilatada en el ojo comprometido, y cuando alumbramos, no es la acción Paciente diabético que debute con paresia del 3er o 6to par, lo más probable es
a la luz, desaferentación pupilar aferente. Esto es algo inherente a toda patología que sea por la diabetes, no existe un problema neurológico, ya
del nervio óptico. Desaturación del color y brillo → Un indicador de daño en el que la paresia sola en sí no va a causar más que molestias, pero
nervio óptico lo constituye lo que es alteración en la visión de colores. Escotoma sí habría problemas neurológicos sí puede comprometer su vida.
central o paracentral. Papila normal o edematosa y atrófica. Parálisis del III par. OI comprometido. Producido por DM, debe
PAPILA EDEMATOSA PAPILA ATROFICA verlo el neurológo.
INTRAOCULARES:
IRIS: Menos respuesta pupilar → Por infiltración del glucógeno del esfínter y
músculos dilatadores, Por neuropatía autónoma. Rubeosis: Presencia de neovasos
TRATAMIENTO: Metilprednisolona endovenosa. Descompresión orbitaria → en el iris. La neuropatía que se produce en otras partes del cuerpo, también se
tratamiento definitivo → se apertura para que se libere un tanto lo que es los produce a nivel intraocular con alteraciones en la pupila o alteración del iris.
músculos extraoculares que están ahí. CRISTALINO: Puede haber alteraciones por efecto de la diabetes. Cambios de
En la imagen se ve “limitación de movimientos oculares”, está refracción por variaciones de la glucemia: Principal manifestación de los px con
llevando el ojo hacia un lado, pero el ojo no se puede mover, solo un diabetes, visión va cambiando en la medida que cambian los niveles de glicemia.
poquito, los ojos no están a la misma altura uno está más bajo que el si hacemos la medida de la vista a un paciente que esta con 220 de glucosa y con
otro “hay restricción de movimientos oculares” el tratamiento esta con 120, ese paciente con sus lentes no verá bien. ¿Quién tuvo
MIOPATÍA RESTRICTIVA la culpa? El óptico que le puso mal la medida, o que la refracción estuvo mal hecha,
SIGNOS: Defectos de motilidad ocular, Defecto de elevación por los dos. La refracción debiera hacerse con los niveles de
fibrosis del recto inferior, Defecto de abducción por fibrosis del recto glucemia cercano a lo normal o a lo que maneja el paciente,
medial, Defecto de depresión por fibrosis del recto superior. Defecto para que lo use permanentemente. Si un paciente esta con
de aducción por fibrosis del recto lateral lentes y de pronto dice que se la ha bajado la visión y
constatamos que tiene una medida de 20/70 en los dos ojos
cuando no debería ser así, eso implica que puede tener diabetes por ello hay que Estudios multicéntricos sugieren que la ceguera podría reducirse del 50% al 5%
descartarla. con un tratamiento apropiado de la RDP, pero para esto tiene que haber un buen
• Catarata diabética diagnóstico, un buen seguimiento, si no hay seguimiento puede haber
• Catarata senil complicaciones. En condiciones casi ideales médicos no oftalmólogos solo fueron
Las dos últimas se presentan en un estado más joven. capaces de detectar retinopatía en un 50% de los casos, los oftalmólogos en un
A nivel intraocular puede haber: Neuropatía óptica, Retinopatía diabética 90% y los especialistas en retina en un 100%
NEUROPATÍA OPTICA: La retina puede haber cambiado de color, PATOGENIA: Microangiopatía que afecta principalmente a arteriolas, capilares y
pero principalmente todo el nervio óptico está blanquecino → vénulas postcapilares retinianas. Puede afectar tambien a vasos grandes. Muestra
atrofia del nervio óptico, No tiene tratamiento. signos de oclusión microvascular y extravasación
RETINOPATÍA DIABÉTICA OCLUSIÓN MICROVASCULAR: Patogenia: Por efecto de la glicemia →
Causa de ceguera y de discapacidad visual. 1era causa de ceguera en adultos Cambios capilares: Perdida de pericitos. Engrosamiento de la
jóvenes. USA: 8000 diabéticos por año se vuelven ciegos. membrana basal. Lesión y proliferación de los endotelios. Cambios
EPIDEMIOLOGÍA: 5 principales causas de ceguera (degeneración macular ligada a hematológicos: Deformación y aumento de la formación de paquetes
la edad, glaucoma, catarata y alta miopía). Pronóstico diferente → Todas causan de hematíes. Mayor engrosamiento y agregación de las plaquetas.
ceguera; RD causa ceguera, glaucoma causa ceguera; pero La Catarata la operas y Disminución del transporte de oxígeno. En conjunto se va a presentar
mejora, en cambio las demás son irreversibles. primera causa antes de los 50 años una oclusión de parte de la retina.
CONSIDERACIONES SISTÉMICAS: paciente diabético → tipo 1 o tipo 2 → va a Consecuencias: Entonces existe la oclusión de la retina y esto va a producir una
aparecer grados de retinopatía diabética isquemia, una hipoxia retinal de grado variable y cuando existe hipoxia en la retina,
Hiperglucemia sostenida de gravedad variable: Secundaria a la falta de insulina ¿Qué es lo que va a existir? Concomitantemente va a haber un afán de
endógena, a su eficacia disminuida o a ambas compensación y esta compensación se da a través de la eliminación de sustancias
Diabetes de dos tipos: Insulinodependiente (DMID) o Tipo 1, No vaso proliferativas que van a dar lugar a neovasos y se van a instalar
Insulinodependiente (NDMID) o Tipo 2 Principalmente en la retina y también el iris y esto va a dar lugar a shunts
Prevalencia de la retinopatía diabética: Mayor en la diabetes tipo 1, Causa más arteriovenosos.
frecuente de ceguera legal en personas de entre 20-65 años ISQUEMIA E HIPOXIA RETINIANA: Shunts arteriovenosos → Oclusión capilar
FACTORES DE RIESGO significativa (arteriolas o vénulas). Anomalías microvasculares intrarretinianas
Duración de la diabetes (más importante): Incidencia del 90 % después de 30 años (IRMA – AMIR), o sea en el proceso de lo que es hipoxia retiniana va a haber
Mal control metabólico (factor más importante en cuanto a severidad): anomalías microvasculares que son pequeños shunts arteriovenosos y después
Importante para el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética también se presenta la proliferación de vasos sanguíneos
Embarazo: Asociado ocasionalmente con progresión rápida de la retinopatía Estos vasos sanguíneos son anormales, tienden a sangrar y esto hace que haya
diabética; especialmente si había un mal control de la diabetes previo al embarazo bandas fibrosas
¿Qué examen pedirían para controlar a este paciente? Fondo de ojo, para ver la Consecuencias:
evolución, si hay problemas a nivel ocular; ¿Y para el control metabólico? ISQUEMIA E HIPOXIA RETINIANA: Neovascularización. Causadas por factores de
Hemoglobina glicosilada, porque si es solo la glucosa, entonces el paciente sabe crecimiento (VEGF). Intento de revascularizar la retina hipóxica.
que tiene que ir a su control, una semana antes hace dieta y sale con valores Neovascularización de la retina y la cabeza del nervio óptico (RDP) más
normales; la hemoglobina glicosilada nos da el estado metabólico de los últimos frecuentemente. Tambien sobre el iris (rubiosis iridis)
meses, no se puede engañar. IMAGEN. Vasos sanguíneos anómalos, cuando se les pone sustancia de contraste,
Entonces un buen control metabólico evita que el paciente tenga complicaciones van a fluorecer
a nivel ocular y nivel renal; así que eso es lo que tiene que hacerse. EXTRAVASACION MICROVASCULAR: Los vasos sanguíneos se
Hipertensión y Retinopatía diabética: (factor de progresión) Empeoramiento de vuelven más permeables y esto hace que exista extravasación
la retinopatía diabética si se controla mal; afecta tanto a tipo 1 como a tipo 2 microvascular que van a verse reflejados en exudados duros,
Enfermedad renal: (factor de progresión) Si es grave se asocia con empeoramiento entonces hay un edema en la retina pero donde tiene mayor
de retinopatía diabética; el tratamiento puede asociarse con mejoría trascendencia es cuando este edema sucede en el área macular,
Otros: Tabaco, obesidad, Hiperlipidemia, Alcohol donde va a existir una disminución de la agudeza visual.
BENEFICIOS DEL CONTROL METABÓLICO INTENSIVO : Retraso del inicio de RD. PATOGENIA: Rotura de la membrana interna hematorretiniana. Extravasación del
Enlentece progresión de RD de base (RDB). Disminuye tasa de conversión hacia plasma en la retina. La debilidad de las paredes da lugar a dilataciones saculares
RDP (enfermedad más grave). Disminuye incidencia de edema macular, el edema (microaneurismas). Estos permiten la extravasación o la formación de trombos
baja la AV. Disminuye necesidad de fotocoagulación con láser. CONSECUENCIAS: Aparición de hemorragias intrarretinianas y edema. Edema
PREVALENCIA ESTIMADA DE DM PARA EL PERÚ: 5% de la población mayor de 25 retiniano difuso → Dilatación capilar extensa y extravasación. Edema retiniano
años. Se estiman aproximadamente 1.5 millones de diabéticos en el Perú localizado → Extravasación focal de microaneurismas, Casos crónicos producen
Perfil del paciente diabético de alto riesgo: HbA1c > 7.5%, Glicemia en ayunas > depósitos de “exudados duros” en la union de la retina normal y la edematosa, Se
125mg/dl, Glicemia PP > 160mg/dl, Colesterol total > 230mg/dl, LDL colesterol > absorben cuando la extravasación cesa
155mg/dl, HDL colesterol < 39 mg/dl, Triglicéridos > 200 mg/dl PA > 140/90mmHg, PATOGENIA RD: Complicaciones: Neovascularización, si sangran
Microalbuminuria > 20 mg/It los neovasos causara la disminucion de la agudeza visual con
Diabetes Mellitus: Riesgo de ceguera X25, Puede ser asintomática hasta fases formación de fibras retinales. Edema, más importante es el
tardias (glaucoma crónico) edema macular que causara disminución de visión
PREVALENCIA: Se incrementa con la edad, con el tiempo de enfermedad → se ve neovasos, es más frecuente en el nervio óptico, pero también puede estar
DESPUÉS DE 20A DE DBT: 99% de DBT-ID, 60% de DBT-nID en otras partes, cualquier neovaso es retinopatía diabética proliferativa, es una
COMIENZO RD: BID: Raro antes de 5 años, Menos de 5 años → 0%, Entre 5 y 10 enfermedad grave. A la derecha se ve edema macular. Las dos son complicaciones
años → 27%, Mas de 10 años → 71%, ≥30 años → 90% de los pacientes pueden de retinopatía proliferativa
tener DM. El 30% pueden tener retinopatía diabética proliferante, o sea, la Neovascularizacion del iris
enfermedad más grave. DBNID: Puede estar presente en el momento del DIAGNOSTICO DE RD: El examen biomicroscopio de la retina y el vitreo permiten
diagnóstico de la DBT. diagnosticar una RD y de precisar su severidad. Se debe estudiar el polo posterior
CARACTERISTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA y cada cuadrante de la periferia retiniana
PROLIFERANTE: RDP se desarrolla en 3% de los DBNID de más de 10 años de RD LESIONES CLINICAS:
enfermedad. RDP se desarrolla en el 14-17% de los DBID hacia los 15 años de MICROANEURISMAS RETINIANOS. Junto a las hemorragias puntiformes son los
enfermedad y en el 50% después de los 25 años. 50% de RDaP – RDP en 1 año. primeros signos oftalmoscopios. Lesiones puntiformes rojas de pequeña talla, los
Riesgo de ceguera es por hemovitreo, desprendimiento de retina y/o glaucoma microaneurismas son más superficiales y pueden trombosarse y desaparecer
neovascular. Después de 30 años de enfermedad 2% a 7% serán ciegos. espontáneamente
Mortalidad: ciegos por RD en 5 años hasta en un 36%; ¿Cómo mata la retinopatía
diabética al paciente ciego? tienen otras comorbilidades, no solamente van a
tener problemas oculares, hay problemas en todo el cuerpo y todos ellos con la
misma magnitud de severidad de lo que está ocurriendo en el ojo
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR RETINOPATÍA DIABÉTICA: Gestación.
HTA. Enfermedad renal. Anemia. Hiperglicemia crónica. Hiperlipidemia. HBaIc >
7.5%. Glicemia en ayunas > 125 mg/dl. Glicemia PP > 160mg/dl. Colesterol total
>230 mg/dl. LDL colesterol >155 mg/dl. HDL colesterol <39 mg/dl. Triglicéridos >
200mg/dl. PA > 140/90 mmHg. Microalbuminuria > 20 mg/l
GESTACIÓN Y RD:
Sin RD: 10% riego de hacer RD
Con retinopatía diabética no proliferativa (RDnP): 47% progresa, 5% RDP, 29%
regresión post parto, 50% requiere tratamiento con láser
Con RDP: 46% progresa
RETINOPATÍA DIABÉTICA