Clases Farmacologia Completo

DOCENTES DEL CURSO EN EL 2022-I
01 Dr. Raul Sotelo Casimiro Encargado del curso Todas las sedes
02 Dra. Judith Mas Servan Asistente del curso Chorrillos
03 Dr. Milciades Cortez Gutierrez Asistente del curso Chorrillos-San Borja-Ica
04 Mg. Jack Garcia Calderon Asistente del curso
05 Mg. Yolanda Salinas Salcedo Asistente del curso

Ica
06 Mg. Andrea Chumbes Huaman Asistente del curso
07 Mg. Luis Diaz Sanchez Asistente del curso
08 Mg. Jose Castilla Tasayco Asistente del curso Chorrillos-San Borja-Chincha

Docente Elemento facilitador
CONTRUCTIVISMO
Discente Elemento activo
Buscar información del tema a conocer
Seleccionar y organizar la información
Actividad dicente Conocer y comprender la información
Comparar y combinar la información
Expresar y discutir la información

Teoría : 15 temas = 2 horas c/u. Evaluación continua
Desarrollo Seminario: 15 temas = 3 horas c/u. Evaluación continua
Práctica : 15 temas = 3 horas c/u. Evaluación continua
Curso
Fecha 08
Integral : 2 exámenes
Fecha 16
Evaluación Fecha 04
Fecha 09
Práctica : 4 exámenes
Fecha 12
Fecha 15
Conocimiento del tema
Auditorio Preguntas pertinentes
Aportes pertinentes
Conocimiento del Tema

Tema
20 minutos para exponer
Dominio de auditorio
Expositor Escena
Siempre hacerse ver
Mapa Conceptuales
Ayuda
Imágenes Alusivas
Tema de la practica
Anatomía.
Histología.
Evaluación pre práctica Organo blanco
Bioquímica.
Fisiología.
Farmacoquimica
Fármacos Farmacocnética.
Farmacodinámia
Clasificar receptor
Determinar peso.
Ejecución Determinar dosis.
Determinar volumen.
Administrar fármaco
Observación
Desarrollo de la práctica
Análisis
Conclusiones
FECH CONCEPTOS PROCEDIMENTALES
T DESCRIPCIÓN DEL CURSO

1. IDENTIFICACION DE FARMACOS
1) Átomo y elementos organogenos.
2) Carbono y cadenas carbonadas
P
Introducción. 3) Hidrocarburo alifático, cíclico y heterocíclico.
1 Farmacoquimica. 4) Oxidaciones de hidrocarburos
5) Enlaces de hidrocarburos oxidados
1. FARMACOQUÍMICA
1) Grupo fosfato y fosfolípidos
2) Monosacáridos y polisacáridos
S
3) Aminoácidos y proteínas
4) Bases nitrogenadas y Nucleótidos
5) Ácidos nucleicos
T FARMACOCINÉTICA
2. DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS
1) Posología
2) Ejercicios de dosificación
P
3) Fisiología de la excitación nerviosa
Farmacocinética y 4) Fisiología de la inhibición nerviosa
2
protocolos de CP 5) Farmacología del DIAZEPAM
2. FARMACOGENETICA
1. Cuidados paliativos: protocolos
2. Genética molecular
S
3. Expresión génica.
4. Etapas de la invención de fármacos.
5. Técnica del ADN recombinante
T FARMACODINAMIA
3. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

1)Ventajas y desventajas de las vías de administración
2)Fisiología molecular de los receptores GABA A
P
3)Farmacología del PENTOBARBITAL
Farmacodinamia y 4) Fisiología molecular de los receptores de la GLY
3
CP pacien. terminal 5)Farmacología de la ESTRICNINA
3. EFECTOS FARMACOLOGICOS
1. Cuidados paliativos en paciente terminal
2. Metabolitos de los fármacos
S
3. Efectos adversos de los fármacos
4. Antídotos de los fármacos
5. Efectos Adversos de los opioides y sus antídotos
FECHA CONCEPTOS PROCEDIMENTALES
T FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
4. INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA.
1)Sinergismos y antagonismos
2)Fisiología parasimpática del musculo iris
Adrenérgicos y P
3)Farmacología de la TROPICAMIDA
CP en HTA crónica.
4)Fisiología simpática del musculo iris
4
5)Farmacología de la ADRENALINA
PC1: Actividad 1
4. FARMACOS ANTIADRENERGICOS
Examen 1
1. Cuidados paliativos en la hipertensión arterial crónica
2. Farmacología de la DOBUTAMINA
S
3. Farmacología de la CLONIDINA
4. Farmacología de la PRAZOSINA
5. Farmacología del LABETALOL
T FÁRMACOS COLINÉRGICOS
5. ANESTESIA GENERAL.
1)Fisiología del sistema nervioso central: consciente
2)Fisiología del sistema nervioso central límbico
P
3)Farmacología de la KETAMINA
Colinérgicos y 4)Farmacología del TIOPENTAL
5 5)Farmacología del ETER
CP miastenia grave.
5. COLINERGICOS Y ANTICOLINERGICOS
1. Cuidados paliativos en miastenia gravis
2. Farmacología de la ACETILCOLINA
S
3. Farmacología de la ATROPINA
4. Farmacología de la NEOSTIGMINA
5. Farmacología del VECURONIO
T FÁRMACOS ANESTÉSICOS
6. ANESTESIA LOCAL
1)Anatomía y fisiología del sistema nervioso periférico
2)Farmacología de los anestésicos locales
P
3)Farmacología de la LIDOCAINA
Anestésicos y 4)Farmacología de la BUPIVACAINA
6 5)Desarrollo de la practica
CP dolor crónico.
6. ANESTESICO ENDOVENOSO E INHALATORIO
1. Cuidados paliativos en los pacientes con dolor crónico
2. Farmacología del PROPOFOL
S
3. Farmacología de la ETOMIDATO
4. Farmacología del ISOFLUORANO
T PSICOFÁRMACOS
7. ANTICONVULSIVANTES
1)Neurotransmisión del sistema nervioso central
2)Convulsión: etiología, tipos y características
P
3)Farmacología del CLONAZEPAM
Psicofármacos, 4)Farmacología del FENITOINA
7 5)Farmacología de la VALPROATO
anticonvulsivante y
CP en demencia 7.PSICOFARMACOS ESPECIFICOS
1. Cuidados paliativos en demencia
2. Farmacología del SUMATRIPTAN en caso clínico
S
3. Farmacología de la LEVODOPA en caso clínico
4. Farmacología de la SERTRALINA en caso clínico
5. Farmacología de la CLORPROMAZINA en caso clínico
T ANTINFLAMATORIOS
8. ANALGESIA.
1)Anatomía y fisiología del dolor
2)Fisiología de las endorfinas
P
Antiinflamatorios, 3)Farmacología de la MORFINA
Analgésicos y 4)Farmacología del METAMIZOL
8 CP en Insuf. Renal 5)Farmacología del PARACETAMOL
8. ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIGOTOSOS
EXAMEN PARCIAL
1. Cuidados paliativos en insuficiencia renal
2. Farmacología del CELECOXIB en caso clínico
S
3. Farmacología del ALOPURINOL en caso clínico
4. Farmacología de la DEXAMETASONA en caso clínico
5. Farmacología de SIROLIMUS en caso clínico
T FARMACOLOGÍA BRONQUIAL
9. BRONCODILATADORES.
1) Fisiopatología del ASMA BRONQUIAL
2) Farmacología bronquial de la HISTAMINA
Broncodilatadores, P
3) Farmacología bronquial de la CLORFENAMINA
diuréticos y 4) Farmacología del SALBUTAMOL
CP en EPOC. 5) Farmacología del IPRATROPIO
9
PC2: Actividad 1 9. DIURETICOS

Examen 1 1. Cuidados paliativos en enfermedad pulmonar
2. Farmacología de la ESPIRONOLACTONA en caso clínico
S
3. Farmacología del MANITOL en caso clínico
4. Farmacología de la ACETAZOLAMIDA en caso clínico
5. Farmacología de la FUROSAMIDA en caso clínico
T ANTIHIPERTENSIVOS
10. CARDIOTROPISMO
1) Fisiología del inotropismo cardiaco
2) Fisiología del cronotropismo cardiaco
P
3) Farmacología de la ATROPINA
Antihipertensivos, 4) Farmacología de la DIGOXINA
10 antiarrítmicos y 5) Farmacología de la ADENOSINA
CP en ICC
10. ANTIARRITMICOS
1. Cuidados paliativos en enfermedad cardiaca
2. Farmacología de la HIDRALAZINA en caso clínico
S
3. Farmacología de CAPTOPRIL en caso clínico
4. Farmacología del LOSARTAN en caso clínico
5. Farmacología de la AMIODARONA en caso clínico
T PROCINETICOS Y ANTIÁCIDOS
11. MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
1) Farmacología de la METOCLOPRAMIDA en caso clínico
2) Farmacología de la CISAPRIDA en caso clínico
P
3) Farmacología de la HIOSCINA en caso clinico
Procinéticos, 4) Farmacología de la PERGEVERINA en caso clinico
11 antiácidos y 5) Farmacología del TROPISETRON
CP Enf. De Crohn
11. ANTIACIDOS Y PROCINETICOS
1. Cuidados paliativos en enfermedad intestinal inflamatoria
2. Farmacología del OMEPRAZOL en caso clínico
S
3. Farmacología de la FAMOTIDINA en caso clínico
4. Farmacología de la LACTULOSA en caso clínico
5. Farmacología de la LOPERAMIDA en caso clínico
T FÁRMACOS HORMONALES I
12. HIPOGLUCEMIANTES.
1) Fisiopatología de la DIABETES MELLITUS
2) Farmacología de la INSULINA
P
Análogo hormonal 3) Farmacología de la GLARGINA
hipofisario y 4) Farmacología de la GLIBENCLAMIDA
CP en DBM cronico 5) Farmacología de la METFORMINA
12
PC3: Actividad 1 12. ANALOGOS HORMONALES ESTEROIDEO

Examen 1 1. Cuidados paliativos en el paciente diabético
2. Farmacología del OCTREOTIDO en caso clínico
S
3. Farmacología del ESTRADIOL en caso clínico
4. Farmacología del TAMOXIFENO en caso clínico
5. Farmacología de la PROGESTERONA en caso clínico
T FÁRMACOS HORMONALES II
13. ANTICOAGULANTES
1) Fisiología de la HEMOSTASIA
2) Fisiopatología de la Coagulación Intravascular Diseminada
P
3) Farmacología de la HEPARINA
Fármaco de tiroides 4) Farmacología de la PROTAMINA
13 Hipoglucemiantes y 5) Farmacología de la WARFARINA
CP en coagulopatia
13. ANALOGOS Y ANTAGONISTAS TIROIDEOS
1.Cuidados paliativos en los trastornos de coagulación
2. Farmacología de la LIOTIRONINA en caso clínico
S
3. Farmacología del METIMAZOL en caso clínico
4. Farmacología de la PIOGLITAZONA en caso clínico
5. Farmacología de la EXANATIDA en caso clínico
T ANTIBIOTICOS
14. ANTIVIRALES Y ANTIBACTERIANOS

1. Cuidados paliativos en SIDA
2. Farmacología del ACICLOVIR en caso clínico
P
Antivirales, 3. Farmacología de la ZIDOVUDINA en caso clínico
antibacterianos, 5. Farmacología de la CEFTRIAXONA en caso clínico
14 antimicóticos, 6. Farmacología de la AZITROMICINA en caso clínico
antiparasitarios y CP
en TBC. 14. ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS
1. Quimioterapia ANTITUBERCULOSA en caso clínico
2. Farmacología del FLUCONAZOL en caso clínico
S
3. Farmacología de la CASPOFUNGINA en caso clínico
4. Farmacología del METRONIDAZOL en caso clínico
5. Farmacología del ALBENDAZOL en caso clínico
T ANTINEOPLÁSICOS
15. ALQUILANTES Y ANTIMETABOLITOS
1. Cuidados paliativos en cáncer
Fármacos 2. Fisiología premitosi en interfase
P
Antineoplásicos y CP 3. Biología del cáncer
en Cancer 4. Farmacología del CISPLATINO en caso clínico
15 5. Farmacología del METOTREXATO en caso clínico
PC4: Actividad 1 15. ANTICUERPOS MONOCLONALES
Examen 1 1. Farmacología de la CAPECITABINA en caso clínico
2. Farmacología del ERLOTINIB en caso clínico
S
3. Farmacología del CETUXIMAB en caso clínico
4. Farmacología del BEVACIZUMAB en caso clínico
5. Farmacología del IPILIMUMAB en caso clínico
FARMACOLOGIA EXPLICITA DE UN FARMACO
1.- Farmacoquimica: 3.- Farmacodinamia:
- Familia química - Órgano blanco
- Estructura química - Receptor farmacológico
- Nombre genérico - Mecanismo de acción
2.- Farmacocinética: - Acción farmacológica
- Vía de administración - Interacción farmacológica
- CYP que lo metaboliza - Tipos de interacciones
- Metabolitos activos y tóxicos 4.- Farmacoclinica:
- Unión a proteínas plasmáticas - Efectos terapéuticos
- Periodo de latencia - Efectos adversos
- Duración de efecto - Indicaciones
- Tiempo de vida media - Contraindicaciones
- Vía de excreción - Advertencias
Describir el cuadro clínico de un paciente:
1-Sintomas: lo que refiere el paciente,
2- Signos: Hallazgos del examen físico,
3- Analítica: Hallazgos de exámenes auxiliares
Identificar a partir del cuadro clínico la:
1- Fisiología: del órgano o aparato comprometido

2- Fisiopatología: Alteraciones bioquímica
Identificar a partir de la fisiopatología el:
1- Órgano blanco: donde puede actuar el fármaco

2- Farmacología del fármaco: terapéutico
VIDA
Estado de la materia alcanzado por estructuras moleculares específicas,
con capacidad de intercambiar energía y materia con el entorno,
para mantenerse, desarrollarse, evolucionar y reproducirse.
BIOMOLECULAS
Proteínas Lípidos Carbohidratos Ácidos Nucleicos
BIOQUIMICA
1-La composición química de las biomoléculas
2-Procesos fisicoquímicos de las biomoléculas
Metabolismo
Conjunto de reacciones quimicas y procesos fisicos, que permiten la actividad celular
Fármaco
Sustancia capaz de modificar el metabolismo celular.
Farmacología
Origen, estructura, interacciones y metabolismo de los fármacos
 Inerte : Tiene equilibrio electromagnético
 Reactivo: No tiene equilibrio electromagnético.
Inerte } Tiene 8 e- en último nivel
Átomo
Reactivo } Tiene < de 8 e- en último nivel
ELECTRONEGATIVIDAD
 Fuerza con la que un átomo atrae e- de otro átomo.

 Es directamente proporcional al Nº de e- del último nivel.
 Es inversamente proporcional al Nº de niveles de e-.
ACTIVIDAD ATOMICA
Electrón
ATOMO ATOMO ATOMO

INERTE REACTIVO REACTIVO
DEBIL FUERTE
3 p+ Pierde electrón 3 p+
3 e- 2 e-
Reactivo Débil Ión Oxidado (Catión)
9 p+ 9 p+
9 e- Gana electrón 10 e-
Reactivo Fuerte Ión Reducido (Anión)

ULTIMO NIVEL
Subnivel S Subnivel P
Orbital S Orbital P
Cabeza
Nodo
Cola
Orbital hibrido SP
HIBRIDACION DE ORBITALES SP1
Dos orbitales hibridos SP1 con angulo de 180º entre si

Dos orbitales P con angulo de 90º con los hibridos
ENLACE COVALENTE DE HIBRIDO SP1
Un enlace Sigma y dos enlaces Pi (triple)

Tres orbitales hibridos SP2 con angulo de 120º entre si

Un orbital P con angulo de 90º hacia los hibridos
Un enlace Sigma y un enlace Pi (doble)

Tambien tiene enlace nodal
Cuatro orbitales hibridos SP3 con angulo de 109.5º entre si

Un enlace Sigma (simple)

Tetravalente Monovalente
Autosaturante Saturante
Carbono Hidrógeno
Cadena Carbonada Hidrocarburo
Peso: 12 daltons Peso: 1 dalton
Divalente Trivalente
Oxidante Oxidante
Oxigeno Nitrogeno
Grupos Oxigenados Base Nitrogenada
Peso: 16 daltons Peso: 14 daltons
Dalton: 1.66 x 10-24 gramos

C
C C
C C C3 C4 C5 C6 C7
1 2
C
C4 :Asimétrico Comparte cada valencia con átomos o grupos atómicos diferentes.
Levógiro : Desvía luz polarizada a la Izquierda.

Dextrógiro : Desvía luz polarizada a la derecha.
Enantiomero L: Si tiene actividad levógira.
Fármaco Enantiomero R: Si tiene actividad dextrógira.
Racemato: Mezcla equimolecular de L y R.

ALKANO : C – C – C – C – C.
ALKENO :C=C–C–C–C ; C=C–C–C=C
ALKINO :C≡C–C–C–C ; C≡C–C–C≡C
C C
HETEROCÍCLICO
C C
N
Formula
Taquigráfica
Proceso químico en la que a una molécula se le inserta un grupo alquilo
Desalquilación
Proceso químico en la que una molécula pierde un grupo alquilo
Desmetilación: nor
Si una molécula pierde un grupo metilo, a su nombre se la antepone: nor
OH CH CH2 NH CH3 OH CH CH2 NH2
Desmetilacion
OH OH
OH OH
ADRENALINA NORADRENALINA
S
N
Tiazol Diazepina
N
N
O N N N
Furano Pirrol Imidazol Pirazol
N
N
O N N N
Pirano Piridina Pirazina Pirimidina
N N
N N N N
Purina Indol Quinoleina
N N
N N N Fe N
N N
Porfirina Hemo
Benceno Fenil Orto Meta Para
Naftaleno Antraceno Fenantreno

+
Naftaleno Ciclo pentano Ciclo pentano Naftaleno
Naftaleno Perhidro Naftaleno
Estrano
Androstano
Esteroide Pregnano
Metabolano
Colano
Colestano
Esterano
Primer Grado: Carbono comparte una valencia con O ó N.
H H H H
R C O R C N
H H H
Segundo Grado: Carbono comparte dos valencias con O ó N.
R C O R C N
H H H
Tercero Grado: Carbono comparte tres valencias con O ó N.
R C O R C N
OH
 Hidrocarburo con grupo Oxidrilo (OH), resultado de:
La oxidación en primer grado, del carbono con oxigeno.
H H
R C H R C O H R CH2OH
H H
Clasificación de Alcoholes
01. Alcohol Primario: Oxidrilo en Carbono Primario.
02. Alcohol Secundario: Oxidrilo en Carbono Secundario.
03. Alcohol Terciario: Oxidrilo en Carbono Terciario.
*Acíclico: Nombre HC + “ol” x cada Oxidrilo.
*Anillo : “Hidroxi” x cada Oxidrilo + Nombre del anillo.
CH3 – CH2 – CH2OH → Propanol – 1
CH3 – CHOH – CH3 → Propanol – 2
CH3
CH3 – COH – CH3 → Metil – 2, Propanol – 2
OH OH OH
OH OH
OH
Hidroxi ciclo Penta Hidroxi
pentano ciclo pentano
 Hidrocarburo con grupo Carbonilo Primario (-CHO), resultado de:
La oxidación en segundo grado, del carbono primario con el oxigeno.
H H
R C H R C O R CHO
 Nomenclatura:
• Nombre HC + “al” x cada carbonilo primario.
• CHO – CH2 – CH3 CHO – CH2 - CHO.
Propanal Propanodial
 Hidrocarburo con grupo Carbonilo Secundario (C=O), resultado de:
La oxidación en segundo grado, del carbono secundario con el oxigeno.
H R
R C R R C O R CO R
 Nomenclatura:
• Acíclico: Nombre HC + “ona” x cada carbono secundario.
• Anillo: “ceto” x cada carbonilo secundario y nombre del anillo.
O
CH3 – CO – CH3
Propanona
Ceto ciclo
pentano
Hidrocarburo con grupo Carboxilo (-COOH), resultado de:
La oxidación en tercer grado, del carbono primario con el oxigeno.
H
OH
R C H R C O R COOH
H
Nomenclatura: # C + “oico” por cada carboxilo
COOH – CH2 – CH3 COOH – CH2 – COOH

Ac. Propanoico Ac. Propanodioico
Nomenclatura de los carbonos en ácido carboxilico
1 2 3 4 n
COOH CH2 CH2 CH2 CH3
α β γ ώ
Oxidación en primer grado, del carbono con Nitrógeno.
Amina Primaria: N se une a una cadena HC R N H
H
Amina Secundaria: N se une a dos cadena HC R N R
Amina Terciaria: N se une a tres cadenas HC R N R
R
Amina Cuaternaria: N se une a cuatro cadenas HC R N+ R
R
Se coloca el nombre de los radicales HC y agrega la palabra AMINA.
CH2 CH2 OH
CH3 N H2 CH3 NH CH3 CH3 N CH3
Metil amina Dimetil amina Dimetil etanol amina
Oxidación en segundo grado, del carbono con Nitrógeno.
R N H R N R R N R
Oxidación en tercer grado, del carbono con Nitrógeno.
R N
R - O H + R - OH R -O -R
Alcohol Alcohol H2O ETER
• Restos alcohólicos enlazados por puente oxigeno

• Por reacción de dos alcoholes, con eliminación de agua
Se intercala la palabra oxi entre los nombres de los alquilos
CH3OH + CH3 – CH2OH CH3 - O – CH2 – CH3

Metanol Etanol H2O Metil oxi Etil
CH2
O CH2
CH2OH – CH2 – CH2 – CH2 – CH2OH

CH2 CH2
H2O
CH2
Éter cíclico, por reacción intramolecular de dos grupos oxidrilo

O O
R - O H + R – C - OH R-C-O -R
Alcohol Acido ESTER
• Resto ácido unido a resto alcohólico por puente oxigeno

• Hay reacción de ácido carboxílico u oxácido y un alcohol.
• Su síntesis libera agua, por lo cual son hidrolisables.
Al nombre ácido se cambia ICO por ATO seguido del alquilo
CH3OH + CH3 – COOH CH3 - COOCH3

Metanol Ác. acético H 2O Acetato de metilo
CH2
O O CH2
CH2OH – CH2 – CH2 – CH2 – C – OH
O C CH2
H2O
CH2
Ester cíclico, por reacción intramolecular de un alcohol ácido

O O O O
R – C - OH + HO – C - R R-C- O - C-R
Carboxílico Carboxílico ANHIDRIDO
H2O
• Restos ácidos unido por puente oxigeno y flanqueado por cetonas

• Se obtiene por reacción de dos ácido carboxílicos u oxácidos.
• Son enlaces de elevada energía, susceptibles de ser hidrolizables.
CH2OH CH2 – COO – R
CHOH + 1R - COOH CHOH Mono Acil Glicérido

(MAG)
CH2OH H2O CH2OH
CHOH + 2R - COOH CH – COO – R Di Acil Glicérido

(DAG)
CH2OH 2H2O CH2OH
CHOH + 3R - COOH CH – COO – R Tri Acil Glicérido

(TAG)
CH2OH 3H2O CH2 – COO – R
O O
P+5 + 0-2 P2O5 Anhídrido Fosfórico P O P
O O
O
P2O5 + 1H2O HPO3 Ácido Meta Fosfórico P O H
O
O O
P2O5 + 2H2O H4P2O7 Ácido Piro Fosfórico OH P O P OH
OH OH
O
P2O5 + 3H2O H3PO4 Ácido Orto Fosfórico OH P OH
OH
CH2 -- COOR CH2 -- COOR CH2 -- COOR
CH -- COOR CH -- COOR CH -- COOR

O O
CH2 -- COOR CH2 -- O – P - OH CH2 -- O – P – O -- X
OH OH
Tri Acil Glicérido Fosfoglicérido Fosfolipido
X : Serina, Colina, Etanolamina, Inositol

Fosfolipasa A1
CH2 -- COOR
Fosfolipasa B
Fosfolipasa A2
CH -- COOR
Fosfolipasa C
O
CH2 -- O – P – O -- X
OH Fosfolipasa D
Hidrocarburo que tiene un grupo Amino (Base) y un grupo Acido(carboxilo)
Por lo cual químicamente es anfótero
Nomenclatura
Al nombre del ácido carboxílico, se intercala el nombre del del carbono
al cual se une el grupo NH2 y la palabra amino
NH2
COOH CH CH2 CH2 CH3 Acido α amino pentanoico
NH2
COOH CH2 CH CH2 CH3 Acido β amino pentanoico
NH2
COOH CH2 CH2 CH CH3 Acido γ amino pentanoico

Sustitución parcial o total de los grupos OH de los ácidos carboxílicos por Amina
O H O
R - C - OH + H–N-H R - C – NH2 R – CONH2

Ácido Amoniaco Amida
H2O
En sustitución parcial: se cambia ICO por AMICO y se antepone ACIDO

En sustitución total: por cada sustitución se cambia ICO por AMIDA
COOH NH3 CONH2 NH3 CONH2
COOH H2O COOH H2O CONH2
Ác. Oxálico Ác. Oxalámico Oxalodiamida

OH NH2 NH2 NH2 NH2
H2CO3 C=O C=O C=O
OH HO OH HO NH2
Ác. Carbónico Ác. Carbámico Urea
LACTAMA
COOH CH2 CH2 NH2
CH2 CH2 CH2 CH2
H2O O= NH
COOH NH2 O=C NH
Amida cíclica, por reacción intramolecular de un aminoácido

O H
NH2 R C OH + H N R COOH
H2O
O H
NH2 R C N R COOH
Enlace Peptídico
NH2 R CONH R COOH

N - Terminal C - Terminal
PRIMARIA
Indica la composición secuencial de los aminoácidos en la cadena polipeptídica
SECUNDARIA
Indica la variación del eje de la cadena polipeptídica, basicamente por los puentes de
hidrógeno: α-helicoidal ó β-plegable
TERCIARIA
Indica la unión de cadenas ó segmentos de cadenas polipeptídicas, basicamente por
los puentes disulfuro: Intracatenario (globular) ó Intercatenario (fibrosa)
CUATERNARIA
Indica segmentos de la cadena polipeptídica con funciones especificas, que
pueden ser funciones iguales ó complementarias. Se indican con letras Griegas.
Globular
Forma
Fibrosa
Proteína Membranosa
Función Transporte
Enzima (Catalizador)
Nomenclatura de Enzima
Reacción Química + ASA

Enzima
Sustrato Químico + ASA
CHO-CHOH-CH2OH C3H6O3
C3(H2O)3 Cn(H2O)n
CH2OH-CO-CH2OH C3H6O3
Clasificación
1)ALDOSA: Si la oxidacion en segundo grado es aldehido
2)CETOSA: Si la oxidacion en segundo grado es cetona
3)DESOXI : Si falta un oxigeno oxidrilico
Nomenclatura
Al prefijo por numero de carbonos, se agrega el sufijo OSA
CHO-CHOH-CHOH-CHOH-CH2OH : Aldo pentosa
CH2OH-CO-CHOH-CHOH-CH2OH : Ceto pentosa
CHO-CH-CHOH-CHOH-CH2OH : Desoxi Aldo pentosa
Manosa
Aldo Ribosa
Aldo Galactosa
Pentosa Ceto Ribulosa Exosa Glucosa (Dextrosa)
Fructosa (Levulosa)
Desoxi Desoxirribosa Ceto
Sorbosa
Redox de carbohidrato
C HO C OOH C HO C OOH C H2OH
(C HOH)n (C HOH)n (C HOH)n (C HOH)n (C HOH)n
C H2OH C H2OH COOH COOH C H2OH
Aldonico Uronico Aldarico Alcohol

OH
H C O H C O H C O
C HOH C HOH C HOH

H C OH H C OH H C
C H2OH C H2OH C H2OH
Proyección Haworth
O O
CH2OH H CH2OH OH β
H H H OH H H
H H
α
OH OH OH OH
C O C O OH C O
H C OH H C OH H C
Proyección Haworth
O O
CH2OH CH2OH CH2OH OH β
H H H OH H CH2OH
H H
α
OH OH OH OH
6 CH2OH CH2OH
O O
H 5 H
H H
4 1 4 1
OH OH OH OH
3 2
H2O
CH2OH CH2OH
O O
H H H H
OH O OH
Enlace Glicosídico α 1,4

C H2OH C H2OH
O O
H OH H OH
OH H OH H
H2O
C H2OH C H2OH
O O
H H OH
O
OH H
H
Enlace Glicosídico β 1,4

Maltosa → Glucosa – Glucosa α 1,4
Isomaltosa → Glucosa – Glucosa α 1,6

Disacáridos
Lactosa → Glucosa – Galactosa α 1,4
Sacarosa → Glucosa – Fructosa α 1,2
Amilosa → Poliglucosa Lineal α 1,4
Amilopectina → Poliglucosa Ramificada α 1,4 y 1,6
Polisacáridos Almidón → Amilosa – Amilopectina α 1,4
Glucógeno → Amilosa – Amilopectina α 1,4
Celulosa → Poliglucosa Lineal β 1,4

N N O
5 CH2OH
OH
4 1
N 3 2
H H2O
Base nitrogenada β pento furonosa
N N
O
5 CH2OH N
Enlace Nucleosido
4 1
3 2
N N
Fosfato
O
OH P OH 5 CH2OH O N
OH 1
H2O
N N
O
O
Nucleótido OH P O CH
N
OH
ESTER
3
Anhídrido Anhídrido Éster
O O O
OH P O P O P O CH2 BN
O
OH OH OH
NMP
NDP
NTP
O Éster
OH P O CH2 BN OH P O CH2 BN
5 O O
OH
H
H2O
3
Éster O
OH
Enlace Mononucleótido 5,3, Fosfodiester
NMPC
OH OH
O P O CH2 BN O P O CH2
5 O O BN
5
OH Éster
OH
3
3
OH
Éster O
O P O CH2 BN
5 O
OH H2O Éster
O P O CH2 BN 3
5 O
OH Éster OH
3
Enlace dinucleótido 5,3, Fosfodiester
OH
Acido ribonucleico
(ARN)
La pentosa es la ribosa
Las purinas son adenina y guanina
Las pirimidinas son citosina y uracilo
Acido desoxiribonucleico
(ADN)
La pentosa es la desoxiribosa
La purinas son adenina y guanina
La pirimidinas son citosina y timina

Estudia la velocidad y los factores que modifican la velocidad y la cantidad
de los fármacos, en su desplazamiento hacia el órgano blanco
Liberacion
Absorcion
Fases Distribución ∆ según Vía de Administración
Metabolismo
Excrecion
Oftalmica
Nasal
Mucosa
Oral
Local Vaginal
Cutanea
V.A.
Enteral Oral
Respiratoria
Mucosa Sublingual
Sistemico Rectal
Cutanea
Parenteral Subcutanea
Intramuscular
Intravenoso
Local No llega al torrente sanguíneo
Torrente Sanguíneo Portal
Hígado: Metabolismo del I paso

V.A.
Torrente Sanguíneo Venoso
Enteral
Pulmones: Eliminación del I paso
Torrente Sanguíneo Arterial
Órgano Blanco
Sistémico
Torrente Sanguíneo Venoso
Pulmones: Eliminación del I paso

Parenteral
Torrente Sanguíneo Arterial
Órgano Blanco
Liberacion
Absorcion
Enteral Oral Distribucion
Metabolismo
Excrecion
Sistemico Mucosa Absorcion
Cutanea Distribucion
Subcutanea Metabolismo
Parenteral Intramuscular Excrecion
V.A.
Distribucion
Intravenosa Metabolismo
Excrecion
Mucosa
Local Metabolismo
Excrecion
Cutanea
Absorción
Fármaco atraviesa membrana celular Distribución
Excreción
Determinado Propiedades estructurales de la membrana

Propiedades fisico-quimicos del fármaco
Propiedades del fármaco

Peso molecular
Forma molecular
No ionico
Propiedades Liposolubilidad
Ionizado
Acido
Estado iónico Base
Débil
Grado iónico
Fuerte
Transporte a través de la Membrana Celular
1 2 3 4 5 6 7
Difusión Difusión Difusión Difusión facilitada Difusión facilitada Difusión facilitada Difusión facilitada
Simple arrastre canalizada uniporte Simporte Antiporte con gasto de energia
(contragradiente)
A A A
CCC AAA
CCCC
CC
AAAA
AA C
CCCC BB A
Membrana Celular
CC BBB AA
BB B
BBBBB B
BBB ATP ADP
H2O A A A
Tres A Transporte Mediado

Moléculas B
diferentes C Transporte Transporte
Activo Secundario Activo Primario
Transporte Pasivo Transporte Activo
TRANSPORTADORES DE MEMBRANA
Unidireccional (dentro-fuera)
Expulsa xenobióticos
ABC
Transporte activo primario
Existen 7 familias (80 miembros)
Bidireccional
Introduce y expulsa xenobióticos
SLC
Transporte facilitado y activo secundario
Existen 43 familias (300 miembros)

Desintegración Polvo
Cápsula
Tableta
Desagregación
Pastilla
Píldora
Soluciones
Disolución Supositorio
Óvulo
Difusión Simple.
Difusión Facilitada.
Intracelular.
Mecanismo Transporte Activo.
Osmosis.
Filtraciones. Intercelular.
Biodisponibilidad
Fracción administrada que llega al torrente sanguíneo en forma inalterada.
Oral.
Mucosa.
Cutánea. No llega al 100%
Sistémica
Subcutánea.
Intramuscular.
Intravenosa. Llega al 100%
Luminal
Lateral
Basal
Arteriola Vénula
Capilar
Fase 1: Reacción de funcionalización
Fases metabólicas
Fase 2: Reacción de conjugación
Fase 1 : Reticulo endoplasmico

Medio metabólico
Fase 2 : Citoplasma
Metabolito Inactivo.
Fase 1 Metabolito mas Activo.
Cambio metabólico Metabolito Tóxico.
Fase 2 Metabolito Hidrosoluble.
Enzimas metabolizadoras de xenobioticos
Citocromo P450 (CYP)
Fase 1 Flavin monooxigenasa (FMO)

Hidrolasa de epóxido
Glucoronosiltransferas
S-transferasas de Glutation
Fase 2
N-acetiltransferasas
Metiltransferasas
Hidroxilación
Epoxidacion
Reacciones del CYP Desaminación
Decarboxilación
Deshalogenación
Desulfuración
Hígado
Principales Pulmones
Riñón
Órganos que tienen CYP
Estómago
Secundarias Intestino
Piel
Edad
Fisiológico Sexo
Gestación
Modifican el metabolismo
Hepático
Patológico Renal
Carencial
Cerebro
1. Llega a los órganos más perfundidos. Corazón
Fases Riñón
2. Llega a los órganos según el flujo regional.
Fracción libre: Farmacologicamente Activo.

Mecanismos
Ligado a proteínas plasmáticas: Inactivo.
Albumina fármaco ácido

Proteína plasmática Glucoproteina α1 fármaco alcalino
Hormona sexual
Globulina fijadora
Hormona tiroidea
Arteriola Vénula
Renal Orina
Hepática Bilis
Pulmona Exhalación
r
Vías de Excreción Cutánea Sudor
Mamaria Leche
Oral Saliva
Fecal Heces
Tiempo de Vida Media
Tiempo en que la concentración plasmática de un fármaco se reduce al 50%.
Permite instaurar dosis.
Determina intervalo entre dosis.

Importancia
Determina niveles activos estables.
Evita niveles farmacológicos tóxicos.

ASIGNATURA : TERAPEUTICA
CICLO :V
SEMESTRE ACADÉMICO : 2022-I
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
FARMACODINAMIA
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

Dr. SOTELO CASIMIRO RAUL
Farmacodinamia
Estudia la acción, los mecanismos y los efectos del fármaco en el organismo .
Acción Farmacológica
Modificaciones bioquímicas que producen los fármacos en el organismo.
Mecanismo de acción
Secuencia de las interacciones químicas y físicas del fármaco con órgano blanco
Efecto Farmacológico
Manifestaciones fisiológicas de las modificaciones bioquímicas.
Goodman y Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica Autores: Laurence L. Brunton, Randa Hilal- Dandan. Edición: 13ª – 2019.
Receptor Farmacológico
Componente Molecular del órgano blanco con el cual interactúa el Fármaco.
Naturaleza del Receptor

Proteínas Celulares
Biomoléculas
Otras Biomoléculas
Proteínas celulares
Transportadores de membrana
Proteínas de membrana
Receptor de ligando Fisiológico
TRANSPORTADORES DE MEMBRANA
Transportadores de salida
Familia SLC
Transportadores de entrada
Captación de sustrato
Transp. de entrada
Recaptación de producto
Subfamilia SLC-1
Recaptación de NT
Subfamilia SLC-6
SLC-6A2 (NET) Recapta Noradrenalina
SLC-6A3 (DAT) Recapta Dopamina

SLC-6A4 (SERT) Recapta Serotonina
Subfamilia SLC-6
SLC-6A1 (GAT1) Recapta GABA en neuronas
SLC-6A11 (GAT2) Recapta GABA en Neuroglia
SLC-6A13 (GAT3) Recapta GABA en Meninges
RECEPTOR DE LIGANDO FISIOLÓGICO
Cinasa Fosforila proteinas (Tir, Ser )

Enzima
Ciclasa GTP → GMPC → PKG
Na+
Ligado a canal iónico
Cl-
Receptor
Bucles
Ligado a Proteína G 7 hélices transmenbrana
Extremos
Enlazador del ligando

Ligado a factor de transcripción Enlazador del ADN
Función de activación
RECEPTORES FISIOLOGICOS DE LA MEMBRANA CELULAR
DOMINIOS DEL RECEPTOR
Dominio de enlace con ligando (mensajero)
A
Dominio de propagación de señales (efector)
Receptor
Dominio de enlace con ligando (mensajero)
B Dominio de transducción (segundo mensajero)
Dominio de propagación de señales (efector)
CONFIGURACION DEL RECEPTOR
Configuración activa (RA)

Receptor
Configuración inactiva (RI)
SEGUNDO MENSAJERO
Sintetizada por la Ciclasa de Adenililo

AMPc
Hidrolizada por la Fosfodiesterasa
Sintetizada por la Ciclasa de Guanidilo
GMPc
Hidrolizada por la Fosfodiesterasa
IP3
Fosfolipasa C
DAG RLPG
RLCI
Membrana Celular K+
Ca++ Ca++
Músculo liso → RIP3
Retículo Endoplásmico
Músculo Estriado → RyR
NOSE
NO Oxido nítrico sintetasa (NOS) NOSN
NOSI
Proteína G
Proteína heterotrímera que se activa al unirse con GTP.
s Estimula Ciclasa de Adenililo.
i Inhibe Ciclasa de Adenililo.
α 11 Estimula fosfodiesterasa.
q Estimula fosfolipasa C y B
o Aumenta corriente de ión Ca

Subunidades
Estimula Ciclasa de Adenililo.
Estimula fosfolipasa C y B
βγ
Cinasa de Fosfato de Inositol
Corriente rectificador de ingreso de K
FÁRMACO Y ACTIVIDAD FISIOLÓGICA
Primario Si el fármaco aumenta la actividad del receptor o la vía metabólica
AGONISMO
Secundario Si el fármaco aumenta la cantidad del mensajero fisiológico
Primario Si el fármaco disminuye la actividad del receptor o la vía metabólica
ANTAGONISMO
Secundario Si el fármaco disminuye la cantidad del mensajero fisiológico
FÁRMACO Y RECEPTOR FISIOLÓGICO
Sustancia endógena que se liga en zona especifica del
Fisiológico
Receptor celular, generando efecto fisiológico
Ligando Fármaco que se liga al Receptor en la zona de ligando

Competitivo
fisiológico, regulando sus efectos ( ↑ ó ↓ )
Alostérico Fármaco que se liga a Receptor en zona diferente al del ligando

fisiológico, regulando su actividad ( ↑ ó ↓ )
AGONISMO Fármaco que al unirse a un receptor fisiológico produce su actividad
Total Union: 100% a RA y 0% a RI
Competitivo Parcial Union: <100% a RA y <50% a RI
Agonista Inverso Union: 0% a RA y 100% a RI
Alostérico Unido en zona diferente del ligando fisiológico ↑ su efecto
ANTAGONISMO Fármaco que al unirse a un receptor fisiológico bloquea o disminuye su actividad
Competitivo Unido en zona del ligando fisiologico bloquea su efecto

Antagonista
Alosterico Unido en zona diferente del ligando fisiologico ↓ su efecto
Interacciones Fármaco-Receptor
Enlace covalente
Enlace disulfuro
Fijación Puente de Hidrógeno
Fuerza de Van Der Waal

Enlace iónico
Características de la interacción
◼ Selectividad : Alteran solo una función orgánica.
◼ Reversibilidad : Las funciones se normalizan cuando el fármaco

deja de hacer contacto (vida media del fármaco).
◼ Irreversibilidad : Las funciones no se normalizan cuando el fármaco

deja de hacer contacto (vida media del receptor).
TIPO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
• Estimulación: Aumento de las funciones en el organismo.
• Depresión: Disminución de las funciones en el organismo.
• Sustitución: Sustituye el déficit de una sustancia orgánica.
• Antibiótica : Destruye microorganismo patógenos.
El fármaco no crea nuevas funciones.
FAMILIA FARMACOLÓGICA
Afinidad por receptor

Fármaco
Actividad Intrínseca
Altera la Actividad Intrínseca

No altera todas las acciones por igual
Modificaciones
Desarrolla acciones mas favorables
Efectos secundarios mas aceptables
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
I SINERGISMO
Aumento cualitativo ó cuantitativo de los efectos de un fármaco, debido a la administración
simultánea de otro. Pueden ser de tres tipos :
a) Sinergismo de Sumación:
– La acción farmacológica combinada es igual a la suma de las acciones individuales.
– Los fármacos compiten por el receptor y producen el mismo efecto.
b) Sinergismo de Potenciación:
– La acción farmacológica combinada es mayor que la suma de las acciones individuales.
– Los fármacos se unen a distintos receptores y por distintos mecanismos de acción,
producen el mismo efecto.
c) Sinergismo de Facilitación :
-- Un fármaco inactivo en un sentido, aumenta cualitativa o cuantitativamente la respuesta
de otro fármaco, activo en ese sentido
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
II ANTAGONISMO
Disminución o anulación de la acción de un fármaco por la administración simultánea de otro.
Pueden ser de res tipos:
➢Antagonismo Farmacológico (competitivo): Cuando dos fármacos:
Son capaces de unirse a un mismo tipo de receptor con efectos opuestos.
➢Antagonismo Fisiológico (no competitivo): Cuando dos fármacos:
Poseen distinta estructura química.
Se unen a diferentes receptoress.
Producen efectos opuestos y se anulan.
➢Antagonismo Químico (neutralización): Cuando dos fármacos:
Se combinan para formar compuesto inactivo que se excreta fácilmente por el organismo.
ASIGNATURA : FARMACOLOGíA
CICLO :V

FARMACOLOGÍA - Fármacos Adrenérgicos
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SOTELO CASIMIRO RAUL
SISTEMA NERVIOSO
VEGETATIVO Nos relaciona con el medio interno: Inconsciente
SISTEMA NERVIOSO SOMATICO Nos relaciona con el medio externo: Consciente
LIMBICO Regula las emociones, aprendizaje y memoria

COMPONENTES DEL SISTEMA NERVIOSO
Sinapsis:
Fibra aferente: conduccion transmisión
Receptor Núcleo
Estimulo sensitivo
nervioso
Sinapsis:
transmisión
Sinapsis:
transmisión Fibra eferente: conducción
Órgano Núcleo
Respuesta
efector motor
SNC
SNP
Sistema Simpático
Ligando Noradrenalina (Adrenérgico)
Receptor Proteína ligada a proteína G
Sinapsis Recaptador Presináptico (NET)
Catecol Orto Metil Transferasa (COMT)
Metabolizador
Monoaminooxidasa (MAO)
β α N
OH – CH – CH2 – NH2
1 NH2
6 2
5 3
OH
4
COOH
OH
Noradrenalina Receptor Adrenérgico
Síntesis de Catecolaminas
COOH
COOH CH2 CH NH2 CH2 CH2 NH2
CH2 CH NH2
Hidroxilasa Decarboxilasa
OH
OH
OH OH
OH
TIROSINA DOPAMINA
DOPA
OH CH CH2 NH2
OH CH CH2 NH CH3
Oxidasa N-Metiltransferasa
OH
OH
OH
OH
NORADRENALINA ADRENALINA
Metabolismo de Catecolaminas
OH CH CHO OH CH CH2 NH CH3 OH CH CH2 NH CH3
MAO COMT
OH OCH3
OH
OH OH OH
DOPGAL
Metanefrina
DHAL MAO
OH CH COOH OH CH COOH OH CH CHO
COMT DHAL
OH OCH3 OCH3
OH OH OH
DOMA VMA MOPGAL
TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA
Receptor Adrenérgico y Mecanismo
α1A Gq Activa fosfolipasa C
α1B Gq Activa fosfolipasa D
α1
Gq Activa fosfolipasa A2
α1D
Go Activa canales de Ca
α
α2A Gi Inhibe ciclasa de adenililo

α2 α2B Gi-βγ Activa canales de K
α2C Go Inhibe canales de Ca tipo L y N
Receptor
Go Activa canales de Ca tipo L

β1 Gs Activa ciclasa de adenililo
β β2 Gs Activa ciclasa de adenililo
β3 Gs Activa ciclasa de adenililo
Efecto α-adrenérgico
Músculo Liso Gastrointestinal Relajación

Músculo Liso Genitourinario Contracción
α1 Músculo Liso Vascular(Piel) Contracción
Corazón Inotropismo Negativo
Glucogenólisis
Hígado
Gluconeogénesis
α
Páncreas Inhibe secreción de Insulina
Plaquetas Agregación Plaquetaria

α2
Terminal Nerviosa Inhibe Liberación de NA
Músculo Liso Vascular (Estría) Contracción
Efecto β-adrenérgico
Inotropismo Positivo
Corazón
Cronotropismo Positivo
β1
Riñón Aumenta secreción de Renina
Músculo Liso Bronquial Relajación

Músculo Liso Vascular(estriado) Relajación
Músculo Liso Genitourinario Relajación
β β2 Músculo Liso Gastrointestinal Relajación
Glucogenólisis
Músculo Estriado
Captación de K
Glucogenolisis
Hígado
Gluconeogénesis
β3 Tejido Adiposo Lipólisis
Modificación de Ligando Adrenérgico
Modificación
Ligando
Grupo Amino
Carbono α
Noradrenalina Ligando - Modificado = Fármaco
Carbono β
Grupo Fenil
α
No Selectivo
Agonista (Simpaticomimético) β
α1
Fármaco
α2
Antagonista (Simpaticolítico) Selectivo
β1
β2
Modificación de ligando adrenérgico
OH CH CH2 NH CH3 OH CH CH2 NH CH3
OH OH
OH
ADRENALINA FENILEFRINA
(inespecífico) (específico-α)
CH3 CH3
OH CH CH2 NH CH OH CH CH2 NH C CH3
CH3 CH3
OH
OH OH
OH
METAPROTERENOL
ISOPROTERENOL
(selectivo-β2)
(específico-β)
Agonista α
Metoxamina
Fenilefrina
α1 - Selectivo Mefentermina
Metaraminol
Mitodrina
Clonidina
Apraclonidina
Guanfacina
α2 - Selectivo Guanabenz
Metildopa
Tizanidina
Brimonidina
Agonista β
Adrenalina
Isoproterenol
β - No Selectivo Dopamina
Dobutamina
Albuterol (Salbutamol)
Metaproterenol
Isoetarina
Pilbuterol
β2 - Selectivo Bitolterol
Fenoterol
Procaterol
Salmeterol
Ritodrina
Otros agonistas Adrenérgicos
Anfetamina
Metanfetamina
Estimulante SNC Metilfenidato
Pemolina
Efedrina
Nafazolina
Tetrahidrozolina
Vasodilatador Local
Oximetazolina
Xilometazolina
Antagonista α (α-bloqueador)
Fenoxibenzamina
Fentolamina
No Selectivo Ergocornina
Ergocristina Ergotoxina
Ergocriptina
α-bloqueador Prazocina
Doxazocina
Alfuzocina
Selectivo: α1
Bunazocina
Indoramina
Uropidilo
Selectivo: α2 Yohimbina
Antagonista β (β-bloquedor)
Propanolol
Nadolol
No Selectivo Pindolol
Labetalol
β-bloqueador Carvedilol
Metaprolol
Atenolol
Selectivo – β1
Esmolol
Acebutolol
Lebobunolol
No Selectivo
Metipranolol
Antiglaucoma Bisopralol
β1 - Selectivo Nebivolol
Betaxolol
ASIGNATURA : TERAPEUTICA
CICLO :V

FÁRMACOS COLINÉRGICOS.
RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SOTELO CASIMIRO RAUL
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO
Receptor Tallo
Visceral encefálico
Ganglio periférico
Ach Fibra posganglionar Ach Fibra preganglionar

Víscera
musculo Hipotálamo
liso
Muscarinico Nicotínico
SNC
SNP
SISTEMA NERVIOSO SOMATICO
Medula
Receptor Corteza
asta Tálamo
exteroceptivo sensitiva
posterior
Ach Deutoneurona Protoneurona

Medula
Musculo Corteza
asta
estriado motora
anterior
Nicotínico
SNP SNC
Sistema Colinérgico
Ligando Acetilcolina ( colinérgicos )
Nicotínico ( Ionotropico )
Sinapsis Receptor
Muscarínico ( Metabotropico )
Metabolizador Colinesterasa
O CH3
CH3 C O CH2 CH2 N+ CH3
Ester Cuaternario CH3
HO ACETILCOLINA
CH3
CH3 CH2 N+ CH3
O CH3
Muscarina Nicotina
TRANSMISIÓN COLINÉRGICA
PARASIMPÁTICO
Receptor Colinérgico MUSCARÍNICO
N. cuaternario No atraviesa barrera HE

Afinidad por
N. terciario Si atraviesa barrera HE
NH2 Asp
M1
1 2 3 4 M2
5 6 7
Muscarínico M3
M4
COOH
M5
Mecanismos de acción Muscarínico
α Inhibe ciclasa de adenililo

Gi
M2 βγ Activa canales de K
M4 Activa canales L de Ca
Go
M M1
IP3
M3 Gq Activa fosfolipasa C
DAG
M5
Efectos Muscarínicos
Inotropismo Negativo
M2 Corazón Cronotropismo negativo
Dromotropismo negativo
Músculo liso gastrointestinal Contracción
Músculo liso genitourinario Contracción
M3 Músculo liso bronquial Contracción

Músculo liso vascular Relajación
Glándula exocrina Fluidez
Estructura de Agonistas Colinérgicos
O CH3
CH3 C O CH2 CH2 N+ CH3
CH3
Acetilcolina
O CH3
O CH3
CH3 C O CH CH2 N+ CH3
NH2 C O CH2 CH2 N+ CH3
CH3 CH3
CH3
Metacolina Carbacol
O CH3
NH2 C O CH CH2 N+ CH3
CH3 CH3
Betanecol
Agonista Muscarínico
N - Cuaternario Muscarina M
Natural Arecolina M>N

N - Terciario
Pilocarpina M3 > M 2
Metacolina M2 > M3 > N
Carbacol M3 > N
Ester de Colina
Betanecol M3
Cevimelina M3
Estructura de Aminas Antagonistas
CH3 CH3
N N
OH OH
O
Tropina Escopina
COOH – CH – CH2OH
Ac. tropico
Aminas Terciarias Anticolinérgicos
CH3
N
O CO – CH – CH2OH Atropina
CH3
N
O CO – CH – CH2OH Escopolamina
O (hioscina)
Aminas Cuaternarias Anticolinérgicos
CH3
CH3 N+
O CO – CH – CH2OH2 N-metil Atropina
CH3
Br C4H8 N+
O CO – CH – CH2OH2 N-butil bromuro de

O
Escopolamina
Antagonista Muscarínico
Atropina
Natural N - Terciario
Escopolamina
Ipatropio
N - Cuaternario Tiopropio
Oxitropio
Homatropina
Semisintético
Tropicamida
Benztropina
Trihexifenidilo
N - Terciario
Diciclomina
Flavoxato
Oxibutinina
Tolterodina
Sintético Pirenzepina
Telenzepina
Colinesterasa
Serina Oxidrilo
Triada Catalítica Histidina Imidazol
Glutamato Carboxilado
Hidrolasa
Saco del acilo Sitio de la Colina Sitio Aniónico
Centro activo Intermedio Periféricos
Ubicada en la membrana postsináptica
Acetilcolinesterasa Hidroliza a la Ach en menos de un mS

Evita activación seriada de receptores vecinos
Llamada también “seudocolinesterasa”

Butirilcolinesterasa Elaborada en el hígado y presente en el plasma
Hidroliza esteres ingeridos de origen vegetal
Anticolinesterasa
Edrofonio
Inhibidor no Covalente Tacrina
Donepezilo
Fisostigmina
Neostigmina
Piridostigmina
Inhibidor Carbamato
Rivastigmina
Decametonio
Insecticida
Inhibidor Organofosforado Insecticida
SOMÁTICO
Receptor colinérgico NICOTÍNICO
➢ Canal iónico con 5 subunidades : α β γ δ ε
γ ε
NM α1 α1 α1 α1 Heterómero Marcado
β δ β δ
β2 β4
N NNP
α2 α2 α4 α4 Heterómero Discreto
β2 β2 β4 β4
α7 α9
α7 α9
α7 α9 Homómero
NNC α7 α9
α7 α9
Mecanismos de Acción Nicotínico
NM
N NNP Activa canales de Na y/o Ca
NNC
Efectos Nicotínicos
NM Músculo estriado Contracción
Neurona postganglionar Despolarización
NG Neurona bulbo raquídeo Despolarización
Glandula Suprarrenal Secreción de catecolamina
Medula espinal Modula liberación de NT

NSNC
Cerebro Modula liberación de NT
Estructura de bloqueador Neuromuscular
BENZIL-ISOQUINOLINA
AMINO-ESTEROIDE
Bloqueador Neuromuscular
Agonista Nicotínico Succinilcolina
Tubocurarina
Atracurio
Doxacurio
Mivacurio
Pancuronio
Antagonista Nicotínico
Pipecuronio
Rapacuronio
Rocuronio
Vecuronio
FORMACIÓN RETICULAR DEL SNC: NIVEL DE ALERTA
FORMACION RETICULAR: ORGANIZACIÓN FUNCIONAL
Neurotransmisión excitadora
AMPA
Glutamato Apertura rápida de canales de Na+,Ca++
KAINATO
Aspartato
NMDA Apertura lenta de canales de Na+, Ca++
Neurotransmisión depresora
GABAA Apertura rápida de canales de Cl-
GABA GABAB Acoplada a Gq
GABAC Apertura lenta de canales de Cl-
Glicina GLY Apertura rapida de canales de Cl-

VIAS DE LAS AMINAS: EXPERIENCIA DE CONCIENCIA
REGULACION FUNCIONAL DE LAS AMINAS: NMDA
NMDA en núcleo prefrontal: activa liberación de dopamina

NMDA en núcleo accumbens: inhibe liberación de dopamina
D1 , D5 Acoplada a Gs
Dopamina
D2, D3, D4 Acoplada a Gi
α1 Acoplada a Gq / 11
α2 Acoplada a Gi / o
Noradrenalina
β1, β2 Acoplada a Gs
β3 Acoplada a Gs, i, o
5 – HT1 Acoplada a Gi / o
5 – HT2 Acoplado a Gq / 11
Serotonina
5 – HT3 Apertura rapida de canales cationicos
5 – HT4 - 7 Acoplada a Gs
NN Apertura rapida de canales cationicos

Acetilcolina M1, M3 Acoplada a Gq
M2, M4 Acoplada a Gi
ANESTESIA GENERAL
Éter alquílico
Inhalatorio
Éter halogenado
Naturaleza
Hidrófobo heterocíclico
Endovenoso
Hidrófobo aromático
Anestesico General
Inhalatorio Talamo
Blanco hipocampo
Endovenoso Hipotalamo
Inconsciencia
Analgesia
Efecto Anestésico Amnesia
Inmovilidad al estimulo quirurgico
Atenuación de reacción autónoma
MECANISMO DE ACCION DE ANESTESICO GENERAL
GABAA y GABAergicos NMDA y antiglutamatos
Canal de potasio
de doble poro
Vasodilatacion directa
Depresion de miocardio
Hipotensión arterial
Disminucion de control Barorreceptor
Disminucion de tono simpatico
Disminuye impulso ventilatorio
Vías respiratorias
Disminuye reflejo de la tos
Disminuye reflejo nauseoso
Vía faringoesofago
Disminuye tono del EEI
Disminuye 30% consumo del O2
Metabolismo
Disminuye generacion del color
ANESTESIA GENERAL ENDOVENOSA
O
CH3 OH CH3
CH2- CH3
N CH – CH2- CH2- CH3 CH3 CH3
CH3
S O
N
Tiopental
Etomidato Propofol
Tiopental
O
Propofol GABAérgico GABAA
NH Cl Etomidato
CH3 Ketamina Antiglutamato NMDA
Ketamina
Fármaco U.P.P P.L. T.V.M
Propofol 98% 20” 2 hº
Etomidato 76% 20” 3 hº
Ketamina 27% 20” 3 hº
Efecto secundario
Propofol Hipotension Ventilacion ↓ Libera histamina
Etomidato Normotension Ventilación N ↓ Cortisol
Ketamina Hipertension Ventilación ↑ Alucinación
METABOLISMO DE LA KETAMINA
CYP3A4 CYP2D9
CYP2B6 CYP3A4
CYP3A4 CYP2D9
ANESTESIA GENERAL INHALATORIA
-Son gases o líquidos volátiles que se concentra en el alveolo pulmonar.
-MAC: concentración alveolar mínima, para alcanzar determinado nivel.
-Equilibrio: la presión parcial en el tejido debe ser igual a la inhalada.
-La velocidad del equilibrio es directamente proporcional a la irrigación.
-El encéfalo es bien irrigado, por lo cual alcanza rápido el equilibrio
Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios
Fármaco MACquirurgico Metabolito
Halotano 0.75% 20.000%
Isoflurano 1.20% 0.200%
Enflurano 1.60% 2.400%
Sevoflurano 2.00% 3.000%
Halotano Sevoflurano
Farmacofisica
*Liquido volatil a temperatura ambiente
*Reaccion con sosa caustica: compuesto A
Farmacocinetica
*97 % se elimina por pulmones
*3 % metaboliza el CYP2E1 en higado
*Metabolito final: Exafluor Isopropanol
*Induccion y recuperación rapida
Efectos secundarios
*Hipotension por vasodilatacion
*Vasodilatacion cerebral
*Nefrotoxicidad por compuesto A
Fármacos que se unen de forma reversible al S6 de los canales de Na+
voltaje dependiente en los nervios y bloquean el movimiento de iones
Tienen restos hidrófilos e hidrófobos separados por un enlace de éster o amida.
Resto hidrófilo es amina terciaria o secundaria, el resto hidrófobo es aromático.
GLICINA (Gly) N,N-DIETILGLICINA XILIDINA
Dietil glicina xilidida CYP1A2 Monoetil glicina xilidida Activo
Monoetil glicina xilidida CYP1A2 Glicina xilidida Activo
Glicina xilidida CYP3A4 4 hidroxi, 2, 6 xilidina Inactivo

XILIDINA ACIDO PIPECOLICO N-butil, PIPECOLICO
C4H9
Bupivacaina CY3A4 5-Hidroxi bupivacaina Activo
Monoetil glicina xilidida CYP3A4 4-Hidroxi bupivacaina Activo
Glicina xilidida CY1A2 2,4-Pipecoloxilidina Inactivo

Circunvolución del Cuerpo Calloso
Circunvolución Subcalloso
Corteza Límbica Circunvolución Parahipocampo
Circunvolución del Hipocampo
Circunvolución Dentada
S. L.
Ganglios Basales
La amigdala
Núcleos Septales
Núcleo Subcortical
Tálamo Anterior
Hipotálamo
Epitálamo
Molecular
C. Hipocampo Piramidal
Fusiforme
Archicorteza
Molecular
C. Dentada Granular
Fusiforme
Amígdala Archiestriado
Caudado
Ganglios Basales Paleoestriado
Putamen
Pálido Neoestriado
Bioquímica del Sistema Límbico
TRANSTORNOS DE LA CONDUCTA
Ansiedad
Depresión
Psicosis
Fármacos con acción modificadora de la conducta
Ansiolíticos
Antidepresivos
Antipsicóticos
ANSIEDAD
FISIOPATOLOGIA:
*Hiperactividad en el locus cerúleos y el núcleo del rafe dorsal.
*Esto mantiene en un estado de alerta y tensión permanentes.
*Esto activa la amígdala, que dirige la respuesta del miedo.
Benzodiazepinas
Indolpiridina
Familias
Imidazopiridina
No benzodiazepinas Imidazopirimidina
Imidazoquinolona
Ciclopirrolona
N
9 N
1 2 N
8 3
N
4N
7
5
6
N
2’
5-aril, 1,4-Benzodiazepina Benzodiazepina triazol

Clorazepato Alprazolam
Diazepam Estazolam
Nordazepam Midazolam
Oxazepam Triazolam
Tenazepam
Estructura de las Benzodiazepinas
El receptor GABAA Tiene cinco subunidades variables
α1, α2, α3, α4, α5, α6.
β1, β2, β3.
γ1, γ2, γ3.
Subunidad GABAA δ.
ε.
π.
θ.
Benzodiazepina Se une a interfase α γ
α : Actividad intrinseca
Interfases α γ γ : Afinidad
α1, α2, α3, α4, α5 : Agonismo

Actividad intrin.
α6 : Agonismo inverso
Ultrabreve : Menor de 3 horas (zolpidem)
Breve : Menor de 6 horas (triazolam)
Semivida
Intermedia: Menor de 24 horas (estazolam)
Prolongada: Mayor de 24 horas(diazepam)
Metabolismo CYP3A4
Eritromicina
Claritromicina
Ritonavirus
Inhibe a CYP3A4
Itrokonazol
Ketoconazol
Jugo de uva
DEPRESION
*Déficit relativo de serotonina, noradrenalina y dopamina.
*Serotonina (núcleos del rafe): talante, vigilia, placer, apetito.
*Noradrenalina (locus cerúleos): Actividad mental como marcapaso.
*Dopamina (sustancia negra): Actividad motriz ,regulador bimodal.
*Irreversibles ( MAOA y MAOB).
CH2 – CH2 – NH– NH2
-Hidracina: Fenelcina.
Hidracina
-No hidracinas: Selegilina.
*Reversibles (selectivos: MAOA).
-Monoclobemida
Desipramina.
Maprotilina.
Amina Secundaria IRNA
Nortriptilina.
Protriptilina.
Tricíclicos
Amitriptilina.
Clomipramina. IRNA
Amina Terciaria
IRS
Doxepina.
Imipramina.
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
SSRI
Mirtazapina
Citalopram
Escitalopram
Venlafaxina
Antidepresivos Atípicos
Bumopilón
Nefazodona.
Trazodona.
Atípicos Anfebutamona (monociclico)
Cimeliclina (biciclico)
Maprotilina (tetraciclico)
Mianserina (tetraciclico)
Se caracterizan por las anomalías del pensamiento, la percepción, las
emociones, el lenguaje, la percepción del yo y la conducta.
Tradicionalmente se ha aceptado la teoría dopaminergica como base.
Actualmente también se propone teorías glutamatergicas y gabaergicas
Antidopamina (D2)
Antiserotonina(5-HT2A)
Antiadrenergico (α1)
Antihistaminico (H1)
Anticolinérgico
Mecánico
Físico
Exogeno
Químico
Agentes Infeccioso
Autoinmune
Endogeno
Neoplasico
RESPUESTA METABOLICA A LAS AGRESIONES
Patrones moleculares asociado a patógeno (PAMP)

Patrones moleculares asociado a daño (DAMP)
Receptores de reconocimiento de patrones (RRP)
Receptores tipo Toll (TLR)

Receptores tipo NOD (NLR)
Receptores tipo RIG-1 (RLR)
Receptores tipo Lectina-C (CLR)
RERECEPTORES TIPO TOLL (TLR)
CITOCINAS
Rapida Histamina
Químico Citosinas
Lenta
Eicosanoides
Mediador Mastocito
Local
Fibroblasto
Celular Vascular Endotelocito
Leucocito
Circulante
Plaqueta
Agresión Tisular
Activación de mastocitos
Liberacion de histamina
Histamina con receptor H1
• Vasodilatación arteriolar
• Aumenta permeabilidad capilar
• Formación de hiatos venulares
• Activación de quimiotácticos
• Migración de neutrófilos
Marginación por quimiotaxis
Rodamiento por selectinas é integrinas
Pavimentación por estabilización de integrinas
Migración por hiatos venulares
• Liberación de granulos especificos (elastasa)

• Liberación de granulos azurófilos (mieloperoxidasa
• Activación de fosfolipasa A2
Cascada de eicosanoides
COX-1 COX-2
Pg Constitutiva Pg Inducida
Serina - 529 Serina - 516

Vasoconstricción
Broncoconstricción
Vasodilatación
Broncodilatación
Citoprotector gástrico
Broncodilatación
Citoprotector Gástrico
Antiagregación plaquetaria Endotelio
Agregación plaquetaria Plaqueta

Local
Mediador de inflamación
Sistémico
Periféricos
Sensibiliza nociceptores Ganglio raíz dorsal
Tálamo posteromedial
Hipotálamo anterior
Pirógeno central
Núcleo preoptico
Derivados sintéticos
1. Antiinflamatorio Esteroideo
Potenciados del cortisol.
Derivados de grupos
2. Antiinflamatorio no Esteroideo
químicos funcionales.
Cortisol 1
Prednisona 4
Prednisolona 4
Metilprednisolona 5
Triamcinolona 5
Betametasona 25
Dexametasona 25
• Acetil paraaminofenol:
- Acetaminofén
• Acido Indolacetico: • Acido Pirrolacético:
- Indometacina -Ketorolaco
• Acido Fenilacetico • Acido Naftilacetico
-Diclofenaco -Nabumetona
• Ácidos enólicos: • Ácidos antranílicos :
– Piroxicam. – Ácido mefenámico.
– Meloxicam. – Ácido meclofenámico.
Ácidos arilpropiónicos
– Ibuprofeno.
– Naproxeno.
– ketoprofeno.
• Furanonas: Rofecoxib
• Pirazoles: Celecoxib
• Sulfonamida: Etirocoxib
• Sulfonamida: Valdecoxib
• Rofecoxib.
Sulfonamida: Lumiracoxib
Celecoxib.
• Indolacéticos: Etodolaco
• Sulfonanilida: Nimesulida
Farmacocinética de los AINES
Diferencia de potencia en
AINES
Quinto ciclo
Curso : Terapéutica y cuidados paliativos
Tema : FARMACOLOGIA BRONQUIAL
Docente : Dr. Raúl Sotelo Casimiro
Semestre : 2022-I
HISTOLOGIA DEL ARBOL BRONQUIAL
cartílago 2/3
Anatomía anular
musculo 1/3
Tronco Bronquio Mucosa
Submucosa
Histología Miocartilago
Adventicia
Se divide en 23 generaciones
Arbol bronquial
A > división > fracción muscular
Fisiología miobronquial
Acetilcolina se une a M3 Noradrenalina se une a β2
M3 activa Gq : Activa FLC β2 activa Gs : ↑ AMPC
FLC forma: IP3 y DAG Activa bomba Ca y Fosfolamban
↑Ca en citosol miobronquial ↓Ca en citosol miobronquial
BRONCOCONSTRICCION BRONCODILATACION
Fisiología del AMPc
Ester
O Ester O
Adenina OH P O CH O Adenina
OH P O CH O
OH H H H H H H
H H
Ciclasa de Adenililo
OH H H
Ester O
AMP (fosfoester) AMPC (fosfodiester)
O Ester
O Ester
OH P O CH O Adenina
OH P O CH O Adenina
H H H H OH H H
H H
H Fosfodiesterasa OH H
Ester O
AMPC (fosfodiester) AMP (fosfoester)
FOSFODIESTERASAS
I GMPC > AMPC Cerebro, corazón, miovascular
II GMPC > AMPC Cerebro, corazón, corticoadrenal, cuerpo cavernoso
III AMPC / GMPC Corazón, cuerpo cavernoso, hígado, páncreas, miovascular, plaquetas
IV AMPC Pulmones, mastocitos, miovascular
V GMPC Cuerpo cavernoso, pulmón, miovascular, plaquetas, cerebro
VI GMPC > AMPC Retina
VII AMPC / GMPC Mioesqueleto, linfocito T
VIII AMPC Testiculo, tiroides
IX GMPC Bazo, cerebro, intestino
X GMPC > AMPC Cerebro, testículo
XI AMPC / GMPC Mioesqueleto, próstata, hígado, riñón, pituitaria, testículo

Fisiología mucobronquial
Tamaño de particulas aspiradas
Diametro < 1µ Diametro > 1µ a < 10µ Diametro > 10µ
Eliminada en espiración Atrapada en Moco Bronquial Atrapada en orofaringe
Particula no irritante Particula irritante
Eliminada por cilios Activa sistema inmune

FISIOLOGIA DEL SISTEMA INMUNE
INTERLEUCINAS
Fisiología de leucotrienes
5-Lipooxigenasa
LTA4 Antecesor B,C,D,E

No cisteinilicos
LTB4 Receptor sistemico
LT
LTC4
Cisteinilicos LTD4 Receptor bronquial
LTE4
Receptor de LT cis-LT1
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
DE VIAS RESPIRATORIAS
FARMACOS BRONCODILATADORES
Adrenérgico β2
Antifosfodiesterasa
Anticolinérgico M3
Familias
Corticoesteroide
Inhibidor de mastocito
Antileucotrienes
Farmacodinamia:
Agonista β2 adrenérgico
• Previene liberación de mediadores: mastocito pulmonar.

• Previene edema bronquial por exposición: H, LTD4 y PgD2.
• Aumenta secreción de moco: epitelio de vías respiratorias.
• Receptores presinápticos β2: inhibe liberación de ACh.
Agonista β2 adrenérgico
Salbutamol
Levalbuterol
Metaproterenol
SABA 6h
Terbutalina
Pirbuterol
Fenoterol
Aβ2 Salmeterol
12h Formoterol
Arformoterol
LABA
Indacaterol
24h Vilanterol
Olodaterol
ANTIFOSFODIESTERASAS
Teofilina: Dimetil xantina Aminofilina (sal de teofilina)
Roflumilast: Selectivo PDE4 Cilomilast:Selectivo PDE4

Antifosfodiesterasa
Farmacodinamia de la Teofilina:
• Inhibición de PDE. Inhibidor de PDE no selectivo: PDE3, PDE4 y PDE5.
-La elevación de AMPc y GMPc explican la acción broncodilatadora.
• Antagonismo de los receptores de adenosina. Receptor A1 y A3.
-La adenosina causa broncoconstricción al liberar histamina y LT.
• Liberación de interleucina 10. La IL-10 tiene efectos antiinflamatorios.
-La liberación de IL-10 aumenta con teofilina, por inhibición de las PDE.
• Efectos en la transcripción de genes. previene translocación de NF-κB.
-Esto reduce la expresión de genes inflamatorios en el asma y la COPD.
• Efectos en apoptosis. Supervivencia prolongada por reducción de apoptosis
perpetua inflamación crónica en el asma (eosinófilos) y COPD (neutrófilos).
-Teofilina promueve apoptosis en eosinófilos, no por inhibición de PDE. o.
-En neutrófilos: mediado por antagonismo de receptor A2A de adenosina.
-Teofilina induce apoptosis en linfocitos T por la inhibición de PDE.
• Activación de la histona desacetilasa.
-Teofilina activa HDAC2: Aumenta efecto antiinflamatorio corticosteroides.
ANTIMUSCARINICO
Farmacocinética:
SAMA 6h Bromuro de Ipratropio

AM 12h Bromuro de Aclidinio
LAMA Bromuro de Tiotropio
24h Bromuro de Glicopirronio
Bromuro de Umeclidinio
Farmacodinamia:
Ipratropio Inhibidor competitivo M3 y M1
Tiotropio Inhibidor competitivo M1 a M5
Sinergismo Anticolinergico + Adrenérgico β2
CORTICOESTEROIDES
Beclometasona dipropionato
Fluticasona propionato
Triamcinolona acetonido
Mometasona furoato
Farmacoquimica
Fluticasona furoato
Budesonida
Flunisolida
Ciclesonida
CORTICOESTEROIDES
Mecanismo de acción:
-Se unen a los GR en el citoplasma: Sólo hay un tipo de GR.
-Complejo esteroides-GR se desplaza a núcleo: se une a secuencia reguladora
dando como resultado una transcripción aumentada (o disminuida) del gen.
-Represión de AP-1 y NF-κB: explica efectos antiinflamatorios de los esteroides.

-Revierten efecto activador de factores proinflamatorios: recluta HDAC2
a genes inflamatorios activado por acetilación de histonas asociadas.
-GR se acetila cuando corticosteroide se unen y fija al DNA: en este estado

acetilado en la forma de dímeros, el GR acetilado ha sufrido desacetilación
por acción de HDAC2 a fin de interactuar con genes inflamatorios y NF-κB.
-Potente efecto inhibidor en vía MAP cinasa: mediante inducción de MAP
cinasa fosfatasa 1, inhibe la expresión de múltiples genes inflamatorios.
Inhibidor de Mastocito
Farmacognosia:
Cromoglicato
Química
Nedocromilo
Farmacocinética:
Absorción A 15’de inhalación: [ maxima]
Excreción 50% por orina y 50% por bilis
Farmacodinámia:
Inhibe liberación de mediadores en Mastocitos
Disminución de quimiotaxis de Leucocitos
Inhibidor de Mastocito
Farmacognosia:
Cromoglicato
Química
Nedocromilo
Farmacocinética:
Absorción A 15’de inhalación: [ maxima]
Excreción 50% por orina y 50% por bilis
Farmacodinámia:
Inhibe liberación de mediadores en Mastocitos
Disminución de quimiotaxis de Leucocitos
ANTILEUCOTRIENES
Inhibidor 5-lipooxigenasa Zileuton
Zafirlukast
Bloqueador de receptor Montelukast
Pranlukast
Mas, mas, mas….!!!
Quiero mas!!!
Antihipertensivo
Antianginoso
FCV
Antiarrítmico
Cardiotónico
REGULACION NERVIOSA DE LA PRESION ARTERIAL
SNC SNA VASO
B M
Receptor a1 , a2B I K+
U Estimula
O
L C
B Inhibe I Ca++
Receptor a2A
T
O O
COOH
CH2 Cα NH2 OH CH CH NH2

CH3 CH3
metabolismo
OH OH
OH OH
α-METILDOPA α-METILNORADRENALINA
• Mecanismo de Acción:
– Ingresa a la neurona del SNC, se metaboliza a α-metilnoradrenalina
que al liberarse actúa como agonista de la NA en el Receptor α2A.
• Efectos Secundarios:
– Inhibe los centros de la vigilia y la agudeza mental en tallo
encefálico.
– Xerostomía, parotiditis, xeroftalmia, xerosrrino.
– Produce reducción de la líbido, parkinsonismo, hiperprolactinemia.
Reserpina
– Destruye las vesículas de los NT en SNC y SNP.
• Efectos Adversos:
– Produce sedación, disminución de la agudeza mental.
– Produce congestión nasal y enfermedad ulcero-péptica.
Metirosina
Prazosina
– Bloquea los receptores, α1 en SNP.
Diazoxido
– Activa canales de K, hiperpolarizando membrana arteriolar.
• Efectos Adversos:
- Puede producir hiperglicemia.
DIHIDROPIRINA
Bloquea canales de calcio: miovascular coronario y periférico.
NIFEDIPINO El 95% se convierte en 2 metabolitos inactivos. Se elimina por heces y orina.
AMLODIPINO El 90% se convierte en metabolitos inactivos. Se elimina 70% orina, 30% heces
FELODIPINO El 99% se convierte en metabolitos inactivos. Se elimina por orina.
NICARDIPINO El 99% se convierte en metabolitos inactivos. Se elimina 60% orina, 40% heces.
Bloquea canales de calcio: miovascular cerebral mucho mas que periférico, por
NIMODIPINO ello es neuroprotector. Por su afinidad en hipocampo: memoria y aprendizaje
FENILALQUILAMINA
Deforma canales de calcio de membrana y retículo sarcoplasmico miovascular

VERAPAMILO coronario y cerebral, también de cardiomiocito especializado y de contracción.
BENZOTIAZEPINA
Deforma canales de calcio de membrana y retículo sarcoplasmico miovascular

DILTIAZEM coronario y periférico, también de cardiomiocito especializado.
REGULACION RENAL DE LA PRESION ARTERIAL
↓Volemia en arteriola aferente: Activa célula yuxtaglomerular
↓NaCl en asa gruesa ascendente: Activa célula de macula densa
↓Volemia en vaso preglomerular: Activa barorreceptor intrarrenal
Actividad adrenérgica renal β1 : Activa célula yuxtaglomerular
ProRenina PRR
Renina PRR
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Angiotensinogeno (452 AA)
Renina
AP ACE-2
Ang (2-10) Ang I (1-10) Ang (1-9)
ACE ACE ACE
AP AP ACE-2
Ang IV (3-8) Ang I I I (2-8) Ang I I (1-8) Ang (1-7)
RAT4 RAT2 RAT1 RAT3

FISIOLOGIA DE LA ANGIOTENSINA II
AT1 Musculo Arteriola: Gq – FLC - ↑Ca = Vasoconstricción
Terminal nerviosa: ↑liberación NA, ↓recaptacion NA
Ang I I Musculo vascular: ↑sensibilidad a la NA

TCD: ↑ expresión de antiporte Na+/H+
RAG: ↑ expresión de simporte 2Cl- - Na+,K+
Dir TCP: ↑ expresión de simporte Na+- Glucosa
Hipertrofia celular
Vascular Proliferación celular
↑Matriz por miocito
Modifica expresión de GF
Hipertrofia celular
Cardiaco
↑Matriz por fibroblasto
FARMACO FARMACOLOGIA
Biodisponibilidad 75%, alimentos lo disminuyen 30%.
CAPTOPRIL Se elimina 50% riñón y 50% por hígado. Dímero captopril es metabolito inactivo
Biodisponibilidad 60%, alimentos no lo disminuyen.

ENALAPRIL Se elimina 94% por riñón. Enalaprilato es el metabolito activo
FOSINOPRIL Se elimina mas por bilis que por orina. Fosinoprilato es el metabolito activo

LISINOPRIL Se elimina 99% por riñón. No se metaboliza, así se elimina
BENAZEPRIL Se elimina 90% por riñón y 10% por bilis. Benazeprilato es el metabolito activo
TRANDOLPRIL Se elimina 65% por bilis y 35% por riñón. Trandoloprilato es el metabolito activo

QUINAPRIL Se elimina mayormente por riñón. Quinalaprilato es el metabolito activo
RAMIPRIL Se elimina por bilis y orina. Ramiprilato es el metabolito activo
Biodisponibilidad 70%, alimentos lo disminuye.
PERINDOPRIL Se eliminan por orina. Periprindolato es el metabolito activo
Antagonista de Receptor de Angiotensina II
FARMACO FARMACOLOGIA
Biodisponibilidad 35%. CYP2C9 y 3A4: 14% E-3174 metabolito activo.

LOSARTAN Se elimina 40% riñón y 60% por hígado.
Biodisponibilidad 15%. Metabolitos inactivos.

CANDESARTAN Se elimina 35% por riñón y 65% bilis
Biodisponibilidad 15%. Metabolito inactivo: acilglucoronido de eprosartan(20%).

EPROSARTAN Se elimina por orina 80% de eprosartan y 20% de su metabolito
Biodisponibilidad 70%. Metabolito inactivo: irbesartan glucoronido (6%).

IRBESARTAN Se elimina 20% por riñón y 80% por bilis, irbesartan y su metabolito
Biodisponibilidad 25%. No se metaboliza, así se elimina.

OLMESARTAN Se elimina 50% por riñón y 50% por bilis.
Biodisponibilidad 50%, Metabolito inactivo: telmisartán acil glucoronido(10%).

TELMISARTAN Se elimina 97% por bilis el telmisartan y su metabolito
Biodisponibilidad 25%. Metabolito inactivo: valerilo 4-hidroxi valsartan(10%).

VALSARTAN Se elimina 90% por bilis y 10% por orina, valsartan y su metabolito
Biodisponibilidad 60%. Es metabolito activo del medoximilo azilsartan. CYP2C9 lo

AZILSARTAN metaboliza en desalquil y descarboxil azilsartan (MI y MII). Bilis 55%, orina 45%.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Progresiva Ateroesclerosis (Estable)

Angina de Pecho Trombosis (Inestable)
Repentina
Vasoespasmo (Prinzmetal)
Nitrovasodilatador
Betabloqueador
Antianginosos Calcioantagonista
Antiagreganteplaquetario
Estatinas
NITROVASODILATADOR
Esteres de nitrato: C-O-NO2

NV
Compuesto nitro: X-NO2
Trinitrato de Glicerilo
Ester Nitrato Dinitrato de Isosorbide

Mononitrato de Isosorbide
Compuesto Nitro Nitroprusiato de sodio

Antagonista β adrenérgico (Beta Bloqueador)
Propranolol
Nadolol
Primera Generacion No selectivo
Timolol
Pindolol
Metaprolol
Atenolol
Esmolol
βB Segunda Generacion Selectivo-β1
Acebutolol
Bisoprolol
Betaxolol
Labetalol
No selectivo Carvedilol
Tercera Generacion Bucindolol
Selectivo-β1 Nebivolol
RITMO CARDIACO
Es la frecuencia, intensidad y regularidad
Normal de los ciclos cardiacos en el tiempo
GENERACION DEL RITMO CARDIACO

-Despolarización diastólica espontanea
-Regulación de esta despolarización
DESPOLARIZACION DIASTOLICA ESPONTANEA (DDE)
Activada por Hiperpolarizacion

HCN
Regulada por nucleótido cíclico
Liberación espontanea de Ca del R.S.
DDE
Activación espontanea de bomba Na/Ca
Ausencia de canal de potasio tipo Kir
Estimulo β-adrenergico
↑ la pendiente
Hipopotasemia
Modulación Estimulo muscarinico
↓ la pendiente
Hiperpotasemia
ARRITMIA CARDIACA
Es la frecuencia, intensidad y regularidad
Anormal de los ciclos cardiacos en el tiempo
MECANISMO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

↑estimulación β, hipokalemia
Automaticidad ↑
Focos ectópicos miocárdicos
Posdespolarizacion tardía
Ritmo desencadenado
Posdespolarizacion temprana
Reentrada anatomica
Reentradas
Reentrada funcional
DIGOXINA
Indicación
-Arritmias por reentrada en NAV
-Regular respuesta ventricular en arritmia auricular
Farmacodinamia
-Inhibición vagotonica de la corriente de Ca NAV
-Activación de corriente de K sensible a la Ach en aurícula
Farmacocinética
-UPP entre 20-30%, TVM 36 horas
-Mas de 80% se elimina por riñón sin cambios
-La glicoproteína P es su principal vía de eliminación
-Toxicidad: arritmias diversas, nauseas, visión borrosa
AMIODARONA
Indicación
-VO en taquicardia o fibrilación ventricular recurrente
-VI para terminar taquicardia o fibrilación auricular
Farmacodinamia
-Bloquea canales de Na inactivos.
-Disminuye la corriente de Ca,
-Disminuye corriente de Ker tardío y Kir
-Bloqueador adrenérgico no competitivo
Farmacocinética
-UPP mas del 80%, TVM en semanas, metaboliza CYP 3A4
-Metabolito activo: desetilamiodarona
-Efecto adverso: fibrosis pulmonar y neumonía
ADENOSINA
Indicación
-Vía IV rápida en arritmia supraventricular de reentrada
-Vía IV lenta para inducir hipotensión controlada
Farmacodinamia
-Activa canales de K sensible a Ach en nódulo SA y AV
-Reduce corriente de Ca haciendo mas refractario a NAV
Farmacocinética
-TVM menor de 10 segundos
-Metabolizada por la adenosina desaminasa
-Cafeína y teofilina son antagonistas competitivos
INSUFICIENCIA CARDIACA
Corazón no bombea sangre acorde con los requisitos del cuerpo
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
CORAZÓN : Miocardiopatía de sobrecarga
VASCULATURA : Rigidez vascular
RIÑÓN : AngII + AVP y PgE + aldosterona
REGULACIÓN NEUROHUMORAL: NE + ET y ANP + BNP.
Estadificación de insuficiencia cardiaca (NYHA)
Clase I (disfunción ventricular izquierda, sin síntomas).
Clase II (síntomas a niveles medio a alto ejercicio físico).
Clase III (síntomas a bajos niveles de ejercicio físico).
Clase IV (síntomas en reposo o actividades mínimas).
Estadificación de insuficiencia cardiaca (AHA y ACC)

Etapa A: Con factores de riesgo prevenibles.
Etapa B: Tratamiento para retrasar ICC sintomática.
Etapa C: Diferentes grados de síntomas de clases II y III.
Etapa D: Tratamiento diferente: trasplante de corazón.
PRINCIPIO DE TRATAMIENTO I: modulación neurohumoral
1) IECA: Inhibidor de enzima convertidora de

Angiotensina
-Reducen el nivel circulante de AngII.
-Reducen niveles de aldosterona, diurético indirecto.
-Efectos antirremodelador directos en el corazón.
-Efectos simpaticolíticos (modera taquicardia refleja).
2) ARA: Antagonistas del receptor de angiotensina
-Antagonistas altamente selectivos del receptor AT1.
-Segunda elección en pacientes que no toleran los ACEI.
PRINCIPIO DE TRATAMIENTO I: modulación neurohumoral
3) Antagonistas del receptor adrenérgico β (BB)
-La NE y EPI son fuertes estímulos de la función cardiaca.
-Estos efectos agudos están mediados por los receptores β1.
-β1 selectivos: metoprolol, bisoprolol
-Tercera generación: carvedilol y nebivolol.
-Carvedilol: βB no selectivo y antagonista α1.
-Nebivolol: β1 selectivo y vasodilatador por NO.
4) MRA: Antagonistas del receptor de mineralocorticoide
-Espironolactona: antagonista inespecifico de receptor esteroideo.
-Eplerenona: selectiva para el receptor mineralocorticoide.
Receptor de angiotensina e inhibidores de neprilisina (ARNI)
-Neprelisina: peptidasa que inactiva péptidos natriureticos.
-Sacubritrilo: profarmaco, desesterizado, inhibe neprilisina.
-ARNI: terapia combinada de sacubitrilo/valsartan.
Ciclo :V
Tema : Terapéutica gastrointestinal
Profesor : Dr. Raúl Sotelo Casimiro
Semestre : 2022-I
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL
• Sistema Autónomo:
a) Parasimpático: Estimula
b) Simpático : Inhibe
• Plexos de Meissner: Secreción Glandular

a) Boca : 1 000 cc
b) Estómago : 1 500 cc
c) Hígado : 1 000 cc
d) Páncreas : 1 000 cc
e) Intestino : 2 500 cc
• Plexos de Auerbach: Peristaltismo

a) Evacuación Defecatoria: 3/día a 3/semana
b) Ruidos Hidroaéreos: 6-10/min
HISTOLOGIA INTESTINAL
CINETICA INTESTINAL
CINETICA INTESTINAL
Serotoninergica Colinergica Dopaminergica

5HT3 inhibe D2 inhibe
5HT4 estimula
Ach
M3
Músculo Liso
PROCINETICOS
• Metoclopramida
– Activación de receptor 5-HT4.
– Antagonismo del receptor D2.
– Antagonismo del receptor 5-HT3.
– Aumenta tono de esfinter esofágico inferior.
– Estimula contracción del antro pilórico.
– Estimula contracción de intestino delgado.
• Cisaprida:
– Activación de receptor 5-HT4.
– Estimula contracción antro entérica.
– Estimulación moderada de Colon.
• Plucaloprida:
– Activación del receptor 5-HT4.
– Estimulación de Cólon.
CENTRO DE LA EMESIS
Antieméticos
Ondansetrón
Granisetron
Antagonista en receptor 5-HT3 central

Dolasetron
Tropisetron
HISTOLOGIA GASTRICA
Histología Gástrica Específica
• Célula G del antro gástrico:
– Tiene receptor M3 para la Ach y libera Gastrina.
• Célula parecida al enterocromafine:

– Tiene receptor CCK2 para la gastrina y libera Histamina.
• Célula Parietal:
– Tiene receptor H2 y para la histamina y activa bomba de protones.
– Esto aumenta la acidez en secreción de PH 5 a PH 2.
• Célula principal:
- Produce pepsinogeno que a PH 2.5 se activa a pepsina.
• Célula caliciforme
– Produce mucina y HCO3 por estimulo de PgE2 y PgI2.
BOMBA DE PROTONES
LUZ GASTRICA
Cl- Cl- H+K+ATPasa K+ Cl-
K+ K+ H+ H+
Anhidrasa
H2O + CO2 H2CO3
Carbonica
HCO3
LUZ CAPILAR
Hiperacidez
PH que por su fisiología lesiona pared gástrica
• Fármacos supresores de la hiperacidez
– Neutralizantes.
– Adherentes.
– Antagonista H2.
– Inhibidor de bomba de protones.
– Citoprotectores.
Neutralizantes
• Magaldrato:
– Mezcla de Al(OH)3 e Mg(OH)2 que neutraliza H+.
– Mg(OH)2: Aumenta peristaltismo gastrointestinal.
– Al(OH)3: Disminuye peristaltismo
gastrointestinal.
– Se eliminan del estómago vacío en ± 30 minutos.
– Se adhiere a fármacos e impiden su absorción.
– En insuficiencia renal el Al causa osteoporosis.
Gel Adherente
• Sucralfato:
– Octasulfato de sacarosa + Al(OH)3.
– En PH < 4 se polimeriza y se entrecruza formando gel.
– Se adhiere a células epiteliales.
– Se adhiere con firmeza a cráter de úlcera, hasta por 6 hrs.
– Puede inhibir la absorción de otros fármacos.
Antagonista H2
• Tienen estructura química análoga a la Histamina
N N R
CH2-CH2-NH2 R
N N
Histamina Cimetidina
S
R R R R
O N
Ranitidina Famotidina
◼ Antagonista competitivo de receptores H2.
◼ Inhiben el 70% de la secreción basal de ácido.
◼ Son mas eficaces en la secreción nocturna basal.
◼ Por ello es indicado cada 24 horas en la noche.
Inhibidor de bomba de protones
• Farmacoquímica:
N S N
Benzoimidazol Sulfenil Piridil
OMEPRAZOL enantiomero ESOMEPRAZOL (s)

LANZOPRAZOL enantiomero DEXLANZOPRAZOL (r)
PANTOPRAZOL
RABEPRAZOL
• Farmacocinética:
– Son inestables a pH ácido por ello deben tener cubierta entérica.
– Administrar 30 minutos antes de la primera comida.
– Se metaboliza en hígado por el CYP2C19 y CYP3A4.
– Los asiáticos son mas propensos al genotipo CYP2C19.
– Los caucásicos son mas propensos al genotipo CYP 3A4.
– Su tiempo de vida media, ± 2 hrs.
– Su metabolito se excreta por orina y heces.
Farmacodinamia
– Fracción específica: sulfenilo.
– Se acumulan en los canalículos ácidos de las células parietales.
– Se une de forma irreversible con Cis-813 de bomba de protones.
– Este hecho disminuye mas del 95% de HCl.
– La bomba de protones se regenera en 24-48 hrs.
CIS
S Enlace Irreversible
S
=N
N
Citoprotectores
• Rebamipida:
– Aumenta la producción de Pg E2.
– Recolecta especies de Oxigeno reactivo.
• Ecabet:
- Aumenta la producción de Pg E2 y Pg I2.
• Misoprostol:
– Análogo de la Pg E2 .
Antidiarreico
– 1. Opiáceos: Derivados piperidinico.
• a) Difenoxilato: Morfinoide (lomotil)
• b) Loperamida: Morfinoide (toban)
– 2. Bismuto: Mecanismo desconocido (bismutol)
Laxante
• Laxantes higroscópicos.
– 1. Fibras Dietéticas : Hemicelulosa
– 2. Salvado de Trigo: > Fibras dietéticas
• Laxantes Osmóticos (Retienen Agua)
– 1. Fosfato de Na (Evacuol)
– 2. Glicerina (Supositorio)
• Laxantes Estimulantes (Peristaltismo)
– 1. Lactulosa
– 2. Fenolftaleína
Antiespasmódico
– 1. Homatropina: Antimuscarínico
– 2. Atropina : Antimuscarínico
– 3. Hioscina : Antimuscarínico.
– 4. Propinoxato : Antimuscarínico.
– 5. Metopiracina: Fenotiacínico
EL ALMA DEL PEREZOSO DESEA Y NADA ALCANZA
EJE: HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GLANDULA
HORMONAS DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS
Adipocito Lipolisis
Acción Gluconeogénesis
Hepatocito
Inducción de IGF
Estimula en Tejidos
Anabolismo Mitosis
GHRH Estimula Secreción
SST1
Regulación SST2
14
SST3 Inhibe Secreción
Somatostatina
SST4
28 SST5
Niños y sindrome de Turner Enanismo
Efecto
Adulto Mayor mortalidad cardiovascular
Terapia de Sustitución
Somatotropina ADN recombinado: 191 aa de GH
Terapia con Análogos

Somatrem: Protropin Una MET mas que GH
Sermorelina: Geref 29 de 44 aa de la GHRH

Niños Gigantismo
Efecto Patología cardiovascular
Adultos Obstruc. vías respiratorias
Cáncer gastrointestinal
Terapia de sustitucion
SOMATOSTATINA: ADN recombinado
S S
Ala Gly Cis Lys Asn Fen Fen Trp Lys Tre Fen Tre Ser Cys
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Somatostatina
S S
Ala Gly Cis Lys Asn Fen Fen Trp Lys Tre Fen Tre Ser Cys
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Análogos de Somatostatina
S S
1. Octreotido: FEN CIS FEN TRP LIS TRE CIS TRE
S S
2. Lanreotido: ALA
FEN CIS FEN
TIR TRP LIS TRE
VAL CIS TRE
S S
3. Valpreotido: FEN CIS FEN

TIR TRP LIS TRE
VAL CIS TRE
THP
SST2 > SST5 > SST3 >> SST1 y SST4

♂ Maduración de Espermatozoide
FSH Desarrollo de Folículo Ovárico
♀ ↑ Receptor LH en granulosa
Estrógeno
Acción Espermatogénesis
♂ Andrógeno Caracteres secundarios
Mantiene la líbido
LH
Estrógeno
Progesterona
♀
Ruptura de folículo ovárico
Receptor FSH en granulosa
GnRH Estimula secreción hipofisaria
Regulación Esteroide Gonadal Inhibe secreción hipotalámica
Inhibina Gonadal Inhibe secreción hipófisiaria

HORMONAS ESTEROIDEAS
Aumento Pubertad Precoz Central
Hipotalámico
Hipogonadismo
Disminución Hipofisiario
Infecundidad
Valoración de Gonadotropina hipofisaria
Hipotalámico
FSH y LH ↓
Hipogonadismo Hipofisiario
Gonadal FSH y LH ↑
Ovulación 36ºh antes ↑ brusco de LH

Obtención
1. Tecnología Recombinante de ADN

a) Folitropina α (Gonadal F): FSH
b) Folitropina β (Puregon): FSH
2. Orina de Mujer Post Menopaúsica
a) Menotropina (Humegon): FSH, LH
3. Orina de Mujer Embarazada
a) G. Corionica (Pregnyl): FSH, LH
Infecundidad Femenina
Aplicación Infecundidad Masculina

Criptorquidia
GnRH Sintético Potencia
1.Gonadorelina clorhidrato(Factrel) 1
Diagnostico diferencial: Hipotálamo/Hipofisis
Análogos de GnRH
1. Leuprolida (Lupren) 15
2. Buserelina (Suprefact) 20
3. Goserelina Zoladex) 100
4. Nafarelina (Synarel) 150
5. Desrolelina Deslorel) 150
6. Histrelina (Suprelin) 150
Antagonista de GnRH
1.Cetrorelix (Cetrotide)
2. Ganirelix (Antagon)
Inducción de Crecimiento
Diferenciación de epitelio ductal
Mama
Diferenciación de lóbulo alveolar
Secreción de leche
Acción
Hipotálamo
Hígado
Otros
Sistema Inmune
Óvulo
Gonadas
Testículo
TRH Estimula secreción en Hipófisis.

Regulación
Dopamina Inhibe secreción en Hipófisis.
Mujer Galactorrea, Amenorrea, Infertilidad
Efectos
Varón ↓ Líbido, Impotencia, Infertilidad.
Agonista Dopaminergico
Derivado de cornezuelo de centeno
1.Bromocriptina
2.Pergolin
Agonista D2
3.Cabergolina
4. Quinagolina
Núcleo supraoptico
Célula luteínica
Sintesis
Membrana Fetal
Útero
Útero: estimula contracción.

Acción
Mama: leche pasa a seno colector.
Estrógeno: estimula actividad.
Regulación Progesterona: inhibe actividad
Receptor: ↑ en tiempo gestacional
Inducción de Trabajo de parto.

Agonista: Oxitocina Aumento de trabajo de parto.
Tercera etapa de trabajo de parto.
Antagonista: Atosiban Trabajo de parto prematuro.

¡El placer del saber
¡Esta en la búsqueda
No en el hallazgo!
Ach, 5-HT, NA, IL
Hipotálamo
CRH
β-endorfina
Hipófisis
Melanotropina Glomerular
POMC
Corticotropina MC2R Fascicular Glucocorticoide
Lipotropina Reticular
Colesterol
11α-hidroxilasa (CYP11A1)
Pregnenolona
MC2R 17α-hidroxilasa (CYP117)
17α-hidroxipregnenolona
11β-hidroxilasa (CYP11B1)
REGULA
CORTISOL TRANSCRIPCIÓN
GENÉTICA
Lipolisis Tej. periferico
Gluconeogenesis Higado
Activa Genes
Receptor de AT II
Cardiovascular
Receptor de NA
GRH Hipotálamo
ACTH Hipófisis
Tej. periferico
Receptor GLUT 4 Leucocitos
Fibroblasto
Inhibe Genes
Endotelio
Fosfolipasa A2
Ciclooxigenasa 2 Leucocitos
Citocinas
Fibroblasto
Fibroblasto
Mitosis
Tej. Linfoide
KETOCONAZOL 11β-hidroxilasa, 17α-hidroxilasa, 17, 20-liasa.
METOPIRONA 11β-hidroxilasa, 17α, 18, 19-hidroxilasa, 17, 20-liasa.
ETOMIDATO 11β-hidroxilasa, desmolasa.
MITOTANO 11β-hidroxilasa, 18-hidroxilasa.
LC1699 11β-hidroxilasa, 18-hidroxilasa.
AMINOGLUTETIMIDA 11β-hidroxilasa, 17α-hidroxilasa, 18-hidroxilasa, aromatasa.
MIFREPRISTONA Antagonista de glucocorticoides y progestagenos

Fármacos en Hipocortisolismo
HIDROCORTISONA DEXAMETASONA
PREDNISONA FLUDROCORTISONA
⚫ Mecanismo de Acción:
✓ Formación de energía acoplada (ATP).

✓ Formación de energía libre (Calor).
✓ Actividad metabólica de órgano blanco.
✓ Sistema nervioso.
✓ Aparato locomotor.
✓ Aparato gastrointestinal.
✓ Sistema cardiovascular.
✓ Aparato excretor.
Fármacos en Hipotiroidismo
LIOTIRONINA (T3) (Cinomel)
Farmacocinética:
– Sustituye hormona tiroidea.
– Biodisponibilidad: 80%
– Vida media 1 día.
– Absorción TGI
– Cruza la placenta
– Se excreta por leche materna.
– El 30% se convierte a T3
– Excreción enteral .
METIMAZOL
Estructura: Es una tionamida derivado de las tioureas. Es de primera línea.
Mecanismo de acción: inhibe tiroperoxidasa.
Ventajas: no genera enfermedad nueva, margen razonable de remisión.
Desventajas: duración de tratamiento, sin garantías de resolución total.
Dosis terapéutica inicial: depende de severidad del hipertiroidismo.
1) Tiroxina libre entre 1.8 y 2.7 ng/dl: dosis inicial de 5 a 10 mg al día.
2) Tiroxina libre entre 2.7 y 3.6 ng/dL: dosis inicial entre 10 y 20 mg/día.
3) Tiroxina libre mayor que 3.6 ng/dL: dosis inicial de 30 a 40 mg/día.
Efecto: eutiroidismo se alcanza a las 6 semanas
Duración del tratamiento: entre 12 y 18 meses.
Remisión de hipertiroidismo: 50 % al año postratamiento.
Recidiva: el 20 % una vez retirado el tratamiento.
Efecto secundario leve: rash, prurito, artralgias, molestia gastrointestinal.
Severos: agranulocitosis, hepatopatía colostásica, vasculitis, fallo hepático.
PROPILTIOURACILO
Desventajas: Menos eficaz y más efectos secundarios.
Ventajas: Graves gestacional y tormenta tiroidea.
TRANSPORTADOR DE GLUCOSA
CELULA BETA PANCREATICA
CELULA CON RECEPTOR DE INSULINA
BIOQUIMICA DE LA INSULINA HUMANA
INSULINA BOVINA : B30 (ALA cambio por TIR),

A8 (THR cambio por ALA),
A10 (ILE cambio por VAL).
INSULINA PORCINA: B30 (ALA cambio por TIR).
Acción rápida Insulina Humana : Técnica recombinante de ADN
Mezcla con Zinc formando hexámero cristalino
Acción intermedia Insulina Humana : Técnica recombinante de ADN

Mezcla con Protamina Neutra de Hagedorn (NPH)
Acción lenta Insulina Humana : Técnica recombinante de ADN

Mezcla con Zinc extendido y Protamina
BIOQUIMICA DE ANALOGOS DE LA INSULINA
MICROBIOLOGIA
VIRUS
Microorganismo incompleto, por ello es parásito intracelular obligado
Genoma viral: ADN o ARN (+ o -), cadena abierta o cerrada, hebra simple o doble
Proteínas virales: Estructurales y funcionales
VIRUS
Fases vitales del parasitismo viral en el huésped
Adherencia
Penetración
Perdida de envoltura
Ciclo vital viral Duplicación genómica
Duplicación proteica
Ensamblaje
Liberación
TRANSCRIPCION GENETICA
Escrito ADN
Transcripción directa Transcrito ARN
Transcriptor ARN polimerasa
Escrito ARN
Transcripción inversa Transcrito ADN
Transcriptor ADN polimerasa
Retrovirus Virus que realiza transcripción inversa
No retrovirus Los que no realiza transcripción inversa

ANTIVIRALES : MECANISMOS DE ACCION
INHIBICION DE LA DUPLICACION DEL GENOMA VIRAL
DESOXINUCLEOTIDO
1- Tiene fosforilado el carbono 5: le permite insertarse a la cadena de nucleótidos.
2- Tiene hidroxilado el carbono 3: Permite insertarse a otro nucleótido, crece la cadena.
3- No tiene hidroxilado el carbono 2: Por lo cual se denomina desoxinucleotido.
DIDESOXINUCLEOTIDO
1- Tiene fosforilado el carbono 5: le permite insertarse a la cadena de nucleótidos.
2- No tiene hidroxilado el carbono 3: No permite insertarse a otro nucleótido, finaliza la cadena.
3- No tiene hidroxilado el carbono 2 y 3: Por lo cual se denomina didesoxinucleotido.
MECANISMOS DE ACCION EN NO RETROVIRALES
Aciclovir Dideoxidoribonucleosido
(Análogo aciclico de la guanosina)
Timidina cinasa viral
Monofosfato de aciclovir
Cinasas celulares
Trifosfato de aciclovir
Insercion competitiva
Ausencia de OH
Inhibición ADN polimerasa
Terminación prematura de síntesis de ADN

MECANISMOS DE ACCION EN RETROVIRALES
ZIDOVUDINA Dideoxirribonucleosido
(Análogo de la Timidina)
Timidina cinasa viral
Monofosfato de Zidovudina
Cinasas celulares
Trifosfato de Zidovudina
Insercion competitiva
Ausencia de OH en C3
Inhibición de transcriptasa inversa
Terminación prematura de síntesis de ADN

FARMACOS ANTIRETROVIRALES
INHIBIDORES NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

Zidovudina (ZDV)
Didanosina (ddI)
Estavudina (d4T)
Zalcitabina (DDC)
Lamivudina (3TC)
Abacavir (ABC)
Tenofovir (TDF)
Emtricitabina (FTC)
INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Nevirapina (NVP)
Efavirenz (EFV)
Delavirdina (DLV)
Etravirina (ETV)
FARMACOS ANTIRETROVIRALES
INHIBIDORES DE PROTEASA
Saquinavir (SQV)
Indinavir (IDV)
Ritonavir (RTV)
Nelfinavir (NFV)
Amprenavir (APV)
Lopinavir (LPV)
Atazanavir (ATV)
Fosamprenavir (FPV)
Tipranavir (TPV)
Darunavir (DRV)
INHIBIDORES DE PENETRACION CELULAR
Enfuvirtida (T-20)
Maraviroc (MVC)
INHIBIDORES DE INTEGRASA
Raltegravir (RAL)
Tratamiento Anti Retroviral de Gran Actividad
Esquema de tratamiento con tres o mas antiretrovirales,
que origina una potente reducción de la carga viral
ESQUEMA DE INICIO: OPCIÓN 1

1.- Zidovudina (ZDV) : 180 mg/m2, c/ 8 horas
2.- Lamivudina (3TC) : 4 mg/kg, c/ 12 horas
2.- Nevirapina (NVP) : 200 mg, c/ 24 horas
ESQUEMA DE INICIO: OPCIÓN 2

1.- Zidovudina (ZDV) : 180 mg/m2, c/ 8 horas
2.- Lamivudina (3TC) : 4 mg/kg, c/ 12 horas
2.- Efavirenz (EFV) : 1200 mg, c/ 8 horas
Bacteria
Síntesis de UDP-acetil-muramil-pentapéptido
I
Se realiza en el citoplasma bacteriano
Síntesis de cadenas lineales de peptidoglucano

Etapa II
Se realiza en superficie interna de la membrana
Transpeptidación de peptidoglucano
III Se realiza en superficie externa de la membrana
Realizada por las Proteinas ligados de penicilina
Coco Diplo
Forma Bacilo Agrupación Estrepto
Espirilo Estafilo
GRAM (+) Aerobio

Tinción GRAM (-) Bioenergetica Anaerobio
AAR Facultativo
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Inhibición de la síntesis de proteína
Mecanismo de acción Inhibición de la transcripción genética
Inhibición de la formación de nucleótidos
Alteración funcional de la membrana celular
Gram positivo (G+)

Gram negativo (G-)
Espectro antibacteriano Anaerobios
Mycobacterias
Resistentes
Betalactamicos
Quinolonas
Macrolidos
Familia Aminoglicosidos
Tetraciclinas
Sulfonamidas
Miscelaneos
Anillo β-lactamico
Farmacoquimica
Anillo Tiaz-ol/ina
S S
O N O N
Penicilina Cefalosporina
O N O N
Carbapenemo Monobactanico
El betalactamico se une a la transpeptidasa
Esto inhibe la transpeptidacion del peptidoglucano
MA Esto inhibe enlace cruzado entre peptidoglucanos
Esto disminuye % de peptidoglucanos en la pared celular
Esto permite la lisis por presión osmótica de la pared celular

Generación Genérico Espectro
•Penicilina G sódica
Penicilina
•Primera •Penicilina clemizol, Gram positivos
natural
•Penicilina benzatina
•Oxacina
Penicilinasa Gram positivos
•Segunda •Cloxacilina
resistente Resistente A la penicilina
•Dicloxacilina
•Ampicilina Gram positivos

•Tercera Aminopenicilina
•Amoxicilina Gram negativos
•Carbenicilina
•Cuarta Carboxipenicilina Pseudomona aureaginosa
•Ticarcilina
•Piperacilina Infección polimicrobiana

•Quinta Ureidopenicilina
•Mezlocilina Pseudomona, Proteus
•Amdinocilina •Pseudomona,
•Sexta Amidinopenicilina
•Pivamdinocilina •Enterobacter
Generación V.O. IM o EV Actividad
•Primera •Cefalexina •Cafalotina •Buena actividad contra Gram (+)

Generación •Cefradina •Cefradina •Discreta actividad contra Gram (-)
•Buena actividad contra Gram (-)

•Segunda •Cefaclor •Cefoxitina*
•Discreta actividad contra Gram (+)
Generación •Cefuroxima •Cefuroxima •Actividad contra anaerobios
•- Mayor actividad contra Gram (-)

•Tercera •Cefotaxima
•Actividad contra Pseudomona Aureus
Generación •Ceftriaxona •Escasa actividad contra anaerobios
•Cuarta •Cefpiroma •- Mayor actividad contra Gram (-)

Generación •Cefepima • Pseudomona y Acynetobacter
•Quinta •Ceftarolina •- Mayor potencia contra Gram (-)

Generación •Ceftobiprol • Pseudomona y Acynetobacter
Carbapenemo y monobactamico
Droga Vía Adm. Acción Efecto Espectro Antibac.
•Carbapenemo
•Ertapenem
•Imipenem
•Gram (+), Gram (-)
•Meropenem •EV, IM •Bactericida
•aerobias – anaerobias
•Doripenem
•Panipenem
•Monobactámico
•Aztreonam
•EV, IM •Bactericida
•Carumonam •Gram (-) aerobias
•Tigemonam
R1
N
R7
Estructura química
F COOH
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Familia farmacológica
Levofloxacina
Esparfloxacina
Farmacocinética:
*Absorción
-Después de 3h de ingesta, la concentración en plasma es: 1.1 a 6.4 ug/ml.
-La concentración inhibitoria bacteriana en plasma: 0.1 a <10 ug/ml.
-Tiempo de vida media: de 5 a 20 horas.
*Distribución
-Mayor [ ] : Riñon, pulmones, prostata, orina, bilis y heces.
-Menor [ ] : Hueso, LCR y liquido prostatico.
Farmacodinamia:
*Mecanismo de acción
- Inhibe topoisomerasa de ADN en G+ : cuando [ >100ug/ml]
- Inhibe girasa de ADN en G- : cuando [ < 10ug/ml ]
*Resistencia
-Mutación en el gen de la subunidad A de la Girasa de ADN
Macrolidos y Aminoglucosidos
•Droga •Vía Adm. • Mec. de Acción •Espectro Antibac. •Excrec.
•Macrólidos
•Eritromicina •Inhibe 50S •En Gram+ se [ ]
•Claritromicina •Oral del ribosoma 1000 veces mas •Biliar-Renal
•Roxitromicina que en Gram-
•Azitromicina
•Aminoglicosidos
•En Gram- pasa memb.
•Gentamicina •Inhibe 30S
ext. Por acuaporinas y
•Amikacina •Parenteral del ribosoma, •Renal-Biliar
mem. Int. Por transpor.
•Neomicina de electrones
•Paramomicina
Antimicrobianos Misceláneos
•Droga •Vía Adm. •Acción Efecto •Espectro Antibac. •Excrec.
•Klebsilla,E.Coli, Salmonella
•Cloranfenicol •VO, EV •Se une a 50S
•S.Aureus,B.Fragilis, P.Cari •Renal
•Clindamicina •VO, EV •Se une a 50S •Chlamydia, Brucella •Renal –Fecal
•Doxiciclina •VO •Se une a 30S •Giardia,Trichomona, Garde •Biliar-Renal
•Metronidazol •VO , EV •Distorsiona ADN •Bk,Brucella, HI, Meningococo•Renal-Fecal
•Rifampicina •VO •Inh.ADN polimerasa •E.Coli, Shigella, •Fecal-Renal
• P.Carini •Renal-Fecal
•Cotrimoxazol •VO •Inh.S.THF
•Clostridium, S.Aureus •Renal
•Vancomicina •IM, EV •Inh.Sint. Pared cel.
HONGO Pared y membrana celular
ANFOTERICINA
AZOLES
EQUINOCANDINAS
FLUOCITOSINA
HONGO OPORTUNISTA
Levaduriforme
Candida albicans
Candida glabrata
Candida krusei
Candida lusitaniae
Candida parapsilosis
Filamentoso
Aspergillus fumigatus
Aspergillus niger
Aspergillus flavus
Fusarium
Pseudallescheria
• Farmacodinamia
– Mecanismo de acción:
-Se fija al ergosterol de la membrana celular y genera poros.
– Espectro:
Histoplasma, blastomyces, criptococcus, paraccocidiodes, Candida.
-Efecto adverso:
-Fiebre.
– Resistencia:
-Mutación que sustituye ergosterol por otro esterol en la membrana.
Farmacocinética
-Dosis de 37.5mg/kg: a 2 horas genera 70 a 80ug/ml en plasma.
-Se distribuye en forma similar al agua corporal.
-En LCR alcanza 74% de la concentración del plasma.
Farmacodinamia
-Desaminasa de citosina la convierte en 5-fluorouracilo.
-Fosforribosiltransferasa la convierte en 5-fluorouracilo ribosa monofosfato.
-5-FURMP se incorpora al ARN é inhibe la sintetasa de timidilato.
Espectro: Criptococus neoformans, Especies de candida, Cromoblastomicosis.
Resistencia: Pérdida de permeasa para transporte de citosina.
Menor actividad de la desaminasa de citosina.
Menor actividad de la fosforribosiltransferasa de uracilo.
TRIAZOLES
Fluconazol
Ravuconazol
Voriconazol
Itraconazol
Posaconazol
◼ Indicaciones:
◼ Candidiasis esofagica (SIDA).
◼ Candidemia no neutropenicos.
◼ Meningitis criptococica.
◼ Profilaxis en trasplante de médula ósea.
◼ Poca eficacia en dimorficos
◼ Toxicidad:
◼ Infrecuente. Naúseas, vómitos, alopecia
Voriconazol
◼ Farmacocinetica
Oral y parenteral.
◼ Contraindicaciones:
Muchas interacciones.
◼ Indicaciones
◼ Aspergillosis
◼ Pseudallescheriasis.
◼ Fusarium
◼ Candida glabrata
◼ Candida krusei
Mecanismos de acción
*Bloquea síntesis de la pared celular
en b-1,3-D-glucano sintetasa.
Farmacocinética
*Escasa biodisponibilidad por vía oral .
*Elevada unión a proteínas plasmáticas
*La excreción se produce por la bilis.
*No requieren ajuste en falla renal
Interacciones con otros fármacos

*Aumenta su aclaramiento: Dexametasona.
*Retarda su aclaramiento: Ciclosporina.
Espectro antifúngico
*Circunscrito: Candida spp y Aspergillus spp.
*Son fungicidas de las cepas de Candida .
*Son fungistáticas contra Aspergillus.
Protozoarios
PARASITOS Helmintos
Metazoarios
Artropodos
Plasmodio
Esporozoarios
Toxoplasma
Giardia
Tricomona
PROTOZOARIOS Flagelados
Trypanosoma
Lehismania
Entamoeba hystolitica
Amebas
Balantidium coli
Taxonomia de parasitos
Ascaris
Enterobius
Estrongiloides
Filaria
Nematodo
Oncocerca
Trichuris
HELMINTO
Triquina
Uncinaria
Tenia solium (cisticerco)
Cestodo
Equinococo (quiste hidatidico)
Fasciola
Trematodo
Esquistosoma
-Plasmodium: falciparum, vivax, ovale, malariae y knowlesi.
- falciparum y vivax: producen la mayoría de paludismo.
-falciparum y vivax: resistentes a cloroquina , mefloquina 2014,
quinina, sulfadoxina/pirimetamina 2015; y atovacuona 2013).
BIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR PALUDISMO
-Anofeles hembra inyecta esporozoitos en picadura.
-Esporozoitos llegan al hígado, infectan a hepatocitos.
-Replicación asexual en hepatocito: esquizontes hepático.
-Hepatocitos liberan, merozoitos e infectan los eritrocitos.
-falciparum y malariae ya no se encuentran en el hígado.
-vivax y ovale pueden estar en forma inactiva: hipnozoito.
-Formas eritrociticas no restablecen infeccion de hepatocitos.
-En eritrocito, el merozoito madura a esquizonte asexual.
-Esquizonte libera 8 a 32 merozoitos e invaden otros eritrocitos.
-Merozoitos forman una parte gametocitos: infecta mosquitos.
1. artemisininas, cloroquina, mefloquina, quinina y quinidina, pirimetamina:
-No tienen eficacia confiable contra las etapas primarias o hepáticas latentes.
-Su acción es dirigida a etapas hemáticas asexuales de la enfermedad.
-Estos fármacos tratarán o prevendrán el paludismo clínicamente sintomático.
2. atovacuona y proguanilo:
-Atacan formas eritrociticas asexuales y etapas hepáticas primarias de falciparum.
-Esto acorta el periodo requerido para quimioprofilaxis después de la exposición.
3. primaquina:
Amino quinolina: efectiva en fases primarias y hepáticas latentes y gametocitos.
Erradica hipnozoitos intrahepaticos de vivax y ovale responsables de recurrencia.
Tafenoquina
Amino quinolona, análogo de larga vida de primaquina.
Cloroquina, Para quimioprofilaxis (en áreas donde todavía es sensible).
• MECANISMO DE ACCION:
– Activado por la Ferrodoxina de anaerobios y microaerófilos .
– El grupo Fe-S de la ferrodoxina reduce a su grupo nitro.
– Esta reducción interfiere en el transporte de electrones .
– Tambien forma radicales que actúan en el ADN.
• MECANISMO DE ACCION:
– Se une a la β-tubulina impidiendo su polimerización a microtubulos.
esto altera su tegumento y nutricion, produciendo su muerte.
– También inhibe a la fumarato-reductasa, alterando su metabolismo
energético, desacoplando su fosforilacion oxidativa.
Quinto ciclo
Tema : FARMACOLOGIA ANTINEOPLASICA
Docente : Dr. Raúl Sotelo Casimiro
Semestre : 2022-I
CICLO CELULAR
FACTOR DE CRECIMIENTO (GF)
Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF)
Factor de Crecimiento Hepático ( HGF)
Factor de Crecimiento Plaquetario (PDGF)
Factor de Crecimiento Fibroblástico (FGF)
Factor de Crecimiento Endotelial (VEGF)
Factor de crecimiento transformante α (TGF-α)
Factor de crecimiento transformante β (TGF-β)

ACTIVIDADES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO
FISIOLOGIA EN INTERFASE
• Ciclina: proteína activada por la cascada del RGF.
• Ciclina: activa kinasa dependiente de ciclina (cdk).
• Sintetizada en INTERFASE y destruidas en MITOSIS.
• G1: ciclina D/cdk4.
Síntesis y duplicación de citoplasma y organelas.
• G1/S : ciclina D/cdk6 (evaluación de G1)
• S : ciclina E/cdk2 .
Síntesis y duplicación del genoma y resto de ADN.
• S/G2 : ciclina A/cdk1. (evaluación de S)
• G2 : ciclina A/cdk1.
Síntesis de proteínas para realizar mitosis.
• G2/M: ciclina B/cdk1. (evaluación de G2)
• Genes de ciclinas y cdk : Protooncogenes
REGULACION DE LA INTERFASE
• Nombrada P: Superíndice su peso molecular en kilodalton.
• Proteína con peso molecular de 50,000 daltons: P50.
• PX: Evalúa la calidad del producto de las cdk.
• Si la calidad del producto no es adecuado: inhiben al cdk.
• Inhiben al cdk: Para reemplazar el producto inadecuado.
• Si no se puede eliminar todo lo inadecuado: apoptosis
• p15, p16, p18 y p19 : Regulan cdk4.
• p21, p27 y p57 : Regulan cdk6, cdk2 y cdk1.
• Genes proteínas reguladoras: genes supresores de tumor

CICLINAS, CDK E INHIBIDORES DE CDK EN LA REGULACIÓN MITOTICA
ANTINEOPLÁSICOS
ANTINEOPLASICOS CLASICO: CITOTOXICOS
Alquilantes
CITOTOXICOS Antimetabolitos
Productos naturales
Inhibe síntesis o causa daño en el ADN de células malignas

ALQUILANTES
-Alquilante: Forma intermedios de iones carbónicos altamente reactivos.
-Alquilan: N1 y N3 (adenina), N3 (citosina), O6 y N7 (guanina) de ADN.

-Alquilante monofuncional: Si su efecto es monocatenario.
-Alquilante bifuncional: Si su efecto es bicatenario (forma aducto).
-Aductos formados por alquilación pueden ser:
1) Unión de dos cadenas de acido nucleico.
2) Unión de acido nucleico a proteína.
-Respuesta celular a la alquilación: Intentos de reparar el DNA.

-Los intentos de reparar el ADN, puede resultar en:
1) Mutación en al cadena de ADN.
2) Fragmentación de las cadenas de ADN.
-Reconocimiento por p53 de DNA dañado extensamente: apoptosis.

-Tejido diana: Neoplásico, medula ósea, mucosa GI y folículo capilar.
MECANISMO DE ACCION: ALQUILANTES
RESISTENCIA A LOS ALQUILANTES
FARMACOS ALQUILANTES
Mecloretamina
Ciclofosfamida
Mostaza nitrogenada Ifosfamida
Melfalan
Clorambucilo
Derivado Metilhidrazina Procarbazina
Alquilsulfonato Buzulfan
Carmustina
Nitrosureas Estreptozocina
Bendamustina
Dacarbazina
Triazenos
Temozolomida
Cisplatino
Complejo de platino Carboplatino
Oxaliplatino
ANTIMETABOLITOS
-Fármaco que compite o inhibe a metabolito de síntesis de nucleótidos:
-La folatoreductasa reduce al acido fólico en Dihidrofolato (FH2).
-La Dihidrofolatoreductasa(DHFR) reduce FH2 en tetrahidrofolato(FH4) .
-La FH4 genera los cofactores:N5-metileno FH4 y N10-formil FH4.
-Estos cofactores se requieren: para la síntesis de timidilato y purinas.
-Incluye: Timidilato sintetasa y dos enzimas iniciales en vía de la purina.
Análogos del acido fólico: Metotrexate (MTX)
-MTX: alta afinidad DHFR, agota (N5-metileno FH4 y N10-formil FH4)
-MTX: Mata células tumorales en la fase S del ciclo celular.
-MTX: Mata células normales (medula ósea y epitelio intestinal ósea).
-MTX: Sus efectos toxicos se antagoniza con leucovorina.
MECANISMO DE ACCION: ANTIMETABOLITOS
FARMACOS ANTIMETABOLITOS
Metotrexato
Permotrexed
Análogo del acido fólico
Preletrexato
Trimerexato
5-fluoruracilo
Capecitabina
Análogo de la pirimidina Citarabina
Gemcitabina
5-azacitidina
Mercaptopurina
Pentostatina
Análogo de la purina Fludarabina
Clofarabina
Nelarabina
PRODUCTOS NATURALES
PRODUCTOS NATURALES
Vinblastina
Alcaloides de la vinca Vinorelbina
Vincristina
Taxanos Paclitaxel
Etoposido
Epipodofilotoxinas
Teniposido
Topotecan
Camptotecinas
Irinotecan
Dactinomicina
Antibióticos Daunorrubicina
Doxorrubicina
Equinocandinas Yondelis
Mitoxantrona
Antracenedionas Bleomicina
Mitomicina C
Enzimas L-asparginasa
ANTINEOPLASICO DIRIGIDO
Hormonas y antagonistas
DIRIGIDO Inhibidor Tirosina cinasa
Anticuerpo monoclonal
Inhiben molécula especifica de biología neoplásica

HORMONAS Y ANTAGONISTAS
Modulador de RE Tamoxifeno
Toreminfeno
Droloxifeno
Idoxifeno
Raroxifeno
Análogo Tamoxifeno Basidoxifeno
Lasofoxifeno
Arsoxifeno
Ca de mama
Mifroxifeno
Fulvestrant
Exemestano
Inhibidor Aromatasa Anastrozol
Letrozol
Triptorelina
Análogo GnRH Goserelina
Leuprolida
Medroxiprogesterona
Ca de Endometrio Modulador de RP
Megestrol
Leuprolida
Goserolina
I-Análogo GnRH
Triptorelina
Histrelina
Ciproterona
Ca de Próstata (PA) Enzalutamida
II-Modulador de RA Flutamida
Bicatulamida
Nilutamida
Ketoconazol
III-Inhibe síntesis A
Abilaretona
Ca Corticoadrenal Supresor adrenal Mitotano

INHIBIDOR DE TIROSINA CINASA
INHIBIDOR DE TIROSINA CINASA
Imatinib
Dasatinib
Nilotinib
Gefitinib
Erlotinib
Inhibe tirosinacinasa Lapatinib
Sunitinib
Sorafenib
Pegaptanib
Ibrutinib
Acalabrutinib
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Altumomab (murino)
Detumomab (murino)
Ibritumomab (murino)
Brentuximab (quimérico)
Cetuximab (quimérico)
Rituximab (quimérico)
Anticuerpo monoclonal
Bevacizumab (humanizado)
Alemtuzumab (humanizado)
Gemtuzumab (humanizado)
Panitumumab (humano)
Ganitumab (humano)
Ipilumumab (humano)
Bendita sea!.......
Al fin libre!!!!

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DOCENTES DEL CURSO EN EL 2022-I

02 Dra. Judith Mas Servan Asistente del curso Chorrillos

03 Dr. Milciades Cortez Gutierrez Asistente del curso Chorrillos-San Borja-Ica

04 Mg. Jack Garcia Calderon Asistente del curso

05 Mg. Yolanda Salinas Salcedo Asistente del curso

07 Mg. Luis Diaz Sanchez Asistente del curso

08 Mg. Jose Castilla Tasayco Asistente del curso Chorrillos-San Borja-Chincha

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Desarrollo Seminario: 15 temas = 3 horas c/u. Evaluación continua

Práctica : 15 temas = 3 horas c/u. Evaluación continua

Auditorio Preguntas pertinentes

Conocimiento del Tema

T DESCRIPCIÓN DEL CURSO

3. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

PC2: Actividad 1 9. DIURETICOS

PC3: Actividad 1 12. ANALOGOS HORMONALES ESTEROIDEO

14. ANTIVIRALES Y ANTIBACTERIANOS

Identificar a partir del cuadro clínico la:

1- Fisiología: del órgano o aparato comprometido

Identificar a partir de la fisiopatología el:

1- Órgano blanco: donde puede actuar el fármaco

Inerte } Tiene 8 e- en último nivel

Reactivo } Tiene < de 8 e- en último nivel

 Fuerza con la que un átomo atrae e- de otro átomo.

ATOMO ATOMO ATOMO

Reactivo Débil Ión Oxidado (Catión)

Reactivo Fuerte Ión Reducido (Anión)

Dos orbitales hibridos SP1 con angulo de 180º entre si

Un enlace Sigma y dos enlaces Pi (triple)

Tres orbitales hibridos SP2 con angulo de 120º entre si

Un enlace Sigma y un enlace Pi (doble)

Cuatro orbitales hibridos SP3 con angulo de 109.5º entre si

Un enlace Sigma (simple)

Dalton: 1.66 x 10-24 gramos

Levógiro : Desvía luz polarizada a la Izquierda.

Enantiomero L: Si tiene actividad levógira.

Fármaco Enantiomero R: Si tiene actividad dextrógira.

Racemato: Mezcla equimolecular de L y R.

ALKENO :C=C–C–C–C ; C=C–C–C=C

ALKINO :C≡C–C–C–C ; C≡C–C–C≡C

OH CH CH2 NH CH3 OH CH CH2 NH2

Naftaleno Antraceno Fenantreno

Naftaleno Ciclo pentano Ciclo pentano Naftaleno

Naftaleno Perhidro Naftaleno

Segundo Grado: Carbono comparte dos valencias con O ó N.

Tercero Grado: Carbono comparte tres valencias con O ó N.

CH3 – CH2 – CH2OH → Propanol – 1

CH3 – CHOH – CH3 → Propanol – 2

CH3 – COH – CH3 → Metil – 2, Propanol – 2

COOH – CH2 – CH3 COOH – CH2 – COOH

Nomenclatura de los carbonos en ácido carboxilico

Amina Primaria: N se une a una cadena HC R N H

Amina Terciaria: N se une a tres cadenas HC R N R

Oxidación en segundo grado, del carbono con Nitrógeno.

Oxidación en tercer grado, del carbono con Nitrógeno.

• Restos alcohólicos enlazados por puente oxigeno