HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS

DEFINICIÓN
Sangrado anormal en el tracto digestivo, desde el esofago hasta el canal anal. Se divide
en:

Hemorragia digestiva alta: Sangrado que se presenta desde el esofago hasta el angulo de
treitz o primera aza yeyunal.

Hemorragia digestiva baja: Sangrado cuyo origen puede estar entre el angulo de treitz y
el canal anal.

CONCEPTOS BÁSICOS
● Hematemesis: vómito cuyo contenido es sangre rutilante
● Melanemesis: emesis cuyo contenido es sangre en cuncho de cafe
● Melenas: deposiciones líquidas negras se presentan por mezcla de materia fecal y
sangre. 50cc de sangre se empieza a tener el cuadro → HDA: por digestión
● Pseudomelenas: deposiciones duras y negras
● Rectorragia: sangrado rectal rutilantes. Cuando se asocia a HDB normalmente es
baja o escasa, sin embargo cuando ya existe una inestabilidad hemodinámica es
decir existe un sangrado de mayor o igual a 500cc de sangre y esto se asocia más
a HDA.
● Hematoquezia: deposiciones con sangre.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La incidencia y prevalencia son bajos, sin embargo se tiene que:

HVDA 47/ 100.000 incidencia

HVDB 3/ 100.000 incidencia

CLASIFICACIÓN
● Angulo de treitz → HDA, HDB
● Tiempo de evolución → aguda < 72h o 3 días y crónica >72h
● HDA: se debe especificar si es variceal o no variceal

ENFOQUE INICIAL
1. ABCD + Examen Físico → palpación abdominal abdomen agudo?, tacto rectal
2. Amansesis determinar HVDA varicial?, HVDB

HEMORRAGIA VÍAS DIGESTIVA ALTA

● EU 350.000 ingresos hospitalarios al año
- Mayor incidencia en colombia: Eje cafetero, antioquia, nariño y algunas
zonas de santander
● Aumenta con la edad
● Sexo masculino

Principales causas:
- Úlcera péptica que es la principal causa de origen gástrico o duodenal.
- Varices: esofágicas o gástricas segunda causa
- Inflamación erosiva: principalmente presentado en esofago - estomago
*** DIFERENCIAR SI ES VARICEAL O NO VARICEAL ***

1. ABCDE
- Volemia perdida < 15% taquicardia, 15-40% ortostatismo, > 40% hipotensión
- PX inestable
+UCI
+Intubación <8, hematemesis severa porque no va a proteger su vía aérea
+Reanimación hídrica → con cristaloides bolo inicial 500cc se continua según
condición y comorbilidad → si el bolo inicial no fue suficiente pensar en transfundir.
+ Transfundir Hb <7, excepto en px con IAM o cardiopatía o sangrado continuo <
9,por complicaciones y mortalidad por anemia
** Trombocitopenia: no hay límite para realizar endoscopia. transfundir plaquetas
<20.000 o <50.000 en sangrado activo**
** Coagulopatía: no hay límite para realizar endoscopia. INR >2 transfusión de
plasma fresco normal y px que se había transfundido 4 o más unidades de glóbulos
rojos plasma fresco normas es decir relación 1:1:1 evitando coagulopatia.
, en px inestables transfusión complejo protrombínico pq actua mas rapido
2. . Anamnesis suspender anticoagulantes (aspirina solo x los 1ros 3 días) y AINES

Los síntomas B se refiere a síntomas sistémico de fiebre, sudores nocturnos, y

pérdida de peso que pueden estar asociados tanto a linfoma de Hodgkin como a
linfoma no hodgkiniano

medicamentos: corticoides, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina,

etc
**********EPISODIOS PREVIOS???? el 60 % suelen ser en el mismo sitio de la lesión*******
3. Examen físico
++ hipotensión, taquipnea, oliguria, compromiso neurológico
++palpación abdominal (Se buscan signos externos de trastornos hemorrágicos (p.
ej., petequias, equimosis), así como signos de hepatopatía (p. ej., angiomas aracniformes,
eritema palmar) e hipertensión portal (p. ej., esplenomegalia, ingurgitación de las venas
de la pared abdominal)., tacto rectal (Es preciso realizar un tacto rectal para investigar el
color de la material fecal, y buscar masas y fisuras)
4. Paraclínicos → HTO ( >20%), tiempo de coagulación, función renal (BUN elevado),
plaquetas, Hb → unidades de sangre?
5. Farmacos
 ++IBP → Omeprazol 80mg bolo - 8 mg/h X 72h **EMPEZAR SIEMPRE EN
enfermedad ulcerosa PQ EL 30% LO TIENE **
++ Proquinéticos estimular peristaltismo → Eritromicina 3mg/kg IV de 20-30min,
antes de endoscopia pq facilita visibilidada de hemorragia antes 30-90min
6. Scores de riesgo
++ Glasgow - Blastchfrod → 1 o menos bajo riesgo MANEJO AMBULATORIO,
ENDOSCOPIA AMBULATORIA >7 riesgo alto MORTALIDAD Y NECESIDAD ENDOSCOPIA
URGENTE
++ Rockall→ < 2 bajo riesgo MANEJO AMBULATORIO o BAJO RIESGO DE
RESANGRADO, 3-4 riesgo intermedio, > 5 alto riesgo MORTALIDAD, UCI, REMITIR A UN
MAYOR NIVEL

HDA NO VARICEAL

Su mortalidad ha disminuido, y realmente la muerte en esta patología ya no se da por la

hemorragia en sí, sino por exacerbación o empeoramiento de otra patología de base.

Se habla generalmente de enfermedad ácido péptica aquí por ser la principal causa, sin
embargo ha disminuido su incidencia por prevención del uso de AINES y tamizaje de
helicobacter pylori. En algunos casos puede estar cursando por una neoplasia con
sangrado y ese puede ser el debut de la enfermedad pero no suele ser frecuente.

FISIOPATOLOGÍA

Lo que tiene que ocurrir para que haya un sangrado es que debe haber una disrupción de
la mucosa y la submucosa, que llegue como tal a los vasos sanguíneos, y por ende el px
empiece a sangrar el la vía gastrointestinal.

Las dos etiologías más importantes:

H.PYLORI ➛ - No todas las cepas son patológicas, las Cag son las patológicas
- Lo que provoca es un aumento en la respuesta inmune de forma crónica
generalmente asintomática, hasta el px se ulcera y empieza a tener síntomas ¨gastritis
asintomática¨.
AINES/ASA ➛ hacen efectos sistémicos y locales que promueven la disrupción de la
mucosa y la submucosa.
- Efectos Sistémicos ➛ inhibición de las prostaglandinas por inhibición de la COX
que es la que produce las prostaglandinas derivados del ácido araquidónico. En
teoría los que inhiben la COX-1 son los que tienen ese efecto, y se suponía que los
AINES selectivos de COX-2 no generaban inhibición en la producción de
prostaglandina. Se sabe que cuando hay un estado proinflamatorio la COX-2
también favorece y/o ayuda en la producción de prostaglandinas por esto en estos
px los inhibidores de la COX-2 son más seguro sin embargo esto no quiere decir
que no tengas un riesgo gástrico.
- Efectos Locales ➛ generan un desacople de la cadena fosforilación oxidativa, lo
que se traduce en un aumento de los radicales libres lo que disminuye la
producción de ATP esto lleva a un estrés celular y por ende un aumento en la
apoptosis y el mal funcionamiento de la mucosa y la submucosa y por ende que
ocurra esta disrupción.
**Existen otras patologías que pueden provocar la disrupción de la ,mucosa y la
submucosa que pueden favorecer o generarla, como lesiones traumáticas o un mallory
weiss por aumento en la presión endoesofagica, lesiones vasculares, malformaciones
arteriovenosas**

● Se perpetúa el sangrado, por el ph más ácido, se altera la agregación

plaquetaria, a mayor acidez se altera más la agregación (< 6.8 inicio alteración
agregación, 6.4: >50% agregación alterada, <5.9 abolición completa) **por esto la
importancia del tto en la inhibición de la bomba de protones**
- Inhibición plaquetaria x AINES (inhibición plaquetaria por inhibición
producción del tromboxano) /ASA (genera como tal la antiagregación
plaquetaria)
● Otras comorbilidades que pueden afectar la mucosa y submucosa
ETIOLOGÍA
- Erosiva o enfermedad ulcerosa
++H.Pilory, AINES, Estrés (curling **estrés fisiológico producen aumento de
corticoides como en quemados** y cushing *consumo excesivo de corticoides*),
aumento acidez gástrica ++
- Esofagitis
++ Reflujo, farmacos (AINES, bifosfonatos, tetraciclinas, clindamicina, etc),
infecciones (candida, virus herpes simple, etc)
- gastritis/duodenitis *aguada*
++ no es común, pero + anticoagulación o comorbilidad resuelve con manejo
médico
- Vascular
++ angiodisplasia, ectasia gastrica vascular antral++
- Malorry Weiss desgarro de mucosa esofágica por aumento de la presión esofágica,
por hiperemesis, tos
- Masas → cualquier tumor, el CA no es tan común que sangre en HDA es más
común en HDB mal pronóstico
- Trauma
- Sin causa 15% de casos

TTO
1. Endoscopia
++ <24h menor mortalidad
++FORREST→ Riesgo de resangrado
** 1A, 1B, 2B → Manejo endoscópico, IBP IV, Test H. Pylori tto si + erradicarlo,
dieta liquida post endoscopia
++ 2c y 3 → no manejo endoscópico → IBP oral, Dieta regular, Test H. Pilory tto si
+, erradicarlo (claritromicina 500mg /12h, amoxicilina 1g -8-12h, IBP o metronidazol
500mg, amoxicilina, IBP x 14 días) comprobar erradicación con test de ureasa

Sonda nasogástrica?? descompresión gástrica en px con antecedente neoplasia tracto

 digestivo superior, gastro paresia.
Otras Imágenes endoscópicas:
++ angiografía → px que se les hizo tto x endoscopia no resuelven y se puede hacer
angiografía con embolización
++ Colonoscopia → px con endoscopia negativa especialmente con melenas

** endoscopia y colonoscopia negativas para estudiar intestino medio** :

++ Enteroscopia
++ Cápsula esofágica
++ Videocápsula
** SIN CAUSA → HEMORRAGIA VIA DIGESTIVAS OCULTO → IBP X 3-6 MESES**

7. IC gastro a todos los px

8. Prevención

9. Manejo ambulatorio
++ Identificación clara de fuente de sangrado
++Bajo riesgo de resangrado ** Alto riesgo: sangrado variceal, sangrado activo, ulcera con
estigmas de alto riesgo ( Ulceras grandes, mayores de 1 a 2 cm o localizadas en pared posterior del
bulbo duodenal (arteria gastroduodenal). La frecuencia es mayor que las de la pared anterior 2.2:1,
desangran en 25%. Úlceras altas en la curvatura menor a menos de 10 cm del cardias (arteria
gástrica izquierda) )
++ Sin comorbilidades, signos vitales estables, Hb normal
 HDA VARICEAL

Los pacientes que tienen un cuadro de una hemorragia de vías digestivas altas de origen
variceal van a tener un mayor compromiso hemodinámico .

FISIOPATOLOGÍA
● Se van a presentar por medio de una hipertensión portal, van a tener un daño
hepático crónico y esto va a llevar que se produzcan varices esofágicas o gástricas
que tienen un sangrado masivo que tiene una alta mortalidad, aunque ya a
disminuido, por el manejo preventivo que se hace a este sangrado.
● Estos pacientes cursan por sangrados y resangrados que además pueden asociarse
a una falla hepática aguda sobre una crónica.
● Estos pacientes tienen una mayor mortalidad asociada a cuadros infecciosos y
falla orgánica múltiple.

TTO
1. UCI
2. Endoscopia
++ <12h menor mortalidad
FORREST
++ manejo endoscópico vigilar que no se descompense y lo que está arriba
3. Vasopresores
++ Inicio previo a endoscopia
++ Terlipresina es el más usado
 ++ Precaucion: cardiopatías coronarias, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías del
cirrotico, valvulopatias, hiponatremia, etc.
**** importante antes de iniciar electrolitos*****
4. . Antibióticos **regla en hvda varicosas** menor mortalidad
++ Cefalosporinas 3ra generacion

++ Procinéticos
- Eritromicina 250mg iv previa a endoscopia, ayuda a identificar lesión
limpiando cámara gástrica y duodeno.

● La varicela la mortalidad es mayor.

● La hemorragia es limitado en la NO variceal, sin embargo en el variceal
generalmente es recidivantes
● Se va a considerar aquí que la endoscopia es urgente una vez estabilizado el
paciente. ¨se debe estabilizar siempre al px antes de cualquier proceso invasivo¨.
Cuando NO es variceal la endoscopia se hace en las primeras 12-24h una vez
estabilizado el paciente. Cuando es Variceal es la endoscopia que se realiza en las
primeras 12 horas.
 ● HVD Variceal, Terapia Endoscopia obligatoria, vaso activos, antibióticos y no se
recomiendan ibp

HEMORRAGIA VÍAS DIGESTIVA BAJAS

Cualquier sangrado del tracto gastrointestinal que esté por debajo del ligamento de
Treitz.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA
● Viene en aumento igualando a HVDA, si bien esto se da mas por disminución de
sangrado en HVDA que por aumento de HVDB
● En general se habla que causa 30-40% de los episodios de sangrado de Gastro
Intestinal porque ahora se diagnostica en mayor medida.

CLÍNICA
● Se suele diferenciar de la HVDA por la presencia de hematoquecia o rectorragia
en contraposición a las melenas (HVDA), sin embargo esto no es definitivo, porque
pueden existir melenas en HVDB que se esté dando en la primera porción del
intestino grueso.
● Se suele manifestar con hematoquecia o rectorragia
- En general el sangrado mas rutilante suele indicar sangrado en colon
izquierdo o a nivel rectal
- La hematoquecia o incluso melenas suelen indicar sangrado del lado
derecho
● Se Pueden presentar con inestabilidad hemodinámica o signos de prechoque
● Según etiología se darán los síntomas acompañantes
- síndrome constitucional, diarrea, dolor abdominal, enfermedad inflamatoria
intestinal(síntomas extraintestinal como artiopatias)

ETIOLOGÍA
Se puede clasificar en 4 grupos:
 ● Anatómica
- Diverticulitis → que es la más común, más común en lado izquierdo, sin
embargo sangran más los del lado derecho por mayor exposición vascular.
++ El sangrado es arterial y por ende puede llegar a ser masivo
++ Riesgo de recurrencia del 40%

● Inflamatoria
- Enf inflamatoria intestinal
- Colitis
++ suele ser un sangrado menos manifiesto y acompañarse de diarrea o
dolor abdominal
++ se debe diferenciar si la etiología es inflamatoria o isquémica(la
isquemia tiene muy mal pronóstico)
● Vascular
- Hemorroides→tiende a coger mucha importancia en jóvenes pueden
superar la diverticulitis en prevalencia
- Angiodisplasias en ancianos es más común
++ Más común en el colon ascendente, genera sangrado episódico indoloro
++ el sangrado es venosos por lo que suele ser menos severo que en la
diverticulosis

● Neoplásica

ABORDAJE DIAGNÓSTICO
1. HC COMPLETA
- Muy importante siempre determinar toma de medicamentos antitrombóticos o
AINES
- Siempre valorará el estado de hipovolemia
++ leve → taquicardia
++ moderada 15% perdida → hipotensión ortostática
++ severa 40% de perdida → hipotensión en reposo

● ANAMNESIS
- ¿Duele o no duele? Indoloro: diverticulosis, hemorroides internas,
angioectasias
- Relación con la defecación.
- Siempre tener en consideración que a pesar que el paciente se presente con
hematoquecia no puedo descartar del todo que la patología del todo sea
una HVDA porque cuando estas son muy masivas puede generar que salga
 sangre en forma de hematoquecia en las deposiciones y no como melenas
que es lo más común. ++ considerarlo en los siguientes escenarios++:
** Inestabilidades hemodinámica
** Relación BUN/Creatinina elevado
** Melenas

2. PARACLÍNICOS
- de rutina incluyendo hemograma y función renal
++Toma perfil hepático (pensando en hepatopatía crónica que **Un hígado que no
funciona no es capaz de producir cantidades suficientes de factores de coagulación, que ayudan a
que la sangre coagule**) y tiempos de coagulación

3. ESTRATIFICACIÓN RIESGO INICIAL

** JUICIO CLÍNICO: si usted considra por clinica que se deben tomar estudio
intrahospitalario hágalo**
- Índice de choque: PAS/ FC > 1 “PRE CHOQUE”necesidad de estudio
intrahospitalario con TAC de ABB + colonoscopia
- Score de Oakland → score de 8 o menos permite hacer egreso seguro con una
sensibilidad superior al 95%

MANEJO INICIAL
1. ABC → estabilizar al px
- Reanimación hídrica → con cristaloides bolo inicial 500cc se continua según
condición y comorbilidad → si el bolo inicial no fue suficiente pensar en
transfundir.
- determinar necesidad de transfusión, Hb <7, excepto en px con IAM o
cardiopatía o sangrado continuo < 9,por complicaciones y mortalidad por
anemia
- ** Trombocitopenia: transfundir plaquetas <20.000 o <50.000 en sangrado
activo**
- ** Coagulopatía: INR >2 transfusión de plasma fresco normal y px que se
había transfundido 4 o más unidades de glóbulos rojos plasma fresco
normas es decir relación 1:1:1 evitando coagulopatia.
- en px inestables transfusión complejo protrombínico pq actua mas rapido
2. Requerimiento manejo de sobreanticoagulación
- La aspirina si es por prevención secundaria NO se suspende
++ si se retira se debe reiniciar antes de 5 días.
++Aspirina en prevención primaria se debe retirar
- Los anticoagulantes si es bajo riesgo (OAKLAND <8) no se suspenden
++ si se retiran reiniciar antes de 72 h a 7 dias si es bajo riego
tromboembólico
- Si viene con terapia antiplaquetaria dual (DAPT) ejemplo clopidogrel +
aspirina, se le retira clopidogrel y se deja la aspirina
- Si está con sobreanticoagulación se da manejo
- INR >2,5 inida inicio vitamina K

3. DETERMINACIÓN ETIOLÓGICA
- Definir si realmente es HVDA
++ Porque 10-15% de sospecha de HVDB son realmente HVDA
++sobre todo si el px tiene inestabilidad o melenas descartar con
endoscopia si es negativo entonces:
- Búsqueda de tracto gastrointestinal inferior
++Colonoscopia examen de elección,
● Determina la etiología en un 45-90%
● Diagnostica y terapeutica
 ● El tiempo de realización no es tan urgente como en HVDA
** se puede hacer entre 24-96h sin aumentar la tasa de eventos
adversos
● Se prefiere hacer preparación oral con PEG (polietilenglicol)
● Si el paciente solo tiene rectorragia y es <50 años se realiza
rectosigmoidoscopia únicamente.
++Estudios radiológicos
cuando la colonoscopia no fue útil o cuando el px esta inestable y queremos
hacer embolia primero Angio Tac y luego con la angiografía embolia.
** Angio TAC requiere sangrado activo de 0.3-0.5cc/min tiene
sensibilidad 92% y especificidad 85% elevada. No es
terapéutica, requiere radiación.
** Angiografía requiere sangrado 0.5 - 1cc/min es terapéutica,
embolización superselectiva que logra embolización en
97% de los casos
** RMN
** Gammagrafía con eritrocitos marcados → no se recomienda
.
4. MANEJO
● Se realiza soporte
- NO hay evidencia de uso de ácido tranexámico
● Manejo etiológico por colonoscopia.
- electrocoagulación
- argón plasma
- hemoclips
- ligadura
- inyectoterapia + otro método de hemostasia
● En donde sea factible manejo por angiografía la última medida será
cirugia
- si está inestable se debe hacer manejo en menos de 60 min o
empeora el pronóstico
● Si no se encuentra fuente de sangrado
- se estudia intestino medio siempre y cuando ya se haya estudiado
HVDA
- si no hay sangrado nuevo se puede hacer vigilancia x 24-48h si no
tiene resangrado NO se hacen más terapias

MANEJO ESPECÍFICO
● Divertículos → terapia mecánica
● Angiodisplasia → terapia con argon
● Post-polipectomía → terapia dual (mecánica inyectoterapia)