ABDOMEN C

Dra. Ivonne Lisbeth López López

PANCREAS
• Carece de cápsula propia, se encuentra
en retroperitoneo.
• PANCREAS EXÓCRINO
• Secreta diariamente 1.5 litros, siendo el Na,
K y bicarbonato los mayores iones.
• Células acinares secretan enzimas:
• En forma activa: LIPASA, AMILASA,
RIBONUCLEASA
• En forma inactiva: TRIPSINÓGENO,
PROFOSFOLIPASA A, QUIMIOTRIPSINÓGENO,
PROCARBOXIPEPTIDASAS A Y B.
• Los precursores enzimáticos proteolíticos se
activan en el duodeno
PANCREAS
• La digestión aumenta la secreción
pancreática por estímulos duodenales
por la llegada el quimo al intestino
• Liberación de acetilcolina (estimula a
células acinares a través de la
movilización de calcio intracelular).
• Liberación de secretina (secreción de
bicarbonato a nivel ductal, actúa sobre la
base del incremento del AMPc) y
colecistocinina (estimula a células
acinares a través de la movilización de
calcio intracelular).
PANCREATITIS
• Proceso inflamatorio agudo que
resulta de la liberación y
activación de enzimas
pancreáticas dentro de la propia
glándula.
• Puede comprometer por
continuidad otros tejidos y
órganos vecinos y desencadenar
disfunción de órganos y sistemas.
ETIOPATOGENIA
• EDEMATOSA
• Se caracteriza por edema
intersticial, exudado,
inflamación
• NECROHEMORRÁGICA
• Hemorragia intrapancreática y
necrosis que exceden la
glándula e invaden tejidos y
órganos circundantes
FISIOPATOLOGÍA
• Activación dentro de los acinos de enzimas pancreáticas y su liberación a través de
los conductos pancreáticos
• REFLUJO BILIAR
• Los acidos biliares poseen efecto destructivo sobre las paredes acinares: acción CITOTÓXICA.
Inicialmente producción de necrosis a lo que sigue necrosis grasa o hemorragia.
• Obstrucción en conducto pancreático cerca de ampolla de Vater
• AUTODIGESTIÓN PANCREÁTICA
• Activación intraacinar de proenzimas.
• Estas enzimas causan lesión de células acinares
• Causa inflamación celular, generación y liberación de citosinas y otros mediadores químicos
de inflamación
• Lo que a su vez causa: digestión de membranas celulares con consecuente edema,
hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis grasa y necrosis celular
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
DIRECTOS
Traumatismo directo en abdomen, traumatismo
postquirúrgico
INDIRECTOS
• Litiasis de vías biliares (45%)
• Ingesta crónica de alcohol (35%)
• Alteraciones metabólicas (hipertrigliceridemia
mayor de 10000, hipercalcemia, insuficiencia renal
• Fármacos (5%): paracetamol, acido valproico,
azatioprina, entre otros
• Infecciones: virus (parotiditis, rubeola, CMV,
adenovirus, Coxackie), bacterias (Mycoplasma,
campylobacter, legionella, mycobacterium
tuberculosis) parásitos.
CLÍNICA
DOLOR
• Transfictivo, localizado en epigastrio irradiado en forma de cinturón, se
extiende a nivel dorsal desde T7 a T12.
• Constante, intenso, no remite con ingesta de AINES. Duración 24-48
horas.
• El paciente toma una posición antiálgica (flexión de tórax en posición
ventral o decúbito lateral con piernas flexionadas sobre abdomen)
para disminuir la presión de la glándula inflamada sobre la columna
lumbar.
• Puede estar acompañado de signos de irritación peritoneal.
NAUSEAS Y VÓMITO
• Segundo signo más frecuente. Se caracteriza por la eliminación de
contenido gástrico, biliar.
• Copiosos y a diferencia de otras patologías gastrointestinales no alivian
el dolor
SIGNOS CLÍNICOS
• La difusión del líquido pancreático a través del
espacio retroperitoneal es el responsable de
los signos abdominales de la pancreatitis.
• Puede llegar hasta el fondo de saco de
Douglas y a través del hiato aórtico hasta el
tórax, ocasionando pleuritis.
• A lo largo del mesenterio puede llegar a la fosa
iliaca derecha y simular un cuadro
apendicular.
• La proximidad del intestino se manifiesta por la
producción de ileo paralítico regional (asa
centinela) y distensión abdominal generalizada
por aumento del contenido retroperitoneal y
distensión de asas intestinales.
SIGNOS CLÍNICOS
• La evidencia de hemorragia retroperitoneal se manifiesta en casos raros y muy graves
por equimosis umbilical SIGNO HALSTED CULLEN y equimosis en flancos SIGNO DE GREY
TURNER
PUNTOS DOLOROSOS
PANCREÁTICOS
PANCREATITIS CRÓNICA
• Reemplazo de células acinares por tejido fibroso, con focos de inflamación, edema,
necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal con el depósito variable de sales de
calcio.
• El alcoholismo crónico es la causa más frecuente de pancreatitis crónica
• La iniciación y agravamiento del dolor se deben a aumento de presión
intraparenquimatosa y ductal
• SÍNTOMAS:
• Dolor epigástrico, se agrava o desencadena por alimentos colecistoquinéticos.
• Esteatorrea aparece en un tercio de los pacientes, se correlaciona con niveles bajos de
lipasa pancreática
• Diabetes,se presenta en un tercio de los pacientes debido a destrucción de islotes de
Langerhans
• EF: puntos pancreáticos dolorosos
NEFROURINARIO
C
SEMIOLOGIA
EDEMA
• Se sospecha etiología renal cuando es matinal,
periorbitario y blando
• Anasarca: edema blando, simétrico, generalizado.
• IRC: además se encuentran lesiones de rascado debido
a prurito con tinte amarillento en piel.
DOLOR LUMBAR
• Su distribución se relaciona a raíces sensitivas T7-T12 y L1
• Su localización incluye zona lumbar, sacra, parte
superior de la región glútea, los flancos lateralmente,
región periumbilical, hipogastrio fosas iliacas y genitales
en porción anterior.
SEMIOLOGIA
• El dolor se origina por irritación de las terminales
sensitivas presentes en la cápsula renal y en el
peritoneo parietal posterior, asociada a problemas
inflamatorios locales o propagados como infección
urinaria alta, pielonefritis, absceso perirrenal, tumores.
• En ocasiones el dolor es secundario a isquemia de
parénquima como en infarto renal
• También puede ser ocasionado por distención brusca
de vías urinarias (pelvis renal, ureteros) secundaria a
obstrucción por cálculos, coagulos, pus.
• Se clasifica en AGUDO Y CRÓNICO
SEMIOLOGIA: TRASTORNOS DE
MICCIÓN
• Síntomas irritativos
• Disuria: dificultad para eliminación de orina de carácter inflamatorio u obstructivo en
vía urinaria baja (vejiga, uretra, próstata)
• Polaquiuria: Aumento de la frecuencia en las micciones, sin un aumento
concomitante de volumen urinario
• Tenesmo vesical: Persistencia deseo de orinar una vez finalizada la micción, con
sensación incompleta de vejiga
• Retención vesical: imposibilidad para evacuar vejiga total o parcialmente en forma
espontánea por obstrucción del flujo urinario
ALTERACIÓN DE VOLUMEN URINARIO
• Uresis normal en 24 horas: 1200—1500 ml
• La formación de orina requiere 3 condiciones:
• Adecuada perfusión renal (nivel prerrenal)
• Indemnidad estructural y funcional de parénquima (nivel renal)
• Vía urinaria libre (nivel posrrenal)
ALTERACIÓN DE VOLUMEN URINARIO
• Poliuria: eliminación de orina superior a 3000 ml diarios
• Fisiológica tras ingesta de altas cantidades de líquido, con aumento progresivo de volumen
urinario como consecuencia de la inhibición de la secreción de hormona antidiurética.
Ejemplo: polidipsia psicógena (potomanía)
• Patológica expresa una alteración funcional u orgánica de origen renal o extrarrenal
• Renales: insuficiencia renal aguda, IRC. Siendo el mecanismo responsable la alteración de la
concentración urinaria por alteración tubular o tubulointersticial
• Extrarrenales: diabetes insípida neurogénica por disminución parcial o completa de secreción de ADH
• Oliguria: Eliminación inferior de 500 ml diarios de orina
• Anuria: ausencia absoluta de orina
• Nicturia: alteración del ritmo normal de la diuresis en la que el paciente debe
miccionar varias veces durante la noche
• Enuresis: micción involuntaria e inconsciente durante el sueño
CAUSAS DE OLIGURIA
PRERRENAL RENAL POSRENAL
Deshidratación Insuficiencia renal aguda Litiasis renal
ICC Insuficiencia renal crónica Hipértrofia prostática
Síndrome nefrótico y/o
nefrítico
ALTERACIÓN DE LAS
CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA
ROJO:
• Hematuria macroscópica o microscópica
• Hemoglobinuria/mioglobinuria
OSCURO
• Coluria: como coca cola
AFECCIONES RENALES
• ALTA: Ureteros y riñones
• Baja: vejiga, uretra
INFECCION URINARIA
• Condición en la cual las bacterias crecen y se multiplican a cualquier nivel se tracto
urinario, desde meato uretral hasta fascia perirrenal
• En el periodo neonatal la IVU es más frecuente en hombres, mientras que en infancia y
edad adulta el sexo femenino es el más propenso
• La infección se desarrolla cuando prevalece el número y virulencia de bacterias
infectantes sobre los mecanismos de defensa del huésped
INFECCION URINARIA
• Alteraciones anatómicas en la mujer
• Susceptibilidad anatómica (uretra corta)
• Susceptibilidad por relaciones sexuales
• Uso de espermicidas y diafragma
• Vaciado incompleto de vejiga
• Deficiencia de estrógenos
• Vías de infección
• Ascendente y hematógena (bacteremia por Staphylococcus aureus)
• Microorganismos causales no complicada:
• Escherichia coli 70-95%
• Staphylococcus saprofictius 5-20%
• Microorganismos causales complicada:
• Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterococo o Pseudomona aeruginosa
INFECCION URINARIA
• FORMAS CLÍNICAS (Según su localización)

• Infección urinaria baja:

• Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico,
urgencia miccional, hematuria.
• Infección urinaria alta:
• Fiebre, escalofríos, dolor en flanco o región lumbar. Un
tercio de pacientes presentan síntomas urinarios bajos
• En ancianos las manifestaciones clínicas son
reemplazadas por nauseas, vómito y alteración del
estado de consciencia.
INFECCIÓN URINARIA
• No complicada: forma de presentación más
frecuente
• Cistitis aguda no complicada: frecuente en mujeres
jóvenes. Pensar en presencia de uretriris por clamydia
trachomatis, neisseria gonorrehae, herpes
simple/vaginitis por cándida, trichomona vaginalis.
• Cistitis aguda recurrente: reinfección
• Pielonefritis aguda no complicada: fiebre, escalofríos,
dolor en flanco, nauseas, vómito, dolor en ángulo
costovertebral
INFECCION URINARIA
• Infección urinaria complicada
• Además de signos y síntomas clásicos de cistitis y
pielonefritis se acompaña de signos de respuesta
inflamatoria sistémica
• Sexo masculino, más de 65 años, catéter urinario,
síntomas más de 7 días, instrumentación reciente de
vía urinaria, niños, transplante renal, alteraciones
anatómicas o funcionales de tracto urinario, uso
reciente de antibióticos, infección nosocomial,
embarazo, DM, inmunosupresión.

• Diagnóstico leucocituria (igual o mayor a 5 leucos

por campo) o urocultivo con 10.000 UFC
• EF: SIGNO DE GIORDANO POSITIVO
CÓLICO RENOURETERAL
• Provocado por la brusca dilatación de la vía
urinaria debido a impactación de cálculo de
aparato urinario superior.
• Dolor lumbar de inicio súbito, intensidad
fluctuante, irradiación anterior hacia flanco y
descendente hacia fosa iliaca y genitales
• Se acompaña de nauseas, emesis, diaforesis
resultantes de estimulación vagal
• A la EF contractura refleja de músculos
paravertebrales, dolor intenso, espontáneo,
dolor a palpación de puntos ureterales.
• EGO: hematuria
PUNTOS URETERALES
• SUPERIORES:
• A ambos lados del ombligo por fuera de los
músculos rectos mayores del abdomen
• Corresponde a salida de ureteros
• MEDIOS
• Línea bi iliaca por fuera de los músculos rectos
mayores del abdomien
• Corresponde a entrecruzamiento de ureteros con
arterias iliacas
• INFERIORES
• Tacto recta o vaginal
• Entrada de ureteros a trígono vesical
SÍNDROME NEFRÓTICO
CAUSAS DE SX NEFRÓTICO
• Forma de presentación más
PRIMARIO
frecuente de glomerulopatías.
• Glomerulopatía membranosa
• Se debe a un aumento de la • Esclerosis focal segmentaria
permeabilidad del capilar • Cambios mínimos
glomerular a las proteínas • Membrano proloferativa
plasmáticas, presentando pérdida SECUNDARIO
masiva de proteínas por orina • Diabetes
(proteinuria) y disminución de • Lupus eritematoso sistémico
proteínas en sangre • Amiloidosis
(hipoproteinemia) con consecuente • HIV
aparición de edema. • Linfomas
• Carcinomas
• Fármacos
• Infecciones
SÍNDROME NEFRÓTICO
• Sus signos clínicos son:
• Proteinuria (más de 3.5 gr/24 horas)
• Hipoalbuminemia
• Edema

• Hallazgos:
• Edema blando, se hace manifiesto cuando la concentración de albúmina es por debajo de
3g/dl. Cuando progresa se hace generalizado (edema facial, fascie aborgatada, anasarca
con derrame en serosas: pericárdica, pleural y peritoneal).
 SÍNDROME NEFRÍTICO
• Inflamación glomerular con consecuente deterioro de su función.
• Presentación súbita de edema asociado a proteinuria (rango no
nefrótico), hematuria, hipertensión arterial, moderada reducción de
la función renal.
• Causas más frecuentes:
• Glomerulonefritis posinfecciosa (postestreptococica u otras bacterias o
virus)
• Glomerulopatía por IgA
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Lupus eritematoso sistémico
• Distintos mecanismos de inflamación glomerular son responsables de
la hematuria, llevando así mismo a disminución del flitrado
glomerular, conservando al reabsorción distal de agua y sal. Esto
produce hipervolemia con desarrollo de HTA
SÍNDROME NEFRÍTICO
• SIGNOS CLÍNICOS
• Proteinuria
• Hematuria
• Edema
• Hipertensión arterial
• Oliguria
• HALLAZGOS
• Edema
• 30% hematuria macroscópica
INSUFICIENCIA RENAL
• Pérdida de la función renal que ocasiona retención de sustancias nitrogenadas,
expresada por elevación de urea/creatitina plasmáticas
Formas de presentación
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia renal rápidamente progresiva
• Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal aguda
• Pérdida del funcionamiento renal que se
produce en horas o días
• Aumento rápido de urea y creatinina
• Oliguria (<500 ml en 24 horas)
• Se divide en:
• Prerrenal se debe a hipoperfusión renal
(respuesta fisiológica)
• Renal afección a nivel de túbulos, intersticio,
vascular y glomerular.
• Posrrenal es la menos común, aparece
cuando flujo urinario está obstruído
Insuficiencia renal crónica
• Pérdida progresiva de la función renal por
destrucción de nefronas
• Factores de riesgo:
• Diabetes Mellitus
• Hipertensión arterial
• Glomerulopatías primarias
• Principales características:
• Urea y creatinina elevadas
• Nicturia
• Hipertensión arterial
• Anemia
• Reducción de tamaño renal
Insuficiencia renal crónica
• El riñón también participa en proceso de envejecimiento. A partir de los 30 años
comienza a perder 1ml de filtración glomerular por año, lo que determina que una
persona de 80 años puede tener una FG de 60 ml/min.
• El deterioro funcional progresivo sólo se hace evidente clínicamente cuando la FG
llega a 20-30 ml/min, que es el umbral de desarrollo de síndrome urémico.
• SINTOMAS
• 20-30 ml/min: De lenta aparición: anemia, retención de productos nitrogenados
• 10-15 ml/min: síndrome urémico
• El síndrome urémico se debe a toxicidad directa de productos nitrogenados que se
acumulan y por daño secundario tras deterioro funcional renal.
Síndrome urémico
• Oligoanuria
• Azoemia
• Sobrehidratación
• Acidosis metabólica
• Hiperkalemia
• Hipermagnesemia
• Hipocalcemia
• Hiperfosfatemia
• Anemia
• Coagulopatía
SÍNDROME ANORRECTAL
• HEMORROIDES
• Vasos venosos que se encuentran en los bordes del canal
anal, evita que la materia fecal se elimine con movimientos
intestinales y con la eliminación de gases.
• Si se produce irritación por el paso continuo de heces fecales
e incrementa el esfuerzo evacuatorio estos plexos aumentan
de tamaño y sangran.

• Hemorroides internas: asintomáticas o producen rectorragia,

proctitis al defecar, pueden complicarse con trombosis
hemorroidal.
• Hemorroides externas: pueden producir trombosis
hemorroidal con aparición de dolor y tumefacción
irreductible en ano.
SÍNDROME ANORRECTAL
• FISURA ANAL
• Úlcera de revestimiento cutáneo situada en canal
anal
• Da dolor intenso después de la defecación y
persiste por horas debido al espasmo del esfínter
anal. Puede acompañarse de rectorragia.

• PROLAPSO RECTAL
• Descenso anormal de recto con exteriorización o
no a través del ano. Puede ser permanente o
transitorio y lo produce una debilidad anatómica
de la pelvis.
• Causas: estreñimiento, cirugía rectal, embarazos
repetidos, pólipos rectales, prácticas sexuales
anales.
SÍNDROME ANORRECTAL
• CONDILOMAS PLANOS
• Lesiones secundarias a sífils. Lesiones
irregulares, verrugosas, que sobresalen unos
milímetros del borde del ano.
• Altamente contagiosos