Sepsis neonatal

Dra. Xiomara Aburto Medina.

 Introducción
• La sepsis es un importante problema de salud pública,
representa el 40% de la mortalidad infantil a nivel mundial.
• La incidencia
sepsis temprana es 0.5 a 1.5/1000
sepsis tardía 3 a 3.7/1000
 RN prematuros varía según la edad gestacional, de 3.7 a 11/1000
nacidos vivos.
 En Nicaragua, la sepsis temprana es la segunda causa de mortalidad
neonatal.
• Hijo numero 1 de madre de 15 años,
Masculino nace por vía vaginal se • temperatura materna más alta antes
constato aumento de calor en la del parto,37.5
cavidad, con f ie bre al nacer de 38 • ruptura de membranas en horas 0
apgar 8/9 , 38 1/7 semanas con horas
peso 3200 grs • cultivo de GBS materno desconocido
y tipo/horas de antibióticos intraparto
• Diga el diagnostico (solo se tomará adecuados AIP >4 horas
• Clasificación de la sepsis y antibióticos
• puntaje según Score de sepsis
• Calcule el riesgo por calculadora
para sepsis
• Conducta a seguir
 Sepsis neonatal:
• Es una infección bacteriana con invasión inicial al torrente
sang uí ne o, c on re sp ue sta i nf la m atori a i ne sp e c í f ic a y
m anifestaciones clínicas atípicas, adquirida en form a
ascendente o transplacentaria y debido a factores de riesgo
maternos
 Score de sepsis
Factores Maternos Factores ovulares Factores bebe Exámenes
Laboratorios

SFV III T (1) RPM > 18 horas (1) Rn bajo peso al nacer Leucocitosis (1)
(1)
IVU III T (1) * Corioamnionitis (2) Rn Pretérmino (1) Leucopenia (1)
IVU actual + sintomatologia * Aumento del calor * Fiebre al nacer (2) Neutropenia (1)
severa (2) en cavidad (2)
Fiebre intraparto (1) * Liquido amniótico Asfixia (1) Neutrofilia (1)
fétido (2)
Otros estados patológicos Liquido amniótico Masculino (1) PCR > 6 mg/dl (1)
Celulitis meconial (1)
Ncp

1 a 3 alojamiento conjunto + exámenes

4 a 5 neo + exámenes +ATb
 Sepsis definitiva:
• Presencia de signos clínicos más cultivo de sangre o líquido
cefalorraquídeo (LCR) obtenido dentro de las 72 horas
posteriores al nacimiento, en el que se desarrolla una especie
bacteriana patógena.
Factores de riesgo
• Factores de riesgo para sepsis definidos por NICE. Pediatric
Sociedad Canadiense y SIBEN:
• Un infante previo con enfermedad invasiva por EGB.
• Colonización materna por GBS, bacteriuria en el embarazo
actual.
• Parto prematuro (edad gestacional) y bajo peso.
• Ruptura de prematura de membranas >18 h.
• Fiebre intraparto >38°C (infección intramniótica confirmada o
sospechada).
• Prof il axis antibiótica-inadecuado parenteral (<4 horas) a la
madre.
• Sospecha o infección confirmada en otro bebé, en el caso de un
embarazo múltiple.
Clasificación: Según momento de
aparición de síntomas:
• Sepsis neonatal temprana (transmisión vertical).
Se presenta en las primeras 72 horas de vida.
Los patógenos más comunes son: Estreptococo β hemolítico del
grupo B, Escherichia coli, Estreptococo viridams, Enterococos,
Stafilocococos aureus, Leisteria monocitógenos, entre otros.
La incidencia de sepsis temprana es muy baja, pero puede ser
letal si no se diagnostica y se inicia el tratamiento inmediato.
La infección generalmente ocurre “in útero,” predomina el
compromiso del sistema respiratorio.
• Sepsis neonatal tardía (transmisión horizontal):
Se presenta después de las 72 horas de vida, refleja su
transmisión postnatal, causada por patógenos del ambiente
hospitalario o de la comunidad.
Su incidencia varía de 0.6% a 14.2% en RN hospitalizados.
Su evolución es más lenta.
Predomina el compromiso del sistema nervioso central.
Los gérmenes más comunes de sepsis tardía son: Klebsiella
stafilococos aureus, E. coli, Streptococo, Groupo B, S. pneumonia.
• Sepsis tardía (Infección Asociada a la Atención de la Salud-
IAAS).
Se presenta después de 72 horas del nacimiento y se debe a
patógenos intrahospitalarios, Klebsiella sp., Stafilococos aureus,
E. coli, Staphylococos coagulasa (-) Pseudomonas sp.
Enterobacter, Cándida sp.
• Bacteriemia:
Es la presencia de bacterias en sangre, demostrada por un
hemocultivo positivo.
El término fungemia hace referencia a la presencia de hongos en
sangre.
El diagnóstico de certeza de bacteriemia y fungemia se realiza
mediante el hemocultivo.
 Diagnóstico Clínico:
• Un RN asintomático, con examen físico normal, tiene un
elevado valor clínico predictivo para saber casi con certeza que
la sepsis no está presente, aun con factores de riesgos.
• Los signos clínicos son un indicador más sensible de la sepsis
temprana, que los parámetros de laboratorio
 Laboratorio
• Pruebas diagnósticas no específicas:
• Hemograma (Valores predictivos, sensibilidad, y especificidad).
La leucocitosis ofrece baja sensibilidad y especificidad para
predecir sepsis.
• El recuento de células blancas no se pueden valorar de forma
aislada, como único parámetro en las primeras 48 horas de vida.
• El total de leucocitos es una señal de respuesta inflamatoria
cuando:
− Leucocitosis ≥25000 a 30000³ asociado a síntomas, es más
signif ic ativo cuando hay leucocitos <5000 mm3, y neutropenia
<1500
neutrófilos x mm³ (tienen una sensibilidad 85% para predecir
sepsis temprana signo ominoso).
• Relación de neutrófilos inmaduros en relación con el total de
neutrófilos (BN) >0.2. Sensibilidad es 80% a 85% en la sepsis
temprana y 60% en la sepsis tardía.
− Las plaquetas<100000 x mm³: No es un marcador temprano de
• infección y debido a su baja sensibilidad y especificidad tiene
una
• utilidad relativa.
• − Presencia de vacuolas y las granulaciones tóxicas de los
neutrófilos (sugieren infección bacteriana).
• Proteína C Reactiva (PCR). Tiene el 99% del valor predictivo
negativo para determinar sepsis temprana.
Con un valor de PCR inicial normal, se puede decir casi con el
100% de seguridad que el RN no tiene sepsis. No es de utilidad
en sospecha de sepsis dado su mala especificidad
• Las pruebas que marcan alguna respuesta inf lamatoria (BHC +
plaquetas, índice de bandas/neutróf ilos y PCR) se tomarán en
sangre venosa, después de las 8 a 12 horas de vida, en RN
sintomáticos, o que desarrollen sintomatología durante su
observación.
• Procalcitonina (PCT): Como biomarcador en sepsis temprana,
es limitada por su elevación no específ ic a en neonatos
saludables en las primeras 72 horas, no se recomienda su uso
de rutina.
• − En sepsis tardía utilizar de forma cuidadosa (donde esté
disponible). Es de utilidad para guiar la duración de la terapia
antimicrobiana.
• La PCT se aumenta en RN con procesos no infecciosos como
hemorragia intracraneal, asfixia al nacer, traumas, infecciones
virales, hipoxia, SAM
• Interleuquina IL-8 >70 pg/mL (donde esté disponible).
• Rayos X tórax, dado que las manifestaciones respiratorias son
las más frecuentes en sepsis temprana.
• Pruebas diagnósticas específicas:
• Hemocultivo: Es el estándar de oro.
Se recomienda 2 muestras de hemocultivo periférico de diferente
sitio de punción, antes del inicio de antibióticos, se requiere de
0.5 a 1 mL de sangre para un frasco de 5 mL.
Urocultivo: No están recomendados los urocultivos en sepsis
temprana.
• No hay que obtener hemocultivos cada vez que se sospeche
sepsis, la probabilidad de que realmente sea sepsis es
extremadante baja si el RN está asintomático
• Punción lumbar (PL):
− La meningitis neonatal es infrecuente, se asocia más a sepsis tardía
que la precoz, asociada a mortalidad elevada y discapacidad a largo
plazo.
− No se recomienda realizar PL en sospecha de sepsis, o sepsis
temprana con buena evolución.
Se recomienda realizar PL:
− RN >72 horas de vida sintomáticos, con diagnóstico sepsis tardía.
- RN < 72 horas de vida solo si hay sospecha elevada de meningitis
- Px hemocultivos positivos o evolución clínica tórpida.
– No existe un método infalible para anticiparse al desarrollo de
sepsis precoz.
– La observación y evaluación clínica frecuente y detallada, en
las primeras 36 horas de vida, es fundamental.
• Calculadora electrónica de riesgos para
bebés nacidos ≥34 semanas de gestación,
para ayudar a la toma de decisiones al
considerar la sepsis temprana. (Kaiser
permanente KP)
• La calculadora contiene los siguientes
campos:
• − Incidencia de sepsis temprana (2/1000),
edad gestacional, temperatura materna más
alta antes del parto, ruptura de membranas
e n h o ra s , c u l t i v o d e G B S m a t e r n o y
tipo/horas de antibióticos intraparto (solo se
tom ará ad e c uad os AI P > 4 horas y
antibióticos: Am picilina, penicilina,
cefazolina)
• − Su recomendación:
• Antibióticos empíricos: Riesgo ≥3/1000 nacimientos.
• Hemocultivo y observación: Riesgo es ≥1/1000 nacimientos.
• Cuidados de rutina: Riesgo es <0.5-1/1000 nacimientos
• Vigilancia clínica cada 2 o 4 horas. ≥0.5-1/1000 nacimientos
Diagnóstico diferencial de sospecha de
sepsis neonatal en recién nacidos
sintomáticos
• Virus: Herpes, influenza, otros virus respiratorios.
• Cardiopatías congénitas, ductus arterioso permeable.
• Metabolopatías. Errores innatos del metabolismo.
• Dengue y chikungunya.
• Toxinas producidas por bacterias específicas: Ej.: Tos ferina de Bordetella.
• Causas diversas de shock (hemorragia, trauma del parto, insuf ic iencia
suprarrenal).
• Neumonías-Atelectasias.
• SAM.
• Apneas de múltiples causas no infecciosas.
• Hipe r te rmia o f ie bre “no infe c c io sa” , e je mplo : De shid ratac ió n,
administración de prostaglandinas, disfunción del sistema de servo
control de la cuna de calor radiante.
• Tratamiento.
• Cuidado intraparto:
• Atención del parto por personal capacitado.
• Prácticas de atención del parto limpio y seguro.
• Manejo adecuado y referir las complicaciones.
• Corte del cordón con instrumentos estériles.
• Administración de antibióticos durante el parto, basado en el
riesgo
• Medidas generales de soporte:
• Monitorización hemodinámica.
• Apoyo ventilatorio: Oxigenoterapia, ventilación asistida.
• Apoyo cardiovascular: Volumen y drogas vasoactivas de ser
necesario.
• Balance hidroelectrolítico y ácido-base, termorregulación.
• Corrección trastornos de coagulación.
• Nutrición:
La alimentación enteral de inicio temprano es lo ideal, ya que
reduce la translocación bacteriana desde el intestino en la
circulación sistémica.
Evitar uso de los antiácidos, si la alimentación enteral es fuente
de energía no es necesario adicionar nutrición parenteral.
Iniciar alimentación parenteral precoz si el RN necesita ayuno.
• Antibiótico de elección en sepsis tardía neonatal:
• Sepsis tardía: Gérmenes de la comunidad estaf il ococo y
gramnegativos, el tratamiento empírico recomendado de
primera línea es una penicilina antiestaf il ocócica (como
oxacilina) asociado a un aminoglucósido (gentamicina o
amikacina) o ampicilina, si se sospecha gramnegativo.
• En casos de IAAS: El tratamiento empírico depende del
microorganismo que prevalece en cada hospital y de la
resistencia bacteriana al mismo, por lo que se debe adecuar a
cada hospital y a los resultados de cultivo.
• Tratar las infecciones asociadas a cuidados de la salud según
re sul tad os d e he m oc ul ti v os c on ap oyo d e l Com i té d e
prevención y control de infecciones intrahospitalarias. (En todos
los hospitales debe funcionar ef ic azmente el Comité con
acciones debidamente planificadas e implementadas).
C o n f ir m a c i ó n i n f e c c i ó n se u t iliz a e n la s
in t ra m n iót ica in icia r AT B, primeras 12 horas
he mocultivos y protocolo. S i e l de vida y >35 - e l 85% de los síntomas se
riesgo es bajo, suspender ATB a las semanas. presentan en las primeras 24
48 horas. horas de vida, la evaluación del
RN deberá ser estricta durante
24 a 48 horas e iniciar ATB ante
el inicio de síntomas.
 Meningoencefalitis neonatal
• Definición Es la inflamación de las meninges y el encéfalo, que se
produce en el período neonatal.
• CIE-10 (G00) Meningitis bacteriana, no clasificada en otra parte.
(Incluye aracnoiditis, leptomeningitis, meningitis y Paqui meningitis
bacteriana.
• (G00.0) Meningitis por Haemophilus influenzae.
• (G00.1) Meningitis neumocócica.
• (G00.2) Meningitis estreptocócica.
• (G00.3) Meningitis estafilocócica.
• (G00.8) Otras meningitis bacterianas, debido a Escherichia coli,
Friedländer bacillus, Klebsiella sp.
• (G00.9) Meningitis bacteriana, sin especificar. Meningitis purulenta,
piógena o supurativa, sin especificar.
 Epidemiología incidencia
• Un estudio reciente sobre las infecciones neonatales ha
reportado de la incidencia de meningitis que va desde 0.8 hasta
6.1 casos por cada 1000 recién nacidos vivos
• Mortalidad/morbilidad
• La meningitis neonatal (MN) tiene una tasa de mortalidad de
alrededor del 10% a 15% y una tasa de morbilidad a largo plazo
de secuelas neurológicas de 20% a 50%
 Secuelas
• Las secuelas neurológicas moderadas (retraso mental
moderado, sordera sensorial unilateral, hidrocefalia no
progresiva, monoparesia espástica) se reportan entre un 30% a
40% de los sobrevivientes y las

• severas (convulsiones no controlables, ceguera, cuadriparesia

espástica, retardo mental severo, microcefalia severa e
hidrocefalia) en un 11% a 21%.
 Diagnóstico clínico
• . El diagnóstico de la meningitis neonatal sigue siendo
problemático y depende de un alto índice de sospecha.
• La presentación clínica es a menudo sutil e indistinguible de la
de sepsis sin meningitis (Ver Cap. sepsis).
• Los síntomas más frecuentes son fiebre, irritabilidad, rechazo a
la alimentación y convulsiones.
• Los datos clínicos que predicen malos resultados (muerte o
secuela neurológica severa) en RN con meningitis conf irmada
son: MBPN, coma (o semicoma), mala perfusión con uso de
drogas inotrópicas, convulsiones (>12 horas de duración),
leucopenia (>5000/mm3 ), neutróf ilos absolutos 300 mg/dL (3
g/L), retardo en lograr la estéril del LCR y EEG anormal (más que
leve).
 Laboratorio y gabinete
• Leucograma y PCR.
• El cultivo positivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante una
punción lumbar (PL) continúa siendo el estándar de oro para el
diagnóstico y es la única forma de confirmar la meningitis, ya que
l os si gnos cl íni cos son i nespecíf ic os y poco f ia bl es y el
hemocultivo puede estar negativo en 15% a 55% de los casos.
• Los cultivos del LCR son positivos en 40% a 60% de los casos.
• La tinción de Gram del LCR también puede proporcionar
información útil, incluso si el cultivo del LCR no se encuentra
disponible.
• Los hallazgos del LCR son controversiales, los más frecuentes
son: Glóbulos blancos elevados >20 x mm3 con predominio de
polimorfonucleares.
• Concentración de proteínas (>150 mg/dL en los primeros 10
días; >120 mg/dL hasta los 20; >100 en los siguientes).
• Glucosa <50 % en relación con la glicemia o < 40 mg/dl
• PH <7.30
• magenología craneal: El USG transfontanelar puede ser de
utilidad en los abscesos cerebrales, aunque es más concluyente
la T
 Tratamiento
• Preventivo
• La prevención es un objetivo importante y, seguramente, el uso
inapropiado de catéteres vasculares y antibióticos de amplio
espectro debe ser evitado.
• Además de la prof il axis antibiótica intraparto (PAI) y las
mejoras en los procedimientos de control de infecciones
hospitalarias, el uso prof il áctico de factores estimulantes de
colonias hematopoyéticas y la inmunización pasiva y activa.
• Curativo
• Uso de dexametasona: Se inicia antes de la primera dosis de
antibióticos en dosis de 0.15 mg/kg por vía intravenosa cada 6
horas por 2 días. (La dexametasona reduce significativamente
la mortalidad, la progresión del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) y los índices inflamatorios del
LCR).
• Complicaciones
• Hipertensión endocraneana, ventriculitis, edema cerebral,
hidrocefalia aguda, masa intra o extracerebral (absceso, efusión
subdural, etc.). Secuelas neurológicas y muerte.