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Resumen capítulo 57 Hipertensión arterial Medicina interna Farreras Rozman

13 pag.

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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es un síndrome vascular progresivo, de e琀椀ología compleja, múl琀椀ple e interrelacionada,
caracterizado por la elevación sostenida de la presión arterial, que reduce la calidad y expecta琀椀va
de vida.
La HTA cons琀椀tuye uno de los FR CV más importante para el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. El riesgo es mayor si la HT se asocia con otros FR o enfermedades.

Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA (enfermedad coronaria, enfermedad

cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, insu昀椀ciencia cardiaca, enfermedad renal crónica,
FA, aneurisma, disección aór琀椀ca, demencia) están relacionadas a la elevación de la PAS o de la PAD,
y cuanto más elevadas sean las cifras de dichas presiones, más elevadas es la morbimortalidad de
los individuos.

Se dice que un sujeto es normotenso cuando presenta cifras de presión sistólica ≤140 mmHg y
presión diastólica ≤90 mmHg.

La hipertensión arterial se de昀椀ne como la elevación sostenida de la PAS ≥ 140 mmHg,

PAD ≥ 90 mmHg o ambas presiones aumentadas en pacientes sin medicación an琀椀hipertensiva, sin
que este cursando una enfermedad aguda.

Según los valores de PA se pueden de昀椀nir diferentes grados de HTA.

Se elige la más alta de las PAS o PAD si es que cali昀椀can en dis琀椀ntas
categorías, basándonos en el promedio de por lo menos 2 o más
lecturas en 2 o más visitas en consultorio.

Tenemos que tener en cuenta que, que la presión sistólica se eleva progresivamente con la edad
(a par琀椀r de los 55 años). Mientras que la presión diastólica se incrementa hasta los 50 años de edad
y disminuye a par琀椀r de entonces, produciéndose una elevación gradual de la presión diferencial o
presión de pulso (PP = PAS−PAD), que es un re昀氀ejo del estado de rigidez de las grandes arterias.
Se veri昀椀ca una disminución de la distensibilidad de las grandes arterias de conducción.
El colágeno reemplaza a la elas琀椀na en la lámina elás琀椀ca de la aorta, proceso que se ve acelerado
tanto por el envejecimiento como por la propia hipertensión. Como consecuencia de este proceso,
los vasos van perdiendo elas琀椀cidad (se resisten cada vez más a ser es琀椀rados), lo que trae aparejado
un aumento de la resistencia cardiovascular, por lo tanto para mantener el VCM, el corazón debe
elevar la PAM, a expensas de un aumento en la presión arterial sistólica, que se acompaña de la
hipertro昀椀a progresiva del ventrículo izquierdo.
Por esta razón, la mayoría de quienes desarrollan HTA después de los 50 años presentan
hipertensión sistólica aislada, con valores sistólicos superiores a 140 mmHg pero diastólicos
inferiores a 90 mmHg (con frecuencia menores de 80 mmHg).

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de HTA en adultos es de 30 – 40%. Es más frecuente a edades avanzadas y alcanza
una prevalencia que supera el 60% en mayores de 60 años.
Lo más llama琀椀vo es que:
- Uno de cada tres hipertensos desconoce su hipertensión.
- Solo uno de cada cuatro hipertensos está bien controlado.

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CLASIFICACIÓN
• HTA ESENCIAL – PRIMARIA – IDIOPÁTICA: se presenta en la mayoría de los casos (95%), es una
enfermedad idiopá琀椀ca y de e琀椀ología mul琀椀factorial, ya que se cree que es consecuencia de la
interrelación de polimor昀椀smos gené琀椀cos (polimor昀椀smos del angiotensinógeno, del receptor de
angiotensina II y del sistema renina-angiotensina) y factores ambientales (ingesta excesiva de sodio,
sedentarismo, estrés, obesidad, tabaquismo, dietas pobres en calcio-potasio-magnesio, consumo de
café, alcoholismo, fármacos, etc), que determinan el aumento de la volemia (al alterar el manejo
renal de sodio), de la resistencia periférica, y alteraciones en los mecanismos reguladores de la
PA.

• HTA SECUNDARIA: se debe a una causa especí昀椀ca y conocida (aunque el origen es diverso) que
produce elevación de la presión arterial. Afecta al 5-10% de los pacientes hipertensos.

• HIPERTENSIÓN BENIGNA: se da en la mayoría de los casos, observándose que la hipertensión

permanece bastante estable durante años, sin embargo NO es inocua, ya que produce daño en los
órganos blancos. Suele ser una una enfermedad asintomá琀椀ca durante muchos años, mo琀椀vo por el
cual se la suele llamar asesina silenciosa.

• HTA MALIGNA: se asocia a presiones sistólicas superiores a 200 mmHg o presiones diastólicas
por encima de 120 mmHg. Los pacientes muestran una elevación progresiva muy rápida de la
tensión arterial, y si NO se trata provoca la muerte en 1 a 2 años.
Se relaciona con gran daño de órganos blancos → Ej: insu昀椀ciencia renal (nefrosclerosis maligna),
hemorragias re琀椀nianas, con o sin edema de papila.

• HTA RESISTENTE: se la de昀椀ne como el fracaso para reducir las cifras tensionales su昀椀cientemente,
cuando se cumplen las modi昀椀caciones del es琀椀lo de vida y el paciente recibe al menos 3 drogas en
dosis adecuadas (una de las cuales debe ser un diuré琀椀co).

EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL DEL PACIENTE HT

La evaluación inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir diversos obje琀椀vos:
 Detectar o con昀椀rmar la presencia de HTA → MEDICIÓN DE LA PA:
- En consultorio
- Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA)
- Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA)
 Establecer el riesgo cardiovascular global
- Detectar factores de riesgo
- Daño de órganos blancos
- Condiciones clínicas asociadas y modi昀椀cadores de riesgo CV
 Iden琀椀昀椀car posibles causas de HTA secundaria

MEDICIÓN DE
La medición adecuada de la PA es un aspecto clave en el diagnos琀椀co de HTA.
Una inadecuada toma de la PA en la consulta lleva a una incorrecta clasi昀椀cación de los pacientes y a
la administración innecesaria de tratamiento.

MEDICIÓN EN CONSULTORIO
El paciente debe permanecer en reposo al menos 5 minutos antes del inicio de la toma.
Se debe tomar la PA en un ambiente tranquilo y el paciente debe estar relajado.
La posición ideal es el paciente sentado con la espalda y los pies apoyados, las piernas no deben
estar cruzadas. En brazo debe estar desnudo/descubierto
Descargado (de manera que la ropa no lo comprima) y
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a la altura del corazón. Encuentra más documentos en www.udocz.com
Es preferible que no haya fumado ni consumido café o alcohol dentro de los 30 minutos previos, y
debe estar con la vejiga vacía.
El paciente debe permanecer en silencio y no se debe hablarle mientras se efectúa la medición.
En la primera consulta, la PA debe registrarse en ambos brazos. Más del 80% de los pacientes
presenta una diferencia <10 mmHg, ante esta situación se debe usar el brazo con la PA más alta en
todas las mediciones siguientes.
Realizar al menos 2 mediciones separadas por un mínimo de 1 minuto entre ellas. Si hay diferencia
entre ambas >5 mmHg realizar 1 o 2 mediciones adicionales y promediar los valores.

MONITOREO AMBULATORIO DE LA PA DE 24 HORAS (MAPA)

Indicaciones:
- Sospecha de hipertensión de guardapolvo blanco (pacientes que 琀椀enen HTA en el
consultorio y normotensión ambulatoria) o hipertensión oculta o enmascarada (pacientes
normotensos en consultorio pero 琀椀ene HTA ambulatoria).
- Pacientes limítrofes (normal-alta) para de昀椀nir si son realmente hipertensos.
- Sospecha de episodios de hipotensión par琀椀cularmente en ancianos o diabé琀椀cos.
- Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de preeclampsia.
- Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo CV total bajo.
- Sospecha de resistencia al tratamiento an琀椀hipertensivo. Valores de normalidad en adultos:
- Variabilidad aumentada en PA de consultorio. • Promedio de las 24 horas: <130/80 mmHg
• Promedio diurno: <135/85 mmHg
• Promedio nocturno: <120/70 mmHg
El MAPA además de los promedios de 24 horas, diurnos y nocturnos, también nos permite conocer
el ritmo circadiano (porcentaje de descenso nocturno de la PAM con respecto al día):
 Ritmo circadiano conservado: se divide en 2 patrones:
- Patrón dipper: descenso 昀椀siológico de la PA nocturna de 10 a 20%.
- Patrón hiper – dipper: descenso de la PA > 20% (la PA desciende por la noche de manera
exagerada) → Se relaciona con mayor riesgo de eventos cerebrovasculares.
 Ritmo circadiano NO conservado: existen 2 situaciones:
- Patrón non-dipper: descenso de la PA nocturna de 0 a 9% → El patrón non-dipper esta
relacionado con mayor DOB y eventos cerebrovasculares.
- Patrón inver琀椀do o riser: los promedios de PA nocturna son mayores que los diurnos.
 Ritmo circadiano NO evaluable: cuando la falta de sueño en el período nocturno del día del
estudio es ≥ 2 horas.

MONITOREO DOMICILIARIO DE LA PA
Es una técnica de medición de la PA fuera del consultorio. Los pacientes lo pre昀椀eren ya que es
económica y muy sencilla de realizar. Permite un seguimiento longitudinal en una semana (o más) y
no en un solo día. La desventaja es que NO brinda información de la noche ni el patrón circadiano
(dipper, non-dipper).
Esquema:
- Realizar al menos 4 días de mediciones, idealmente 7.
- 2 mediciones matu琀椀nas (antes del desayuno y de la ingesta de medicación an琀椀hipertensiva,
y con evacuación de la vejiga) y 2 mediciones vesper琀椀nas (antes de la cena) con 1-2 minutos
de diferencia.
- Registrar inmediatamente los resultados obtenidos si se trata de un equipo sin memoria.
Interpretación de los resultados:
- Se considera el promedio de todas las lecturas, descartando el primer día de mediciones.
- El valor de corte aceptado en la actualidad para considerar un promedio de PA elevado es de
≥ 135/85 mmHg. Descargado por Anabela Gatani ([email protected])
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 Indicaciones:
- Aquellos pacientes en los que queremos hacer diagnós琀椀co de hipertensión, es decir,
aquellos pacientes que están vírgenes de tratamiento.
- Pacientes HT medicados, para evaluar la respuesta terapéu琀椀ca.
- Sospecha de hipertensión de guardapolvo blanco o hipertensión oculta
- Sospecha de hipotensión (hipotensión posprandial o la hipotensión inducida por drogas,
pero no la hipotensión ortostá琀椀ca porque para el MDPA se requiere que el paciente
necesariamente esté sentado).
- Sospecha de hipertensión resistente
- Cuando existe variabilidad considerable de la presión entre dis琀椀ntas visitas de consultorio.
Hay que diferenciar el MDPA de las auto mediciones que realiza el paciente. Estas úl琀椀mas, son mediciones de presión que
hace el paciente fuera del consultorio, pero que las condiciones no han sido estandarizadas, con equipos no validados, ni el
brazalete es adecuado a la circunferencia braquial de ese paciente, puede que un día el paciente se haya medido la presión en
la casa del vecino, otro día en su casa, otro día en la farmacia, un día cruzando las piernas, otro día se olvidó.

IDENTIFICACIÓN DEL DAÑO DE ORGANO BLANCO

El DOB inducido por la HTA se re昀椀ere a las alteraciones estructurales o funcionales en el corazón,
riñón, los vasos sanguíneos, la re琀椀na y el cerebro que están causado por la PA elevada en forma
persistente.
Si bien son muchos los órganos dañados, en la prác琀椀ca se seleccionan aquellas herramientas de
evaluación de DOB que se encuentran validadas, disponibles, costo aceptable y que puedan ser
u琀椀lizadas en el global de los pacientes con HTA.

CORAZÓN: en los pacientes HT, el aumento crónico de la carga de trabajo del VI puede producir
hipertro昀椀a ventricular izquierda, relajación disminuida del VI, dilatación de la AI, desarrollo de
enfermedad coronaria, aumento de riesgo de arritmia (especialmente FA) y de ICC.
HIPERTROFIA VI: Es el daño de órgano blanco con mayor peso de evidencia.
Predice el desarrollo de IC, FA, ECV y muerte.
La regresión de la HVI con tratamiento an琀椀hipertensivo se asocia a disminución del riesgo
cardiovascular.
Puede ser detectada por electrocardiograma o ecocardiogra昀a.
ECG – Hallazgos de importancia:
- Ritmo cardíaco, arritmias cardíacas (FA, extrasístole ventricular potencialmente maligna)
- Diagnós琀椀co de HVI
- Presencia de isquemia miocárdica
- Presencia de bloqueo completo de rama izquierda
Ecocardiograma: un índice de masa incrementado (>95 g/m2 en mujeres y >115 g/m2 en hombres)
de昀椀ne la presencia de HVI.
El seguimiento ecocardiográ昀椀co permite evaluar si la e昀椀cacia del control de la PA se asocia a una
regresión paralela del DOB.
Además proporciona información sobre la geometría del VI (HVI concéntrica, excéntrica o
remodelado ventricular), el volumen de la AI, las dimensiones de la raíz aór琀椀ca y la función sistólica
y diastólica del VI.

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 RIÑÓN: el diagnos琀椀co de daño renal se basa en el hallazgo de una función renal reducida o en la
detección de albuminuria. Debe evaluarse en todos los pacientes.
Tasa del FG es琀椀mada: cuando es <60 ml/min/1.73 m2 de昀椀ne la presencia de la función renal
reducida.
Cociente albúmina/crea琀椀nina (CAC): permite cuan琀椀昀椀car la excreción de albumina en una muestra
de orina. La microalbuminuria (CAC 30 – 299 mg/g) es la manifestación inicial del daño hipertensivo
sobre el riñón siendo un marcador pronós琀椀co de fácil acceso.
Se considera una prueba posi琀椀va cuando existen 2 valores patológicos del total de 3
determinaciones.

RETINA: la presencia de hemorragias re琀椀nianas, microaneurismas, exudados algodonosos o

duros y papiledema indican re琀椀nopa琀a HT grave, la cual 琀椀ene un alto valor predic琀椀vo de
mortalidad.
Se recomienda realizar fondo de ojo a pacientes con HTA grado 2 o 3 o con DBT, o crisis HT.

CEREBRO: la HTA aumenta la prevalencia de daño cerebral, siendo las manifestaciones clínicas
agudas más graves el AIT y ACV (isquémico o hemorrágico).

VASOS PERIFÉRICOS: las arterias nos muestran los efectos de los FR CV a lo largo de la vida.
Los principales cambios observados son: rigidez y enfermedad ateroscleró琀椀ca.
La rigidez arterial es el resultado del envejecimiento y aterosclerosis en las arterias, que lleva a la
perdida de elas琀椀cidad (se mide con la velocidad de la onda de pulso).
La evidencia de ateromatosis de昀椀ne la presencia de ECV establecida, y puede manifestarse por
claudicación intermitente.
Índice tobillo-brazo: se recomienda en pacientes con sospecha de
EAP (no se realiza de ru琀椀na). La medición se realiza con el
paciente en reposo (idealmente 5-10 min), en decúbito supino
u琀椀lizando un es昀椀gmomanómetro que se coloca por encima del
tobillo y un monitor Doppler portá琀椀l de 5-10MHZ.
Se registra la presión arterial sistólica (PAS) del MMII (arterias
琀椀bial anterior y posterior) y de ambos miembros. Luego se mide
la PAS en la arteria braquial en cada brazo seleccionando la más
alta, y ambos resultados se dividen entre si, obteniendo un cociente.

Velocidad de la onda de pulso caró琀椀do-femoral: mide el envejecimiento normal o acelerado de las

arterias y que es producido por la arteriosclerosis (enfermedad de la capa media, difusa).
Un valor >10 m/s se considera umbral para de昀椀nir rigidez de las arterias en pacientes de mediana
edad hipertensos. No se u琀椀liza en la prác琀椀ca.
Test de imagen vascular: ú琀椀l para la iden琀椀昀椀cación de placas ateromatosas en las diferentes arterias
(evalúa la presencia de aterosclerosis que es la enfermedad de la ín琀椀ma, en forma de placas o
ateromas). Solo se realiza cuando existen manifestaciones clínicas (soplo caro琀deo, antecedente de
AIT o ACV). Descargado por Anabela Gatani ([email protected])

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Espesor normal de la ín琀椀ma-media de la arteria caró琀椀da: 0.6 – 0.7 mm en adultos de mediana edad.
Valores por encima de los normales nos habla de enfermedad ateroscleró琀椀ca avanzada.
ANAMNESIS
Primero debemos determinar si el paciente es verdaderamente hipertenso.
Si el paciente conoce que es HT, indagar acerca del contexto en el que se realizo el diagnos琀椀co de
HTA y determinar si la HTA es primaria o secundaria.
Interrogar sobre el 琀椀empo transcurrido desde su hallazgo, los tratamientos an琀椀hipertensivos
actuales y previos, y sobre la ingesta de fármacos que eleven la PA.
Comprobar si se asocian otros factores de riesgo que podrán potenciarla, incluyendo los hábitos y
aspectos psicosociales → Tipo de dieta e ingesta de sal, tabaquismo, alcoholismo, DBT, dislipidemia,
sedentarismo, mo琀椀vos que causen estrés, historia de HTA en el embarazo, depresión u otros
desordenes psicológicos.
También se indagará sobre síntomas de daño de los órganos blanco:
 Cardiaco: dolor torácico o antecedente de IAM o angina de pecho, disnea, edemas u otros
síntomas de IC, palpitaciones, antecedente de FA, revascularización coronaria.
 Cerebro y re琀椀na: ACV, AIT, alteraciones visuales, dé昀椀cit sensi琀椀vo o motor, dé昀椀cit cogni琀椀vo,
cefalea.
 Riñón: IR, hematuria, nicturia, poliuria, sed intensa, diálisis.
 Arterias: EAP, extremidades frías, claudicación intermitente, revascularización, amputación.
Antecedentes o síntomas sospechosos de HTA secundaria.

EXAMEN FÍSICO
Se debe realizar un examen 昀sico completo.
En primer lugar se debe tomar nota del aspecto general del paciente, se debe registrar los datos
antropométricos → Peso, talla, IMC, perímetro de cintura. También examinar el tejido celular
subcutáneo y la distribución de la grasa corporal.
Se debe medir correctamente la PA y también se evaluará la FC y los pulsos arteriales periféricos.
Es fundamental la realización del examen neurológico y estado cogni琀椀vo.
También la auscultación cardíaca y caro琀dea, palpación y auscultación renal (↑tamaño en
poliquistosis, soplos en estenosis de arterias renales).
Buscar signos de:
- Cushing
- Acromegalia
- Enfermedad 琀椀roidea
- Es琀椀gmas cutáneos de neuro昀椀bromatosis
 En los casos de HTA de 3er grado la exploración 昀sica debe incluir un examen de fondo de ojo,
con el 昀椀n de destacar re琀椀nopa琀a grave (exudados, hemorragias o edema de papila) que de昀椀nen la
HTA acelerada y que precisa un tratamiento rápido.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
En todo paciente con diagnos琀椀co de HTA, además de la anamnesis y EF minucioso debe realizarse:
• Laboratorio: se debe solicitar hemograma completo, glucemia en ayunas, hemoglobina
glicosilada, uremia, crea琀椀ninemia, ionograma, per昀椀l lipídico (colesterol total, HDL, LDL, TAG).
• Examen de orina: para descartar presencia de proteínas o microalbuminuria.
• ECG: es importante en la determinación de hipertro昀椀a ventricular, isquemia, arritmias.
• Ecocardiograma: HVI, geometría del VI (HVI concéntrica, excéntrica o remodelado ventricular), el
volumen de la AI, las dimensiones de la raíz aór琀椀ca y la función sistólica y diastólica del VI.
• Ecogra昀a-doppler de vasos del cuello: determina el espesor de la ín琀椀ma-media y la existencia de
placas ateromatosas.
• Ecogra昀a-doppler renales: evalúa tamaño renal y morfología.
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 ESTRATIFICACIÓN DEL
Con los datos obtenidos durante todo el examen, se puede establecer el riesgo CV global de muchos
pacientes → Es el riesgo a lo largo del 琀椀empo de presentar un evento cardiovascular o muerte
cardiovascular.
Se basa principalmente en la suma de la cifra de PA, la presencia de otros FR, daño a órgano blanco
y ECV establecida.
FR Lesión de órgano blanco ECV o renal establecida
• Edad: • HVI (ECG o ecocardiográ昀椀co) • Cerebrovascular: ACV, AIT
- >65 años en mujeres • Engrosamiento caro琀椀deo • Cardíaca: IAM, agina de pecho,
- >55 años en hombres • Presión pulso > 60 mmHg ICC, revascularización
• Tabaquismo actual o pasado • VOP amentada > 10 m/seg • Renal: nefropa琀a diabé琀椀ca, IR,
• Dislipidemia: • Índice PA tobillo/brazo < 0,9 proteinuria
- CT>200 mg/dl • Filtrado glomerular bajo • Enfermedad arterial periférica
- LDL >139 mg/dl • Microalbuminuria • Re琀椀nopa琀a avanzada
- HDL <40 hombre y <50 mujer
Los estudios especí昀椀cos
- TAG>150 de daño de órgano blanco
mg/dl
subclínico son especialmente ú琀椀les en aquellos
• Obesidad abdominal (perímetro de
pacientes con riesgo intermedio (en este grupo los
la cintura
scores pueden fallar enen varones >102encm
la estra琀椀昀椀cación), los y en
mujeres
cuales la presencia de>88
DOBcm)
puede implicar la
• DBT
aplicación de tratamiento farmacológico preven琀椀vo.
• Antecedentes familiares de ECV

FR adicional PA normal-alta Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3

DOB por HTA o PAS 130-139 mmHg PAS 140-149 mmHg PAS 160-179 mmHg PAS ≥ 180 mmHg
ECV establecida PAD 85-89 mmHg PAD 90-99 mmHg PAD 100-109 mmHg PAD ≥ 110 mmHg
SIN FR adicional Bajo Bajo Moderado Alto
Con 1 o 2 FRa Bajo Moderado Moderado Muy alto
≥ 3 FRa, DOB o DBT Alto Alto Alto Muy alto
ECV establecida Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto

 Muy alto riesgo: independientemente de los valores de PA, catalogan a este estadio, los
pacientes con antecedente de ECV establecida (ACV isquémico o hemorrágico, AIT, IAM,
angina inestable o revascularización coronaria, IC, FA, EVP, re琀椀nopa琀a HT grado 3 – 4) o con
ateromatosis (>50%) aún asintomá琀椀ca diagnos琀椀cada en un test de imagen.
 Alto riesgo:
- HTA nivel 3 con PA >180/100 mmHg
- Numerosos FR adicionales
- Pacientes con diagnós琀椀co de DBT
- Evidencia de DOB por HTA (signos de HVI en el ECG o ecocardiograma y/o evidencia
de enfermedad renal crónica)
 Riesgo moderado:
- Nivel 2 de PA
- Nivel 1 pero con 1 o 2 FRa
 Bajo riesgo:
- Pacientes con PA limítrofe con/sin FRa
- Pacientes con HTA nivel 1 sin FRa

Tienen riesgo CV más elevado que el es琀椀mado por la grilla:

- Pacientes con estrés crónico, depresión mayor y trastornos de ansiedad.
- Pacientes con mala situación socioeconómica, aislamiento, abandono.
- Pacientes con enfermedades autoinmunes e in昀氀amatorias crónicas.
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- Pacientes con psoriasis severa.
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 - Pacientes oncológicos.

TRATAMIENTO DE LA HTA
El obje琀椀vo del tratamiento de la HTA no es solamente disminuir las cifras tensionales sino que
también reducir el riesgo cardiovascular.
Existen 2 estrategias ampliamente establecidas:
- Intervenciones en el es琀椀lo de vida (tratamiento NO farmacológico)
- Tratamiento farmacológico

INTERVENCIONES EN EL
Los hábitos de vida saludables están recomendados en la población general para la prevención del
desarrollo de HTA y enfermedad cardiovascular, así como de otras enfermedades crónicas.
 TODOS los pacientes HT deben recibir tratamiento no farmacológico.
• En pacientes con PA limítrofe y con bajo riesgo cardiovascular, se puede iniciar el tratamiento
solo con cambios en el es琀椀lo de vida por un lapso de 3 o 6 meses (si después de este 琀椀empo NO se
logra el descenso de la PA, recién se debe considerar el tratamiento farmacológico).
• La misma premisa se aplica a los pacientes con HTA nivel 1 con bajo RCV (sin DOB ni ECV
establecida).
 Las IEV suelen ser medidas efec琀椀vas a corto plazo, pero muy di昀ciles de sostener en el 琀椀empo.
Por esta razón, actualmente se recomienda la instauración temprana de tratamiento farmacologico
aún con RCV bajo o moderado, para evitar DOB mediado por HTA.

Las indicaciones son:

 Reducción de la ingesta de sodio: restringir a 2g/día (equivalente a una cucharadita o
5 g/día de sal común).
 Cambios en la dieta: aconsejar aumentar el consumo de verduras, frutas, pescado, frutos
secos, productos lácteos bajos en grasa e ingerir alimentos ricos en potasio (tomate, papa,
banana, cítricos, ciruela, melón y sandía).
 Reducir y mantener el peso: IMC saludable (alrededor de 20 – 25) y perímetro de cintura
adecuado (<94 cm varones y <80 cm en mujeres).
 Ejercicio 昀sico: recomendar el ejercicio aeróbico regular (al menos 30 minutos de ejercicio
moderado 5 – 7 veces a la semana).
 Abandono del tabaco
 Reducción de la ingesta excesiva de alcohol: restringir a <14 unidades a la semana en
varones y <8 en mujeres (1 unidad = 125 ml de vino o 250 ml de cerveza).

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 TRATAMIENTO
Los pacientes que además de las IEV deben recibir tratamiento farmacológico son:
• HTA Nivel 1 con alto RCV o con la presencia de DOB.
• Nivel 2 y 3 de HTA.
• En los pacientes >80 años, se comienza con tratamiento farmacológicos con nivel 2 de HTA.

OBJETIVO
El obje琀椀vo terapéu琀椀co es lograr una PA de 140/90 mmHg, pudiendo llegar a menos de 130/80 mmHg
cuando hay DOB o alto o muy alto riesgo cardiovascular y menos de 150/90 mmHg en pacientes
ancianos (más de 80 años).

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Los fármacos que demostraron e昀椀cacia en el descenso de la presión arterial y en la reducción de
morbimortalidad cardiovascular son:
- Inhibidores del sistema renina angiotensina
- Antagonistas cálcicos
- Diuré琀椀cos 琀椀azídicos o símil 琀椀azídicos

Las guías recientes sugieren comenzar con combinaciones farmacológicas, preferentemente en una
misma pas琀椀lla para los hipertensos con grado 2 y 3 y para los de grado 1 con moderado a alto RCV,
no solo para mejorar la adherencia, sino porque demostró menos eventos cardiovasculares
comparados con la 琀椀tulación de monoterapia.
Se reserva sólo la monoterapia para los hipertensos grado 1 de bajo RCV.

COMBINACIONES PREFERIDAS
Las combinaciones que se sugieren son:
- IECA/ARA II con AC DHP.
- IECA/ARA II con diuré琀椀cos 琀椀azídicos o símil 琀椀azídicos.
Restringir el uso de betabloqueantes sólo para pacientes con comorbilidades y otras
indicaciones especí昀椀cas. Pueden combinarse con cualquier fármaco de 1° línea.
- Si la PA no se controla con la combinación de 2 fármacos, se recomienda intensi昀椀car el
tratamiento con una combinación de 3 fármacos.
Generalmente IECA/ARA II + AC + DTz o análogo, preferiblemente en un solo comprimido.
- Si la PA no se controla con la combinación de 3 fármacos, se procede a la adición de
Espironolactona o si no se tolera, con otro diuré琀椀co, un βB o un bloqueador alfa.

Existen situaciones especiales, condiciones asociadas y contraindicaciones que nos orientan a la

elección del fármaco para cada paciente individual.
INDICACIÓN O BENEFICIO SOBRE
DROGA ANTIHIPERTENSIVA
CONDICIONES ASOCIADAS
ICC con FEy reducida IECA o ARA II+βB+Diuré琀椀co+An琀椀aldosterónico
Post IAM IECA o ARA II+βB+An琀椀aldosterónico
Nefropa琀a proteinúrica IECA o ARA II
Angina de pecho βB+AC
Control de frecuencia en FA βB+AC no dihidropiridínicos
Hiperplasia prostá琀椀ca benigna Bloqueador α
Temblor esencial, migraña, hiper琀椀roidismo βB
Osteoporosis Tiazidas
Fenómeno de RaynaudDescargado por Anabela Gatani
AC([email protected])
dihidropiridínicos
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 CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
Angioedema No usar IECA
Broncoespasmo o asma No usar βB no selec琀椀vos
Embarazo o edad fér琀椀l No usar IECA ni ARA II
Bloqueo cardíaco de 2° o 3° grado No usar βB ni AC no dihidropiridínicos
Depresión Evitar βB y antagonista central α2
Gota o hiperuricemia Evitar 琀椀azídicos
Hiperpotasemia Evitar an琀椀aldosterónicos, IECA y ARA II
Hiponatremia Evitar 琀椀azídicos

HT RESISTENTE
Se la de昀椀ne como el fracaso para reducir las cifras tensionales su昀椀cientemente, cuando se
cumplen las modi昀椀caciones del es琀椀lo de vida y el tratamiento farmacológico óp琀椀mo.
Generalmente el paciente recibe al menos 3 drogas en dosis adecuadas (una de las cuales debe ser
un diuré琀椀co).
En estos casos deben descartarse causas de HTA pseudoresistente (principalmente por falta de
adherencia al tratamiento) y HTA secundaria.
Hay que discon琀椀nuar o minimizar sustancias que inter昀椀eran en el control de la PA como AINES,
cor琀椀coides, anfetaminas, desconges琀椀vos nasales, etc.
En cuanto al tratamiento:
- Reforzar las IEV (principalmente la restricción de ingesta de sodio)
- Tratamiento farmacológico: se agrega un 4° fármaco que es la Espironolactona. Si no se
tolera puede reemplazarse por Eplerenona, Amiloride o subir la dosis del DTz o de asa.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO

Iniciado el tratamiento, se debe examinar al paciente al menos 1 vez en los primeros 2 meses para
evaluar la respuesta terapéu琀椀ca.
La frecuencia de seguimiento depende de la gravedad de la HTA, la urgencia en lograr el control de
la PA y las comorbilidades del paciente.
Una vez que se alcance el obje琀椀vo de PA se puede reevaluar a los 3 o 6 meses.
En todos los pacientes, se recomienda evaluar los FRa y el DOB al menos cada 2 años.
Los pacientes con PA limítrofe e HTA de guardapolvo blanco, aunque no reciban tratamiento
farmacológico deben ser evaluados anualmente, para control de progresión de sus cifras de PA y
reforzar las IEV.

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 HTA SECUNDARIA
Cuando existe una alteración especí昀椀ca de un órgano responsable de la hipertensión, es decir,
existe una causa especí昀椀ca y conocida, se dice que la hipertensión es secundaria.
Representa el 5 – 15% de las personas con HTA.
Se tratan con intervenciones especi昀椀cas para dicha causa.

Debe sospecharse una causa de HTA secundaria ante:

- Una HTA acelerada o maligna
- Una HTA refractaria o resistente al tratamiento
- Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 años
- HTA moderada a severa de inicio brusco
- Agravamiento de hipertensión previamente controlada.
- Aumento de crea琀椀nina y proteinuria.
- Hipokalemia espontánea (< 3,5 meq/dL) o inducida por diuré琀椀cos (< 3 meq/dL) (sospecha de
Hiperaldosteronismo primario)
- Asimetría renal signi昀椀ca琀椀va (> 10 mm) (sospecha de isquemia renal o HTA renovascular)
- Enfermedad arterial en dis琀椀ntos territorios (HTA Renovascular)
- Soplos abdominales (HTA Renovascular)
- Crisis de cefalea combinada a palpitaciones y sudoración (sospecha de feocromocitoma)
- Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso (apnea – hipopnea obstruc琀椀va de sueño)

HTA DE ORIGEN RENAL

Es la causa más frecuente de HTA secundaria, y puede deberse principalmente a una nefropa琀a
parenquimatosa o a una enfermedad de los vasos renales.
• ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS → La IRC causa HTA por incapacidad renal para aumentar la
excreción urinaria de sodio y mantener el volumen circulatorio adecuado.
Las causas más frecuentes son:
- Nefropa琀a DBT
- HTA
- Glomerulopa琀as
- Poliquistosis renal
El diagnos琀椀co se realiza con crea琀椀nina plasmá琀椀ca y electrolitos, TFG, presencia de proteínas o
sangre en la orina, cociente albumina/crea琀椀nina y ecogra昀a renal.
• HTA VASCULORRENAL → Causada por el estrechamiento (estenosis) de una arteria renal principal
o de una de sus ramas en el 50% o más de su luz.
La estenosis puede ser secundaria a displasia 昀椀bromuscular (más frecuente en mujeres jóvenes) o
ateroescleró琀椀ca (en pacientes adultos y con FR CV).
Considerar esta e琀椀ología en pacientes con HTA nivel 3 con IR progresiva, HT resistente o maligna,
incremento del nivel de crea琀椀nina con EICA, soplos abdominales, ateroesclerosis en otros territorios
y/o edema agudo de pulmón recurrente.
En primer lugar se suele realizar una ecogra昀a Doppler de arterias renales, pero la angioTAC,
angioRM y la angiogra昀a renal, son las pruebas de imagen preferidas para detectar una estenosis de
la arteria renal.
Es caracterís琀椀co que la displasia 昀椀bromuscular produzca una lesión en collar de cuentas, en la parte
media de la arteria renal, mientras que las lesiones ateroesclero琀椀cas en la arteria renal son
proximales y aisladas.
Tratamiento:
- Revascularización Descargado por Anabela Gatani ([email protected])
- Fármacos Encuentra más documentos en www.udocz.com
HIPERTENSIONES ENDÓCRINAS
GLANDULA SUPRARRENAL
• HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO → Se debe a la secreción excesiva de aldosterona causada
por una hiperfunción de la corteza suprarrenal producida por un adenoma o una hiperplasia
bilateral.
El exceso de aldosterona suprime la ac琀椀vidad de la renina plasmá琀椀ca y aumenta la PA, la
reabsorción de agua y sodio y la eliminación de potasio.
Clínicamente se evidencia debilidad muscular generalizada y con menor frecuencia calambres,
tetania y poliuria (debidos a la hipopotasemia y a la alcalosis metabólica).
Además de la clínica, debemos sospecharla ante el hallazgo de hipopotasemia espontánea o
inducida por diuré琀椀cos, HT resistente, HTA nivel 3, antecedentes familiares de ACV en edad
temprana, o hallazgo casual de adenoma.
En el laboratorio se observa:
- Dosaje de aldosterona plasmá琀椀ca → Un nivel de aldosterona >17 ng/dl
- Medición de la ac琀椀vidad de la renina plasmá琀椀ca → Renina plasmá琀椀ca <0.5 ng/ml/h
- Cociente aldosterona/renina >30
- Hipopotasemia
- Tendencia a acidosis metabólica
Mediante una TAC o RM (con y sin contraste) puede iden琀椀昀椀carse el tumor adrenal.
Tratamiento: αBloqueantes.
• SÍNDROME DE CUSHING → La HTA suele ser de cifras poco elevadas, pero puede producir
nefroangiosclerosis, ACV o infarto de miocardio.
La elevación tensional se debe principalmente al cor琀椀sol, que aumenta la síntesis hepá琀椀ca del
sustrato de renina (causa vasoconstricción arteriolar), y a su ac琀椀vidad mineralcor琀椀coide, que
provoca la retención hidrosalina (determina el aumento del GC).
• FEOCROMOCITOMA → Tumor productor de catecolaminas localizado en la médula suprarrenal.
El cuadro clínico es muy variable, se caracteriza por las crisis paroxís琀椀cas de la HTA (más de un
episodio por semana), acompañadas de la sintomatología adrenérgica, con predominio de cefaleas,
taquicardia, sudoración y palpitaciones.
Indagar antecedente familiares de feocromocitoma.
Ante la sospecha, se solicita catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) y sus
metabolitos (metanefrina, normetanefrina y ácido vainillin mandélico) en sangre y orina de 24 hs.
Luego hay que iden琀椀昀椀car el tumor por TAC o RM.
Tratamiento: αBloqueantes hasta la cirugía.

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GLANDULA TIROIDES - PAROTIROIDES
• HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO → La HTA se debe al es琀椀mulo de la renina ejercido por la
hipercalcemia.
• HIPOPARATIROIDISMO → El 昀椀ltrado glomerular está disminuido, con el consiguiente aumento de
reabsorción tubular de sodio y agua (causa mixedema).

HT NEURÓGENA
• SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO → Las apneas recurrentes causan
hipoxia que genera aumento de la ac琀椀vidad SP que produce vasoconstricción y aparición de HTA.
El 70% de los pacientes son obesos.
Se debe sospechar en paciente con ronquidos, fragmentación del sueño con despertares
frecuentes, somnolencia diurna con cefalea ma琀椀nal y alteraciones cogni琀椀vas.
Un signo suges琀椀vo es una circunferencia del cuello >44 cm en hombre y >41 cm en mujeres.
Es ú琀椀l el MAPA con registros de HTA nocturna, patrón non-dipper y dipper inverso, y la
polisomnogra昀a nocturna con oximetría.
Tratamiento: Espironolactona + CPAP nocturno.

HT VASCULARES
• COARTACIÓN DE LA ARTERIA AORTA → Es una patología congénita caracterizada por una
estrechez localizada en la aorta torácica por debajo de la arteria subclavia izquierda a nivel del
conducto arterioso.
Se detecta con frecuencia en niños y adolescentes con una diferencia de PA (>20/10 mmHg) entre
las extremidades superiores e inferiores o entre el brazo derecho y el izquierdo + Pulso radial
femoral retrasado + Soplo sistólico de eyección en la región interescapular.
El Eco Doppler es muy ú琀椀l, y se con昀椀rma con angio RM o angio TAC.

OTRAS CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

• Renales  Coartación aór琀椀ca
 Glomerulonefri琀椀s aguda y crónica  Aor琀椀琀椀s
 Nefri琀椀s crónica  Fistula arteriovenosa
 Poliquistosis renal  Enfermedad de Paget
 Vasculorrenal • Causas exógenas
 Tumores secretores de renina  Consumo de an琀椀concep琀椀vos orales
 Retención primaria de sodio (estrógenos)
(enfermedad de Liddle y de Gordon)  Terapia estrogénica de reemplazo
• Endocrinas  Cor琀椀coides
 Sindrome de Cushing  Simpa琀椀comimé琀椀cos
 Hiperaldosteronismo primario (desconges琀椀vos, cocaína)
 Hiperplasia suprarrenal congénita  An琀椀depresivos
 Feocromocitoma y tumores a昀椀nes  Eritropoye琀椀na
 Hipo琀椀roidismo  Bebidas energizantes
 Hiperparo琀椀dismo  Es琀椀mulantes (anfetaminas,
• Neurógena metanfetaminas, moda昀椀nilo).
 Síndrome de apnea del sueño • Otras
 Psicógena, ansiedad, hiperven琀椀lación  Embarazo
 Encefali琀椀s  Quemados
 Alcoholismo
 Intoxicación por plomo

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• Vasculares