Facultad de Psicología

El Trastorno del Espectro del Autismo.

Hacia una perspectiva integradora.

Memoria de Grado presentada para obtener

el grado de Licenciada en Psicología por:

Nikol Grimberg Zaidel

Tutor: Prof. Ignacio Navarrete

Abril, 2018
Montevideo, Uruguay
II
 “El mundo de la luna… explorarlo con atención. Para entender a nuestro pequeño

hombre, hay que sentarse, mirar y no hacer caso a sus gestos retraídos sino llevarle a

intentar probar un poco de nuestro mundo. Tenemos que ser pacientes para conseguir

atrapar la luna con un hilo de oro y atraerla hasta nuestro viejo planeta. ¿Hasta qué

punto este hermanito vendrá a nuestro encuentro? ¿Hasta qué punto podremos ir a su

encuentro?”.

Mi hermanito de la luna, Fred Philibert.

III
 RESUMEN

La presente memoria de grado tiene como objetivo describir el Trastorno del

Espectro del Autismo (TEA) en la población infantil desde una perspectiva integradora.

Para su realización se recurre a una revisión bibliográfica narrativa enmarcada en la

psicología educacional y desarrollo con aportes de la psicología clínica y la

neurociencia. Durante este trabajo se exponen los aspectos más relevantes en relación al

trastorno aportando algunos posibles correlatos desde la neurobiología y la neurociencia

vinculados a dos de sus teorías explicativas: Teoría de la Mente (TM) y Teoría de las

Funciones Ejecutivas (TFE). A partir de la realización del mismo se desprenden las

siguientes consideraciones: el TEA es un trastorno del neurodesarrollo que refiere a una

díada de alteraciones: déficit en la comunicación social y la interacción social y

conductas estereotipadas, repetitivas, intereses y actividades restringidas. Estas teorías

aportan al conocimiento científico desde las alteraciones socio-comunicativas hasta las

características vinculadas al repertorio repetitivo asociado al trastorno. A nivel de la

neurociencia, una activación deficitaria de la amígdala se vincularía a las fallas en el

reconocimiento de rostros, detección de su expresión emocional, dificultades en inferir

deseos e intenciones ajenas, afectando la empatía, lo que repercute en el ámbito social.

Asimismo, el sistema de neuronas espejo no permitiría el acceso a la comprensión de

los estados mentales ajenos. La psicoeducación e inclusión familiar resulta esencial

redundando en una mejor calidad de vida.

Palabras clave: Trastorno del Espectro del Autismo, neurociencias, Teoría de la mente,

Teoría de las funciones ejecutivas.

IV
 ABSTRACT

The aim of this work is to describe Autism Spectrum Disorder (ASD) in children with

an integrative perspective. An exhaustive revision of a narrative bibliographic framed in

the educational psychology and development with contributions from clinical

psychology and neuroscience was made for the realization of this essay. Along this

essay the most relevant aspects of the disorder are exposed, providing a few possible

correlates from neurobiology and neuroscience related to two of its explanatory

theories: Theory of Mind (TM) and Theory of Executive Functions (TEF). The

following considerations emerge from the analysis: ASD is a neurodevelopment

disorder that refers to a dyad of alterations: deficits in social communication and

interaction and stereotyped, repetitive behaviors, interests and restricted activities.

From a neuroscience perspective, a deficit activation of the amygdala would be related

to failure in the recognition of faces, detection of emotional expression, difficulties in

inferring desires and intentions of others affecting empathy, which has repercussions in

the social sphere. Likewise, the mirror neuron system would not allow access to the

understanding of other people's mental states. Psycho education and family inclusion is

essential, resulting in a better quality of life.

Key words: Autism Spectrum Disorder, neurosciences, Theory of mind, Theory of

executive functions.

V
 AGRADECIMIENTOS

A mis padres, por enseñarme el camino. A mi hermana, por el encuentro y por

acompañarme en el recorrido con cariño y alegría.

A Sergio, mi compañero de ruta, por su amor y su apoyo incondicional.

A mis dos soles, Alan y Mati, por enseñarme tanto, por su amor y su paciencia,

al comprender que la carrera ocupaba un lugar importante para mí y aceptar compartir

este tiempo. Lejos de ser este un ejemplo perfecto, comparto con ustedes este logro y

ojalá algún día, esto también, les pueda servir de inspiración.

A Isaac, por su confianza y apoyo. A Carlos y Tania por su interes y alegría al

compartir mis logros.

A mis amigas, por siempre tener para mí, palabras de afecto y de aliento. A mis

compañeros y a algunas amistades que me llevo de facultad… por la alegría y la

frescura que hicieron de este, un espacio tan disfrutable. Por las experiencias, los

desafíos y los aprendizajes compartidos.

A Rosana, por transmitirme su profundo amor por esta profesión.

A mi tutor, Ignacio Navarrete, por su apoyo y guía durante este proceso. En su

nombre, a los docentes por transmitir con vocación su conocimiento.

A esta hermosa profesión que funda la esperanza y promueve la dichosa

resiliencia… acompañando a la oruga en su camino y contemplando esa misteriosa

metamorfosis, tras la que una colorida mariposa algún día desplegará sus alas, alcanzará

su vuelo y continuará su viaje.

VI
 INDICE

RESUMEN.................................................................................................................................. IV
ABSTRACT ................................................................................................................................. V
AGRADECIMIENTOS ............................................................................................................. VI
INDICE ..................................................................................................................................... VII
INTRODUCCIÓN...................................................................................................................... IX
CAPÍTULO I:
Aproximación al Trastorno del Espectro del Autismo. ............................................................. 1
1.1- Introducción. ..................................................................................................................... 1
1.2- Evolución histórica. ........................................................................................................... 1
1.2.1- Conceptualización del TEA. ........................................................................................... 4
1.2.2- Alteraciones. .................................................................................................................. 5
1.2.2.1- Interacción social y comunicación. ............................................................................. 5
1.2.2.2- Patrones de conducta repetitivos y estereotipados. ...................................................... 9
1.3- Etiología. ......................................................................................................................... 11
1.4- Prevalencia. ..................................................................................................................... 12
1.5- Pronóstico y comorbilidad. .............................................................................................. 13
CAPITULO II:
Teorías explicativas del Trastorno del Espectro del Autismo. ................................................ 15
2.1- Introducción. .................................................................................................................... 15
2.2- Aproximación a las principales teorías explicativas. ........................................................ 15
2.2.1- Teoría de la Mente. ...................................................................................................... 16
2.2.2- Teoría de la Coherencia Central. .................................................................................. 16
2.2.3- Teoría de la Funciones Ejecutivas. ............................................................................... 17
2.2.4- Teoría de la Intersubjetividad Primaria. ....................................................................... 17
2.2.5- Teoría de la Empatía-Sistematización. ......................................................................... 17
2.3- Teoría de la Mente. .......................................................................................................... 18
2.4- Teoría de la Funciones Ejecutivas. ................................................................................... 23
2.5- Aproximación a los aspectos neurobiológicos.................................................................. 29
2.5.1- Aspectos neurobiológicos relacionados con la Teoría de la Mente. ............................ 30
2.5.1.1- El rol de la amígdala................................................................................................. 30
2.5.1.2- Relación con las neuronas espejo. ............................................................................ 32
2.5.2- Aspectos neurobiológicos de la Teoría de las Funciones Ejecutivas. .......................... 35

VII
 CAPÍTULO III:
El Rol del Psicólogo. ................................................................................................................... 40
3.1- Introducción. .................................................................................................................... 40
3.2- El Rol del Psicólogo. ........................................................................................................ 40
3.3- El proceso de evaluación diagnóstica. .............................................................................. 41
3.4- Intervención con el niño. .................................................................................................. 43
3.5- Impacto del diagnóstico e intervención con la familia. .................................................... 45
3.6- La importancia de la intervención temprana..................................................................... 48
3.7- Plasticidad neuronal. ........................................................................................................ 49
3.8- Calidad de vida y TEA. .................................................................................................... 50
CONSIDERACIONES FINALES............................................................................................. 53
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 59
ANEXOS ..................................................................................................................................... 69

INDICE DE FIGURAS

Figura 1- Amígdala como núcleo regulador de las emociones (De Bellis Keshavan &
Clark, 1999; 1222)........................................................................................................................ 30

Figura 2- Neuronas espejo y autismo (Hidalgos, 2010; 12) ................................................. 34

Figura 3- Desarrollo corteza cerebral (Mas, 2016). En: Mas, Neuronas en crecimiento .. .36

VIII
 INTRODUCCIÓN

La presente memoria de grado tiene como objetivo principal describir el

Trastorno del Espectro del Autismo (TEA) en la población infantil desde una

perspectiva integradora, enmarcada dentro de la psicología educacional y del desarrollo

con aportes de la psicología clínica y la neurociencia. Con el fin de cumplir con este

objetivo se ha llevado cabo una revisión de carácter bibliográfica narrativa (RN), dentro

del marco contextual anteriormente mencionado.

Se han planteado como objetivos específicos: describir el TEA, la evolución del

concepto y las principales teorías explicativas, describir los aspectos neurobiológicos

del trastorno relacionados con dos de las teorías más estudiadas: la Teoría de la Mente

(TM) y la Teoría de las Funciones Ejecutivas (TFE), abordando también el rol del

psicólogo.

En lo que concierne a la metodología, ésta tiene carácter de RN. Para cumplir

con los objetivos propuestos se toma como punto de partida la profundización en el

estudio del TEA y la relación con los aspectos neurobiológicos implicados. Se apunta a

un enfoque integrativo, que dé cuenta de los aspectos más relevantes del TEA y la

asociación estrecha que tienen las alteraciones neurológicas con las manifestaciones

clínicas. Como parte de todo estudio de RN, se realiza la búsqueda documental a partir

de los autores referentes en el tema que sirven de sustento al marco teórico conceptual,

permitiendo de esta forma comenzar con el relevamiento de las investigaciones

científicas que responden a nuestros criterios de inclusión.

Dentro de la estrategia de búsqueda se utilizan fuentes con rigor científico

presentes en el Portal Timbó y Ebscohost además del buscador Google Schoolar. Este

tipo de metodología brinda la oportunidad de describir de forma exhaustiva una parte de

una rama o especialidad específica. El período de tiempo manejado para la selección de

IX
las investigaciones no excede los 15 años como indican los metodólogos expertos en

este tema (Hernández, Fernández & Baptista, 2016; Rodríguez-Campos, 2005).

Teniendo en cuenta que partimos de un tópico definido con claridad y que responda a

los objetivos, León y Montero (2016), advierten que la recopilación y organización de

datos tiende a disminuir los márgenes de error para posteriormente formular las

conclusiones. Para reducir los sesgos de las RN, también se recurre al cumplimiento de

las normas metodológicas (citas por APAstyle, uso de limitadores en las bases,

reducción del período que incluye la búsqueda).

En los criterios de inclusión se tuvieron en cuenta al TEA y la neurobiología

como variables principales, investigaciones arbitradas, consulta de fuentes en castellano

e inglés principalmente. Se utilizaron algunos de los siguientes limitadores: trastorno del

espectro autista, autism spectrum disorder, neurobiología, neurobiology, diagnóstico,

diagnosis, tratamiento, treatment.

Con respecto a los antecedentes y justificación, el interés surge a partir de la

formación académica, del curso de la asignatura Psicopatología Infantil. Posteriormente

se incrementa a partir de la consulta más profunda de la literatura sobre la temática y

asistencia a algunos seminarios con respecto al tópico. Durante el relevamiento

bibliográfico se constata la importancia del conocimiento del psicólogo sobre la

integración de algunos aspectos básicos acerca de los aportes neurobiológicos por

tratarse de un trastorno del neurodesarrollo. Esto se torna fundamental para el abordaje

con la familia ya que el derecho a estar informado, es parte no sólo del deber del

profesional, sino también para el accionar en pro de la calidad de vida de estos niños.

Cuando nos enfrentamos al TEA como a cualquier otra patología, se hace necesario

trabajar en conjunto, ya que el ser humano es más que la mera sumatoria de las partes y

X
las perspectivas biopsicosociales han demostrado ser las más eficaces para un

diagnóstico, tratamiento y pronóstico adecuados.

Con el fin de cumplir con los objetivos y facilitar la lectura de la presente

memoria, este trabajo se ha dividido en tres capítulos.

En el primer capítulo se plantea una aproximación al concepto del TEA, el

concepto de la díada de alteraciones: el déficit en la comunicación social y la

interacción social; y las conductas estereotipadas, repetitivas, intereses y actividades

restringidas, siguiendo lo propuesto por el DSM-5 (APA, 2013), la evolución histórica

del concepto, la etiología del trastorno, su prevalencia, pronóstico y comorbilidad.

En el segundo capítulo, se exponen brevemente las principales teorías

explicativas del TEA para posteriormente poner el foco particularmente en dos de éstas,

la TM y TFE articulando con ciertos aspectos relevantes desde la

neurobiología/neurociencia vinculados.

El tercer capítulo versa sobre el rol del psicólogo en distintos aspectos tales

como: el proceso de evaluación diagnóstica, la intervención con el niño y también, con

la familia, dado el impacto del diagnóstico de un hijo con TEA, la importancia de la

intervención temprana y la calidad de vida.

Finalmente, se exponen las consideraciones finales que emergen de este trabajo

y también, las limitaciones y propuestas que han surgido durante el proceso de

elaboración de esta memoria.

Se espera que este trabajo contribuya a futuros interesados en el tema para poder

seguir trabajando en esta línea de investigación de facultad en pro del aumento del

conocimiento que redunda en la calidad de atención haciendo hincapié en la

información y formación de aquellos involucrados.

XI
 CAPÍTULO I:

Aproximación al Trastorno del Espectro del Autismo.

1.1- Introducción.

En el presente apartado se hace referencia al concepto del TEA, aludiendo al

conjunto de alteraciones y manifestaciones clínicas, presentando también una breve

reseña histórica que incluye la evolución del concepto, su etiología, prevalencia,

pronóstico y comorbilidad. Se tienen en cuenta los principales autores que trabajan la

temática así como también la categorización del DSM-5 (APA, 2013).

1.2- Evolución histórica.

Según Wing (1998), con el transcurso del tiempo se han dado cambios

fundamentales en relación a las ideas sobre la naturaleza del TEA desde aquel inicio en

que se les consideraba niños encantados hasta nuestros días. Hacia finales del siglo XIX

Henry Maudley planteaba la posibilidad de que la psicosis existiera en niños y bajo esta

clasificación se incluyeron los casos de este trastorno.

En 1943, Leo Kanner a partir de la observación de un grupo de niños que tenían

un patrón en común de conducta inusual al que denomina “autismo infantil”, publica su

primer artículo, titulado “Los trastornos autistas del contacto afectivo”. En éste, Kanner

describía conductas y rasgos cruciales para su diagnóstico, siendo las características que

estos niños mostraban en común, las que referían a tres aspectos: las relaciones sociales,

la comunicación, el lenguaje y la insistencia en la invariancia del ambiente (Rivière,

1997).

Siguiendo al autor es posible observar que tan solo unos pocos meses más tarde

el doctor Hans Asperger da a conocer los casos de un grupo de niños con “psicopatía

1
autista” y publica sus observaciones en 1944, en un artículo llamado “La psicopatía

autista de la niñez”, en el cual destaca las mismas características fundamentales que

había señalado Kanner, haciendo hincapié en que el trastorno fundamental se

encontraba en la limitación de las relaciones sociales y la personalidad de los niños se

veía totalmente comprometida por dicha limitación. Asimismo, planteaba que existían

ciertas pautas extrañas en la expresión y comunicación de estos niños, una anomalía en

relación a la prosodia, en el pragmatismo de su lenguaje, cierta limitación,

compulsividad y un carácter obsesivo tanto a nivel de sus pensamientos como de sus

acciones y la tendencia a guiarse a través de sus impulsos internos, permaneciendo

ajenos a las condiciones de su entorno (Rivière, 1997).

Como sugiere Frith (2009), ambos autores planteaban que se trataba de una

alteración del contacto de los afectos y hacían hincapié en las dificultades en la

comunicación, las alteraciones sociales, patrones, movimientos estereotipados y cierta

capacidad intelectual en determinadas áreas. Ambos creían que existía una alteración

biológica desde el momento del nacimiento que producía dificultades muy

características y planteaban coincidentemente el término “autismo”.

Cabe destacar que no se trataba de una coincidencia, sino que a principios del

siglo XX, Eugen Bleuler, un eminente psiquiatra, habría acuñado el término para hacer

referencia a una característica que resultaba muy llamativa en la esquizofrenia, que se

relacionaba con el apartarse de la vida social para sumergirse en sí mismo. Esta

incapacidad de mantener relaciones normales con sus pares era una alteración que

parecía ser innata y no presentaba un deterioro progresivo, como se daba en la

esquizofrenia.

Según Wing (1998), las teorías psicoanalíticas tuvieron gran influencia en las

primeras décadas del siglo XX y tras la publicación del primer artículo de Kanner,

2
predominaba la idea de que el TEA era un trastorno emocional y que el motivo de las

dificultades que presentaban estos niños radicaba en la crianza que los padres les habían

dado.

Para Wing (1998), surgen en la década del 60 nuevas ideas sobre la naturaleza

del trastorno de la mano de las investigaciones sobre el desarrollo infantil normal y los

trabajos de Kanner sobre el autismo. Las investigaciones de Michael Rutter y sus

colaboradores demostraron que era posible comprender la conducta en el autismo a

partir de contemplar el trastorno desde ciertos aspectos del desarrollo que tenían

comienzo en el nacimiento del niño o en sus primeros años de vida. A partir de un

mayor conocimiento del funcionamiento cerebral se ha concluido que sus causas son

físicas y no tienen relación con la crianza, con lo cual se dejó de culpabilizar a los

padres.

Por muchos años este trastorno se confundía con psicosis, permaneciendo bajo la

denominación de esquizofrenia infantil. Las investigaciones de Israel Kolvin y sus

colaboradores demostraron las diferencias entre el TEA y la esquizofrenia infantil. En

1970 surge la necesidad de diferenciar los desórdenes severos que aparecían en la

infancia, en cuyo caso el autismo era el prototipo. En tanto en la segunda infancia o

adolescencia, este grupo tenía un funcionamiento normal o casi normal, con pérdida de

contacto con la realidad constituyendo el terreno de las psicosis. Comienza a concebirse

la idea de que el TEA integraría un amplio espectro de trastornos autistas, de la mano de

los estudios de Camberwell y Gillberg (Wing, 1998).

Siguiendo a esta autora, estos cambios generados en relación a las ideas sobre el

trastorno se pueden ver plasmados en los sistemas internacionales de clasificación

disponibles: la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD) y el Manual

Diagnóstico y Estadístico (DSM). El trastorno aparece por primera vez como entidad

3
independiente de las psicosis en la décima edición del ICD en el año 1992 y en el DSM

III en 1980 y de allí en más, en sus posteriores ediciones.

Según Cadaveira y Waisburg (2014), el DSM III lo incluía bajo la denominación

de Trastorno Generalizado del Desarrollo (TGD) caracterizando diversas alteraciones

producidas en el desarrollo de funciones psicológicas en el área del lenguaje, de las

habilidades sociales, la motricidad, la noción de la realidad, etc. El DSM III-R (APA,

1987) logra acotar estos trastornos y limitarlos a dos posibles diagnósticos: Trastorno

Autista y Trastorno generalizado del desarrollo no especificado. Bajo esta

denominación de TGD se mantendrían más tarde en el DSM IV-TR y la CIE-10, que los

agruparían en: Trastorno Autista, Trastorno de Asperger, Trastorno desintegrativo

infantil, Trastorno Rett, Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

Siguiendo a estos autores, el DSM-5 (APA, 2013), establece una categoría única,

el Trastorno del Espectro del Autismo. Asimismo, unifica las dificultades en la

comunicación y la interacción social en un único criterio, siendo que en la versión

anterior figuraban como postulados independientes. El énfasis se hace en el grado de

severidad en la afectación del sujeto y plantea la posibilidad de diagnosticar antes de los

3 años de edad, logrando una mayor identificación de personas afectadas que aplica

también para los adultos.

1.2.1- Conceptualización del TEA.

Etimológicamente “autismo” proviene del griego de auto que significa propio,

uno mismo, según el Diccionario de la Real Academia Española. Según Jané y

Domenech-Llaberia (2007), la sintomatología clínica en el TEA se encuentra

determinada por la conocida Tríada de Wing: la alteración social, la alteración del

lenguaje y comunicación y por último, los patrones restringidos de actividades e

intereses. Como se menciona anteriormente, estos criterios se mantienen vigentes en la

4
díada postulada en el DSM-5 (APA, 2013). Al decir de Cadaveira y Waisburg (2014), el

diagnóstico de un sujeto con TEA se describe de acuerdo a determinado grado de

afectación manifiesto en su sintomatología, planteado en los dos postulados del DSM-5

(APA, 2013). Estos son: 1- Déficit en la comunicación social y la interacción social y 2-

Conductas estereotipadas, repetitivas, intereses y actividades restringidas.

Al hablar de TEA, estaríamos haciendo referencia a un conjunto de alteraciones y

dificultades que afectan al desarrollo del niño. El grado de las dificultades varía de un

niño a otro, motivo por el cual se habla de espectro. De acuerdo al grado de afectación,

su pronóstico será mejor o peor (Bohórquez et al., 2007).

El concepto de “espectro” ha sido desarrollado por Lorna Wing y Judith Gould,

siendo producto de su investigación. Este alude a un continuo, a una visión dimensional

más que a una categoría diagnóstica, dada su heterogeneidad, a partir de una gran

variabilidad en sus manifestaciones de sintomatología que son comunes y diferentes

entre los sujetos con TEA (Cadaveira y Waisburg, 2014).

1.2.2- Alteraciones.

Wing (1998), refiere a la tríada de alteraciones en relación a la interacción

social, la comunicación y la imaginación, actualmente díada en el DSM-5 (APA, 2013),

que resulta central a la hora de realizar un diagnóstico.

1.2.2.1- Interacción social y comunicación.

Según Tuchman (2001), las alteraciones en la interacción social se caracterizan

por el aislamiento social así como también por las conductas inapropiadas del sujeto con

TEA. Estas dificultades se ponen de manifiesto de distintos modos, tales como: la

evitación de la mirada, la ausencia en la respuesta al ser llamado por su nombre, cierta

incapacidad para su participación en actividades grupales, la falta de registro de los

5
demás, cierta indiferencia afectiva o manifestación de afecto inapropiado y ausencia de

empatía. En la medida en que el sujeto va entrando en la adultez, se produciría una

disminución en relación a su aislamiento social pero se mantienen las dificultades en las

habilidades sociales y una limitada capacidad de establecer vínculos de amistad.

Para Frith (2009), son características de estas alteraciones, la falta de respuestas sociales

hacia sus pares, siendo que el interés por otros niños sería lo esperable desde etapas

muy tempranas en el desarrollo. En ocasiones, esto se pone de manifiesto en la etapa

pre-escolar en situación de juego social o ante el nacimiento de un hermano,

circunstancias en las que el niño con TEA no presenta el interés esperable, ya que éste

se encuentra dirigido más que al mundo de los sujetos, al mundo de los objetos.

En palabras de Viola y Garrido (2006), el niño con TEA fracasa en el desarrollo

de sus relaciones con los demás que serían normativas para su edad. Prefiere el juego en

solitario en lugar de participar en juegos compartidos o competencias con sus pares y en

el caso en que incluya a los demás en el juego, éstos son considerados simples

herramientas, mostrando una falta de reciprocidad emocional-social. Asimismo, suele

expresar sus emociones de forma inadecuada, siendo frecuentes los llantos y las risas

sin motivo aparente, generando dificultades en el ámbito escolar y familiar.

Por su parte, Wing (1998) coincide en que esta alteración en la interacción no se

restringe únicamente al aislamiento. Para esta autora, dicha alteración puede adquirir

diversas modalidades, que diferencia en 4 grupos de niños. Estos son: el grupo aislado,

el grupo pasivo, el grupo hiperformal-pedante, el grupo activo pero extraño. Siguiendo a

la autora, los niños con TEA del grupo aislado parecen permanecer indiferentes en

relación a sus compañeros de juego o en la escuela, como si los demás no existieran.

Por otra parte, integran el grupo pasivo, aquellos niños que no se apartan totalmente de

los demás, siendo capaces de aceptar ciertas aproximaciones sociales, pero sin tomar

6
iniciativa en la interacción social, presentando con frecuencia un pobre contacto ocular,

que es posible que lo establezcan en oportunidades si se les recuerda. Los niños del

grupo activo pero extraño, suelen aproximarse a los demás unidireccionalmente para

pedir algo que resulta de su interés, sin prestar atención a los sentimientos ajenos,

pueden abrazar o tomar a otro haciendo uso de una fuerza física excesiva. Tienden a

tornarse agresivos si no se les atiende en relación a sus exigencias. El patrón de

conducta de los sujetos del grupo hiperformal-pedante suele observarse recién hacia el

final de la adolescencia y adultez, tendiendo a desarrollarse en quienes resultan más

capaces ya que poseen un buen nivel de lenguaje. Su fracaso en este aspecto se produce

al no poder adaptarse adecuadamente por su rígido ajuste a las normas de interacción y

escasa comprensión de las sutilezas del medio que requieren modificaciones en su

conducta.

En lo que concierne a las alteraciones en la comunicación, Tuchman (2001)

sugiere que pueden ser variables, y oscilan entre la ausencia de un lenguaje expresivo y

receptivo y la adquisición de un lenguaje inmaduro que presenta ecolalia, neologismos,

inversión de pronombres, prosodia, con cierta anormalidad y discurso monocorde.

Siguiendo al autor, los sujetos que son capaces de acceder a un lenguaje adecuado

pueden fracasar al momento de iniciar o mantener una conversación apropiada. Los

sujetos que tienen habilidades verbales pueden presentar dificultades para la

comprensión de sutilezas del lenguaje. Esta alteración también se pone de manifiesto en

cierta dificultad para comprender la entonación, el lenguaje corporal y las expresiones

faciales. Por su parte Preggo Silva (1999), coincide en que el lenguaje del niño con TEA

tiene unas características bastante peculiares, destacando dentro de éstas: su

presentación tardía, un lenguaje más bien pobre con expresiones breves y repetitivas,

con ecolalias inmediatas y diferidas, pudiendo en ocasiones cambiar la formulación de

7
lo que sería una afirmación por una pregunta. También suele presentar en su discurso

una inversión pronominal lo que se evidencia cuando se nombra a sí mismo, relatando

en tercera persona.

Wing (1998), sostiene que estas dificultades que se presentan en el lenguaje

pueden variar según la gravedad de cada caso en particular. Mientras algunos nunca

logran hablar, otros son capaces de repetir fielmente sonidos mecánicos o de animales o

alguna palabra suelta. Otro grupo, logra desarrollar un lenguaje tardío y empieza por

repetir palabras que pronuncian otros sujetos y tienden a copiar también su entonación.

También, están aquellos que comienzan a nombrar ciertas palabras y a construir frases,

en un principio con gran esfuerzo, aunque frecuentemente presentan errores

gramaticales y semánticos. En algunos casos, continúan presentando anomalías en el

lenguaje en la adultez y en otros, logran desarrollar adecuadamente la gramática y un

amplio vocabulario, presentando un habla normal, lo que frecuentemente se ajustaría

más a la descripción del Síndrome de Asperger, aunque suelen hablar poco o desplegar

un discurso pedante y más bien anticuado, ya que es difícil para estos sujetos la

incorporación de expresiones coloquiales que se adecúen a la situación. El contenido del

habla suele ser repetitivo, despliegan monólogos de su especial interés en los que no son

capaces de tener en cuenta las respuestas del entorno.

Como sugiere Preggo Silva (1999), la antesala de esto se puede observar desde

etapas muy tempranas del desarrollo. Señala que, dentro de la normalidad, el bebé

presta atención a la voz humana y es capaz de expresar a través de lo gestual y de

expresiones de llanto, cuando quiere aproximarse a su encuentro, sobre todo cuando se

trata de su madre, pudiendo comprender breves frases y prohibiciones aunque aún no

alcance a desarrollar el lenguaje. Esto no sucede en el caso de los niños con TEA,

motivo por el cual, muchas veces se cree en un inicio que son sordos.

8
 Wing (1998), coincide en que la comprensión del lenguaje se ve comprometida y

el grado de afectación en la comprensión varía de un niño a otro. Ciertos sujetos con

TEA no comprenden el lenguaje y por ende, no responden. Suelen tener una

interpretación literal de lo que se habla y por consiguiente, pueden tener malas

reacciones ante las bromas verbales porque no entienden el sarcasmo. Frecuentemente,

presentan dificultades para controlar el volumen del habla, presentando una voz más

bien mecánica y una rara entonación en el habla espontánea. Los niños con TEA

presentan una dificultad en la comprensión de la comunicación no verbal, pero con el

paso del tiempo, van aprendiendo a atribuirle un significado a las expresiones y gestos

simples, aunque, en ocasiones puede dar la sensación de que comprenden más de lo que

hacen realmente, ya que tienden a extraer pistas del contexto en el que se suscita la

comunicación en un intento de compensar esta dificultad.

1.2.2.2- Patrones de conducta repetitivos y estereotipados.

Para Wing (1998) los patrones de conducta repetitivos y estereotipados cobran

sentido como aspecto del TEA que se genera en contraposición a la alteración de la

imaginación, surgen frente a la incapacidad de contar con un pensamiento creativo y

flexible y de enriquecerse a partir de intercambiar ideas con los demás. Siendo que el

sujeto con TEA falla en la comprensión de las experiencias del pasado y del presente,

este sería posiblemente el único recurso disponible que le puede ofrecer cierta

seguridad. Siguiendo a esta autora, las actividades repetitivas simples suelen darse

fundamentalmente en niños pequeños y pueden permanecer hasta la edad adulta en

quienes se ven más gravemente afectados. Sus formas más sencillas son: tocar, oler,

sentir, dar ligeros golpes, mirar fijamente luces, encender y apagar las luces, observar

objetos que giran, etc. En ocasiones se pueden morder a sí mismos, golpearse la cabeza,

o autolesionarse de otra forma. Frecuentemente, este tipo de conducta se da en respuesta

9
a una sensación de malestar, frustración, etc., y en algunos casos, es tan solo para estos

niños una manera de mantenerse ocupados. La presencia de rutinas repetitivas

elaboradas se observa principalmente en niños con TEA clásico descripta por Kanner.

Es posible visualizar golpes en la silla antes de tomar asiento o antes de ponerse de pie,

alinear objetos, realizar una secuencia compleja de movimientos con su cuerpo que

aluden a rutinas creadas por ellos mismos. En oportunidades, la rutina puede tornarse

más rígida, exigiendo un determinado orden, que aspiran a que nadie altere, este es el

caso de niños mayores y adultos. En oportunidades, las rutinas del niño surgen de una

actividad que inicialmente realizan con normalidad sus padres, por lo cual aspiran a la

repetición de las mismas, sin ninguna modificación. La frustración de los niños es típica

si se contraría la rutina, manifestándose a través de gritos y rabietas y generando que se

reinicie la rutina.

Para Wing (1998), los niños suelen apegarse a ciertos objetos tales como:

peluches, muñecas pero con alta frecuencia se encariñan con raros objetos, como ser:

trozos de cemento, trozos de cuerda, etc. Ciertos niños suelen coleccionar utensilios

domésticos: botellas de plástico, latas, etc. y hacen lo imposible por agregar estos

objetos a su colección. Asimismo, la insistencia en la invariancia del ambiente también

afecta en oportunidades a la alimentación del niño, tornándose éste selectivo en cuanto a

los alimentos que se le presentan. Este fenómeno también se da en la representación de

personajes, series televisivas y en la música. En niños más capaces, en el Síndrome de

Asperger se ve una forma de fascinación por ciertos temas, como ser: los horarios de

trenes, el clima, la astronomía, etc. En oportunidades, su interés particular se puede

centrar en relación a los números, los cálculos, etc. y muchas de estas conductas

acompañan al sujeto hasta la vida adulta.

10
1.3- Etiología.

Según Alcantud, Rico y Lozano (2012), en la actualidad hay un consenso en la

comunicad científica en relación a que existe una multicausalidad en el TEA que tiene

sus orígenes neurobiológicos, siendo consecuencia de diversas disfunciones del

desarrollo del Sistema Nervioso Central (SNC). En un principio, cuando Kanner lo

definió, se consideraba al autismo como un modo esquizofrenia, épocas en que dominó

la explicación de la orientación psicoanalítica, que hablaba de unos padres fríos,

distantes y poco comunicativos. Con el tiempo, esto se fue descartado, tras la evidencia

de la existencia de una base orgánica en el TEA.

Para Bohórquez et al. (2007) lo que estaría en la base de su origen podría ser la

interacción entre factores genéticos y ambientales que darían lugar al desarrollo del

trastorno.

El TEA podría atribuirse a múltiples causas de origen biológico, manteniendo

una alta prevalencia en los factores genéticos, por ej.: el síndrome del X frágil.

Asimismo, ha sido asociado con diversas etiologías: anomalías del metabolismo, y

diversas infecciones, la rubeola congénita, complicaciones prenatales durante el

transcurso del primer trimestre de embarazo, perinatales como ser: el aumento de la

bilirrubina y postnatales como: una encefalitis asociada al herpes simple o esclerosis

tuberosa (Rivière, 1997).

Para Alcantud et al. (2012) se trata de un trastorno neurobiológico con una gran

influencia genética. Estudios de gemelos idénticos han demostrado que si uno de ambos

tiene TEA, el otro tiene un 60% de probabilidad y si se considerara más amplio el

espectro, su probabilidad ascendería a un 92%. En caso de mellizos o hermanos existe

una probabilidad de entre un 2-4% en autismo clásico y entre un 10 y 20% en un

espectro más amplio.

11
 Lo más sorprendente en cuanto a los hallazgos en TEA para Barón-Cohen (2010),

es una fase de hipercrecimiento cerebral, alcanzando valores superiores a la media

durante los primeros años de vida del niño. Estudios post mortem señalarían que habría

una mayor densidad en el número de neuronas de menor tamaño en estructuras del

sistema límbico anterior. Como sugiere este autor (2010), todo parece señalar que existe

un desarrollo atípico del cerebro pre y postnatal que se relaciona con el procesamiento

de la información de carácter social.

Para Alcantud et al. (2012), los estudios con sujetos con TEA han revelado

diferencias en: el cerebelo, la amígdala, el hipocampo, una alteración de las conexiones

entre los lóbulos frontal, temporal y sistema límbico. Otros estudios sugieren que

existen diferencias en la producción de ciertos neurotransmisores tales como: la

dopamina y la serotonina. Siguiendo a estos autores, en el laboratorio de la Universidad

de California en San Diego se investigó acerca de la relación entre el TEA y las

neuronas espejo. Las neuronas espejo participan en aspectos tales como: la empatía, la

comprensión de las intenciones ajenas que se encuentran en la base de algunos síntomas

del TEA y tienen un sustrato neurobiológico específico. Un déficit en el sistema de

neuronas espejo explicaría las dificultades en lo social, la ausencia de empatía, el

lenguaje y la imitación deficientes en los TEA.

1.4- Prevalencia.

Según la OMS (2017), 1 de cada 160 niños tiene TEA. Según los estudios

epidemiológicos llevados a cabo durante los últimos 50 años, su prevalencia mundial

parece haber aumentado. Elementos tales como: una mayor concientización, una

ampliación en relación a los criterios diagnósticos y una mejoría en las herramientas

diagnósticas y comunicación podrían ofrecer explicaciones posibles a este aparente

12
incremento en las cifras de personas diagnosticadas con TEA (Barón-Cohen, 2010;

Servegnini, 2006; Cadaveira & Waisburg, 2014).

El TEA tiene mayor frecuencia en niños que en niñas, manteniendo una relación

de 4 niños afectados cada 1 niña. Sin embargo, existen ciertos indicios de que cuando se

da el TEA en niñas, provocaría una discapacidad más grave que en casos de varones.

(Wing, 1998). Para Alcantud et al. (2012) los estudios epidemiológicos llevados a cabo

recientemente en Europa sugieren que no se encuentran diferencias en cuanto a su

afectación en diversas culturas o clases sociales.

1.5- Pronóstico y comorbilidad.

Según el DSM-5 (APA, 2013), el pronóstico se relaciona con la presencia o

ausencia de discapacidad intelectual, así como también, la alteración del lenguaje y

otras dificultades propias del área de la salud mental. El lenguaje funcional en el niño de

5 años sería una señal de buen pronóstico. Un diagnóstico comórbido tal como la

epilepsia, se relacionaría con una mayor discapacidad intelectual y menor capacidad

verbal.

Para Quijada (2008), cuanto más precoz el diagnóstico resulta menos preciso.

Señala que, son importantes predictores de un buen pronóstico: la presencia de atención

conjunta, habilidades cognitivas, la presencia de juego funcional, una escasa severidad

de las conductas autistas y el lenguaje a los 6 años de edad. Asimismo, como señala la

autora, el diagnóstico precoz por otra parte, podría ser un factor protector relacionado

con una mejor evolución, permitiendo el inicio del tratamiento tempranamente y la

inclusión del niño con TEA en grupos escolares de un nivel intelectual similar y de

características sociales habituales.

Por su parte Alcantud et al. (2012), sugieren que hoy en día no disponemos de

una cura para el autismo y si se aspira a erradicar al trastorno, el pronóstico resulta ser
13
poco alentador. Para estos autores, son factores de mejor pronóstico elementos tales

como: una inteligencia no verbal normal, la adquisición del lenguaje entre los 5 y los 6

años, la atención temprana y la existencia de recursos comunitarios idóneos que

contribuyen a una mejor calidad de vida del sujeto con TEA y su familia.

Según Tuchman (2013), la valoración clínica para el diagnóstico y el abordaje

terapéutico supone concebir al TEA en su noción de continuo en relación a sus

alteraciones, siendo la capacidad intelectual del sujeto crítica a la hora de definir su

pronóstico y correspondiente intervención.

El deterioro intelectual, las alteraciones estructurales del lenguaje, el trastorno

por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), el trastorno de ansiedad, el trastorno

de desarrollo en la coordinación, dificultades especificas del aprendizaje, alteraciones

del sueño y la alimentación, el estreñimiento, y la epilepsia, suelen ser trastornos

asociados al TEA, como lo indica el DSM-5 (APA, 2013).

A lo largo de este capítulo se realizó una aproximación a los principales

conceptos del TEA, incluyendo la evolución histórica de su conceptualización y la

clasificación diagnóstica categorial de la American Psychological Asociation en la

actualidad. Se hizo hincapié en los autores referentes en el tema a fin de explicar las

características más sobresalientes del trastorno que deben tenerse en cuenta para su

abordaje en un nivel multidisciplinario.

14
 CAPITULO II:

Teorías explicativas del Trastorno del Espectro del Autismo.

2.1- Introducción.

Con el trascurso del tiempo han surgido diversas teorías explicativas acerca del

origen y funcionamiento del TEA. Entre éstas, se destacan: la Teoría de la Mente (TM),

la Teoría del Déficit en Coherencia Central, la Teoría de las Funciones Ejecutivas

(TFE), la Teoría de la Intersubjetividad Primaria, y la Teoría de la Empatía-

Sistematización.

Al decir de Martos y Pérez (2011), han sido varias las teorías que han intentado

dar cuenta del funcionamiento del cerebro humano y el comportamiento en el TEA,

entre las cuales, se encuentra la TM, la cual plantea una concepción bastante sólida al

momento de explicar diversas conductas que se asocian al trastorno, más

específicamente, las alteraciones socio-comunicativas. No obstante, esta teoría no ha

podido responder acerca de las alteraciones no sociales que son características en el

TEA, que se relacionan con la restricción de intereses, el repertorio repetitivo, la

inflexibilidad, la perseverancia y ciertos islotes de inteligencia. La teoría de la

disfunción ejecutiva en los últimos tiempos ha podido brindar una explicación de estas

características no sociales.

2.2- Aproximación a las principales teorías explicativas.

A continuación se realizará una breve reseña de las principales teorías

explicativas del plano psicológico del trastorno. A los efectos de esta memoria de grado,

posteriormente se profundizará específicamente en estas dos mencionadas, aludiendo a

algunos posibles correlatos neurobiológicos y aportes de la neurociencia que intentan

explicar las alteraciones que se ponen de manifiesto.

15
2.2.1- Teoría de la Mente.

La TM implica la capacidad de empatizar con el otro, de poder imaginar lo que

éste piensa y siente para poder comprender y prever su conducta. Los sujetos con TEA

pueden asombrarse por las reacciones de los otros o experimentar ansiedad ya que la

conducta de los demás puede resultarles confusa e imprevisible siendo que carecen de

una TM que les ayude a comprenderla. La TM le permite al sujeto inferir las intenciones

ocultas tanto en gestos como en palabras. Desde esta perspectiva, los sujetos con TEA

presentarían un retraso en el desarrollo de la TM, lo cual conlleva distintos niveles de

ceguera mental, una dificultad en la lectura de la mente en las distintas etapas de su

desarrollo (Barón-Cohen, 2010).

2.2.2- Teoría de la Coherencia Central.

Esta teoría podría explicar ciertas dificultades presentes en el trastorno, que no

han podido ser respondidas por la TM. Frith (2009), sugiere que en el funcionamiento

normal, la coherencia central lleva a los sujetos a priorizar en la comprensión del

significado, siendo por esto que podemos distinguir fácilmente aquello que resulta

significativo de lo que no lo es. Al decir de la autora, esta capacidad de coherencia

central se ve disminuida en el caso del TEA. Una coherencia central débil constituiría

en una dificultad para la integración de elementos de una situación en un conjunto

coherente. Esta teoría explica que los sujetos con TEA tienden más bien a centrarse en

los detalles que en la globalidad, presentando dificultades para integrar la información

en su totalidad de forma coherente y general. Esta perspectiva resulta atractiva ya que

logra aportar una explicación de ciertos islotes de habilidades presentes en el TEA,

como ser la atención al detalle, una destacada memoria y determinadas habilidades

específicas (Barón-Cohen, 2010).

16
2.2.3- Teoría de la Funciones Ejecutivas.

Esta teoría asienta sus bases en que la incapacidad de planificación de las

acciones y el desvío atencional de la actividad que se realiza, asociados al control

ejecutivo. La disfunción ejecutiva es característica en sujetos que han tenido un daño en

la corteza prefrontal y se plantea que en el caso del TEA desde el punto de vista del

desarrollo, esta región no ha madurado como sería esperable. Los defensores de ésta,

sugieren que esto podría explicar las conductas repetitivas, las dificultades en la

planificación o el desvío atencional a voluntad, lo cual hace que el sujeto permanezca

inflexible frente a los posibles cambios que le plantea el entorno (Barón-Cohen, 2010).

2.2.4- Teoría de la Intersubjetividad Primaria.

Hobson (1995) sugiere que el problema en el autismo no radicaría en la

inhabilidad para acceder a una TM, sino que yacería en algo previo: un déficit primario

en la relación interpersonal y por consiguiente, la incapacidad para acceder a

metarepresentaciones, sería una consecuencia secundaria. Desde este enfoque, la falta

de implicación, es decir, las dificultades en el procesamiento de estímulos afectivos,

constituirían el rasgo esencial y universal del trastorno.

La ausencia de la participación en la experiencia social intersubjetiva en los

niños con TEA conduciría a dos consecuencias relevantes: la limitación en la

comprensión de la naturaleza de los sujetos, como personas con sentimientos,

intenciones, pensamientos y una gran dificultad al momento de abstraer, pensar y sentir

simbólicamente (Martos, 2014).

2.2.5- Teoría de la Empatía-Sistematización.

Esta teoría sostiene que los sujetos con TEA presentarían dificultades tanto para

establecer comunicaciones como relaciones sociales, lo que se asociaría por un lado, a

17
un déficit en la empatización y por otro, contarían con ciertas habilidades destacadas

que se vincularían a una capacidad de sistematización que se conserva intacta o incluso

por encima de lo normal en comparación a otros sujetos (Barón-Cohen, 2010). Siendo

que la empatización en estos sujetos se encontraría alterada, ciertos aspectos cognitivos

podrían verse sobreexpresados como mecanismo compensatorio de dichas deficiencias.

Los sujetos con TEA tienden a sistematizar, analizar objetos y eventos para comprender

y predecir futuros comportamientos. De esta forma, es posible conceptualizar al cerebro

humano en dos aspectos: por un lado, el cerebro social, que presenta un déficit en la

empatía y por otro, un cerebro analítico, que tiende a la hipersistematización, asociada a

los habilidades especiales, obsesiones por sistemas y conductas repetitivas (Ruggieri,

2013).

2.3- Teoría de la Mente.

Para Martos (2014), esta teoría ofrece grandes aportes a la explicación de las

alteraciones que tienen los sujetos con TEA que se reflejan en los dominios plasmados

en el diagnóstico a partir de la díada, según el DSM-5 (APA, 2013), (ver Anexo I).

Sus orígenes se remontan a los trabajos de Premack y Woodruf (1978), hacia finales de

la década de los 80 en su intento por demostrar que los chimpancés eran capaces de

comprender la mente humana. Tras varias sesiones experimentales estos investigadores

lograron concluir en que el chimpancé tenía una TM, lo cual era una habilidad cognitiva

implicada al momento de observar, anticipar y manipular el comportamiento de los

demás (Tirapu, Pérez, Erekatxo & Pelegrín, 2007). Al decir de Martos (2014), la teoría

asienta sus bases en la investigación llevada a cabo por Barón-Cohen, Leslie y Frith

(1985), quienes realizan una evaluación acerca de la comprensión de la falsa creencia en

los niños con TEA. Tirapu et al. (2007), sugieren que el concepto de la TM se refiere a

la capacidad de un sujeto para comprender y predecir el comportamiento de los otros,

18
los conocimientos, las intenciones y las creencias que éstos disponen, en otras palabras,

el acceso a los estados mentales.

Para Cadaveira y Waisburg (2014), un sujeto que ha tenido un buen desarrollo

de la TM es capaz de distinguir entre realidad y fantasía, de comprender los deseos y

diferenciarlos de las intenciones, identificar sus propias emociones y las de los demás,

distinguir la intencionalidad en la mentira e incluso, tener la capacidad para la mentira o

el engaño. Según Barón-Cohen (2010), esto no sucede en el caso del sujeto con TEA,

siendo que el sujeto no comprende por qué las personas se miran entre sí de

determinada forma o son capaces de despegarse de la literalidad del discurso. Para esta

teoría, estos sujetos tendrían un cierto retraso en el desarrollo de la TM, lo que conlleva

diversos grados de ceguera mental, y como resultado, para éstos, el comportamiento de

los demás resulta ser confuso e imprevisible.

Como sugieren Cadaveira y Waisburg (2014), esta noción de ceguera mental

referiría a una antítesis de la “mirada mental”, para aludir a la dificultad que tienen los

sujetos con TEA en el acceso a los estados mentales propios y de los demás. Al decir de

Martos (2014), este déficit cognitivo existente en el TEA guardaría relación con una

multiplicidad de alteraciones neurológicas, produciendo diversas manifestaciones en la

conducta del sujeto.

Para Barón-Cohen (2010), la capacidad de atribuir estados mentales requiere de

ciertas habilidades en el sujeto que se van adquiriendo desde etapas tempranas

características en el desarrollo neurotípico del niño. A los 14 meses, un bebé puede dar

muestras claras de atención conjunta, señalando o siguiendo con la mirada a otro sujeto.

Este proceso de atención conjunta, se pone de manifiesto cuando dirige su mirada al

rostro del otro, a sus ojos, y en la puesta de atención del niño a un objeto en conjunto

con ese otro. En esta etapa, los niños con TEA de entre un año y dos años y medio, con

19
frecuencia no presentan atención conjunta y no tienden a mirar a la cara ni a seguir la

mirada del otro como lo hace un niño en un desarrollo neurotípico. Asimismo, a los 2

años de edad, un niño con un desarrollo normotípico despliega el juego imaginario y

comienza a leer la mente de ese otro con quien interactúa. La capacidad de establecer

enlaces con la fantasía, “de hacer de cuenta que”, que son propias de un juego

simbólico, se ve restringida en los niños con TEA, quienes despliegan un juego que

sigue patrones más bien estereotipados, ya que se debe ceñir a reglas claras. Para Martos

(2014), hacia los 4 años de edad el niño que presenta un desarrollo normal adquiere la

comprensión de los estados mentales de sí mismo y de los demás, pudiendo afirmar que

tiene una TM. Leslie (1987, citada en Martos, 2014), sugiere que la capacidad de

construir la TM es innata, a saber, estaría biológicamente determinada. Se especializa en

el desarrollo de metarrepresentaciones, en otras palabras, en el acceso a

representaciones acerca de los estados mentales. La metarrepresentación podría

asociarse a la atribución de estados mentales y la posibilidad de trascender

cognitivamente de la representación primaria que se percibe.

Investigaciones como las de Barón-Cohen, Leslie y Frith (1985), tienen como

objetivo cuestionarse si los niños con TEA podrían desarrollar una TM o se verían

inhabilitados para hacerlo. En su investigación participaron 20 niños con TEA, 14 con

Síndrome de Down y 27 niños clínicamente normotípicos. Con este propósito, como

parte de su procedimiento utilizaron a dos protagonistas de muñecas, a quienes llamaron

Sally y Anne. En primera instancia, Sally colocaba una canica en su cesta y luego se

retiraba de la escena, tras lo que la canica era escondida por Anne en una caja. Al

regreso de Sally el experimentador preguntaba acerca de la creencia crítica. “¿Dónde

buscará Sally su canica?”. Si los participantes señalan la ubicación anterior de la canica,

aprobaban la pregunta, teniendo en cuenta la falsa creencia de la muñeca, pero si

20
apuntan a la última ubicación de la canica fracasan en la respuesta. Los resultados

arrojados informaban puntajes de aprobación en las preguntas sobre creencias tanto en

los niños con Síndrome de Down como en los niños con desarrollo neurotípico. Sin

embargo, en su mayoría, los niños con TEA fracasaron en sus respuestas, dado que no

atribuían la creencia falsa para explicar el comportamiento de búsqueda. Es a partir de

estos resultados, que los autores concluyen en que las personas con TEA fracasan al

emplear una TM, por una incapacidad de atribuir creencias a los demás, lo cual connota

una grave desventaja al momento de predecir el comportamiento de otras personas.

Martos (2014), sugiere que se han realizado diversas investigaciones que han arrojado

resultados similares, pero la teoría no alcanza a explicar qué ocurre previamente a que

se desarrollen estas habilidades metarrepresentacionales. Asimismo, la concepción

planteada por Leslie acerca de la condición innata de esta capacidad de desarrollar

metarrepresentaciones ha sido criticada. Barón-Cohen (1995, citado en Martos, 2014) y

Barón-Cohen y Ring (1994, citados en Martos, 2014), han planteado ciertas

modificaciones al respecto, lo cual se encuentra plasmado a través de una concepción

evolutiva, que incorpora 3 módulos funcionales cuya maduración se daría previamente

al acceso a la metarrepresentación. Estos son: el detector de la intencionalidad, el

detector de la mirada y el mecanismo de la atención compartida.

Al decir de Martos (2014), la teoría ha recibido críticas ya que este déficit de la

TM no parece ser específico del TEA ni tampoco se presenta en todos sus casos. Por

otra parte, se le ha criticado que ésta no ha sido capaz de explicar lo suficiente acerca de

ciertos aspectos como los patrones repetitivos y estereotipados, alteraciones sensoriales

y ciertas habilidades destacadas. Este autor señala que sería necesario combinar el

modelo de la teoría con el enfoque evolutivo, no concibiendo a esta capacidad como una

cuestión absoluta reducida a que el sujeto posee o no una TM, sino más bien, considerar

21
que pueden existir diversos grados en que ésta se ve afectada, que abarcarían un

continuo, desde los niveles más elementales hasta los más complejos.

En relación a lo mencionado con respecto a los distintos grados de afectación, Tirapu et

al. (2007), sugieren que por su complejidad, se requiere de diversos niveles para su

evaluación: 1- Reconocimiento facial de las emociones. 2- Creencias de primer y

segundo orden. 3- Comunicaciones metafóricas e historias extrañas. 4- Meteduras de

pata (faux pas) y 5- Empatía y juicio social.

Para Pineda, Jiménez y Puentes (2012), el reconocimiento facial de las

emociones, que se evalúa en el primer nivel, es una capacidad relevante ya que la

expresión de la emoción en el rostro del otro configura la primera fuente de información

a la que se accede para formar una TM. El segundo nivel evalúa la atribución las falsas

creencias de primer y de segundo orden. Las creencias de primer orden, suponen la

atribución de estados mentales del otro, lo cual implica la capacidad de prever que un

sujeto buscaría determinado objeto en el sitio en donde lo dejó, más allá de que el objeto

se haya cambiado de lugar cuando no se hubiera percatado. Las creencias falsas de

segundo orden, son aquellas en las que el sujeto atribuye estados mentales que terceros

hacen sobre otros sujetos. En un tercer nivel, las comunicaciones e historias extrañas,

que evalúan los significados no literales en la comunicación humana, lo cual requiere

del sujeto la extracción del significado a partir de la connotación de una expresión en

cierto contexto social, lo cual exige la superación de la literalidad, y la comprensión del

sarcasmo o la ironía. En un cuarto nivel, las meteduras de pata (faux pas), que evalúan

la sensibilidad social a través de la lectura de una serie de relatos en donde uno de los

personajes comete un error en determinadas situaciones sociales. Se observa si el sujeto

es capaz de comprender si alguno de los personajes realizó cierto comentario hiriente.

22
En el quinto lugar, se evalúa la empatía y el juicio moral, siendo éste el nivel de mayor

complejidad, ya que involucra a la capacidad del sujeto de establecer relaciones de valor

respecto a la conducta social propia y ajena, la capacidad de ponerse en el lugar de los

demás, que incluye la comprensión y la corporización de los sentimientos ajenos (ver

Anexo II).

2.4- Teoría de la Funciones Ejecutivas.

Para comenzar a describir esta teoría, resultaría útil en primer lugar aludir al

concepto de funciones ejecutivas (FE). Duncan (1986, citado en Martos, 2014), las

define como aquel constructo cognitivo utilizado para aludir a las conductas de

pensamiento, que se encuentran mediadas por los lóbulos frontales. Luria (1966, citado

en Martos, 2014), sugiere que se trata de la habilidad requerida para el mantenimiento

de un conjunto adecuado de estrategias implicadas en la solución de problemas para la

consecución de una meta. Martos y Pérez (2011), refieren a un conjunto de funciones

bajo las cuales se encuentran otras, que se relacionan con: la planificación, la memoria

de trabajo, la inhibición de la acción, el control de impulsos, la modificación del foco de

atención, la flexibilidad, la autorregulación de la acción del sujeto, etc. Históricamente,

estas funciones se han localizado en el lóbulo frontal del cerebro humano,

específicamente, en la región de la corteza prefrontal, que se relaciona con la

organización y coordinación y se encuentra interconectada con otras áreas del encéfalo,

tales como: la corteza premotora, los ganglios basales, el tálamo, el hipotálamo, el

hipocampo, la amígdala, la corteza cingulada, los núcleos del tronco encefálico y

cerebelo.

Desde el punto de vista anatómico, la corteza prefrontal desempeña un papel

relevante, constituyendo el centro de comando de estas funciones, un área de

integración por excelencia, a merced de la información que recibe y envía de sistemas

23
sensoriales y motores. Esta ocupa prácticamente la cuarta parte de la corteza del cerebro

y está ubicada en las áreas lateral, medial e inferior del lóbulo frontal y a su vez, se

subdivide funcionalmente en dorsolateral y orbitofrontal, asociadas a los aspectos

cognitivos y emocionales, respectivamente. En el desarrollo normal la maduración de

las FE se da de forma lenta y gradual. A medida que el sujeto va madurando se va

incrementando su capacidad de hacer frente a situaciones novedosas y va logrando una

mejor adaptación al medio (García, Enseñat, Tirapu & Roig, 2009). Los sujetos con

daño en los lóbulos frontales presentan con frecuencia un déficit en las FE (Barón-

Cohen, 2010; Martos, 2014; Martos & Pérez, 2011).

La TFE comienza a expandirse luego de la descripción de Antonio Damasio,

quien planteaba que lesiones en ciertas regiones de la corteza prefrontal y sistema

mesolímbico podrían provocar sintomatología similar a la que se presenta en el TEA

(Cukier, 2005). Para Martos y Pérez (2011), la alteración de las FE podría asociarse a un

déficit congénito en los lóbulos frontales, específicamente, que se manifiesta en

diversos trastornos del desarrollo, entre los cuales se encuentra el TEA. En palabras de

Barón-Cohen (2010), estas alteraciones, desde una perspectiva del desarrollo, serían

atribuibles a una falta de maduración de la región de la corteza prefrontal.

Por su parte, Ruggieri y Arberas (2007), coinciden en que este compromiso de

las FE sería el causante del repertorio de las conductas repetitivas, los intereses

restringidos y la falta de flexibilidad en los sujetos con TEA. Turner (2000), sugiere que

en este déficit de las FE se describen movimientos o habla repetitiva carente de sentido,

dificultades al momento de inhibir repuestas, repeticiones inadecuadas, dificultades para

la planificación, cierta tendencia a focalizar en aspectos aislados de la información más

que en la globalidad, dificultades para su integración y fallo al momento de la

aplicación del conocimiento de forma significativa. De este modo, tanto a nivel

24
cognitivo como conductual parecerían existir similitudes entre el TEA y el déficit de las

FE. Siguiendo a esta autora, a pesar de que Kanner habría insistido en la relevancia de la

conducta repetitiva como un síntoma cardinal del trastorno, ésta habría sido poco

estudiada. Posiblemente, esto se debió a que la conducta repetitiva no parecería ser

exclusiva en sujetos con TEA y por otra parte, a que se consideró a la conducta

repetitiva como un posible síntoma secundario del trastorno, siendo que el sujeto tiende

a recurrir a un mecanismo compensatorio para enfrentar a ciertos niveles de arousal

alterados.

Turner (2000), sugiere que son diversas las manifestaciones de estas conductas

repetitivas y esta heterogeneidad, podría ser representativa de distintos subgrupos

clínicos dentro del espectro, según la edad y el nivel de capacidad de cada sujeto. La

alteración en el control y en la regulación de la conducta explicaría este comportamiento

repetitivo. La frecuencia, el grado en que se repite la conducta y la extrañeza o

inadecuación de la misma, son aspectos que permitirían caracterizar y clasificar a la

conducta repetitiva. Para Turner (2000), uno de los objetivos fundamentales de un

sistema ejecutivo es el de controlar e inhibir actos voluntarios logrando producir

conductas apropiadas e inhibir las inapropiadas al mismo tiempo.

La autora realiza un paralelismo con el “sistema atencional supervisor” (SAS) en

el modelo de Norman y Shallice en 1980. Estos autores sugieren que únicamente se

logra el control consciente por medio de la modulación del proceso inconsciente inferior

y el control automático llamado “dirimidor de conflictos”. La autora sugiere que la

interrupción de cualquiera de estos dos procesos, es decir, la inhibición o la generación

de la conducta podrían tener como resultado la conducta repetitiva en el TEA. Los seres

humanos somos capaces de responder de forma flexible y adaptativa porque tenemos la

capacidad de controlar y regular nuestro comportamiento inhibiendo las repuestas

25
inapropiadas y generando objetivos y acciones adecuadas. Esta incapacidad para inhibir

acciones, pensamientos y conductas traería aparejada una conducta extremadamente

rígida, persistente mientras el sujeto piensa o actúa.

Asimismo, si bien existe un paralelismo entre la conducta repetitiva y la

estereotipada, la autora plantea una distinción entre ambas. Mientras la conducta

repetitiva supone la repetición de la acción o del comportamiento espontáneo, la

conducta perseverativa refiere a la repetición inapropiada de una acción o verbalización

inducida por una orden o un hecho anterior del contexto. Dentro de esta hipótesis de

inhibición conductual, sugiere una distinción entre la perseveración de respuesta simple

y la perseveración fijada en el set. La perseveración de respuesta simple sería indicador

de respuestas repetitivas de bajo nivel, que abarcaría a los movimientos estereotipados y

manipulación estereotipada de objetos. La perseveración fijada en el set estaría

vinculada a las conductas repetitivas de alto nivel relativas a los intereses restringidos,

la rigidez en la adhesión a rutinas, rituales y lenguaje repetitivo.

Asimismo, la autora sugiere que, si la capacidad generativa de nuevos

comportamientos e ideas estuviese deteriorada, el sujeto contaría con un repertorio

limitado de planes de acción y tendería a repetirlo una y otra vez. Esta alteración en el

TEA supondría la incapacidad del sujeto de generar nuevos planes de acción, motivo

por el cual se vería obligado a repetir los mismos actos. Esto último, se vincularía a su

dificultad para ser espontáneos y creativos en relación al uso de objetos, del juego y su

tiempo libre. Turner (2000), sugiere que la investigación neuropsicológica ha estudiado

la fluidez ideativa para observar tanto los conocimientos almacenados como la

capacidad generativa. La autora utilizó dos pruebas para estudiar esta capacidad en

sujetos con TEA y sujetos con desarrollo normotípico. Turner (1997b, citado en Turner,

2000), en una primera tarea, “Uso de Objetos” solicita al sujeto que nombre los usos de

26
cierto objeto que se le ocurran en un tiempo determinado y también denomine sus usos

imaginarios. Si bien ambos tipos de respuesta serían correctos, únicamente los del

segundo tipo son un indicador de capacidad generativa. En una segunda tarea, conocida

como “Significado de Patrones”, se le presentaban 5 dibujos en línea y se le solicitaba al

participante que señalara todos los elementos que representaría cada patrón, en un

determinado lapso de tiempo por dibujo. Los resultados arrojados fueron similares en

ambas tareas. Los sujetos con TEA (de distintos niveles de capacidad, alto

funcionamiento cognitivo y con trastornos de aprendizaje) realizaron un número

significativamente más bajo de respuestas que los sujetos del grupo control, incluso los

del grupo de alto funcionamiento cognitivo rindieron por debajo de los sujetos del grupo

de TEA y con trastornos de aprendizaje, presentando una diferencia significativa aunque

su CI fuera 40 puntos por encima de los sujetos con TEA con trastornos de aprendizaje.

Al decir de Martos (2014), en las últimas décadas, mucho se ha investigado en

relación a estas funciones. Existe evidencia empírica de la relación entre la disfunción

de las FE y TEA. Los estudios de Rumsey (1985), Rumsey y Hamburguer (1990, 1998),

fueron los pioneros en evaluar las FE en sujetos adultos con TEA, encontrando

deficiente su desempeño en el Wisconsin Card Sorting Test (WCST) en la comparación

con un grupo control en la normalidad o con sujetos con dislexia severa. Las

investigaciones de Prior y Hoffman (1990), fueron las primeras en evaluar FE en niños

con TEA en un rango de inteligencia entre el límite y la normalidad. Los resultados

arrojados informaban una pobre ejecución en su desempeño en WCST, presentando

déficits en la planificación y el uso del feedback implicado al momento de flexibilizarse

y plantear cambios en estrategias inherentes a la resolución de problemas en los sujetos

con TEA. El estudio de Ozonoff, Penningron y Rogers (1991), evaluó diversos aspectos

neurológicos, incluidas las FE, intentando dar cuenta de cuáles eran los déficits

27
específicos del autismo. Sus resultados informaron que los déficits en estas funciones,

constituían la falla más amplia y universal entre los sujetos con TEA, a diferencia del

déficit en la TM, que sólo se dio en sujetos cuya edad mental verbal era baja.

Para Martos y Pérez (2011), la planificación es típicamente evaluada a través de

tareas como la Torre de Hanoi y Torre de Londres. Los sujetos con TEA presentarían

déficit en la planificación en comparación a sujetos con desarrollo normotípico y sujetos

con otros trastornos no relacionados con discapacidad intelectual. Por otra parte, el

desempeño en las cartas de WCST, de los sujetos con TEA fue peor en comparación a

sujetos con desarrollo neurotípico y distintos trastornos, ya que presentaban una mayor

cantidad de respuestas perseverativas de error, siendo esto posiblemente producto de un

déficit en la flexibilidad mental (ver Anexo III).

Para Martos (2014), son diversos y recientes los estudios de investigación que

sugieren algunos elementos específicos del TEA indicando un claro compromiso en la

flexibilidad cognitiva (modificación de criterio, modificación del foco de atención),

siendo que el control de la inhibición y la memoria de trabajo parecerían ser funciones

que estarían en mayor o menor medida preservadas. Asimismo, sugiere que ha surgido

una relevante línea de investigación evolutiva sobre el curso de las FE en el TEA, con

ciertos hallazgos convincentes, pero debido a la complejidad de los patrones que se

presentan en el trastorno en estadios tempranos del desarrollo, aún se requiere de un

mayor entendimiento.

No obstante, Ozonoff (1995, citado en Martos, 2014), sugiere ciertas dificultades

en la teoría prefrontal alegando que si bien la disfunción estaría presente en TEA, la

misma no sería suficiente para configurar el cuadro de este trastorno. Asimismo, ciertas

habilidades no se encontrarían alteradas aunque existiera determinado déficit en las

28
representaciones mentales y por último, esta disfunción cognitiva no sería específica del

TEA, sino que se encuentra también en el TDAH y niños con fenilcetonuria.

2.5- Aproximación a los aspectos neurobiológicos.

Para Seubert (2016), son diversas las diferencias que se han descripto a nivel del

cerebro de los sujetos con TEA, que involucran cambios estructurales y funcionales del

SNC. Existiría una disfunción en distintas proteínas implicadas en las sinapsis y en

genes que éstas codifican, una actividad distinta a nivel de circuitos cerebrales

vinculados a funciones cognoscitivas y emocionales.

Las diferencias estructurales radicarían en el aumento del volumen cerebral,

cuyas fibras de sustancia blanca se encontrarían asociadas a un patrón funcional y

estructural irregular, un cerebro conectado de forma atípica en el TEA. Sus diferencias

consisten en modificaciones en el volumen del cerebelo, amígdala, ganglios basales,

lóbulos frontales, temporales, parietales y la disminución del cuerpo calloso, éste

último, asociado a una reducción en la conectividad entre ambos hemisferios.

Recientes estudios de imagen funcional informan sobre una ineficiente actividad

cerebral, siendo que, determinadas regiones se encontrarían sobreconectadas mientras

otras, infraconectadas, afectando la funcionalidad de los circuitos cerebrales en distintos

síntomas del trastorno. La conectividad funcional de áreas corticales vinculadas a la

cognición social, el procesamiento emocional, las FE, el lenguaje, entre otras se

encuentran disminuidas (Anagnostou & Taylor, 2011). Asimismo, existiría una

sobreconectividad en otras áreas posteriores de la corteza que se relacionarían con

habilidades visoespaciales, propias del razonamiento visual en el TEA (Minshew &

Keller, 2010).

29
2.5.1- Aspectos neurobiológicos relacionados con la Teoría de la Mente.

Según Calderón, Richard, Sierra y Vélez (2012), no es posible ubicar a la TM en

un área específica del cerebro humano. No obstante, su funcionamiento incluye la

intervención de diversas regiones y estructuras cerebrales que se encuentran

interconectadas a través de una red. Los autores coinciden en que en los sujetos con

TEA, estos circuitos tienen un funcionamiento inadecuado, lo cual se evidencia a partir

de los circuitos neuronales implicados.

2.5.1.1- El rol de la amígdala.

Tirapu et al. (2007), sugieren que la amígdala desempeña un rol fundamental en

la cognición social, especialmente en el reconocimiento de las caras y la percepción de

las emociones de miedo, asco, tristeza y rabia (ver figura 1).

Figura 1- Amígdala como núcleo regulador de las emociones (De Bellis Keshavan &
Clark, 1999; 1222).

Ruggieri (2014), remarca la importancia de esta estructura en ciertas alteraciones

presentes en el TEA: el déficit en el reconocimiento facial y el déficit en la detección de

30
expresión emocional, especialmente el miedo, que inciden en el compromiso de la

mirada egocéntrica y una pobre lectura de los ojos, según los estudios realizados en los

últimos años por (Calder et al. 2002; Dawson et. al 2002; Howard, Cowell & Bowcher,

2000), respectivamente.

Ruggieri y Arberas (2007), advierten que esta dificultad en el reconocimiento

facial de las emociones se vincularía a un daño amigdalino bilateral. Asimismo, los

autores sugieren que los sujetos con TEA, al tener comprometido el reconocimiento de

expresiones faciales, terminan por tener dificultades en la percepción de las emociones

y al momento de inferir miradas, conductas, deseos y segundas intenciones.

En otras palabras, Ruggieri (2014), plantea que a partir del compromiso de la

capacidad de reconocer expresiones faciales y emociones, surgiría la afectación de la

empatía, lo cual repercutirá en el desempeño social del sujeto. Este podría ser el caso de

los niños con Síndrome de Asperger, quienes presentan un buen nivel cognitivo y de

lenguaje, pero fallan en la comprensión o en el interés en situaciones que involucran lo

emocional en relación a sus pares, siendo que, frecuentemente reaccionan de forma

inadecuada a las demandas del contexto.

Los estudios de resonancia magnética funcional de Barón‐Cohen et al. (1999),

compararon sujetos con TEA y sujetos control y detectaron la ausencia de activación en

la amígdala derecha cuando responden a un estimulo social como ser el percibir la

mirada del rostro, específicamente a los ojos. Asimismo, los estudios de Pierce, Muller,

Ambrose, Allen y Courchesne (2001), reportaban la falta de activación del giro

fusiforme, una menor activación amigdalina y dimensión de la misma y menor actividad

el girus occipital en el procesamiento de la imagen en diversas regiones.

Los estudios de Monk et al. (2010), sobre circuitos neurales implicados en el

procesamiento emocional de caras con emociones tales como: alegría, tristeza y enojo,

31
analizaron a N=12 sujetos con TEA por medio de resonancia magnética funcional.

Observaron que en éstos, existía una mayor activación amigdalina cuando se

comparaban con sujetos con desarrollo neurotípico. Si bien este hallazgo resultaba

llamativo, un estudio más exhaustivo permitió una mejor comprensión a partir de la

identificación de una conectividad entre la amígdala y el cortex prefrontal ventromedial

más fuerte y una menor conectividad entre la amígdala y el lóbulo temporal,

relacionadas con la regulación emocional e identificación de expresiones faciales

respectivamente, que se encuentran comprometidos en el TEA confirmando el papel que

en esto desempeña la amígdala.

Al decir de Ruggieri (2014), al comparar sujetos con TEA y sujetos con

desarrollo neurotípico, en los sujetos con TEA se detectó un tamaño neuronal menor,

con un incremento en el empaquetamiento en la densidad celular en estructuras del

sistema límbico. Estas estructuras se encuentran interconectadas y son: el hipocampo, la

amígdala, los cuerpos mamilares, el giro cingulado anterior y el núcleo del septum.

Además, se observó el compromiso en el desarrollo del árbol dendrítico del complejo

hipocampal. Asimismo, sugiere que se reportó una menor cantidad de neuronas en la

amígdala en N= 9 cerebros de sujetos con TEA. Siguiendo al autor, tanto en animales

como en los seres humanos, estas estructuras mediales del lóbulo temporal,

específicamente, la amígdala y el hipocampo tienen un papel preponderante en la

cognición, el aprendizaje, las emociones y la conducta humana. Es por ello que en los

sujetos con TEA, pueden observarse estas diferencias con respecto a los sujetos

normotípicos.

2.5.1.2- Relación con las neuronas espejo.

Como sugieren Tirapu et al. (2007), ha sido relevante el aporte de Rizzolatti y

sus colaboradores, a partir del descubrimiento de un sistema de neuronas espejo. Las

32
investigaciones de Rizzolatti, Fadiga, Gallese y Fogassi (1996), sugieren la presencia de

este conjunto de neuronas espejo en la corteza cerebral que descargan impulsos en el

momento en que un sujeto observa a otro realizar una cierta acción. Los estudios de

Blakemore y Decety (2001), señalan que al observarse los movimientos de la mano, la

boca o el pie se produce una activación de las áreas implicadas en la corteza motora de

forma tal como si la misma persona los estuviera ejecutando.

Tirapu et al. (2007), sugieren que el sistema de neuronas espejo se relacionaría

con el rol de la simulación de la acción en el cerebro humano y esto podría encontrarse

en la base de la explicación de las representaciones que los sujetos tenemos de

comportamientos ajenos y de la empatía, cosa que en los individuos con TEA no es

posible. Para Acosta, Guzman, Sesarini, Pallia y Quiroz (2016), el sistema de neuronas

espejo es activado en cuanto se percibe a otro sujeto realizar cierta acción. Esto cobra

especial relevancia en relación al proceso de imitación y de aprendizaje por imitación.

De la misma forma en que intervienen en la imitación de movimientos, el sistema de

neuronas espejo se vincularía con la TM, en lo que respecta a la comprensión de los

sentimientos y empatía. Los estudios de Martineau, Andersson, Barthélémy, Cottier, y

Destrieux (2010), sugieren que en los niños y adolescentes con TEA existiría una

alteración en la activación del sistema de neuronas espejo, que se pone en juego al

observar e imitar rostros con emoción. Este déficit en la activación tendría relevantes

implicancias en relación a las dificultades en el aspecto social del TEA.

Los estudios de Cornelio (2009), advierten que varios de los trabajos de

Ramachandran y Oberman (2006; 2007), sugieren que el sistema de neuronas espejo

efectuaría las mismas funciones que se encuentran afectadas en el TEA, por lo cual, una

disrupción en este circuito podría dar cuenta de estas dificultades en las habilidades

33
sociales y otras tales como: la ausencia de empatía, la afectación del lenguaje y la

imitación.

En los estudios de Oberman et al. (2005), se detectó que los niños con TEA no

presentaban datos de supresión del ritmo mu en estudios de electroencefalograma a

diferencia de sujetos del grupo control, lo cual sugería que existía una activación

anormal en este circuito. Los estudios de Ramachandran et al. (2006), utilizaron

estimulación magnética transcraneal, induciendo corriente eléctrica en la corteza con el

fin de producir movimientos musculares y observaron que los movimientos en el grupo

de sujetos con TEA eran menos pronunciados en comparación a los del grupo control.

Por su parte, los estudios de Dapretto et al. (2006), utilizaron la resonancia magnética

funcional, detectando una menor activación del sistema de neuronas espejo en la corteza

prefrontal.

Al decir de Iacoboni (2009), los autores observaron una correlación entre la

activación de estas regiones con el sistema de neuronas espejo y la gravedad del

trastorno, siendo que a menor activación de dicho sistema, se daría una mayor

afectación social en el TEA (ver figura 2).

Figura 2- Neuronas espejo y autismo (Hidalgos, 2010; 12)

34
 Asimismo, los estudios de Klin, Jones, Schultz, Volkman y Cohen (2002),

informan sobre diferencias en la atención visual en los sujetos con TEA ante el estimulo

social, tendiendo a focalizar en la boca del interlocutor en lugar de a los ojos. Para el

autor, las neuronas espejo no se forman o refuerzan en los niños con TEA, siendo que

éstos, no tienden a mirar a sus padres o cuidadores. Ruggieri (2014), coincide en que se

trataría de un déficit congénito que se presenta en la mirada del sujeto con TEA, quien

tiende a dirigirse más al mundo de los objetos que al de los sujetos, dedicaría menor

mirada a las expresiones faciales, con lo cual no se activaría el sistema de neuronas

espejo como sería esperable, con lo que estos circuitos no serían estimulados

suficientemente para su normal desarrollo.

Las neuronas espejo permiten corporizar las acciones, las sensaciones y las

emociones ajenas, desarrollar la empatía y la TM, la cognición social, la inferencia de

las intenciones ajenas tan solo con la representación mental del sujeto. En relación al

acceso a la cognición social, el sistema de neuronas espejo por medio de la imitación

logra la corporización, al sintonizar con las emociones de otros. El sujeto puede sentir

emociones y sentimientos ajenos más allá de comprenderlos, accediendo así a la

empatía. La relación entre el sistema de neuronas espejo y la amígdala surge entonces, a

partir de la imitación, por medio de las neuronas espejo transitando por el sistema

límbico, que se vincula con el procesamiento emocional, se accede a la empatía. Este

recorrido implica, por una parte, la comprensión de las emociones (que involucraría a la

amígdala y al sistema límbico en general) y por otra parte, el poder sentirlas, que tiene

lugar a través de la corporización de las mismas (que incluye a las neuronas espejo).

2.5.2- Aspectos neurobiológicos de la Teoría de las Funciones Ejecutivas.

Según Martos y Pérez (2011) autores tales como Carper y Courchesne (2005), a

partir de sus investigaciones utilizando técnicas de neuroimagen hallan un desarrollo

35
atípico en estructuras del lóbulo frontal en los sujetos con TEA. Asimismo, se plantean

diferencias cerebrales, en tanto se constata una menor densidad de materia gris y ciertas

anormalidades en áreas frontoestriales como sugieren estudios recientes (Mc Alonan et

al. 2004). Estos investigadores incluyeron una muestra de 17 niños con TEA y 17 niños

con un desarrollo normotípico de la misma edad y CI superior a 80. Utilizaron un

software de activación cerebral y un mapeo morfológico midiendo volúmenes globales

de las diferencias entre las regiones cerebrales de materia gris y blanca. Se evidenció

una correlación positiva entre el volumen y la cantidad de materia gris en sujetos de

grupo control en comparación a sujetos de con TEA. Los estudios de Piven et al.

(1995), detectaron un aumento en el volumen cerebral, un desarrollo mayor de sustancia

blanca a expensas de la sustancia gris, afectando al tamaño de los ventrículos lo que al

decir de Morant (2003) estaría en relación a este incremento en el volumen del cerebro.

Como sugiere Ruggieri (2014), los estudios de Bailey et al. (1998), señalan que el peso

del cerebro de los niños con TEA es mayor al de los niños con desarrollo neurotípico.

Según Quijada (2008), este incremento del volumen cerebral en sustancia blanca

repercute de forma más evidente en los lóbulos frontales implicando una afección en un

sobrecrecimiento en las conexiones. Se estima que este hipercrecimiento, sería parte del

proceso patológico que produce las alteraciones en el desarrollo y la función de aquellas

estructuras en el cerebro que se asociarían con el trastorno (ver figura 3).

Figura 3- Desarrollo corteza cerebral (Mas, 2016). En: Mas, Neuronas en crecimiento.

36
 Para Ruggieri (2014), los estudios post mortem de Bailey et al. (1998), en

cerebros de N=3 sujetos adultos y N=1 niño con TEA, informaron el compromiso del

lóbulo frontal y ciertas alteraciones en el patrón laminar de la corteza. En dos de los

casos, se observó un engrosamiento en la corteza frontal y una reducida cantidad de

células de Purkinje tanto en el vermis como en los hemisferios cerebelosos y en otro de

éstos, se constató la ausencia de estas células. Asimismo, según el autor, sería

observable la presencia de ciertas neuronas hipertróficas en el cerebelo. Esta sería la

primera evidencia desde el punto de vista anatómico, de anormalidades en el lóbulo

frontal y la posibilidad de que ocurrieran en conjunto con las alteraciones a nivel del

cerebelo. Posiblemente, esta alteración en el desarrollo en ambos casos, pudiera deberse

a un defecto genético o a la anomalía en la interacción entre las áreas implicadas.

Según Campos (2000), desde la perspectiva neurológica, el TEA tiene su

aparición en la fase de maduración del SNC, manifestándose en el cerebro inmaduro del

niño. Frith (2009), coincide en que las características de la inmadurez de este cerebro se

relacionarían con una mayor densidad celular y a su vez, de sinapsis por cada célula.

Asimismo, el mayor tamaño del cerebro en el TEA, se asociaría con un excesivo

desarrollo de las conexiones nerviosas y con la falta de poda sináptica, siendo posible

que esta falla repercutiera sobre ciertos sistemas cerebrales mientras otros se

encontrarían en mayor o menor medida preservados.

Siguiendo a la autora citada, una de las etapas relevantes de crecimiento y poda

sináptica coincidiría con la revolución de los 18 meses, edad asociada al inicio de otras

formas de aprendizaje vinculadas con la inferencia de intenciones ajenas, la adquisición

del significado de las palabras, la modalidad de comunicación del niño en el juego

social. Esta revolución no se daría o se retrasaría en el niño con TEA, lo cual se

relacionaría con esta falla en la reorganización de las áreas cerebrales especializadas en

37
la lectura de pensamientos. Asimismo, partiendo de la base de que la corteza prefrontal

es una de las áreas más tardías en madurar, sería esperable que este proceso natural se

encontrara alterado en el TEA, lo cual explicaría el déficit en las FE.

Al decir de Campos (2000), en un inicio, la conducta se encuentra condicionada

genéticamente, pero luego, surge la conducta epigenética condicionada por el

aprendizaje. Este primer período es especialmente sensible a procesos orgánicos o

ambientales, siendo que en el transcurso del mismo se produce la multiplicación

neuronal y glial y la intensa síntesis lipídica asociada a la mielinización, se van

produciendo las conexiones interneuronales por medio de las ramificaciones dendríticas

en el marco de un rápido crecimiento cerebral, conocido comúnmente por la expresión

en inglés, “brain growth spurt”. En relación a las conexiones neuronales, se podría

estimar que habría ciertas sinapsis predeterminadas que responderían al comportamiento

genético, pero también, existirían otras, más tardías, que serían indeterminadas, y

contarían con cierta plasticidad adaptativa, respondiendo a la conducta epigenética, por

ende, serían sensibles a la experiencia y al aprendizaje. En el TEA, estos circuitos

neurogliales tenderían a madurar siguiendo unos patrones de una forma más bien

independiente en lugar de un desarrollo armonioso e integral.

Para Ruggieri (2014), las redes neuronales nos permitirían acceder a una

hipótesis más consistente en la explicación de la fisiopatología en el TEA. Según el

autor, los módulos se componen por múltiples minicolumnas, y éstas son pequeñas

unidades de procesamiento de información. Sugiere que, existirían ciertas anomalías en

las minicolumnas de los sujetos con TEA, presentando un mayor número y a su vez, una

menor cantidad de neuronas en cada una, por lo que al ser éstas más estrechas, contarían

con un menor espacio disponible, lo cual generaría una reducción de la proyección del

neurotransmisor GABA. Según Quijada (2008), este estrechamiento de las

38
minicolumnas produciría un incremento de conexiones de sustancia blanca en la

conectividad cortical. Esta disminución del GABA traería aparejada una disfunción de

las neuronas inhibitorias corticales, lo que podría asociarse con convulsiones,

hipersensibilidad sensorial y cierta tendencia a los procesamientos perceptivos

elementales, presentes en el TEA. Siguiendo a la autora, los estudios de resonancia

magnética funcional a sujetos con TEA, informan que en los procesos cognitivos

existirían diferencias a nivel de la conectividad neuronal en comparación a los

normotípicos, que demostrarían una baja activación en los sujetos con TEA. Los límites

de las regiones corticales inherentes a las diversas funciones serían algo difusos, dado el

desbalance existente entre las neuronas excitatorias e inhibitorias por la escasa

especialización que se vincularía a la inmadurez.

A lo largo de este capítulo se ha hecho una breve referencia a las principales

teorías explicativas del TEA. El foco se ha puesto en la TM y la Teoría de las FE y

como se especificara anteriormente, se han planteado algunos correlatos

neurobiológicos relacionados con las mismas que dan cuenta de los aspectos

fundamentales de la sintomatología presente en el trastorno.

39
 CAPÍTULO III:

El Rol del Psicólogo.

3.1- Introducción.

Es importante tener presente que el rol del psicólogo no puede ser dejado de lado

en ninguna investigación o estudio clínico, cuando de TEA se trata. A lo largo de este

apartado se consideran los aspectos fundamentales de un buen abordaje psicológico que

contribuya al bienestar del niño y su núcleo familiar, así como también, otros

relacionados como ser: la relevancia de la intervención temprana y la neuroplasticidad.

3.2- El Rol del Psicólogo.

Algunos psicólogos se abocan al diagnóstico del niño con TEA. Otros se dedican

a la evaluación de fortalezas y debilidades del sujeto. En un proceso de evaluación

suelen utilizarse diversas técnicas: tests psicológicos y la observación de la conducta del

niño tanto en situaciones estructuradas como en las no estructuradas. Para que el

profesional pueda llegar a un diagnóstico certero, deberá combinar el resultado de estas

técnicas con los datos recabados a partir de la historia de desarrollo del niño, resultados

médicos y de información sobre su conducta en distintos contextos. El psicólogo

coopera en el desarrollo de métodos de control del comportamiento de los sujetos con

TEA. Mientras ciertos psicólogos trabajan individualmente, otros se dedican al

asesoramiento de familias (Wing, 1998).

Para Cadaveira y Waisburg (2014), la heterogeneidad que caracteriza a este

trastorno, que hace a la singularidad de cada niño, trae como consecuencia la

imposibilidad de considerar un modelo único de abordaje y plantea el desafío de diseñar

un tratamiento individualizado, a medida de cada paciente a partir del análisis de las

diversas variables, siendo que cada niño posee un único perfil de fortalezas y

40
debilidades, relaciones familiares, capacidades funcionales en su desarrollo que deberán

ser tenidas en cuenta más allá del diagnóstico.

Mulas et al. (2010), coinciden en que dada la heterogeneidad entre los pacientes

y la dificultad a la hora de comparar diversas intervenciones resulta difícil sugerir un

método específico. No obstante, parecería que las intervenciones combinadas que suelen

integrar herramientas de diversos métodos, en general con cierta base cognitivo

comportamental en ambientes estructurados, parecen influir positivamente en la

adquisición de nuevas habilidades en pacientes con este trastorno.

3.3- El proceso de evaluación diagnóstica.

El proceso diagnóstico para estos casos requiere de una vasta experiencia por

parte del profesional a cargo. La evaluación traerá aparejada la implementación

inmediata de un plan de acción para el sujeto e información acerca de los recursos

comunitarios disponibles.

El proceso de evaluación deberá adecuarse a la edad, la historia de desarrollo, la

situación de vida y evaluaciones anteriores del sujeto. En este proceso, se deberá:

recabar información sobre su historia vital, sus antecedentes médicos y de su familia,

una evaluación médica que incluya estudios psiquiátricos y biomédicos, realizar una

evaluación psicológica de inteligencia, e incluir habilidades sociales, comunicativas,

lingüísticas y competencias adaptativas (Díez-Cuervo et al., 2005).

Siguiendo a estos autores, se debe recoger información detallada acerca de la

historia clínica, para lo cual se deberá procurar generar un ambiente de tranquilidad, un

espacio de confianza mutua entre los padres y el profesional, siendo que, esto implica

del aprendizaje y la colaboración de ambas partes. Cabe recordar que si bien los

41
profesionales tienen el conocimiento sobre el trastorno, la familia es quien conoce más

al niño.

Existen ciertos aspectos de la historia que podrían ser relevantes para evaluar la

díada de alteraciones presente en el TEA. En relación a la interacción social y

comunicación, resultará crucial indagar acerca de si el sujeto se interesa en la

interacción o no, si la acepta pasivamente pero no la busca, si toma iniciativa pero ésta

se encuentra limitada a ciertos intereses específicos, si comparte temas de interés o de

su agrado con otros, si es empático con los demás. Asimismo, será importante saber si

contacta con la mirada, y es capaz de mantenerla, si este contacto le permite regular la

interacción, si tiene gestos espontáneos, si su postura corporal y su orientación se

ajustan a necesidades inherentes a la interacción. También, se deberá preguntar sobre

cómo es el apego con sus padres, su familia, si tiene amigos de su edad. En relación a la

comunicación, se debe conocer acerca de si el sujeto habla o no. En el caso en que no

hable, si se comunica por otro medio no verbal, cuál sería el más habitual que utiliza y

con qué propósito lo hace, si contacta visualmente o emite sonidos. En el caso de que el

sujeto hable, nos interesará saber cuándo comenzó a hacerlo, saber si presenta algunas

particularidades tales como: ecolalias, lenguaje repetitivo, inversión pronominal, si tiene

un lenguaje muy literal, si tiene cierta prosodia. En relación a los elementos más

pragmáticos, según Díez-Cuervo et al. (2005), será relevante conocer si el niño puede

iniciar y/o mantener cierta conversación, si ésta es adecuada para su nivel de desarrollo,

si es capaz de adaptar sus temas en la conversación a los intereses que plantea el

interlocutor, si puede despegarse de la literalidad de las palabras y comprender el doble

sentido, la ironía y el sarcasmo. En cuanto a los patrones restringidos de intereses,

actividades y comportamiento, resultará importante conocer si el niño tiene algún

interés o preocupación en especial. En caso afirmativo, saber si este interés resulta

42
anormal en su intensidad o por el tema al que se circunscribe y si interfiere

significativamente en su funcionamiento. Asimismo, se deberá indagar acerca de cómo

el sujeto afronta los cambios que le propone el contexto, si es que tiene rutinas o

actividades repetitivas (Díez-Cuervo et al. 2005).

3.4- Intervención con el niño.

Al decir de Cadaveira y Waisburg (2014), el Psicólogo no trabaja solo, sino que

comparte su labor con otros profesionales de diversas disciplinas que se combinan para

un mejor abordaje del TEA, tales como: psiquiatra, neurólogo, fonoaudiólogo,

psicopedagogo, psicomotricista, docentes, entre otros, para abarcar las necesidades

implicadas en el desarrollo del sujeto a nivel de: comportamiento, desarrollo cognitivo,

socialización, expresión y comprensión del lenguaje, motricidad fina y gruesa, juego,

área familiar, intra e interpersonal, inclusión escolar, las FE y TM.

Resulta crucial conocer bien al niño, saber cuál es su perfil de aprendizaje (sus

fortalezas y debilidades) priorizando en cómo enseñarle para lograr que el tratamiento

sea efectivo. El tratamiento tiene como objetivo fundamentalmente la minimización de

los rasgos del autismo y de las alteraciones relacionadas, potenciando nuevas

modalidades de vínculo del niño con su familia, fomentando su autonomía e

independencia, apuntando a reducir el estrés y mejorar la calidad de vida de la familia.

En la intervención con el niño con TEA los profesionales van haciendo por así

decirlo, una intrusión deliberada en aquellas actividades solitarias, con el fin de que se

vaya implicando con otros en la realización de sus actividades predilectas. Esto supone

estructurar las interacciones de modo en que éstas se vuelvan sociales y recíprocas y

vaya abandonando la soledad del autismo. Los aspectos nucleares de un buen programa

de atención temprana para los niños con TEA son: el enriquecimiento perceptivo,

43
entrenamiento cognitivo, la comunicación y el lenguaje y habilidades sociales e

intersubjetividad (Milla & Mulas, 2009).

Siguiendo a los autores, el enriquecimiento en la percepción del niño desempeña

un rol fundamental porque le permite a éste la captación y la interiorización de la

realidad en la que está inmerso. Las capacidades cognitivas se van trabajando a partir de

aprendizaje observacional y vicario, aprendizaje de conceptos, etc. Es importante el

conocimiento que el niño puede ir adquiriendo ya que éste le permite apropiarse de la

realidad en que vive. La habilitación de la comunicación y el lenguaje le permiten

mejorar la capacidad para la representación simbólica y la interacción con los demás. En

el caso en que no desarrollara la oralidad se apela al uso de sistemas aumentativos o

alternativos. Asimismo, se promueve la mejoría en su capacidad para la comprensión de

las interacciones con los otros y de sus relaciones intersubjetivas.

Un programa de intervención temprana para el niño con TEA debe: ofrecerle al

niño seguridad en ese ámbito de trabajo, debe ser individualizado, presentarle

actividades de modo lúdico y funcional, respetar su ritmo de trabajo, fomentar el

lenguaje del niño o usar técnicas visuales u otros sistemas alternativos aumentativos de

la comunicación, potenciar la adaptación del sujeto a situaciones sociales, facilitar las

ayudas requeridas para que las actividades en los distintos contextos resulten

previsibles, fomentar la reducción y eliminación de rituales, rutinas, movimientos

estereotipados con estrategias de modificación y extinción de conductas (Milla &

Mulas, 2009).

La comprensión de la mayoría de las conductas extrañas, en el TEA puede darse

a punto de partida del conocimiento de que los sujetos con este trastorno presentan

ciertas dificultades en las habilidades mentalistas. Enseñar a los padres a comprender

este aspecto del funcionamiento de sus hijos, puede por ende, ayudarles a entender las

44
conductas inapropiadas o desagradables a las que frecuentemente se enfrentan. Un

enfoque educativo se relaciona con adaptar el entorno a las necesidades del sujeto a la

vez que se le van enseñando habilidades compensatorias (Martos, 2005).

El autor citado realiza un paralelismo entre el sujeto con TEA y una persona

ciega. De forma similar en que para un sujeto no vidente dispondríamos de cierto orden

en la habitación y le diríamos lo que nosotros vemos para luego ir dando paso a que el

sujeto se vaya familiarizando con el lugar, desde el enfoque de la TM, el abordaje del

sujeto con TEA, se relaciona con atribuirle un determinado grado de regularidad en

relación al mundo social, explicitando aquellos aspectos de la interacción que éstos no

pueden captar y enseñando estrategias que puedan aplicar frente a situaciones

novedosas (Milla & Mulas, 2009).

Desde el enfoque de la teoría de las FE, resultaría relevante fomentar el

desarrollo de habilidades específicas de estas funciones. En lo que concierne a la

planificación, es conveniente ayudar a los sujetos dividiendo a las tareas en pasos,

planteando subobjetivos, secuenciando las actividades para finalizar o alcanzar un

objetivo complejo. En relación al déficit de consolidación y aplicación del

conocimiento, los padres y los docentes pueden enseñar a los niños a rescatar la idea

central de la nueva información que se les presenta, ayudando a asociar esta nueva

información con el conocimiento previamente adquirido, señalando la globalidad más

que los detalles. Fomentar el mayor desarrollo posible de la independencia sería el

último objetivo de estas herramientas (Martos, 2005).

3.5- Impacto del diagnóstico e intervención con la familia.

Mulas et al. (2010), sugieren que en el abordaje de un niño con TEA, no sólo se

trata de elegir el método de intervención adecuado para cada paciente sino también,

acompañar a su familia, generando estrechos lazos con centros educativos y de atención

45
temprana y también, poder asesorar a su familia en relación a sus posibilidades para la

escolarización.

Milla y Mulas (2009), advierten que el objetivo fundamental de la intervención

familiar es poder ayudar a los padres en la superación de las diversas fases del proceso

de aceptación de esta nueva realidad a la que se enfrentan, el diagnóstico de su hijo. Al

decir de Escribano (2013), el impacto tras recibir el diagnóstico del TEA es rotundo

para la mayoría de las familias. Algunas entran en pánico, otras sienten cierto alivio por

acceder a un diagnóstico que pueda dar cuenta de la sintomatología que observan en sus

hijos. En relación a las reacciones emocionales por las que transitan los padres hasta la

aceptación de su niño con TEA, ciertos autores tienden a compararlas con el duelo por

el fallecimiento de un ser querido, lo que se relaciona con ese hijo que se esperaba y

nunca apareció, es decir, la pérdida del hijo idealizado (Baña, 2015).

Cunninghan y Davis (1988, citados en Baña, 2015), sugieren las siguientes etapas:

- Fase de shock: se relaciona con el estado de conmoción que genera en los padres

el diagnóstico.

- Etapa del no: en esta fase los padres niegan el problema y actúan como si nada

ocurriese.

- Etapa de reacción: en esta fase, hay un intento de comprender la discapacidad,

basándose en interpretaciones que los padres hacen de ésta.

- La fase de adaptación y orientación: en esta etapa se centran en lo que deben

hacer en relación a las necesidades de su hijo y búsqueda de la mejor ayuda

posible.

Cadaveira y Waisburg (2014), coinciden en que la angustia y el estrés que

frecuentemente podría provocar el diagnóstico del autismo generaría que muchos padres

experimentaran sentimientos de ansiedad, tristeza, tensión, entre otras, motivo por el

46
cual, se deberá apuntalar el desarrollo de la capacidad de resiliencia familiar. Tener un

hijo con TEA supone más necesidades en relación al apoyo personal y social en

comparación a un niño con desarrollo neurotípico, ya que supone el desafío de superar

más situaciones difíciles (Baña, 2015).

La resiliencia es un término que originalmente proviene del campo de la física,

se utiliza en Psicología, para aludir a la capacidad de recuperación de las vicisitudes

difíciles de la vida. El rol del terapeuta, en este caso, debe incluir dar la ayuda necesaria

a estas familias para el desarrollo de la resiliencia, en poder “desabollarse” y continuar

creciendo.

Al trabajar para el desarrollo del niño y calidad de vida, es importante tener en

cuenta a su familia a partir de la escucha, poder incluir su participación en el plan de

apoyo, detectando las necesidades y recursos en la planificación de metas y resultados

(Escribano, 2013). Lo que resulta fundamental para Milla y Mullas (2009), es que los

padres puedan comprender los aspectos que caracterizan al TEA, para poder aceptar de

forma realista las manifestaciones del funcionamiento de su niño. La intervención

familiar debe procurar pautas que cooperen a fortalecer un entorno estructurado, que

favorezca la comunicación y fomente la autonomía, mejorando las interacciones

familiares. El entorno familiar es concebido como el principal agente socializador del

niño, por ende, este entorno debe ofrecerle patrones de conducta que contribuyan

positivamente a su desarrollo. Mulas et al. (2010), advierten sobre la importancia de

involucrar a la familia en el tratamiento en el entendido de que el niño se encuentra

inmerso en el ambiente familiar, motivo por el cual su familia deberá contar con la

información y educación adecuadas para lograr un mayor aprendizaje, reduciendo el

estrés y el grado de insatisfacción.

47
3.6- La importancia de la intervención temprana.

Al decir de Cadaveira y Waisburg (2014), el avance científico, los aportes de la

Psicología y de la Medicina desde un tiempo a esta parte, nos han permitido contar con

mejores y una mayor cantidad de herramientas diagnósticas para la evaluación del TEA.

El acceso a un diagnóstico temprano provee la posibilidad de la intervención precoz

para el niño, y por consiguiente, mejores oportunidades para éste, de sobreponerse a las

exigencias del entorno. Cuanto más temprano los padres disponen del diagnóstico, más

rápidamente el niño comenzará sus tratamientos. Resulta fundamental la intervención

temprana, siendo que, está demostrada la incidencia de la misma en la mejora del

pronóstico en niños con alteraciones del neurodesarrollo.

Por su parte, Ruggieri (2014), sugiere que desde etapas tan tempranas como el

nacimiento del sujeto se produce una activación de un sistema de recompensa

dopaminérgico que involucra a diversas estructuras cerebrales. En el transcurso del

primer año de vida del sujeto, se va generando el desarrollo del procesamiento de

elementos sociales asociados a la preferencia hacia el mundo de las personas, la

atención a las voces humanas, el contacto facial y la orientación social que involucra a

la dirección de la mirada cuando se llama al niño por su nombre y la sonrisa social.

Alrededor del primer año de vida en adelante, este sistema de activación social se va a ir

consolidando y complejizando, incrementando su activación en el desarrollo de las áreas

implicadas en la percepción con lo cual se va produciendo la formación de la

representación a partir del estimulo social (percepción del lenguaje y de las expresiones

faciales). El desarrollo de estos circuitos de áreas del sistema límbico, temporal, frontal

y del cerebelo facilitan el acceso al desarrollo de la atención conjunta, la intención de la

comunicación y la imitación social del sujeto. Asimismo, las neuronas espejo

desempeñan un rol relevante tanto en la imitación como en el aprendizaje social, que le

48
permite al sujeto no sólo acceder a la comprensión del sentimiento o emoción ajena sino

también, a su corporización. Como sugiere el autor, si en la práctica, un niño sufre de

alteraciones congénitas en estos patrones de recompensa y empatía, el desarrollo de

estos circuitos se verá afectado en el transcurso de sus primeros 2 años de vida, por lo

que vendrán aparejadas ciertas consecuencias en su desarrollo. La relevancia de la

intervención temprana yace en la posibilidad del restablecimiento de distintos circuitos

o bien, en el impedir un deterioro mayor en el desarrollo del sujeto.

3.7- Plasticidad neuronal.

Para Cadaveira y Waisburg (2014), resulta destacable la implicancia de la

plasticidad neuronal en la atención temprana en el TEA. La plasticidad también

conocida como neuroplasticidad, se relaciona con cierta capacidad de las células del

SNC para la modificar su organización y funcionamiento tras haber sufrido influencias

patológicas, que incluyen a cierto tipo de síndrome o trastorno. El cerebro humano se

ajusta a los cambios producidos y realiza diversos procesos de adaptación a través de la

creación de nuevas conexiones neuronales o de la regeneración de neuronas alteradas.

Cabe destacar que la plasticidad neuronal logra su máximo potencial en etapas

tempranas del desarrollo infantil, motivo por el cual, es fundamental la intervención

temprana en el TEA, con el fin mejorar las oportunidades para el sujeto.

Kandel (2001, citado en Ruggieri, 2014), sugiere que tanto el aprendizaje como

la memoria se encuentran basados en la plasticidad sináptica tendiendo a fortalecer y

lograr una mayor eficacia en la neurotransmisión de sinapsis a corto plazo y generar

cambios en la estructura y cantidad a largo plazo. La justificación de la intervención

temprana en un cerebro inmaduro que es capaz de reorganizarse, producir cambios y por

ende, aprender, viene de la mano de estudios que informan que las conexiones

sinápticas se duplican desde el nacimiento hasta los 2 años de edad y que un cerebro

49
inmaduro resulta más idóneo o moldeable para reorganizar sus conexiones sinápticas

que el cerebro de un sujeto adulto.

3.8- Calidad de vida y TEA.

Uno de los enfoques que dio origen al estudio del constructo de calidad de vida,

fue el de la Psicología Positiva, contando con un enfoque multidimensional cuyos

principales objetivos giran en torno a la planificación de aquellas intervenciones

eficaces que apuntan a la mejora de la calidad de vida ya que el comportamiento de la

sociedad contiene diversas variables que influyen en las de un sujeto aislado.

Seligman enfatizó en el estudio de las fortalezas y las virtudes de cada sujeto. El

punto de partida para el estudio fue la consideración del potencial humano considerado

como factor fundamental en los momentos de crisis (Contreras & Esguerra, 2006;

Fernández-Abascal, 2009; Seligman & Csikszentmihalyi, 2000; Vera-Poseck, 2006). A

lo largo de los años, el objetivo de las intervenciones a nivel de la salud y del contexto

social se han centrado en la reducción del sufrimiento, carencias personales y la mejora

en el control personal y oportunidades inherentes a la actividad del sujeto y su contexto

(Schalock & Verdugo, 2003). Al decir de los autores la calidad de vida aumenta cuando

se ven satisfechas las necesidades del sujeto en las áreas vitales de mayor importancia.

Este constructo multidimensional se encuentra influenciado tanto por los factores

individuales como por los ambientales.

Según Tamarit (2005), la calidad de vida orienta a las políticas sociales y a la

práctica. Sus principios básicos suponen:

- Las dimensiones centrales de la calidad de vida de sujetos con discapacidad

serán similares a las del resto de las personas sin discapacidad.

- La mejoría en la calidad de vida se ve cuando los sujetos perciben que pueden

influir participando activamente en las decisiones de su propia vida.

50
 - La calidad de vida aumenta por medio de la aceptación e integración plena del

sujeto en la comunidad.

- El sujeto experimenta calidad de vida cuando se ven satisfechas sus necesidades

básicas y cuenta con las mismas oportunidades que los demás para acceder a sus

metas en su vida en contextos tales como: el hogar, la escuela, el trabajo y la

comunidad.

Siguiendo a este autor, entre sus dimensiones centrales se encuentran: el bienestar

emocional y personal, las relaciones interpersonales y la autodeterminación. A

continuación se plantean algunos ejemplos inherentes a estas dimensiones. Para

fomentar la dimensión del bienestar emocional es preciso que el sujeto sienta que su

entorno es seguro y predecible, siendo útil en la práctica, en el caso del TEA el ofrecer

ciertas pautas de información por adelantado por medio del uso de agenda, etc., lo cual,

tiene consecuencias positivas en la regulación y el control de las conductas desafiantes

presentes en el trastorno. Por su parte, una buena práctica para el desarrollo del

bienestar personal, puede servir de apoyo al sujeto en situación de duelo, ayudándolo a

comprender, sobrellevar la pérdida de sujetos importantes en su vida ya sea por muerte

o por separación. Asimismo, el concepto de autodeterminación implica que el sujeto

tiene control sobre su propia vida y su destino. Son elementos esenciales de esta

dimensión: el aprender a realizar elecciones, la toma de decisiones, el aprendizaje de

metas personales y logros, la resolución de problemas, autonomía, autoconciencia y

autodefensa. En el TEA de bajo nivel de funcionamiento hay trabajos que revelan

ciertas claves importantes que se orientan a la práctica de ésta.

Otras dimensiones importantes de la calidad de vida son las relaciones

interpersonales. Uno de los indicadores sería tener amistades. Si bien existe un consenso

en las dificultades que presenta el sujeto con TEA para crear o mantener amistades,

51
existe cierta evidencia de amistad en algunos aspectos de la vida de estos sujetos. Se

aplican prácticas para generar círculos de amistad de manera voluntaria y guiada en el

intento de remendar dicha dificultad.

Los modelos educativos no deberán limitarse únicamente al desarrollo de

habilidades y reducción de síntomas, sino que, deberán además, focalizar en la mejora

sustancial de la calidad de vida del sujeto con TEA y su familia, brindando el apoyo a la

capacitación para el desarrollo de su proyecto vital respetando sus deseos y expectativas

(Tamarit, 2005).

En el transcurso del presente capítulo se ha presentado el rol del psicólogo en

relación al TEA, plasmando las principales características que hacen a un buen abordaje

psicológico en beneficio del desarrollo del niño, la resiliencia familiar y calidad de vida,

haciendo hincapié en la importancia de la intervención temprana a sabiendas de la

plasticidad neuronal.

52
 CONSIDERACIONES FINALES

La presente memoria de grado ha tenido como objetivo la realización de una

investigación bibliográfica en relación al TEA desde una visión integradora aportando

algunos posibles correlatos desde la neurociencia y la psicología clínica, vinculados

particularmente a dos de las teorías explicativas más estudiadas hasta nuestros días.

Como se ha expuesto anteriormente, el TEA es un trastorno del neurodesarrollo

que refiere a una díada de alteraciones: 1- Déficit en la comunicación social y la

interacción social; y 2- Conductas estereotipadas, repetitivas, intereses y actividades

restringidas, según propone el DSM-5, (APA, 2013). El concepto de espectro,

inicialmente planteado por Lorna Wing y Judith Gould es amplio y diverso y abarca a

un conjunto de manifestaciones en común y a otras que difieren de un sujeto a otro. En

relación a esto último, el DSM-5 (APA, 2013), define al TEA en una categoría única,

poniendo énfasis en el grado de afectación del sujeto, lo cual sugiere una visión

dimensional concibiéndole en un continuo (Cadaveira & Waisburg, 2014).

Como se ha mencionado en este trabajo, el concepto del trastorno ha ido

evolucionando a través de la historia. Mucho conocimiento se ha generado desde

aquellos primeros casos de niños que parecían poseídos, y las primeras observaciones

de Leo Kanner y Hans Asperger. Durante un buen tiempo, algunos autores defendieron

la idea de las “madres neveras”, para explicar una posible etiología del autismo,

aludiendo a un trastorno emocional vinculado a la fría crianza de los padres, dada la

fuerte influencia del Psicoanálisis hacia principios del siglo anterior. Un tiempo más

tarde, los aportes de Rutter y sus colaboradores enfatizaron en que sus causas serían

físicas, a partir de un mayor conocimiento acerca del funcionamiento del cerebro y el

desarrollo humano, con lo cual se dejó de culpabilizar a los padres (Wing, 1998).

53
 Es así, que con el paso del tiempo, han surgido distintas teorías explicativas que

han intentado dar cuenta del TEA. Si bien hasta el momento ninguna de éstas ha

logrado explicarlo por completo, cada enfoque ha brindado un rico aporte

complementario a este cuadro, que resulta, en efecto tan heterogéneo y a su vez, tan

complejo.

En esta memoria, particularmente se han tomado dos de las teorías: la Teoría de

la Mente (TM) y la Teoría de las Funciones Ejecutivas (TFE), siendo que éstas estarían

más enfocadas a la conceptualización de las alteraciones socio-comunicativas y las

características vinculadas al repertorio repetitivo, respectivamente asociadas al

trastorno.

En la actualidad, se dispone de vasta información acerca de sus bases

neurobiológicas. Dada la complejidad del funcionamiento del cerebro humano, existen

diversos posibles correlatos. Entre éstos, se ha acotado a algunos aspectos del sustrato

biológico que sirve de sustento a estas teorías, por encontrarse más vinculados a las

mismas.

Como se ha expuesto, se han hallado diferencias a nivel celular y estructural en

el cerebro y algunas diferencias a nivel funcional en ciertos circuitos. Resulta relevante

destacar las diferencias en relación a un incremento en el volumen cerebral, peso y

sustancia blanca a expensas de la sustancia gris en el TEA. Este aumento en la sustancia

blanca se relaciona con un hipercrecimiento de las conexiones nerviosas y la falta de

poda sináptica, dándose una mayor densidad celular y de sinapsis por célula, siendo esto

parte de un proceso patológico, un desarrollo cerebral atípico, que caracteriza al cerebro

de un niño inmaduro.

Cabe destacar el rol de la amígdala cuando de cognición social se trata siendo

que en el TEA, una alteración en el reconocimiento de rostros y de la detección de su

54
expresión emocional, coloca al sujeto en una franca desventaja al momento de inferir

miradas, deseos e intenciones ajenas, lo cual dificulta su capacidad para empatizar con

el otro y repercute en su desempeño social. Una activación deficitaria de la amígdala se

vincularía a estos aspectos.

Es importante destacar que algunos aportes de la neurociencia han permitido

esclarecer el papel de las neuronas espejo. Así como la simulación de cierta acción

motora de un sujeto puede producir la activación de la corteza motora del observador

como si fuera en cierto modo el reflejo de la corteza de quien ejecuta la acción, estas

neuronas permiten el acceso a la comprensión de los estados mentales, es decir, la

cognición social y empatía, esto implica que el sujeto pueda comprender las emociones

ajenas y además, sintonizar con el sentimiento del otro, lo que no es posible en el caso

del TEA. Se han descripto diferencias a nivel de la activación de este sistema, siendo

que no estaría desarrollado como sería esperable.

Por otra parte, se han reportado diferencias a nivel de la atención visual en los

niños con TEA, dado que éstos no tienden a mirar a los ojos, sino que miran en su lugar,

a la boca del interlocutor. La mirada a los ojos, que no está presente en estos niños, no

es ni más ni menos, al decir de Cadaveira y Waisburg (2014), el punto de partida para la

adquisición y la formación de habilidades sociales. Estos niños presentan dificultades

para la comprensión de los significados de los gestos y el lenguaje no verbal que resulta

tan central en la comunicación y la interacción humana, y constituyen para ellos un

mundo incomprensible. “Las otras personas se hablan con los ojos” (Frith, citado en

Cadaveira & Waisburg, 2014, p.107), para explicar cómo sin la mirada a los ojos no es

posible inferir los estados mentales.

En los últimos tiempos se viene hablando de la importancia del papel de la

epigenética, en el entendido de que si bien existen ciertas conductas que vienen

55
condicionadas por factores genéticos, también surgen otras, que son más permeables a

la experiencia y el aprendizaje que puede ofrecerle a un sujeto su entorno. En relación a

esto último, resulta interesante considerar la importancia del rol del psicólogo, en el

trabajo con el paciente, en brindarle a su familia las mejores herramientas posibles para

ofrecerle un entorno que le permita potencializar el desarrollo del niño con TEA. En

este sentido, resulta fundamental la intervención temprana, siendo que en la actualidad

somos conocedores del concepto de plasticidad neuronal, que se refiere a la propiedad

que se relaciona con la capacidad del cerebro humano de ajuste a partir de la creación o

regeneración de nuevas redes neuronales y que cobra su máxima potencialidad en etapas

tempranas del desarrollo, por lo cual, una intervención temprana optimizaría las

oportunidades del sujeto.

En cuanto al abordaje del TEA, no podríamos afirmar que existe un mejor

método que otro al tratarse de un trastorno tan heterogéneo, sino, más bien, es preciso

tener en cuenta a las características que hacen a la singularidad de cada niño, su perfil

de fortalezas y debilidades, su entorno familiar, su parte más funcional, para diseñar un

plan de acción como un traje diseñado a medida. El psicólogo trabaja individualmente,

ya sea evaluando, diagnosticando e interviniendo con el paciente o bien trabaja con la

familia, brindándole sostén, apoyo y promoviendo la resiliencia familiar, dado el

impacto que en ésta tiene el diagnóstico de un hijo con TEA. Asimismo, también

informa sobre los recursos comunitarios disponibles en el intento de la promoción de

una mejor calidad de vida para el niño y su familia.

Cabe señalar que lo abordado en este trabajo de memoria de grado pretende

contribuir a una mayor comprensión del TEA para poder brindar una mejor atención a

quienes nos consultan y si bien, el papel de la neurociencia no es parte central del

trabajo, es complementario, dado el avance producido en este campo en las últimas

56
décadas, que permite a los involucrados poder entender mejor las alteraciones

producidas. No debe olvidarse que detrás de un diagnóstico de TEA, existe una persona,

una familia y un entorno que padece de las incertidumbres que el propio trastorno

acarrea, sumado en ocasiones, a la falta de información brindada por los profesionales.

No queremos dejar de destacar que mucho de nuestra profesión pasa por la empatía al

informar, comunicar un diagnóstico y ser asertivos en la comunicación, lo que incluye

no subestimar a quien pregunta por su hijo o familiar con TEA. Apuntamos a la

psicoeducación e inclusión en esta y otras patologías, no quitando el derecho a saber, de

los padres y familiares, basados siempre en los principios éticos como el de

beneficencia.

En lo que refiere a las limitaciones de este trabajo, cabe destacar que los

aspectos neurobiológicos implicados en relación al TEA son muy diversos y complejos,

motivo por el cual se debió acotar a ciertos aspectos que a mi parecer se encontraban

más vinculados a cada una de las teorías en las que se ha profundizado. Por esta razón

una de las futuras propuestas podría basarse en la ampliación del estudio de este campo

para incluir otros colegas del equipo interdisciplinario, y continuar con el estudio de

esta rama para poder integrarla más a nuestro rol de investigadores y clínicos.

Con respecto a la nomenclatura médica encontrada en las investigaciones, ésta

resultó compleja dado que no siempre hemos podido observar durante la formación

académica aportes neurobiológicos, lo que redundó en una dificultad, pero también en

una fortaleza requiriendo de motivación para ampliar la lectura y los conocimientos.

A nivel nacional no se encontraron investigaciones arbitradas con

aproximaciones neurobiológicas con estos aspectos integrados a las teorías trabajadas,

sin embargo, a nivel internacional figuraban trabajos que mostraban aspectos

57
interesantes en cuanto a estas relaciones y que pueden servir de motivación para futuros

estudios.

No menos importante es destacar que a nivel personal no contaba con

experiencia en realización de revisiones bibliográficas narrativas para un nivel de

memoria de grado. Sin embargo, esta dificultad, necesaria para todos los que egresamos,

intentó ser sorteada en pro del aprendizaje a nivel de la búsqueda de información y

sistematización de la misma para que resultara en un producto compartible.

Como propuestas para futuros trabajos podemos mencionar que sería interesante

realizar estudios con equipos interdisciplinarios en donde pudiera incluirse a la

neurociencia, dados los avances de la tecnología, psicología, medicina y otras

disciplinas como la psicopedagogía, trabajar con grupos controles y de estudio para

replicar investigaciones internacionales y obtener datos a nivel país. Recordemos que

los metodólogos hacen hincapié en contar con varios estudios a nivel internacional para

no caer en el riesgo de exageración de los resultados.

Otra propuesta podría girar en torno a la psicoeducación y capacitación tanto de

profesionales en esta área como de familias en donde existe un integrante con TEA,

brindando información para que no queden puntos ciegos y pueda disminuir la angustia

e incertidumbre que un cuadro como estos conlleva, apuntado siempre a la inclusión y

recordando que ésta siempre engloba la información que se brinda.

Se espera que esta memoria de grado pueda contribuir a futuras propuestas

dentro de las líneas de investigación de facultad para que futuros colegas interesados en

la temática cuenten con información susceptible de ser ampliada y trabajada,

colaborando con una mejor comprensión del fenómeno, lo que redundará en una mejor

calidad de atención y por ende, calidad de vida de quienes nos consultan.

58
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68
ANEXOS

69
Anexo I- Trastorno del espectro autista Criterios diagnósticos 299.00 (F84.0)

(APA, 2013).

A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en

diversos contextos, manifestado por lo siguiente, actualmente o por los

antecedentes (los ejemplos son ilustrativos pero no exhaustivos):

1. Las deficiencias en la reciprocidad socioemocional varían, por ejemplo,

desde un acercamiento social anormal y fracaso de la conversación normal

en ambos sentidos, pasando por la disminución en intereses, emociones o

afectos compartidos, hasta el fracaso en iniciar o responder a interacciones

sociales.

2. Las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la

interacción social varían, por ejemplo, desde una comunicación verbal y no

verbal poco integrada, pasando por anomalías del contacto visual y del

lenguaje corporal o deficiencias de la comprensión y el uso de gestos, hasta

una falta total de expresión facial y de comunicación no verbal.

3. Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las

relaciones varían, por ejemplo, desde dificultades para ajustar el

comportamiento en diversos contextos sociales, pasando por dificultades

para compartir juegos imaginativos o para hacer amigos, hasta la ausencia de

interés por otras personas.

Especificar la gravedad actual:

La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de

comportamiento restringido y repetitivo (véase la Tabla 2).

70
 B. Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades,

que se manifiestan en dos o más de los siguientes puntos, actualmente o por los

antecedentes (los ejemplos son ilustrativos pero no exhaustivos):

1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (p.

ej., estereotipias motoras simples, alineación de los juguetes o cambio de

lugar de los objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).

2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones

ritualizados de comportamiento verbal o no verbal (p. ej., gran angustia

frente a cambios pequeños, dificultades con las transiciones, patrones de

pensamiento rígidos, rituales de saludo, necesidad de tomar el mismo camino

o de comer los mismos alimentos cada día).

3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su

intensidad o foco de interés (p. ej. fuerte apego o preocupación por objetos

inusuales, intereses excesivamente circunscritos o perseverantes).

4. Híper- o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por

aspectos sensoriales del entorno (p. ej., indiferencia aparente al

dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo

o palpación excesiva de objetos, fascinación visual por las luces o el

movimiento).

Especificar la gravedad actual:

La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de

comportamientos restringidos y repetitivos (véase la Tabla 2).

C. Los síntomas deben de estar presentes en las primeras fases del periodo de

desarrollo (pero pueden no manifestarse totalmente hasta que la demanda social

71
 supera las capacidades limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias

aprendidas en fases posteriores de la vida).

D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral

u otras áreas importantes del funcionamiento habitual.

E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno

del desarrollo intelectual) o por el retraso global del desarrollo. La discapacidad

intelectual y trastorno del espectro autista con frecuencia coinciden; para hacer

diagnósticos de comorbilidades de un trastorno del espectro autista y

discapacidad intelectual, la comunicación social ha de estar por debajo de lo

previsto para el nivel general de desarrollo.

Nota: A los pacientes con un diagnóstico bien establecido según el DSM-IV de

trastorno autista, enfermedad de Asperger o retraso generalizado del desarrollo no

especificado de otro modo, se les aplicará el trastorno del espectro autista. Los pacientes

con deficiencias notables de la comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen

los criterios de trastorno del espectro autista, deben ser evaluados para diagnosticar el

trastorno de la comunicación social (pragmática).

Especificar si:

Con o sin déficit intelectual acompañante

Con o sin deterioro del lenguaje acompañante

Asociado a una afección medicado genética, o a un factor ambiental conocidos

(Nota de Codificación: Utilizar un código adicional para identificar la afección médica

o genética asociada).

Asociado a otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento (Nota

de codificación: Utilizar un código(s) adicional(es) para identificar el trastorno(s) del

neurodesarrollo, mental o del comportamiento asociado(s)).

72
Con catatonia (véanse los criterios de catatonia asociados a otro trastorno mental; para

la definición, véanse las págs. 119-120). (Nota de codificación: Utilizar el código

adicional 293.89 [F06.1] catatonia asociada a trastorno del espectro autista para indicar

la presencia de la catatonia concurrente).

73
Anexo II- Evaluación de la TM

AII) Reconocimiento facial de emociones:

“Para el reconocimiento de expresiones faciales de estas emociones básicas

aconsejamos el test de las expresiones faciales que puede descargarse de Internet”

(Tirapu et al., 2007, 19).

URL: http://www.unige.ch/fapse/emotion/research/facial.htm. [14.04.06]

BII) Creencias de primer orden:

Citado en texto pág. 20-21. (Barón-Cohen, Leslie, & Frith, 1985).

Creencias de segundo orden:

Otro tipo de tareas que entrañan una mayor dificultad son las denominadas ‘creencias de

segundo orden’, entre las que resulta paradigmática la historia del heladero: ‘Es un día

caluroso de verano. Juan y María están sentados en el parque cuando ven llegar una

furgoneta de helados. Como no llevan dinero encima, María decide ir a buscar la cartera

a su casa. El heladero le asegura que esperará en el parque, pero al cabo de unos

minutos Juan ve cómo el heladero arranca la furgoneta para irse. Al preguntarle dónde

va, el heladero contesta que se marcha a la zona de la iglesia porque en el parque apenas

hay gente. Cuando el heladero va conduciendo camino de la iglesia, María le ve desde

la puerta de su casa y le pregunta dónde va. Así, María también se entera de que estará

en la iglesia. Por su parte, Juan, que no sabe que María ha hablado con el heladero, va a

buscarla a su casa pero no la encuentra. El marido de María le dice a Juan que ella se ha

ido a comprar un helado. Pregunta: ¿Dónde piensa Juan que María habrá ido a buscar al

heladero?’ (Tirapu-Ustárroz et al. 2007, p. 481).

74
CII) Comunicaciones metafóricas e historias extrañas: ironía, mentira y mentira

piadosa:

A continuación se exponen tres ejemplos de historias extrañas

– Ironía: un niño está mirando a un grupo de niños que se cuentan cosas y se ríen. Se

acerca y les pregunta: ‘¿Puedo jugar con vosotros?’. Uno de los niños se gira y le dice:

‘Sí, claro, cuando las vacas vuelen, jugarás’. Pregunta de comprensión: ¿es verdad lo

que dice el niño? Pregunta de justificación: ¿por qué dice eso?

– Mentira: aparecen dos niños, uno con un bote lleno de caramelos. El otro le pregunta:

‘¿Me das un caramelo?’ y el niño de los caramelos responde, escondiéndolos tras la

espalda: ‘No, es que no me queda ninguno’. Pregunta de comprensión: ¿es verdad lo

que dice el niño? Pregunta de justificación: ¿por qué dice eso?

– Mentira piadosa: hoy tía Amelia ha venido a visitar a Pedro. Pedro quiere mucho a su

tía pero hoy lleva un nuevo peinado que Pedro encuentra muy feo. Pedro cree que su tía

está horrorosa con este pelo y que le quedaba mucho mejor el que llevaba antes. Pero

cuando tía Amelia le pregunta a Pedro: ‘¿Qué te parece mi nuevo peinado?’, Pedro dice

‘¡Oh, estás muy guapa!’. Pregunta: ¿por qué le dice eso Pedro? (Tirapu-Ustárroz et al.

2007, p. 482).

DII) Meteduras de pata (faux pas):

Una de las historias de faux pas es la siguiente: Julia compró a su amiga Esther un

jarrón de cristal como regalo de bodas. Esther hizo una gran boda y había tal cantidad

de regalos que le fue imposible llevar la cuenta de qué le había regalado cada invitado.

Un año después, Julia estaba cenando en casa de Esther. A Julia se le cayó una botella

de vino sin querer sobre el jarrón de cristal y éste se hizo añicos. ‘Lo siento mucho. He

75
roto el jarrón’ dijo Julia. ‘No te preocupes –dijo Esther–, nunca me gustó; alguien me lo

regaló por mi boda.’ ¿Ha dicho alguien algo que no debería haber dicho o algo

inoportuno? Si dice sí, preguntar: ¿quién ha dicho algo que no debería haber dicho o

algo inoportuno? ¿Por qué no lo debería haber dicho o por qué ha sido inoportuno? ¿Por

qué crees que lo dijo? ¿Se acordaba Esther de que Julia le había regalado el jarrón?

¿Cómo crees que se sintió Julia? Preguntas control: en la historia, ¿qué le regaló Julia a

Esther por su boda? ¿Cómo se rompió el jarrón? (Tirapu-Ustárroz et al. 2007, p. 482).

EII) Expresión emocional a través de la mirada

Otro ejercicio usado en las evaluaciones de la ToM es el test de los ojos de Barón-

Cohen. Esta prueba consta de 28 fotografías para niños y 38 para adultos en las que se

observan las miradas de hombres y mujeres que expresan un sentimiento o pensamiento.

Cada fotografía tiene cuatro respuestas posibles que aparecen en la pantalla y el sujeto

debe elegir la más adecuada. (Tirapu-Ustárroz et al. 2007, p. 482).

FII) Empatía y juicio moral

Un aspecto que ha suscitado un gran debate y polémica entre los estudiosos de la

conducta humana, y que tiene relación con la ToM, son los juicios éticos o los

denominados ‘dilemas morales’, como el conocido ‘dilema del prisionero’. En nuestro

protocolo de evaluación de la ToM hemos optado por el ‘dilema del tren’: Un vagón de

tren se dirige sin control hacia un grupo de cinco operarios que realizan obras de

mantenimiento en la vía. Todos ellos morirán aplastados por la máquina si no

encontramos una solución. Usted tiene la posibilidad de apretar un botón que activará

un cambio de agujas y desviará el tren hacia otra vía donde se encuentra un trabajador

realizando obras de reparación. El vagón mataría a este hombre pero los otros cinco se

salvarían. ¿Pulsaría el botón?

76
Ahora vamos a por otra versión del mismo dilema. Usted se halla sobre un paso elevado

que cruza sobre la vía y situado en un punto vertical entre la vía y las cinco personas.

Un señor con aspecto desaliñado y con pintas de estar bebido se encuentra a su lado.

Una manera de frenar el ‘vagón asesino’ consiste en empujar al señor para que caiga

sobre la vía y resulte atropellado, lo que provocará que el maquinista reaccione, frene el

tren y salve las cinco vidas. ¿Le daría un empujón? (Tirapu-Ustárroz et al. 2007, p.

483).

77
Anexo III- Evaluación de FE

Torre de Hanoi

Básicamente, consiste en que al sujeto se le presentan tres ejes verticales, en el primero

de los cuales se colocan otros tantos discos de diferente tamaño, dispuestos

piramidalmente. El objetivo final es reproducir la configuración original y transferir los

discos desde el primero de los ejes hasta el más alejado. Para ello, debe tenerse en

cuenta la restricción de que no pueden colocarse discos de mayor tamaño sobre los

discos más pequeños. La memoria de trabajo es un ingrediente esencial para realizar

correctamente esta tarea, ya que hay que predecir ciertas configuraciones intermedias de

discos resultantes de posibles movimientos, considerar sus implicaciones de cara a otras

configuraciones posteriores y evaluar su utilidad con vistas a la consecución final de la

configuración deseada. Existe también en versión computarizada. (Soprano, 2003).

Torre de Londres

La torre de Londres es un instrumento neuropsicológico muy conocido, que se ha usado

para detectar problemas, fundamentalmente, en el área de la planificación. El material lo

constituye una base de madera con tres varillas de distinta longitud y tres esferas de

colores (rojo, azul y verde) para insertar en ellas. (Soprano, 2003)

Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST)

La tarea del sujeto consiste en descubrir una regla o criterio de clasificación subyacente

a través del emparejamiento de una serie de tarjetas que varían en función de tres

categorías básicas (forma, color y número). Además, debe adaptar la respuesta a los

cambios en el criterio de clasificación que se producen cada vez que el examinado da

una serie de respuestas consecutivas correctas. El procedimiento de administración

78
consiste en colocar frente al sujeto cuatro tarjetas alineadas horizontalmente. Luego se

le dan dos mazos de 64 cartas cada uno, y se le pide que empareje cada carta con las

imágenes clave. El examinador proporciona una retroalimentación verbal cada vez que

la persona responde, pero no revela la estrategia de clasificación necesaria ni ofrece

aclaraciones adicionales. El criterio de emparejamiento (forma, color, número) cambia

cuando el examinado da 10 respuestas consecutivas correctas, y así sucesivamente. En

ese momento, la estrategia de clasificación previa comienza a recibir retroalimentación

negativa. Entonces, se espera que las respuestas del sujeto cambien y se adapten al

nuevo principio de categorización. La prueba finaliza una vez completadas las seis

categorías o cuando las cartas se agotan. (Soprano, 2003).

79