Ventilación Mecánica

VENTILACIÓN
MECÁNICA
Editorial
Alfil
Ventilación
mecánica
Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.

Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Expresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología.
Expresidente de la Asociación Mexicana de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.
Ventilación mecánica
Todos los derechos reservados por:

E 2013 Academia Mexicana de Cirugía, A. C.
Av. Cuauhtémoc 330, 3er. Piso, Bloque B,
Unidad de Congresos, CMN “Siglo XXI”
e–mail: [email protected]
www.amc.org.mx
ISBN 978–607–8337–11–8
Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: [email protected]
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8283–48–4
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Revisión editorial:
Berenice Flores, Irene Paiz
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 31 de julio de 1859 Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 México, D. F.
Septiembre de 2013
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
COLECCIÓN MEDICINA DE EXCELENCIA
COMITÉ EDITORIAL
Instituto Mexicano del Seguro Social
Dr. José Antonio González Anaya

Dr. Javier Dávila Torres
Academia Mexicana de Cirugía, A. C.
Acad. Dr. Alejandro Reyes Fuentes

Acad. Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg
Fundación IMSS, A. C.
Dr. Alejandro Valenzuela del Río

Dr. Jesús Kumate Rodríguez
Editores
Acad. Dr. Felipe Cruz Vega

Acad. Dr. Germán Fajardo Dolci
Acad. Dr. Francisco P. Navarro Reynoso
Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper
Mensaje de los editores
José Antonio González Anaya
Director General del IMSS
Javier Dávila Torres
Director de Prestaciones Médicas del IMSS
El Instituto Mexicano del Seguro Social nace el 19 de enero de 1943 cubriendo

cuatro ramos: accidentes de trabajo y enfermedades profesionales; enfermedad
general y maternidad; invalidez, vejez y muerte, y desocupación en edad avan-
zada.
El primer director del IMSS, Ignacio García Téllez (1944–1946) afirmó: “El
Seguro Social tiende a liquidar un injusto privilegio de bienestar brindando
igualdad de oportunidades de defensa biológica y económica a las mayorías ne-
cesitadas”. Desde entonces podemos constatar el sentido humanitario y social
que ha representado en el país.
A lo largo de sus 70 años se ha convertido en la institución de seguridad social
más grande de América Latina y en pilar fundamental del bienestar individual
y colectivo de la sociedad mexicana. En su inicio enfocó todos sus esfuerzos a
propiciar bienestar a la clase trabajadora mexicana y, a partir de 1979, el Gobier-
no de la República le encomendó la importante misión de ofrecer atención médi-
ca a los grupos más desprotegidos de la población. Se creó entonces el Programa
IMSS–Coplamar, actualmente IMSS–Oportunidades, el cual contribuye a garan-
tizar el acceso a servicios de salud a mexicanos que carecen de seguridad social
y que habitan en condiciones de marginación.
Desde su creación el Instituto ha adquirido creciente prestigio nacional e inter-
nacional en los ámbitos médico, científico y educativo. Todos los días decenas
de miles de pacientes, así como publicaciones y personal de salud en formación
académica, dan testimonio de la calidad y la eficiencia de los servicios.
VII
VIII Envejecimiento saludable y productivo
Hoy en día es una institución ejemplar construida gracias al esfuerzo continuo

de varias generaciones de profesionales que, con su dedicación diaria, hacen po-
sible el cuidado de la salud de millones de derechohabientes; además de formar
el mayor número de médicos especialistas en el país y en América Latina, cuenta
con la revista médica de mayor impacto en salud de la región, y es una de las insti-
tuciones con mayor producción científica en México.
La colección de libros “Medicina de Excelencia”, integrada por 28 textos que
abordan relevantes temas de salud, es un reconocimiento al esfuerzo, la labor hu-
mana y el profesionalismo que caracterizan al personal del Instituto. A través de
estos libros quedan plasmados la experiencia y el conjunto de conocimientos ate-
sorados durante siete décadas por nuestros médicos y enfermeras, buscando siem-
pre la vanguardia en el saber.
Dentro de estos textos se incluyen temas de trascendencia por su impacto en
la salud, así como en lo económico y lo social; tal es el caso de las enfermedades
crónico–degenerativas, entre las que sobresalen la diabetes, las enfermedades
cardiovasculares y los padecimientos oncológicos. También se abordan la salud
de la mujer y de manera específica la muerte materna; los grandes retos de la salud
infantil, incluyendo la obesidad y la desnutrición, al igual que la salud del adulto
mayor, problema creciente en los últimos años.
Otros temas a los que los médicos se enfrentan día con día son las consultas
de urgencias, traumatología, ortopedia y cirugía, así como los retos en el diagnós-
tico y el tratamiento con el uso de nuevas tecnologías; tal es el caso del ultraso-
nido endoscópico, diversas modalidades de ventilación mecánica y el soporte nu-
tricional del enfermo grave.
La salud pública, la investigación y la educación en salud, al igual que la cali-
dad en la atención médica, son disciplinas que tienen repercusión en la salud de
los derechohabientes, por lo que se hace un estudio de ellas.
La presencia de la mujer en el ejercicio de la medicina y la enfermería ha sido
notable y en la actualidad toma especial importancia, ya que su participación ha
incrementado en estos 70 años y es meritoria de reconocimiento.
Finalmente, y de gran trascendencia, tenemos al primer nivel de la atención
médica como un pilar fundamental de la salud, resaltando así el peso que la medi-
cina de familia tiene sobre la prevención y la atención oportuna de los procesos
que inciden tanto en la salud como en la enfermedad del individuo y su familia,
tomando en consideración los contextos biológico, social y psicológico. Hoy la
reconversión de la medicina familiar representa uno de los principales retos para
el Instituto, motivo por el cual está presente en esta obra.
Esperamos que esta valiosa colección académica coadyuve en la atención mé-
dica de calidad que suelen prestar los profesionales de la salud, reflejando en toda
la extensión de la palabra el alto valor académico emanado del IMSS en beneficio
de sus derechohabientes.
Colección
“Medicina de Excelencia”
Acad. Dr. Alejandro Reyes Fuentes
Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía, A. C.
Este año 2013 es muy especial y significativo para la medicina mexicana debido
a que se conmemoran los aniversarios de la fundación de dos insignes institucio-
nes de gran trascendencia en función de su visión, misión y objetivos: la Acade-
mia Mexicana de Cirugía y el Instituto Mexicano del Seguro Social, que cumplen
su octogésimo y septuagésimo aniversario, respectivamente, instituciones cuyo
compromiso ha sido desde siempre con el progreso y el desarrollo de México,
lo que ha permitido fortalecer la calidad y la seguridad de la medicina y, al mismo
tiempo, encauzar la contribución de los profesionales de la salud al bienestar so-
cial del país.
La Academia Mexicana de Cirugía fue fundada en 1933 por un grupo de mexi-
canos ilustres encabezados por los Doctores Gonzalo Castañeda Escobar y Ma-
nuel Manzanilla Batista. Desde su fundación esta corporación ha mantenido
ininterrumpidos sus propósitos y actividades como un foro abierto a todas las es-
pecialidades y temas médicos. Durante sus 80 años como órgano consultivo del
Gobierno Federal y asesora del Consejo de Salubridad General, además del tra-
bajo conjunto con otras instituciones, la Academia Mexicana de Cirugía ha teni-
do un papel decisivo en el diseño, la implementación y la evaluación de progra-
mas enfocados a alcanzar las metas nacionales de salud de los mexicanos, sobre
todo en estos momentos que nuestro país está viviendo los problemas asociados
a la transición epidemiológica, como son la obesidad, la diabetes, la enfermedad
cardiovascular, el síndrome metabólico, el trauma y el cáncer, entidades que ge-
neran la mayor morbimortalidad en nuestro país.
IX
X Especialidades médico–quirúrgicas: temas selectos...
La Academia Mexicana de Cirugía y el Instituto Mexicano del Seguro Social

decidieron celebrar sus aniversarios en conjunto a través de un magno evento
conmemorativo, el congreso “Medicina de Excelencia”, en el que se logró la par-
ticipación de destacadas personalidades médicas nacionales e internacionales,
quienes abordaron los temas de salud más relevantes para nuestro país. Esta mag-
na celebración quedará grabada en la historia de la medicina mexicana por su sig-
nificado y trascendencia, por lo que es menester dejar un testimonio bibliográfico
en el que se conjunten el conocimiento médico referente a los problemas priorita-
rios de salud, sus soluciones y la perspectiva en relación a diferentes propuestas
de atención y escenarios específicos, por lo que dentro de estos festejos se desa-
rrolló un gran proyecto editorial que pone al alcance de la comunidad médica un
tesoro bibliográfico que fortalecerá sus conocimientos y, por ende, la calidad y
la seguridad de atención, y será la herencia para que futuras generaciones se ente-
ren de los adelantos y esfuerzos del gremio médico de principios del siglo XXI.
Por este motivo se publica la presente serie conmemorativa, colección de 28
libros denominada “Medicina de Excelencia”, colección resultado del esfuerzo
de médicos e instituciones convencidos de la fuerza y la importancia de la palabra
escrita en la divulgación del conocimiento médico–científico.
En la colección “Medicina de Excelencia” se incluyen títulos que abordan los
aspectos torales de la medicina contemporánea desde la perspectiva de la enfer-
medad: diabetes mellitus, cáncer, nutrición en el enfermo grave, trauma y lesio-
nes por violencia extrema, muerte materna, enfermedades cardiovasculares, en-
vejecimiento saludable y obesidad; así también, desde la perspectiva de los temas
por especialidad, como son pediatría, ortopedia, cardiología y endoscopia diges-
tiva, hasta propuestas de actualidad en lo que toca a salud pública, medicina fami-
liar, enfermería, educación e investigación en salud y seguridad del paciente, ade-
más de la publicación del Consenso Mexicano de Cáncer Mamario y el papel de
la mujer en el ejercicio de la medicina.
Cada uno de los libros que integran la colección “Medicina de Excelencia” es
el resultado de la coordinación de distinguidos médicos mexicanos, líderes indis-
cutibles en cada una de sus áreas, y de la participación de expertos que escribieron
con gran calidad y acierto cada uno de los capítulos que integran esta excelente
colección que ponemos a su consideración.
Colaboradores
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez

Subjefe del Departamento de Medicina Crítica “Dr. Mario Shapiro”. Consejera
del Consejo Mexicano de Medicina Crítica.
Capítulo 21
Dr. Armando Adolfo Álvarez Flores
Anestesiólogo y Profesor Adjunto del Curso Universitario de Anestesiología del
Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 4
Dr. Fredy Ariza Cadena, MD, MSc
Anestesiólogo Epidemiólogo especializado en Anestesia para Trasplantes. Fun-
dación “Valle de Lili”. Profesor Asistente, Universidad “Del Valle”, Cali, Co-
lombia.
Capítulo 18
Dr. Carlos Briones Garduño
Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina. Académico Titu-
lar de la Academia Mexicana de Cirugía. Profesor Titular de la Especialidad de
Medicina Crítica en Obstetricia, UNAEM. Jefe de la Unidad de Cuidados Inten-
sivos del Hospital General de la Ciudad de México, S. S.
Capítulo 19
Dr. Alejandro Bruhn
Departamento de Medicina Intensiva, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Capítulo 9
XI
XII Ventilación mecánica (Colaboradores)
Dra. Claudia Brusasco, MD

Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Department of Surgical Sciences
and Integrated Diagnostics, University of Genoa, Genoa, Italy.
Capítulo 8
Dr. Guillermo Bugedo
Departamento de Medicina Intensiva, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Capítulo 9
Dra. Stella Maris Calvo Negreira
Especialista en Medicina Intensiva UDELAR. Asistente de Clínica de Medicina
Intensiva, Facultad de Medicina. Centro de Tratamiento Intensivo, Hospital de
Clínicas, Montevideo, Uruguay.
Capítulo 3
Dr. Víctor Manuel Castañeda Morales
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de México.
Capítulo 28
Dra. Metzmeyali Castelazo Aguirre
Escuela de Medicina “Justo Sierra”.
Capítulo 4
Dr. José Antonio Castelazo Arredondo
Neuroanestesiólogo. Jefe del Servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de Mé-
xico.
Capítulo 4
Prof. Dra. Idoris Cordero Escobar
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profesora e Investigadora Titular.
Grado Científico de Doctora en Ciencias. Hospital Quirúrgico “Hermanos Amei-
jeiras”, Ciudad de La Habana, Cuba.
Capítulo 17
Dr. Alfredo Covarrubias Gómez, MD
Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor. Departamento de
Medicina del Dolor y Paliativa “Dr. Ramón de Lille Fuentes”, Instituto Nacional
de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Fundación Clínica Médica
Sur.
Capítulo 25
Dr. Carlos de la Paz Estrada
Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y Reanimación. Investigador
Agregado. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Asistente, Hospital General
Docente “Guillermo Luis Fernández Hernández–Baquero”, Holguín, Cuba.
Capítulo 6
Colaboradores XIII
Dra. Teresa de la Torre León

Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Críticos, Hospital Médica TEC100.
Capítulo 13
Dra. B. Dulce María D’Ector Lira
Medicina Interna, Terapia Intensiva.
Capítulo 12
Dra. Sandra Elizondo Argueta
Internista Intensivista. Médico de base del Servicio de Terapia Intensiva de la
Unidad de Trasplantes del Hospital General Centro Médico “La Raza”, Instituto
Mexicano del Seguro Social.
Capítulo 23
Dr. Andrés Esteban
Unidad de Cuidados Intensivos y Grandes Quemados, Hospital Universitario de
Getafe, Madrid, España.
Capítulos 2, 26
Dr. Alfonso Estrella
Capítulo 2
Dr. Fernando Frutos Vivar
Capítulos 2, 26
Dr. Ismael García Ramírez
Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa “Dr. Ramón De Lille Fuentes”,
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 25
Dra. María Cecilia Imperio
Especialista en Neumología UDELAR.
Capítulo 3
Dr. Edgar Jiménez
Orlando Regional Medical Center, University of Florida, University of Central
Florida and Florida State University, Orlando, Florida, EUA.
Capítulo 10
M. en C. Elpidio Juárez Ibarra
Medicina Interna, Terapia Intensiva.
Capítulo 12
XIV Ventilación mecánica (Colaboradores)
Dra. Angélica A. Landín Alaniz

Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa “Dr. Ramón De Lille Fuentes”,
Capítulo 25
Dra. Karla Malpica Basurto
Medicina Intensiva, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España.
Capítulo 20
Dr. Edgardo Martínez Rojas
Unidad de Paciente Crítico, Clínica “Las Lilas”.
Capítulo 5
Dr. Jonathan J. Mendoza Reyes
Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa “Dr. Ramón de Lille Fuentes”,
Capítulo 25
Acad. Dr. Rolando Neri Vela
Departamento de Historia y Filosofía de la Medicina, Facultad de Medicina, Uni-
versidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo 1
Dra. María Claudia Nino de Mejía, MD
Neuroanestesióloga, Intensivista. Profesora Asociada. Jefe de la Sección de Neu-
roanestesia y de la Sección Evaluación Preanestésica, Hospital Universitario Fun-
dación Santa Fe de Bogotá. Universidad Del Bosque. Universidad de Los Andes.
Capítulo 14
Dra. Claudia I. Olvera Guzmán
Medicina Crítica. Ventilación Mecánica. Centro Médico ABC, campus Santa Fe.
Capítulo 16
Dr. Pablo Paredes Sanín, MD
Anestesiólogo, Instituto de Ortopedia Infantil “Roosevelt”, Bogotá, Colombia.
Capítulo 14
Dr. Paolo Pelosi, MD
Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Department of Surgi-
cal Sciences and Integrated Diagnostics, University of Genoa, Genoa, Italy.
Capítulo 8
Dr. Michael R. Pinsky, MD, CM, Dr hc
Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh.
Capítulo 7
Colaboradores XV
Dra. Olga Lucía Quintero López, MD

Médica Cirujana, Universidad Nacional de Colombia.
Capítulo 18
Dr. Fernando Raffan Sanabria, MD
Anestesiólogo Intensivista especializado en Anestesia para Trasplantes. Hospital
Universitario “Fundación Santa Fe de Bogotá”. Profesor Asistente, Universidad
“El Bosque”. Profesor de Cátedra, Universidad de los Andes, Bogotá, Colombia.
Capítulo 18
Dr. Enrique M. Ramírez Gutiérrez, MD
Jefe de la Unidad de Medicina Crítica del Hospital CIMA, Hermosillo, Son.
Capítulo 22
Dr. Jordi Rello, MD, PhD
Critical Care Department, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona,
España.
Capítulo 20
Dr. Alejandro Rodríguez
Medicina Intensiva, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España.
Capítulo 20
Dr. José Rogelio Sánchez García
Jefe de Áreas Críticas, Hospital Médica TEC100.
Capítulo 13
Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Subdirección Médica y Unidad de Terapia Intensiva, Hospital General “Dr. Enri-
que Cabrera C.”, SSDF. Unidad de Urgencias Médicas, Hospital General de Mé-
xico.
Capítulos 27, 28
Dr. Julio Sandoval Almengor, MD, Miembro ACP
Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos, Instituto Oncológico Nacional
de Panamá. Profesor del Diplomado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Panamá.
Capítulo 24
Dr. Jorge Sinclair Ávila, MD, FCCM, FACP, FCCP
Profesor de Medicina, Cirugía y Medicina Crítica, Facultad de Medicina, Uni-
versidad de Panamá. Miembro Titular de la Academia Panameña de Medicina y
Cirugía. Director del Departamento de Áreas Críticas, Hospital “Punta Pacífica
Panamá”, afiliado a Johns Hopkins International.
Capítulo 24
XVI Ventilación mecánica (Colaboradores)
Dr. Jesús Ojino Sosa García

Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Ads-
crito a la Unidad de Terapia Intensiva Obstétrica, Hospital General de México.
Coordinador de Guías de Práctica Clínica, Centro Nacional de Excelencia Tecno-
lógica en Salud, Secretaría de Salud.
Capítulo 15
Dr. Vinko Tomicic Flores
Unidad de Paciente Crítico, Clínica “Las Lilas”. Universidad Finis Terrae.
Capítulo 5
Dr. Gerardo Tusman, MD
Department of Anesthesiology, Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata,
Argentina.
Capítulo 11
Dr. Sebastián Ugarte U.
Jefe del Centro de Paciente Crítico, Cínica INDISA, Santiago, Chile.
Capítulo 10
Dr. Christian Villavicencio
Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barce-
lona, España.
Capítulo 20
Lic. Hist. Jorge Zacarías
Licenciado en Historia por la Facultad de Filosofía y Letras, Universidad Nacio-
nal Autónoma de México. Trabaja en el Archivo Histórico, Facultad de Medici-
na, Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo 1
Dra. Lucía Zouein Juez
Universidad del Paciente Crítico, Clínica “Las Lilas”.
Capítulo 5
Contenido
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI
Andrés Esteban
1. Historia de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Rolando Neri Vela, Jorge Zacarías
2. Epidemiología de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . 11
Alfonso Estrella, Fernando Frutos Vivar, Andrés Esteban
3. Fisiología respiratoria y del transporte de oxígeno . . . . . . . . 25
Stella Maris Calvo Negreira, María Cecilia Imperio
4. Manejo de la vía aérea y de la vía aérea difícil . . . . . . . . . . . . 53
José Antonio Castelazo Arredondo,
Armando Adolfo Álvarez Flores, Metzmeyali Castelazo Aguirre
5. Monitoreo de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Vinko Tomicic Flores, Lucía Zouein Juez,
Edgardo Martínez Rojas
6. Efectos sistémicos de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . 87
Carlos de la Paz Estrada
7. Interacciones entre el corazón y el pulmón durante la
ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Michael R. Pinsky
8. Presión positiva al final de la espiración . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Paolo Pelosi, Claudia Brusasco
XVII
XVIII Ventilación mecánica (Contenido)
9. Maniobras de reclutamiento alveolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

Guillermo Bugedo, Alejandro Bruhn
10. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Sebastián Ugarte U., Edgar Jiménez
11. Capnografía volumétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Gerardo Tusman
12. Aerosolterapia durante la ventilación mecánica . . . . . . . . . . 189
Elpidio Juárez Ibarra, Dulce María D’Ector Lira
13. Hiperinflación dinámica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
José Rogelio Sánchez García, Teresa de la Torre León
14. Vía aérea y ventilación mecánica en el paciente neurológico 227
María Claudia Nino de Mejía, Pablo Paredes Sanín
15. Disfunción diafragmática inducida por ventilación . . . . . . . . 249
Jesús Ojino Sosa García
16. Manejo ventilatorio en hipertensión intraabdominal y
síndrome compartimental abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
Claudia I. Olvera Guzmán
17. Ventilación mecánica en pacientes con enfermedades
neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Idoris Cordero Escobar
18. Ventilación mecánica en el paciente trasplantado . . . . . . . . . 287
Fernando Raffan Sanabria, Fredy Ariza Cadena,
Olga Lucía Quintero López
19. Ventilación mecánica en la paciente obstétrica complicada . 301
Carlos Briones Garduño
20. Neumonía asociada a la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . 317
Christian Villavicencio, Karla Malpica Basurto,
Alejandro Rodríguez, Jordi Rello
21. Terapia nutricional en el paciente en asistencia mecánica
ventilatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
Janet Silvia Aguirre Sánchez
22. Preparación y manejo de una emergencia ventilatoria
masiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Enrique M. Ramírez Gutiérrez
23. Estrategia ventilatoria en edema pulmonar cardiogénico
agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Sandra Elizondo Argueta
Contenido XIX
24. Manejo ventilatorio del paciente con neumopatía crónica

agudizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Jorge Sinclair Ávila, Julio Sandoval Almengor
25. Cuidados paliativos en el paciente que recibe ventilación
mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
Alfredo Covarrubias Gómez, Jonathan J. Mendoza Reyes,
Ismael García Ramírez, Angélica A. Landín Alaniz
26. Desconexión de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Fernando Frutos Vivar, Andrés Esteban
27. Sincronía ventilación–paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
28. Ventilación mecánica en decúbito prono . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga,
Víctor Manuel Castañeda Morales
XX Ventilación mecánica (Contenido)
Prólogo
Andrés Esteban
Hospital Universitario de Getafe
Madrid. España
La ventilación mecánica es, sin duda, la técnica más utilizada en el manejo de

los pacientes críticos, y es la responsable de la supervivencia de un gran número
de enfermos sin cuyo concurso fallecerían. Obviamente, no es una terapéutica en
sí misma, pero nos permite que los tratamientos adecuados en cada caso tengan
la oportunidad de mostrar su eficacia. Sin embargo la aplicación incorrecta de la
ventilación mecánica no sólo no ayudará al paciente, sino que va a agravar su si-
tuación produciendo lesiones añadidas e incluso la muerte. De hecho, es bien co-
nocida la denominada lesión aguda producida por el ventilador (VILI, por sus
siglas en inglés) al ventilar con volumen corriente elevado por encima de 8 a 10
L/kg de peso teórico. Realmente, esta situación podría ser denominada lesión
aguda producida por el médico (FILI: physician–induced lung injury), ya que la
decisión de cómo ha de ser utilizado el respirador depende exclusivamente del
médico. De aquí la trascendencia de que el responsable cuente con una sólida for-
mación en este campo.
La presente obra aporta por una parte una gran cantidad de conocimiento bási-
co y avanzado sobre la fisiopatología respiratoria, mientras que por otra ofrece
información de eminente carácter práctico, muy útil para la aplicación de estos
conocimientos en la atención cotidiana de los pacientes con insuficiencia respira-
toria.
Para alcanzar estos objetivos el coordinador de la obra ha sabido contar con
la colaboración de un buen número de expertos tanto mexicanos como de fuera
del país, todos ellos con suficiente experiencia en el campo de la práctica clínica
XXI
XXII Ventilación mecánica (Prólogo)
y en el de la investigación, como para poder aportar información relevante a los

estudiosos que se acerquen a esta obra.
Por todo esto, este libro puede ser utilizado como texto de consulta para los
conocedores de las bases de la ventilación mecánica y al mismo tiempo para ini-
ciar en este campo a los jóvenes especialistas en periodo de formación.
Es la primera vez que se publica en México un texto de ventilación mecánica
como tal, y sus características hacen fácil augurarle un gran éxito, al tiempo que
predecir futuras ediciones que no tengo duda que se sucederán.
Al Dr. Javier Ramírez Acosta,
por sus contribuciones a la
ventilación mecánica en México.
1
Historia de la ventilación mecánica
Rolando Neri Vela, Jorge Zacarías
Los esfuerzos del ser humano para mantener o reactivar la respiración tienen una
larga historia, pues desde la Antigüedad han sido conocidos diversos hechos para
tal fin.
Una de las leyendas del antiguo Egipto indica que Isis resucitó a Osiris con el
aliento de la vida.1
En el Libro de los Reyes, del Antiguo Testamento de La Biblia, se narra un he-
cho en el que el profeta Eliseo probablemente realiza una maniobra de resucita-
ción mediante la respiración boca a boca, cuando se relata que había un niño
muerto al entrar en una casa, y que al entrar Eliseo cerró la puerta y oró a Jehová,
y “después subió, y echóse sobre el niño, poniendo su boca sobre la boca de él,
y sus ojos sobre sus ojos, y sus manos sobre las manos suyas; así se tendió sobre
él, y calentóse la carne del joven” y “volviéndose luego, paseóse por la casa a una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
parte y a otra, y después subió, y tendióse sobre él; y el joven estornudó siete ve-
ces y abrió sus ojos”.
“Entonces llamó él a Giezi, y díjole: llama a esta Sunamita. Y él la llamó. Y
entrando ella, él le dijo: Toma tu hijo.” Reyes II. En: La Biblia, que contiene los
sagrados libros del Antiguo y Nuevo Testamento. Antigua edición de Cipriano
de Valera cotejada con diversas traducciones y revisada con arreglo a los origina-
les en hebreo y griego para la Sociedad Bíblica Americana de Nueva York por
la Sociedad Bíblica Británica y Extranjera de Londres, 1920:32--35.
Años más tarde Hipócrates, el “Padre de la medicina”, en su Tratado sobre el
aire explicó el probable primer documento acerca de la canulación orotraqueal
para poder ventilar de manera artificial a un ser humano, al señalar que “...se debe
1
2 Ventilación mecánica (Capítulo 1)
introducir una cánula dentro de la tráquea a lo largo de la mandíbula, entonces

el aire debe ser guiado hacia los pulmones...”.2
Hacia el año 175 d.C. Galeno usó un artefacto, denominado fuelles de fuego,
para insuflar aire dentro de los pulmones de un animal muerto.
Galeno describió el flujo de sangre en el adulto. Él dijo que la sangre corre del
lado derecho del corazón a través de los pulmones antes de que fluya dentro del
corazón izquierdo y las arterias, y que no se deriva directamente desde el lado
derecho del corazón al izquierdo por la vía de poros invisibles.3
Galeno presumió la existencia de tales poros, que él postuló que eran invisibles
sólo debido a la contracción post mortem del músculo cardiaco. Pero habiendo
observado que la vena cava y la aorta eran más grandes que la arteria y la vena
pulmonares, le pareció improbable que la gran cantidad de sangre necesaria para
llenar un vaso del tamaño de la aorta proviniera de un vaso pulmonar pequeño.3
Galeno encontró el modelo de un retorno venoso al corazón en la composición
de los vasos sanguíneos del pez. Él reconoció que la sangre del pez fluye de una
cámara simple del corazón a través de un gran vaso dentro de las agallas. Después
del pasaje a través de las agallas, las ramas reunidas de este gran vaso suministran
a todo el cuerpo de la sangre necesaria y de aire fresco. Pero parte de la sangre
enviada desde el corazón a las agallas retorna directamente del corazón por otro
par de vasos sanguíneos. Esta observación de un circuito menor de la sangre había
sido hecha por Aristóteles, cuyos libros conocía Galeno.4,5
Los conceptos anteriores, junto con las ideas de Galeno acerca de la circula-
ción fetal, fueron de gran importancia para establecer más tarde las bases fisiopa-
tológicas de la respiración.
Pasaron los años sin haber, al parecer, más conocimiento acerca de la ventila-
ción, hasta que en el siglo XVI Paracelso ideó un aparato llamado también fuelle
de fuego, que conectado a un tubo dentro de la boca de un paciente funcionaba
como un aparato de asistencia ventilatoria.2
Tiempo después Andreas Vesalius (figura 1--1), autor de De anatomia corpo-
ris fabrica, a quien se le considera el fundador de la anatomía moderna, en 1555
realizó una traqueostomía en un animal, mediante la introducción de un fragmen-
to de caña, a modo de cánula, para ventilarlo, describiendo por primera vez la re-
lación entre la ventilación y la función cardiaca: “...la vida puede... devolvérsele
al animal; se debe intentar abrir la tráquea del animal, dentro de la cual se debe
introducir un tubo o una caña; se debe entonces soplar dentro de ella, para que
los pulmones puedan nuevamente levantarse y así el animal tome aire. Con una
suave respiración, en el caso de un animal vivo, los pulmones se hincharán en
toda la extensión de la cavidad torácica y el corazón se tornará fuerte... para un
pulmón fláccido, colapsado, el corazón late ondulado, extraño, contorneante;
pero cuando el pulmón es inflado en intervalos el movimiento del corazón y las
arterias no se detiene.”2
Historia de la ventilación mecánica 3
Figura 1--1. Andreas Vesalius, Museo Británico.
El conocimiento de que la mezcla de sangre con aire se realiza en los pulmones

y no en el corazón se debe a los trabajos de Ibn an--Nafis y Miguel Servet,6 lo cual
constituiría la piedra fundamental en las investigaciones futuras acerca de la ven-
tilación mecánica.
Tanto Galeno como Leonardo da Vinci estuvieron cerca del descubrimiento
fundamental de la respiración artificial.
Realdo Colombo dio a conocer detalladamente el procedimiento de la traqueo-
tomía en su obra De re anatomica, publicada en 1559, mientras que William Har-
vey casualmente la mencionó en De motu locali animalium, en 1627. Otra refe-
rencia casual a la respiración artificial se debe a N. Highmore, autor de Corporis
humani disquisitio anatomica, publicado en 1651. Trece años más tarde Croune
demostró, en la Royal Society, que los pollos ahogados podían revivir. R. Hooke,
quien estuvo presente en esa demostración, más tarde escenificó una situación en
la que revivía a un perro con el tórax abierto.7
En tiempos de Harvey se creía que la respiración era debida al frío del corazón
para la producción de espíritus vitales en el ventrículo derecho. Sin embargo,
Harvey demostró que en la sangre pulmonar eran cambiados de vasos venosos
a arteriales. El fundamento de dicho cambio era desconocido. Llevó años la com-
prensión de la función de la respiración.
Los experimentos de Boyle probaron que la combustión de una vela y la vida
de un animal eran sustentadas por el aire.
El 10 de octubre de 1667 Hooke realizó un experimento, que más tarde fue re-
portado en Philosophical Transactions (figura 1--2), el 24 de octubre, en el que
Figura 1--2. Escrito de Robert Hooke.
mostró un perro vivo sin ningún movimiento respiratorio que fue sometido al
paso de una corriente constante de aire. Este experimento fue muy importante al
probar que los movimientos del corazón y los de la respiración eran independien-
tes.8
Richard Lower, el primero en transfundir sangre directamente, mostró que la
diferencia de color entre la sangre arterial y la venosa era debida al contacto con
el aire en los pulmones, mientras que John Mayow indicó que dicho enrojeci-
miento de la sangre venosa ocurría porque algo era extraído del aire. Él se acercó
a la concepción de que la respiración era un intercambio de gases entre el aire y
la sangre, creyendo que el aire abandonaba sus “espíritus nitroaéreos” y se lleva-
ba los vapores producidos por la sangre.9
En 1684 Robert Boyle dio a conocer su obra Memoirs for the natural history
of human blood.6,10,11 Por otra parte, en 1740 la Académie des Sciences, de París,
advirtió que la respiración boca a boca era el mejor método para restablecer a las
personas aparentemente ahogadas.7
El primer caso auténtico de restablecimiento humano mediante respiración ar-
tificial parece ser parte de un reporte hecho por Tossach en 1744, concerniente
a la reanimación de un minero sofocado, en quien se empleó la técnica boca a
boca.7
Con el descubrimiento del dióxido de carbono, por parte de Black en 1754, y
del oxígeno, por parte de Priestley, Lavoisier y Scheele,9 la respiración boca a
boca pasó de moda para dar lugar a la ventilación de presión positiva, primero
con fuelles y después con pistones.
John Hunter escribió sobre este tópico, mostrando su gran habilidad práctica
mediante dos sugerencias:
1. Tal vez el aire libre de flogisto, descrito por el Dr. Priestley, pudiera probar
más eficacia que el aire común. Éste se obtienen fácilmente y puede ser pre-
servado en botellas o vejigas.12
2. Si durante esta operación la laringe es presionada gentilmente contra el esó-
fago y el espinazo se prevendrá que el estómago y los intestinos sean disten-
didos en demasía por el aire.13
En 1783 de Haen describió un método manual de respiración artificial.
En 1812, ya creada la Royal Humane Society, se mencionaban varios métodos
manuales de respiración artificial. Dalrymple produjo una venda para dicha so-
ciedad, se produjeron las copas de succión para pegarse al pecho y van Hasselt
describió un método para levantar la parrilla costal empujando los dedos entre los
márgenes del tórax.7
Entre los diversos métodos manuales surgidos en el siglo XIX están los de
Marshall Hall y de Silvester, quienes deben ser reconocidos como innovadores
en su campo.
Las dudas en cuanto a la seguridad de la respiración por presión positiva fue-
ron en aumento cuando principió el siglo XIX, principalmente en el pensamiento
de Benjamin Collins Brodie, Villermé y Vicq d’Azir. La prueba fue resuelta por
Leroy en 1828, cuando reportó los resultados de sus experimentos con animales
que habían sido asfixiados, logrando reanimarlos mediante respiración artificial
con fuelles. Del enfisema resultante se culpó a tales pavas, hasta que en 1888 Pal-
tauf demostró que el enfisema pulmonar era el resultado de la asfixia per se.7
El mismo Leroy sugirió una venda hecha a la medida que era ajustada y afloja-
da de manera alternativa.
En la primera mitad del siglo XIX Dalziel inventó el primer tanque respirador
que operaba mediante la producción de una presión subatmosférica para ser ejer-
cida fuera del tórax, produciendo así la presión positiva de la atmósfera, que pro-
vocaba la respiración. Esta técnica particular para la respiración artificial fue po-
pular hasta que Lewins escribió con entusiasmo acerca de ella.7
En 1880 Waldenburg introdujo el primer respirador de coraza, que funcionaba
bajo el mismo principio de los respiradores de tanque, pero cubría solamente el
tórax y no el cuerpo entero como los respiradores de tanque. En 1889 Doe descri-
bió el respirador de tanque de Braun para ser aplicado en los recién nacidos.7
En el campo operatorio son de gran interés las ideas de Sauerbruch, Matas, Ja-
neway, Dräger y Giertz.
La invención del laringoscopio directo, hecha por Kirstein en 1895, el amplio
uso de tubos endotraqueales para prevenir la fuga de gas y los estudios acerca de
la ventilación por presión positiva marcaron un amplio avance en la realización
de cirugías antes insospechadas. La historia de los ventiladores mecánicos no fue

sencilla. Desde mediados del siglo XIX hasta comienzos del siglo XX hubo una
profusión de dispositivos que basaban su funcionamiento en la aplicación de pre-
sión negativa sobre el cuerpo, a manera de “aspirar” el tórax y forzar la entrada
de aire desde la atmósfera hasta la cavidad torácica, siendo la espiración un fenó-
meno pasivo, según palabras de Abdala.2
El primer aparato destinado a efectuar la respiración artificial durante periodos
prolongados fue presentado por el médico sudafricano Stewart y por Rogoff en
la reunión del 18 de abril de 1918 de la sección Witwatersrand, de la Asociación
Médica Británica. Dicho aparato fue construido con el fin de tratar a los niños que
presentaban trastornos respiratorios como consecuencia de la poliomielitis; se
componía de una cámara rígida y hermética, en cuyo interior había comunicación
con un fuelle de gran tamaño.
En 1924 el fisiólogo sueco Torsten Thunberg introdujo el “baroespirador”, un
equipo que producía rítmicamente diferencias entre la presión del aire exterior
y el contenido en los pulmones, usado en el tratamiento de la poliomielitis por
Petrén y Sjövall.7
Los estadounidenses Philip Drinker y Louis Agassiz Shaw, y Charles F.
McKhann, construyeron en 1929 un dispositivo que por medio de ventiladores
eléctricos lograba alternativamente presiones positivas y negativas dentro de un
cilindro hueco, con el fin de producir suaves movimientos de aspiración y espira-
ción.14 Era un cilindro que envolvía todo el cuerpo, pero dejaba la cabeza libre,
emergente por uno de los extremos; fue conocido como iron lung.
Otro aparato fue el chest cuirass, que sólo involucraba el pecho del paciente.
Con estos equipos de presión negativa se logró mantener por más de 20 años a
algunos pacientes que fueron víctimas de desórdenes neurológicos crónicos.2
Un momento fundamental en el estudio de nuestro tema fue la aparición de la
epidemia de poliomielitis, en la década de 1950.
En 1951, durante la epidemia de poliomielitis de Copenhague, la técnica de
la ventilación por presión positiva se extendió en el campo médico. Lassen e Ib-
sen emplearon a equipos de estudiantes de medicina, quienes llevaban en sus ma-
letines bombas llenas con oxígeno y óxido nitroso, y más tarde aire, para mante-
ner vivos a los pacientes afectados de parálisis bulbar. Muy pronto un gran
número de equipos automáticos sustituyeron a los alumnos de medicina; dos de
esos ventiladores fueron ideados por Engström y Radcliffe.7
En las décadas de 1950 y 1960 en México era frecuente el uso de dichos equi-
pos, llamados “pulmotores” (figura 1--3), para atender a los niños con secuelas
de poliomielitis.
En el Hospital Johns Hopkins, de Baltimore, Walter Edward Dandy (figura
1--4) estableció la primera unidad de terapia intensiva de EUA, lo cual constituyó
un momento decisivo en el estudio de la ventilación mecánica, pues, aunque
Figura 1--3. Pulmotor.
durante la guerra de Crimea Florencia Nightingale había establecido las normas

para agrupar a los heridos graves en un área de cuidados críticos, fue en el curso
de la guerra de Vietnam que se presentó una alteración pulmonar desconocida
hasta entonces, llamada pulmón de choque, pulmón húmedo, pulmón de Da
Nang, edema de pulmón agudo no cardiogénico, síndrome de distrés respiratorio
Figura 1--4. Walter Edward Dandy.

Figura 1--5. Thomas L. Petty.
del adulto y síndrome de distrés respiratorio agudo. El primer reporte de esta enti-
dad nosológica fue hecho por Thomas L. Petty (figura 1--5), Ashbaugh, Bigelow
y Levine.2
Un avance en el estudio de la ventilación mecánica fue el paso de los ventilado-
res de presión negativa a los ventiladores de presión positiva; entre ellos destaca-
ron el Bird Mark 7 y el Baby Bird, inventados por Forrest M. Bird, con los que
se logró reducir la mortalidad de los niños con distrés respiratorio.2
En los últimos años la ciencia ha progresado aún más, creando varios tipos de
dispositivos con ventilación controlada por volumen o con ventilación controla-
da por presión.
En el decenio de 1970 nació el concepto de ventilación mecánica a partir del
uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Con la generalización del uso de la PEEP los ventiladores fueron equipados
con válvulas adecuadas, lográndose una presión mucho más exacta al poder esta-
blecer el valor de la misma —analógica o digital— en forma mucho más fidedig-
na, con la seguridad de que ciclo a ciclo sería siempre la misma, dado que no po-
dría cambiar a menos que alguien lo hiciera intencionadamente.
La verdadera revolución y evolución de los ventiladores mecánicos surgió con
la informática, dado que los primeros equipos consistían en un sistema neumático
que permitía ventilar a un paciente, pero luego incorporaron la posibilidad de
añadir la PEEP, transformándose en microcomputadoras (ventiladores micropro-
cesados), en los que es posible generar un programa de ventilación especial para
cada caso y programar por separado cada uno de los parámetros del ventilador.2
El trabajo conjunto de investigadores médicos clínicos, fisiólogos, bioquími-

cos, ingenieros biomédicos, ingenieros en computación y matemáticos, entre
otros muchos profesionales del conocimiento humano, seguirá produciendo ade-
lantos científicos que harán posible el mejoramiento de la calidad de vida del ser
humano y su salvación en muchos casos de patología cardiorrespiratoria, pues
con el progreso aumentan las enfermedades crónico--degenerativas, infecciosas
y traumáticas.
REFERENCIAS
1. Cyril PB (trad.): Ancient Egyptian medicine. The papyrus Ebers. Chicago, Ares, 1974:42--
43.
2. Abdala YA: Historia y evolución de la ventilación mecánica. Rev CONAREC 2005;82:
188--198.
3. Siegel RE: Galen’s experiments and observations on pulmonary blood flow and respiration.
Am J Cardiol 1962;11:738--745.
4. Aristóteles: Partes de los animales. Marcha de los animales. Movimiento de los animales.
Madrid, Biblioteca Clásica Gredos, 2000:314--317.
5. Prioreschi P: Galenicae Quaestiones Disputatae Duae: rete mirabile and pulmonary circu-
lation. Vesalius 1996;II(2):67--78.
6. De Micheli A: Miguel Servet y la circulación sanguínea pulmonar. Arch Cardiol Méx 2003;
3:171--174.
7. Barrington BA: Artificial respiration, the history of an idea. Medical History 1971;14(4):
336--351.
8. Hook: An account of an experiment made by Mr. Hooke, of preserving animals alive by
blowing through their lungs with bellows. Phil Trans 2:539--540.
9. Lyons AS, Petrucelli RJ II: Medicine, an illustrated history. Hong Kong, Abradale Press,
1987:365.
10. Knight H, Hunter M: Robert Boyle’s memoirs for the natural history of human blood
(1684): print, manuscript and the impact of Baconianism in seventeenth--century medical
science. Medical History 2007;51:145--164.
11. Walmsley J: John Locke on respiration. Medical History 2007;51:453--476.

12. Hunter J: Proposals for the recovery of people apparently drowned. Phil Trans R Soc Lond
1776;66:412.
13. Sellick BA: Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction
of anaesthesia. Lancet 1961;II:404.
14. Descubrimientos famosos. El aparato de respiración artificial. Rev Méd IMSS (México)
1982;20(3):292.
2
Epidemiología de la
ventilación mecánica
Alfonso Estrella, Fernando Frutos Vivar, Andrés Esteban
INTRODUCCIÓN
Durante la epidemia de poliomielitis acontecida en el decenio de 1950 en los paí-

ses escandinavos la introducción de la ventilación con presión positiva salvó un
número significativo de vidas.1 Desde ese momento la ventilación mecánica se
ha convertido en el procedimiento más común en la gestión de pacientes en esta-
do crítico; de hecho, fue la principal razón para el creación de las unidades de cui-
dados intensivos. Durante las últimas décadas el empleo de la ventilación mecá-
nica ha cambiado de manera significativa y los resultados de los pacientes que
requieren asistencia respiratoria han mejorado.
PREVALENCIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Los primeros estudios publicados acerca del uso de la ventilación mecánica coin-
ciden con la aparición de las primeras unidades de cuidados intensivos (UCI). En
un estudio para analizar el pronóstico de 100 pacientes que precisaron ventilación
mecánica Nunn y col.2 encontraron que dicha cohorte de pacientes constituyó
23.5% de los pacientes ingresados en la unidad. El primer estudio con informa-
ción acerca de la ventilación mecánica en una población grande de pacientes in-
gresados en la UCI fue publicado por Knaus y col. en 1991.3 Estos autores encon-
traron que 49% de 3 884 pacientes incluidos en la base de datos APACHE III
11
recibieron ventilación mecánica, pero hay que considerar que una alta proporción
de ellos (64%) estaban en el posoperatorio y requirieron ventilación mecánica
durante menos de 24 h. En posteriores estudios observacionales4--13 se reportó que
el porcentaje de pacientes ingresados en las UCI que precisan ventilación mecá-
nica se sitúa entre 33 y 53%. En estudios realizados sobre la población general14
se ha reportado que alrededor de 2% de los adultos reciben ventilación mecánica
(39% durante más de 96 h).
Los recientes estudios muestran una tendencia hacia un aumento en la propor-
ción de pacientes que son ventilados artificialmente.15--17 En un estudio realizado
en el estado de Ontario, en Canadá, se reportó un incremento de la incidencia de
ventilación mecánica —entre 1992 y 2000— de 9%, con una incidencia de 217
pacientes ventilados mecánicamente por cada 100 000 adultos.15 Carson y col.16
encontraron en una cohorte retrospectiva de pacientes de Carolina del Norte —de
1996 a 2002— que la incidencia aumentó de 284/100 000 personas/año a 314/
100 000 personas/año. Zilberberg y col.17 reportaron un aumento en los que ellos
definieron como ventilación mecánica prolongada, que es una ventilación mecá-
nica mayor de 96 h, de 5.5%, en comparación con un aumento de 1% en la pobla-
ción general y de los ingresos hospitalarios. Wunsch y col.,18 a partir de un estudio
realizado en 2005 en seis estados de EUA, hicieron una proyección a nivel nacio-
nal, estimando que habría 2.7 episodios de ventilación mecánica por cada 1 000
habitantes.
En un estudio realizado en el estado de Ontario (Canadá) se ha estimado que
el número de pacientes que requerirán ventilación mecánica para 2026 será 80%
mayor que el de los pacientes que fueron ventilados en 2000. Esto representa un
crecimiento anual de 2.3% en el periodo de 2000 a 2026, que es similar a lo obser-
vado en la década de 1990.19 Zilberberg y col.17 proyectan que la incidencia de
ventilación mecánica prolongada (> 96 h) aumentará de 250 000 casos en 2000
a 605 898 casos en 2020.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES

VENTILADOS MECÁNICAMENTE
Datos demográficos
La edad media de los pacientes incluidos en los estudios epidemiológicos4--13 se

sitúa entre la quinta y la sexta décadas de vida. Cabe destacar que en todos los
estudios alrededor de 25% de los pacientes son mayores de 75 años de edad. La
proporción de mujeres en relación con los hombres es de alrededor de 1:2, similar
a la descrita en varios ensayos clínicos sobre síndrome de distrés respiratorio
Epidemiología de la ventilación mecánica 13
Cuadro 2--1. Indicaciones para el inicio de la ventilación

mecánica reportadas en estudios observacionales
Estudio y año (referencia) A B C D E F G H I
Enfermedad pulmonar obs- 21% 13% 10% 8% 3% 7% 4% 5% 6%
tructiva crónica
Asma -- -- 1.5% -- 1% 1% 1% 1%
Otra -- -- 1% 3% 7% 7% 2% 2%
Insuficiencia respiratoria 42% 71%
aguda
Posoperatoria -- 10% 21% 25% -- 11% 7% 21% 21%
Neumonía -- 10.5% 14% -- 25% 23% 11% 10%
Sepsis -- 10.5% 9% 17% -- 9% 13% 9% 9%
Síndrome de distrés respira- -- 8% 4.5% 4% -- 5% 10% 3% 3%
torio agudo
Trauma -- 8% 8% 7% -- 3% 1% 6% 4.5%
Insuficiencia cardiaca con- -- 8% 10% 6% -- 9% 12% 5% 8%
gestiva
Aspiración -- 2% 2.5% 3% -- 5% 6% 3% 2.5%
Paro cardiaco -- -- 2% 1.5% -- -- -- 5% 3%
Otra -- 9% 7% 9% -- -- 1% 9% 6%
Neurológica --
Coma 20% 15% 17% 15% 22% 13% 10% 19% 19%
Enfermedad neuromuscular -- 3% 2% 4% 1% 6% 6% 1% 1%
Columnas: A: Esteban, 1992;4 B: Esteban, 1996;5 C: Esteban, 1998;6 D: Karanson, 2001;7 E:

Tomicic, 2003;8 F: Hong, 2003;9 G: Koh, 2003;10 H: Esteban, 2004;11 I: Peñuelas, 2010.13
agudo (SDRA), sepsis o infarto agudo del miocardio. Una proporción significa-
tiva de pacientes tienen múltiples condiciones médicas previas.12
Motivo para el inicio de la ventilación mecánica

En el cuadro 2--1 se muestran las causas que motivaron el inicio de la ventilación
mecánica en los estudios que incluyen a la población general de pacientes ventila-

dos mecánicamente.4--13 Es destacable la disminución del porcentaje de pacientes
con reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, probable-
mente en relación con un aumento de la aplicación precoz de ventilación no inva-
siva fuera del ámbito de las unidades de cuidados intensivos (salas de urgencias,
planta de hospitalización).
MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Manejo de la vía aérea

La decisión para la intubación orotraqueal o nasotraqueal depende de las prefe-
rencias de cada médico. Las razones a favor de la intubación nasotraqueal inclu-
yen el bienestar del paciente, la facilidad que ofrece esta vía para la limpieza de
la boca y la posibilidad de producir menos lesiones laríngeas y una disminución
en la proporción de autoextubaciones. Por otra parte, se prefiere la intubación
orotraqueal en pacientes con altas necesidades ventilatorias, abundantes secre-
ciones traqueobronquiales o cuando es necesaria la realización de fibrobroncos-
copias. Además, los tubos nasales tienen en su contra el menor diámetro, así
como un menor radio de curvatura, lo cual aumenta significativamente la resis-
tencia al flujo aéreo. Por último, los tubos nasales tienen la desventaja añadida
de ocluir el agujero de drenaje del seno maxilar, lo cual facilita la acumulación
de líquido en los senos, un factor que se ha relacionado con el desarrollo de sinusi-
tis y neumonía nosocomial. En esta situación la vía preferida por los intensivistas
es la orotraqueal.
En un estudio internacional de ventilación mecánica realizado en 1998 la pro-
porción de pacientes con tubo endotraqueal fue de 93% (89% con vía orotraqueal
y 4% con vía nasotraqueal); 5% de los pacientes fueron inicialmente ventilados
con mascarilla facial y 2% tenían traqueostomía.6 Resultados similares se obser-
van en un estudio realizado en los países nórdicos de Europa7 y en Corea del
Sur.9,10
Modos de ventilación
Hasta la publicación de los estudios del grupo español había poca información
acerca de la utilización de los modos de ventilación. Venus y col. reportaron los
resultados de una encuesta realizada a médicos que trabajaban en departamentos
de neumología;20 78% de los que respondieron la encuesta indicaron que la venti-
lación mandatoria intermitente (SIMV) fue el modo de ventilación utilizado ini-
cialmente. En contraste con este estudio, basado en las preferencias personales
de los médicos, los estudios observacionales mostraron el uso en la práctica clíni-
ca diaria de cada modo de ventilación (cuadro 2--2). A pesar de la progresiva in-
troducción de nuevas técnicas, la ventilación asistida--controlada volumétrica
sigue siendo el método preferido, aunque en los estudios publicados se han obser-
vado algunas diferencias regionales en las preferencias por cada modo de ventila-
ción. Metnitz y col.12 observaron una mayor utilización de SIMV--PS en unidades
de Australasia, mientras que en las unidades del norte de Europa es más frecuente
la ventilación con modos controlados por presión, lo cual coincide con los datos
reportados por Karanson y col.8 Esta diversidad se puede explicar porque hasta
el momento no hay ningún estudio que haya demostrado la superioridad de un
modo sobre otro.21 Recientemente se publicaron dos estudios22,23 para comparar
dos modos de ventilación (SIMV con presión de soporte y APRV/BIPAP) con la
ventilación asistida--controlada. En un análisis mediante índice de propensión
Cuadro 2--2. Utilización de los modos de ventilación

reportados en los estudios observacionales
A B C D E F G H I J
Asistida--controlada (CMV) 55% 47% 68% 14% 72% 29% 43% 44% 46% 45%
SIMV 26% 6% 8% -- 14% 15% 7% 3% 6% 6%
SIMV--PS 8% 25% 11% -- 6.5% 14% 13% 13% 16% 11%
PCV 1% -- 4% 18% 5% 19% 28% 11% 20% 13%
PS 8% 15% 3% 40% 1% 19% 4% 4% 6% 6%
Otros modos -- 7% 5% 28% 2% -- 1% 15% 3% 19%
Columnas: A: Esteban, 1992;4* B: Esteban, 1996;5* C: Esteban, 1998;6** D: Karanson, 2001;7*

E: Tomicic, 2003;8** F: Hong, 2003;9* G: Koh, 2009;10** H: Esteban, 2004;11** I: Metnitz, 2009;12*
J: III ISMV 2010 (datos no publicados).**
* Estudios de prevalencia de in día. El modo corresponde al modo utilizado el día de estudio.
** Estudios de seguimiento durante el tiempo de soporte ventilatorio. El modo corresponde al modo
utilizado el primer día de ventilación mecánica.
SIMV: ventilación sincronizada mandatoria intermitente; PS: presión de soporte; PCV: ventilación
controlada por presión.
Ortiz y col.22 no encontraron diferencias significativas en cuanto a la duración de

la ventilación mecánica, la mortalidad en la UCI y la mortalidad en el hospital
en una cohorte de 245 pacientes ventilados con SIMV--PS vs. 1 228 pacientes con
ventilación asistida--controlada. González y col.23 tampoco encontraron ventajas
de la ventilación con liberación de la vía aérea (APRV) frente a la ventilación
asistida--controlada.
A pesar de que la ventilación con APRV se asocia a una mejoría de la oxigena-
ción, esta diferencia no se relacionó con menos mortalidad y duración de la venti-
lación mecánica.
Debido a que la ventilación mecánica invasiva no está exenta de complicacio-
nes, en los últimos años ha habido un incremento en la utilización de la ventila-
ción no invasiva para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.

En los estudios realizados a finales del decenio de 19905--7 se reportó que me-
nos de 5% de los pacientes fueron tratados, inicialmente, con ventilación no inva-
siva.
Esta proporción ha ido aumentando progresivamente hasta 14%, reportado en
el estudio internacional realizado en 2010. Esta observación es similar a la repor-
tada en un estudio francés realizado mediante cuestionarios en 70 unidades de
cuidados intensivos, en el que la ventilación no invasiva como primera línea de
tratamiento aumentó de 16 a 23% en cinco años.24 Este incremento en el uso de
ventilación no invasiva ha sido más significativo en los pacientes con exacerba-
ción de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, yendo de 17% en el estudio
internacional de 19986 a 44% en el estudio internacional de 200411 y 47% en el
estudio internacional de 2010.
Parámetros del respirador
Volumen tidal
En los inicios de la ventilación mecánica el volumen tidal que se aplicaba a los

pacientes era de 10 a 15 mL/kg. Esta práctica provenía de la experiencia del cam-
po de la anestesiología, en la que el objetivo de la ventilación mecánica durante
la cirugía era evitar las atelectasias y mantener una adecuada oxigenación.
En las últimas décadas varios ensayos clínicos y experimentales han incidido
sobre el concepto del daño pulmonar inducido por el respirador.25 Varios ensayos
clínicos con asignación aleatoria han evaluado la influencia de los parámetros
ventilatorios sobre el desenlace de los pacientes con daño pulmonar agudo.26--32
El resumen de estos estudios26 muestra que una estrategia ventilatoria protectora
(definida como un volumen tidal menor de 6 mL/kg o un volumen tidal para una
presión meseta menor de 30 cmH2O) disminuye la mortalidad en 28 días (riesgo
relativo de 0.74; IC 95%, 0.61 a 0.88). Los resultados de estos estudios han condi-
cionado un cambio en las prácticas clínicas,10,11 pero todavía hay dudas acerca
de cuál es el volumen tidal ideal con el que se debe ventilar a los pacientes. Aun-
que se observa que en los últimos años6,10,13 hay una tendencia hacia la ventila-
ción con volúmenes tidales más bajos (figura 2--1), todavía se observa en el estu-
dio de Metnitz y col.12 que un tercio de los pacientes con síndrome de distrés
respiratorio agudo fueron ventilados con un volumen tidal mayor de 8 mL/kg de
peso estimado (equivalente a 10 mL/kg de peso ideal).
16.00 16.00
14.00 14.00
12.00 12.00
10.00 10.00
8.00 8.00
6.00 6.00
4.00 4.00
2.00 2.00
0.00 0.00
1998 2004 2010 1998 2004 2010
Enfermos sin SDRA Enfermos con SDRA
Figura 2--1. Volumen tidal (mL/kg de peso estimado) utilizado en la primera semana de
ventilación mecánica6,10,13 en los pacientes con y sin criterios de síndrome de distrés res-
piratorio agudo. Los diagramas de caja representan la mediana y el rango intercuartil.
Aunque la estrategia de la ventilación protectora ha sido descrita para el trata-

miento de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo, en estudios
observacionales se ha observado que los volúmenes altos o las presiones elevadas
se podrían asociar con la aparición de SDRA en pacientes sin otros factores de
riesgo.33,34 De estas observaciones se puede inferir que dicha estrategia podría ser
benéfica en la población global de pacientes que precisan ventilación mecánica.
Probablemente la presión positiva al final de la espiración (PEEP, por sus si-
glas en inglés) es el parámetro de la ventilación mecánica sobre el que más estu-
dios se han publicado. Desde las primeras experiencias de Petty y Asbaugh35 se
ha realizado una extensa investigación para entender los mecanismos de sus ac-
ciones benéficas y determinar su nivel óptimo.36 Aunque la aplicación de una
PEEP profiláctica puede tener beneficios en pacientes sin insuficiencia respirato-
ria hipoxémica,37 la mayoría de los estudios27,38--41 se han enfocado en el efecto
de la PEEP en la mortalidad de los pacientes con daño pulmonar agudo (ALI, por
sus siglas en inglés) o con SDRA.42,43 La aplicación de niveles muy altos de PEEP
frente a niveles convencionales no se ha asociado a una mayor supervivencia en
toda la cohorte de pacientes con ALI. Sin embargo, en los pacientes con insufi-
ciencia respiratoria hipoxémica más grave la aplicación de niveles altos de PEEP
(en general mayor de 10 cmH2O) o la aplicación precoz de una PEEP individuali-
zada (determinada por el punto de inflexión de la curva presión--volumen), junto
con la ventilación con volúmenes, podría ser útil para disminuir la necesidad de
tratamientos de rescate (ventilación en posición prona, óxido nítrico y oxigena-
ción extracorpórea) y mejorar el pronóstico.27,40,41 Con toda estas evidencias,
aunque se observa un incremento en la PEEP aplicada (figura 2--2), los estudios
observacionales muestran que en general se hace poco esfuerzo para intentar bus-
car la PEEP “óptima” que precisa cada paciente, pero se ha observado que el por-
centaje de pacientes que son ventilados sin PEEP durante todo el tiempo de so-
porte ventilatorio ha ido disminuyendo. En el estudio de Esteban y col., de 1998,6
se observó que 23% de los pacientes se ventilaban sin PEEP; sin embargo, esta
proporción disminuyó a 11% en el estudio de 200411 y a 1% en el estudio de 2010
(datos no publicados).
DESENLACES DE LOS PACIENTES

VENTILADOS MECÁNICAMENTE
Duración de la ventilación mecánica
La duración de la ventilación mecánica permaneció estable en la última década.

En los estudios observacionales se reportó una mediana de duración de tres días
20.00 20.00
18.00 18.00
16.00 16.00
14.00 14.00
12.00 12.00
10.00 10.00
8.00 8.00
6.00 6.00
4.00 4.00
2.00 2.00
0.00 0.00
1998 2004 2010 1998 2004 2010
Enfermos sin SDRA Enfermos con SDRA
Figura 2--2. Nivel de PEEP (cmH2O) aplicado en la primera semana de ventilación me-
cánica.6,10,13 en los pacientes con y sin criterios de síndrome de distrés respiratorio agu-
do. Los diagramas de caja representan la mediana y el rango intercuartil.
sin cambios significativos en la proporción de pacientes con ventilación mecáni-

ca prolongada (figura 2--3).
Mortalidad
La mortalidad de los pacientes que requieren ventilación mecánica es muy varia-
da, debido a la heterogeneidad de la población incluida en los estudios. En el cua-
60
50 1998
2004
40
2010
30
20
10
0
< 3 días 3 a 7 días 7 a 14 días 14 a 21 días > 21 días
Figura 2--3. Comparación de la duración de la ventilación mecánica en tres estudios

internacionales de ventilación mecánica.6,10,13
Cuadro 2--3. Mortalidad reportada en estudios observacionales que

incluyen una población general de pacientes ventilados mecánicamente
Año de estudio Pacientes Mortalidad (%)
UCI Hospital
Stauffer44 1982 a 1986 383.000 33 --
Papadakis45 1986 a 1987 612.000 -- 64
Esteban4 1992 290.000 34 --
Needham14 1992 8 011.000 27
Douglas46 1995 57.000 -- 44
Esteban6 1998 5 183.000 31 39
Needham14 2000 8 946.000 32 --
Tomicic8 2003 156.000 34 46
Koh10 2003 519.000 41
Zilberberg13 2003 469.168 -- 34
Esteban11 2004 4 968.000 31 37
Wunsch17 2005 180.326 -- 34.5
Metnitz12 2009 6 507.000 30 37
Peñuelas13 2010 8 151.000 28 --
UCI: unidad de cuidados intensivos.
dro 2--3 se muestra la mortalidad reportada en los estudios observacionales que

han incluido una población general no seleccionada de pacientes ventilados me-
cánicamente. Se observa una tendencia hacia una menor mortalidad.48
La mortalidad se ha relacionado con el número de pacientes ventilados anual-
mente en una unidad. Kahn y col.49 han demostrado que si se ingresa en un hospi-
tal con más de 400 pacientes ventilados por año la probabilidad ajustada de la
mortalidad en la unidad de cuidados intensivos se reduce 37%, en comparación
con un hospital con menos de 150 pacientes ventilados por año. Un paciente ven-
tilado en un hospital con menos de 150 pacientes ventilados por año tiene una
probabilidad ajustada de mortalidad hospitalaria de 34.2% vs. una probabilidad

ajustada de mortalidad hospitalaria de 25.5% de los pacientes ventilados en un
hospital con más de 400 pacientes ventilados por año.
Costo--eficacia de la ventilación mecánica
La ventilación mecánica se ha asociado con un incremento de los costos diarios

de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Así, Dasta y
col.49 estiman, en un estudio incluyendo a 51 009 pacientes, que el incremento
medio del costo atribuible a la ventilación mecánica fue de 1 522 dólares.
La ventilación mecánica y el soporte intensivo de los pacientes con insuficien-
cia respiratoria o falla multiorgánica tienen una eficacia con un nivel de evidencia
grado I, de acuerdo con la clasificación publicada por el US Preventive Service

Task Force.50 A pesar de este alto grado de recomendación, hay pocos estudios
que hayan evaluado el costo--eficacia de la ventilación mecánica. Existen varios
Cuadro 2--4. Epidemiología de la ventilación mecánica en México.

Datos (no publicados) obtenidos de tres estudios internacionales
de ventilación mecánica6,10,12
1998 2004 2010
Pacientes incluidos 408 119 132
Edad, años, media (DE) 53 (16) 54 (19) 51 (20)
Mujeres, n (%) 40% 34% 40%
SAPS II, puntos, media (DE) 53 (16) 43 (16) 51 (21)
Motivo inicio ventilación mecánica (%)
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 6% 8% 8%
Asma 1% -- --
Otra enfermedad pulmonar crónica -- 2.5% 1%
Coma 5% 29% 23%
Enfermedad neuromuscular 1% 2.5% --
Insuficiencia respiratoria aguda
Posoperatoria 47% 13% 22%
Neumonía 7% 8% 7%
Sepsis 3% 14% 10%
Síndrome de distrés respiratorio agudo 3% 7% 8%
Trauma 18% 4% 4%
Insuficiencia cardiaca congestiva 9% 2.5% 6%
Aspiración 4% 2% 1%
Paro cardiaco -- 2.5% 1.5%
Otra causa 11% 6% 8%
Modo de ventilación en el momento del ingreso (%)
Asistida--controlada (CMV) 66% 66% 66%
SIMV 17% -- 2%
SIMV--PS 4% -- --
PS 5% 8% 7%
PCV -- 22% 17%
Otro modo -- 2% 1%
Ventilación no invasiva 8% 2.5% 7%
Volumen tidal, mL/kg peso estimado, media (DE) 9.3 (2.0) 7.9 (1.7) 6.6 (1.7)
PEEP, cmH2O, media (DE) 3 (3) 6 (4) 6 (3)
Desenlaces
Días de intubación, mediana (rango intercuartil) 3 (2.4) 5 (3.8) 5 (3.8)
Días de estancia en la unidad de cuidados intensivos, 4 (3, 6) 7 (4, 11) 8 (5, 14)
mediana (rango intercuartil)
Mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (%) 15% 26% 20%
Días de estancia hospitalaria, mediana (rango intercuartil) 12 (8, 20) 13 (7, 19) 17 (9, 31)
Mortalidad en el hospital (%) 18% 32.5% 30.5%
PEPP: presión al final de la espiración.
estudios enfocados en patologías específicas, como el SDRA, la enfermedad pul-

monar obstructiva crónica, el coma no traumático, los eventos cerebrovasculares
o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y menos estudios que examinan
este aspecto en la población general de pacientes ventilados mecánicamente.
Schmidt y col.51 estudiaron de forma retrospectiva a 137 pacientes que precisaron
ventilación mecánica durante más de 48 h. El costo medio total de la estancia hos-
pitalaria fue de 16 930 dólares por paciente. El costo--beneficio medio por año
de vida ganado fue de 1 826 dólares. Rodríguez Roldán y col.52 estudiaron el cos-
to marginal en 101 pacientes que precisaron ventilación mecánica durante más
de 72 h. Dichos autores encontraron que el costo total de los pacientes ventilados
fue de 3 288 608 euros. Cuando los resultados se vincularon a los años de vida
ajustados por calidad (AVAC o QALY, por sus siglas en inglés) se calculó un costo
marginal de 5 552 euros por AVAC ganado. Esta relación costo--eficacia sitúa a
la ventilación mecánica entre las técnicas de prioridad intermedia, cercana al lí-
mite de alta prioridad, de acuerdo con los criterios del Advisory Group in Health
Technology Assessment.53
EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA EN MÉXICO
En el cuadro 2--4 se muestra cómo ha evolucionado la aplicación de ventilación

mecánica en las UCI de México incluidas en tres estudios internacionales.6,10,12
REFERENCIAS
1. Ibsen B: The anesthetist’s viewpoint on the treatment of respiratory complications in polio-
myelitis during the epidemic in Copenhagen, 1952. Proc R Soc Med 1954;47:72--74.
2. Nunn JF, Milledge JS, Singaraya J: Survival of patients ventilated in an intensive therapy
unit. Br Med J 1979;1:1525--1527.
3. Knaus WA: Prognosis with mechanical ventilation: the influence of disease, severity of dis-
ease, age, and chronic health status on survival from an acute illness. Am Rev Respir Dis
1989;140:S8--S13.
4. Esteban A, Alía I, Ibáñez J, Benito S, Tobin MJ: Modes of mechanical ventilation and
weaning. A national survey of Spanish hospitals. Chest 1994;106:1188--1193.
5. Esteban A, Anzueto A, Alía I, Gordo F, Apezteguía C et al.: How is mechanical ventila-
tion employed in the intensive care unit? An international utilization review. Am J Respir
Crit Care Med 2000;161:1450--1458.
6. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alía I, Brochard L et al.: Characteristics and outcomes
in adult patients receiving mechanical ventilation. JAMA 2002;287:345--355.
7. Karanson S, Antonsen K et al.: Ventilator treatment in the Nordic countries. A multicenter
survey. Acta Anaesthesiol Scand 2002;46:1053--1061.
8. Tomicic V, Espinoza M, Andresen M, Molina J, Calvo M et al.: Características de los

pacientes que reciben ventilación mecánica en unidades de cuidados intensivos: primer es-
tudio multicéntrico chileno. Rev Med Chil 2008;136:959--967.
9. Hong SB, Oh BJ, Kim YS, Kang EH, Kim CH et al.: Characteristics of mechanical ven-
tilation employed in intensive care units: a multicenter survey of hospitals. J Korean Med
Sci 2008;23:948--953.
10. Koh Y, Lim CM, Koh SO, Ahn JJ, Kim YS et al.: A national survey on the practice and
outcomes of mechanical ventilation in Korean intensive care units. Anaesth Intens Care
2009;37:272--280.
11. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, Frutos VF, Apezteguía C et al.: Evolution of me-
chanical ventilation in response to clinical research. Am J Respir Crit Care Med 2008;177:
170--177.
12. Metnitz PG, Metnitz B, Moreno RP, Bauer P, del Sorbo L et al.: Epidemiology of me-
chanical ventilation: analysis of the SAPS 3 database. Intens Care Med 2009;35:816--825.
13. Peñuelas O, Frutos VF, Nin N, Esteban A, Ferguson N et al.: Has the mortality of me-
chanically ventilated patients changed in last decade? Results of three prospective interna-
tional studies. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:A6231.
14. Zilberberg MD, Luippold RS, Sulsky S, Shorr AF: Prolonged acute mechanical ventila-
tion, hospital resource utilization, and mortality in the United States. Crit Care Med 2008;
36:724--730.
15. Needham DM, Bronskill SE, Sibbald WJ, Pronovost PJ, Laupacis A: Mechanical ven-
tilation in Ontario, 1992--2000: incidence, survival, and hospital bed utilization of noncar-
diac surgery adult patients. Crit Care Med 2004;32:1504--1509.
16. Carson SS, Cox CE, Holmes GM, Calinawan JR, Howard A et al.: The changing epide-
miology of mechanical ventilation: a population--based study. J Intens Care Med 2006;26:
173--182.
17. Zilberberg MD, Wit M, Pirone JR, Shor AF: Growth in adult prolonged acute mechanical
ventilation: implications for health care delivery. Crit Care Med 2008;36:1451--1455.
18. Wunsch H, Linde Zwirble WT, Angus DC, Hartman ME, Milbrandt EB et al.: The epi-
demiology of mechanical ventilation use in the United States. Crit Care Med 2010;38:
1947--1953.
19. Needham DM, Bronskill SE, Calinawan JR, Sibbald WJ, Pronovost PJ et al.: Projected
incidence of mechanical ventilation in Ontario to 2026: preparing for the aging baby boom-
ers. Crit Care Med 2005;33:574--579.
20. Venus B, Smith RA, Mathru M: National survey of methods and criteria used for weaning
from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997;15:530--533.
21. Frutos Vivar F, Ferguson ND, Esteban A: Ventilator modes: which do we use and how
should we use them? En: Esteban A, Anzueto A, Cook DJ (eds.): Evidence--based manage-
ment of patients with respiratory failure. Berlín, Springer, 2004:21--28.
22. Ortiz G, Frutos VF, Ferguson ND, Esteban A, Raymondos K et al.: Outcomes of patients
ventilated with synchronized intermittent mandatory ventilation with pressure support: a
comparative propensity score study. Chest 2010;137:1265--1277.
23. González M, Arroliga AC, Frutos VF, Raymondos K, Esteban A et al.: Airway pressure
release ventilation versus assist--control ventilation: a comparative propensity score and in-
ternational cohort study. Intens Care Med 2010;36:817--827.
24. Demoule A, Girou E, Richard JC, Taille S, Brochard L: Increased use of noninvasive
ventilation in French intensive care units. Intens Care Med 2006;32:1747--1755.
25. Ricard JD, Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator--induced lung injury. Curr Opin Crit Care
2002;8:12--20.
26. Petrucci N, Iacovelli W: Lung protective ventilation strategy for the acute respiratory dis-
tress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2007;3:CD003844.
27. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP et al.: Effect of a pro-
tective--ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 1998;338:347--354.
28. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV et al.: Evaluation of a venti-
lation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress
syndrome. Pressure-- and Volume--Limited Ventilation Strategy Group. N Engl J Med 1998;
338:355--361.
29. Brochard L, Roudot TF, Roupie E, Delclaux C, Chastre J et al.: Tidal volume reduction
for prevention of ventilator--induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am
J Respir Crit Care Med 1998;158:1831--1838.
30. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, Shade DM, White P Jr et al.: Prospective, ran-
domized, controlled trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in
acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999;27:1492--1498.
31. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes
as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301--1308.
32. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C: Meta--analysis of
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes.
Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1510--1514.
33. Gajic O, Frutos VF, Esteban A, Hubmayr RD, Anzueto A: Ventilator settings as a risk
factor for acute respiratory distress syndrome in mechanically ventilated patients. Intens
Care Med 2005;31:922--926.
34. Jia X, Malhotra A, Saeed M, Mark RG, Talmor D: Risk factors for ADRS in patients
receiving mechanical ventilation for > 48 h. Chest 2008;133:853--861.
35. Petty TL, Ashbaugh DG: The adult respiratory distress syndrome: clinical features, factors
influencing prognosis and principles of management. Chest 1971;60:273--279.
36. Navalesi P, Maggiore SM: Positive--end expiratory pressure. En: Tobin MJ (ed.): Princi-
ples and practice of mechanical ventilation. 2ª ed. Nueva York, McGraw--Hill, 2006:273--
326.
37. Manzano F, Fernández ME, Colmenero M, Poyatos ME, Rivera R et al.: Positive--end
expiratory pressure reduces incidence of ventilator--associated pneumonia in non hypoxem-

ic patients. Crit Care Med 2008;36:2225--2231.
38. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A et al.: Higher versus lo-
wer positive end--expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syn-
drome. N Engl J Med 2004;351:327--336.
39. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high positive end--expiratory pres-
sure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory
distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34:1311--1318.
40. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM et al.: Ventilation strategy
using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end--expiratory pressure
for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial.
JAMA 2008;299:637--645.
41. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D et al.: Positive end--expiratory pres-
sure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a ran-
domized controlled trial. JAMA 2008;299:646--655.
42. Gordo VF, Gómez TV, Palencia HE, Latour PJ, Sánchez A et al.: PEEP alta frente a
PEEP convencional en el síndrome de distrés respiratorio agudo. Revisión sistemática y me-
taanálisis. Med Intens 2007;31:491--501.
43. Gordo VF, Gómez TV, Palencia HE, Latour PJ: Impacto de dos nuevos estudios en el
resultado de un metaanálisis sobre la aplicación de presión positiva al final de la espiración
alta a pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo. Med Intens 2008;32:316--317.
44. Stauffer JL, Fayter NA, Graves B et al.: Survival following mechanical ventilation for
acute respiratory failure in adult men. Chest 1993;104:1222--1229.
45. Papadakis MA, Lee KK, Brower WS, Kent DL, Matchar DB et al.: Prognosis of mecha-
nically ventilated patients. West J Med 1993;159:659--664.
46. Douglas SL, Daly BJ, Brennan PF, Harris S, Nochowitz M et al.: Outcomes of long--term
ventilator patients: a descriptive study. Am J Crit Care 1997;6:99--105.
47. Moran JL, Bristow P, Solomon PJ, George C, Hart GK: Mortality and length--of--stay
outcomes 1993--2003, in the binational Australian and New Zealand intensive care adult pa-
tient data base. Crit Care Med 2008;36:46--61.
48. Kahn JM, Goss CH, Heagerty PJ, Kramer AA, O’Brien CR et al.: Volume and the out-
comes of mechanical ventilation. N Engl J Med 2006;355:41--50.
49. Dasta JF, McLaughlin TP, Mody SH, Piech CT: Daily cost of an intensive care unit day:
the contribution of mechanical ventilation. Crit Care Med 2005;33:1266--1271.
50. US Preventive Services Task Force: An assessment of the effectiveness of 169 interventions.
Baltimore, Williams and Wilkins, 1989.
51. Schmidt CD, Elliott CG, Carmelli D, Jensen RL, Cengiz M: Baltimore, prolonged me-
chanical ventilation for respiratory failure: a cost--benefit analysis. Crit Care Med 1983;11:
407--411.
52. Rodríguez RJM, Alonso CP, López MJ, del Nogal SF, Jiménez M et al.: Análisis de cos-
te--efectividad de la ventilación mecánica y del tratamiento intensivo de pacientes en situa-
ción crítica. Med Intens 2002;26:391--398.
53. Advisory Group in Health Technology Assessment: Assessing the effects of health technol-
ogies, principles, practice, and proposals. Londres, Department of Health, 1993.
3
Fisiología respiratoria y
del transporte de oxígeno
Stella Maris Calvo Negreira, María Cecilia Imperio
INTRODUCCIÓN E IMPORTANCIA DEL TEMA
El objetivo del metabolismo del oxígeno (O2) es la combustión de nutrientes para

liberar energía que se almacena en la célula como adenosín trifosfato (ATP).1
Mientras se mantenga el metabolismo aeróbico se producirán 1 270 kJ, responsa-
bles del soporte de procesos biológicos. No existen grandes reservas de O2, por
lo que el ATP debe ser sintetizado en forma continua.
En los organismos complejos el O2 debe ser aportado a la célula por procesos
fisicoquímicos que implican difusión, convección y acoplamiento a la hemoglo-
bina (Hb).
En el paciente crítico es frecuente el desequilibrio entre el O2 que se le ofrece
a los tejidos, sea por alteración en la incorporación, el transporte o la distribución,
y por las demandas metabólicas, que se encuentran aumentadas con frecuencia.

De ahí la importancia de su conocimiento, a fin de utilizar estrategias terapéuticas
que manipulen estas variables con el fin de mejorar la disponibilidad de O2
(DO2).
CASCADA DE OXÍGENO
El O2 es transportado desde el aire que respiramos a cada célula del organismo

mediante el gradiente de difusión, desde un lugar de alta concentración al tracto
25
Aire
mmHg seco Humidifica-
150 do a 37 _C
Gas al final
de la espiración
Gas en el
alveolo ideal
PaO2
100
PO2 capilar
50
Citoplasma
Mitocondria
Aire atmosférico Mitocondria

Figura 3--1. Cascada del O2. Disminución de la PO2 desde la atmósfera hasta el alveolo.
respiratorio superior, los alveolos, la sangre arterial y los capilares, hasta lugares
de baja concentración, constituidos por las células. Involucra un gradiente de pre-
sión parcial de O2 (PO2) que varía de aproximadamente 159 mmHg a nivel atmos-
férico a presiones parciales de 4 a 8 mmHg al llegar a la mitocondria.2 Este proceso
se denomina cascada de O2, que involucra una actividad combinada del sistema
respiratorio y circulatorio para entregar una cantidad de O2 adecuada a la deman-
da metabólica3 (figura 3--1).
El fracaso en la cascada de O2 debe ser considerado un problema en uno o más
de los pasos necesarios para mantener la producción de energía mitocondrial. La
disfunción puede ocurrir en la ventilación (transporte de O2 desde el medio am-
biente hasta los pulmones), en el intercambio gaseoso intrapulmonar (proceso en
el que la sangre venosa mixta libera el anhídrido carbónico, o CO2, y se oxigena),
en el transporte de O2 (entrega de sangre oxigenada a los tejidos) o en el intercam-
bio en los tejidos (extracción y uso de O2 y liberación de CO2). Los últimos dos
pueden fracasar independientemente de la distensibilidad pulmonar y de la bom-
ba respiratoria.
La DO2 no sólo depende de la presión arterial de O2 (PaO2), sino también de
factores extrapulmonares, como el gasto cardiaco (GC), la concentración de he-
moglobina (Hb) y la capacidad de la Hb para entregar y tomar O2. El objetivo del
sistema circulatorio es entregar O2 y nutrientes a los tejidos y remover el CO2 que
se genera. Esto se denomina la función respiratoria de la sangre. El choque, la
Fisiología respiratoria y del transporte de oxígeno 27
anemia y la intoxicación por monóxido de carbono (CO) son ejemplos de fracaso

en el transporte de O2.
Ventilación
La ventilación alveolar se ajusta normalmente a la producción de CO2 y varía
para mantener una PCO2 constante mediante un mecanismo de control central.
La presión inspirada de O2 depende de la presión atmosférica (PB), que des-
ciende exponencialmente con la altitud. Está compuesta por 21% de O2, 78% de
nitrógeno, pequeñas cantidades de argón, CO2 y helio. La presión parcial de O2
es de 159 mmHg. A nivel del tracto respiratorio superior se produce la humidifi-
cación, agregando vapor de agua (P HOH) con una presión parcial de 47 mmHg.
Esto desciende la presión de O2 en aproximadamente 20%. Cuando el aire llega
al alveolo se mezcla con el aire alveolar que contiene CO2 proveniente de los ca-
pilares pulmonares (PACO2), por lo que la presión parcial de O2 vuelve a caer.4
Debido a lo anterior la presión alveolar de O2 (PAO2) depende de cinco facto-
res: la PB, la fracción inspiratoria de O2 (FiO2) (la proporción de O2 en la mezcla
inspirada), el P HOH, la PACO2 y el cociente respiratorio (relación entre CO2
producido y O2 consumido), que se vinculan en la ecuación de gases alveolares.
En otras palabras, la PAO2 depende del balance entre el índice de transferencia
de O2 del pulmón a la sangre y el índice de reposición por la ventilación alveolar.
PAO2 = (PB -- P HOH) FiO2 – PACO2 x 1/R
Donde la PB es de 760 mmHg, el P HOH es de 47 mmHg y la FiO2 respirando

aire ambiente es de 0.21. La PACO2 se puede remplazar fácilmente por la PaCO2,
ya que al poder pasar por alto el contenido de CO2 en el aire atmosférico, y dado
que no existen barreras para la difusión de CO2, se puede considerar que todo el
CO2 alveolar proviene del metabolismo corporal. Por lo tanto, la PACO2 y la
PaCO2 son homologables y su valor normal es de 40 mmHg. El cociente respira-

torio normalmente es de 0.8, pero depende de la tasa metabólica y del tipo de nu-
triente utilizado. El valor normal de 0.8 proviene de una integración de los tres
tipos de nutrientes en las proporciones habituales. No obstante, si los hidratos de
carbono fueran la fuente energética predominante en mayor proporción, el 50%
del cociente respiratorio sería de 1, si fueran las proteínas sería de 0.8 y si fueran
los lípidos sería de 0.7.
La PAO2 respirando aire a nivel del mar en condiciones de salud es de 99.73
mmHg. Este nivel es similar a la PaO2. Durante el transporte de O2 a los tejidos
periféricos la PO2 desciende paulatinamente a consecuencia de la extracción de
O2 en el camino a la mitocondria.
Cuando la PB, el PHOH y el cociente respiratorio se mantienen constantes la
PAO2 depende de la ventilación alveolar y de la FiO2.
A partir de la ecuación del gas alveolar se pueden calcular otros parámetros

que facilitan las comparaciones intrapersonas e interpersonas.
La diferencia alveoloarterial de oxígeno (DAaO2) tiene un valor normal de 5
a 15 mmHg; es una medida de la eficacia del intercambio gaseoso a través de la
membrana alveolocapilar. Aumenta con la edad y se puede estimar con la fórmula
DAaO 2 = edad + 4
4
La PAO2 es de 100 mmHg y la PaO2 es de 95 a 98 mmHg. Esta diferencia se expli-

ca por la presencia de shunt fisiológico —1 a 3% del GC que no efectúa intercam-
bio gaseoso— y por una pequeña cantidad de alveolos con desigualdad en la ven-
tilación--perfusión. Siempre se debe calcular en los pacientes respirando aire
ambiente, ya que presenta un comportamiento inestable con aumentos de la PAO2;
para la FiO2 de 1 la DAaO2 oscila entre 25 y 100 mmHg. Un valor normal en pre-
sencia de hipercapnia es característico de la hipoventilación alveolar.
Relación presión arterial de oxígeno/

fracción inspiratoria de oxígeno
Su valor normal es mayor de 400. Su desventaja reside en que no tiene en cuenta

el valor de PCO2. Es un índice de valor práctico y pronóstico para evidenciar la
hipoxemia relativa.
Hipoventilación alveolar
El CO2 es el producto final del metabolismo celular; genera 17 000 mEq de ácido
que se añaden a la sangre día a día generando acidemia. En consecuencia, debe
ser eliminado a la misma velocidad que es producido. La PCO2 alveolar es deter-
minada por la producción de CO2 y por su eliminación mediante la ventilación
alveolar. Cuando la ventilación alveolar no es suficiente para mantener la PaCO2
en rangos normales para una actividad metabólica determinada se genera hipo-
ventilación alveolar. Al no poder eliminar el CO2 producido se incrementa la
PaCO2 y, en consecuencia, incrementa la PACO2. El CO2 alveolar desplaza el O2
y lleva a una disminución de la PAO2, lo que condiciona hipoxemia.
Las causas de hipoventilación alveolar se pueden dividir en:
1. Las que cursan con volumen minuto descendido por descenso del volumen
corriente y/o la frecuencia respiratoria, por disminución del intercambio de
volúmenes con la atmósfera. La ventilación alveolar se encuentra estrecha-
mente acoplada a la producción de CO2 por acción del centro respiratorio.

Un aumento de PCO2, secundario a hipoventilación generalmente se debe
a una falla en los quimiorreceptores carotídeos o cerebrales para registrarlo
o en la bomba ventilatoria para responder al centro respiratorio. La hipo-
ventilación como mecanismo de hipoxemia implica una etiología no pul-
monar y cursa con una DAaO2 normal. Las causas más frecuentes son la
depresión del centro respiratorio por lesión estructural o depresión farma-
cológica, afecciones neurológicas y afecciones neuromusculares que deter-
minan falla de la bomba respiratoria. La hipoxemia revierte fácilmente con
aumento de la FiO2.
2. Las que cursan con espacio muerto aumentado. En este caso el CO2 cuenta
con un menor número de alveolos con circulación conservada. Si el espacio
muerto supera 60% del volumen corriente los mecanismos de compensa-
ción (aumento de ventilación alveolar) se ven también superados y ocurre
hipercapnia. Las causas de aumento de espacio muerto incluyen tromboem-
bolismo pulmonar, destrucción de vasos pulmonares en etapas avanzadas
de distrés e hipovolemia.5
Fracción inspiratoria de oxígeno descendida
Se produce descenso de la FiO2 en la intoxicación por inhalación de humo por

combustión de O2 por fuego en espacios cerrados.
A grandes alturas se produce un descenso de la PB y una caída progresiva de
la PO2. La FiO2 a nivel del mar es de 0.21. Este valor permanece constante en la
altura, o sea que el porcentaje de O2 en la atmósfera es igual al del nivel del mar
que a grandes alturas; lo que varía es la PB. Su caída lleva a un descenso en la
PO2. El gradiente de PO2 determina la transferencia de O2 desde el espacio alveo-
lar al capilar pulmonar: el descenso de dicho gradiente determina hipoxemia. La

declinación de la PO2 al inicio de la cascada determina una entrega significativa-
mente menor de O2 a los tejidos. Se denomina aclimatación a la adaptación del
individuo a la altura. El contenido arterial de O2 (CaO2) se mantiene principal-
mente por un aumento de la ventilación alveolar. A su vez se produce un aumento
en la concentración de Hb, un cambio en su afinidad por el O2 y un incremento
de la extracción de O2 tisular.6--8
Intercambio gaseoso
La eficiencia del pulmón para oxigenar la sangre para un determinado valor de

PAO2 dependerá de:
1. La capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar.

2. La relación ventilación/perfusión (V/Q).
Difusión de la membrana alveolocapilar
Su alteración es poco frecuente, pero cuando se produce evita el equilibrio com-

pleto del gas alveolar con el capilar pulmonar. Hay muchos factores que influyen
en la difusión de O2: aumento de la distancia entre el alveolo y el eritrocito (GR),
descenso del gradiente de difusión de O2 y disminución del tiempo de tránsito del
GR a través del capilar.
El O2 y el CO2 se mueven en sentido contrario a través de la membrana alveo-
locapilar por difusión pasiva, según el gradiente de sus presiones parciales. La
PO2 en el gas alveolar es mayor que en la sangre (de 100 a 40 mmHg), lo que de-
termina un gradiente de 60 mmHg con rápida transferencia a través de la delgada
interfase, aumentando rápidamente la PaO2. Ésta se iguala a la PAO2 en el mo-
mento que alcanza el extremo del capilar en sólo un tercio del tiempo disponible
en el capilar,9 por lo que en el pulmón normal hay grandes reservas de difusión.
En general los trastornos de difusión conducen a la hipoxemia cuando existe otro
mecanismo concomitante. El ejercicio reduce el tiempo empleado en el capilar
pulmonar, a pesar de lo cual el pulmón sano es capaz de oxigenar la sangre con
eficacia. Cuando la FiO2 desciende el gradiente de difusión se hace menor y la
transferencia de O2 a través de la membrana alveolar es menor. Si se combina la
hipoxia alveolar con el ejercicio violento la reducción del tiempo disponible de
difusión exagera el defecto de difusión. Esto explica el mecanismo de hipoxemia
en pacientes aclimatados a elevadas alturas expuestos a ejercicio violento.
Las enfermedades comunes que afectan la difusión de O2 a través de la mem-
brana alveolocapilar incluyen las enfermedades pulmonares intersticiales, como
la fibrosis pulmonar idiopática, la sarcoidosis, la asbestosis y las vasculitis. La
membrana hematogaseosa alveolar aparece engrosada microscópicamente, sien-
do responsable de una difusión ineficiente. La hipoxemia que puede ocurrir en
reposo se exagera durante el ejercicio.
Relación V/Q
La distribución de la ventilación y la perfusión no es homogénea aun en condicio-

nes normales. Esta heterogeneidad se acentúa con la edad.
Mientras el flujo sanguíneo por unidad de volumen disminuye rápidamente
hacia la parte superior del pulmón vertical normal, la variación de la ventilación
no es tan notable.
La ventilación también disminuye hacia el vértice pulmonar, pero la velocidad

de variación es menor (un tercio de la del flujo sanguíneo). La distribución desi-
gual de la ventilación/perfusión se debe a la gravedad.10,11
Disminución de la relación V/Q
Implica una falta de coincidencia entre la ventilación y la perfusión en numerosas

zonas del pulmón a causa de la disminución o ausencia de ventilación con perfu-
sión conservada. Se caracteriza por disminución de la PaO2 con DAaO2 aumenta-
da. Es el factor contribuyente más frecuente de la hipoxemia.10,11
Este mecanismo involucra dos tipos: V/Q bajo o V/Q igual a 0 o shunt; ambos
presentan el mismo mecanismo de hipoxemia. La sangre venosa mixta llega a la
arteria pulmonar con una PaO2 de 40 mmHg, una saturación de Hb de 75% y una
PaCO2 de 44 mmHg. En la persona sana se produce un enriquecimiento de O2
hasta igualar la PAO2, por lo que llega a la aurícula izquierda con una PaO2 de
100 mmHg y una saturación de Hb de 100%. Cuando existen alveolos no ventila-
dos pero perfundidos hay una fracción del GC que no se oxigena a nivel pulmonar
y aporta sangre con la misma composición de O2 y CO2 que la sangre venosa mix-
ta. En la aurícula izquierda se mezcla la sangre oxigenada con la no oxigenada
y el tenor de O2 resultante es el promedio, por lo que ocurre hipoxemia. La hipo-
xemia desencadena mecanismos de compensación que aumentan la ventilación
alveolar en los alveolos no afectados, compensando el aumento de CO2 debido
a su relación inversa con la ventilación. Sin embargo, las unidades indemnes no
son capaces de compensar la hipoxemia, ya que la saturación de Hb no aumenta
más, pues se encuentra en su valor máximo.
Shunt
Se refiere al porcentaje de sangre venosa sistémica que saltea la membrana alveo-

locapilar; no realiza intercambio gaseoso y transfiere sangre venosa no oxigena-
da al sistema arterial sistémico. Los cambios en la FiO2 no compensan la PaO2
cuando el porcentaje de shunt excede 30%. El shunt puede ser anatómico o fisio-
lógico. El shunt anatómico resulta del pasaje de sangre de derecha a izquierda del
corazón sin pasar por los pulmones. Es resultado de defectos cardiacos congéni-
tos, defectos atriales o ventriculares, ductus arterioso permeable, reapertura de
un foramen oval secundario a sobrecarga derecha y el pasaje de sangre a través
de canales vasculares anormales en el pulmón (malformaciones arteriovenosas
pulmonares), pero también se puede desarrollar después de un infarto agudo del
miocardio. Los shunts fisiológicos son el resultado del pasaje de sangre a los al-
veolos no ventilados, que no responden al aporte de O2. Las otras causas de hipo-
xemia son hipoventilación, trastornos en la difusión y descenso de la ventilación/
perfusión, que se corrigen con el aporte de O2 a 100%.
Para un paciente que respira con O2 a 100% el porcentaje de shunt menor de
25% puede ser estimado con la DAaO2 dividida entre 18. También se puede esti-
mar a través de la fórmula de Bergreen, que determina la fracción del GC del ven-
trículo derecho que no tuvo contacto con los alveolos ventilados:
CcO 2 − CaO 2∕CcO 2

QS∕QT =
CvO 2
Donde CcO2 es el contenido de O2 de sangre capilar pulmonar, CaO2 es el conte-

nido de sangre arterial y CvO2 es el contenido de O2 de sangre venosa mezclada.
Lo que se mide con esta fórmula es la fracción del GC que no contacta adecua-
damente con los alveolos bien ventilados a causa de shunts anatómicos y fisioló-
gicos, alteración V/Q, y su total se denomina admisión venosa. La admisión ve-
nosa calculada con una FiO2 de 1 excluye la alteración V/Q. Los shunts
anatómicos representan una fracción mínima y fija, por lo que el shunt funcional
es el principal factor determinante de la admisión venosa.5
Transporte de oxígeno
Hasta 93% del plasma está constituido por agua; el O2 se disuelve escasamente
en el agua, por lo que requiere una molécula especial para facilitar su transporte
en la sangre: la Hb.12 Ésta se transporta dentro de los GR para protegerla del estrés
oxidativo del medio.13
Características de la hemoglobina
La Hb está compuesta por la unión de cuatro moléculas de heme y una molécula

de globina formada por dos cadenas polipeptídicas (alfa y beta). El heme está for-
mado por la unión de la porfirina a un ion ferroso (Fe2+). La capacidad del hierro
para unirse al O2 depende de si se encuentra como Fe2+ o ion férrico (Fe3+). La
combinación del Fe2+ con el O2 produce la oxihemoglobina (HbO2). En presencia
de ferrocianuro el Fe2+ cambia a Fe3+ produciendo la metahemoglobina (me-
taHb), que se une de manera irreversible al O2. La Hb sin O2 se denomina Hb re-
ducida. Los cambios en la secuencia de aminoácidos de la globina pueden deter-
minar alteraciones de la afinidad de la Hb por el O2.
Cada molécula de Hb se une en forma reversible hasta con cuatro moléculas
de O2 en una unión de tipo cooperativo, dado que la primera molécula aumenta
la afinidad de la Hb por el O2 favoreciendo la unión de otra molécula y así sucesi-

vamente, hasta que cuando se une la cuarta molécula alcanza 100% de afinidad.
La unión del O2 con la Hb puede ser bloqueada por el CO que se une al Fe2+
para determinar la carboxihemoglobina (HbCO). El CO tiene una afinidad 200
veces mayor que el O2. Por otra parte, el CO determina el aumento de la afinidad
del O2 unido a la Hb, dificultando su liberación a los tejidos. Cuando el aire inspi-
rado tiene una concentración de CO de 0.1% la capacidad de transporte de O2 de
la Hb se reducirá 50%. Esto tiene relevancia en los pacientes quemados o con in-
halación de humo.
Curva de disociación de la hemoglobina y sus alteraciones

La curva de disociación presenta una forma sigmoidea que explica el comporta-
miento de la saturación de Hb con diferentes PaO2, actuando ante las demandas
mediante la captación o liberación de O2 (figura 3--2).4,12
Las PaO2 mayores de 60 mmHg se corresponden con saturaciones mayores de
90%. Esta parte de la curva presenta una pendiente muy reducida, por lo que los
ascensos de la PaO2 implican un escaso aumento de la saturación. De esa manera
se protege el nivel de saturación arterial frente a pequeñas caídas de la PaO2.
En el capilar pulmonar la PO2 va de 60 a 120 mmHg; a ese nivel la curva hori-
zontal favorece la captación de O2. La verticalización de la curva con PO2 entre
100
80
Saturación de Hb (%)
60
40
20
0 20 40 60 80 100
Presión parcial de O2 (mmHg)
Figura 3--2. Curva de disociación de la hemoglobina.

20 y 40 mmHg favorece la liberación de O2 a los tejidos con pequeños cambios

de la PO2 tisular.
Se denomina P50 al valor de PaO2 que determina una saturación de Hb de
50%, que para un pH y temperatura estándar es de 27 mmHg. La capacidad de
la Hb para transportar O2 puede ser modificada por la temperatura, el pH, la
PaCO2 y los fosfatos inorgánicos, sobre todo el 2,3--difosfoglicerato (2,3--DFG).
Si la temperatura, la PaCO2 y la concentración de hidrogeniones aumenta y los
fosfatos en sangre o el 2,3--DFG descienden (sangre de banco) el O2 tendrá menos
afinidad por la Hb y la curva de disociación se desplazará a la derecha.14 En este
caso el valor de P50 será mayor de 27 mmHg. En consecuencia, menos O2 se aso-
ciará con la Hb en la circulación pulmonar, pero la liberación de O2 a nivel tisular
se facilitará. Por el contrario, si el paciente está hipotérmico, con alcalosis y con
hipocapnia la Hb tendrá más afinidad por el O2, la curva se desplazará a la iz-
quierda y el valor de P50 será menor de 27 mmHg. En consecuencia, el O2 se aso-
ciará con la Hb en la circulación pulmonar con facilidad, pero se disociará menos
a nivel tisular.15
Por cada grado de ascenso de la temperatura la P50 se eleva 1.5 mmHg.16
Contenido arterial y venoso de oxígeno
Corresponde a la cantidad de O2 en mililitros contenido en 100 mL de sangre arte-

rial o venosa; está determinado por O2 transportado por la Hb sumado al disuelto
en sangre.
Cuando la Hb se encuentra totalmente saturada de O2 cada gramo de Hb se une
a 1.34 mL de O2. Un gramo de Hb normalmente se une a 1.39 mL de O2, pero una
pequeña fracción (3 a 5%) de la Hb circulante está presente como metaHb o
COHb, con una reducida capacidad de unión al O2, por lo que el valor de 1.34 se
considera más representativo.12,16,17
O2 unido a Hb (mL) = concentración de Hb (g/dL) x 1.34 (mL/g) x saturación de O2/100
La concentración de O2 disuelto en plasma está determinada por su solubilidad

en agua y la PaO2 en sangre. A la temperatura corporal 0.03 mL de O2 se disuel-
ven en 1 L de agua. Por ejemplo, si la PaO2 es de 100, 1 L de sangre tendrá 3 mL
de O2 disuelto.18
O2 disuelto (mL/dL) = PaO2 (mmHg) x 0.003
Al aumentar la PaO2 por incremento de la FiO2 aumenta la cantidad de O2 disuel-

to en plasma, aunque el O2 transportado por la Hb no varía sustancialmente. Sin
embargo, en los pacientes con anemia isovolémica aumenta la cantidad de plas-
ma en sangre y, por ende, la cantidad de O2 disuelto, sobre todo cuando aumenta

la FiO2.19,20
Entonces, el contenido arterial (CaO2) será igual a:
CaO2 (mL) = concentración de Hb (g/dL) x 1.34 (mL/g)

x saturación O2/100 + PaO2 mmHg x 0.003
Su valor normal es de 16 a 20 mL de O2 por 100 mL de sangre.

En la práctica clínica se utiliza la PaO2 como un indicador de cuánto O2 hay
en sangre; sin embargo, la PaO2 debe ser utilizada para evaluar el intercambio
gaseoso. Para un paciente normal con 15 g/L de Hb completamente saturada cada
litro de sangre contiene aproximadamente 200 mL unido a la Hb y 3 mL disueltos
en el plasma.21 El consumo de O2 de un adulto sano en reposo es de 250 mL/min,
lo cual significa que, si sólo nos basáramos en el O2 disuelto en plasma, necesita-
ríamos un GC de 89 L por minuto para mantener el metabolismo aeróbico.
El principal factor determinante del CaO2 es la concentración de Hb. Su reduc-
ción a la mitad determina un descenso del CaO2 de 200 a 100 mL/L. Una reduc-
ción de 50% en la PaO2 de 90 a 45 mmHg determina una caída del CaO2 de 200
a 163 mL/L. Por cada gramo de Hb que desciende el GC tiene que incrementarse
9% para mantener la misma DO2. Esto enfatiza la importancia de la Hb.
El contenido venoso de O2 (CvO2) se calcula de la misma forma utilizando la
PO2 en sangre venosa y la saturación en sangre venosa mixta (PvO2 y SvO2, res-
pectivamente).12
CONCEPTO DE DISPONIBILIDAD,
CONSUMO Y EXTRACCIÓN DE OXÍGENO
El O2 no se acumula, por lo que debe ser suministrado en forma constante para

permitir los procesos metabólicos. La oferta de O2 a los tejidos se debe adecuar
a sus demandas metabólicas. En el paciente crítico es frecuente que éstas se en-
cuentren alteradas.
Disponibilidad sistémica de oxígeno
Se denomina disponibilidad sistémica de O2 (DO2) a la cantidad de O2 capaz de

ser transportado a los tejidos mediante el aparato cardiovascular, dependiendo
del CaO2 y del GC. No toma en cuenta su distribución en los tejidos.22 El GC es
la cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto, dependiendo de la pre-
carga, la poscarga y la contractilidad miocárdica. Se calcula como el producto del
volumen latido multiplicado por la frecuencia cardiaca; ajustado a la superficie

corporal se denomina índice cardiaco (IC). La DO2 se calcula como:
DO2 (mL/min) = GC (L/min) x CaO2 (mL/dL) x 10
Donde 10 es el factor de conversión de decilitros a litros. Si se utiliza el IC para

calcular la DO2 se obtiene el índice de disponibilidad. La DO2 para un adulto nor-
mal en reposo y a nivel del mar es de aproximadamente 1 000 mL/min (rango de
800 a 1 200 mL/min) y el índice de DO2 es de 520 a 600 mL/min/m2.
Normalmente la DO2 es cuatro veces mayor que los requerimientos de los teji-
dos. Cuando aumentan las demandas metabólicas, como en el ejercicio, aumenta
la DO2 a expensas del GC, que puede incrementarse hasta cinco veces su valor
basal.12 Los pacientes críticos pueden tener una limitada compensación.
La DO2 se compromete por afectación del GC en alguno de sus componentes,
por la afectación de la PaO2 o por alteraciones del transporte de la Hb (anemia
o hemoglobinopatías que alteren la saturación de la Hb).
Consumo sistémico de oxígeno
La demanda metabólica no se puede medir en forma real, estimándose a través

del consumo sistémico de O2 (VO2): corresponde al O2 utilizado por el organismo
en los procesos de generación de energía a nivel celular.12 Su valor normal en re-
poso es de 250 mL/min (entre 200 y 300 mL/min) y de 110 a 160 mL/min/m2 si
se ajusta a la superficie corporal.
El VO2 aumenta con el ejercicio, pudiendo incrementarse entre 70 y 80% en
los atletas bien entrenados,22 y disminuye en el estado de reposo. El VO2 aumenta
en el paciente crítico con cirugía, trauma grave, sepsis, fiebre, convulsiones, des-
cargas adrenérgicas, agitación psicomotriz, aumento excesivo del trabajo respi-
ratorio y dietas ricas en hidratos de carbono. En cambio, la sedación, los bloquea-
dores neuromusculares, la hipotermia y la ventilación mecánica disminuyen el
metabolismo y, por ende, el VO2. Los músculos respiratorios en reposo utilizan
5% del VO2 total, pero en pacientes con distrés respiratorio pueden llegar a 30%.
El VO2 se calcula como la diferencia entre CaO2 y CvO2 multiplicada por el
GC x 10, que es el factor de conversión de decilitros a litros.
VO2 (mL/min) = GC (L/min) x (CaO2 (mL/dL) -- CvO2 (mL/dL)) x 10
Extracción periférica de oxígeno
Es la relación entre VO2 y DO2, que representa la cantidad del O2 suministrado

que es utilizado por los tejidos. Se calcula mediante la siguiente fórmula:
EO2 (%) = VO2/DO2 = (CaO2 -- CvO2) x GC CaO2 x GC
Su valor normal está entre 20 y 30%. La extracción periférica de O2 (EO2) medida

corresponde a la sangre venosa mixta, es decir, a la sangre que retorna al corazón
desde todo el organismo. No todos los tejidos tienen la misma EO2; depende de
sus necesidades metabólicas. El corazón tiene normalmente una EO2 muy alta,
de cerca de 60%.
Como la DO2 es mucho mayor que el VO2 se puede adecuar la capacidad de
la EO2 a las demandas metabólicas. Ante caídas de la DO2 uno de los mecanismos
compensatorios es el aumento de la EO2, que puede llegar a ser de 70 a 80%,12
lo que hace que el retorno venoso tenga una SvO2 y un CvO2 menores. No todos
los tejidos tienen la misma capacidad de aumentar su EO2 ante caídas de la DO2;
el corazón y el sistema nervioso central tienen una EO2 basal alta, por lo que no
pueden aumentarla; la compensación pasa por la redistribución del GC. Es así
que ambos son muy susceptibles a la hipoxia y dependen de una adecuada DO2.
La EO2 aumenta durante el ejercicio, la anemia y la falla cardiaca congestiva,
y disminuye en la sepsis o en hipoxias citopáticas, como el envenenamiento por
cianuro.
Medición de la disponibilidad de oxígeno

y el consumo sistémico de oxígeno
El método de Fick inverso es la forma más frecuente de medir el VO2, pero re-
quiere la colocación de un catéter de Swan--Ganz en la arteria pulmonar, para
obtener muestras de SvO2 y medir el GC por termodilución. Las medidas de GC
realizadas con el catéter de Swan--Ganz dependen del operador; su validez puede
afectarse por diferentes situaciones clínicas. La fórmula es:
VO2 = VO2 = GC x (CaO2 -- CvO2)
La medida del GC por ese método tiene un error aceptado de  10%, siendo mu-
cho mayor en valores extremos de GC.18 Esta técnica no toma en cuenta el VO2
pulmonar, menor de 5% en ausencia de patología pulmonar, que puede llegar a
20% en presencia de ésta.23,24
El VO2 también se puede medir directamente a través del método de los gases
espirados. Este método requiere equipos especializados, capaces de medir exac-
tamente el volumen y la concentración de gases ajustados a la temperatura y la
presión. Se calcula mediante la ventilación minuto y la diferencia entre la frac-
ción inspirada y espirada de O2.
VO2 = VO2 = [FiO2(1 --FeO2 -- FeCO2) / (1--FiO2) –FeO2] x volumen minuto

Donde FeO2 corresponde a la fracción espirada de O2.

La fórmula simplificada se obtiene de multiplicar la diferencia entre la FiO2
y la FeO2 por el volumen minuto.
Esta técnica presenta más errores con FiO2 elevadas, altos niveles de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) y ventilación minuto elevada.23 Los valo-
res de VO2 medidos directamente son mayores a los obtenidos indirectamente,
porque toman en cuenta el VO2 alveolar.14
El VO2 se puede medir a través de la calorimetría indirecta, pero ésta también
utiliza el principio de Fick para la estimación de la VO2.25 La calorimetría indi-
recta es muy imprecisa cuando se utilizan altas FiO2; además, por ser una técnica
engorrosa, sólo acceden a ella los pacientes ya estabilizados.25
Relación entre el consumo sistémico

de oxígeno y la disponibilidad de oxígeno
La curva de VO2 en función de la DO2 presenta un comportamiento bifásico (fi-

gura 3--3). Se mantiene un VO2 constante e independiente de cambios en la DO2
cuando ésta es adecuada a los requerimientos. Las reducciones de la DO2 o au-
mentos del VO2 se compensan con aumentos de la EO2 hasta que se llega a su
valor máximo, que es de alrededor de 70 a 80%.22 Hay un punto, denominado
DO2 crítica, por debajo del cual el VO2 se vuelve dependiente de ésta, aumenta
el lactato indicando activación de la vía anaerobia26 y puede aparecer disfunción
VO2
(mL/min)
Acidosis
láctica
DO2 crítica DO2 (mL/min)

Figura 3--3. Relación VO2 en función de la DO2.
orgánica múltiple (DOM). Cuando la DO2 crítica es causada por la anemia se lla-
ma Hb crítica.
La DO2 crítica depende del órgano y de la actividad metabólica, por lo que de-
berían medirse en forma individual.17,22 La tecnología actual, fuera de situaciones
puntuales, valora la DO2 y el VO2 global y no las específicas para cada tejido, lo
que se debe tomar en cuenta en el momento de utilizarlas para guiar la terapéuti-
ca.22,27
En modelos experimentales donde se puede realizar control de variables es po-
sible medir la DO2 crítica.12 Sin embargo esto, no sucede en la clínica, en la que
el valor de la DO2 varía dependiendo de la población estudiada en un rango que
va de 3.8 a 8.2 mL.m--1.m2--1.28--30 Esto se puede explicar por diferencias metodo-
lógicas en la obtención de las medidas o por un comportamiento diferente del
metabolismo del O2 según la patología estudiada.12
Se considera una dependencia patológica del VO2 sobre la DO2 cuando hay
un comportamiento anormal del metabolismo del O2, caracterizado por un VO2
directamente dependiente de la DO2 por encima de valores considerados norma-
les. La curva de DO2 --VO2 se encuentra desplazada hacia la derecha con una pen-
diente más aplanada que representa una menor capacidad de EO2 y una demanda
metabólica mayor (figura 3--3). Algunos autores explican este comportamiento
patológico por una alteración de la microcirculación que limita la EO2 de los teji-
dos. Al no poder aumentar la EO2 el VO2 depende de la DO2, por lo que con cifras
normales no se satisfacen las demandas tisulares, determinando una deuda de O2
responsable de DOM y muerte.12 Este concepto es muy controvertido, por lo que
implica poner en marcha diferentes estrategias terapéuticas.12
Se puede argumentar que el concepto de la relación VO2/DO2 patológica pue-
de ser debido a errores metodológicos en el cálculo de variables por acoplamiento
matemático al calcular el VO2 a través del principio de Fick, en vez de realizarlo
en forma independiente a través de los gases espirados.12,13,25 El acoplamiento
matemático aparece cuando en la fórmula de cálculo se comparten ciertas varia-

bles y luego se las relaciona en un sistema de coordenadas.31 Otros errores meto-
dológicos surgen de analizar juntos resultados de poblaciones no homogéneas,
ya sea con diferentes patologías o en diferentes etapas evolutivas,12,26 o de no con-
siderar el acoplamiento fisiológico que se produce en situaciones que alteren la
DO2 y el VO2 en el mismo sentido simultáneamente, como con el uso de inotrópi-
cos.12,22
La manera de evitar los errores metodológicos consiste en medir cada variable
por métodos independientes determinando directamente el VO214,31,32 en pobla-
ciones individuales y en condiciones de estabilidad, lo que hace que en muchos
casos desaparezca la dependencia patológica, sin que tenga sentido usar objeti-
vos supranormales.12,18
No obstante, hay varios argumentos en contra del acoplamiento matemático:
1. El acoplamiento matemático tiene mayor valor cuando se usan valores indi-

viduales de DO2 y VO2 que cuando se usan medidas reiteradas.33
2. Su efecto no parece ser trascendente cuando las alteraciones de la DO2 son
suficientemente importantes.27,31,33
3. Si hay acoplamiento, éste debería existir siempre; no se puede explicar por
qué el VO2 se altera en unos pacientes y en otros no.27,33
4. Se observa el mismo fenómeno cuando se relacionan el índice cardiaco y
la EO2, los cuales no tienen acoplamiento matemático.27
En suma, se puede decir que en los pacientes críticos estables no hay una relación
VO2/DO2 patológica. Tampoco se observa en pacientes con sepsis o distrés, pero
se puede ver en etapas iniciales del choque severo, cuando hay una reducción im-
portante del DO2.25,27 La relación de dependencia entre VO2 y DO2 podría consi-
derarse un mecanismo de adaptación a la hipoxia (cuando hay menos energía dis-
ponible se consume menos).34
INTERCAMBIO EN LOS TEJIDOS
Se realiza a nivel de la microcirculación. Los GR van liberando el O2 de la Hb

al pasar por los capilares por difusión pasiva. El transporte de O2 a la célula se
produce por gradiente de concentración y depende de sus necesidades metabóli-
cas y de la distancia de la célula al capilar, que está determinada por la densidad
de capilares en el tejido y la cantidad de capilares perfundidos. La microcircula-
ción regula que el suministro local de O2 se adecúe a las necesidades metabólicas
modulando el flujo, el tiempo de tránsito del capilar y el reclutamiento de capila-
res. La microcirculación está regulada por el sistema nervioso autónomo y por
un control metabólico de sustancias liberadas localmente que actúan a nivel del
esfínter precapilar. Las condiciones locales también modulan la afinidad del O2
por la Hb. Durante su pasaje por la microcirculación los GR sensan el descenso
de la PO2 local a través de la cantidad de Hb reducida y liberan sustancias vasodi-
latadoras, como ATP u óxido nítrico, que aumentan el flujo a los tejidos hipóxicos
adecuando la DO2 al VO2 local.15 Se aumenta el área de intercambio de O2, lo cual
incrementa el tiempo de tránsito capilar y favorece la EO2.12
El endotelio desempeña un rol importante en la homeostasis vascular actuando
como interfase entre los tejidos y las sustancias aportadas por la sangre, y modu-
lando el tono vasomotor a través de la liberación de sustancias vasoconstrictoras
(endotelinas) o vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas y adenosina).22
Cuando la DO2 y la microcirculación son normales el O2 se distribuye homo-
géneamente. La presión tisular de O2 medida con un electrodo colocado en los
tejidos presenta valores que tienen poca dispersión, confirmando esta distribu-
ción homogénea (el flujo está adaptado a las demandas metabólicas del tejido).12
Cuando la perfusión capilar es heterogénea se produce un desequilibrio entre el
DO2 y el VO2 tisulares, lo que altera la EO2.27
METABOLISMO DEL OXÍGENO Y RESPIRACIÓN CELULAR
El O2 entra en la célula a través de un gradiente de concentración y la PO2 dismi-

nuye paulatinamente hasta 40 mmHg, la afinidad de la Hb es menor y el O2 es
cedido a los tejidos. Sin embargo, los estudios recientes sugieren que la difusión
a través de membranas está facilitada por canales de O2.3
A nivel tisular las concentraciones elevadas de hidrogeniones y CO2 favorecen
la liberación de O2 por la Hb mediante el efecto Bohr.
En la mitocondria la PO2 mínima necesaria para mantener el metabolismo ti-
sular es de 1 a 1.5 mmHg.12,16,18,35
La vía más eficiente para la producción de ATP es el metabolismo oxidativo
de la glucosa. Durante la hipoxia las células adaptan su metabolismo utilizando
la glucólisis como principal fuente generadora de ATP.3
En condiciones normales la concentración de O2 en la mitocondria es superior
a la requerida para la formación de ATP, dependiendo de las demandas metabóli-
cas de la célula y no de la DO2 local.16
Hay siempre un gradiente de concentración de 2 a 4 mmHg entre el exterior
de la célula y la mitocondria.3,36
Cuando el VO2 celular es constante los cambios en la PO2 extracelular produ-
cen cambios similares en la PO2 intramitocondrial.36
Si la PO2 extracelular es menor que el nivel crítico el VO2 será dependiente
de la DO2.36
RESERVAS DE OXÍGENO EN EL ORGANISMO
No existen grandes reservas de O2, por lo que en ausencia de un suministro cons-

tante la vida se mantiene por algunos minutos.1 Si los pulmones dejan de funcio-
nar las reservas de O2 se limitan a las presentes dentro del pulmón y al CaO2. La
cantidad de O2 en los pulmones depende de la capacidad funcional residual y de
la PAO2.21
En los pacientes con ventilación espontánea al aire la principal reserva está a
nivel del O2 transportado por la Hb (aproximadamente 850 mL); el resto se distri-
buye a nivel del pulmón (450 mL) y en los tejidos (250 mL). En esas circunstan-
cias la utilización de las reservas produce un descenso importante de la saturación
de Hb.21
La ventilación con una FiO2 de 100% aumenta las reservas de O2; el pulmón
constituye su principal reservorio (3 000 mL) y el resto se distribuye unido a la
Hb (950 mL) y a los tejidos (300 mL). Esto permite utilizar 80% de esas reservas
sin reducir la saturación de la Hb.21
EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR
Saturación venosa mixta de O2 (SvO2)
Es la saturación de la sangre que retorna al corazón desde los tejidos, y se mide

a nivel de la arteria pulmonar. Su valor normal es de 70 a 75% para un paciente
con oxigenación normal, en reposo y sin anemia. Puede llegar a 45% en un indivi-
duo sano durante el ejercicio.37
Para un VO2 determinado la SvO2 depende de la relación entre DO2 y VO2 glo-
bales.1 Cuando la EO2 aumenta la SvO2 disminuye. Cuando la EO2 disminuye,
como en la sepsis o en envenenamiento por cianuro, la SvO2 aumenta. Cuando
la DO2 desciende (GC bajo, anemia, saturación arterial de O2) o el VO2 aumenta
(fiebre, tirotoxicosis) la SvO2 disminuye.
La SvO2 no brinda información sobre las reservas de O2 ni de la oxigenación
tisular, porque la EO2 varía en cada tejido y el VO2 y la DO2 se pueden alterar en
diferentes condiciones patológicas.1,37
Además, la SvO2 depende de la curva de disociación de la Hb; las circunstan-
cias que la desplazan hacia la derecha disminuyen su valor de forma independien-
te de la DO2 y el VO2.37
La SvO2 corresponde a saturación de la vena cava superior e inferior y requiere
la colocación de un catéter en la arteria pulmonar, maniobra invasiva cuyo uso
puede ser discutido. La saturación venosa central (SvcO2) corresponde a la satu-
ración venosa de la vena cava superior; es un elemento constituyente de la SvO2
y es menos invasiva, dado que se obtiene a través de una vía venosa central y, por
lo tanto, es más accesible. Aunque la SvO2 y la SvcO2 son numéricamente dife-
rentes tienen una estrecha correlación, por lo que son funcionalmente equivalen-
tes.1 En condiciones fisiológicas la SvcO2 es entre 2 y 3% menor que la SvO2,
pero en condiciones patológicas se invierte la relación.37
Las estrategias que incorporan la SvcO2 o la SvO2 como parte del monitoreo
demostraron una reducción de la mortalidad.38 La hipoxia tisular es un cofactor
que lleva a la DOM, con una ventana muy estrecha para revertirla, ya que una vez
instalada las estrategias que aumentan la DO2 son inefectivas.
La SvcO2 permite identificar rápidamente a los pacientes en riesgo de choque

y tratarlo.1
Lactato
Es un compuesto intermedio del metabolismo normal que actúa transportando

energía para determinadas células, como los GR.34 El lactato aumenta con el me-
tabolismo anaeróbico34 y se usa tradicionalmente como marcador metabólico de
hipoxia celular.34,39,40 Sin embargo, es poco sensible y puede aparecer en ausencia
de hipoxia demostrable por aumento de la glucólisis, dificultad en su aclaramien-
to o alteraciones del metabolismo del piruvato.27,39,40 Su valor normal en el pa-
ciente crítico es menor de 2 mmol/L.34 Aun con estas limitaciones su persistencia
es un marcador de mal pronóstico superior a los valores de DO2 y VO2.27 Se des-
conoce si su uso como objetivo primario mejora la evolución.40
Medidas regionales
Las medidas globales del metabolismo del O2, si bien son útiles, son inespecíficas
y de baja sensibilidad. No todos los órganos sufren de igual manera durante el
choque; el flujo de parénquimas nobles, como en el corazón y el cerebro, se ve
privilegiado a expensas del sector esplácnico, sin que esto se refleje en las medi-
das globales de oxigenación tisular.
Tonometría gástrica
El tubo digestivo es el primero en sufrir las consecuencias durante el choque, pro-

duciendo acidosis metabólica. Durante la hipoperfusión se acumula CO2 a nivel

de las mucosas gástrica e intestinal. Dado que la acidosis metabólica es difícil de
medir, la tonometría mide la PCO2 a nivel gástrico y permite calcular el pH intra-
mucoso gástrico (pHi) utilizando la ecuación de Henderson y Hasselbach.
Varios estudios demostraron que el pHi es mejor factor de predicción de pro-
nóstico que la DO2 y VO2, y permite valorar el estado de la mucosa gástrica, pero
es una medida intermitente con exactitud y certeza variables debido a factores lo-
cales, como el tiempo de equilibrio, el tipo de buffer dentro de la sonda y la secre-
ción de ácido.18 Por otra parte, su uso no ha demostrado mejoría en el pronóstico
del paciente crítico.13,18
Actualmente están surgiendo técnicas capaces de medir la oxigenación a nivel
de determinados parénquimas, como la presión tisular de O2 (PtO2) a nivel ence-
fálico o la valoración del estado de la microcirculación.
Cuadro 3--1. Valores normales de DO2 y VO2

Valores normales Valores ajustados a la superficie corporal
Gasto cardiaco 5 a 6 L/min 2.4 a 4.0 L/min/m2
DO2 900 a 1 100 mL/min 520 a 600 mL/min/m2
VO2 200 a 270 mL/min 110 a 160 mL/min/m2
EO2 20 a 30%
METABOLISMO DEL OXÍGENO

EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
Se denomina hipoxia a la falta de O2 a nivel tisular. Cuando el VO2 supera la DO2

la fosforilación oxidativa se detiene y se desencadenan programas de estrés celu-
lar, dando comienzo a la oxidación anaeróbica.1 No todos los tejidos tienen la
misma resistencia a la hipoxia; el sistema nervioso central, el miocardio y las cé-
lulas tubulares renales son especialmente susceptibles a la misma. Luego del cese
del flujo sanguíneo cerebral a los 30 seg hay un descenso de 50% del ATP intrace-
rebral y a los tres minutos comienza el daño irreversible.22 La tolerancia a la hipo-
xia es de 15 a 20 minutos para los riñones y el hígado, de 60 a 90 min para el mús-
culo y de 24 a 72 h para el músculo liso de los vasos.22
Los mecanismos sistémicos de compensación se basan en la optimización de
la saturación arterial de O2, GC y EO2. La SvO2 fluctúa más que la saturación arte-
rial, ilustrando la importancia fisiológica de la EO2.1
Los pacientes críticos están particularmente expuestos a la hipoxia, porque
con frecuencia tienen el VO2 elevado e incapacidad para aumentar la DO2. La hi-
poxia tisular también se puede producir por alteraciones en la distribución del flu-
jo sanguíneo entre los órganos y dentro de ellos, a pesar de valores normales de
DO2 y VO2 (cuadro 3--1).22
No todas las funciones metabólicas dentro de la célula tienen la misma sensibi-
lidad a la hipoxia. Ésta puede determinar estrategias de hibernación que reducen
el metabolismo, aumentan la EO2 e inducen adaptaciones enzimáticas que permi-
ten el funcionamiento celular con menores PO2.22
En la célula hay mecanismos que protegen de la depleción de energía y aumen-
tan la perfusión tisular durante una crisis energética.3 La vía de la proteincinasa
activada por AMP (AMPK) detecta alteraciones en la relación AMP:ATP. Cuan-
do el nivel de ATP disminuye se activa la AMPK, promoviendo el catabolismo
e inhibiendo el anabolismo.3 Ya sea por la cantidad de especies reactivas de O2
o directamente por la mitocondria se detecta la hipoxia y se produce la regulación
hacia arriba del factor 1 inducible por la hipoxia (HIF--1), que activa los mecanis-
mos adaptativos como una manera de prevenir la falla energética.3,34 La HIF re-
gula todos los pasos del metabolismo aeróbico: glucólisis, ciclo de Krebs y cade-
na respiratoria.3
El piruvato producto de la glucólisis anaerobia no puede entrar al ciclo de
Krebs y va hacia la vía de la producción de lactato (efecto Pasteur) por regulación
hacia arriba de los genes de la glucólisis a través del HIF--1 y la AMPK.3,34 La
glucólisis se transforma en la principal fuente de ATP celular,3 favoreciéndose
así la utilización de lactato para la gluconeogénesis hepática. La resistencia a la
insulina disminuye la oxidación de la glucosa y prioriza el uso de lactato.34
El pH bajo favorece la producción de lactato e inhibe la fosfofructocinasa, dis-
minuyendo la utilización de glucosa como otra estrategia para preservar el com-
bustible metabólico, con lo que se evita la depleción de las reservas de glucosa.34
La falta de O2 a nivel mitocondrial desencadena la apoptosis celular como otro
mecanismo adaptativo para limitar la necrosis, que es mucho más nociva.34
Cuando estos mecanismos se sobrepasan se llega a la falla energética. El lacta-
to se acumula como marcador de isquemia celular. Los estudios en animales y en
humanos demostraron que en periodos de estrés el lactato es un mecanismo adap-
tativo y puede ser una fuente de energía preferencial.39
La hipoxia tisular se puede producir por:
S Alteraciones en la transferencia de O2 en los pulmones: hipoxia hipoxé-

mica (hipoxemia). Como ya fue referido, en el paciente crítico los meca-
nismos fisiopatológicos más frecuentes de hipoxia hipoxémica son el shunt,
el V/Q bajo y la hipoventilación alveolar.
S Alteraciones en la DO2: el GC tienen mayor impacto sobre la DO2 que el
CaO2. Las alteraciones del CaO2 pueden ser compensadas por aumentos del
GC; sin embargo, cuando éste se ve afectado no se compensa por aumento
del CaO2, ya que la saturación no aumenta más de 100% y la Hb no se incre-
menta en la agudez.25
S Estados de bajo gasto (hipoxia isquémica): cursan con PO2 normal. El

choque determina la hipoxia tisular de causa circulatoria al disminuir la
DO2 hacia los tejidos, poniendo en juego los mecanismos compensatorios.
Hay una redistribución del GC hacia el sistema nervioso central y al miocar-
dio en detrimento del sector esplenorrenal y de la piel. Si este mecanismo
compensatorio persiste en el tiempo lleva a la DOM y a la muerte. A nivel
de la microcirculación se liberan sustancias vasodilatadoras que abren los
esfínteres precapilares, reclutando capilares y acortando las distancias a re-
correr, lo que favorece el aumento de la EO2. Este incremento determina
descensos del CvO2, con disminución de la SvO2 y aumento de la diferencia
entre el CaO2 y CvO2. Además, el aumento de la PCO2 y el descenso del pH
a nivel local desplazan hacia la derecha la curva de afinidad de la Hb, lo que
favorecen la liberación del O2 hacia los tejidos.
S Disminución de la capacidad de transporte de O2: hipoxia por anemia.

La Hb es uno de los principales factores determinantes del CaO2 y, por ende,
de la DO2. La Hb puede estar disminuida en cantidad (anemia), que es lo
más frecuente, o ser ineficaz para unirse al O2 (CO o metaHb).
En la anemia isovolémica la disminución de la Hb se compensa por au-
mento del GC. La disminución de la viscosidad facilita el flujo, aumentando
la precarga por aumento del retorno venoso, lo que unido a la disminución
de la poscarga aumenta el GC.17,19,41 El aumento del tono adrenérgico tam-
bién aumenta el GC y redistribuye el flujo hacia el corazón y el cerebro;19,41
este mecanismo desempeña una función menor cuando se mantiene la nor-
movolemia.17 La hipoxia renal determina un estímulo para la secreción de
eritropoyetina, que incrementa la producción de GR a nivel medular. Esto
está atenuado en el paciente crítico por la respuesta inflamatoria.23 Los GR
normalmente pierden O2 al viajar por las arterias, pero en la anemia el flujo
está aumentado, por lo que se reducen las pérdidas de O2 precapilar.17 En
la microcirculación se reclutan capilares y el flujo homogéneo permite au-
mentar la EO2.42 El aumento del 2,3--DPG lleva a la derecha la curva de di-
sociación de la Hb, favoreciendo la liberación de O2 a los tejidos.19
El límite de tolerancia de la anemia en el ser humano está estudiado en
forma inadecuada y con frecuencia los datos son contradictorios.43 En vo-
luntarios sanos en reposo la hemodilución isovolémica con una Hb de 5
g/dL produce alteraciones electrocardiográficas reversibles compatibles
con isquemia,44 aunque sin cambios en el VO2 o en el lactato.45
Clásicamente se considera que la tolerancia a la anemia es peor en pato-
logías como las enfermedades coronaria, cerebrovascular o respiratoria,
aunque falta evidencian que lo confirmen. En pacientes graves la tolerancia
puede ser diferente, ya que las enfermedades críticas aumentan las deman-
das metabólicas. Sin embargo, la repercusión de la anemia dependerá de la
capacidad de compensación del paciente.
S Hipoxia por alteraciones de la microcirculación: cuando la microcircu-
lación pierde su capacidad de autorregulación no se puede ajustar la DO2
regional a las demandas metabólicas, por lo que hay hipoxia tisular regional
aun en presencia de DO2 y VO2 globales normales. Hay vasodilatación y
vasoplejía, y se pierde la capacidad de EO2, la PO2 tisular presenta valores
muy heterogéneos y las células alteran su metabolismo hacia la producción
de lactato. La EO2 es baja y, por ende, el CvO2 es alto.12
Los modelos matemáticos de hipoxia tisular evidencian que la reducción
del O2 intracelular por aumento de la distancia entre capilares es más severa
en la hipoxia hipoxémica, es decir, por alteraciones en la PO2 más que por
caídas del flujo o por anemia.36 La presencia de edema tisular por hiperper-
meabilidad vascular o debido a balance positivo excesivo determina altera-
ciones de la difusión e hipoxia tisular, sobre todo en situaciones clínicas

asociadas con hipoxemia, en las que evitar el edema tisular puede ser una
manera de mejorar la oxigenación celular.22
S Hipoxia citopática: se produce cuando hay afectación de la producción de
energía a nivel celular. En el paciente crítico se puede ver en los estados in-
flamatorios o en la sepsis severa; puede ser causado por la liberación de sus-
tancias, como el óxido nítrico y las citocinas proinflamatorias que alteran
la fosforilación oxidativa a nivel de la mitocondria.
Desde el punto de vista sistémico el CaO2 y la DO2 son normales, la microcircula-
ción está intacta, pero al afectarse los mecanismos de producción de energía la
célula no utiliza el O2, por lo que la EO2 y el VO2 son bajos y el CvO2 es eleva-
do.12,35 Los esfuerzos por corregir la hipoxia aumentando la DO2 a valores supra-
normales son inefectivos y pueden aumentar el VO2 de los tejidos indemnes, ha-
ciéndolos más susceptibles a la hipoxia.17
En la intoxicación por cianuro se inhibe el transporte de electrones por la vía
de la citocromo oxidasa o la síntesis celular de citocromos, reduciendo así la utili-
zación celular de O2.
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARA

MEJORAR LA DISPONIBILIDAD DE OXÍGENO
En situaciones en las que hay desequilibrio entre la DO2 y el VO2 se debe corregir
la DO2 rápidamente, con el fin de restaurar el aporte de O2 a los tejidos. De manera
concomitante, se deben tomar medidas para disminuir el VO2, tratando la fiebre,
las convulsiones, el dolor y la agitación psicomotriz. La asistencia respiratoria
mecánica disminuye el trabajo muscular y, por lo tanto, el VO2 de los músculos
respiratorios, por lo que en los estados de bajo gasto permite que se redistribuya
el flujo sanguíneo hacia otros territorios.
Mejoría del gasto cardiaco

La infusión de volumen implica un aumento del GC a través del mecanismo de
Frank--Starling por incremento de la precarga; es la primera medida a realizar en
el choque. Sin embargo, el exceso de volumen puede determinar disminución de
la DO2 por edema tisular y hemodilución, lo que lleva a un menor CaO2.
Disponibilidad de oxígeno supranormal

Se ha observado que los pacientes con evolución favorable tenían mejores valo-
res de DO2, IC y VO2.27 Shoemaker demostró en una población homogénea de
pacientes quirúrgicos de alto riesgo una reducción de la mortalidad mediante va-

lores supranormales de DO2, VO2 e IC.46,47 Sin embargo, esto no pudo ser demos-
trado por otros autores en pacientes críticos.48--50 Al incrementar la DO2 no se
observó aumento del VO2,48 menor tiempo de estadía hospitalaria ni menor inci-
dencia de DOM. No obstante, en todos los estudios se encontró que los pacientes
incapaces de mejorar su DO2 de manera espontánea o con tratamiento tenían mal
pronóstico.48--50
Dos metaanálisis analizaron los beneficios de los tratamientos supranorma-
les:51--52 uno no evidenció beneficios51 y en otro los beneficios se limitaron a los
pacientes tratados precozmente antes de producirse la DOM.52
El concepto de DO2 supranormal constituye una simplificación de un fenóme-
no complejo, lo que explica que su aplicación tenga limitaciones:
1. Se observó que los pacientes que sobreviven son los que presentan mayor
DO2. Esto se puede relacionar con una mayor reserva funcional, determi-
nando aumento del GC,27 sin implicar que los valores supranormales pro-
duzcan igual efecto.51
2. El cálculo de la DO2 es complejo y la medida de las variables está sujeta a
errores. La multiplicación de variables primarias aumenta el riesgo de
error.27
3. La utilización de DO2 supranormal puede beneficiar a los pacientes con rea-
nimación incompleta, en tanto que puede ser perjudicial en pacientes con
reposición adecuada.27
4. El uso agresivo de fluidos e inotrópicos en forma indiscriminada somete a
los pacientes a sus complicaciones.27
El tratamiento individualizado puede ser útil, guiado por la respuesta clínica y

algunos objetivos, como la SVO2 y el lactato.27 En pacientes sépticos y quirúrgi-
cos su optimización precoz disminuye la aparición de DOM y mortalidad.53,54 En
cambio, su optimización tardía no produce beneficios, sugiriendo una etapa fisio-
patológica que no depende de variables macrohemodinámicas.2
Corrección de la anemia
Aumento de la fracción inspiratoria de oxígeno
En la anemia isovolémica el compartimento plasmático aumenta, por lo que el

O2 disuelto en plasma se transforma en un reservorio capaz de satisfacer parte del
VO2.19 El aumento de la FiO2, tanto en modelos experimentales como en pacien-
tes, demostró una mejoría de la tolerancia clínica a la anemia por aumento del
transporte convectivo de O2 disuelto en plasma y también por aumento del gra-

diente de PO2 entre la sangre y los tejidos.19
La transfusión de glóbulos rojos (TGR) aumenta el CaO2. Es uno de los pocos
tratamientos que restauran la DO2 y evitan la hipoxia tisular y el daño que genera.
La indicación de TGR se realiza frecuentemente guiada por hematócrito (Hto)
y no por disminución de la DO2.55--58
Efectos de la transfusión de glóbulos rojos
Hasta 4% de las TGR presentan complicaciones dependientes de las dosis57--66 y

se asocian con una mayor mortalidad.57,59,61
La Hb mayor de 10 g/dL aumenta la viscosidad de la sangre y la poscarga, de-
terminando un descenso del GC con disminución del flujo en vasos de menor ca-
libre y descenso de la DO2.22
No existen suficientes evidencias que avalen el beneficio de la TGR.67 Ésta no
siempre aumenta la DO2, pero cuando lo hace no se asocia necesariamente a un
aumento del VO2.43 Esto puede ser explicado por problemas metodológicos de
acoplamiento matemático, incapacidad para medir el VO2 regional, transporte de
O2 deficiente por GR almacenados (lesiones por almacenamiento) y sobre todo
por la falta de deuda de O2 en los pacientes con anemia.19,43
Se deberá recurrir a la TGR cuando se tenga un valor de Hb crítico, el cual no
es un valor único, sino que depende de factores individuales y de la enfermedad
que presente el paciente. Es por esto que se sugiere agruparlos por patología.68
El umbral de Hb debería ser sustituido por umbrales fisiológicos globales (SvO2
o lactato) o regionales (isquemia en el electrocardiograma, alteraciones de la con-
tractilidad en el ecocardiograma o alteraciones de la oxigenación cerebral).
REFERENCIAS
1. Bauer P, Reinhart K, Bauer M: Significance of venous oximetry in the critically ill. Med
Intens 2008;32:134--142.
2. Regueira T, Andresen M: Manipulación del transporte y consumo de oxígeno en la sepsis.
Rev Med Chile 2010;138:233--242.
3. Taylor C: Mitochondria and cellular oxygen sensing in the HIF pathway. Biochem J 2008;
409:19--26.
4. Thomas D: The physiology of oxygen delivery. Vox Sanguinis 2004;87(Suppl 1):S70--S73.
5. Correa H: Insuficiencia respiratoria aguda. En: Artucio HL et al. (eds.): Medicina inten-
siva. 2ª ed. Montevideo, Librería Médica Editorial, 1987:443--478.
6. Bartsch P, Saltin B: General introduction to altitude adaptation and mountain sickness.
Scand J Med Sci Sports 2008;18(Suppl 1):1--10.
7. Biff F: Physiology and pathophysiology with ascent to altitude Am J Med Sci 2010;340:69--77.
8. González GF: Hemoglobina y testosterona: importancia de la aclimatación y adaptación
a la altura. Rev Perú Med Exp Salud Pública 2011;28(1):92--100.
9. Chiappero G: Mecanismos de intercambio gaseoso anormal. Ventilación mecánica. Libro

del Comité de Neumonología Crítica de la SATI, 2004:23--34.
10. West J: Oxygen and carbon dioxide transport and gas diffusion. En: West JB (ed.): Respira-
tory physiology, the essentials. Cap. 6. 7ª ed. Lippincott Williams and Wilkins, 2004:79--89.
11. West J: Transporte de oxígeno del aire a los tejidos. En: West JB (ed.): Ventilación perfusión
alveolar e intercambio gaseoso. Argentina, Médica Panamericana, 1979:11--51.
12. Hurtado J: Alteraciones del aporte del oxígeno. En: Hurtado J, Santos C (eds.): Medicina
intensiva respiratoria. Montevideo, Oficina del Libro, FEFMUR, 2005:15--33.
13. Hameed SM, Aird WC, Cohn SM: Oxygen delivery. Crit Care Med 2003;31:S658--S667.
14. Leach RM, Treacher DF: Oxygen transport. 2. Tissue hypoxia. Br Med J 1998;317:1370--
1373.
15. Jensen FB, Commentary: The dual roles of red blood cells in tissue oxygen delivery: oxy-
gen carriers and regulators of local blood flow. J Experiment Biol 2009;212:3387--3393.
16. Ratton JL, Bôtoni FA, dos Santos ANC: Transporte de oxigênio. En: Camargo CR et al.
(eds.): Ratton emergências médicas e terapia intensiva. Río de Janeiro, Guanabara Koogan,
2005:75--81.
17. MacLellan SA, Walsh TS: Oxygen delivery and haemoglobin. Continuing education in
anaesthesia. Crit Care Pain 2004;4:123--126.
18. Huang YCT: Monitoring oxygen delivery in the critically ill. Chest 2005;128:554S--560S.
19. Madjdpour C, Spahn DR, Wiespkof RB: Anemia and perioperative red cell transfusion:
a matter of tolerance. Crit Care Med 2006;34(Suppl):S102--S108.
20. Habler OP, Messmer KFW: The physiology of oxygen transport. Transfus Sci 1997;18:
425--435.
21. Law R, Bukwiwa H: The physiology of oxygen delivery. Updates Anaesthesia 1999;10(3).
www.worldanaesthesia.com.
22. Leach RM, Treacher DF: The pulmonary physician in critical care. 2. Oxygen delivery
and consumption in the critically ill. Thorax 2002;57:170--177.
23. Posadas CJG, Ugarte Torres A, Domínguez Cherit G: El transporte y la utilización tisu-
lar de oxígeno de la atmósfera a la mitocondria. Neumol Cir Tórax 2006;65(2):60--67.
24. Mansjoer A, George WY: Pathophysiology of critically ill patients: focus on critical oxy-
gen delivery. Acta Med Indones 2008;40(3):161--170.
25. Vincent JL: DO2/VO2 relationships. En: Pinsky M, Payen D (eds.): Update in intensive
care and emergency medicine. 42. Functional hemodynamic monitoring. Nueva York,
Springer--Verlag, 2005:251--258.
26. Squarra P: Matching total body oxygen consumption and delivery; a crucial objective? En:
Pinsky MR et al. (eds.): Applied physiology in intensive care medicine. Berlin, Springer--
Verlag, 2009.
27. Vincent J, de Baker D: Oxygen transport–the oxygen delivery controversy. En: Pinsky MR
et al. (eds.): Applied physiology in intensive care medicine. Berlin, Springer--Verlag, 2009.
28. Shibutami K, Komatsu T, Kubal K et al.: Critical level of oxygen delivery in anesthetized
man. Crit Care Med 1983;11:640--643.
29. Danek SJ, Lynch JP, Weng JG et al.: The dependence of oxygen uptake and oxygen deliv-
ery in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1980;122:387--395.
30. Ronco JJ, Fenwick JC, Tweedale MG et al.: Identification of the critical oxygen delivery
to anaerobic metabolism in critically ill septic and non septic humans. JAMA 1993;270:
1724--1730.
31. Stratton H, Feustel P, Newell J: Regression of calculated variables in the presence of
shared measurement errors. J Appl Physiol 1987;62:2083--2093.
32. Vincent JL, De Baker D: Oxygen transport–the oxygen delivery controversy. Intens Care
Med 2004;30:1990--1996.
33. De Backer D: VO2/DO2 relationship: how to get rid of methodological pitfalls? Intens Care
Med 2000;26:1719--1722.
34. Valenza F, Aletti G, Fossali T et al.: Lactate as a marker of energy failure in critically ill
patients: hypothesis. Crit Care 2005;9:588--593.
35. Scheufler KM: Tissue oxygenation and capacity to deliver O2: do the two go together?
Transfus Apheresis Sci 2004;31:45--54.
36. Schumaker PT: Cell metabolism and tissue hypoxia. En: Albert RK, Slusky AS, Ranieri
VM et al. (eds.): Clinical critical care medicine. Filadelfia, Mosby, 2006:41--50.
37. Blasco V, Leone M, Textoris J et al.: Oxymétrie veineuse: physiologie et implications thé-
rapeutiques. Ann Fr Anesth Reanim 2008;27:74--82.
38. Otero RM, Nguyen HB, Huang DT et al.: Early goal--directed therapy in severe sepsis and
septic shock revisited: concepts, controversies, and contemporary findings. Chest 2006;
130:1579--1595.
39. Rachion JS, Weisberg LS, McFadden CW: Treatment of lactic acidosis: appropriate con-
fusion. J Hosp Med 2010;5(4):E1--E7.
40. Jansen TC, van Bommel J, Bakker J: Blood lactate monitoring in critically ill patients;
a systematic health technology assessment. Crit Care Med 2009;37:2827--2839.
41. Vincent JL, Sakr Y, de Baker D et al.: Efficacy of allogenic red blood cell transfusions.
Best Pract Res Clin Anesthesiol 2007;21:209--219.
42. Vallet B, Adamcyzk S, Barreau O et al.: Physiologic transfusion triggers. Best Pract Res
Clin Anesthesiol 2007;21(2):173--181.
43. Hébert PC, van der Linden P, Biro G et al.: Physiologic aspects of anemia. Crit Care Clin
2004;20:187--212.
44. Leung JM, Weiskopf RB, Feiner J et al.: Electrocardiographic ST--segment changes dur-
ing acute, severe isovolemic hemodilution in humans. Anesthesiology 2000;93(4):1004--
1010.
45. Weiskopf RB, Maurene K, Feiner J et al.: Human cardiovascular and metabolic response
to acute, severe isovolemic anemia. JAMA 1998;279:217--221.
46. Shoemaker W, Appel P, Kram H et al.: Prospective trial of supranormal values of survi-
vors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest 1988;94:1176--1186.
47. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W et al.: Prospective trial of supranormal values as
goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992;127:1175--1179.

48. Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS et al.: Elevation of systemic oxygen delivery in the
treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994;330:1717--1722.
49. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P et al.: A trial of goal--oriented hemodynamic therapy in
critically ill patients. N Engl J Med 1995;333:1025--1032.
50. Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC et al.: Endpoints of resuscitation of criti-
cally injured patients: normal or supranormal? Ann Surgery 2000;232:409--418.
51. Heyland DK, Cook DJ, King D et al.: Maximizing oxygen delivery in critically ill patients;
a methodological appraisal of the evidence. Crit Care Med 1996;24:517--524.
52. Kern JW, Shoemaker WC: Meta--analysis of hemodynamic optimization in high risk pa-
tients. Crit Care Med 2002;30:1686--1692.
53. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al.: Early goal--directed therapy in the treatment of se-
vere sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368--1377.
54. Conte B, L’Hermite J, Ripart J et al.: Perioperative optimization of oxygen delivery.
Transf Altern Transf Sci 2010;11(Suppl 3):22--29.
55. Napolitano L: Scope of the problem: epidemiology of anemia and use of blood transfusion
in critical care. Crit Care 2004;8(Suppl 2):S1--S8.
56. Corwin HL, Parsonnet KC, Gettinger A: RBC transfusion in the ICU. Is there a reason?
Chest 1995;108:767--771.
57. Corwin JL et al.: The CRIT Study: anemia and blood transfusion in the critically ill--current
clinical practices in the United States. Crit Care Med 2004;32:39--52.
58. Rao MP, Boralessa H, Morgan C et al.: Blood component use in critically ill patients.
Anaesthesia 2002;57:530--534.
59. Vincent JL: Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA 2002;288:1499--
1507.
60. Moore FA, Moore EE, Sauaia A: Blood transfusion: an independent risk factor for postin-
jury multiple organ failure. Arch Surg 1997;132:620--625.
61. Taylor RW, O’Brien J, Trottier SJ et al.: Red blood cell transfusions and nosocomial in-
fections in critically ill patients. Crit Care Med 2006;34:2302--2308.
62. Croce MA, Tolley EA, Coleridge JA et al.: Transfusion results in pulmonary morbidity
and death after a moderate degree of injury. J Trauma 2005;59:19--23.
63. Nathens A: Massive transfusion as a risk factor for acute lung injury. Association or causa-
tion? Crit Care Med 2006;32(Suppl):S144--S150.
64. Gong MN, Thompson BT, Williams P et al.: Clinical predictors of and mortality in acute
respiratory distress syndrome: potential role of red cell transfusion. Crit Care Med 2005;33:
1191--1198.
65. Netzer G, Shah CV, Iwashina TJ et al.: Association of RBC transfusion with mortality in
patients with acute lung injury. Chest 2007;132:1116--1123.
66. Vamvakas EC, Carven JH: Allogenic blood transfusion and postoperative duration of me-
chanical ventilation: effect of red cell supernatant, platelet supernatant, plasma components
and total transfused fluid. Vox Sang 2002;82:141--149.
67. Marik PE, Corwin HL: Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill: a system-
atic review of the literature. Crit Care Med 2008;36:2667--2674.
68. Vincent JL et al.: Transfusion in the intensive care unit. Crit Care Med 2006;34(Suppl):
S96--S101.
4
Manejo de la vía aérea
y de la vía aérea difícil
José Antonio Castelazo Arredondo, Armando Adolfo Álvarez Flores,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
INTRODUCCIÓN
El manejo de la vía aérea es la primera prioridad de la atención de urgencia.

A menudo se pasa por alto, por lo que es fuente de error en la atención del pa-
ciente grave, además de que puede ser una de las cuestiones más difíciles de la
reanimación.
La vía aérea (VA) y su evaluación en todo paciente debe ser minuciosa, por lo
que no se debe pasar por alto ningún dato; son importantes los conocimientos de
anatomía y fisiología para identificar las estructuras que se van a manejar, así
como su función, con cuidado de no lesionarlas. Se debe tomar en consideración
que las condiciones clínicas, las patologías y las anomalías anatómicas son dife-
rentes entre los pacientes, por lo que es fundamental su identificación para tomar
las medidas preventivas y decidir el manejo más apropiado mediante los imple-
mentos necesarios para poder abordarla. La principal dificultad en el manejo de
la vía aérea difícil consiste en no hacer un diagnóstico oportuno, por lo que cono-
cer todas y cada una de las escalas de predicción es de gran utilidad. Cada institu-
ción cuenta con guías, estrategias y planes secuenciales para el manejo apropiado
de la VA; es recomendable que en el servicio donde se traten pacientes que requie-
ren apoyo de la función ventilatoria se cuente con un carro equipado con disposi-
tivos y material para rescate de una emergencia respiratoria.
El manejo de la vía aérea es una condición necesaria para poder proporcionar
apoyo ventilatorio a los pacientes que se encuentran comprometidos para obtener
un adecuado aporte de oxígeno. Esto se suple con la aplicación de ventilación me-
53
cánica a través de un tubo endotraqueal, otros dispositivos o traqueotomía, que

permite conectar la vía respiratoria del paciente con el sistema mecánico que pro-
porciona la presión positiva para mejorar así la oxigenación.
Cuando se considera el tipo de dispositivo de la vía aérea a elegir se deben to-
mar en cuenta tres aspectos:
1. Qué tipo de vía aérea se requiere para satisfacer las necesidades del paciente
y que además sea una vía aérea segura.
2. Con qué tipo de dispositivos se cuenta o se encuentran disponibles depen-
diendo de la situación clínica que se enfrente.
3. El nivel de la formación para el manejo de la vía aérea básico o avanzado
del médico que está a cargo del cuidado del paciente.
Un dispositivo apropiado para la vía aérea debe proveer una ventilación y una
oxigenación seguras, así como tener poca morbilidad y riesgo mínimo de aspira-
ción. Dependiendo de la situación clínica o la intervención quirúrgica la vía aérea
puede ser mantenida con una técnica menos invasiva que permita una ventilación
espontánea sin dispositivo para la vía aérea, como son las mascarillas faciales,
nasales y bucales, o bien, en forma progresiva, requerir la utilización de dispositi-
vos supraglóticos, tubos endotraqueales y hasta el abordaje quirúrgico.1,2
Para el manejo de la vía aérea fuera del quirófano el tubo endotraqueal con glo-
bo es el dispositivo ideal para mantener la vía aérea y ventilar a los pacientes; esta
ventaja se debe a que permite asegurar y proteger la vía aérea mejor que las mas-
carillas o dispositivos supraglóticos, y evita la aspiración del contenido gástrico
y el sangrado orofaríngeo. También permite garantizar un adecuado volumen co-
rriente durante la compresión torácica, facilita la aspiración traqueal de secrecio-
nes y puede ser la ruta que permita la administración de medicamentos y la posi-
bilidad de ventilar con presión positiva.
El International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergen-
cy Cardiovascular Care 2005 y las Science with Treatment Recommendations
and the European Resuscitation Council Guidelines for Adult Advanced Life
Support determinan que la intubación traqueal sigue siendo el estándar de oro du-
rante la reanimación cardiopulmonar cuando es colocado por personal experi-
mentado.3,4
Sin embargo, el tipo de dispositivo de la vía aérea que se debe utilizar no sólo
depende de los requerimientos del paciente o del equipo con que se cuente o del
que se disponga, sino también del nivel de habilidad o capacidad del personal que
esté a cargo del paciente. Los anestesiólogos se encuentran disponibles como ex-
pertos en el manejo de la vía aérea y con el conocimiento y habilidad para utilizar
diferentes recursos o dispositivos para asegurar la vía aérea; sin embargo, su nivel
de experiencia no es el mismo que tiene el personal paramédico en una situación
de emergencia. Johnston y col. reportaron de 6 a 10 intubaciones endotraqueales
Manejo de la vía aérea y de la vía aérea difícil 55
realizadas por paramédicos durante el manejo de la vía aérea en las salas de ur-
gencias.
De acuerdo con Konrad y Mulcaster, la intubación guiada por laringoscopia
se debe realizar aproximadamente entre 50 y 60 veces en los pacientes que no re-
presenten en un examen de rutina ninguna dificultad para abordar la vía aérea;
asimismo, se debe tener la habilidad de realizar dicha intubación, ya que el porcen-
taje de éxito es menor de 50% para el personal que no realiza intubaciones de ma-
nera frecuente.5--7
Los principios en el manejo de la vía aérea también incluyen mantener la venti-
lación espontánea, lo cual siempre será importante, así como la preparación de
un plan alternativo en forma cuidadosa y adecuada para garantizar una adecuada
oxigenación. Por otra parte, los fármacos nuevos proveen mayor seguridad y un
ambiente más controlado en los pacientes en quienes se debe asegurar la vía aérea
cuando se encuentra comprometida. Hay publicaciones recientes de la utilización
de métodos alternativos, como bypass cardiopulmonar, para mantener la oxige-
nación.8
MANEJO DE LA VÍA AÉREA NO INVASIVA
Se llama ventilación no invasiva a presión positiva (VNI) a cualquier forma de

soporte ventilatorio aplicado sin el uso de tubo endotraqueal (cuadro 4--1):
S CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.

S VCP: ventilación controlada por presión.
S VPS: ventilación presión soporte.
S BIPAP: soporte inspiratorio y espiratorio.
Se aplica mediante dispositivos con interfases paciente--respirador de los si-

guientes tipos (figura 4--1):
S Mascarilla nasal.
S Mascarilla facial.
S Pieza bucal.
S Casco.
S Minimascarilla nasal.
S Cánulas nasales.
La ventilación no invasiva tiene la finalidad de mantener una ventilación adecua-

da, con indicaciones precisas; un buen nivel de evidencia ha demostrado su efica-
cia, pero en algunos padecimientos no ha sido concluyente.
Cuadro 4--1. Dispositivos para el manejo de la ventilación no invasiva12

Interfase Ventajas Desventajas
Nasal Menor riesgo de aspiración Fugas por la boca
Menos claustrofobia Alta resistencia en la vía nasal
Facilita la limpieza de secreciones Menos efectiva con obstrucción nasal
Fácil de colocar y asegurar Irritación nasal y rinorrea
Facilita el habla Resequedad oral
El paciente puede comer
Hay menos espacio muerto
Oronasal Mejora el control de fuga oral Aumenta el espacio muerto
Más efectiva en ventilación oral Claustrofobia
Aumenta el riesgo de aspiración
Dificultad para hablar y comer
Asfixia con mal funcionamiento del ventilador
Pieza Menos interfase cuando habla Menos efectivo en pacientes que no pueden
bucal mantener la boca cerrada
Muy poco espacio muerto Usualmente requiere interfase nasal u orona-
sal por la noche
Puede no requerir cabezal Fuga nasal
Mascarilla Confortable para algunos pacien- Potencial mayor espacio muerto
facial tes
Fácil de fijar Potencial resequedad ocular
Menos lesiones en la piel No se pueden nebulizar medicamentos
Casco Puede ser más confortable para Reinhalación
algunos pacientes
Fácil de fijar Mala sincronía en el paciente con ventilador
No ocasiona lesiones en la piel Menos descarga en los músculos respirato-
rios
Riesgo de asfixia si el ventilador no funciona
No se pueden nebulizar medicamentos
S Evidencia A:
S Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
S Edema de pulmón cardiogénico agudo.
S Pacientes inmunocomprometidos (VIH).
S Facilitación del destete en pacientes con enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica.
S Evidencia B:
S Asma.
S Fibrosis quística.
S Falla posoperatoria.
S Evita la falla de la extubación.
S Neumonía.
Figura 4--1. Interfase oronasal.
S Evidencia C:
S Obstrucción de la vía aérea superior.
S Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
S Trauma.
S Apnea obstructiva del sueño.
S Síndrome de hipoventilación.9--11
Pacientes con contraindicación para VNI:
S Paro respiratorio/cardiaco.
Inestabilidad hemodinámica con angina inestable o sin ella.
S
S Encefalopatía severa.
S Sangrado del tubo digestivo.
S Incapacidad para proteger la vía aérea.
S Secreciones excesivas.
S Paciente no cooperador.
S Imposibilidad para fijar la máscara.
S Obstrucción nasal.
S Cirugía reciente facial, vía aérea superior, trauma o cirugía gastrointesti-
nal.13,14
La complicaciones incluyen:
S Fugas.
S Intolerancia a la máscara.
S Lesiones cutáneas.
S Irritación ocular.
S Congestión de los senos paranasales.
S Sequedad de mucosas.
S Asincronía paciente--ventilador.
S Distensión gástrica.
S Compromiso hemodinámico.
Las complicaciones usualmente son menores.

Causas del fracaso de la VNI:
S Incomodidad para el paciente.

S Programación inadecuada de los parámetros respiratorios.
S Excesivas fugas de aire.
S Retención de secreciones.
S Reinhalación del aire espirado.
S Obstrucción nasal.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA CON

DISPOSITIVOS SUPRAGLÓTICOS
En la actualidad se cuenta con dispositivos supraglóticos e infraglóticos, instru-

mentos médicos necesarios para abordar, manejar y controlar la vía aérea en si-
tuaciones en las que no se pueda o quiera utilizar la intubación endotraqueal; son
de gran utilidad en la vía aérea difícil (VAD) y en situaciones de emergencia.
En 1983 Brain publicó su reporte preliminar sobre el uso de la máscara larín-
gea (LMA), el cual se volvió verdaderamente popular. Se ha utilizado tanto para
el manejo de la vía aérea en cirugía como en las situaciones de emergencia. En
algunos casos se ha sustituido el uso de la intubación endotraqueal en una larga
lista de procedimientos quirúrgicos, así como procedimientos diagnósticos y te-
rapéuticos fuera de quirófano. Esto ha constituido toda una revolución porque es
una forma de manejar la vía aérea, se puede decir que a ciegas. Todo médico de
anestesiología, cuidados intensivos y medicina de emergencias está interesado
en esta nueva herramienta. Tuvieron que pasar cerca de 10 años antes de que estos
dispositivos se utilizaran de manera rutinaria. Durante este tiempo un gran núme-
ro de estudios clínicos han presentado un interés real para su uso en la reanima-
ción, pero también han documentado sus limitaciones. No hay que olvidar las re-
comendaciones iniciales hechas por Brain en 1983 acerca de la LMA clásica, “la
cual debe ser usada como una alternativa de la intubación endotraqueal o la mas-
carilla facial, sea con ventilación espontánea o a presión positiva”. Todo está re-
sumido en esta recomendación: la LMA clásica y otros dispositivos supraglóticos
pueden ser utilizados en un sinnúmero de situaciones clínicas, pero no necesaria-
mente en todas.15,16
Shin y col. comparan la I--gelR (LMA) con la ProSealR (LMA clásica) en pa-
cientes con anestesia general, incluyendo pacientes con relajantes musculares. El
mayor interés de este estudio fue el de evaluar la utilidad del nuevo dispositivo,
la I--gelR, comparándola con ambas, la LMA clásica, y la más reciente, la LMA
ProSealR, la cual comparte el mismo concepto de un agujero para tubo de drena-
je diseñado para tener acceso gástrico. La LMA clásica ha sido usada ampliamente
en niños y en adultos desde el decenio de 1990. Aun si su seguridad en procedi-
mientos estándar puede estar bien establecida, persisten algunas preocupaciones
acerca de la calidad de la protección de la vía aérea y el riesgo de aspiración.17
Al--Mazrou y col. compararon la protección de la vía aérea en niños bajo ciru-
gía de senos nasales y paranasales, pero no les fue posible demostrar una diferen-
cia entre la LMA clásica y un tubo endotraqueal sin balón combinado con empa-
quetamiento faríngeo.18
Martin Castro y Montero compararon la mascarilla laríngea flexible con el
tubo endotraqueal reforzado para cirugía de cabeza y cuello en adultos, encon-
trando que el dispositivo supraglótico era adecuado en este escenario clínico. En
ambos estudios el número de pacientes fue limitado y la eficacia y la seguridad
de la protección de la vía aérea no pueden ser comprobadas. Éste es uno de los
problemas mayores que se enfrenta al estudiar la literatura acerca de los dispositi-
vos supraglóticos.19
Seet y col. compararon la LMA Supreme con la LMA ProSealR. Ambos dis-
positivos incluyen un tubo de drenaje gástrico. La principal diferencia es la forma
del dispositivo. Esto claramente ilustra la actual insatisfacción relacionada con
el uso de estos dispositivos supraglóticos. No existe un dispositivo perfecto; las

imperfecciones están relacionadas con una amplia gama de situaciones clínicas
que dependen de las diferencias anatómicas, patológicas y farmacológicas. La si-
tuación incluye las diferencias entre adultos y niños, mujeres y hombres, cirugías
estándar y cirugías de cabeza y cuello, anestesia general con o sin el uso de rela-
jantes musculares y la ventilación espontánea y asistida. Nadie puede cuestionar
la verdadera mejoría debida al uso de dispositivos supraglóticos, especialmente
en el manejo de vía aérea difícil y en la reanimación. Sin embargo, debemos estu-
diar cuidadosamente el nivel de evidencia científica provista por todos esos estu-
dios.
Antes de usar un nuevo dispositivo los médicos deben estar interesados en co-
nocer el nivel de evidencia científica para la eficacia y el uso para una indicación
particular.20
Hay muchas nuevas herramientas con tan poca evidencia que lo primero que
se debe hacer es compararlas con los dispositivos estándar que tengan el máximo
nivel de prueba. Dichos dispositivos estándar son el tubo endotraqueal y la LMA
clásica. Ningún otro dispositivo tiene la suficiente evidencia para hacer una com-
paración razonable.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA CON INTUBACIÓN NORMAL
El manejo adecuado requiere habilidades técnicas de intubación, conocimiento

anatómico y fisiológico orotraqueal, reconocimiento oportuno de las consecuen-
cias y eventos adversos de dicho procedimiento, y considerar las diversas condi-
ciones patológicas que pueden comprometer al árbol traqueobronquial. En la ac-
tualidad no hay ningún factor anatómico único que determine la dificultad o la
facilidad de realizar un buen manejo de la VA. La alineación de los ejes oral, fa-
ríngeo y laríngeo facilitará la maniobra de ventilación e intubación en términos
generales para un acceso exitoso de la vía aérea y no cometer el error de colocar
al paciente a la orilla de la cama y con la cabeza colgando.21
La intubación es el método más eficaz para mantener permeable la vía aérea
y garantizar la ventilación y la oxigenación. Se debe practicar lo más pronto posi-
ble; para ello se coloca un tubo en la tráquea a través de la boca (orotraqueal) o
de la nariz (nasotraqueal) por medio de una hoja de laringoscopio. La intubación
endotraqueal previene la aspiración pulmonar y facilita la eliminación de secre-
ciones de la vía aérea y la administración de fármacos empleados en la reanima-
ción cardiopulmonar si fuese necesario.22
El material necesario para la intubación debe estar listo para ser utilizado en
cualquier urgencia, es decir, ordenado, visible y constituido por:
S Monitor de electrocardiograma y pulsioxímetro.

S Barreras protectoras (guantes, mascarilla y lentes protectores).
S Equipo de aspiración con sondas y fuente de aspiración.
S Mascarilla facial y bolsas de ventilación de diferentes tamaños.
S Fuente de oxígeno.
S Cánulas de Guedel de diferentes tamaños.
S Guía metálica (se utiliza si se sospecha intubación difícil; siempre se debe
procurar que la punta no sobrepase el tubo endotraqueal, para evitar trauma-
tismos locales).
S Tubos endotraqueales de diferentes tamaños (pueden ser de silicona o PVC,
con globo o sin él). En los lactantes y en niños menores de ocho años de edad
se recomienda el tubo endotraqueal sin globo. Durante la intubación se su-
giere disponer de un tubo del número apropiado, de una medida superior y

otra inferior.
S Laringoscopio y hojas de diferentes tipos (comprobar su correcto funciona-
miento: baterías y foco).
S Pinzas de Maguill para intubación nasotraqueal.
S Gasas.
S Cintas o tela adhesiva para fijar el tubo endotraqueal.23
Se debe realizar una valoración sencilla de la vía aérea del paciente para descartar
dificultades en la intubación; es necesario eliminar las secreciones y cuerpos ex-
traños de la cavidad oral. El paciente debe ser sometido a monitoreo de la frecuen-
cia cardiaca y la presión arterial, electrocardiograma y pulsioximetría, salvo en
situaciones iniciales de paro cardiorrespiratorio.
Tras preparar el material y la medicación necesarios se preoxigena a 100% con
mascarilla y bolsa reservorio durante cinco minutos para evitar la hipoxemia. En
un paciente despierto la manipulación de la vía aérea puede desencadenar una
respuesta fisiológica que puede ser dañina por sí misma o condicionar alteración
del ritmo cardiaco, hipertensión, tos y broncoespasmos, que pueden llevar a una
dificultad incluso para poder ventilarlo. La sedoanalgesia facilita la intubación
y amortigua estas respuestas. La secuencia se inicia con la administración intra-
venosa de hipnóticos y sedantes, que producen una sedación profunda. La dosis
y el tipo de fármaco dependerán de la situación hemodinámica del paciente. Por
último, se administra una relajante muscular que facilita la intubación. Antes de
relajar al paciente siempre hay que asegurarse de que podrá ser ventilado e intu-
bado. Los relajantes pueden ser despolarizantes, como la succinilcolina, o no des-
polarizantes de acción corta. La maniobra de intubación no se debe prolongar du-
rante más de 30 seg; si no se consigue en ese tiempo se ventilará otra vez con
mascarilla y bolsa hasta preoxigenar al paciente.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
Es la situación clínica en la cual un anestesiólogo capacitado de manera ordinaria

experimenta dificultades para la ventilación con mascarilla o la intubación tra-
queal, o ambas cosas.24
ESCALAS PARA PREDICCIÓN Y

VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
En la predicción de la intubación difícil se deben tomar en consideración la sensi-

bilidad y el valor predictivo positivo. La sensibilidad identificará a la mayoría de
los pacientes en quienes la intubación en realidad será difícil; el valor predictivo

positivo indicará que un porcentaje menor de pacientes etiquetados como difíci-
les de intubar en realidad serán fáciles. Los porcentajes tienen una variabilidad
según diversos autores, por lo que ninguna prueba por sí sola es suficiente; es re-
comendable utilizar tres o más escalas; algunas valoraciones de predicción son
de mayor utilidad que otras cuando son tomadas en cuenta las características fa-
ciales y anatómicas. Las escalas se deben utilizar de forma rutinaria, sin menos-
preciarlas por la trascendencia que tienen.25--27
Escala de Patil--Aldreti
La distancia tiromentoniana o de Patil--Aldreti está entre el borde superior del
cartílago tiroides y la punta del mentón con el cuello en hiperextensión, con la
boca cerrada; determina la facilidad para alinear los ejes laríngeo y faríngeo con
extensión de la articulación atlantooccipital. Cuando esta medida es inferior a 6.5
cm o menos de tres traveses de dedos en adultos se relaciona con una mayor fre-
cuencia de intubación difícil, porque ambos ejes forman un ángulo más agudo,
es más difícil su alineación, y hay menos espacio para desplazar la lengua durante
la laringoscopia; es objetiva y fácil de medir, y tiene un elevado porcentaje de fal-
sos positivos.
S Clase I: más de 6.5 cm (laringoscopia e intubación endotraqueal muy pro-
bablemente sin dificultad).
S Clase II: de 6 a 6.5 cm (laringoscopia e intubación endotraqueal con cierto
grado de dificultad).
S Clase III: menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy difícil o imposible).
Distancia interincisiva
Existente entre los incisivos superiores e inferior, con la boca completamente
abierta; en casos de adoncia se mide la distancia entre la encía superior e inferior
a nivel de la línea media.
S Clase I: más de 3 cm.
S Clase II: de 2.6 a 3 cm.
S Clase III: de 2 a 2.5 cm.
S Clase IV: menos de 2 cm.
Distancia esternomentoniana
Es una línea recta que va del borde superior del manubrio esternal a la punta del
mentón, con la cabeza en completa extensión y la boca cerrada con el paciente
en decúbito dorsal.
S Clase I: más de 13 cm.

S Clase II: de 12 a 13 cm.
S Clase III: de 11 a 12 cm.
S Clase IV: menos de 11 cm.
Prueba de la mordida
Prueba reciente que se basa en la importancia que tiene para la visión laringoscó-
pica la libertad del movimiento mandibular y la arquitectura de los dientes. Se
le pide al paciente que muerda con su dentadura inferior el labio superior; se divi-
de en tres clases. Una mordida de clase III se relaciona con intubación difícil. Es
similar a la valoración de protrusión mandibular.28
Valoración Mallampati--Samsoon--Young
Se realiza con el paciente sentado, la cabeza en posición neutra y la boca comple-

tamente abierta; se toma en consideración el tamaño de la lengua en comparación
Intubación despierto A--1
Traqueostomía
Técnica no invasiva Técnica invasiva percutánea o
quirúrgica, o
cricotirotomía
Éxito* Fracaso
Anestesia general con

Abandonar Técnica Otras ventilación manual por
invasiva opciones mascarilla facial o laríngea
o anestesia local o regional
Si se cuenta con capnógrafo, verificar la ventilación.

Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la mascarilla
laríngea por medio de la auscultación de los campos pulmonares.
Figura 4--2. Algoritmo 1. Intubación con el paciente despierto. Si la intubación falla en

un paciente despierto se propone cancelar la intubación, considerar la anestesia bajo
mascarilla, anestesia local, regional o intubación después de inducción, y practicar un
acceso quirúrgico de la vía aérea.
Cuando falla la intubación las acciones propuestas son la vuelta a la ventilación

espontánea, despertar al paciente. Se pasa a continuación a uno de los dos algo-
ritmos siguientes.
Intento de intubación después de A--2

la inducción de anestesia general
Considerar en adelante:
Éxito inicial* Fracaso inicial S Pedir ayuda
S Recuperar respiración
Ventilación adecuada Ventilación inadecuada

con mascarilla facial con mascarilla facial
¿Se ventila con

mascarilla laríngea?
Sí No
No se puede intubar, si se No se puede intubar.

puede ventilar: algoritmo 3 No se puede ventilar:
algoritmo 4.
Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la mascarilla

laríngea por medio de la auscultación de los campos pulmonares.
Figura 4--3. Algoritmo 2. Intento de intubación posterior a la inducción anestésica. Si

falla se recomienda recuperar la ventilación, despertar al paciente, pedir ayuda y conti-
nuar con los algoritmos 3 o 4 de acuerdo con la situación requerida.
con la bucofaringe. No considera la movilidad del cuello ni el tamaño del espacio

mandibular, por lo que existe variabilidad de acuerdo con el observador.29,30
S Clase I: visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos.
S Clase II: visibilidad de paladar blando y úvula.
S Clase III: visibilidad del paladar blando y base de la úvula.
S Clase IV. Imposibilidad para ver el paladar blando.
Valoración de la protrusión mandibular

El paciente en posición neutra debe protruir los incisivos inferiores más allá de
los superiores; si no es posible o ni siquiera se alinean los incisivos se considera
una protrusión mandibular limitada, la cual predice una intubación difícil.
Paciente anestesiado, intubación A--3

fallida, ventilación adecuada
Cambiar palas de laringoscopio

Métodos alternativos
de intubación Intubación con mascarilla laríngea
Intubación con fibrobroncoscopio
Éxito* Fracaso tras

múltiples intentos
Anestesia general con ventilación

Despertar al Acceso Otras manual con mascarilla facial o
paciente invasivo opciones laríngea o anestesia local
o regional
Si se cuenta con capnógrafo, verificar la ventilación. Confirmar siempre

la intubación traqueal o la colocación de la mascarilla laríngea por medio
de la auscultación de los campos pulmonares.
Figura 4--4. Vía aérea reglada (algoritmo 3). Se aplica en el caso de que se haya indu-
cido la anestesia y no se pueda intubar al paciente ni ventilar correctamente con masca-
rilla. La acción recomendada consiste en seguir con los intentos de intubación mediante
un método alternativo hasta conseguirlo o hasta que la ventilación mediante mascarilla
llegue a ser adecuada. Los métodos alternativos incluyen el uso de otras palas de larin-
goscopio, la intubación con el paciente despierto, la intubación a ciegas oral o nasal, el
uso del fibrobroncoscopio, estilete, cambiador de tubo o varilla luminosa, y la intubación
retrógrada, entre otros. En caso de falla las posibilidades incluyen despertar al paciente,
seguir la anestesia con mascarilla o establecer una vía aérea quirúrgica. Si la ventilación
mediante mascarilla se vuelve inadecuada se pasa al cuarto algoritmo.
Valoración atlantooccipital--Bellhouse--Doré
La flexión moderada (25 a 30_) posterior de la articulación atlantooccipital y su
extensión anterior alinean los ejes oral, faríngeo y laríngeo (posición de olfateo);
el ángulo normal es de 35_, pero una extensión menor de 30_ puede limitar la
visión laringoscópica y dificultar la intubación. Valora la capacidad de extensión
completa del cuello y el grado de extensión se calcula por un nuevo ángulo. Se
prevé dificultad ante un ángulo reducido un tercio.
Clasificación de Cormack--Lehane
Valora el grado de laringoscopia difícil; se realiza después de la inducción anesté-
sica. Los grados de laringoscopia son:
Paciente anestesiado, intubación A--4

fallida, ventilación inadecuada
Pedir ayuda
Broncoscopia rígida
Acceso no
invasivo de
emergencia
Combitubo
Acceso no
invasivo de
emergencia
Fallo Éxito*
Anestesia general ventilación

Despertar Acceso Otras manual con mascarilla
al paciente invasivo facial o laríngea
Anestesia local o regional
Si se cuenta con capnógrafo, verificar la ventilación. Confirmar siempre

la intubación traqueal o la colocación de la mascarilla laríngea por medio
de la auscultación de los campos pulmonares.
Figura 4--5. Algoritmo 4. Vía aérea de emergencia. Se aplica en los pacientes aneste-
siados que no pueden ser intubados ni ventilados adecuadamente con mascarilla. Se
recomienda considerar el uso de la mascarilla laríngea. Si no es adecuada o no se consi-
gue colocarla se pasa a la vía de emergencia. Si esta última falla se recurre a la vía qui-
rúrgica; si se consigue se pasa al primer algoritmo. Entre las opciones de la vía aérea
no quirúrgica de emergencia se considera la ventilación mediante jet transtraqueal,
broncoscopio rígido y combitubo esófago traqueal. Entre las quirúrgicas se consideran
la traqueostomía quirúrgica o percutánea y la cricotiroidectomía.
S Grado I: la mayor parte de la glotis es visible.

S Grado II: la parte posterior de la glotis es visible.
S Grado III: sólo la epiglotis es visible.
S Grado IV: no se visualiza la epiglotis.31
La ASA definió y creó las guías de manejo en los casos de VAD mediante cuatro
algoritmos (figuras 4--2 a 4--5) que tienen el objetivo de valorar la posibilidad y
el impacto clínico de los problemas con la ventilación, la intubación, la dificultad
con la cooperación, el consentimiento del paciente y la traqueostomía. Dichas
guías recomiendan la administración de oxígeno a lo largo de todo el proceso de
manejo de la VAD, por lo que se deben tomar en cuenta las ventajas y desventajas
Cuadro 4--2. Sensibilidad y especificidad

de las diferentes escalas para vía aérea difícil
Escala Sensibilidad Especificidad Valor predictivo (%)
(%) (%) positivo negativo
Wilson 40.2 92.8 25.6 96.2
Naguib 81.4 72.2 15.3 98.4
Arné 54.6 94.9 39.7 97.1
Distancia esternomentoniana 82.4 88.6 27 98.7
Distancia tiromentoniana 64.7 81.4 15 95.7
Mallampati modificada 64.7 66.1 13 94.5
Protrusión mandibular 29.4 85.0 9 98.2
de cada acción a realizar, así como el desarrollo de estrategias primarias y alterna-

tivas.32
El Fourth National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists and
Difficult Airway Society (NAP4) se diseñó para estudiar las complicaciones se-
rias de la vía aérea que pudiesen ocurrir durante la anestesia, en la unidad de cui-
dados intensivos y en las salas de emergencia, por lo que se analizaron los repor-
tes que se reunieron de todos los hospitales del servicio médico nacional durante
un año y las complicaciones importantes en el manejo de la vía aérea, que incluían
falla en la intubación, intubación esofágica e hipoxia, las cuales condicionaban
muerte, daño cerebral importante, emergencia quirúrgica de la vía aérea, admi-
sión inesperada a la unidad de cuidados intensivos y estancia prolongada en la
unidad de cuidados intensivos. Un grupo de expertos revisaron los criterios de
inclusión, los resultados y el manejo de la vía aérea. Se incluyeron 184 eventos,
36 de ellos en la unidad de cuidados intensivos y 15 en las salas de emergencia.
En la UCI 61% de los acontecimientos condujeron a la muerte o a daño neurológi-
co permanente, mientras que en la sala de emergencia esa cifra representó 31%,
lo cual hace que estas aéreas tengan mayor probabilidad de que suceda una com-
plicación que el área de anestesia (14%). Cabe resaltar que dichos eventos suce-
dieron en horas con dificultad para la interconsulta con personal capacitado o en
las que se encontraban médicos con poca experiencia, lo que ocasionó un daño
permanente. La falla en el uso de capnografía contribuyó con 74% de los casos
de muerte o daño neurológico permanente. Se concluyó que por lo menos uno de
cada cuatro eventos mayores de vía aérea en un hospital ocurre en la UCI o en
la sala de emergencia, con un resultado particularmente adverso. El análisis de
resultados identificó las principales fallas en el manejo de la vía aérea de estos
pacientes: escasa evaluación de los pacientes con riesgo, planeación deficiente
e incompleta, disposición de personal y dispositivos inadecuados para el manejo
exitoso de estas situaciones, falta de diagnóstico oportuno y rescate con éxito
debido a la carencia o falta de interpretación de la capnografía.33
REFERENCIAS
1. Timmermann A, Russo SG: Which airway should I use? Curr Opin Anaesthesiol 2007;20:
595--599.
2. Brimacombe J, Keller C: Who is at increased risk of aspiration? Br J Anaesth 2005;94:
251--252.
3. Nolan JP, Deakin CD, Soar J et al.: European Resuscitation Council guidelines for resus-
citation 2005. Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2005;67(Suppl 1):S39--
S86.
4. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 4. Advanced life support.
Resuscitation 2005;67:213--247.
5. Johnston BD, Seitz SR, Wang HE: Limited opportunities for paramedic student endotra-
cheal intubation training in the operating room. Acad Emerg Med 2006;13:1051--1055.
6. Konrad C, Schupfer G, Wietlisbach M, Gerber H: Learning manual skills in anesthesiol-
ogy: is there a recommended number of cases for anesthetic procedures? Anesth Analg
1998;86:635--639.
7. Mulcaster JT, Mills J, Hung OR et al.: Laryngoscopic intubation: learning and perfor-
mance. Anesthesiology 2003;98:23--27.
8. Abernathy JH III, Reeves ST: Airway catastrophes. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23:41--
46.
9. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive
pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(1):
283--291.
10. Hess DR, Fessler HE: Should noninvasive positive--pressure ventilation be used in all
forms of acute respiratory failure? Respir Care 2007;52(5):568--578.
11. Liesching T et al.: Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest
2003;124:669--713.
12. Hess DR: Noninvasive ventilation in neuromuscular disease: equipment and application.
Respir Care 2006;51(8):896--911.
13. Pierson DJ: Translating new understanding into better care for the patient with chronic obs-
tructive pulmonary disease. Respir Care 2004;49(1).
14. Ambrosino N: Noninvasive positive pressure ventilation in the acute care setting: where
are we? Eur Respir J 2008;31:874--876.
15. Brain AI: The laryngeal mask: a new concept in airway management. Br J Anaesth 1983;
55:801--805.
16. Miller RD: A proposed classification and scoring system for supraglottic sealing airways:
a brief review. Anesth Analg 2004;99:1553--1559.
17. Shin WJ, Cheong YS, Yang HS, Nishiyama T: The supraglottic airway I--gel in compari-
son with ProSeal laryngeal mask airway and classic laryngeal mask airway in anaesthetized
patients. Eur J Anaesthesiol 2010;27:598--601.
18. Al--Mazrou KA, Abdullah KM, El--Gammal MS et al.: Laryngeal mask airway vs. uncuf-
fed endotracheal tube for nasal and paranasal sinus surgery: paediatric airway protection.
Eur J Anaesthesiol 2010;1:16--19.
19. Martin CC, Montero A: Flexible laryngeal mask as an alternative to reinforced tracheal tube
for upper chest, head and neck oncoplastic surgery. Eur J Anaesthiol 2008;25:261--266.
20. Seet E, Rajeev S, Firoz T et al.: Safety and efficacy of LMA Supreme versus LMA ProSeal:
a randomized controlled trial. Eur J Anaesthesiol 2010;27:602--607.
21. Hofman DC, Mesa A: Bases anatómicas. En: Mesa A: Manual clínico de la vía aérea. Mé-
xico, JGH, 1999:13--26.
22. Carrillo A, Delgado MA, López HJ, Grupo Español de RCP Pediátrica y Neonatal: Reco-
mendaciones de reanimación cardiopulmonar básica, avanzada y neonatal. An Esp Pediatr
1999;51:551--564.
23. Doldán POI, Paredes MA: Complicaciones en ventilación mecánica. En: Ruza F (ed.):
Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 3ª ed. Madrid, Norma--Capitel, 2003:662--663.
24. Kheterpa LS, Martin L, Shanks AM, Tremper KK: Prediction and outcomes of impossi-
ble mask ventilation: a review of 50 000 anesthetics. Anesthesiology 2009;110(4):891--897.
25. Oates JDL, Macleod AD, Pearsall FJ, Oates PD, Howie JC et al.: Comparison of two
methods for predicting difficult intubation. Br J Anaesth 1991;66(3):305--309.
26. Siddiqi R, Kazi WA: Predicting difficult intubation--a comparison between Mallampati
classification and Wilson risk sum. J Coll Physicians Surg Pak 2005;15(5):253--256.
27. Osornio PJC, Silva JA, Castillo BG, Martínez SRT, Olivera MG: Estudio comparativo
entre diferentes pruebas de valoración de la vía aérea para predecir la dificultad de la intuba-
ción en paciente adulto. Rev Mex Anest 2003;26:75--79.
28. Zahid HK, Arash K, Elham E: Comparison of the Upper Lip Bite Test (a simple new tech-
nique) with modified Mallampati classification in predicting difficulty in endotracheal intu-
bation: a prospective blinded study. Anesth Analg 2003;96:595--599.
29. Mallampati SR: Clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study.
Can Anaesth Soc J 1985;32:429--434.
30. Samsson, Young: Difficult tracheal intubation. Anaesthesia 1987;42:487--490.
31. Cormack Lehane: Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 1984;39:1105--
1108.
32. Caplan RA, Jonathan LB, Frederic AB, Casey DB, Robert HB et al.: Practice guidelines
for management of the difficult airway. An updated report by the American Society of Anes-
thesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003;98:
1269--1277.
33. Cook TM, Woodall N, Harper J, Benger J, on behalf of the Fourth National Audit Project:
Br J Anaesth 2011;106(5):632--642.
5
Monitoreo de la ventilación mecánica
Vinko Tomicic Flores, Lucía Zouein Juez, Edgardo Martínez Rojas
INTRODUCCIÓN
La necesidad de ventilación mecánica (VM) es un motivo frecuente de ingreso

a las unidades de cuidados intensivos. La mayor parte de las veces ocurre por pe-
riodos breves, pero el paciente puede ser destetado en 12 a 24 h sin grandes difi-
cultades (p. ej., durante cirugía general, posoperatorio prolongado, etc.). Por otra
parte, los pacientes que requieren VM durante periodos más prolongados se ca-
racterizan por presentar puntajes de gravedad más elevados y, por ende, mayor
mortalidad.
La evidencia actual demuestra que la programación inapropiada de la VM
puede inducir daño pulmonar (VILI: ventilator--induced lung injury) al transgre-
dir los límites estructurales del fibroesqueleto pulmonar, según el tiempo que se
mantenga dicha agresión. Este daño puede generar compromiso de órganos a dis-
tancia, con el riesgo de desencadenar disfunción orgánica múltiple, una de las
principales causas de morbimortalidad en este grupo de pacientes.
En consecuencia, uno de los objetivos básicos de la VM, junto con la supera-
ción de la hipoxemia y la hipercarbia y la disminución del exceso de trabajo respi-
ratorio, es evitar el desarrollo de VILI.
El monitoreo de la VM cumple un papel fundamental en el seguimiento de los
parámetros ventilatorios programados y de la mecánica toracopulmonar para que
una vez interpretados correctamente se ajuste la VM a las nuevas condiciones.
En este capítulo se describen brevemente los fundamentos de la VM y los mo-
dos ventilatorios básicos, y se profundiza en el monitoreo de la mecánica del sis-
71
tema respiratorio, haciendo especial hincapié en las herramientas disponibles al

lado de la cama del paciente.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La administración de VM con presión positiva se define por las variables de pre-

sión, flujo, volumen y tiempo. La programación de los límites de cada una de ellas
permite controlar el movimiento de gas durante el ciclo respiratorio que caracte-
riza a cada modo ventilatorio (figura 5--1).
El comportamiento mecánico del sistema toracopulmonar del paciente que se
encuentra en VM está determinado por la interacción entre la fuerza generada por
el ventilador y la impedancia del sistema respiratorio a la insuflación del gas, se-
gún se describe en la ecuación de movimiento con sus componentes de elastici-
dad, resistencia y presencia o ausencia de autopresión positiva al final de la espi-
ración (auto--PEEP):
Control volumen Control presión Presión soporte
Presión/tiempo
% flujo
pico
Flujo/tiempo
Volumen/tiempo
Parámetro CMV/AMV PCV Presión soporte

Inicio Tiempo/esfuerzo Tiempo/esfuerzo Esfuerzo espontáneo
Límite Volumen Presión Presión
Ciclado Tiempo Tiempo % flujo pico inicial
Tipo de flujo Fijo Desacelerado Desacelerado
Tiempo inspiratorio Programado Programado Variable
Volumen Fijo Variable Variable
Figura 5--1. Modos ventilatorios básicos.

Monitoreo de la ventilación mecánica 73
Problemas de la
pared del tórax
Vía aérea paciente Distensibilidad torácica

Hipertensión abdominal
Tubo ventilador Tubo endotraqueal
Estrechamiento Secreciones
tubo ventilador Broncoespasmo
Tubo endotraqueal estrecho S Edema pulmonar
S SDRA
S Atelectasia
Problemas unidades conductoras
Problemas parénquima
pulmonar
Figura 5--2. Componentes del trabajo respiratorio. SDRA: síndrome de dificultad respi-
ratoria aguda.
P musc = Vc + (R SR × F)
C SR
Donde Pmusc es la presión necesaria para generar el ciclo respiratorio (ejercido por
el ventilador y el paciente), Vc es el volumen corriente y CSR es la distensibilidad
del sistema respiratorio (componente torácico y pulmonar). Ambos factores de-
terminan el componente de elasticidad en la ecuación, dependiente de las caracte-

rísticas mecánicas del parénquima pulmonar y la caja torácica. RSR y F son la re-
sistencia del sistema respiratorio y el flujo, respectivamente, que determinan el
componente resistivo del sistema (figura 5--2).
MONITOREO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
El monitoreo de la VM proporciona las herramientas necesarias para poder obje-

tivar y representar gráficamente la interacción entre los cambios dinámicos que
presenta la mecánica del sistema respiratorio durante el transcurso de la VM y
el patrón de ventilación programado. El rol principal consiste en detectar precoz-
mente cualquier desvinculación entre ambos, con el fin de efectuar en forma

oportuna las modificaciones necesarias para evitar los potenciales efectos adver-
sos que esto podría acarrear. Por este motivo es recomendable efectuar medicio-
nes sistemáticas de la presión meseta o plateau, la distensibilidad estática, la re-
sistencia de la vía aérea (especialmente la espiratoria) y la auto--PEEP.
Pausa inspiratoria
La pausa inspiratoria corresponde al tiempo durante el cual las válvulas inspirato-

ria y espiratoria se mantienen cerradas al final de la inspiración. Esta maniobra
permite medir la presión necesaria para mantener la insuflación pulmonar en au-
sencia de flujo aéreo (ambas válvulas cerradas). Recibe el nombre de presión me-
seta o plateau (Ppl).
Pausa espiratoria
La pausa espiratoria corresponde al tiempo durante el cual las válvulas inspirato-

ria y espiratoria se mantienen cerradas al final de la espiración. Esta maniobra
permite desenmascarar la presencia de presión positiva alveolar al final de la es-
piración (PEEPi). Al igual que para medir la presión alveolar en la inspiración,
el tiempo de la pausa debe ser lo suficientemente prolongado para permitir que
la presión de vía aérea distal sea medida por el sensor de presión en condiciones
de flujo cero (auto--PEEP estática).
Distensibilidad toracopulmonar
Al insuflar los pulmones con un “volumen corriente conocido” e impedir su sali-

da con el cierre del circuito, el gas atrapado comienza a distribuirse a través de
la vía aérea y los alveolos hasta alcanzar un equilibrio entre el sensor de presión
y la vía aérea distal.
La ausencia de flujo suprime el componente de resistencia que ofrece el movi-
miento de gas; si la pausa se mantiene un tiempo suficiente (≥ 0.5 seg) se tendrá
un equivalente clínico de la presión alveolar (Palv o Ppl) (figura 5--3). Entonces,
al conocer el Vc administrado, la Ppl y la presión espiratoria final (cero o el nivel
de PEEP aplicado + el PEEPi) es posible calcular la distensibilidad (compliance)
del sistema respiratorio.
Ambos parámetros —la Ppl y la distensibilidad— son esenciales, y siempre
deben formar parte del monitoreo rutinario de la mecánica del sistema respirato-
rio al lado del paciente (figura 5--4).
HCO
50 Presión--tiempo
P1 P2
AutoPEEP
0 15
15 Flujo--tiempo
Flujo cero
0 15
Pausa espiratoria
Pausa inspiratoria
15
Figura 5--3. Monitoreo de la Ppl y auto--PEEP o PEEPi en tiempo real. P2: presión pla-
teau con pausa inspiratoria prolongada donde se suprime el componente viscoelástico
y fenómeno de Pendeluf. Una pausa espiratoria prolongada evidencia el auto--PEEP.
La diferencia entre la Ppl y la PEEP se denomina driving pressure, o presión

de distensión. Aunque la verdadera presión de distensión alveolar es la presión
transpulmonar (presión alveolar menos presión pleural), en ausencia de algún
instrumento para medir la presión esofágica (balón esofágico) —equivalente
burdo de la presión pleural—, la presión de distensión es un buen indicador clíni-

co de la distensión pulmonar.
Se debe considerar una Ppl < 30 cmH2O como umbral crítico para limitar el
desarrollo de VILI. Sin embargo, considerando que parte de la PEEP se transmite
a la pleura (aproximadamente 50%), no es lo mismo alcanzar 30 cmH2O de Ppl
con 5 cmH2O de PEEP y 25 cmH2O de presión de distensión que con 15 cmH2O
de PEEP y 15 cmH2O de presión de distensión.
A pesar de tener la misma Ppl en ambas situaciones, en el primer caso la pre-
sión transpulmonar será mayor que en el segundo, sugiriendo una programación
más agresiva de la ventilación.
Aunque este ejemplo es una simplificación académica, permite entender que
más allá de la Ppl como valor absoluto se debe considerar su conformación, es
decir, la participación que tiene la PEEP en la Ppl.
Flujo
60 L/min 0.5 seg
Pausa
1 seg
Presión (cmH2O)
40 Pausa inspiratoria
Cst = volumen corriente
PPICO Pplateau -- PEEPtotal
PTA
20 PALV (plateau)
PPICO -- Pplateau
RAW =
flujo
1 2
Tiempo (seg)
Figura 5--4. Pausa inspiratoria para obtener la presión plateau o meseta (Ppl). PTA = trans-
airway pressure (PPICO – Ppl); PALV = Ppl o meseta.
RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA
Resistencia inspiratoria
La diferencia entre presión inspiratoria pico (PPICO) y la Ppl está determinada por
la resistencia de la vía aérea (RAW) inspiratoria y el flujo utilizado. La resistencia
espiratoria, de mayor importancia clínica puede ser estimada a partir de la cons-
tante de tiempo (τ) espiratorio, utilizando la curva flujo--volumen (figura 5--5).
No se debe olvidar que el vaciamiento pulmonar se completa en cuatro o cinco
constantes de tiempo (figura 5--6).
Curva flujo--volumen
La curva de flujo está constituida por dos porciones —inspiratoria y espirato-

ria—, las cuales deben ser analizadas por separado. La inspiratoria representa la
magnitud, la duración y el patrón de flujo entregado por el ventilador, mientras
que la espiratoria implica el vaciamiento pasivo del compartimento pulmonar
L/min Estimación de la constante de tiempo espiratorio

80
Flujo--volumen
Ejemplo:
Volumen = 0.3 L
1.0 Flujo: 20 L/min
Flujo = 0.33 L/seg
0.3 L / 0.33 L/seg = 0.9 seg
5 constantes de tiempo
0.9 x 5 = 4.5 seg
Tinsp = 0.6
Ttotal = 0.6 + 4.5 = 5.1 seg
60 / 5.1 = FR = 11.8
--80
Figura 5--5. Izquierda: curva flujo--volumen (línea punteada gruesa horizontal indica el
flujo espiratorio, línea punteada gruesa vertical el volumen). Derecha: ejemplo para cal-
cular la constante de tiempo espiratorio (τ).
(figura 5--5). Con la integral del flujo el ventilador obtiene la curva de volumen.
El vaciamiento pulmonar es pasivo y depende del retroceso elástico toracopul-
monar, por lo que se comporta como una ecuación exponencial; p. ej., el vacia-
miento de una tina de baño (figura 5--7).
100% Deflación exponencial

Constante de tiempo = R x Cst (s)

UT
36.8%
13.5% 1.8% 0.24%

5.8% 0.75% 0.001%
t
1 3 5 7
Figura 5--6. Vaciamiento exponencial del pulmón. Los números en el eje horizontal ex-
presan las constantes de tiempo necesarias para vaciar completamente el pulmón. R:
resistencia; Cst: distensibilidad estática.
Inspiración Espiración
Activa Pasiva
Lineal Exponencial
Figura 5--7. Comparación entre el vaciamiento pulmonar y el de un estanque (compor-
tamiento exponencial).
La curva flujo--volumen muestra los cambios que se producen en el flujo de

la vía aérea y el volumen pulmonar de manera simultánea durante cada ciclo res-
piratorio. El flujo se expresa en el eje de las ordenadas y el volumen en el eje de
las abscisas. La curva es un bucle o asa cerrada (loop F--V) que se abre con la ins-
piración y se cierra al final de la espiración, representando de forma gráfica ciclo
a ciclo las características del llenado y el vaciamiento del pulmón. Algunos venti-
ladores pueden almacenar en la memoria ciclos seleccionados para su posterior
comparación y análisis.
Utilidad de la curva flujo--volumen
1. Visualizar las limitaciones del flujo espiratorio. En estos casos se observan

cambios en la morfología de la porción espiratoria de la curva. En condicio-
nes normales esta porción adopta un patrón monocompartimental (triangu-
lar). En cambio, en presencia de limitación del flujo espiratorio (asma, en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica) su forma será bicompartimental
(porción inicial de vaciamiento rápido y porción tardía de vaciamiento len-
to), sugiriendo la posibilidad de atrapamiento aéreo. En estas condiciones
la pendiente de la rama espiratoria no cierra en 0 antes del siguiente ciclo.
Para calcular la constante de tiempo espiratorio es necesario utilizar la pen-
diente de vaciamiento lento (figura 5--5).
2. Detectar la presencia de fugas.
3. Presencia de espiración forzada o flujos espiratorios adicionales, prolon-

gando la rama espiratoria más allá del eje de la ordenada.
4. Presencia de secreciones en la vía aérea o agua de las vías de conducción
artificial, especialmente con sistemas de humidificación activa, observan-
do irregularidades tanto en la parte positiva como en la negativa de la curva.
5. Monitoreo de la sincronía paciente--ventilador, observando irregularidades
en la rama inspiratoria de la curva, lo que permite modificar el flujo inspira-
torio de acuerdo con las demandas del paciente.
Curva presión--volumen
Con el fin de titular la PEEP individualmente algunos autores han programado

la VM de acuerdo con las características de la mecánica toracopulmonar obteni-
da, graficando una curva presión--volumen inspiratoria (curva P--V). En los pa-
cientes con síndrome de distrés respiratorio agudo generalmente esta curva es
sigmoidal y describe tres segmentos: el inferior, zona de baja distensibilidad que
corresponde a los alveolos colapsados, los cuales poseen una presión crítica de
apertura umbral (TOP: threshold opening pressures) similar; el intermedio, donde
la distensibilidad es mayor y se mantiene estable durante la insuflación (pendien-
te lineal); y el superior, que es de baja distensibilidad y está vinculado principal-
mente con el fenómeno de sobredistensión. La intersección del segmento inferior
con el intermedio determina el punto de inflexión inferior (PII) y la intersección
del superior con el segmento intermedio determina el punto de inflexión superior
(PIS). El segmento intermedio (entre PII y PIS) se conoce también como distensi-
bilidad lineal, lugar donde continúa el reclutamiento pulmonar (figura 5--8).
Las técnicas para obtener la curva P--V pueden ser estáticas o cuasiestáticas.
Entre las estáticas destacan la superjeringa y la oclusión múltiple. La técnica cua-
siestática, que es la más utilizada, permite evaluar la mecánica pulmonar al lado

del paciente y puede ser procesada manualmente; sin embargo, su análisis posee
una gran variabilidad intraobservador e interobservador. Recientemente se pro-
puso la determinación de los puntos y segmentos de interés por medio de una
ecuación sigmoidal de ajuste, técnica que se puede llevar a cabo en tiempo real.
Titulando la PEEP, según el valor del PII + 2 cmH2O, se ha logrado optimizar
el intercambio de gases y reducir los niveles de mediadores inflamatorios y la
mortalidad; sin embargo, el uso del PII como indicador de reclutamiento posee
limitaciones. La aplicación de PEEP y maniobras de reclutamiento pulmonar
(MRP) pueden aumentar el volumen de fin de espiración (EELV) a través de dos
mecanismos opuestos: por incremento de la proporción de alveolos aireados al
final de la espiración (reclutamiento) y por la insuflación de regiones pulmonares
previamente abiertas (sobredistensión).
Controlado por volumen cmH2O

2.2 L Volumen--presión
PIS
PII Porción lineal
Figura 5--8. Curva presión--volumen del sistema respiratorio obtenida con flujo lento
(cuasiestática). PII: punto de inflexión inferior; PIS: punto de inflexión superior y segmen-
to intermedio (entre PII y PIS) o porción lineal.
Los estudios recientes con tomografía computarizada (TC) de tórax y mecáni-

ca pulmonar han demostrado que por encima del PII se incorporan progresiva-
mente nuevas unidades alveolares durante la insuflación, por lo que la pendiente
lineal refleja no sólo el incremento del radio alveolar de las unidades previamente
abiertas (insuflación tipo globo, o balloonlike), sino también la apertura secuen-
cial de nuevos alveolos.
La evidencia más consistente de que el reclutamiento alcanzado con el uso del
PII es insuficiente fue aportada por el grupo de Amato, quién comparó la oxige-
nación y la presencia de tejido pulmonar no aireado en la TC de tórax mediante
dos estrategias: guiada por PII + 2 cmH2O y con PEEP ajustada por un protocolo
de titulación descendente de la PEEP tras aplicar MRP. Aquí se dilucidó que la
presión necesaria para sobreponerse al colapso en adultos con síndrome de dis-
trés respiratorio agudo es mucho mayor que la predicha por la teoría de la presión
sobreimpuesta, lo que sugiere la presencia de otros factores involucrados, tales
como incremento de la tensión superficial, inundación alveolar, aumento de la
presión intraabdominal y otros aún desconocidos.
Considerando lo anterior, se puede decir que esta curva es el resumen burdo
del comportamiento mecánico de gran parte de los compartimentos pulmonares
y que el punto de inflexión inferior es sólo el inicio del reclutamiento pulmonar,
el que se completa a través de la insuflación. Actualmente esta técnica no es reco-
mendable para ajustar la ventilación en la insuficiencia respiratoria aguda.
Debido a la histéresis pulmonar la curva P--V presenta una rama espiratoria

que describe el vaciamiento pulmonar, el cual se inicia una vez que la insuflación
pulmonar alcanza la capacidad pulmonar total. Para estudiar esta porción se han
utilizado diversas técnicas, como las maniobras de descenso paso a paso de pre-
sión positiva continua en la vía aérea, con el fin de obtener la presión meseta (flu-
jo cero o mínimo) en cada escalón de volumen durante la espiración. Basados en
que la PEEP es una maniobra espiratoria, algunos autores han postulado que esta
porción de la curva P--V podría estar correlacionada con el fenómeno de desre-
clutamiento. Albaiceta demostró recientemente que la pérdida de aireación y el
desreclutamiento fueron significativos sólo con presiones inferiores al punto de
máxima curvatura de la rama espiratoria de la curva P--V. Además, este punto se
correlacionó con una mayor cantidad de tejido normalmente aireado y menor
cantidad de tejido no aireado medido con TC de tórax, en comparación con imá-
genes obtenidas a nivel del PII.
Un aspecto importante a destacar es el hecho de que la curva P--V grafica el
comportamiento mecánico del sistema respiratorio en su conjunto, es decir, no
discrimina si las alteraciones de la mecánica pulmonar provienen del componen-
te pulmonar o de la pared del tórax. La figura 5--9 muestra el cambio de pendiente
20 20
+5 --5
Volumen--presión Volumen--presión
Pared rígida Pared normal cmH2O
cmH2O 15
1.5
Evolución PIA 1220
UIP
CMDE820
760 UIP 30
PIA
LIP
0 LIP
50 --1 --1 --1 0 1 2 2
11 8 50
Días en relación a laparostomía
Propiedades mecánicas del sistema respiratorio total. Izquierda: curva P--V predescom-
presión quirúrgica del abdomen. Derecha: incremento de la distensibilidad del sistema
respiratorio a expensas de un aumento en la distensibilidad de la pared del tórax (pos-
descompresión).
Figura 5--9. Modificación de la pendiente de la curva P--V luego de liberar la HIA en un

paciente con SCA secundario a pancreatitis aguda necrohemorrágica.
de la curva P--V luego de efectuar una laparostomía contenida en un paciente por-

tador de síndrome compartimental abdominal (SCA) secundario a pancreatitis
aguda. En estos casos el valor del PII puede ser sobreestimado debido a la extensa
reducción de la distensibilidad de la pared del tórax, ocasionada por la hiperten-
sión intraabdominal.
PRESIÓN MEDIA DE LA VÍA AÉREA
Los factores que afectan la presión media de la vía aérea (PAW) son el PPICO, la
PEEP, la relación I:E y la forma de la curva de presión inspiratoria. Durante la
VM con presión control (PCV) la curva de presión es rectangular y la PAW se es-
tima con la siguiente ecuación:
P AW = (PIP − PEEP)∕(Ti∕Tt) + PEEP
En cambio, durante la VM controlada por volumen (CMV) la curva de presión

inspiratoria es de forma triangular, lo que significa que la PAW será menor que en
la PCV; se estima con la siguiente ecuación:
P AW = 0.5 × (PIP − PEEP)∕(Ti∕Tt) + PEEP
El retiro de la PEEP, que actúa durante todo el ciclo respiratorio (inspiración y

espiración), implicará una caída drástica de la PAW. Como esta última es el princi-
pal factor determinante del intercambio de gases, podría constituir un deterioro
importante de la presión parcial de oxígeno (PaO2) (figura 5--10).
ÍNDICE DE OXIGENACIÓN
Una contribución potencial sobre la relación PaO2/fracción inspirada de oxígeno

(FiO2) es el índice de oxigenación (I Ox), inicialmente desarrollado por los pedia-
tras. Se define como el cociente entre tres parámetros: FiO2, PAW y PaO2, lo que
en teoría provee una herramienta más robusta para estimar la eficiencia del inter-
cambio gaseoso pulmonar.
No obstante, existen importantes diferencias entre la PaO2/FiO2 y el I Ox:
S Cuanto mayor es la PaO2/FiO2 mejor es la oxigenación; por otro lado, cuan-

to mayor es el I Ox peor es la oxigenación.
S El aumento del I Ox puede reflejar un cambio tanto en la PAW como en la
FiO2, en contraste con la PaO2/FiO2, donde la PAW es ignorada.
A/C volumétrico con PEEP

P
40 PAO
Presión inspiratoria Presión pico
Presión espiratoria PEEP

H2O
1 2 3 4 5 6
80
V Insp
Esp 1 2 3 4 5 6
L/min
--80 Tinsp Tespiratorio
Tiempo/seg
Figura 5--10. Modo A/C volumétrico. La foto de la izquierda muestra la curva P/t con
PEEP de 5 cmH2O. A la derecha se observa A/C volumétrico sin PEEP (ZEEP).
El I Ox es un índice integrado que permite medir más eficientemente el intercam-

bio de gases durante la VM; sin embargo, es necesario tomar en cuenta algunas
consideraciones:
S No se conoce la importancia relativa de las alteraciones incrementales de

los tres parámetros.
S No se entiende si hay una relación lineal entre ellos.
S La fórmula es empírica y no derivada.
S Es posible que una PAW excesiva condicione sobredistensión; en este caso
el I Ox podría llegar a ser desproporcionadamente elevado.
S Si sólo se considera el valor absoluto del I Ox, dejando de lado los otros pa-
rámetros individuales, se podría interpretar de manera errónea este valor,

induciendo al uso de FiO2 o PAW elevadas.
En general es importante considerar dos aspectos relevantes para evitar una mala
interpretación del intercambio de gases durante el monitoreo de los pacientes so-
metidos a VM:
1. Cálculo de la PaO2/FiO2: para suprimir el desencuentro V/Q Kmismatch

V/Q) y estimar el cortocircuito verdadero. Las mediciones de este cociente
se deben realizar con 100% de oxígeno.
2. Saturación venosa mixta (SvO2): cabe destacar que la magnitud del consu-
mo de oxígeno en la periferia depende de las demandas metabólicas de los
tejidos y de la capacidad del aparato cardiovascular para sostener un trans-
porte de oxígeno suficiente, el cual se relaciona con el contenido arterial de

oxígeno y el flujo o gasto cardiaco. Así, antes de determinar el compromiso
gasométrico es necesario corregir el componente hemodinámico.
CONCLUSIONES
La administración de ventilación mecánica durante periodos mayores de 12 a 24

h incluye a un grupo de pacientes extremadamente graves, cuya puntuación APA-
CHE II se encuentra alrededor de 20 puntos, y su mortalidad es cercana a 40%.
En este contexto, cualquier factor potencialmente corregible debe ser considera-
do con miras a reducir el daño que puede inducir el uso inapropiado de este re-
curso.
La VM por sí misma optimiza el intercambio de gases, en especial a través del
reemplazo del trabajo respiratorio, hasta que el paciente se encuentre en condi-
ciones de reasumirlo, proceso de carácter progresivo, y cuando se relaciona con
su capacidad para restablecer la CRF y sostener la ventilación alveolar; éstos son
los principales mecanismos por los cuales dicha estrategia es capaz de mejorar
la oxigenación. En el intento por conseguir estos objetivos es posible que se trans-
gredan ciertos límites de presión (PEEP insuficiente y driving pressure exce-
siva), pero si ocurre se debe tener presente que al mantener esa conducta se está
contribuyendo a agravar el proceso que condicionó la necesidad de administrar
soporte ventilatorio; por lo tanto, hay que plantear el uso de otros recursos coad-
yuvantes (ventilación de alta frecuencia oscilatoria, oxigenación extracorpórea
sin bomba, etc.).
No hay que olvidar que la relación entre I:E, frecuencia respiratoria y tiempo
inspiratorio contribuye al desarrollo de hiperinsuflación dinámica, particular-
mente en los pacientes que presentan limitación del flujo espiratorio; no obstante,
ésta se puede presentar también en ausencia de obstrucción bronquial, siendo el
volumen minuto el principal factor determinante de su desarrollo. Incorporar la
curva flujo--volumen en el monitoreo estándar, tanto de los pacientes obstructi-
vos como en aquellos que no lo son, es fundamental para calcular la constante de
tiempo espiratoria y así poder determinar la frecuencia respiratoria y la relación
I:E correctas.
Por otra parte, los pulmones se encuentran íntimamente vinculados con la caja
torácica, la cavidad abdominal y la fosa cardiaca, por lo que no es posible lograr
una buena ventilación sin considerar al mismo tiempo las presiones intratorácica
e intraabdominal, así como el retorno venoso.
REFERENCIAS
1. Esteban A, Anzueto A, Alía I: How is mechanical ventilation employed in the intensive
care units? An international utilization review. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:450--
458.
2. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alía I: Characteristics and outcomes in adult patients
receiving mechanical ventilation: a 28--day international study. JAMA 2002;287:345--355.
3. Tomicic V, Espinoza M, Andresen M et al., Grupo Chileno para el Estudio de la Ventila-
ción Mecánica: Characteristics and factors associated with mortality in patients receiving
mechanical ventilation. Rev Méd Chile 2008;136:959--967.
4. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al.: Acute respiratory distress in adults. Lancet
1967;2:319--323.
5. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Ventilator--associated
lung injury in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:2118--2124.
6. Dennison F: Basic ventilator waveform analysis. En: Chang D (ed.): Clinical application
of mechanical ventilation. EUA, Delmark, 2001:264--324.
7. Hess D, Kacmarek R: Basic pulmonary mechanics during mechanical ventilation. En:
Hess D, Kacmarek R (eds.): Essentials of mechanical ventilation. EUA, McGraw--Hill,
2002:264--270.
8. Pilbeam S: Physical aspects of mechanical ventilators. En: Pilbeam S (ed.): Mechanical
ventilation. Physiological and clinical applications. EUA, Mosby, 1998:62--91.
9. Waugh JB, Deshpande VM, Harwood RJ: Ventilator graphics and clinical applications.
En: Waugh JB (ed.): Rapid interpretation of ventilator waveforms. EUA, Prentice--Hall,
1999:1--22.
6
Efectos sistémicos de la
Carlos de la Paz Estrada
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Pulmón
Durante la ventilación de un paciente con pulmones sanos y resistencia de las vías

aéreas (RVA), distensibilidad torácica normal, volumen corriente (Vt) y presión
inspiratoria pico (PIP) también normales, la ventilación artificial mecánica
(VAM) no afecta la función ni la estructura pulmonar cuando se administra du-
rante periodos cortos; sin embargo, pueden ocurrir afecciones pulmonares a par-
tir de la intubación endotraqueal, la posición y la inmovilidad a que obliga la
VAM, así como las producidas cuando se ventila por periodos prolongados o
usando parámetros ventilatorios con valores suprafisiológicos.

Los pulmones son órganos metabólicos que poseen más de 100 líneas celula-
res diferentes —células epiteliales de distintos tipos, glándulas mucosas, células
en globo, células similares a las endocrinas, células “en cepillo”, células claras,
neumocitos tipos I y II, macrófagos alveolares y endoteliales, múltiples células
de tipo endotelial, terminaciones nerviosas mielinizadas y no mielinizadas, célu-
las ganglionares parasimpáticas, etc.
Cuando se ventila un pulmón enfermo existe una reducción del intercambio
gaseoso en la parte afectada de los pulmones, mientras que la ventilación en las
áreas sanas o más “distensibilizadas” aumentará de manera considerable; si la en-
fermedad de base del paciente ha provocado un incremento de las demandas me-
87
tabólicas puede aumentar la ventilación alveolar requerida para eliminar la ele-

vada producción de CO2, lo que producirá durante la VAM una PIP y alteraciones
bioquímicas en la función celular pulmonar, y facilitará la aparición de barotrau-
ma, volutrauma, biotrauma y atelectrauma.
La lesión pulmonar inducida por el ventilador o por la ventilación mecánica,
conocida como VILI (ventilator--induced lung injury) o VALI (ventilator--asso-
ciated lung injury), constituye un importante factor que se debe tener en cuenta
cuando se va a ventilar o se está ventilando un pulmón enfermo y en menor mag-
nitud un pulmón sano, ya que la ventilación puede provocar nuevas lesiones pul-
monares y empeorar el intercambio gaseoso, por lo que es necesario conocer las
formas de prevención de esta importante complicación de la VAM. Uno de los
factores de riesgo más importantes para la aparición de VILI es la existencia de
un “pulmón esponjoso” (dishomogénico y de tamaño pequeño), similar al llamado
baby lung de Gattinoni, característico del síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA). Entre los mecanismos de producción de VILI en el paciente ventilado se
puede citar:
1. Sobredistensión alveolar regional.
2. Estrés de las interfases alveolares.
3. Apertura y colapso cíclico de los pequeños bronquios y alveolos que produ-
cen el cizallamiento alveolar con daño del epitelio alveolar.
4. Daño alveolar preexistente.
5. Altas y mantenidas concentraciones inspiratorias de oxígeno.
6. Alto flujo sanguíneo por las arterias pulmonares.
7. Producción local y liberación sistémica de citocinas.
Es aceptable que la PIP mantenida mayor de 30 cmH2O provoque disfunción ce-
lular de los neumocitos tipo II, con la consecuente disfunción del surfactante pul-
monar, lo cual facilita las condiciones locales para la aparición de colapsos alveo-
lares y zonas de atelectasias subsegmentarias, segmentarias y lobares, que a su
vez elevarán la RVA e incrementarán la PIP, para mantener el volumen pulmonar
bien distribuido, lo que pudiera ser un factor causal de barotrauma pulmonar.
Si se ventilan pulmones enfermos dependiendo de las diferencias ventilación/
perfusión (V/Q), los pulmones se pueden dividir en tres zonas: una de tejido pul-
monar normal con relación V/Q normal, según los efectos de la gravedad; otra
con relación V/Q anormal que puede ser mejorada con la VAM, y una más con
V/Q anormal que casi no mejora con la terapia ventilatoria. Los porcentajes de
estas zonas, precisadas por Gattinoni en sus estudios tomográficos de pacientes
con SDRA, van a depender de forma individual de la afección pulmonar de cada
paciente; cuando los pulmones sometidos a VAM requieran una PIP sobre el ran-
go normal el flujo de gas se dirige hacia las zonas sanas o más “distensibilizadas”
del pulmón, ocasionando que la mayor parte del volumen y el flujo de la fase ins-
Efectos sistémicos de la ventilación mecánica 89
piratoria vayan a estas zonas y sucedan sobreexpansión y daño pulmonar (lesio-

nes vasculares, membranas hialinas, edema alveolar, atelectasias y hemorragias),
con la consiguiente alteración del intercambio de gases y de la mecánica pulmo-
nar.
Actualmente se sabe que la lesión pulmonar inducida por el ventilador es pro-
ducto de la sobredistensión alveolar, más que del aumento de la PIP, lo cual ha
sido la base para el desarrollo de las estrategias de ventilación protectora del pul-
món, con el uso de bajos volúmenes corrientes (Vt menor de 6 mL/kg, variables
FR y nivel de presión positiva al final de la espiración necesario con hipercapnia
permisiva o sin ella), ya que esta estrategia disminuye la PIP y evita la sobredis-
tensión pulmonar. Se ha comprobado que cuando se ventilan los pulmones enfer-
mos con SDRA con altos Vt se puede originar una respuesta inflamatoria local
con aumento de citocinas, factor de necrosis tumoral, interleucinas (IL) 1B y 6,
y otras, y que esta respuesta local podría desencadenar una respuesta inflamatoria
sistémica, lo cual facilita el desarrollo de disfunción orgánica múltiple. La venti-
lación con bajos Vt disminuye esa respuesta y puede reducir hasta 20% la morta-
lidad de los pacientes con SDRA. El papel de las citocinas en la producción de
lesión pulmonar aguda (LPA) durante la VAM parece ser bastante controvertido,
además de que se han hecho descubrimientos paradójicos.
Para evitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador se debe procurar lo-
grar los siguientes objetivos durante la ventilación mecánica:
1. Usar bajos volúmenes corrientes (< 6 mL/kg).

2. Evitar los TI cortos o bajas relaciones I:E.
3. Reducir el flujo inspiratorio pico.
4. Elegir el modo ventilatorio apropiado.
5. Evitar el uso de sedantes y relajantes musculares; si fueran necesarios, ha-
cerlo de manera juiciosa y sin exageración.
6. Usar sólo el nivel de PEEP requerido.
7. Cambiar periódicamente la posición del paciente.

8. Usar técnicas que disminuyan la producción de CO2 (controlar la tempera-
tura corporal y brindar apoyo nutricional adecuado).
9. La FiO2 debe ser menor de 0.5.
10. Buscar la mejor distensibilidad dinámica efectiva (CDE), que debe ser
igual al Vt/presión meseta, para que se aporte el menor Vt sin hipercapnia
peligrosa (PaCO2 < 60 mmHg) y sin PIP altas (PIP < 35 mmHg).
Sistema cardiocirculatorio
El corazón, los grandes vasos y el árbol vascular pulmonar están situados dentro
de la cavidad torácica, y pueden ser afectados por los cambios de presión intrato-
rácica que ocurren durante la VAM; también pueden afectar el volumen pulmo-
nar, los neurorreflejos y la liberación de sustancias neurohumorales del tejido
pulmonar modificadas por la VAM.
Durante la ventilación espontánea la presión de las vías aéreas (PVA) y la pre-
sión pleural (Ppl) descienden durante la inspiración; en la VAM ocurre lo contra-
rio, aumentan junto con la presión transpulmonar (PTP = PVA – Ppl), que en la
práctica determina el Vt. Durante la VAM el incremento de la PVA se transmite
al espacio pleural, determinado por la distensibilidad torácica, de manera que la
distensibilidad pulmonar (Dl) será igual al Vt dividido entre los cambios de la
PTP y la distensibilidad de la pared torácica (Ct), pero como la Dl y la Ct normales
son aproximadamente iguales, entonces la PTP será casi igual a los cambios en
la presión pleural; resulta obvio que la mitad del incremento en la PVA será trans-
mitida al espacio pleural, el corazón y los grandes vasos situados en el tórax.
Los cambios en la presión pleural durante la VAM dependerán del Vt, la Dl
y la Ct; cuando el Vt y la Dl está elevados y la Ct disminuida el aumento de la
presión pleural es exagerado. Lo contrario ocurre cuando el Vt y la Dl son bajos
y la Ct es elevada, pues minimizan los cambios en la presión pleural; el cambio
en la presión pleural durante la VAM es el elemento principal que provoca dismi-
nución del retorno venoso, disminución del volumen diastólico final del ventrí-
culo derecho y descenso del gasto cardiaco, situación que se exacerba cuando
existe hipovolemia previa.
Es importante señalar el efecto de la ventilación mecánica sobre el gasto car-
diaco y sus consecuencias en otros órganos y sistemas; ya se ha comentado que
la elevación de la presión intratorácica tiende a reducir el gasto cardiaco debido
al descenso del retorno venoso, pero realmente los efectos de la VAM sobre el
sistema circulatorio no son tan simples, involucrando a todos los factores que de-
terminan el gasto cardiaco (precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia car-
diaca).
Los principales efectos de la VAM se producen sobre la precarga y la poscarga
de ambos ventrículos. La precarga es la longitud de las fibras del músculo cardia-
co al comienzo de la contracción, la cual es estimada por la cantidad de sangre
presente en el ventrículo al final de la diástole, que puede ser evaluada midiendo
las presiones transmurales de la aurícula derecha (PVC--Ppl) y de la aurícula iz-
quierda (Pcap--Ppl). La poscarga es la tensión que desarrollan las fibras miocárdi-
cas durante la sístole, o sea la resistencia vascular que los ventrículos deben ven-
cer para eyectar la sangre.
Cuando se inicia la presión positiva durante la VAM se produce un efecto dis-
par sobre la precarga del VD, la cual se reduce por disminución del retorno veno-
so, y sobre la precarga del ventrículo izquierdo (VI), que aumentará por incre-
mento del retorno venoso a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares.
Cuando la presión intratorácica retorna a sus valores iniciales al final de la espira-
ción aumenta la precarga del ventrículo derecho (VD) al cesar el efecto del incre-
mento de la presión intratorácica y facilitar el retorno venoso. Por tanto, dismi-
nuirá la precarga del VI, ya que al final de la inspiración y comienzos de la
espiración el gasto cardiaco del VD será mayor que el del VI. Estos cambios cícli-
cos en el gasto cardiaco del VI durante la VAM se manifiestan en la curva de pre-
sión arterial, ya que de acuerdo con la transmisión pleural de la presión intratorá-
cica y sus efectos sobre el corazón y los grandes vasos existirá una variación en
los picos de tensión arterial sistólica durante el ciclo ventilatorio. Los límites su-
periores e inferiores de esta variación se dividen en dos componentes, a partir del
punto o valor medio de la variación o del pico de la tensión arterial durante la ap-
nea. La diferencia de la tensión arterial sistólica (TAS) en la apnea y el punto má-
ximo de TAS es Dsuperior, indicando el aumento inspiratorio del gasto cardiaco.
La diferencia de la TAS en la apnea y la mínima TAS medida es Dinferior, indi-
cando la magnitud de la disminución del retorno venoso.
En la hipovolemia, cuando el gasto cardiaco es extremadamente dependiente
del retorno venoso, cada ventilación mecánica causará un significativo aumento
del Dinferior, con lo que se crea la curva hipovolémica y se facilita el diagnóstico,
a pesar de que no existan importantes cambios en la tensión arterial media (TAM)
o en otros parámetros hemodinámicos. La evaluación de la curva de tensión arte-
rial, en particular el Dinferior, es de importancia para evaluar las situaciones de
descenso del retorno venoso, como se puede ver en la hipovolemia, el uso de Vt
elevado, la disminución de la Ct y el desarrollo de ritmos nodales; además, permi-
te diferenciar la hipovolemia —con Dinferior aumentada— de la hipervolemia,
donde la Dinferior se modifica muy poco.
La variable D superior se ha utilizado para evaluar los efectos positivos de la
VAM sobre el gasto cardiaco en pacientes con hipervolemia e insuficiencia car-
diaca congestiva.
El aumento de la presión intratorácica durante la VAM también afecta la pos-
carga de ambos ventrículos; cuando el volumen pulmonar aumenta los vasos pul-
monares mayores se dilatan y su resistencia disminuye, mientras que los vasos
yuxtaalveolares de la circulación pulmonar son comprimidos por los alveolos in-
flados y su resistencia aumenta, lo cual hace que casi siempre la resistencia vascu-
lar pulmonar o la poscarga del VD no sufran cambios significativos. Sin embargo,
en pacientes con hiperinsuflación pulmonar, asma, enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica o niveles elevados de PEEP el incremento adicional del volumen pul-
monar puede aumentar de forma significativa la poscarga del VD.
Cuando la PVA aumenta el incremento asociado en la Ppl es trasmitido al VI
y a la aorta torácica, lo cual incrementa transitoriamente sus presiones en relación
con la aorta extratorácica, ya que la tensión que el VI tiene que desarrollar para
la eyección de su contenido de sangre disminuirá (poscarga). Lo contrario sucede
con el descenso de la presión pleural asociada con la ventilación espontánea du-
rante la obstrucción de la vía aérea superior, broncoespasmo o estados de Dl bajos

que aumentan la poscarga del VI.
La VAM puede tener efectos benéficos sobre el sistema cardiovascular, pre-
viene la isquemia en pacientes con infarto cardiaco y aumenta el gasto cardiaco
cuando se aplican altas presiones intratorácicas en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva.
Los mayoría de los efectos directos de la VAM sobre la contractilidad están
asociados a sus efectos sobre la precarga y la poscarga, ya analizados, y tienen
en la práctica poca importancia clínica cuando se analizan de forma aislada. La
frecuencia cardiaca no está significativamente afectada por la VAM, aunque en
estado de hiperinsuflación la aparición de reflejos vasodepresores mediados por
el vago pueden afectar la frecuencia cardiaca; por otro lado, cuando la VAM me-
jora la hipoxemia, la hipercapnia y el trabajo de la respiración, puede contribuir
a normalizar la frecuencia cardiaca y el sinergismo de la contracción ventricular,
lo cual mejora el gasto cardiaco.
Riñones
La VAM puede ser responsable de la disminución de la función renal, lo cual no

es de gran valor, a menos que otros factores asociados (hipovolemia, antibióticos
nefrotóxicos, afección renal previa, sepsis grave, etc.) puedan potenciar su im-
portancia. Las principales afecciones de la función renal que pueden provocar la
VAM están relacionadas con el descenso del flujo sanguíneo renal (FSR), la dis-
minución del filtrado glomerular y la reducción de la natriuresis y de la diuresis;
sin embargo, los mecanismos intrínsecos de la causa no están bien conocidos y
se ha intentado abordarlos mediante las clasificaciones directa e indirecta.
Mecanismos directos
El descenso del gasto cardiaco puede traer como consecuencia la disminución del
FSR, con la consiguiente disminución del filtrado glomerular, el aumento de la
reabsorción de sodio y el descenso de la diuresis; no está esclarecido si la VAM
realmente es responsable de la redistribución del FSR, lo cual provoca aumento
de la perfusión de las áreas yuxtamedulares renales, lo que aumenta la reabsor-
ción fraccional de sodio (Na) y disminuye la natriuresis; este efecto se ha visto
acompañado por una ligera disminución del FSR a áreas de la corteza renal ex-
terna. Estos probables efectos de la VAM sobre la redistribución del FSR pudie-
ran afectar la función renal, independientemente del descenso o no del FSR por
efecto del gasto cardiaco, por ligera disminución del FSR a áreas de la corteza
renal externa, aunque se requiere verificarlos y comprobarlos.
Se han hecho hipótesis acerca de que el incremento de la presión intratorácica

durante la VAM aumenta la presión de la vena cava inferior, aumentando también
la presión de las venas renales, que drenan en ella, lo cual puede implicar la dismi-
nución de la perfusión renal o el agravamiento de ésta si ya otros factores la están
afectando.
Mecanismos indirectos
Los riñones tienen una inervación autonómica aportada por los nervios simpáti-
cos renales; la actividad de estos nervios se afecta por los cambios en la actividad
de los barorreceptores del seno carotídeo. Si como causa del descenso de la ten-
sión arterial media, inducida por la VAM, disminuye la estimulación de los baro-
rreceptores, se estimulará la actividad de los nervios simpáticos renales, provo-
cando descenso del FSR y de la excreción urinaria de Na.
La hormona antidiurética (HAD) permite la difusión de agua de los túbulos
colectores renales hacia el intersticio, que resulta de una excreción de orina hiper-
osmolar. Cuando la HAD está ausente o disminuida los tubos colectores serán im-
permeables o semipermeables al agua y se producirá una orina diluida o hipoos-
molar; por el contrario, cuando la HAD está elevada ocurrirá restricción de agua
acompañada de hiponatremia. Algunos autores han planteado que la VAM eleva
la producción de HAD y que ello se puede asociar con oliguria, hiponatremia e
intoxicación acuosa de diferentes grados, pero estos hallazgos no han tenido una
reproductibilidad total, por lo que la interacción entre la HAD y la función renal
directamente causada por la VAM no está esclarecida.
La renina es una enzima producida por las células yuxtaglomerulares del ri-
ñón, la cual es liberada en respuesta a cambios en el FSR, estimulación simpática
renal y la composición líquida del túbulo distal, entre otros factores. Actúa sobre
el angiotensinógeno y libera angiotensina I, la cual es rápidamente convertida por
la enzima convertasa en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor sisté-

mico y renal, además de que es el principal factor estimulante para la liberación
de aldosterona, la cual aumenta la reabsorción de Na y disminuye la natriuresis.
La VAM ha sido involucrada como un estimulante potencial del eje renina--an-
giotensina--aldosterona; se ha evidenciado que durante la VAM se pueden elevar
los niveles de renina y aldosterona, pero no ha quedado claro cuál es el mecanis-
mo de producción de estos efectos, por lo que al no conocerse se cuestiona y se
plantea —por los detractores de los efectos renales de la VAM— que los cambios
en la perfusión renal o en la estimulación simpática renal pueden ser los responsa-
bles de este incremento de renina y aldosterona, y no la VAM per se.
Los factores que aumentan la distensión auricular (hipervolemia, insuficiencia
cardiaca congestiva, etc.) incrementan los niveles plasmáticos de una hormona
involucrada en la natriuresis y en la diuresis, la cual es sintetizada y almacenada
en las células de las aurículas, y recibe el nombre de factor auricular natriurético

(FAN).
Esta hormona tiene también un efecto inhibitorio sobre la secreción de renina;
su secreción aumentada por la distensión auricular promueve la diuresis; por el
contrario, las condiciones que disminuyen la distensión auricular reducen la libe-
ración de FAN y provocan oliguria o antidiuresis.
Cuando la VAM se asocia con el uso de la PEEP disminuye la distensión auri-
cular, a partir de la compresión directa de las aurículas por la inflación pulmonar
y el descenso del retorno venoso. Dicha disminución de la presión auricular trans-
mural (P auricular -- P pleural) reduce la liberación auricular de FAN y sus con-
centraciones en sangre; asimismo, provoca descenso del volumen urinario y de
la excreción renal de Na; cuanto mayor sea el aumento de la presión intratorácica,
mayor será la afección de la función renal durante la VAM. Sin embargo, los efec-
tos de la VAM sobre el gasto cardiaco, la redistribución del FSR y los cambios
en la presión venosa renal intervienen también en estos efectos sobre la función
renal.
Hígado
El hígado normal de un adulto tiene un aporte de flujo sanguíneo y de oxígeno

dual; aproximadamente las dos terceras partes del flujo sanguíneo hepático
(FSH) y la mitad del oxígeno las recibe por la vena porta y el resto por la arteria
hepática.
Este órgano puede funcionar con 20% de su capacidad, siendo uno de los últi-
mos involucrado en el síndrome de disfunción orgánica múltiple, aunque cuando
existe afección hepática asociada con la afección pulmonar en el paciente grave
la mortalidad aumenta de forma significativa.
No es fácil precisar la manera en que el hígado puede ser afectado durante la
VAM, puesto que se cuenta con poco consenso, pero la tendencia es considerar
que el hígado forma parte, junto con los pulmones, el corazón, los grandes vasos,
los riñones, el cerebro y el sistema gastrointestinal, de la visión holística o inte-
gradora de los efectos de la VAM sobre diferentes órganos y sistemas. Existen
tres aspectos para analizar las acciones de la VAM sobre el hígado: disminución
del gasto cardiaco, aumento de la resistencia vascular hepática e incremento de
la presión del conducto biliar.
Disminución del gasto cardiaco
El descenso del gasto cardiaco durante la VAM ha sido implicado como un factor
contribuyente de la disfunción hepática, ya que al descender el gasto cardiaco
existe un decremento también del flujo sanguíneo portal y el flujo hepático glo-
bal, situaciones que son reversibles al normalizarse por cualquier vía el gasto car-
diaco. Como se sabe, el uso de la PEEP tiene un efecto mayor sobre la hemodina-
mia vascular y la hemodinamia hepática.
Aumento de la resistencia vascular hepática

Este mecanismo también ha sido citado como responsable de la disfunción hepá-
tica inducida por la VAM. Cualquier aumento de la resistencia vascular hepática,
sea portal o de la arteria hepática, resultará en disminución del flujo sanguíneo
hepático con la isquemia consiguiente. Se ha demostrado que la elevación de la
presión venosa hepática y la compresión mecánica del hígado, de forma directa
o indirecta a través del aumento de la presión intraabdominal, son factores que
aumentan la resistencia vascular hepática.
El descenso del diafragma durante la VAM, especialmente cuando se usan Vt
elevados o PEEP, puede comprimir directamente el parénquima hepático y pro-
ducir aumento de la presión intraabdominal. El flujo venoso portal no es determi-
nado por las diferencias entre la presión venosa portal y la presión de la vena cava
inferior, sino por la diferencia de presión entre la vena porta y el tejido hepático
que rodea los vasos dentro del hígado; esto significa que el flujo portal no se afec-
ta por la presión de la aurícula derecha, a menos que ésta se eleve por encima de
la presión hística hepática, que va a ser directamente influida por el descenso del
hemidiafragma.
Aumento de la presión del conducto biliar

Se sabe que un aumento de la resistencia al flujo de bilis puede tener influencias
negativas en la función hepática; en estudios en animales se ha evidenciado que
la resistencia del conducto biliar común aumenta 21% cuando son sometidos a
VAM, lo cual sugiere que la dilatación de los vasos sanguíneos del conducto es
el mecanismo que explica este aumento de la resistencia, pero tanto el mecanismo
como el efecto no son situaciones esclarecidas.
La disfunción hepática grave promovida por la VAM no es un problema coti-
diano en terapia intensiva (tiene más importancia teórica que práctica); sin em-
bargo, el conocimiento de sus posibles efectos sobre el hígado puede ser útil en
casos muy particulares, en los que se utilicen medicamentos metabolizados en el
hígado o exista el uso de fármacos hepatotóxicos o disfunción hepática previa.
Sistema gastrointestinal
La incidencia de sangrado digestivo alto (SDA) es más elevada en el paciente
ventilado, ya que, a diferencia de otros árboles vasculares, el sistema arterial gás-
trico tiene muy pocas posibilidades de autorregulación, por lo que el flujo sanguí-
neo gástrico será muy dependiente de la presión arterial. Un incremento de la pre-
sión venosa gástrica, común en la VAM, con altas presiones intratorácicas, debe
disminuir aún más el flujo sanguíneo gástrico; si a ello se le añade la reducción
de la presión arterial que se puede observar durante la VAM se puede generar is-
quemia de la mucosa gastrointestinal, llevando a ulceración y sangrado.
Cuando la VAM es no invasiva puede producir distensión de la cámara gás-
trica, aunque se puede observar en casos intubados con escape de aire a través de
un mal sello del cuff cuando se ventila con altas presiones de la vía aérea. Este
hecho adquiere gran relevancia cuando hay necesidad de ventilar a pacientes con
anastomosis recientes (menos de 10 días) gastrointestinales, debido al peligro de
contribuir mediante el aumento de gases y presión en la luz gastrointestinal a la
producción de dehiscencia de las suturas.
Sistema nervioso central

Los efectos de la VAM sobre el cerebro normal son pocos, dependiendo funda-
mentalmente del nivel de PaCO2 logrado con la ventilación. La PaCO2 por debajo
de 20 mmHg puede ocasionar isquemia cerebral. La vinculación de afecciones
médicas o traumáticas del sistema nervioso central con la necesidad de VAM de
origen pulmonar o neuromuscular enfrenta al intensivista a los posibles efectos
perjudiciales de la VAM sobre un cerebro ya lesionado, con aumento o no de la
presión intracraneal (PIC).
La VAM en un paciente en coma previene la hipoxemia y la hipoventilación,
así como sus dañinos efectos sobre el cerebro; se debe tener especial cuidado con
la ventilación y evitar la hiperventilación prolongada, ya que cuando la PaCO2
está por debajo de 30 mmHg —en especial cuando está por debajo de 25
mmHg— puede ocasionar hipoperfusión cerebral, pérdida de la autorregulación
cerebral, hipoxia neuronal e incremento de la PIC, por efecto rebote. La hiperven-
tilación mantenida tendrá un efecto directo sobre la reducción del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) de mayor magnitud que el efecto sobre la reducción de la PIC. Se
ha observado que la hiperventilación efectiva provoca reducción de la presión ti-
sular de oxígeno cerebral (PtiO2) e incrementa las concentraciones extracelulares
de los mediadores de la isquemia, por lo que es extremadamente peligrosa en si-
tuaciones en las que exista un descenso del FSC o isquemia regional comprobada
en el tejido cerebral, lo que obliga a monitorear los parámetros de la oxigenación
cerebral (SyO2, Da--vjO2, PtiO2 y FSC) en todo paciente que esté hiperventilado
por cualquier causa, siempre que haya sospecha de la existencia de lesiones ence-
fálicas médicas o traumáticas.
Cuando la VAM aumenta la presión intratorácica (PEEP, relación I:E inversa
o maniobras de reclutamiento alveolar) se produce aumento de la PIC, mejora la
oxigenación y disminuyen el gasto cardiaco y la tensión arterial media. Real-

mente en los casos en los que la PEEP está por debajo de 10 cmH2O, a pesar de
un aumento previo de la PIC, no se produce un incremento significativo, pero
cuando la PEEP es mayor de 10 cmH2O sí repercute directamente en un incre-
mento sustancial de la PIC, previamente aumentada, de manera que no se reco-
mienda usar PEEP mayores de 10 cmH2O cuando se sospecha PIC o su medición
es elevada.
REFERENCIAS
1. Caballero LA: Efectos de la ventilación mecánica sobre órganos y sistemas. En: Caballero
LA: Terapia intensiva. 2ª ed. La Habana, Ciencias Médicas, 2009.
2. Oto J, Yamamoto K, Koike S, Imanaka H, Nishimura M: Effect of daily sedative inte-
rruption on sleep stages of mechanically ventilated patients receiving midazolam by infu-
sion. Anaesth Intens Care 2011;39(3):392--400.
3. Meert AP, Berghmans T, Markiewicz E, Hardy M, Nayer N et al.: Invasive mechanical
ventilation in cancer patients. Prior non invasive ventilation is a poor prognostic factor. J
BUON 2011;16(1):160--165.
4. Macintyre NR, Nava S, Diblasi RM, Restrepo RD, Hess DR: Respiratory care year in
review 2010. Part 2. Invasive mechanical ventilation, noninvasive ventilation, pediatric me-
chanical ventilation, aerosol therapy. Respir Care 2011;56(5):667--680.
5. Bien MY, Lin YS, Shih CH, Yang YL, Lin HW et al.: Comparisons of predictive perfor-
mance of breathing pattern variability measured during T--piece, automatic tube compensa-
tion, and pressure support ventilation for weaning intensive care unit patients for mechani-
cal ventilation. Crit Care Med 2011.
6. Alkandari O, Eddington KA, Hyder A, Gauvin F, Ducruet T et al.: Acute kidney injury
is an independent risk factor for pediatric intensive care unit mortality, longer length of stay
and prolonged mechanical ventilation in critically ill children: a two--centre retrospective
cohort study. Crit Care 2011;15(3):R146.
7. Murase K, Tomii K, Chin K, Niimi A, Ishihara K et al.: Non--invasive ventilation in se-
vere asthma attack, its possibilities and problems. Panminerva Med 2011;53(2):87--96.
8. Mohapatra PR, Dutt N, Khanduri S, Mishra B, Janmeja AK: Noninvasive ventilation

in acute respiratory failure due to H1N1 influenza. Lung India 2011;28(1):49--51.
9. Vázquez M, Pardavila MI, Lucia M et al.: Pain assessment in turning procedures for pa-
tients with invasive mechanical ventilation. Nurs Crit Care 2011;16(4):178--185.
10. Zivkoviæ SA, Peltier AC, Iacob T, Lacomis D: Chronic inflammatory demyelinating po-
lyneuropathy and ventilatory failure: report of seven new cases and review of the literature.
Acta Neurol Scand 2011;124(1):59--63.
11. Campos MS: The practice of mechanical ventilation in pediatrics: science, art, or a simple
routine? Pediatr Crit Care Med 2011;12(2):219--221.
12. Crow S, Oliver W Jr: Prolonged mechanical ventilation: does shorter duration of mechani-
cal ventilation equal morbidity reduction for congenital heart disease patients? Pediatr Crit
Care Med 2011;12(3):368--369.
13. Zhang H, Jin T, Wu J: Functional markers to predict the need for prolonged mechanical
ventilation in patients with Guillain--Barré syndrome. Crit Care 2011;15(3):426.
14. Grossbach I, Chlan L, Tracy MF: Overview of mechanical ventilatory support and man-
agement of patient and ventilator--related responses. Crit Care Nurse 2011;31(3):30--44.

15. Dybwik K, Nielsen EW, Brinchmann BS: Home mechanical ventilation and specialized
health care in the community: between a rock and a hard place. BMC Health Serv Res 2011;
11(1):115.
16. Karcz M, Vitkus A, Papadakos PJ, Schwaiberger D, Lachmann B: State--of--the--art me-
chanical ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011.
17. Hubmayr RD: Straining to make mechanical ventilation safe and simple. Am J Respir Crit
Care Med 2011;183(10):1289--1290.
7
Interacciones entre el corazón y
el pulmón durante la ventilación
mecánica
Michael R. Pinsky
INTERACCIONES CARDIOPULMONARES
Introducción
El aparato de la ventilación y el sistema cardiovascular tienen profundos efectos

entre sí.1 El corazón y los pulmones comparten proximidad anatómica dentro del
tórax, así como la responsabilidad de aportar los requerimientos de oxígeno (O2)
de las células individuales y de los órganos, por un lado, y de eliminar y excretar
el bióxido de carbono (CO2), por el otro. Si cualquiera de estos sistemas orgáni-
cos falla el resultado final es un aporte inadecuado de O2 al organismo, con acide-
mia, isquemia tisular, disfunción orgánica progresiva y muerte. Así, la reanima-
ción cardiopulmonar es el centro del manejo de urgencia en los pacientes

críticamente enfermos. El objetivo de este capítulo es comentar los efectos hemo-
dinámicos de la ventilación. Una manera útil al considerar los efectos hemodiná-
micos de la ventilación mecánica consiste en agruparlos por el impacto que tienen
en los factores que determinan el desempeño del corazón. Los factores determi-
nantes de la función cardiaca se pueden agrupar en cuatro procesos interrelacio-
nados: frecuencia cardiaca, precarga, contractilidad y poscarga. Los cambios fá-
sicos en el volumen pulmonar y la presión intratorácica (PIT) pueden modificar
estos cuatro procesos. Las complejas interacciones entre el corazón y los pulmo-
nes desafían reglas simples, pero pueden ser entendidas en la cama del paciente
una vez que se conocen y evalúan los principios que determinan sus respuestas.
99
Por ejemplo, la insuficiencia cardiaca puede alterar el recambio gaseoso al indu-

cir edema pulmonar (hipoxemia) y limitar el flujo sanguíneo a los músculos res-
piratorios (hipercarbia). La hipoxia aguda altera la contractilidad cardiaca y el
tono del músculo liso cardiovascular, con lo que promueve el colapso cardiovas-
cular. La hipercarbia origina vasodilatación, mientras que los efectos combina-
dos de hipoxia y acidosis aumentan la resistencia vascular pulmonar. La ventila-
ción puede alterar la función cardiovascular al imponer demandas metabólicas
aumentadas por el costo del trabajo de la respiración, así como por la alteración
directa del volumen pulmonar y de la PIT. La hiperinflación aumenta la resisten-
cia vascular pulmonar afectando la eyección del ventrículo derecho (VD) y tam-
bién comprime el corazón hacia el interior de la fosa cardiaca de una manera aná-
loga a lo que ocurre con el taponamiento. De igual modo, el colapso pulmonar
también aumenta la resistencia vascular pulmonar y pone en riesgo la eyección
del VD.2 La insuficiencia aguda del VD, o cor pulmonale, no sólo es difícil de
tratar sino que puede inducir un colapso cardiovascular inmediato y la muerte.
Todos estos procesos serán detallados en los párrafos que siguen.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS QUE DEFINEN LAS

INTERACCIONES ENTRE EL CORAZÓN Y LOS PULMONES
La ventilación espontánea y la ventilación con presión positiva aumentan el volu-

men pulmonar por arriba del volumen pulmonar espiratorio final en reposo. Mu-
chos de los efectos hemodinámicos de todas las formas de ventilación son simila-
res, pese a las diferencias que hay en el modo de la ventilación por los cambios
fásicos en el volumen pulmonar. Sin embargo, la inspiración espontánea dismi-
nuye la PIT, en tanto que la ventilación con presión positiva la aumenta. Así, los
motivos primarios de las diferentes respuestas hemodinámicas observadas du-
rante la respiración espontánea y con presión positiva tienen relación con los
cambios en la PIT y con la energía necesaria para producir estos cambios. Se co-
mentarán por separado los efectos hemodinámicos del volumen pulmonar y de
la presión intratorácica.
Efecto del volumen pulmonar
El cambio fásico en el volumen pulmonar altera el tono autonómico y la resisten-

cia vascular pulmonar, y modifica las interacciones físicas directas entre los pul-
mones y el corazón en la fosa cardiaca. La hiperinflación comprime el corazón,
limitando los volúmenes cardiacos absolutos de una manera similar a lo que ocu-
Interacciones entre el corazón y el pulmón durante la ventilación... 101
rre en el taponamiento cardiaco, salvo que con la hiperinflación aumentan la pre-

sión pericárdica y la PIT en una cantidad similar, en tanto con el taponamiento
sólo lo hace la presión que ejerce el pericardio.
Tono autonómico
La mayor parte de los efectos inmediatos de los cambios en el volumen pulmonar

del corazón se deben a los cambios autonómicos. Los pulmones tienen una rica
inervación de fibras somáticas y autonómicas que se originan, atraviesan y termi-
nan en el propio tórax. Estas redes median múltiples procesos hemostásicos a tra-
vés de conexiones nerviosas autonómicas que, de manera instantánea, alteran la
función cardiovascular. El efecto más evidente es la aceleración de la frecuencia
cardiaca durante la inspiración por eliminación del tono vagal.3 No obstante, la
inflación con grandes volúmenes de recambio (p. ej., > 15 mL/kg) disminuye la
frecuencia cardiaca por una combinación de tono vagal aumentado4 y elimina-
ción del tono simpático, que origina vasodilatación arterial.5 Se supone que esta
respuesta de inflación y vasodilatación sea la causa de la hipotensión inicial que
se observa cuando a los lactantes se les instala ventilación mecánica.
Los factores humorales, como los compuestos que se bloquean con la inhibi-
ción de la ciclooxigenasa,6 liberados de las células endoteliales pulmonares
durante la inflación del pulmón, también pueden inducir dicha respuesta depreso-
ra.7 Sin embargo, estas interacciones no alteran mayormente el estado cardiovas-
cular.8 Las concentraciones circulantes de una familia de péptidos natriuréticos
aumentan en los estados de insuficiencia cardiaca, debido al estiramiento de la
aurícula derecha.9 Estas hormonas promueven la diuresis de sodio y agua, ade-
más de que sus concentraciones varían directamente con el grado de insuficiencia
cardiaca. La ventilación con presión positiva disminuye el estiramiento de la au-
rícula derecha y simula hipovolemia, que origina retención de sal y agua.10 Esta
respuesta humoral es la causa primaria de que los pacientes que dependen del
ventilador aumentan de peso en el curso de una insuficiencia respiratoria.
Resistencia vascular pulmonar
Al modificar el volumen pulmonar cambia la resistencia vascular pulmonar.2 La

hiperinflación puede originar incrementos importantes en la resistencia vascular
pulmonar al inducir cor pulmonale agudo y colapso cardiovascular. Los factores
determinantes del volumen pulmonar son la distensibilidad de los pulmones y la
presión transpulmonar. Así, el volumen pulmonar aumenta al hacerlo la presión
transpulmonar. La presión transpulmonar iguala la diferencia de presiones entre
la presión alveolar y la PIT. Si no cambia el volumen pulmonar tampoco lo hace
la presión transpulmonar. Por ello, al ocluir los esfuerzos inspiratorio (maniobra

de Mueller) y espiratorio (maniobra de Valsalva) la PIT varía igual que la presión
alveolar pero no modifica la resistencia vascular pulmonar. Aunque el esfuerzo
inspiratorio obstructivo, como sucede en la apnea obstructiva del sueño, suele
acompañarse de aumento en la poscarga del VD, esta poscarga se debe, en primer
lugar, a un tono vasomotor aumentado (vasoconstricción pulmonar hipóxica) o
a falla del ventrículo izquierdo (VI),11,12 lo cual se comentará a continuación.
Los incrementos en la presión arterial pulmonar (Pap) en relación con la PTI
(Pap transmural) aumentan la poscarga del VD, impidiendo la eyección del VD,13
disminuyendo el volumen por latido del VD,14 induciendo dilatación del VD y
reduciendo de manera pasiva el retorno venoso.6,7 Si no se reducen estos incre-
mentos agudos en la presión de la arteria pulmonar transmural, se aumenta la con-
tractilidad del VD mediante el incremento del tono simpático endógeno o se brin-
da apoyo farmacológico externo, entonces se presenta cor pulmonale agudo.15 Si
persisten la dilatación del VD y la sobrecarga de presión en el VD surgen isque-
mia e infarto de la pared libre del VD.16 Así, la infusión rápida de líquido en pa-
cientes con cor pulmonale agudo puede desencadenar un colapso cardiovascular
profundo debido a dilatación excesiva del VD, isquemia del VD y llenado com-
prometido del VI, por lo que se debe evitar.
La ventilación logra reducir la resistencia vascular pulmonar elevada al refres-
car el oxígeno alveolar y revertir así la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Aunque los vasos sistémicos se dilatan en condiciones de hipoxia, la vasculatura
pulmonar se constriñe. Una vez que la PO2 alveolar disminuye por debajo de 60
mmHg o surge acidemia aumenta el tono vasomotor pulmonar.17 El mecanismo
mediante el cual opera la vasoconstricción pulmonar hipóxica se revisa en otra
parte.18 Con base en todas estas consideraciones, la ventilación mecánica puede
reducir el tono vasomotor pulmonar a través de uno de cuatro mecanismos. Pri-
mero, la vasoconstricción pulmonar hipóxica se puede inhibir si el paciente se
ventila con gas enriquecido con O2, lo que aumenta la PAO2. Segundo, las respira-
ciones mecánicas y la presión positiva al final de la espiración (PEEP) pueden
refrescar las unidades pulmonares hipoventiladas y reclutar las unidades alveola-
res colapsadas, con lo que incrementa localmente la PO2 alveolar.19 Tercero, la
ventilación mecánica a menudo revierte la acidosis respiratoria por incremento
de la ventilación alveolar.18 Cuarto, al disminuir la salida simpática central con
la sedación o reducir el estrés de respirar contra una impedancia de alto ingreso
durante la ventilación mecánica también se reduce el tono vasomotor.20 Es impor-
tante indicar que estos efectos no requieren intubación endotraqueal y pueden ser
obtenidos con ventilación no invasiva.21
Los cambios en el volumen pulmonar también alteran directamente el tono va-
somotor pulmonar al modificar la presión transpulmonar. Los mecanismos reales
a los cuales se debe esto no han sido del todo resueltos, pero al parecer reflejan
la compresión vascular inducida por el gradiente de la presión extravascular dife-

rencial. La circulación pulmonar radica en dos situaciones, definidas por la pre-
sión que los rodea.22 Las pequeñas arteriolas pulmonares, las vénulas y los capila-
res alveolares sensan la presión alveolar como presión circundante y se les
conoce como vasos alveolares. Las grandes arterias y venas pulmonares, el cora-
zón y los grandes vasos intratorácicos de la circulación sistémica sensan la pre-
sión intersticial (PIT) como la presión circundante y se les conoce como vasos
extraalveolares. En virtud de que las diferencias de presión entre la presión alveo-
lar y la PIT constituyen la presión transpulmonar, al aumentar el volumen pulmo-
nar se eleva este gradiente de presión extravascular. Los incrementos en el volu-
men pulmonar aumentan de manera progresiva la resistencia de los vasos
alveolares, incrementando esta diferencia de presiones una vez que los volúme-
nes pulmonares se elevan muy por arriba de la capacidad residual funcional
(CRF) (figura 7--1).23,24 De igual modo, el incremento del volumen pulmonar por
estiramiento y distensión de los tabiques alveolares también puede comprimir los
capilares alveolares, aunque este mecanismo no está bien confirmado. La hiper-
inflación logra crear una hipertensión pulmonar importante, pudiendo desenca-
denar insuficiencia aguda del VD (cor pulmonale agudo)25 e isquemia del VD.16
Así, la PEEP puede incrementar la resistencia vascular pulmonar si induce sobre-
distensión del pulmón por arriba de su CRF normal.26
RVP total
vascular pulmonar
Resistencia
Lechos vasculares
alveolares
Lechos vasculares
extraalveolares
RV FRC TLC
Volumen pulmonar
Figura 7--1. Relación entre los cambios en el volumen pulmonar y la resistencia vascular
pulmonar donde los lechos vasculares extraalveolares y alveolares, así como su efecto
combinado (RVP total) se muestran en forma individual. El volumen pulmonar en reposo
es la capacidad residual funcional (CRF). El volumen pulmonar máximo es la capacidad
pulmonar total (CPT) y el volumen pulmonar mínimo es el volumen residual (VR).
Los vasos extraalveolares también pueden estar influidos por los cambios en
la presión transpulmonar. En situaciones normales las fuerzas intersticiales radia-
les del pulmón mantienen permeables las vías aéreas y hacen que se distiendan
más los grandes vasos conforme aumenta el volumen pulmonar.19,27 Estas fuerzas
radiales también actúan sobre los vasos extraalveolares, haciendo que permanez-
can dilatados conforme aumenta el volumen pulmonar, lo cual incrementa su ca-
pacitancia.28 Esta maniobra se revierte mediante la deflación pulmonar, que al ha-
cer que se colapse la vía aérea promueve la vasoconstricción pulmonar hipóxica
y al no apoyar los vasos sanguíneos permite que se constriñan, aumentando así
la resistencia vascular extraalveolar.19 Así, con volúmenes pulmonares pequeños
aumenta la resistencia vascular pulmonar, debido a los efectos combinados de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica y al colapso de los vasos extraalveolares,
mientras que con grandes volúmenes hay compresión de los vasos alveolares.
Interdependencia ventricular
Los lados izquierdo y derecho están unidos en paralelo a partir de su tabique co-
mún y por el pericardio, que limita el volumen cardiaco total. Así, el llenado de
un ventrículo limita el llenado del otro. A esto se le conoce como interdependen-
cia ventricular diastólica.29 El ejemplo de interdependencia ventricular observa-
do con mayor frecuencia es el pulso paradójico. Los cambios en el volumen dias-
tólico final del VD alteran de forma inversa la distensibilidad diastólica del VI
(figura 7--2).30 La inspiración espontánea y los esfuerzos inspiratorios espontá-
neos aumentan el retorno venoso, incrementando el volumen diastólico final del
VD. El incremento del volumen diastólico final del VD desplazará el tabique in-
terventricular hacia el VI, disminuyendo la distensibilidad diastólica del VI.31 In-
clusive si la restricción pericárdica o la inflación pulmonar limitan el llenado bi-
ventricular absoluto, la dilatación del VD aumentará la presión pericárdica y la
PIT, con lo que disminuirán los volúmenes diastólicos finales del VD y el VI.32,33
De este modo, la inspiración espontánea se acompaña de una reducción fásica de
la distensibilidad diastólica del VI al disminuir el volumen diastólico final del VI.
Aunque la ventilación con presión positiva puede disminuir el retorno venoso
causando disminución del volumen del VD y con ello aumento de la distensibili-
dad diastólica del VI, salvo en condiciones de dilatación del VD (p. ej., volumen
agudo en cor pulmonale o estados de sobrecarga biventricular), el impacto de la
ventilación con presión positiva sobre la distensibilidad diastólica del VI y el vo-
lumen diastólico final es mínimo.
Si se sobredistienden los pulmones en expansión y comprimen el corazón en
la fosa cardiaca,33 como sucede a menudo con la hiperinflación, los efectos hemo-
dinámicos de esta interacción parecida a un taponamiento son inmediatos.
Volumen VD (mL)
20 50 35 20 0
Presión VI (mmHg)
10
0 10 20 30 40
Figura 7--2. Efecto del aumento del volumen diastólico final del ventrículo derecho (VD)
sobre la relación (distensibilidad) entre presión y volumen diastólicos (llenado) del ven-
trículo izquierdo (VI). (Véase Taylor et al.: Dependence of ventricular distensibility on fill-
ing the opposite ventricle. Am J Physiol 1967; 213:711--718.)
Debido a que la pared torácica y el diafragma pueden alejarse de los pulmones

en expansión en tanto el corazón queda atrapado en la fosa cardiaca, la PIT yuxta-
cardiaca hace que aumente la PIT de la pared torácica lateral.34 Debido a que este
efecto se debe al volumen pulmonar creciente, no importa cuánto aumente el vo-
lumen pulmonar en la ventilación espontánea en un asmático o en un paciente con
EPOC grave35 o con uso excesivo de presión positiva espiratoria final.36 Con fre-
cuencia este decremento de la precarga inducido por aumento del volumen pul-
monar se confunde en la cama del enfermo como depresión miocárdica debido
a que se elevan las presiones vasculares intraluminales, como las presiones de la
aurícula derecha y la arteria pulmonar por oclusión, en caso de reducción del flujo
sanguíneo.36 Sin embargo, cuando se evalúa la función del VI como la relación
entre el volumen diastólico final y el gasto, no se ve evidencia de función contrác-

til alterada del VI36,38 pese a la aplicación continua de PEEP.39 Estos efectos de
compresión pueden considerarse análogos a un taponamiento cardiaco.40
Efecto de la presión intratorácica
El corazón está dentro del tórax, lo que implica una cámara de presión dentro de
otra cámara de presión. Así, los cambios en la PIT afectan los gradientes de pre-
sión del retorno venoso sistémico al VD y la salida del flujo sistémico del VI, de
una forma independiente del propio corazón (figura 7--3). Los incrementos en la
PIT, al aumentar la presión de la aurícula derecha (Pad) y disminuir la presión
sistólica del VI transmural, reducen los gradientes de presión para el retorno ve-
Retorno Tórax Eyección

venoso del VI
Figura 7--3. Efecto de aumentar o disminuir la presión intratorácica (PIT) sobe el llenado
del ventrículo izquierdo (VI; retorno venoso) y la presión de eyección. Los incrementos
en la PIT disminuyen los gradientes de presión para el retorno venoso y la eyección del
VI, en tanto los decrementos en la PIT aumentan los gradientes de presión para el
retorno venoso y la eyección del VI.
noso y la eyección del VI, lo que disminuye el volumen sanguíneo intratorácico.

De igual modo, los decrementos en la PIT aumentarán el retorno venoso e impe-
dirán la eyección del VI, con lo que aumenta el volumen sanguíneo intratorácico.
Los aumentos en la PIT durante la ventilación con presión positiva muestran mar-
cadas diferencias regionales con la PIT yuxtacardiaca que aumentan más que los
incrementos del volumen de recambio de la PIT de la pared torácica lateral.34 No
obstante, para un mismo incremento en el volumen de recambio, la PIT aumenta
de igual forma si la distensibilidad de la pared torácica se mantiene constante,41,42
pero si disminuye la distensibilidad de la pared torácica, entonces aumentará la
PIT para un volumen de recambio fijo.43,44 El motivo de por qué los cambios en
la PIT alteran de manera tan profunda el gasto cardiaco es porque alteran, en pri-
mer lugar, el retorno venoso. Los factores determinantes del retorno venoso son
el volumen sanguíneo circulante total, el tono vascular, la distribución del flujo
sanguíneo y la Pad.45 En virtud de que la sangre regresa de los reservorios sistémi-
cos venosos hacia la aurícula derecha, la Pad es la presión torrente abajo para el
retorno venoso. A la presión torrente arriba de los reservorios venosos se le cono-
ce como presión sistémica media.45,46 Importante es que la ventilación altera tan-
to la Pad como la presión sistémica media. Mucho de los cambios observados in-
ducidos por la ventilación sobre el gasto cardiaco puede explicarse por estos
cambios en la Pad y en la presión sistémica media. Mientras no se modifique la
presión intraabdominal no cambia la presión sistémica media durante la ventila-
ción con presión positiva, en tanto sí lo hace la Pad (figura 7--4).47 La inspiración
con presión positiva aumenta la PIT que origina un incremento pasivo en la Pad,
disminuyendo el flujo sanguíneo venoso a un grado tal que la diferencia de pre-
siones entre la Pad y la presión sistémica media disminuye.14 Este efecto debe
6
Flujo venoso (L/min)
5
4 PIT
Curva de
función
3 ventricular Curva de
retorno
2 venoso
1
PIT
--5 0 5 10
Presión atrial derecha (mmHg)
Figura 7--4. Efecto de cambiar la presión intratorácica (PIT) sobre la relación entre la
curva de la función del ventrículo izquierdo y las curvas del retorno venoso. Al disminuir
los desplazamientos en la curva de la función ventricular a la izquierda (línea disconti-
nua) se iguala con la disminución en la PIT. Los incrementos en la PIT cambian la curva
de la función ventricular (línea punteada) igual al aumento en la PIT.
disminuir de inmediato el llenado del VD y, en consecuencia, el volumen de eyec-

ción del VD al siguiente latido del corazón.14,47--54 Durante la inspiración espontá-
nea ocurre todo lo contrario. La inspiración espontánea disminuye la PIT hacien-
do que disminuya la Pad, acelerando el flujo sanguíneo venoso y aumentando el
llenado del VD y el volumen de eyección del VD.14,15,32,50,52,55,56 A menudo la dis-
minución en el retorno venoso durante la ventilación con presión positiva es me-
nor de lo esperado por el incremento en la Pad sola. Esto es porque la ventilación
con presión positiva no sólo aumenta la PIT, sino también el volumen pulmonar.
Con la expansión de los pulmones el diafragma se comprime hacia el abdomen

y aumenta la presión intraabdominal.57 Debido a que una gran proporción de san-
gre venosa se encuentra en el abdomen, el efecto neto de la inspiración y de la
PEEP es aumentar la presión sistémica media y la Pad en paralelo.58,59 Este efecto
ahorrador de precarga está muy bien demostrado en los pacientes con hipervole-
mia.60
En virtud de que el corazón sólo puede bombear la cantidad de sangre que re-
cibe y no más, es lógico deducir que el retorno venoso es el factor determinante
primario de un gasto cardiaco en estado estable.45,46 Ya que la Pad es cercana a
cero en relación con la presión atmosférica en condiciones normales, suele man-
tenerse el retorno venoso cercano a los niveles máximos en reposo.53 Los esfuer-
zos inspiratorios espontáneos, en general, aumentan un poco el retorno venoso
sobre la basal en apnea debido al decremento combinado en la Pad32,51,52,61 y el
incremento en la presión intraabdominal que aumenta la presión sistémica me-

dia.57 Sin embargo, para que la Pad se mantenga baja la distensibilidad diastólica
del VD debe ser alta y el gasto del VD debe ser igual al retorno venoso. En ayuda
a este proceso de simular la carga de trabajo del VD, el circuito de influjo a la
arteria pulmonar es muy distensible y logra aceptar grandes incrementos en el vo-
lumen de eyección del VD sin que se modifique la presión de la arteria pulmo-
nar.14 Si disminuye la distensibilidad diastólica del VD o si aumenta la Pad inde-
pendiente de los cambios en el volumen diastólico final del VD, falla este sistema
compensatorio.
Por último, con cambios negativos exagerados en la PIT, como sucede en los
esfuerzos inspiratorios obstruidos, el retorno venoso se comporta como si la pre-
sión abdominal fuese aditiva a la presión sistémica media para aumentar el flujo
sanguíneo venoso.61,62 No obstante, este aumento del retorno venoso con la inspi-
ración espontánea es limitado61 porque conforme disminuye la Pad por debajo
de la presión atmosférica el retorno venoso se vuelve de flujo limitado conforme
se colapsan las grandes venas sistémicas al ingresar al tórax.45 Esta limitación al
flujo vascular es una válvula de seguridad para el corazón, ya que la PIT puede
disminuir muchísimo con los esfuerzos inspiratorios obstructivos,11 y si no tuvie-
se flujo limitado y al pericardio como factor limitante se sobredistendería el VD
y caería en insuficiencia.64
La ventilación con presión positiva crea los efectos opuestos: al aumentar la
PIT aumenta la Pad y así disminuyen el retorno venoso, los volúmenes del VD
y luego el gasto del VD. El efecto deletéreo de la ventilación con presión positiva
sobre el gasto cardiaco puede minimizarse con administración de líquidos para
incrementar la presión sistémica media55,60 o a partir de mantener lo más bajos
posibles la PIT media y los cambios en el volumen pulmonar. En el mismo tenor,
al prolongar el tiempo espiratorio, disminuir el volumen de recambio y evitar la
PEEP se minimiza este decremento en el retorno venoso sistémico al
VD.1,47,50--52,65 No obstante, la ventilación con presión positiva puede incrementar
más el volumen pulmonar de lo que ocurre durante la ventilación espontánea.
Grandes incrementos en el volumen pulmonar durante la ventilación con presión
positiva comprimen, en primer lugar, ambos ventrículos entre sí, con lo que dis-
minuyen los volúmenes biventriculares a partir de los efectos compresivos en la
fosa cardiaca.66 La disminución en el gasto cardiaco vista con frecuencia durante
la PEEP se debe en primer lugar a un decremento en el volumen diastólico final
del VI, ya que tanto el volumen diastólico final del VI como el gasto cardiaco se
restituyen con la administración de líquidos67,68 sin ningún cambio mensurable
en la distensibilidad diastólica del VI.36
El otro gran efecto de modificar la PIT es sobre la poscarga del VI. Ésta se defi-
ne como la tensión máxima de la pared sistólica del VI. Según la ley de Laplace,
la tensión máxima de la pared es igual al producto máximo del volumen del VI
y la presión transmural del VI. Normalmente la tensión máxima de la pared del

VI ocurre al final de la contracción isométrica con la apertura de la válvula aórti-
ca. Durante la eyección del VI los volúmenes de éste disminuyen con rapidez.
Así, la poscarga del VI también disminuye pese a haber un incremento acompa-
ñante en la presión de eyección. Sin embargo, cuando hay dilatación del VI, como
sucede en la insuficiencia cardiaca crónica (ICC), la tensión máxima de la pared
del VI ocurre durante la eyección tardía del VI a la sístole final, ya que es el mo-
mento en que se presenta el producto máximo de la presión y el volumen. Por ello,
y en este contexto, la presión de eyección del VI se vuelve la fuerza dominante
que define la poscarga en los estados de insuficiencia cardiaca. De aquí el benefi-
cio observado de la vasodilatación farmacológica para mejorar la función del VI
en pacientes con insuficiencia cardiaca, pero con un efecto opuesto en sujetos
normales. En virtud de que la presión de eyección del VI es la presión sistólica
transmural del VI, si la PIT varía independiente de la presión arterial, entonces
también la presión de eyección del VI cambiará en la dirección opuesta. Ya que
los mecanismos barorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo extratorácico
funcionan para mantener constante la presión arterial con respecto a la atmósfera,
si la presión arterial permaneciera constante al aumentar la PIT, entonces dismi-
nuiría la presión transmural del VI. De igual modo, si la presión arterial transmu-
ral permaneciera al aumentar la PIT, entonces disminuiría la tensión de la pared
del VI.69 Así, los incrementos en la PIT disminuyen la poscarga del VI y los de-
crementos en la PIT la aumentan.70 Estos dos efectos opuestos en la PIT sobre
la poscarga del VI tienen implicaciones clínicas importantes.
En vista de que los cambios en la PIT alteran la poscarga del VI, también alte-
ran el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2). En el mismo tenor, la ventila-
ción espontánea no sólo aumenta la demanda global de O2 debido a que la ventila-
ción es esfuerzo,71 sino que también incrementa el MVO2. Durante los esfuerzos
inspiratorios espontáneos ocurren disminuciones importantes en la PIT en pa-
cientes con respiración obstructiva, espasmo bronquial e insuficiencia respirato-

ria hipoxémica aguda, y pueden llevar a una insuficiencia cardiaca aguda y ede-
ma pulmonar debido a los incrementos acompañantes en la poscarga del VI y del
MVO2.11 En virtud de que el destete de una ventilación con presión positiva a una
espontánea puede reflejar cambios dramáticos en los cambios de la PIT de positi-
va a negativa independientes de los requerimientos de energía de los músculos
respiratorios, el destete de una ventilación mecánica es equiparable a una prueba
de esfuerzo cardiovascular.69,71,72 De igual modo, colocar a pacientes con insufi-
ciencia grave del VI en ventilación mecánica mejora la función sistólica del VI.72
Los grandes cambios negativos vistos en la PIT durante los esfuerzos inspirato-
rios poderosos en caso de obstrucción de las vías aéreas (asma, obstrucción de
vías respiratorias superiores, parálisis de cuerdas vocales) o de pulmones rígidos
(enfermedad pulmonar intersticial, edema pulmonar y lesión pulmonar aguda
[LPA]), producen un incremento selectivo en la poscarga del VI y pueden origi-

nar insuficiencia del VI y edema pulmonar,11,12 sobre todo si ya está afectada la
función sistólica del VI.73,74 Por último, si la presión arterial permanece constante
al aumentar la PIT, disminuye la presión de eyección transmural del VI, con lo
que se reduce la poscarga del VI. Aunque esta forma de reducción de la poscarga
del VI debiera mejorar el gasto cardiaco, es de aplicación limitada por el decre-
mento acompañante en el retorno venoso.
Comparación entre respiración espontánea

y ventilación con presión positiva
Ya que tanto la ventilación espontánea como la mecánica aumentan el volumen

pulmonar por arriba del volumen espiratorio final en reposo, las diferencias he-
modinámicas primarias entre la ventilación espontánea y con presión positiva se
deben a cambios en la PIT y a la contracción muscular necesaria para crear estos
cambios. No obstante, incluso si un paciente está recibiendo apoyo con ventila-
ción mecánica pueden persistir los esfuerzos respiratorios espontáneos y dar lu-
gar a un aumento en la carga metabólica y contribuir a una fatiga muscular respi-
ratoria sostenida.75 La ventilación espontánea normal aumenta el retorno venoso,
y los esfuerzos inspiratorios vigorosos explican la mayor parte del aumento en
el flujo sanguíneo que se ve con el ejercicio. La ventilación con presión positiva
puede alterar el llenado ventricular e inducir disfunción cardiaca hipovolémica
en sujetos normales o con hipovolemia mientras aumenta la función del VI en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca.55 Básico en estos conceptos es que la ventila-
ción espontánea es ejercicio. Los esfuerzos ventilatorios espontáneos se inducen
por contracción de los músculos respiratorios, de los cuales la mayor parte está
compuesta por el diafragma y los músculos intercostales.71 Aunque en condicio-
nes normales la ventilación requiere menos de 5% del aporte total de O2 para cu-
brir su demanda,71 en los estados de patología pulmonar, donde a menudo aumen-
ta mucho el trabajo de la respiración, llega a ser mayor de 30% del aporte total
de O2.76 El flujo sanguíneo de los músculos respiratorios procede de varios circui-
tos arteriales cuyo flujo absoluto se piensa que excede de la demanda metabólica
más elevada de todos los demás músculos esqueléticos ejercitados al máxi-
mo.71,77 Por ello el flujo sanguíneo de los músculos respiratorios rara vez es el
factor limitante que determina el esfuerzo ventilatorio máximo. Sin embargo, en
los estados de insuficiencia cardiaca grave las limitaciones al flujo sanguíneo
limitan la ventilación, ya que se alteran el flujo a otros órganos y a los músculos
respiratorios, lo que induce hipoperfusión tisular y acidosis láctica.77 Por ejem-
plo, si hay una limitación marcada al gasto cardiaco a niveles por debajo de los
requeridos para mantener el flujo sanguíneo a los órganos, entonces surge falla
de los músculos respiratorios pese al gran impulso neuronal central. Estos sujetos
presentan antes paro respiratorio que cardiaco.78 En este contexto, la institución
de ventilación mecánica para insuficiencia respiratoria ventilatoria e hipoxémica
puede reducir la demanda metabólica en un aparato cardiovascular estresado, con
lo que disminuye la demanda global de O2 y aumenta así la saturación venosa
mixta de O2 para lograr un gasto cardiaco constante y un contenido de O2 arterial
adecuado.79
Aplicaciones clínicas de las

interacciones entre corazón y pulmón
Los pacientes dependientes del ventilador y que no logran ser destetados del apo-
yo ventilatorio a menudo tienen alteraciones evidentes en el desempeño cardio-
vascular basal,73 pero también pueden presentar signos de insuficiencia cardiaca
durante el destete, como edema pulmonar,73,80 isquemia del miocardio,81,82 taqui-
cardia e isquemia intestinal83 aunque no tengan signos claros de insuficiencia car-
diaca preexistente. La presión de oclusión de la arteria pulmonar sube rápida-
mente hasta niveles no fisiológicos en los primeros cinco minutos de iniciado el
destete.74 Aunque a todos los sujetos les aumenta el gasto cardiaco en respuesta
a un intento de destete, la mayoría de los que no logran ser destetados muestran
una reducción en la saturación de O2 venoso mixto consistente, compatible con
una caída en la respuesta cardiovascular a un aumento de la demanda metabó-
lica.84
Ya que el destete del apoyo ventilatorio mecánico constituye una prueba de es-
fuerzo cardiovascular, se ha documentado isquemia relacionada con el destete en
sujetos con enfermedad coronaria conocida81 y en pacientes por lo demás norma-
les.82 Colocarles a los pacientes apoyo ventilatorio por intubación o ventilación85
o por presión positiva continua en la vía aérea no invasiva86 sirve para revertir la
isquemia del miocardio.

Dado que la respuesta cardiovascular a la respiración con presión positiva está
determinada por el estado cardiovascular basal, pueden usarse estas respuestas
para definir el estado cardiovascular presente. Los incrementos sostenidos en la
presión de la vía aérea reducen el retorno venoso, lo que permite evaluar la eyec-
ción del VI durante una gran variedad de volúmenes diastólicos finales logrados
con el ciclo ventilatorio.87 Cuando se hace una evaluación dinámica de la función
del VI durante una maniobra de detención inspiratoria final ocurren contraccio-
nes secuenciales del VI en una serie de volúmenes diastólicos finales decrecien-
tes del VI, lo que permite evaluar el desempeño basal del VI en la cama del pa-
ciente.
Los pacientes con hipervolemia relativa, situación que a menudo se relaciona
con insuficiencia cardiaca congestiva, están en menos riesgo de presentar retorno
Inspiración Espiración
10
5
Intercambio de volumen
sanguíneo intratorácico
SvRV --SVIV por mL)
(calculado como
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Latidos (n)
--5
Vt 5 mL/kg
Vt 10 mL/kg
--10
Vt 15 mL/kg
Vt 20 mL/kg
--15
Figura 7--5. Efecto de volúmenes de recambio diferentes (Vt) sobre los cambios dinámi-
cos en el volumen sanguíneo intratorácico, como las diferencias en el volumen de eyec-
ción del ventrículo derecho (SVRV) pareado con el volumen de eyección del ventrículo
izquierdo (SVLV) de una sola respiración en un animal (ver Mesquida et al.: Intens Care
Med 2011).
venoso alterado al inicio de la ventilación mecánica, mientras que los pacientes

hipovolémicos están en mayor riesgo. Si la presión positiva de la vía aérea au-
menta la eyección del VI en estados de insuficiencia cardiaca al reducir la poscar-
ga del VI, entonces no debiera disminuir la presión arterial sistólica, sino de he-
cho aumentar durante la inspiración, lo que da lugar al pulso paradójico.88 En
general, la ventilación con presión positiva disminuye de una manera fásica el
volumen sanguíneo intratorácico.
Mesquida y col. demostraron que la ventilación con presión positiva induce
un flujo dinámico del contenido del líquido intratorácico que depende del volu-
men de recambio, la distensibilidad de la pared torácica y el desempeño cardia-
co,44 como se ilustra en la figura 7--5. Con base en el concepto de decrementos
fásicos del volumen sanguíneo intratorácico inducidos por la inspiración con pre-
sión positiva, Michard y col.89 elaboraron la teoría de que el volumen de eyección
del VI y su sustituto, la presión arterial del pulso, también varían como función
de la respuesta a la precarga. Cuanto mayor sea la variación de la presión del pul-
so, mayor será el incremento posterior en el gasto cardiaco en respuesta a la carga
de volumen intravascular. De hecho, tanto la presión arterial del pulso como las
variaciones en el volumen de eyección del VI (PPC y SVV, respectivamente)90
inducidas por la ventilación con presión positiva son marcadores sensibles y
específicos de la respuesta a la precarga.
Esta forma de monitoreo hemodinámico funcional de evaluación cardiovascu-

lar es muy poderosa, aunque también tiene limitaciones muy importantes. Prime-
ro, el hecho de que responda a la precarga no significa que al sujeto deba dársele
volumen. Los sujetos normales suelen responder al volumen aunque no lo necesi-
ten. Segundo, estos índices que cuantifican la variación del flujo aórtico, del vo-
lumen de eyección y de las presiones arteriales sistólica y del pulso han demostra-
do de ordinario sobresalir de las mediciones más tradicionales de la precarga del
VI, como la presión por oclusión pulmonar, la Pad, el volumen sanguíneo toráci-
co total, el volumen diastólico final del VD y el área diastólica final del VI.89,91
Al parecer, hay poca relación entre la precarga ventricular y la respuesta a la pre-
carga. La presión del llenado ventricular es mal reflejo de los volúmenes ventri-
culares,92 y la medición de los volúmenes ventriculares absolutos no define la dis-
tensibilidad diastólica.93 Tercero, todos los estudios utilizaron ventilación con
presión positiva para variar el retorno venoso. Sin embargo, los cambios en el re-
torno venoso deben tener la suficiente magnitud como para producir cambios
mensurables en la precarga del VI. Si el incremento en el volumen pulmonar con
cada respiración de recambio no es lo suficientemente grande como para inducir
cambios en el flujo venoso pulmonar,94 o si la respiración con presión positiva
se acompaña de esfuerzos inspiratorios espontáneos que minimicen los cambios
en el retorno venoso,95 entonces las perturbaciones cíclicas al llenado cardiaco
no serán lo suficientemente grandes como para inducir las variaciones cíclicas
en el llenado del ventrículo izquierdo necesarias para identificar la respuesta a la
precarga. Además, el grado de variación en la presión o el flujo será proporcional
al volumen de recambio, donde volúmenes de recambio mayores inducen cam-
bios mayores para un mismo estado cardiovascular.92 Cuarto, aunque el factor de-
terminante primario de la variación de la presión del pulso arterial en una sola
respiración es la variación en el volumen de eyección del VI, y debido a que los
cambios en la impedancia aórtica y el tono arterial no pueden cambiar con tanta
rapidez,96 si disminuye el tono arterial, entonces para un mismo flujo aórtico y

volumen de eyección disminuirán la presión arterial media y la presión del pulso.
Así, la relación entre PPV y SVV describirá la elasticidad arterial central que, en
sí misma, es una medición del tono arterial.
Maneras de limitar o vencer las interacciones

deletéreas entre corazón y pulmón
En la actualidad las dos principales formas que pueden utilizarse para minimizar
las interacciones cardiopulmonares deletéreas mientras se aumentan las benéfi-
cas son dos: las centradas en la ventilación y las centradas en el estado cardiovas-
cular. Sin embargo, estas dos formas son relativas.
Minimizar el costo por el trabajo de la respiración
La técnica más evidente disponible para minimizar los efectos cardiovasculares

de la ventilación espontánea es reducir el costo por el trabajo de la respiración
mediante reducciones de la resistencia de la vía aérea, reclutando unidades alveo-
lares colapsadas y disminuyendo la rigidez de la pared torácica. En vista de que
la ventilación se ejerce reduciendo al mínimo la carga metabólica que demandan
los músculos de la respiración, esto permite que la circulación derive el flujo san-
guíneo a otros sistemas orgánicos que tienen necesidad de O2. Esto se logra con
broncodilatadores y con las maniobras para el reclutamiento.
De igual modo, es necesario minimizar los cambios negativos en la PIT duran-
te los esfuerzos ventilatorios espontáneos, ya que estos cambios negativos en la
PIT aumentan la poscarga del VI y pueden inducir insuficiencia aguda del VI y
edema pulmonar. Ésta es una justificación muy importante para la intubación y
la ventilación mecánica del paciente hipoxémico disneico. Aun así, al permitir
ciertos cambios negativos en la PIT al final de la espiración se promueve el re-
torno venoso, lo que tiende a mantener el gasto cardiaco durante la ventilación
con presión positiva.
Evitar la hiperinflación
Al impedir la sobredistensión de los pulmones no aumentan las resistencias vas-

culares pulmonares, no se impide el llenado cardiaco, el retorno venoso se man-
tiene en niveles máximos o casi máximos y, durante la ventilación espontánea,
no aumenta el costo del trabajo por la respiración. Sin embargo, la hiperinflación
no es una PEEP. El reclutamiento de los alveolos colapsados y la estabilización
de los lesionados en un estado aireado a menudo requieren el uso de la PEEP que,
por sí misma, reduce la resistencia vascular pulmonar. Pese a ello, la sobredisten-
sión de los alveolos aireados puede continuar mejorando el intercambio gaseoso,
aunque aumenta la resistencia vascular pulmonar. Así, la PEEP debe usarse al ni-
vel más bajo necesario para crear una oxigenación adecuada. Segundo, en los es-
tudios de insuficiencia cardiaca congestiva la inflación pulmonar mediante PEEP
mejora la eficacia de la eyección del VI97 y, por sí misma, es un tipo de apoyo
ventricular.
Administración de líquidos al iniciar

la ventilación con presión positiva
A menudo el acto de la intubación endotraqueal requiere manipulaciones com-

plejas, como sería el uso de anestésicos y analgésicos para facilitarla, así como
la institución de ventilación con presión positiva. La reducción del tono simpá-
tico acompañante y el aumento en la Pad funcionan para reducir el retorno ve-

noso. Aunque estos efectos combinados logran salvar la vida en caso de edema
pulmonar cardiogénico, en sujetos por lo demás normales o en aquellos con hipo-
volemia (p. ej., por trauma) estos efectos aditivos pueden inducir un colapso car-
diovascular hipovolémico. Por ello el médico necesita estar preparado para la ad-
ministración rápida de líquido intravascular en pacientes hipovolémicos tras la
intubación endotraqueal.
Evitar la sobrecarga de volumen durante el destete
La transición de una presión positiva a la ventilación espontánea debe disminuir

la PIT y aumentar tanto el volumen sanguíneo intratorácico como el VO2. Por ello
antes de iniciar cualquier intento de respiración espontánea, el paciente no debe
estar sobrecargado de volumen.
Este trabajo contó con el patrocinio de las becas HL67181--02 y HL07820--06.
REFERENCIAS
1. Cournaud A, Motley HL, Werko L et al.: Physiologic studies of the effect of intermittent
positive pressure breathing on cardiac output in man. Am J Physiol 1948;152:162--174.
2. Whittenberger JL, McGregor M, Berglund E et al.: Influence of state of inflation of the
lung on pulmonary vascular resistance. J Appl Physiol 1960;15:878--882.
3. Anrep GV, Pascual W, Rossler R: Respiratory variations in the heart rate, in the reflex me-
chanism of the respiratory arrhythmia. Proc R Soc Lond B Biol Sci 1936;119:191--217.
4. Persson MG, Lonnqvist PA, Gustafsson LE: Positive end--expiratory pressure ventilation
elicits increases in endogenously formed nitric oxide as detected in air exhaled by rabbits.
Anesthesiology 1995;82:969--974.
5. Cassidy SS, Eschenbacher WI, Johnson RL Jr: Reflex cardiovascular depression during
unilateral lung hyperinflation in the dog. J Clin Invest 1979;64:620--626.
6. Said SI, Kitamura S, Vreim C: Prostaglandins: release from the lung during mechanical
ventilation at large tidal ventilation. J Clin Invest 1972;51:83a.
7. Berend N, Christopher KL: Effect of positive end--expiratory pressure on functional
residual capacity: role of prostaglandin production. Am Rev Respir Dis 1982;126:641--647.
8. Berglund JE, Halden E, Jakobson S, Svensson J: PEEP ventilation does not cause humo-
rally--mediated cardiac output depression in pigs. Intens Care Med 1994;20:360--364.
9. Brandt RR, Wright RS, Redfield MM, Burnett JC Jr: Atrial natriuretic peptide in heart
failure. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl A):86A--92A.
10. Frass M, Watschinger B, Traindl O, Popovic R, Podolsky A et al.: Atrial natriuretic pep-
tide release in response to different positive end--expiratory pressure levels. Crit Care Med
1993;21:343--347.
11. Fletcher EC, Proctor M, Yu J, Zhang J, Guardiola JJ et al.: Pulmonary edema develops
after recurrent obstructive apneas. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1688--1696.
12. Chen L, Shi Q, Scharf SM: Hemodynamic effects of periodic obstructive apneas in sedated
pigs with congestive heart failure. J Appl Physiol 2000;88:1051--1060.
13. Piene H, Sund T: Does pulmonary impedance constitute the optimal load for the right ven-
tricle? Am J Physiol 1982;242:H154--H160.
14. Pinsky MR: Determinants of pulmonary arterial flow variation during respiration. J Appl
Physiol 1984;56:1237--1245.
15. Theres H, Binkau J, Laule M, Heinze R, Hundermark J et al.: Phase--related changes
in right ventricular cardiac output under volume--controlled mechanical ventilation with po-
sitive end--expiratory pressure. Crit Care Med 1999;27:953--958.
16. Johnston WE, Vinten Johansen J, Shugart HE, Santamore WP: Positive end--expirato-
ry pressure potentiates the severity of canine right ventricular ischemia--reperfusion injury.
Am J Physiol 1992;262:H168--H176.
17. Madden JA, Dawson CA, Harder DR: Hypoxia--induced activation in small isolated pul-
monary arteries from the cat. J Appl Physiol 1985;59:113--118.
18. Marshall BE, Marshall C: Continuity of response to hypoxic pulmonary vasoconstriction.
J Appl Physiol 1980;49:189--196.
19. Dawson CA, Grimm DJ, Linehan JH: Lung inflation and longitudinal distribution of pul-
monary vascular resistance during hypoxia. J Appl Physiol 1979;47:532--536.
20. Fuhrman BP, Smith Wright DL, Kulik TJ, Lock JE: Effects of static and fluctuating air-
way pressure on the intact, immature pulmonary circulation. J Appl Physiol 1986;60:114--
122.
21. Hoffmann B, Jepsen M, Hachenberg T, Huth C, Welte T: Cardiopulmonary effects of
non--invasive positive pressure ventilation (NPPV)--a controlled, prospective study. Thorac
Cardiovasc Surg 2003;51:142--146.
22. Howell JBL, Permutt S, Proctor DF et al.: Effect of inflation of the lung on different parts
of the pulmonary vascular bed. J Appl Physiol 1961;16:71--76.
23. López MR, Stephens NL, Bromberger BB, Permutt S, Riley RL: Critical closure of pul-
monary vessels analyzed in terms of Starling resistor model. J Appl Physiol 1968;24:625--
635.
24. Permutt S, Bromberger BB, Bane HN: Alveolar pressure, pulmonary venous pressure,
and the vascular waterfall. Med Thorac 1962;19:239--260.
25. Block AJ, Boyson PG, Wynne JW: The origins of cor pulmonale, a hypothesis. Chest
1979;75:109--114.
26. Vieillard Baron A, Loubieres Y, Schmitt JM, Page B, Dubourg O et al.: Cyclic changes
in right ventricular output impedance during mechanical ventilation. J Appl Physiol 1999;
87:1644--1650.
27. Hoffman EA, Ritman EL: Heart--lung interaction: effect on regional lung air content and
total heart volume. Ann Biomed Eng 1987;15:241--257.
28. Grant BJB, Lieber BB: Compliance of the main pulmonary artery during the ventilatory
cycle. J Appl Physiol 1992;72:535--542.
29. Janicki JS, Weber KT: The pericardium and ventricular interaction, distensibility and
function. Am J Physiol 1980;238:H494--H503.
30. Taylor RR, Corell JW, Sonnenblick EH, Ross J Jr: Dependence of ventricular distensibi-
lity on filling the opposite ventricle. Am J Physiol 1967;213:711--718.
31. Brinker JA, Weiss I, Lappe DL et al.: Leftward septal displacement during right ventricu-
lar loading in man. Circulation 1980;61:626--633.
32. Wise RA, Robotham JL, Summer WR: Effects of spontaneous ventilation on the circula-
tion. Lung 1981;159:175--192.
33. Takata M, Harasawa Y, Beloucif S, Robotham JL: Coupled vs. uncoupled pericardial
restraint: effects on cardiac chamber interactions. J Appl Physiol 1997;83:1799--1813.
34. Novak RA, Matuschak GM, Pinsky MR: Effect of ventilatory frequency on regional
pleural pressure. J Appl Physiol 1988;65:1314--1323.
35. Cassidy SS, Wead WB, Seibert GB, Ramanathan M: Changes in left ventricular geome-
try during spontaneous breathing. J Appl Physiol 1987;63:803--811.
36. Marini JJ, Culver BN, Butler J: Mechanical effect of lung distention with positive pres-
sure on cardiac function. Am Rev Respir Dis 1980;124:382--386.
37. Vázquez M, Pardavila MI, Lucia M et al.: Pain assessment in turning procedures for pa-
tients with invasive mechanical ventilation. Nurs Crit Care 2011;16(4):178--185.
38. Jardin F, Farcot JC, Boisante L: Influence of positive end--expiratory pressure on left ven-
tricular performance. N Engl J Med 1981;304:387--392.
39. Berglund JE, Halden E, Jakobson S, Landelius J: Echocardiographic analysis of cardiac
function during high PEEP ventilation. Intens Care Med 1994;20:174--180.
40. Pinsky MR, Vincent JL, DeSmet JM: Estimating left ventricular filling pressure during
positive end--expiratory pressure in humans. Am Rev Respir Dis 1991;143:25--31.
41. Romand JA, Shi W, Pinsky MR: Cardiopulmonary effects of positive pressure ventilation
during acute lung injury. Chest 1995;108:1041--1048.
42. Scharf SM, RH Ingram Jr: Effects of decreasing lung compliance with oleic acid on the
cardiovascular response to PEEP. Am J Physiol 1977;233:H635--H641.
43. O’Quinn RJ, Marini JJ, Culver BH et al.: Transmission of airway pressure to pleural
pressure during lung edema and chest wall restriction. J Appl Physiol 1985;59:1171--1177.
44. Mesquida J, Kim HK, Pinsky MR: Effect of tidal volume, intrathoracic pressure and car-
diac contractility on variations in pulse pressure, stroke volume and intrathoracic blood vol-
ume. Intens Care Med 2011.
45. Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B et al.: Venous return at various right atrial pres-
sures and the normal venous return curve. Am J Physiol 1957;189:609--615.
46. Goldberg HS, Rabson J: Control of cardiac output by systemic vessels: circulatory adjust-
ments of acute and chronic respiratory failure and the effects of therapeutic interventions.
Am J Cardiol 1981;47:696.
47. Pinsky MR: Instantaneous venous return curves in an intact canine preparation. J Appl Phy-
siol 1984;56:765--771.
48. Chevalier PA, Weber KC, Engle JC et al.: Direct measurement of right and left heart out-
puts in Valsalva--like maneuver in dogs. Proc Soc Exper Biol Med 1972;139:1429--1437.
49. Guntheroth WC, Gould R, Butler J et al.: Pulsatile flow in pulmonary artery, capillary
and vein in the dog. Cardiovasc Res 1974;8:330--337.

50. Guntheroth WG, Morgan BC: Effect of respiration on venous return and stroke volume
in cardiac tamponade. Mechanism of pulsus paradoxus. Circ Res 1967;20:381--390.
51. Holt JP: The effect of positive and negative intrathoracic pressure on cardiac output and
venous return in the dog. Am J Physiol 1944;142:594--603.
52. Morgan BC, Abel FL, Mullins GL et al.: Flow patterns in cavae, pulmonary artery, pulmo-
nary vein and aorta in intact dogs. Am J Physiol 1966;210:903--909.
53. Scharf SM, Brown R, Saunders N, Green LH: Hemodynamic effects of positive pressure
inflation. J Appl Physiol 1980;49:124--131.
54. Jardin F, Vieillard Baron A: Right ventricular function and positive--pressure ventilation
in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings. Intens Care Med
2003;29:1426--1434.
55. Braunwald E, Binion JT, Morgan WL, Sarnoff SJ: Alterations in central blood volume
and cardiac output induced by positive pressure breathing and counteracted by metraminol
(Aramine). Circ Res 1957;5:670--675.
56. Scharf SM, Brown R, Saunders N et al.: Effects of normal and loaded spontaneous inspi-
ration on cardiovascular function. J Appl Physiol 1979;47:582--590.
57. Takata M, Robotham JL: Effects of inspiratory diaphragmatic descent on inferior vena
caval venous return. J Appl Physiol 1992;72:597--607.
58. Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S: Effects of positive end--expiratory pres-
sure on the gradient for venous return. Am Rev Respir Dis 1991;143:19--24.
59. Jellinek H, Krenn H, Oczenski W, Veit F, Schwarz S et al.: Influence of positive airway
pressure on the pressure gradient for venous return in humans. J Appl Physiol 2000;88:926--
932.
60. Van den Berg P, Jansen JRC, Pinsky MR: The effect of positive--pressure inspiration on
venous return in volume loaded post--operative cardiac surgical patients. J Appl Physiol
2002;92:1223--1231.
61. Brecher GA, Hubay CA: Pulmonary blood flow and venous return during spontaneous
respiration. Circ Res 1955;3:40--214.
62. Scharf S, Tow DE, Miller MJ, Brown R, McIntyre K et al.: Influence of posture and ab-
dominal pressure on the hemodynamic effects of Mueller’s maneuver. J Crit Care 1989;4:
26--34.
63. Tarasiuk A, Scharf SM: Effects of periodic obstructive apneas on venous return in closed--
chest dogs. Am Rev Respir Dis 1993;148:323--329.
64. Lores ME, Keagy BA, Vassiliades T, Henry GW, Lucas CL et al.: Cardiovascular effects
of positive end--expiratory pressure (PEEP) after pneumonectomy in dogs. Ann Thorac
Surg 1985;40:464--473.
65. Harken AH, Brennan MF, Smith N, Barsamian EM: The hemodynamic response to pos-
itive end--expiratory ventilation in hypovolemic patients. Surgery 1974;76:786--793.
66. Bell RC, Robotham JL, Badke FR, Little WC, Kindred MK: Left ventricular geometry
during intermittent positive pressure ventilation in dogs. J Crit Care 1987;2:230--244.
67. Qvist J, Pontoppidan H, Wilson RS, Lowenstein E, Laver MB: Hemodynamic responses
to mechanical ventilation with PEEP: the effects of hypovolemia. Anesthesiology 1975;42:
45--53.
68. Denault AY, Gorcsan J III, Deneault LG, Pinsky MR: Effect of positive pressure ventila-
tion on left ventricular pressure--volume relationship. Anesthesiology 1993;79:A315.
69. Beyar R, Goldstein Y: Model studies of the effects of the thoracic pressure on the circula-
tion. Ann Biomed Eng 1987;15:373--383.
70. Pinsky MR, Summer WR, Wise RA, Permutt S, Bromberger Barnea B: Augmentation
of cardiac function by elevation of intrathoracic pressure. J Appl Physiol 1983;54:950--955.
71. Roussos C, Macklem PT: The respiratory muscles. N Engl J Med 1982;307:786--797.
72. Scharf SM, Brown R, Warner KG, Khuri S: Intrathoracic pressure and left ventricular
configuration with respiratory maneuvers. J Appl Physiol 1989;66:481--491.
73. Beach T, Millen E, Grenvik: Hemodynamic response to discontinuance of mechanical
ventilation. Crit Care Med 1973;1:85--90.
74. Lemaire F, Teboul JL, Cinoti L, Giotto G et al.: Acute left ventricular dysfunction during
unsuccessful weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology 1988;69:171--179.
75. Marini JJ, Rodríguez RM, Lamb V: The inspiratory workload of patient--initiated mecha-
nical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986;134:902--909.
76. Stock MC, David DW, Manning JW, Ryan ML: Lung mechanics and oxygen consump-
tion during spontaneous ventilation and severe heart failure. Chest 1992;102:279--283.
77. Aubier M, Vires N, Sillye G, Mozes R, Roussos C: Respiratory muscle contribution to lac-
tic acidosis in low cardiac output. Am Rev Respir Dis 1982;126:648--652.
78. Vires N, Sillye G, Rassidakis A et al.: Effect of mechanical ventilation on respiratory

muscle blood flow during shock. Physiologist 1980;23:1--8.
79. Vires N, Sillye G, Rassidakis A et al.: Effect of mechanical ventilation on respiratory
muscle blood flow during shock. Physiologist 1980;23:1--8.
80. Richard C, Teboul JL, Archambaud F, Hebert JL, Michaut P et al.: Left ventricular dys-
function during weaning in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intens
Care Med 1994;20:171--172.
81. Hurford WE, Lynch KE, Strauss HW, Lowenstein E, Zapol WM: Myocardial perfusion
as assessed by thallium--201 scintigraphy during the discontinuation of mechanical ventila-
tion in ventilator--dependent patients. Anesthesiology 1991;74:1007--1016.
82. Chatila W, Ani S, Guaglianone D, Jacob B, Amoateng Adjepong Y et al.: Cardiac ische-
mia during weaning from mechanical ventilation. Chest 1996;109:1421--1422.
83. Mohsenifar Z, Hay A, Hay J, Lewis MI, Koerner SK: Gastric intramural pH as a predic-
tor of success or failure in weaning patients from mechanical ventilation. Ann Intern Med
1993;119:794--798.
84. Jabran A, Mathru M, Dries D, Tobin MJ: Continuous recordings of mixed venous oxy-
gen saturation during weaning from mechanical ventilation and the ramifications thereof.
85. Rasanen J, Nikki P, Heikkila J: Acute myocardial infarction complicated by respiratory
failure. The effects of mechanical ventilation. Chest 1984;85:21--28.
86. Rasanen J, Vaisanen IT, Heikkila J et al.: Acute myocardial infarction complicated by left
ventricular dysfunction and respiratory failure. The effects of continuous positive airway
pressure. Chest 1985;87:156--162.
87. Haney MF, Johansson G, Haggmark S, Biber B: Method of preload reduction during
LVESPVR analysis of systolic function: airway pressure elevations and vena caval occlu-
sion. Anesthesiology 2002;97:436--446.
88. Abel JG, Salerno TA, Panos A et al.: Cardiovascular effects of positive pressure ventila-
tion in humans. Ann Thorac Surg 1987;43:36--43.
89. Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A et al.: Relation between respira-
tory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute
circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:134--188.
90. Slama M, Masson H, Teboul JL, Arnould ML, Nait Kaoudjt R et al.: Monitoring of res-
piratory variations of aortic flow velocity using oesophageal Doppler. Intens Care Med
2004;30:1182--1187.
91. Reuter DA, Felbinger TW, Schmidt C, Kilger E, Goedje O et al.: Stroke volume varia-
tion for assessment of cardiac responsiveness to volume loading in mechanically ventilated
patients after cardiac surgery. Intens Care Med 2002;28:392--398.
92. Hansen RM, Viquerat CE, Matthay MA, Wiener Kronish JP, DeMarco T et al.: Poor
correlation between pulmonary arterial wedge pressure and left ventricular end--diastolic
volume after coronary artery bypass graft surgery. Anesthesiology 1986;64:764--770.
93. Pinsky MR: Clinical significance of pulmonary artery occlusion pressure. Intens Care Med
2003;29:175--178.
94. Romand JA, Shi W, Pinsky MR: Cardiopulmonary effects of positive pressure ventilation
during acute lung injury. Chest 1995;108:1041--1048.
95. Pinsky MR: Instantaneous venous return curves in an intact canine preparation. J Appl
Physiol 1984;56:765--771.
96. Sylvester JT, Gilbert RD, Traystman RJ, Permutt S: Effects of hypoxia on the closing
pressure of the canine systemic arterial circulation. Circ Res 1981;49:980--987.
97. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ: Positive end--expiratory pressure (PEEP) does not
depress left ventricular function in patients with pulmonary edema. Am Rev Respir Dis
1981;124:121--128.
8
Presión positiva al final de la espiración
Paolo Pelosi, Claudia Brusasco
INTRODUCCIÓN
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) se define como un “método

de terapia respiratoria en pacientes con respiración espontánea o ventilación me-
cánica en quienes la presión de la vía aérea se mantiene por arriba de la presión
atmosférica durante todo el ciclo respiratorio mediante presurización del circuito
del ventilador”.1 Con esta definición se aprecia que la PEEP se puede aplicar a
todas las formas de ventilación mecánica, controlada o asistida, o durante la res-
piración espontánea. Cuando la PEEP se mantiene durante todo el ciclo respirato-
rio en un paciente que está bajo respiración espontánea se define como presión
positiva continua de la vía aérea, o CPAP. Los principales objetivos de la PEEP
son reclutar las regiones no ventiladas del pulmón, aumentar el volumen pulmo-
nar al final de la espiración (VPFE) y disminuir las derivaciones intrapulmona-

res. La PEEP también mejora la oxigenación al redistribuir el agua de los alveolos
al intersticio. Pese a estos efectos benéficos, la PEEP no está exenta de efectos
secundarios. Los efectos secundarios pulmonares más importantes son la sobre-
distensión de las regiones pulmonares normalmente aireadas, con lo que aumenta
el riesgo de barotrauma y del espacio muerto fisiológico, y el agravamiento del
recambio gaseoso y la perfusión tisular. Los principales efectos secundarios ex-
trapulmonares son la reducción del retorno venoso, del gasto cardiaco y del apor-
te de oxígeno, así como el aumento de la presión intracraneal y la reducción de
la perfusión esplácnica. Al tomar en cuenta todos los cambios fisiopatológicos
relacionados con el uso de la PEEP ha quedado claro que los valores de la PEEP
121
necesitan ser optimizados para lograr “la mejor PEEP”, dependiendo de la pato-
logía y del estado clínico que se vaya a tratar.
EFECTOS DE LA PRESIÓN POSITIVA

AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN
Efectos de la presión positiva al final

de la espiración sobre el recambio gaseoso
Es de esperar que ocurran efectos benéficos de la PEEP sobre el recambio gaseo-

so durante y después del periodo transoperatorio en personas con un aparato res-
piratorio sano, como resultado de la reducción de las vías aéreas periféricas
colapsadas y del aumento de atelectasias.1--4 Esto mejora la relación entre ventila-
ción y perfusión (VA/Q), y con ello la oxigenación.5 De hecho, los estudios alea-
torizados sobre el uso de la PEEP en el periodo transoperatorio dieron resultados
inconsistentes, tal vez debido a que el efecto benéfico sobre el recambio gaseoso
es modesto y se contraequilibra por los efectos importantes sobre la hemodina-
mia y la sobredistensión de las regiones pulmonares normalmente ventiladas. En
las personas obesas bajo anestesia se ha demostrado claramente la utilidad de la
PEEP para mejorar el recambio gaseoso y la oxigenación,6 lo que indica que se
puede usar PEEP para mejorar el recambio gaseoso en pacientes seleccionados,
mas no en todas las intervenciones en las que se utilice anestesia general.
El uso de PEEP para mejorar la oxigenación en pacientes con insuficiencia res-
piratoria hipoxémica aguda cuenta con el apoyo de una extensa literatura.7 Los
mecanismos de acción de la PEEP sobre el recambio gaseoso son diferentes y de-
penden de la patología que subyace a la insuficiencia respiratoria hipoxémica. En
el edema pulmonar cardiogénico la mejoría de la hipoxemia con PEEP se debe
al aumento del volumen total del pulmón aireado8,9 y a la mejoría del gasto car-
diaco,10 lo que da lugar a una mejor distribución de la VA/Q y a una reducción
de la derivación intrapulmonar.11,12 También en la lesión pulmonar aguda (LPI)
y en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) la PEEP promueve
el reclutamiento alveolar, con lo que aumenta el volumen pulmonar aireado y la
ventilación alveolar tiene una distribución más uniforme, sobre todo en las regio-
nes dependientes del pulmón. Otros mecanismos por los cuales la PEEP mejora
el recambio gaseoso son la redistribución del edema de los alveolos al espacio
intersticial y el ligero decremento del gasto cardiaco, con la consecuente reduc-
ción de la derivación intrapulmonar.13--15 Por último, la PEEP también tiene efec-
tos benéficos en el recambio gaseoso en la neumonía unilateral y en la lesión pul-
monar localizada, debido al aumento del volumen pulmonar. En esta situación
Presión positiva al final de la espiración 123
el riesgo de sobredistensión de áreas normalmente ventiladas es alto, de ahí que

el beneficio de la PEEP dependa del nivel de PEEP empleado. La identificación
de “la mejor PEEP” es importante, a fin de evitar la hiperinflación de las regiones
pulmonares preservadas con el cambio consecuente del flujo sanguíneo a las re-
giones pulmonares dañadas y del aumento de la derivación intrapulmonar.
El uso de la PEEP en la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC) suele tener otros fines distintos de mejorar el propio in-
tercambio gaseoso. De hecho, sólo se obtiene un incremento moderado en la oxi-
genación arterial si la PEEP que se aplica es de 50% la PEEP intrínseca
(PEEPi).16 Es probable que este pequeño efecto benéfico se deba a una mejor dis-
tribución de la VA/Q o a un ligero decremento del gasto cardiaco. También en este
caso el equilibrio entre los efectos positivos y negativos depende del nivel de
PEEP que se aplique, de ahí que para cada paciente sea muy importante encontrar
“la mejor PEEP” aplicada.
Efectos de la presión positiva al final

de la espiración sobre la mecánica respiratoria
En el periodo transoperatorio, incluso en los pacientes con pulmones sanos, se
afectan las características mecánicas del aparato respiratorio debido a la anestesia
y a la parálisis. Esto se debe, en primer lugar, a la posición supina y, en segundo,
a los bajos volúmenes de ventilación pulmonar relacionados con la reducción de
las propiedades elásticas de la pared torácica y a la declinación de la capacidad
residual funcional (CRF). La aplicación de PEEP en estos pacientes puede au-
mentar el volumen pulmonar espiratorio final (VPEF). La falta de consistencia
en los resultados de numerosos estudios sobre el uso de la PEEP en el transopera-
torio tal vez se debe al hecho de que este tipo de pacientes suelen tener pulmones
sanos y a que son demasiadas las variables que influyen en la distensibilidad pul-
monar con el uso de PEEP. De hecho, los efectos de la PEEP sobre las propieda-
des del aparato respiratorio dependen de la cantidad de PEEP que se aplique, del
tipo de cirugía (abdominal abierta, abdominal laparoscópica, torácica, etc.) y de
las características del paciente sometido a cirugía (p. ej., el índice de masa corpo-
ral, etc.). En general, la aplicación de PEEP moderada (de unos 10 cmH2O o me-
nos) puede mejorar el aparato respiratorio y la distensibilidad pulmonar estática,
así como evitar los riesgos de la sobredistensión pulmonar,17 ser útil en la cirugía
torácica cerrada mas no en la abierta18 y mejorar la distensibilidad pulmonar y
de la pared torácica en pacientes con obesidad mórbida sometidos a cirugía abdo-
minal, aunque no brinda beneficios en los pacientes con índice de masa corporal
normal.19
A diferencia de los pacientes con pulmones sanos, los pacientes con lesión pul-
monar aguda (LPA) o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda tienen reduc-
ción del pulmón aireado y alteraciones mecánicas del aparato respiratorio por
edema masivo, atelectasias y consolidación tisular. Es por ello que el incremento
del VPEF mediante la aplicación de PEEP puede ser muy útil al incrementar el
volumen pulmonar total ventilado. Esto puede ser resultado del reclutamiento de
unidades pulmonares terminales o de distensión de unidades pulmonares ya
abiertas. Estos dos fenómenos ocurren de manera simultánea en diferentes regio-
nes del pulmón ventilado con la aplicación de PEEP, de ahí que el equilibrio entre
el reclutamiento y la sobredistensión sea fundamental. Esto depende de varios
factores, entre los cuales se incluyen los más importantes: etiología del SIRA,20
mecánica pulmonar y de la pared torácica,21 etapa de la enfermedad,22 morfología
de los pulmones23 y cantidad de PEEP aplicada.24 Es posible predecir los efectos
de la PEEP sobre el reclutamiento y la sobredistensión mediante la forma de la
curva de P--V en ZEEP.25 De hecho, en la LPA y el SIRA se aprecian diferentes
tipos de curvas de P--V, que indican que la cantidad de unidades pulmonares no
ventiladas —pero que mantienen una buena distensibilidad— y unidades pulmo-
nares consolidadas —sin posibilidades de ser abiertas con PEEP— origina una
distensibilidad muy baja. Por el contrario, la tomografía computarizada (TC) per-
mite estimar la cantidad de unidades pulmonares hiperinfladas, normalmente ai-
readas, mal aireadas o no aireadas. Al analizar diferentes imágenes de TC con dis-
tintos niveles de PEEP es posible estimar el reclutamiento o la sobredistensión
causada por la aplicación de esta presión.26 Estas dos técnicas pueden ser muy
útiles para determinar “la mejor PEEP”, la óptima entre los efectos positivos y
negativos de la PEEP (ver la siguiente sección).
Los pacientes con EPOC tienen limitación del flujo espiratorio e hiperinfla-
ción dinámica, las cuales producen sobredistensión. Los efectos de la PEEP de-
penden del nivel de PEEP aplicado, ya que puede disminuir la distensibilidad
estática por la sobredistensión pulmonar27 y no modificar la distensibilidad está-
tica28 o incluso aumentarla por reclutamiento de unidades pulmonares.29 Gene-
ralmente en los pacientes con limitación del flujo espiratorio una PEEP moderada
(5 a 10 cmH2O) pudiera, en parte, disminuir la resistencia espiratoria y reducir
la hiperinflación dinámica y la sobredistensión pulmonar. Esto es cierto sólo si
la PEEP aplicada no excede a la PEEP intrínseca. Por este motivo, es muy impor-
tante calcular la PEEP intrínseca en pacientes con EPOC antes de aplicar PEEP
externa.
Efectos de la presión positiva al final de

la espiración sobre el sistema cardiovascular
Los efectos extrapulmonares de la PEEP son los que se ejercen sobre todo en el
sistema cardiovascular; son debidos a cambios en la presión intratorácica, depen-
diendo de las estrategias de ventilación, la aplicación de diferentes niveles de

PEEP, las propiedades mecánicas del pulmón y la pared torácica, el volumen de
sangre y la función del ventrículo izquierdo. En resumen, la PEEP disminuye el
retorno venoso.30 Por ello es fundamental mantener un buen volumen intravascu-
lar que evite la caída del gasto cardiaco y del equilibrio hemodinámico.31 Ade-
más, la PEEP puede ejercer un esfuerzo cardiaco al incrementar la poscarga en
el ventrículo derecho.32 La reducción del retorno venoso y del gasto cardiaco
también puede afectar la distribución de la sangre regional en otras zonas, como
las abdominales. En este contexto, a la PEEP se le ha asignado un papel en el de-
sarrollo de falla orgánica múltiple.33 En particular, la PEEP puede reducir el flujo
sanguíneo renal y, por ende, la función renal y el flujo sanguíneo hepático y es-
plácnico. En ambos casos, al mantener un buen volumen durante la ventilación
con PEEP se puede disminuir la caída del gasto cardiaco y evitar la reducción en
estas distribuciones regionales de la sangre. Por último, la PEEP puede alterar la
presión intracraneal debido a elevación de la presión de la aurícula derecha, lo
que aumenta la presión en la vena cava superior y reduce el retorno venoso cere-
bral.34 Este efecto se reduce con la colocación correcta del paciente, cuya cabeza
se debe mantener por arriba del tórax, para reducir la transmisión de la presión
intratorácica sobre la región cerebral.35
USO DE PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

EN LESIÓN PULMONAR AGUDA O SÍNDROME DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
El uso de PEEP en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda,

como en la LPA o el SIRA, tiene como principal objetivo reducir el volumen pul-
monar no aireado. El uso de PEEP ocasiona un aumento del VPEF, lo que implica
la apertura de las unidades pulmonares colapsadas y la estabilización de las ines-
tables, así como el incremento de la inflación en las unidades que ya están abier-
tas, dando lugar a elevación de la PO2 arterial y disminución de la derivación y
del riesgo de lesión pulmonar inducida por la ventilación (VILI: ventilator--indu-
ced lung injury).
Es muy importante identificar el valor de la PEEP óptima que se vaya a aplicar
en cada paciente, es decir, la PEEP que reclute la mayor cantidad posible de áreas
pulmonares no aireadas, evitando la hiperinflación pulmonar, la inestabilidad he-
modinámica y el aumento del riesgo de barotrauma. Cuál es la PEEP óptima en
pacientes con LPA o SIRA y cuál es la mejor manera de identificar su valor son
temas que siguen abiertos a discusión. Sin embargo, se han descrito varios méto-
dos para este fin:
1. Mejor PEEP con base en la mejoría del intercambio gaseoso.

2. Mejor PEEP con base en la mecánica respiratoria (curva de P--V estática o
curva de P--tiempo).
3. Mejor PEEP con base en la evaluación de la TC.
El primer método es el más sencillo y se basa en la aplicación empírica de aumen-

tar los niveles de PEEP y evaluar la mejoría más importante en el recambio gaseo-
so. El segundo método utiliza la curva presión--volumen pulmonar (curva P--V)
estática, que brinda una descripción aceptable de la distensibilidad respiratoria
del paciente y, sobre todo, puede revelar a qué volumen y presión se presenta rigi-
dez del pulmón y con cuáles se colapsan las unidades pulmonares. En personas
sanas la curva P--V tiene una forma sigmoidea del volumen residual a la capaci-
dad pulmonar total y es lineal en la parte central, por arriba de la CRF. Los dos
puntos en los que la curva P--V pasa de una forma lineal a una sinusoidal se cono-
cen como puntos de inflexión superior e inferior (figura 8--1). El punto de infle-
xión superior representa el valor de la presión después del cual se tienen efectos
sobre el incremento del volumen pulmonar, que resultan en hiperinflación y so-
bredistensión de las unidades pulmonares ya aireadas, con el consecuente incre-
mento del riesgo de producir barotrauma. El punto de inflexión inferior represen-
ta la presión después de la cual las unidades pulmonares colapsadas empiezan a
abrirse. El análisis de la curva P--V estática antes de aplicar la PEEP se puede usar
para identificar un valor de la mejor PEEP. Una de las formas más comunes de
establecer la PEEP mediante el análisis de la curva P--V estática consiste en apli-
car un valor de PEEP de 2 a 3 cmH2O por arriba del punto de inflexión inferior.36
Volumen (L)
Punto de inflexión superior
Punto de inflexión inferior
CFR
0
0
Figura 8--1.
Volumen (L)
1 000 PEEPe
500
0 Presión (cmH2O)
5 10 15 20 25 30 35
Figura 8--2.
Este método puede ser muy útil para la ventilación de pulmones sanos, ya que
impide la apertura y el cierre cíclicos de los alveolos atelectásicos y, al mismo
tiempo, evita el riesgo de barotrauma. En pacientes con LPA y SIRA la respuesta
puede ser muy variable; es posible observar un incremento en la distensibilidad
pulmonar si la PEEP induce y mantiene el reclutamiento; por el contrario, dismi-
nuye si aumenta la sobredistensión. En el primer caso, al analizar la curva P--V
estática con diferentes niveles de PEEP, se puede observar un cambio de la curva
P--V hacia el eje del volumen (figura 8--2), lo que indica que a un nivel dado de
presión el volumen pulmonar con PEEP es mayor que sin ella. Una técnica desa-
rrollada en fechas recientes37 consiste en el análisis de la curva de presión y
tiempo (curva de P--t) dinámica.
El análisis de la curva de P--t se puede hacer en pacientes con ventilación mecá-
nica, con control del volumen y flujo constante. En la figura 8--3 se aprecian tres
formas de la curva de P--t: la primera curva tiene un lado cóncavo frente al eje
del tiempo que indica la presencia de apertura y cierre cíclicos de los alveolos ate-
lectásicos (reclutamiento activo); la segunda está en línea recta, indicando la pre-
sencia de buena aireación pulmonar sin reclutamiento activo ni sobredistensión;
y la tercera tiene un lado cóncavo frente al eje de la presión, que indica la presen-
cia de sobredistensión pulmonar. La curva de P--t permite hacer un monitoreo
continuo y no invasivo de la distensibilidad pulmonar, del reclutamiento y de la
sobredistensión durante la ventilación mecánica, así como visualizar de inme-
diato los efectos de utilizar diferentes niveles de PEEP. La limitación más impor-
tante es que la curva de P--t está influida por las características intrínsecas del
paciente, como la rigidez de la caja torácica y los cambios en la resistencia pulmo-
nar, características que hacen que la curva sea menos específica y menos útil.
P (cmH2O) Reclutamiento Buena Sobredistensión
P (cmH2O)
P (cmH2O)
activo aireación
pulmonar
Flujo (mL/seg)
Flujo (mL/seg)
Flujo (mL/seg)
t(s) t(s) t(s)
1 2 3
Figura 8--3. Tres formas de la curva de P--t.
La tomografía computarizada desempeña un papel muy importante para guiar

las estrategias de ventilación mecánica en pacientes con LPA y SIRA a partir del
análisis cuantitativo de la TC efectuado con niveles diferentes de PEEP al iniciar
el tratamiento y luego de una semana si no hay mejoría clínica. El análisis de la
TC permite cuantificar las unidades pulmonares hiperinfladas, con aireación nor-
mal, mal aireadas o sin aireación, así como contar con evidencia directa de los
efectos de la PEEP. La TC es fundamental para evaluar la morfología pulmonar
y la capacidad de reclutamiento, ya que las pruebas en cuanto a las diferencias
en la distribución de la aireación pulmonar predicen la respuesta a la aplicación
de niveles más altos de PEEP. La TC en diferentes niveles de PEEP ayuda a dis-
tinguir las áreas de colapso alveolar y consolidación al proporcionar información
útil sobre la capacidad de reclutamiento, con lo que ayuda a establecer la estrate-
gia para la ventilación mecánica.38 La principal limitación de la TC tiene que ver
con el hecho de que no en todos los lugares es posible obtener las imágenes nece-
sarias para evaluar los efectos de la ventilación mecánica y que no siempre es po-
sible transportar a los pacientes a la unidad de TC. El desarrollo reciente de otras
técnicas que se pueden llevar a cabo en la cama del paciente, como el ultrasonido
pulmonar, tal vez extienda en un futuro cercano el análisis mediante imágenes del
pulmón para guiar la ventilación mecánica protegida a una mayor escala.39
Varios estudios han demostrado de qué manera los volúmenes de recambio

vistos con niveles altos de PEEP y una presión meseta < 30 cmH2O mejoran la
sobrevida y aumentan los días sin ventilador.40 Todavía no está claro si, de hecho,
es posible atribuir los efectos positivos observados en estos estudios al uso de la
PEEP o al uso de volúmenes de recambio bajos.41
USO DE PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

EN ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
El uso de la PEEP en pacientes con EPOC tiene el principal objetivo de reducir

la carga de trabajo de la mecánica respiratoria causada por la presencia de la
PEEPi. En estos pacientes la limitación del flujo genera una hiperinflación diná-
mica que produce PEEPi. Ésta representa umbrales de carga inspiratoria que lle-
van a un aumento del trabajo de la respiración por un gradiente de presión entre
la presión atmosférica y la presión alveolar. La aplicación de PEEP externa
(PEEPe) puede reducir el trabajo respiratorio encaminado a disminuir el umbral
de carga impuesto por la PEEPi para generar un flujo inspiratorio. El uso de
PEEPe en la hiperinflación dinámica debida a la limitación del flujo no aumenta
la presión alveolar ni la hiperinflación, siempre y cuando el valor de la PEEPe
que se aplique sea de alrededor de 80% del valor de la PEEPi. Si la PEEPe excede
80% de la PEEPi la aplicación de PEEPe producirá un incremento concomitante
en la presión alveolar, aumento de la hiperinflación dinámica42 y cambios en el
VPEF y en el índice cardiaco.43 Por lo tanto, es muy importante obtener una medi-
ción de la PEEPi antes de recurrir a una estrategia de ventilación espontánea o
asistida con PEEPe.
La presencia de PEEPi se puede observar directamente en los ventiladores a
partir de la curva de flujo y tiempo (figura 8--4). La cuantificación de la PEEPi

se puede hacer de dos maneras, dependiendo del estado del paciente. En pacientes
sedados, paralizados y con ventilación controlada la PEEPi se puede medir con
gran facilidad mediante la maniobra de oclusión al final de la espiración, que con-
siste en ocluir la abertura de la vía aérea al final de la espiración durante unos
cuantos segundos (figura 8--5).44
Asimismo, en pacientes con actividad muscular la evaluación de PEEPi se
hace colocando un catéter con balón en el esófago y otro en el estómago. La caída
de la presión observada en la curva esofágica hasta que inicie el flujo inspiratorio
corresponde a la PEEPi. En vista de que los pacientes con flujo limitado usan mu-
chísimo los músculos espiratorios, incluidos los abdominales, la cuantificación
de la presión gástrica permite una mejor estimación de la presión intratorácica al
restar la presión intraabdominal de la esofágica generada durante la exhalación
Flujo (mL/seg)
Tiempo (seg)
Figura 8--4.
Flujo (mL/seg)
Tiempo (seg)
Presión (cm H2O)
Tiempo (seg)
Figura 8--5.
Paw
PEEPi
Flujo inspiratorio Flujo
P. gástrica
P. esofágica
Figura 8--6
(figura 8--6).46 Por último, es muy importante identificar correctamente la patolo-

gía que subyace a la hiperinflación dinámica, ya que, si se debe a obstrucción del
flujo y no a limitación del flujo, la aplicación de PEEPe no tendrá los efectos be-
néficos antes descritos, sino que incrementará la hiperinflación dinámica, agra-
vando el trabajo respiratorio y la resistencia de la vía aérea. Es muy importante
comprobar, mediante la maniobra de oclusión al final de la espiración, si la apli-
cación de un valor de PEEPe no aumenta la PEEP total o se observa un pico en
la vía aérea.
REFERENCIAS
1. Hedenstierna G, McCarthy G, Bergstrom M: Airway closure during mechanical ventila-
tion. Anesthesiology 1976;44:114--123.
2. Hedenstierna G, Rothen HU: Atelectasis formation during anesthesia: causes and mea-
sures to prevent it. J Clin Monit Comput 2000;16:329--335.
3. Neumann P, Rothen HU, Berglund JE et al.: Positive end--expiratory pressure prevents

atelectasis during general anaesthesia even in the presence of a high inspired oxygen con-
centration. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:295--301.
4. Rusca M, Proietti S, Schnyder P et al.: Prevention of atelectasis formation during induc-
tion of general anesthesia. Anesth Analg 2003;97:1835--1839.
5. Tusman G, Bohm SH, Vázquez de Anda GF et al.: Alveolar recruitment strategy im-
proves arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82:8--13.
6. Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G et al.: Positive end--expiratory pressure improves respira-
tory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthe-
siology 1999;91:1221--1231.
7. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute respiratory distress in adults.
Lancet 1967;2:319--323.
8. Bersten AD, Holt AW et al.: Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with conti-
nuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med 1991;325:1825--1830.
9. Bredenberg CE, Kazui T, Webb WR: Experimental pulmonary edema: the effect of posi-
tive end--expiratory pressure on lung water. Ann Thorac Surg 1978;26:62--67.
10. Rasanen J, Vaisanen IT, Heikkila J, Nikki P: Acute myocardial infarction complicated
by left ventricular dysfunction and respiratory failure: the effects of continuous positive air-
way pressure. Chest 1985;87:158--162.
11. Bredenberg CE, Kazui T, Webb WR: Experimental pulmonary edema: the effect of posi-
tive end--expiratory pressure on lung water. Ann Thorac Surg 1978;26:62--67.
12. Malo J, Ali J, Wood LD: How does positive end--expiratory pressure reduce intrapulmona-
ry shunt in canine pulmonary edema? J Appl Physiol 1984;57:1002--1010.
13. Rizk NW, Murray JF: PEEP and pulmonary edema. Am J Med 1982;72:381--383.
14. Demling RH, Staub NC, Edmunds LH Jr: Effect of end--expiratory airway pressure on
accumulation of extravascular lung water. J Appl Physiol 1975;38:907--912.
15. Pare PD, Warriner B, Baile EM, Hogg JC: Redistribution of pulmonary extravascular
water with positive end--expiratory pressure in canine pulmonary edema. Am Rev Respir Dis
1983;127:590--593.
16. Rossi A, Santos C, Roca J et al.: Effects of PEEP on mismatching in ventilated patients
with chronic airflow obstruction. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1077--1084.
17. Tuxen DV: Detrimental effects of positive end--expiratory pressure during controlled me-
chanical ventilation of patients with severe airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1989;
140:5--9.
18. D’Angelo E, Tavola M, Milic EJ: Volume and time dependence of respiratory system me-
chanics in normal anaesthetized paralyzed humans. Eur Respir J 2000;16:665--672.
19. Dechman GS, Chartrand DA, Ruiz Neto PP, Bates JH: The effect of changing end--expi-
ratory pressure on respiratory system mechanics in open-- and closed--chest anesthetized,
paralyzed patients. Anesth Analg 1995;81:279--286.
20. Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G et al.: Positive end--expiratory pressure improves respira-
tory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthe-
siology 1999;91:112--131.
21. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM et al.: Acute respiratory distress syndrome caused by pul-
monary and extrapulmonary disease: different syndromes? Am J Respir Crit Care Med
1998;158:3--11.
22. Ranieri VM, Brienza N, Santostasi S et al.: Impairment of lung and chest wall mechanics
in patients with acute respiratory distress syndrome: role of abdominal distension. Am J Res-
pir Crit Care Med 1997;156:1082--1091.
23. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P et al.: Lung structure and function in different stages
of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994;271:1772--1779.
24. Puybasset L, Gusman P, Muller JC et al.: Regional distribution of gas and tissue in acute
respiratory distress syndrome. III. Consequences for the effects of positive end--expiratory
pressure. CT Scan ARDS Study Group. Intens Care Med 2000;26:1215--1227.
25. Vieira SR, Puybasset L, Lu Q et al.: A scanographic assessment of pulmonary morpholo-
gy in acute lung injury: significance of the lower inflection point detected on the lung pres-
sure--volume curve. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1612--1623.
26. Ranieri VM, Giuliani R, Fiore T et al.: Volume--pressure curve of the respiratory system
predicts effects of PEEP in ARDS: occlusion versus constant flow technique. Am J Respir
Crit Care Med 1994;149:19--27.
27. Malbouisson LM, Muller JC, Constantin JM et al.: Computed tomography assessment
of positive end--expiratory pressure--induced alveolar recruitment in patients with acute res-
piratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1444--1450.
28. Jolliet P, Watremez C, Roeseler J et al.: Comparative effects of helium--oxygen and exter-
nal positive end--expiratory pressure on respiratory mechanics, gas exchange, and ventila-
tion--perfusion relationships in mechanically ventilated patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Intens Care Med 2003;29:1442--1450.
29. Kondili E, Alexopoulou C, Prinianakis G et al.: Pattern of lung emptying and expiratory
resistance in mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Intens Care Med 2004;30:1311--1318.
30. Rossi A, Gottfried SB, Higgs BD et al.: Respiratory mechanics in mechanically ventilated
patients with respiratory failure. J Appl Physiol 1985;58:1849--1858.
31. Cassidy SS, Schwiep F: Cardiovascular effects of positive end--expiratory pressure. En:
Scharf SM, Cassidy SS (eds.): Heart--lung interactions in health and disease. Nueva York,
Marcel Dekker, 1989:463--506.
32. Dhainaut JF, Devaux JY, Monsallier JF et al.: Mechanisms of decreased left ventricular
preload during continuous positive pressure ventilation in ARDS. Chest 1986;90:74--80.
33. Cassidy SS, Mitchell JH, Johnson RL Jr: Dimensional analysis of right and left ventricles
during positive--pressure ventilation in dogs. Am J Physiol 1982;242:H549--H556.
34. Bersten AD, Gnidec AA, Rutledge FS et al.: Hyperdynamic sepsis modifies a PEEP--me-
diated redistribution in organ blood flows. Am Rev Respir Dis 1990;141:1198--1208.
35. Huseby JS, Pavlin EG, Butler J: Effect of positive end--expiratory pressure on intracranial
pressure in dogs. J Appl Physiol 1978;44:25--27.

36. Lodrini S, Montolivo M, Pluchino F, Borroni V: Positive end--expiratory pressure in su-
pine and sitting positions: its effects on intrathoracic and intracranial pressures. Neurosur-
gery 1989;24:873--877.
37. Suter PM, Fairley HB et al.: Optimum end--expiratory airway pressure in patients with
acute pulmonary failure. N Engl J Med 1975;82:8--13.
38. Ranieri VM, Zhang H et al.: PT curve predicts minimally injurious ventilator strategy in
an isolated rat lung model. Anesthesiology 2000;93:1320--1328.
39. Pelosi P, Rocco PRM, Gama de Abreu M: Computed tomography scanning of USE
guides to adjust length recruitment and positive end--expiratory pressure. Curr Opin Crit
Care 2011;17:268--274.
40. Arbelot C, Ferrari F, Bouhemad B, Rouby JJ: Lung ultrasound in acute respiratory dis-
tress syndrome and acute lung injury. Curr Opin Crit Care 2008;14:70--74.
41. ARDS Network: Ventilation with lower tidal volume as compared with traditional tidal vol-
ume for ALI and ARDS. N Engl J Med 2000;342:1301--1308.
42. The NHLBI ARDS Network. N Engl J Med 2004;351.

43. MacIntyre NR, Cheng KC, McConnell R: Applied PEEP during pressure support reduces
the inspiratory threshold load of intrinsic PEEP. Chest 1997;111:188--193.
44. Ranieri VM, Giuliani R, Cinnella G et al.: Physiologic effects of positive end--expiratory
pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatory fai-
lure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993;147:5--13.
45. Gottfried SB, Reissman H, Ranieri VM: A simple method for the measurement of intrin-
sic positive end--expiratory pressure during controlled and assisted modes of mechanical
46. Zakynthinos SG, Vassilakopoulos E et al.: Accurate measurement of PEEPi: how to de-
tect and correct for expiratory muscle activity. Eur Respir J 1997;10:522--529.
9
Maniobras de reclutamiento alveolar
Guillermo Bugedo, Alejandro Bruhn
INTRODUCCIÓN
La inestabilidad alveolar es una de las características fisiopatológicas básicas de

los pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo
(LPA/SDRA). El aumento de la presión hidrostática capilar genera edema inters-
ticial e inundación y colapso alveolar, llevando a un aumento del cortocircuito
pulmonar e hipoxemia. Los estudios clínicos y experimentales sugieren que la
apertura y el cierre cíclico de los alveolos inestables durante el ciclo ventilatorio
también pueden inducir daño sobre el citoesqueleto pulmonar, liberando media-
dores proinflamatorios que amplifican la respuesta inflamatoria sistémica y pue-
den producir daño a distancia.
La tomografía computarizada (TC) ha sido fundamental para entender la fisio-
patología del LPA/SDRA, así como el rol clínico de las maniobras de recluta-
miento alveolar (MRA) y las técnicas de ventilación con reclutamiento máximo
o alto de presión positiva al final de la espiración (PEEP: positive end expiratory
pressure). La demostración de un pulmón fisiológicamente pequeño (baby lung)
motivó la limitación del volumen corriente y la presión sobre la vía aérea, que es
la base de la ventilación protectora. Sin embargo, el rol de las MRA y el uso de
PEEP elevado es aún tema de discusión. Esta controversia es especialmente rele-
vante, ya que los altos niveles de PEEP y altas presiones sobre la vía aérea tam-
bién pueden producir sobredistensión y agravar el daño pulmonar.
A continuación se revisan algunos conceptos fisiopatológicos para entender
las razones para usar MRA y los principales estudios clínicos sobre las estrategias
135
de máximo reclutamiento o alto PEEP, para concluir con los principios básicos
de una estrategia de ventilación mecánica protectora.
INESTABILIDAD ALVEOLAR Y DAÑO

POR APERTURA Y CIERRE ALVEOLAR
La membrana alveolocapilar es una estructura extremadamente delgada para per-

mitir el intercambio de gases. El parénquima pulmonar es una red de fibras de
colágeno y elastina conjunta a la matriz extracelular, sobre las que se sostienen
las células del epitelio alveolar y el endotelio capilar adosadas a una membrana
basal y un intersticio muy delgado (figura 9--1). De este modo, los sacos alveola-
res están sujetos a las presiones circundantes y son fácilmente colapsables en si-
tuaciones patológicas. Durante el proceso inflamatorio la congestión pulmonar
y el edema intersticial tienden a producir inestabilidad y colapso alveolar. Las
atelectasias son especialmente frecuentes en las zonas más dorsales y dependien-
tes del pulmón.1 Las alteraciones del surfactante, el uso de altas concentraciones
de oxígeno, la hipertensión abdominal y la posición en decúbito tienden a agravar
estos fenómenos.
Durante el LPA/SDRA existen unidades alveolares inestables que tienden al
colapso durante la espiración. El desarrollo de atelectasias se asocia a disminu-
Membrana Endotelio
capilar capilar
O2
CO2
Alveolo Capilar
Capa de
surfactante
Endotelio Intersticio
alveolar Membrana
basal alveolar
Figura 9--1. Esquema que muestra la estructura de la membrana alveolocapilar.

Maniobras de reclutamiento alveolar 137
ción de la distensibilidad pulmonar, deterioro en la oxigenación y aumento en la

resistencia vascular pulmonar.1 Además, una amplia evidencia clínica y experi-
mental muestra que la apertura y el cierre repetido durante el ciclo ventilatorio
de las unidades alveolares inestables se han asociado a daño mecánico del citoes-
queleto pulmonar y liberación de mediadores proinflamatorios.2--6 De este modo,
muchos investigadores han sugerido que los mayores niveles de presión en la vía
aérea (como una alta PEEP) podrían lograr un mayor reclutamiento pulmonar,
disminuir el fenómeno de apertura y cierre, y mejorar el pronóstico de los pacien-
tes en ventilación mecánica.
La descripción del concepto de abrir y mantener el pulmón abierto (open up
the lung and keep the lung open) a principios del decenio de 1990 impulsó mu-
chos estudios clínicos sobre reclutamiento alveolar.7 El fenómeno morfológico
de la apertura y el cierre alveolares y el efecto de la PEEP han sido visualizados
con pleuroscopia en modelos de daño pulmonar en cerdos8 (figura 9--2). El uso
de PEEP disminuye el colapso alveolar y mejora la oxigenación, pero también
disminuye el fenómeno de apertura y cierre al estabilizar la membrana alveo-
lar.9--11 Sin embargo, el uso de niveles muy elevados de PEEP también puede da-
ñar el pulmón por sobredistensión. Los estudios más recientes postulan que el
principal determinante de la apertura y el cierre es el volumen corriente.12
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE
TÓRAX Y CONCEPTO DE BABY LUNG
La tomografía computarizada (TC) es una herramienta de diagnóstico no invasi-

va que evalúa en forma regional y cuantitativa la densidad de los diversos tejidos.
La densidad del parénquima pulmonar normal varía entre --900 y --500 unidades
de Hounsfield (HU) (figura 9--3). En el LPA/SDRA existe un aumento de la den-

sidad global del pulmón, mayor en las zonas dependientes, que refleja el aumento
del contenido de agua del pulmón. La densidad del agua es de 0 HU, de modo que
el tejido pulmonar con densidades entre --100 y +100 HU es lo que se denomina
tejido pulmonar no aireado, aquel que corresponde al cortocircuito pulmonar
anatómico.13 El reclutamiento alveolar, inducido por la aplicación de altas pre-
siones sobre la vía aérea, es un concepto anatómico o morfológico que ha sido
definido en los estudios clínicos como la disminución del tejido no aireado en la
TC.14
En la década de 1970 la aplicación de volúmenes corrientes (Vt) de 10 a 15
mL/kg en pacientes con LPA/SDRA generaba altas presiones inspiratorias du-
rante la ventilación mecánica. Este hecho, asociado a la presencia de exudados
algodonosos en la radiografía de tórax, sugería que en el LPA/SDRA existía un
A E
B F
Figura 9--2. Microfotografía que muestra alveolos subpleurales durante espiración (pa-
nel superior) e inspiración (panel inferior) en un modelo porcino de daño pulmonar
(Tween). Se aprecian alveolos normales que cambian en forma imperceptible de tama-
ño entre espiración (A) e inspiración (B), y alveolos colapsados en espiración que sufren
el fenómeno patológico de apertura (F) y cierre (E) durante el ciclo ventilatorio. Modifica-
do de Schiller HJ et al. Crit Care Med 2001;29:1049--1055.
compromiso difuso del parénquima pulmonar y que se trataba de un pulmón rígi-

do (figura 9--4). Con la introducción de la TC en la clínica, a inicios del decenio
de 1980, Gattinoni y col. encontraron que las alteraciones en el parénquima pul-
monar de pacientes con SDRA severo eran muy heterogéneas, con zonas conden-
sadas, inestables y cercanas a la normalidad. Cuando se analizaron cuantitativa-
mente estas imágenes se observó que el tejido con aireación normal era de 200
a 500 g, vale decir el tejido aireado de un niño sano de cinco a seis años de edad.15
En consecuencia, en el SDRA se está frente a un pulmón fisiológicamente peque-
Pulmón normal
pobremente
hiperinflado
Tejido con
Espiración Inspiración (CPT)
aireación
Tejido no
aireado
aireado
normal
Tejido
Tejido
35
30
Inpiración
25
Espiración
Número de voxels (x 1.000)

20
15
10
Pulmón en SDRA 50
PEEP 5 cmH 2 O Presión meseta 0
39 cmH 2 O
35
30
Pmeseta
25
39 cmH 2 O
20
PEEP
15 5 cmH 2 O
10
50
0
--1000 --800 --600 --400 --200 0 +200
Figura 9--3. Tomografía computarizada e histograma de densidades del tejido pulmonar

en un paciente sano (panel superior) durante una espiración forzada (izquierda) y a ca-
pacidad pulmonar total (centro, CPT) y en un paciente con SDRA secundario a una neu-
monía por P. jirovecci (panel inferior) durante ventilación controlada con volumen de 6
mL/kg durante pausa espiratoria con PEEP 5 cmH2O (izquierda) y pausa inspiratoria
con presión meseta de 39 cmH2O. En el SDRA se aprecia el aumento en el tejido no
aireado y pobremente aireado, y la disminución del tejido con aireación normal (baby
lung). El reclutamiento, durante la pausa inspiratoria a 39 cmH2O, se puede cuantificar
como la disminución del tejido no aireado.
Figura 9--4. Radiografía de tórax (izquierda) y tomografía computarizada (derecha, a

nivel de tercio superior, medio e inferior) de una mujer de 33 años de edad que presentó
una aspiración pulmonar de contenido gástrico durante la extubación al finalizar una ci-
rugía ginecológica de urgencia. La radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares
bilaterales, difusos, y una silueta cardíaca de tamaño normal. La tomografía computari-
zada muestra un patrón heterogéneo, con áreas normales y zonas condensadas, que
predominan en las regiones dependientes o dorsales del pulmón.
ño (baby lung), con una menor superficie disponible para el intercambio gaseoso.
Así, el uso de Vt elevados en un paciente con un baby lung es capaz de sobredis-
tender fácilmente el parénquima pulmonar sano, lo cual se reconoce como el
principal mecanismo causante del daño inducido por la ventilación mecánica.
La descripción del concepto del baby lung llevó a Hickling y col. a usar bajos
Vt en una serie de 50 pacientes con SDRA, que resultaba en grados variables de
hipercapnia, pero con una baja mortalidad.16 La real revolución de este concepto
no fue el uso del bajo Vt per se, sino el cambio de los objetivos de la ventilación
mecánica. Así, la meta de la década de 1970 de lograr la normalización de los ga-
ses sanguíneos varió a un concepto de mecanoprotección, es decir, ventilar el pul-
món limitando el Vt y la presión transpulmonar, manteniendo una oxigenación
adecuada y tolerando niveles más elevados de PaCO2. Después de Hickling va-
rios estudios clínicos aleatorizados, prospectivos y multicéntricos han permitido
delimitar los principios básicos de la ventilación mecánica (VM) protectora (cua-
dro 9--1).
POTENCIAL DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
El LPA/SDRA es una patología muy heterogénea en la que coexisten áreas daña-

das que no responden al uso de altas presiones sobre la vía aérea (condensación
real), áreas inestables pero “reclutables” con el uso de presiones entre 10 y 30
cmH2O y áreas relativamente normales (figura 9--5). El efecto final de la PEEP
dependerá de la cantidad de tejido condensado, tejido inestable y tejido normal.
La reclutabilidad o el potencial de reclutamiento alveolar (PR) es la capacidad
del pulmón para incorporar nuevos alveolos al intercambio gaseoso con el uso
de altas presiones sobre la vía aérea. Vale decir que el PR representa el tejido ines-
table que puede contribuir a la hipoxemia y al daño por apertura y cierre alveolar.
En un estudio prospectivo, multicéntrico y observacional se midió la recluta-
bilidad de 68 pacientes con LPA/SDRA.14 Para ello se realizaron dos TC: una en
pausa espiratoria con PEEP de 5 cmH2O (representando la capacidad residual
funcional) y otra con capacidad pulmonar total (CPT), haciendo una pausa inspi-
ratoria en 45 cmH2O (figuras 9--6 y 9--7). En ambos casos se midió cuantitativa-
mente el tejido no aireado (densidades entre --100 y +100 HU), que obviamente
disminuye la capacidad pulmonar total. El potencial de reclutamiento alveolar es
definido como el peso del tejido pulmonar no aireado a 5 cmH2O menos aquel
a 45 cmH2O, y se expresa como proporción del peso total del pulmón.
La reclutabilidad pulmonar fue muy variable entre los pacientes con LPA/
SDRA, con una mediana cercana a 9% del peso pulmonar total (figura 9--8). Al
dicotomizar la población en pacientes con bajo PR (≤ 9%) o alto PR (> 9%) se
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. Maniobras de reclutamiento alveolar
141
AD BC
PEEP 5 cmH 2 O
Presión meseta 45 cmH 2 O

Presión de
apertura
A Normal 0
Colapso de
B vía aérea 10 a 20 cmH2 O
pequeña
C Colapso 20 a 30 cmH 2 O
alveolar
D Consolidación
DA B
Figura 9--5. Tomografía computarizada de pulmón en paciente varón de 67 años de edad

portador de leucemia linfática crónica que ingresó con una falla respiratoria severa
(Pa:FiO2 63) debido a una gran neumonía lobar derecha. Se muestra un corte transver-
sal a nivel de carina y de tercio inferior del pulmón durante pausa espiratoria de 5 cmH2O
(izquierda) y pausa inspiratoria a 45 cmH2O (maniobra de reclutamiento, centro). Se
aprecia la gran heterogeneidad del parénquima pulmonar, con zonas relativamente pre-
servadas (A), zonas inestables y reclutables (B y C), y zonas de condensación que no
responden al uso de altas presiones de vía aérea (D). Las presiones de apertura varían
según el compromiso regional del parénquima.
observó que los pacientes con mayor reclutabilidad fueron pacientes más graves,
ya que tuvieron mayor peso pulmonar, peor relación presión parcial de oxígeno
(PaO2):fracción inspirada de oxígeno (FiO2), peor distensibilidad y mayor mor-
talidad (41 vs. 15%) que aquellos con menos PR (cuadro 9--2).
Una observación interesante indicó que la proporción de tejido consolidado
(aquel que no se abre aun a 45 cmH2O) fue similar en los pacientes con PR alto
o bajo, representando aproximadamente la cuarta parte del peso pulmonar total.17
Más importante aún, la diferencia entre los pacientes con alto y bajo PR radica
en la cantidad de tejido inestable, es decir, aquel que puede contribuir al shunt y
al daño pulmonar por apertura y cierre (cuadro 9--2); mientras que en los pacien-
tes con bajo PR el tejido inestable es cercano a 60 g, en aquellos con alto PR esta
cifra supera los 350 g de tejido pulmonar (figura 9--8 y cuadro 9--2).
La importancia de conocer la reclutabilidad radica en seleccionar a los pacien-
tes con LPA/SDRA que se benefician de una estrategia de máximo reclutamiento
o PEEP alto. Ninguno de los estudios clínicos publicados a la fecha ha evaluado
la reclutabilidad, sino que se ha manejado con tablas de FiO2 y PEEP (cuadro
9--1). Así, el posible beneficio del uso de PEEP alto en pacientes con alta recluta-
bilidad puede ser oscurecido por la sobredistensión que puede producir en pa-
cientes con baja reclutabilidad y viceversa. De este modo, se cree que el PR puede
PEEP 5 cmH 2 O
Pmes 45 cmH 2 O
A
PEEP 5 cmH 2 O
Pmes 45 cmH 2 O
B
PEEP 5 cmH 2 O
Pmes 45 cmH 2 O
C
Figura 9--6. Pacientes con alto potencial de reclutamiento alveolar. En los paneles su-
periores se muestran cortes en tercios superior, medio e inferior en pausa espiratoria
(PEEP) a 5 cmH2O, mientras en los paneles inferiores se muestran los mismos cortes
a capacidad pulmonar total, mediante pausa inspiratoria (Pmes) a 45 cmH2O. A. Pacien-
te con trasplante de médula ósea que ingresa en falla respiratoria a la unidad de cuida-
dos intensivos sin un foco evidente. Se aprecia un SDRA severo con vidrio esmerilado,
gran componente congestivo y una gran apertura alveolar con presiones de 45 cmH2O.
B. Paciente de 54 años de edad operado de un gran tumor cerebral frontal, evolucionan-
do en el posoperatorio con hipertensión intracraneana y agitación. A las 48 horas pre-
sentó aspiración de contenido gástrico y falla respiratoria, por lo cual debió ser conecta-
do a ventilación mecánica. Se aprecian opacidades bilaterales multifocales que dismi-
nuyen, especialmente hacia las bases, con presión inspiratoria de 45 cmH2O. C. Pa-
ciente de 57 años de edad portadora de un daño hepático crónico por virus C que pre-
sentó una falla respiratoria de origen séptico con un gran componente congestivo. Se
aprecia el gran aclaramiento de las imágenes a capacidad pulmonar total.
PEEP 5 cmH 2 O
Pmes 45 cmH 2 O
A
PEEP 5 cmH 2 O
Pmes 45 cmH 2 O
B
PEEP 5 cmH 2 O
Pmes 45 cmH 2 O
Figura 9--7. Bajo potencial de reclutamiento alveolar. Los cortes se presentan igual que
en la figura previa. Se presentan tres pacientes que clásicamente no se benefician de
niveles elevados de PEEP. A. Paciente con neumonía neumocócica condensante de
lóbulo inferior derecho. A capacidad pulmonar total se aprecia aumento de volumen del
pulmón sano, pero persiste la condensación del lóbulo inferior derecho. B. Paciente con
trauma cerebral que ingresó intubado a la unidad, y se realizó precozmente TC de cere-
bro y pulmón. Se observa el escaso componente atelectásico (atelectasias lineales) en
las zonas dependientes del pulmón. Si bien las atelectasias se abren en su totalidad con
el uso de altas presiones en la vía aérea, el beneficio es marginal. El paciente fue extu-
bado precozmente, teniendo una buena evolución. C. Paciente con fibrosis pulmonar.
Se observa el escaso aumento de volumen con presión inspiratoria de 45 cmH2O, reflejo
del deterioro de su distensibilidad.
PR bajo PR alto
5 ± 4% 21 ± 10%
(59 ± 51 g) (374 ± 236 g)
24
20 ALI
SDRA
Número 16
de
pacientes 12
8
4
0 10--15
15--20
--10 --5
20--25
25--30
30--35
35--40
60--65
65--70
70--75
--5 0
0--5
40--45
45--50
50--55
55--60
5--10
Figura 9--8. Histograma que muestra la frecuencia de distribución del potencial de reclu-
tamiento (PR) en 68 pacientes con ALI/SDRA. El porcentaje de pulmón potencialmente
reclutable, medido por tomografía computarizada, fue definido como la proporción de
tejido no aireado a 5 cmH2O que logra aireación a 45 cmH2O, y es expresado como por-
centaje del peso pulmonar total. Los pacientes con SDRA (Pa/FiO2 < 200) tienen mayor
reclutabilidad que aquellos con daño pulmonar agudo (ALI, Pa/FiO2 < 300). Modificado
de Gattinoni L et al. N Engl J Med 2006;354:1775--1786.
tener un valor clínico para decidir la mejor estrategia ventilatoria en pacientes

con LPA/SDRA.
Desafortunadamente, ningún parámetro clínico al lado de la cama del paciente
por sí solo es capaz de predecir la reclutabilidad medida por la TC.14 Sin embargo,
la evaluación de la mecánica pulmonar y la gasometría arterial al variar el nivel
de PEEP, manteniendo el volumen minuto constante, pueden orientar al mejor
nivel de PEEP. Por ejemplo, si al aumentar el PEEP de 5 a 15 cmH2O, sin modifi-
car el Vt ni la frecuencia respiratoria, existe mejoría en la oxigenación, disminu-

ción de la PaCO2 arterial y mejora en la distensibilidad pulmonar en forma con-
junta, la presencia de dos de estos parámetros se asocia a una seguridad aceptable
(sensibilidad de 79% y especificidad de 81%) de predecir un alto PR.14
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
Las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) consisten en la aplicación de al-

tas presiones sobre la vía aérea por breves periodos de tiempo —hasta de 30 a 40
seg.18 Esto se logra aumentando la presión de distensión, el volumen corriente o
Cuadro 9--2. Parámetros clínicos y respiratorios, y características morfológicas

del pulmón en 68 pacientes con ALI/SDRA, divididos según si tuvieron bajo o
alto potencial de reclutamiento (PR). El tejido cerrado corresponde al tejido no
aireado a 45 cmH2O (condensación real). El tejido inestable es la diferencia
entre el tejido no aireado a 5 cmH2O que logra aireación a 45 cmH2O. Los
porcentajes se refieren en relación al peso pulmonar total
Bajo PR Alto PR p
n 34 34
ALI/SDRA 14/20 5/29 0.02
Neumonía 21% 53%
Sepsis 50% 21%
Pa:FiO2 225 ± 70 176 ± 77 0.008
DistTP (mL/cmH2O) 49 ± 16 40 ± 18 0.02
Mortalidad 15% 41% 0.02
Peso pulmonar total (g) 1.266 ± 327 1.735 ± 547 0.0001
Tejido siempre aireado (%) 70 ± 12 56 ± 17 < 0.0001
Tejido cerrado (%) 25 ± 12 24 ± 14 0.69
Masa tejido cerrado (g) 317 416
Tejido inestable (%) 5±4 21 ± 10 < 0.0001
Masa tejido inestable (g) 63 364
ALI/SDRA, daño pulmonar agudo y síndrome de distrés respiratorio agudo; Pa:FiO2: relación
PaO2:FiO2; DistTP: distensibilidad toracopulmonar. Modificado de: Gattinoni L et al. N Engl J Med
2006; Caironi P et al.: Am J Respir Crit Care Med 2010.
el nivel de PEEP, de manera que se llegue a presiones de la vía aérea cercanas a

35 o 45 cmH2O, con lo cual se está cerca de la capacidad pulmonar total, que es
la máxima elongación que soporta el citoesqueleto pulmonar.
El objetivo básico de la MRA es alcanzar la capacidad pulmonar total de ese
paciente, de modo que se superen las presiones de apertura de los alveolos más
inestables (figura 9--5). Al menos dos estudios clínicos han evaluado mediante
TC las presiones de apertura alveolar en pacientes con LPA/SDRA.19,20 Ambos
estudios han mostrado que las presiones de apertura oscilan mayoritariamente
entre 15 y 35 cmH2O, que son las presiones meseta que se ocupan en la mayoría
de los pacientes en clínica. La respuesta clínica a las MRA depende de la recluta-
bilidad o el potencial de reclutamiento, y las presiones de apertura de los alveolos
inestables o colapsados.
Varios estudios clínicos observacionales han mostrado que las presiones inspi-
ratorias de hasta 40 a 45 cmH2O mejoran la oxigenación sin efectos deletéreos
sobre la hemodinamia ni producción de barotrauma.21--23 En un elegante estudio,
Pelosi y col. utilizaron suspiros de hasta 45 cmH2O de presión meseta en 10
pacientes con SDRA ventilados con bajo volumen corriente, observando un au-
mento del volumen pulmonar del final de la espiración, asociado a mejoría en la
oxigenación y la elastancia pulmonar.22 Las presiones inspiratorias mayores de
45 cmH2O pueden generar efectos adversos como hipotensión, hipercarbia y aci-

dosis respiratoria aun en pacientes con alta reclutabilidad, sin una mejoría sustan-
cial en el reclutamiento, por lo que no deben ser recomendadas en la práctica clí-
nica.24
Es difícil interpretar la utilidad clínica de las MRA, ya que son aplicadas de
diversas formas, durante periodos variables de tiempo y en poblaciones altamen-
te heterogéneas. En un estudio observacional, Lapinski y col. realizaron presio-
nes de inflación sostenida de 30 a 45 cmH2O durante hasta 20 seg en 14 pacientes
hipoxémicos, logrando una mejoría significativa en la oxigenación en la mayoría
de ellos a los 10 min.25 Sólo se reportó hipotensión leve, que se recuperó inmedia-
tamente una vez que la maniobra fue detenida. En otro estudio prospectivo Gras-
so aplicó CPAP de 40 cmH2O durante 40 seg en 22 pacientes en quienes se utiliza-
ba el protocolo de ventilación protectora sugerido por el ARDSnet, observando
un aumento en la relación Pa:FiO2 en sólo la mitad de ellos.26 El resto de los pa-
cientes habían sido ventilados durante un periodo de tiempo más largo, observán-
dose una significativa disminución en el débito cardiaco y la presión arterial me-
dia. Este estudio es importante, pues muestra que las MRA son más eficaces en
etapas precoces de la falla respiratoria, que es cuando existe más congestión, y
en los pacientes con SDRA extrapulmonar, que presentaban un mayor potencial
de reclutamiento. Es evidente que las diversas formas de aplicar las MRA y el
régimen ventilatorio de los pacientes dificulta la realización de un análisis crítico
o un metaanálisis de éstas.27
Es aún más difícil de evaluar el impacto de las MRA sobre la evolución de los
pacientes con falla respiratoria severa. En el estudio de PEEP alto vs. PEEP bajo
del ARDSnet (ALVEOLI), un subgrupo de 96 pacientes fueron sometidos a 370
maniobras de reclutamiento alveolar.28,29 Las MRA fueron realizadas en el modo
CPAP, con elevación de la presión de la vía aérea hasta 35 a 40 cmH2O, mante-
niéndola durante 30 seg, a menos que hubiera compromiso hemodinámico. La
respuesta a las MRA fue bastante variable, sin diferencias significativas en cuan-
to a oxigenación o distensibilidad entre los pacientes que recibieron o no estas
maniobras. La presión arterial sistólica y la saturación periférica de oxígeno dis-
minuyeron significativamente después de las MRA, pero estos efectos fueron au-
tolimitados y sin secuelas a largo plazo. Finalmente, la evolución clínica no se
vio influida por las MRA. Una de las grandes limitaciones de este estudio fue que
las MRA fueron aplicadas sólo a los pacientes aleatorizados a PEEP alta.
Finalmente, en el reciente estudio canadiense que compara una estrategia de
pulmón abierto (LOVS: Lung Open Ventilation Study) vs. el protocolo de baja
PEEP del ARDSnet, las MRA fueron realizadas de manera rutinaria como parte
del protocolo de máximo reclutamiento.30 En este grupo las MRA fueron realiza-
das en la modalidad presurizada de 40 cmH2O durante 40 seg, pero seguidas de
una estrategia de niveles elevados de PEEP (figura 9--9). Si bien no hubo diferen-
RxTx admisión RxTx a las 48 horas
Ventilación basal FIO2 1.4 Maniobra de Ventilación posMR FIO2 1.4

Vt 410 mL, FR 30 PaO2 84 reclutamiento Vt 400 mL, FR 30 PaO2 84
PEEP 14 cmH2 O PaCO2 40.5 CPAP 40 cmH2 O PEEP 18 cmH 2 O PaCO2 40.5
50 pH 7.36 pH 7.36
40
30
20
10
0
2 seg
80
60
40
20
0
--20
--40
Figura 9--9. Aplicación de protocolo LOVS (Meade MO et al. JAMA 2008:299:637--

645). Varón de 34 años de edad que ingresó con sintomatología respiratoria alta, fiebre
y falla respiratoria progresiva. Se muestra radiografía de tórax al ingreso y a las 48 horas
(panel superior), y curvas de presión y flujo vs. tiempo (panel inferior). Pese a una venti-
lación protectora (Vt 6 mL/kg) y alto PEEP, el paciente evolucionó con hipoxemia refrac-
taria (Pa:FiO2 84), por lo que se decidió aplicar estrategia de alto reclutamiento, según
el protocolo LOVS. Se realizó maniobra de reclutamiento con CPAP de 40 cmH2O por
40 segundos (panel central), seguido de titulación descendente del PEEP (panel dere-
cho). A las dos horas la Pa:FiO2 era de 150. El paciente evolucionó satisfactoriamente,
siendo extubado cuatro días después.
cias en la mortalidad, la estrategia de máximo reclutamiento disminuyó la inci-

dencia de hipoxemia refractaria a la mitad (4.6 vs. 10.2%, p = 0.01). De este
modo, en un paciente con hipoxemia refractaria es fundamental intentar una
MRA. Si la respuesta es positiva se deberá continuar con una estrategia de alta
PEEP. La respuesta clínica pobre o negativa indica un paciente de baja reclutabi-
lidad, en quien tal vez sea mejor usar bajos niveles de PEEP y FiO2 alta, o consi-
derar técnicas de rescate, como la oxigenación extracorpórea.
En resumen, las maniobras de reclutamiento alveolar pueden ser particular-

mente útiles en momentos en los que la ventilación con Vt relativamente bajos
es el estándar del manejo ventilatorio de los pacientes con LPA/SDRA. Sin em-
bargo, aún no existe un consenso en cuanto a su eficacia, forma de aplicación e
impacto clínico a largo plazo. No obstante, las MRA se han popularizado en el
manejo clínico, especialmente en las etapas más precoces de la falla respiratoria
aguda, que es en las que existe mayor congestión e inestabilidad alveolar.
Además de su rol terapéutico, debe ser entendida la función de diagnóstico de
las MRA y definido el potencial de reclutamiento, para que de este modo se ajuste
el nivel de la PEEP de acuerdo con esta respuesta.
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS
DE MÁXIMO RECLUTAMIENTO
El concepto baby lung, seguido por el exitoso reporte clínico de Hickling y col.
acerca de la limitación de presiones inspiratorias en pacientes con LPA/SDRA,
desencadenó una serie de ensayos clínicos prospectivos que compararon una es-
trategia ventilatoria protectora vs. una estrategia más convencional (cuadro 9--1).
A fines del decenio de 1990 se publicó un estudio seminal sobre la única estrate-
gia que ha mostrado disminuir la mortalidad hospitalaria en pacientes con LPA/
SDRA, que es la limitación del volumen corriente.31 Tres estudios posteriores,
que incorporan el reclutamiento máximo o alto PEEP, generan la base del manejo
ventilatorio frente a pacientes con LPA/SDRA e hipoxemia refractaria.29,30,32
El primer estudio del ARDSnet en más de 800 pacientes con SDRA mostró
que el uso de Vt de 6 mL/kg de peso ideal disminuyó la mortalidad más de 20%
con respecto al uso de Vt de 12 mL/kg.31 Este estudio ha tenido un gran impacto
en la medicina intensiva internacional, llevando a muchos médicos a utilizar Vt

de 6 mL/kg en forma rutinaria en la ventilación de pacientes con SDRA. Sin em-
bargo, los análisis posteriores de este estudio han mostrado que la diferencia se
debe a un exceso de mortalidad en el grupo de Vt alto (12 mL/kg), en relación
con los Vt convencionales de la época, cercanos a 8 y 9 mL/kg.33,34
En un segundo estudio de este grupo (ALVEOLI), que usó Vt de 6 mL/kg, el
uso de PEEP elevado vs. PEEP bajo no mostró diferencias en cuanto a la mortali-
dad y fue abortado prematuramente.29 Para estudiar estos resultados Grasso y col.
analizaron a 19 pacientes ventilados con Vt de 6 mL/kg y las estrategias de PEEP
baja y elevada, de acuerdo con el estudio ALVEOLI, con curvas P--V cuasiestáti-
cas a flujo lento.35 Sólo nueve pacientes presentaron reclutamiento alveolar sig-
nificativo, definidos por una ganancia de volumen mayor de 150 mL al aumentar
la PEEP de 9 a 16 cmH2O, la cual se asoció a una mejoría drástica en la oxigena-
ción y una disminución en la distensibilidad pulmonar. En cambio, en los 10 pa-

cientes no reclutados el aumento del nivel de la PEEP no produjo cambios en la
oxigenación y la distensibilidad aumentó significativamente. La reclutabilidad
alveolar es un factor crítico no considerado en estos grandes estudios clínicos. El
SDRA es una patología altamente heterogénea, y no todos los pacientes se bene-
fician de maniobras de reclutamiento alveolar ni del uso de altos niveles de PEEP.
Finalmente, dos estudios recientes, prospectivos y multicéntricos, compara-
ron las estrategias de máximo reclutamiento o alto PEEP y las estrategias de míni-
ma distensión o bajo PEEP.30,32 Ambos estudios usaron protocolos diferentes,
pero se alcanzaron niveles similares de PEEP en ambos grupos (cuadro 9--1). El
estudio Express usó Vt de 6 mL/kg y tituló la PEEP para alcanzar presiones me-
seta de 28 a 30 cmH2O para lograr un reclutamiento máximo.32 Las MRA fueron
permitidas en ambos grupos, pero no recomendadas. Si bien no hubo diferencias
en la mortalidad, el grupo de máximo reclutamiento mostró más días libres de
ventilador y falla de órganos, y menos uso de terapias de rescate para la hipoxe-
mia refractaria. El estudio LOVS comparó el protocolo ARDSnet con una estra-
tegia de bajo Vt, pero con una tabla que utilizó valores significativamente supe-
riores de PEEP y maniobras de reclutamiento alveolar de 40 cmH2O durante 40
seg (figura 9--9).30 Nuevamente hubo una disminución en las terapias de rescate,
sin cambios significativos en la mortalidad (cuadro 9--1). No obstante, al analizar
ambos estudios en conjunto, con 1 750 pacientes, la incidencia de hipoxemia re-
fractaria disminuyó de 20.7 a 10.9%.
Un metaanálisis más reciente de los tres estudios de PEEP alta36 mostró que
la estrategia de máximo reclutamiento disminuyó la mortalidad en los pacientes
con una relación Pa:FiO2 < 200 (34.1 vs. 39.1%, p = 0.049). En cambio, en los
pacientes con una Pa:FiO2 > 200 se observó el efecto opuesto (27.2 vs. 19.4%,
p = 0.07). Vale decir que el uso de estrategias de PEEP alta en pacientes sin grandes
trastornos de oxigenación (y baja reclutabilidad) puede aumentar la mortalidad.
En suma, las estrategias de alto reclutamiento disminuyen la incidencia de hi-
poxemia refractaria, por lo que debe ser intentada siempre en un paciente con re-
querimientos de FiO2 > 0.6 por más de 24 h o con una relación Pa:FiO2 < 150
(figura 9--10). En caso de no obtener mejoría en un tiempo razonable se puede
considerar el uso de técnicas coadyuvantes, como posición prona, alta frecuencia
oscilatoria y oxigenación extracorpórea.
CONCLUSIONES
Hoy en día hay bastante más claridad con respecto a los mecanismos fisiopatoló-
gicos involucrados en el daño inducido por la ventilación mecánica.37,38 La ines-
Vt 6 a 9 mL/kg
PEEP 5 a 10
FR para normocapnia
(modo VCV--PCV)
Pa/FiO 2 < 200
Protocolo ARDSnet
Vt 6 mL/kg, P dist < 20
(modo VCV--PCV)
Pa/FiO 2 < 100 a 150

Considerar
bloqueo NM/
Prono/óxido
Protocolo de alto PEEP nítrico
Alternativa o máximo reclutamiento
HFOV (LOVS -- Express)
(modo VCV--PCV)
Asistencia respiratoria
extracorpórea
Figura 9--10. Esquema propuesto de manejo ventilatorio en ALI/SDRA. Vt: volumen co-
rriente; FR: frecuencia respiratoria; VCV: ventilación controlada por volumen; PCV: ven-
tilación controlada por presión; Pa/FiO2: relación PaO2:FiO2; P dist: presión de disten-
sión; HFOV: alta frecuencia oscilatoria. Referencias: ARDSnet, N Engl J Med 2000;
342:1301--1308; LOVS, JAMA 2008;299:637--645; Express, JAMA 2008;299:646--655.
tabilidad alveolar genera hipoxemia y daño por apertura y cierre repetido en

pacientes con LPA/SDRA. Las maniobras de reclutamiento alveolar y el uso de
alto PEEP disminuyen la hipoxemia y podrían prevenir el daño por apertura y cie-
rre. Sin embargo, la limitación del volumen corriente es la base de la ventilación
protectora.12,31,39
Las maniobras de reclutamiento alveolar son particularmente útiles en las eta-
pas más precoces de la falla respiratoria aguda, en la que existen más congestión
e inestabilidad alveolar. Además de su rol terapéutico, las MRA deben ser enten-
didas como una maniobra de diagnóstico, definiendo el potencial de reclutamien-
to, y de este modo ajustar el nivel de PEEP de acuerdo con esa respuesta.
Ante situaciones de hipoxemia severa (relación Pa:FiO2 menor de 150 o FiO2
mayor de 0.6 por más de 24 h) el uso de estrategias de máximo reclutamiento dis-
minuye la incidencia de hipoxemia refractaria y la necesidad de terapias de resca-

te (figura 9--10). En pacientes con SDRA severo pueden tener un impacto en la
mortalidad.
REFERENCIAS
1. Duggan M, Kavanagh BP: Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity. Anes-
thesiology 2005;102(4):838--854.
2. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP et al.: Effect of a pro-
tective--ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 1998;338(6):347--354.
3. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator--induced lung injury: lessons from experimental stud-
ies. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(1):294--323.
4. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, de Tullio R, Dayer JM et al.: Effect of mechanical
ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome:
a randomized controlled trial. JAMA 1999;282(1):54--61.
5. Steinberg JM, Schiller HJ, Halter JM, Gatto LA, Lee HM et al.: Alveolar instability cau-
ses early ventilator--induced lung injury independent of neutrophils. Am J Respir Crit Care
Med 2004;169(1):57--63.
6. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high positive end--expiratory pres-
sure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory
distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34(5):1311--1318.
7. Lachmann B: Open--up the lung and keep the lung open. Intens Care Med 1992;18(6):319--
321.
8. Schiller HJ, McCann UG II, Carney DE, Gatto LA, Steinberg JM et al.: Altered alveo-
lar mechanics in the acutely injured lung. Crit Care Med 2001;29(5):1049--1055.
9. Liu H, Stahl CA, Moeller K, Schneider M, Ganzert S et al.: Alveolar stability under dif-
ferent combinations of positive end--expiratory pressure and tidal volume: alveolar micros-
copy in isolated injured rat lungs. Chin Med J (Engl) 2010;123(4):406--411.
10. Halter JM, Steinberg JM, Schiller HJ, DaSilva M, Gatto LA et al.: Positive end--expira-
tory pressure after a recruitment maneuver prevents both alveolar collapse and recruitment/
derecruitment. Am J Respir Crit Care Med 2003;167(12):1620--1626.
11. Luecke T, Roth H, Joachim A, Herrmann P, Deventer B et al.: Effects of end--inspiratory
and end--expiratory pressures on alveolar recruitment and derecruitment in saline--wash-
out--induced lung injury--a computed tomography study. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48
(1):82--92.
12. Bruhn A, Bugedo D, Riquelme F, Varas J, Retamal J et al.: Tidal volume is a major deter-
minant of cyclic recruitment--derecruitment in acute respiratory distress syndrome. Miner-
va Anestesiol 2011;77(4):418--426.
13. Cressoni M, Caironi P, Polli F, Carlesso E, Chiumello D et al.: Anatomical and functional
intrapulmonary shunt in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2008;36(3):
669--675.
14. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM et al.: Lung recruitment
in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354(17):1775--
1786.
15. Gattinoni L, Pesenti A: The concept of “baby lung”. Intens Care Med 2005;31(6):776--
784.
16. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R: Low mortality associated with low volume pres-
sure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress
syndrome. Intens Care Med 1990;16(6):372--377.
17. Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri M, Quintel M et al.: Lung opening and clo-
sing during ventilation of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med
2010;181(6):578--586.
18. Albert SP, DiRocco J, Allen GB, Bates JH, Lafollette R et al.: The role of time and pres-
sure on alveolar recruitment. J Appl Physiol 2009;106(3):757--765.
19. Borges JB, Okamoto VN, Matos GF, Caramez MP, Arantes PR et al.: Reversibility of
lung collapse and hypoxemia in early acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit
Care Med 2006;174(3):268--278.
20. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, Pelosi P, Ronzoni G et al.: Recruitment and derecruit-
ment during acute respiratory failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2001;164
(1):131--140.
21. Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, Mancebo J, Lemaire F et al.: Influence of tidal
volume on alveolar recruitment. Respective role of PEEP and a recruitment maneuver. Am
J Respir Crit Care Med 2001;163(7):1609--1613.
22. Pelosi P, Bottino N, Panigada M, Eccher G, Gattinoni L: The sigh in ARDS (acute respi-
ratory distress syndrome). Minerva Anestesiol 1999;65(5):313--317.
23. Bugedo G, Bruhn A, Hernández G, Rojas G, Varela C et al.: Lung computed tomography
during a lung recruitment maneuver in patients with acute lung injury. Intens Care Med
2003;29(2):218--225.
24. Bugedo G, Bruhn A: Is maximal lung recruitment worth it? Am J Respir Crit Care Med
2006;174(10):1159. Author reply 1159.
25. Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS: Safety and efficacy of a sus-
tained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intens Care Med
1999;25(11):1297--1301.
26. Grasso S, Mascia L, del Turco M, Malacarne P, Giunta F et al.: Effects of recruiting ma-
neuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ven-
tilatory strategy. Anesthesiology 2002;96(4):795--802.
27. Kacmarek RM, Villar J: Lung recruitment maneuvers during acute respiratory distress
syndrome: is it useful? Minerva Anestesiol 2011;77(1):85--89.
28. Brower RG, Morris A, MacIntyre N, Matthay MA et al.: Effects of recruitment maneu-
vers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome ventilated
with high positive end--expiratory pressure. Crit Care Med 2003;31(11):2592--2597.
29. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A et al.: Higher versus lo-
wer positive end--expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndro-
me. N Engl J Med 2004;351(4):327--336.
30. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM et al.: Ventilation strategy
using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end--expiratory pressure
for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial.
JAMA 2008;299(6):637--645.
31. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute
lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress
Syndrome Network. N Engl J Med 2000;342(18):1301--1308.
32. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D et al.: Positive end--expiratory pres-
sure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a ran-
domized controlled trial. JAMA 2008;299(6):646--655.
Am J Respir Crit Care Med 2002;166(11):1510--1514.
34. Deans KJ, Minneci PC, Cui X, Banks SM, Natanson C et al.: Mechanical ventilation in
ARDS: one size does not fit all. Crit Care Med 2005;33(5):1141--1143.
35. Grasso S, Fanelli V, Cafarelli A, Anaclerio R, Amabile M et al.: Effects of high versus
low positive end--expiratory pressures in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir
Crit Care Med 2005;171(9):1002--1008.
36. Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D et al.: Higher vs. lower positive
end--expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syn-
drome: systematic review and meta--analysis. JAMA 2010;303(9):865--873.
37. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M: Ventilator--associated lung injury. Lancet
2003;361(9354):332--340.
38. Gattinoni L, Vagginelli F, Chiumello D, Taccone P, Carlesso E: Physiologic rationale for
ventilator setting in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Crit
Care Med 2003;31(4 Suppl):S300--S304.
39. Terragni PP, del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL et al.: Tidal volume lower than
6 mL/kg enhances lung protection: role of extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthe-
siology 2009;111(4):826--835.
10
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria
Sebastián Ugarte U., Edgar Jiménez
La teoría del funcionamiento de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria se

basa en la estrategia de pulmón abierto y volumen tidal (Vt) bajo. Cuando el pul-
món es reclutable la presión media de la vía aérea (Pmva) constante, generada por
el oscilador, previene el colapso alveolar observado cuando la presión de la vía
aérea en un ventilador convencional cae por debajo del umbral de PEEP que man-
tiene la mayoría del pulmón abierto, conocida en la literatura como OL--PEEP
(open lung PEEP). En la práctica clínica se observa que los pacientes críticos con
falla respiratoria hipoxémica aguda son incapaces de alcanzar niveles aceptables
de oxigenación, utilizando enfoques convencionales de ventilación protectora,
así como que la mortalidad por síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
sigue siendo significativa. En los casos más graves es posible utilizar algunas al-
ternativas consideradas como de rescate: decúbito prono, óxido nítrico y ventila-
ción de alta frecuencia oscilatoria (VAFO).

La VAFO entrega frecuencias elevadas —habitualmente de 240 a 900 ciclos
por minuto— de pequeños volúmenes corrientes. Estos volúmenes en ocasiones
resultan ser menores al espacio muerto anatómico.1--3 El flujo oscilatorio rápido
es creado por un dispositivo similar al altavoz de sonidos graves de un equipo es-
téreo aplicado a un circuito de presión continua positiva de la vía aérea (figura
10--1). Desde 1992 se ha utilizado con éxito la VAFO en casos de síndromes de
insuficiencia respiratoria aguda en pacientes pediátricos y neonatos, lo que ha lle-
vado también a la aplicación de este modo ventilatorio en pacientes adultos con
SDRA grave. Esta nueva modalidad ha resultado útil en el tratamiento de pacien-
tes adultos en quienes no se ha conseguido una mejoría de la oxigenación o de
155
Oscilador
Válvula
espiratoria
Flujo
inspiratorio
Paciente
Figura 10--1. Esquema simplificado del ventilador oscilatorio de alta frecuencia; com-
prende fundamentalmente un flujo inspiratorio alto contra una válvula espiratoria que
mantiene la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) al que se agrega un oscila-
dor que genera rápidas oscilaciones en el sistema.
la acidosis respiratoria mediante la ventilación mecánica convencional (VMC).

Las técnicas específicas para la óptima utilización de la VAFO en los pacientes
críticos adultos están en evolución. Tal como ocurre en numerosas intervencio-
nes en situaciones críticas, esta técnica requiere frecuentes reevaluaciones del pa-
ciente y es esencial su reprogramación cuando ocurren cambios en la condición
del paciente.
En los adultos la experiencia con VAFO se limita a siete estudios observacio-
nales4--10 y un estudio controlado y aleatorizado.11 Los estudios observacionales
demostraron mejoras significativas en la oxigenación mediante una estrategia
agresiva de pulmón abierto usando VAFO; dichos estudios sugieren que los me-
jores resultados se obtienen cuando se aplica la VAFO de manera precoz.4,5 Der-
dak y col.11 llevaron a cabo un estudio multicéntrico aleatorizado, controlado, de
no inferioridad, que compara la VAFO con una estrategia de ventilación conven-
cional en sólo 148 adultos. La aplicación de una Pmva significativamente más
alta en el grupo de VAFO se asoció a una mejoría temprana en la relación de la
presión parcial arterial de oxígeno con la fracción de oxígeno inspirado (PaO2/
FiO2), en comparación con el grupo con VMC. Sin embargo, esta diferencia no
persistió más allá de 24 h. La tasa de mortalidad en el grupo VAFO fue de 37%,
en comparación con 52% en el grupo de VMC, pero esta diferencia, dado el pe-
queño tamaño de la muestra requerida para este tipo de estudio, sólo alcanzó sig-
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria 157
nificación estadística en el subgrupo de pacientes más graves. Los autores llega-

ron a la conclusión de que la VAFO es un modo seguro y eficaz de ventilación
para el tratamiento de la falla respiratoria aguda en los adultos. Basado en este
estudio, este modo ventilatorio fue aprobado formalmente en 2001 por la Food
and Drug Administration de EUA para su uso en adultos.12,13
Desde entonces la VAFO es cada vez más usada en las unidades de cuidados
intensivos (UCI) en pacientes con falla respiratoria aguda con hipoxemia refrac-
taria a la ventilación convencional.
INTERCAMBIO GASEOSO DURANTE LA

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA
La ventilación de alta frecuencia utiliza una frecuencia respiratoria rápida y un

Vt relativamente bajo. Conceptualmente el uso de una modalidad, donde el Vt
puede ser menor al VD, parece se intrínsecamente antifisiológica. De hecho, la
ventilación alveolar (VA) se calcula mediante la siguiente fórmula:
VA = f (Vt -- VD)
Donde f es la frecuencia respiratoria. Si el flujo neto de gas fuera el único meca-

nismo para lograr el intercambio gaseoso esta técnica simplemente no funciona-
ría. Sin embargo, las observaciones de perros jadeando han mostrado la utiliza-
ción de ventilación de alta frecuencia en la naturaleza. En las UCI que utilizan
esta modalidad se ha corroborado que la VAFO puede lograr un intercambio ga-
seoso adecuado.
Hay una serie de factores que actúan en cualquier actividad ventilatoria, sea
mecánica o espontánea, que son relevantes en la ventilación de alta frecuencia.
Como se mencionó, la ventilación por convección (con un flujo real de una masa
de gas en los pulmones) es a menudo todo lo que se estudia cuando se analiza la
ventilación mecánica, pero en la VAFO hay que estudiar otros conceptos.
El valor asignado al ventrículo derecho (VD) no es un absoluto. Durante la
VAFO unos pocos alveolos están lo suficientemente próximos a las vías respira-
torias de conducción para que parte del flujo neto de gas pueda entrar en ellos
incluso con volúmenes considerados por debajo del VD,14--16 pero esto cierta-
mente no es suficiente para permitir una ventilación efectiva. Existen otros meca-
nismos para conseguir la ventilación, los cuales se describirán a continuación.
La insuflación del ventilador mecánico también genera una dispersión longi-
tudinal (llamada dispersión de Taylor) ocasionada por este flujo de convección.
Se trata de un movimiento giratorio que origina remolinos como resultado del
flujo neto de gas que favorece mezclas gaseosas de las vías respiratorias y los
PaCO 2
Flujo laminar con
PaO 2 velocidades de
flujo diferentes
Figura 10--2. Flujo laminar con velocidades de flujo diferentes con espiración activa que
favorece un flujo coaxial con difusión facilitada por los movimientos moleculares entre
láminas de flujo inverso.
alveolos frente al gas.14,17 Además de esto, en las unidades alveolares yuxtame-

diastínicas cercanas al corazón la transmisión del movimiento mecánico de este
órgano durante las contracciones facilita el intercambio gaseoso. La mezcla de
gas dentro de las unidades alveolares se produce por difusión molecular durante
la ventilación espontánea y se ha postulado que las oscilaciones de la VAFO me-
joran esta difusión molecular (figura 10--2).18
Si se produce un flujo laminar, como en la VAFO, el gas en el centro de la trá-
quea se moverá más rápido y la velocidad del gas disminuirá hacia la pared bron-
quial (figura 10--2), creando un perfil de flujo parabólico. En ciertas condiciones
el flujo en la periferia de las vías respiratorias en realidad termina moviéndose
en forma retrógrada, lo que permite la ventilación. Este flujo coaxial se ha demos-
trado en modelos experimentales mediante fotografías con técnicas de contraste
de gases.
Debido a la heterogeneidad de las lesiones pulmonares existen regiones que
difieren en cuanto a elastancia, resistencia de vía aérea o inertancia, pero las cons-
tantes de tiempo de su llenado (o vaciado) en respuesta a un cambio de la presión
transpulmonar no son las mismas. Entonces se puede producir un movimiento de
gas de algunos alveolos a otros incluso en ausencia de un flujo neto de gas sumi-
nistrado por el ventilador.
Este fenómeno, conocido como pendelluft, que se ha descrito en las detencio-
nes transitorias del flujo durante la transición de la inspiración a la espiración, se
ha postulado como uno de los fenómenos físicos que permiten el intercambio ga-
seoso durante la VAFO, aun sin contar con flujo convectivo importante.
La oxigenación, similar a la VMC, está determinada por la fracción inspirada

de oxígeno (FiO2) y la Pmva. Los factores determinantes de la eliminación de
bióxido de carbono (CO2) son la amplitud de la presión de oscilación (ΔP) y el
ajuste de frecuencia, medida en ciclos por segundo o hertzios (Hz). El aumento
de la ΔP y la disminución de los Hz aumentan el volumen corriente entregado y
disminuyen la presión parcial de CO2 (PaCO2). Por el contrario, la disminución
de la ΔP y el aumento de los Hz reducen el volumen corriente entregado y permi-
ten que la PaCO2 aumente. Ésta es una de las mayores diferencias con la VMC,
en donde el aumento de la frecuencia es inverso a la capacidad de disminuir la
PaCO2 y viceversa. A su vez, es importante reconocer que la ΔP es máxima en
las conexiones del ventilador y la vía aérea proximal, y que se amortigua a medida
que se desplaza hacia las partes más distales de la vía aérea (p. ej., a nivel alveolar
la amplitud es de sólo 10% el valor inicial).6
En situaciones de hipercapnia refractaria el flujo coaxial con una fase de flujo
retrógrado periférico es uno de los aspectos críticos para mantener la ventilación
alveolar, siendo una de las razones por las que se emplea el manguito del tubo
traqueal levemente desinflado para favorecer la fuga de gas hasta lograr un des-
censo de 5 cmH2O de la Pmva que se ha compensado con aumento del flujo basal
del ventilador.
ESTRATEGIA VENTILATORIA PROTECTORA CON EL USO

DE VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA:
ABRIR EL PULMÓN Y MANTENERLO ABIERTO Y QUIETO
La VMC puede producir lesiones pulmonares mediante sobredistensión volumé-

trica, altas presiones, atelectasia alveolar con apertura--cierre cíclicos, que contri-
buyen a la distorsión y eventual ruptura del citoesqueleto, y a la generación de
mediadores proinflamatorios y la consecuente activación de procesos proteolíti-

cos y apoptósicos. La VAFO parece tener características teóricas ideales10,20--21
como una estrategia de protección pulmonar, debido a que desarrolla un nivel de
presión constante sin sobrepasar los puntos de inflexión superior e inferior y dis-
minuye las deformaciones pulmonares mecánicas asociadas a cambios de volu-
men cíclicos (figura 10--3).10,20--21 Hay estudios en animales que han mostrado un
factor protector al usar Pmva elevadas que evitan el atelectrauma y estudios en
humanos que han utilizado una reducción de los Vt con un algoritmo de la VAFO
que da prioridad a la consecución de la frecuencia más alta posible, junto con el
uso de una mayor ΔP (90 cmH2O), manteniendo un nivel de ventilación orienta-
do por el pH, con niveles ≥ 7.25 como aceptables, en contraste con estudios ante-
riores de VAFO en adultos que utilizaban frecuencias medias de 5 Hz (rango de
6 a 3 Hz) y amplitudes entre 60 y 70 cmH2O.
VMC Estrategia de pulmón VAFO

Volumen abierto
Tiempo
Figura 10--3. Curvas volumen tiempo en diversas estrategias ventilatorias. Los puntos
de inflexión superior e inferior están señalados por las respectivas líneas de segmentos,
para ilustrar el menor estrés mecánico cíclico teórico que implica la VAFO. VMC: ventila-
ción mecánica controlada: VAFO: ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
Por otra parte, si consideramos que el tejido pulmonar es más fuerte cuando
las fuerzas mecánicas se distribuyen uniformemente a lo largo de su área, se en-
tenderá que su heterogeneidad con reducciones localizadas de su superficie, por
ejemplo, causadas por atelectasias, se traduce en un aumento localizado del es-
trés. Este concepto físico de concentración del estrés (a menudo llamado elevado-
res del estrés o bandas de estrés) implica la existencia de una ubicación en un
cuerpo donde el estrés se concentra, adyacente a reducciones locales de su super-
ficie. Esto explica por qué la verdadera fuerza de fractura del tejido pulmonar es
siempre menor que el valor teórico: porque los tejidos enfermos contienen áreas
heterogéneas que concentran el estrés en sus inmediaciones. Gracias a la ingenie-
ría estructural se sabe que las grietas de fatiga comienzan siempre a partir de ele-
vadores del estrés, por lo que la eliminación de tales defectos aumenta la resisten-
cia a la fatiga. Éste sería uno de los fundamentos teóricos de realizar maniobras
de reclutamiento alveolar inicialmente y luego evitar el colapso con una Pmva
elevada y constante, buscando el reclutamiento y evitando el desreclutamiento
potencial de la fase espiratoria. Sin embargo, aún no hay estudios que hayan de-
mostrado la utilidad real de este enfoque basado en el pleno reclutamiento.
INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN DE ALTA

FRECUENCIA OSCILATORIA EN ADULTOS
Existe una amplia experiencia con la ventilación de alta frecuencia en pediatría,

en particular en neonatología. Por el contrario, su uso en adultos es más reciente.
Cuadro 10--1. Indicación de VAFO en insuficiencia respiratoria aguda

1. Fracaso en la oxigenación: FiO2 > 0.7 y PEEP > 14 cmH2O o IOX > 15
2. Falla de la ventilación: pH < 7.25 con VT > 6 mL/kg PBW o imposibilidad de mantener Pplat <
30 cmH2O
3. Si los pacientes requieren de parálisis para conseguir oxigenar
4. Si la Pmva en VMC supera los 20 cmH2O (indicación relativa)
5. Caída brusca de la oxigenación en 24 h de causa no cardiogénica con IOX cercano a 15
Adaptado de Protocolo para manejo de VAFO en insuficiencia respiratoria aguda.26,27
Si bien existen varias preguntas aún sin respuestas unánimes sobre su uso en adul-
tos, incluyendo el momento ideal de la intervención y el uso adecuado de terapias
complementarias (como las maniobras de reclutamiento, óxido nítrico y posición
prona), se intentará dar una guía clínica para su uso.
La VAFO es un método alternativo de ventilación mecánica que se utiliza
como terapia de rescate, es decir, en pacientes críticos con falla respiratoria grave,
en quienes no se consigue alcanzar los objetivos de oxigenación o de pH utilizan-
do estrategias convencionales de protección pulmonar. Se utiliza en enfermedad
pulmonar hipoxémica aguda grave provocada por cualquier causa (p. ej., infec-
ciosa, inhalatoria, SDRA), barotrauma pulmonar severo (p. ej., neumotórax, neu-
moperitoneo, neumomediastino), síndrome de fístula broncopleural con escape
aéreo pulmonar masivo y acidosis respiratoria en enfermedad pulmonar aguda
(cuadro 10--1). Se considera que las contraindicaciones relativas son la presión
intracraneal elevada, la inestabilidad hemodinámica y la elevada resistencia de
la vía aérea.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE ANTES DE INICIAR LA

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA
Antes de iniciar la VAFO en un paciente es necesario aspirar su vía aérea. Si se

ha considerado una broncoscopia (p. ej., para evaluar la presencia de infecciones
oportunistas), ésta se debe realizar antes de iniciar la VAFO. Esto también permi-
tirá la visualización directa de la vía aérea para documentar el grado de permeabi-
lidad del tubo endotraqueal.
El estrechamiento de la luz o la obstrucción del tubo endotraqueal por tapones
mucosos o coágulos pueden impedir la adecuada transmisión de la onda oscilato-
ria y dificultar la ventilación del paciente.
Se debe realizar una profundización de la sedación y la analgesia mientras el
paciente todavía está en ventilación convencional y asociar el bloqueo neuromus-
cular. Se debe reevaluar el estado del volumen intravascular del paciente teniendo
en cuenta la mayor presión media de vía aérea (Pmva) que se utilizará inicialmen-
te en VAFO (habitualmente de 30 a 34 cmH2O), para evitar la eventual hipoten-
sión secundaria a la elevación de la presión intratorácica en presencia de hipovo-
lemia.
POSICIÓN DEL PACIENTE
Los pacientes hemodinámicamente estables se colocan generalmente con la ca-

becera de la cama elevada entre 30 y 45_. Se debe tener cuidado con la posición
de la cabeza y del cuello del paciente para garantizar una continuidad lineal (sin
dobleces) entre el tubo endotraqueal y el circuito del oscilador. Esto requiere en
ocasiones sostener el circuito. Para evitar el desreclutamiento durante la transi-
ción de ventiladores ambos deben estar funcionando simultáneamente y el tubo
endotraqueal debe ser pinzado momentáneamente (p. ej., pinza de Kelly) mien-
tras se cambian los circuitos, en una maniobra que no debe exceder 10 seg. En
casos en que el paciente deba ser ventilado manualmente con una bolsa de reani-
mación, ésta debe tener una válvula de PEEP que permita presiones mínimas de
20 cmH2O, recordando que la transición debe ser asistida con el pinzamiento del
tubo endotraqueal.
Se ha utilizado con éxito el decúbito prono en pacientes adultos en VAFO de-
mostrándose una mejoría en la oxigenación.22 Al igual que en todos los pacientes
ventilados mecánicamente en posición prona, un equipo de médicos, enfermeras,
kinesiólogos y técnicos debe estar presente para asegurarse de que el cambio de
posición se logre de manera segura y sin desplazar los tubos o accesos vasculares.
Con estos cambios de posición se debe reajustar las presiones del ventilador y
estar atento a la presencia de tapones mucosos y una posible movilización de
abundantes secreciones de las vías respiratorias.
PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Los pacientes en VAFO están profundamente sedados y paralizados durante la

fase inicial de su enfermedad. La falta de movilidad expone a estos pacientes a
un riesgo mayor de tromboembolismo. Por esta razón se deben utilizar por fuerza
medidas profilácticas que incluyan botas de compresión neumática, medias de
compresión y esquemas de dosificación subcutáneos con heparina regular o de
bajo peso molecular, siempre y cuando no existan contraindicaciones, como son
la hemorragia intracraneal y la cirugía de columna reciente. La ecografía Doppler
puede ser de utilidad para identificar de manera precoz la trombosis venosa en

las extremidades inferiores.
PROGRAMACIÓN INICIAL
La VAFO se inicia con una FiO2 de 1.0 y una Pmva de 30 a 34 cmH2O. Para reclu-
tar la mayor cantidad de territorio pulmonar la mayoría de los centros que utilizan
VAFO realizan una maniobra de reclutamiento alveolar breve, una vez que el
paciente está conectado y estable. Esta maniobra consiste en una inflación soste-
nida, sin oscilación, con 40 cmH2O durante 40 seg; luego de retornar la Pmva al
valor inicial, se reanuda la oscilación. Se reconoce que la maniobra ha sido exito-
sa cuando la FiO2 ha podido ser disminuida a 0.65 en los siguientes 10 a 20 min,
mientras se mantienen una SpO2 ≥ 88% o una PaO2 ≥ 55 mmHg. El procedi-
miento se puede repetir en casos de desconexión, succión o desaturación brus-
ca.23 Se debe advertir que el paciente recién conectado a la VAFO es un paciente
crítico inestable en quien se intenta evitar la succión endotraqueal en las primeras
12 a 24 h.
Los valores de flujo basal y ΔP se programan en niveles elevados para facilitar
la remoción de CO2 y permitir en la mayor medida posible el uso de los valores
más altos de frecuencia (Hz). Los valores iniciales generalmente utilizan un flujo
basal de 35 L/min, con ΔP de 90 cmH2O y frecuencia de 4 a 7 Hz, según el pH
(cuadro 10--2).
La PaCO2 se mantiene normal o en rangos de hipercapnia permisiva (es decir
con un pH > 7.2 a 7.25) usando una ΔP máxima (90 cmH2O); en casos refracta-
rios, con una leve fuga aérea en torno al tubo endotraqueal, se desinfla el mangui-
to hasta producir una reducción de unos 5 cmH2O en la Pmva, que se ha compen-
sando anteriormente con la elevación del flujo basal. Se trata de aumentar los Hz
al valor más alto posible, por lo general de 9 a 10 Hz, aunque algunos proponen
llegar a frecuencias de 14 o 15 Hz (figura 10--3), para así usar volúmenes corrien-
tes muy pequeños y mantener el pulmón quieto y libre de potenciales fuerzas me-
cánicas asociadas a ciclos de colapso y reapertura.
Cuadro 10--2. Programación inicial de los Hz basada en el pH

1. pH < 7.10 = 4 Hz
2. pH 7.10 – 7.19 = 5 Hz
3. pH de 7.20 – 7.35 = 6 Hz
2. pH > 7.35 = 7 Hz
Adaptado de Protocolo para manejo de VAFO en insuficiencia respiratoria aguda.26,27

AJUSTES Y CAMBIOS DURANTE LA VENTILACIÓN

DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA
La evolución de los cambios de oxigenación después del inicio de la VAFO (o

después de un determinado aumento de la Pmva) es muy variable. Algunos pac-
ientes pueden mejorar poco a poco su oxigenación después de un periodo de va-
rias horas. La vigilancia y la paciencia son necesarias durante las primeras fases
del tratamiento, por lo que se requiere un seguimiento clínico y con gases arteria-
les repetidos. Durante la utilización de la VAFO se procura disminuir la FiO2 a
0.6, manteniendo una estrategia protectora para minimizar la lesión pulmonar
inducida por el ventilador. Cuando los pacientes responden al tratamiento con
mejoría de su oxigenación la primera maniobra de reprogramación de la VAFO
consiste en reducir la FiO2 antes de intentar cualquier reducción de la Pmva. Se
debe reducir la FiO2 a 0.4, manteniendo una SpO2 > 88% o PaO2 > 55 mmHg,
con una Pmva de 30 cmH2O antes de comenzar a reducir la Pmva. La reducción
gradual de la Pmva se inicia luego de 12 h de estabilidad respiratoria durante la
VAFO, realizándola en decrementos de 2 a 3 cmH2O cada cuatro a seis horas, se-
gún la tolerancia del paciente, con control de gases arteriales. Si disminuye la
SpO2 durante la reducción de la Pmva se debe retornar a la Pmva anterior que era
capaz de mantener una SpO2 > 88% con una FiO2 de 0.4 a 0.6.
Es importante evitar la reducción rápida de la Pmva en un intento por conse-
guir que el paciente salga de la VAFO, pues si se desrecluta el pulmón con la con-
siguiente desaturación pueden pasar muchas horas antes de recuperar el volumen
perdido. Una vez que se logra disminuir con seguridad a una Pmva de 20 a 24
cmH2O con una FiO2 de 0.4 el paciente puede volver a la VMC.
Durante la VAFO se requieren reprogramaciones de la frecuencia basadas en
el pH arterial del paciente, tolerando elevaciones de la PaCO2 en una estrategia
de hipercapnia permisiva. Las modificaciones se realizarán con el objetivo de
mantener las frecuencia (Hz) más altas posibles, que resultan en una mayor esta-
bilidad pulmonar. En caso de que el pH sea menor de 7.20 se disminuye 0.5 Hz
la frecuencia programada, si el pH se encuentra entre 7.20 y 7.25 no se realizan
cambios. Por último, si el pH es mayor de 7.25 se debe aumentar la frecuencia
en 0.5 Hz (cuadro 10--3). Luego de las modificaciones en la programación se debe
realizar un control de gases arteriales en 20 o 30 min.
TRANSICIÓN A LA VENTILACIÓN
MECÁNICA CONVENCIONAL
Los pacientes se cambian de nuevo a la VMC cuando son capaces de tolerar una
disminución de la Pmva a un nivel de 20 a 24 cmH2O. Sin embargo, el momento
Cuadro 10--3. Programación posterior de los Hz basada en el pH

1. pH < 7.20 = disminuya en 0.5 Hz y controle GSA
2. pH de 7.20 – 7.35 = mantenga Hz
3. pH > 7.35 = aumente en 0.5 Hz y controle GSA
Adaptado de Protocolo para manejo de VAFO en insuficiencia respiratoria aguda.27
ideal aún se desconoce, por lo que es preciso seguir investigando. En los adultos,
a diferencia de los recién nacidos, no existe todavía ninguna experiencia con
extubaciones directas desde la VAFO. La transición de la ventilación de alta fre-
cuencia a la ventilación convencional se hará cuando el paciente cumpla con los
siguientes criterios de salida, durante al menos 12 h:27
1. FiO2 ≤ 0.40%.
2. Presión media de vía aérea < 24 cmH2O.
3. Relación PaO2/FiO2 > 200.
4. Índice de oxigenación < 13.
Existen dos corrientes para la programación de la ventilación mecánica conven-

cional posterior a la VAFO. La primera corresponde a la ventilación protectora,
de acuerdo con el protocolo de ARDS Net, con volúmenes corrientes de 6 mL/kg
de peso predicho, PEEP igual o mayor a 16 cmH2O y FiO2 de 0.5 o menos.
Existe la alternativa de comenzar la ventilación convencional con ventilación
por liberación de presión (APRV). Esto persigue el aprovechamiento de la venti-
lación espontánea del paciente, por lo que es necesario haber retirado previamen-
te el bloqueo neuromuscular. Básicamente se programan dos niveles de CPAP,
con una presión alta de 24 cmH2O y una presión baja de entre 0 y 8 cmH2O, con
un tiempo en presión alta de 4.2 seg y un tiempo de presión baja de 0.6 a 0.7 seg.
La modalidad APRV combina los efectos de la presión positiva continua de la vía
aérea en un alto nivel (CPAP), que permite el incremento de la ventilación alveo-

lar con un descenso transitorio de la CPAP a un nivel inferior, lo que facilita la
disminución de los niveles de CO2.1 Con esta modalidad es posible hacer la tran-
sición a la VMC un poco antes, con una Pmva < 24 cmH2O.
Es necesario obtener una determinación de gases en sangre arterial entre 20
y 30 min después de la transferencia a la VMC, para guiar los ajustes del ventila-
dor de una manera más precisa en ambos casos.
PROBLEMAS FRECUENTES DURANTE LA VENTILACIÓN

DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA Y SU RESOLUCIÓN
En el paciente crítico durante la VAFO se pueden enfrentar algunas situaciones

clínicas complejas; las tres más habituales se mencionan con más detalle a conti-
nuación
Hipotensión
En ocasiones los pacientes desarrollan hipotensión poco después de la transferen-

cia a VAFO o a otras estrategias que usen Pmva elevadas. Esto generalmente su-
giere hipovolemia relativa, respondiendo bien a los bolos de volumen por vía in-
travenosa. Es importante tener en cuenta que incluso una presión venosa central
o una presión de enclavamiento pulmonar (PVC o PCPw) relativamente altas
pueden indicar que el paciente está todavía hipovolémico debido a que las presio-
nes elevadas de las vías respiratorias se transmiten a las presiones intravasculares
que se miden. Esto es especialmente cierto cuando la Pmva excede los 30 a 34
cmH2O.
Cuando el paciente está hipotenso en general se administran una serie de bolos
de volumen (p. ej., bolos de 500 mL de solución salina normal o glóbulos rojos
si existe anemia importante) hasta que la PVC o PCPw hayan aumentado entre
5 y 10 mmHg. Si en ese momento persiste la hipotensión se pueden añadir vaso-
presores y reevaluar el diagnóstico diferencial de las posibles causas de la hipo-
tensión.
Neumotórax
Es importante señalar que el neumotórax durante la VAFO puede no causar cam-

bios en la Pmva y que el paciente sólo puede desarrollar hipotensión progresiva
y desaturación.10 La amplitud puede estar aumentada significativamente, por lo
que es necesario un grado de entrenamiento del personal para su sospecha y con-
firmación precoz; si el tiempo lo permite se puede tomar una radiografía de tórax
portátil inmediata. En caso de duda es preferible colocar un tubo torácico en el
lado en que se sospecha, mientras se espera la radiografía de tórax.
Puede ser difícil detectar el lado del neumotórax por auscultación. Durante la
VAFO esto es complicado por el ruido de fondo del ventilador y su transmisión
difusa por las vías respiratorias. La disminución de la movilidad del pecho en el
lado afectado proporcionará un signo físico clave para su diagnóstico precoz.
Acidosis respiratoria
Como se mencionó, la ventilación en la VAFO tiende a usar volúmenes corrientes

cercanos al espacio muerto e incluso menores, lo cual puede producir hipercap-
Cuadro 10--4. Maniobra de desinflado del manguito

del tubo traqueal, en nuestro protocolo
1. Aumentar el flujo hasta que la presión media aumente 5 cmH2O
2. Desinflar el manguito hasta recuperar la presión media prefijada
3. Mantener limpia y permeable la vía aérea superior (idealmente con tubo con aspiración sub-
glótica)
Adaptado de Protocolo para manejo de VAFO en insuficiencia respiratoria aguda.27
nia. En los pacientes que son sometidos a VAFO el mantenimiento de niveles con-
trolados de CO2 (con pH ≥ 7.25) puede no ser fácil, por lo que es necesario eva-
luar la ventilación y los gases en sangre arterial de manera rutinaria, para evitar
aumentos incontrolados de la PaCO2.
Cuando no es posible corregir el aumento de la PaCO2 con la disminución de
la frecuencia y aumentos del ΔP (y el consiguiente aumento del Vt que resulta
de ello) se puede utilizar la técnica del desinflado leve del manguito del tubo en-
dotraqueal (cuadro 10--4). Con esto se persigue el aumento de los flujos basales,
que favorece el perfil asimétrico y el consiguiente aumento de la ventilación al-
veolar. Estos flujos pueden estar afectados por diversos factores. Entre las causas
más frecuentes se encuentra la presencia de secreciones en la vía aérea superior.
En algunos casos la presencia de edema en la vía aérea superior provoca una dis-
minución parcial o total de la salida de flujo retrógrado, impidiendo la fuga de
aire, con el consiguiente aumento de la PaCO2.
Ante un aumento refractario de la PaCO2 se debe sospechar una disminución
de la luz del tubo endotraqueal u obstrucción parcial de éste, la cual es posible
descartar o solucionar mediante una fibrobroncoscopia. Un abrupto aumento de
la PaCO2 durante la VAFO en un paciente por demás estable debe ser considerado
como una obstrucción o estrechamiento del tubo endotraqueal hasta que se de-
muestre lo contrario. Si se sospecha esto se debe realizar de inmediato una aspira-
ción con catéter de succión para garantizar la permeabilidad del tubo endotra-
queal. Se puede realizar una fibrobroncoscopia urgente manteniendo al paciente
en VAFO o con una breve interrupción manteniendo ventilado al paciente con
bolsa manual durante el procedimiento para inspeccionar visualmente la vía aé-
rea. Hay casos de tubos endotraqueales obstruidos por coágulos de sangre o moco
que causan una bola con efecto de válvula que permite el paso de un catéter de
aspiración, pero no la exhalación. Este diagnóstico sólo se puede hacer con una
broncoscopia. Un aumento repentino de la ΔP (sin cambios en Pmva) puede indi-
car un desplazamiento del tubo endotraqueal o un aumento de la resistencia de
la vía aérea. Una caída de la Pmva (sin cambio significativo en ΔP) puede indicar
la aparición o el empeoramiento de una fuga de aire.25
Otro examen que es de utilidad en estos casos es la radiografía de tórax antero-
posterior. Diariamente se debe observar la radiografía del paciente en VAFO y
buscar, entre otros hallazgos, signos de hiperinsuflación dinámica (aplanamiento

de las cúpulas diafragmáticas y observación sobre 9 a 10 espacios intercostales).
Si nos encontramos con un caso de hiperinsuflación con repercusión gasométrica
se puede ensayar la disminución de las presiones medias de vía aérea y controlar
su efecto con medición de gasometría arterial.
Otra causa de un incremento no manejable de la PaCO2 es que el daño pulmo-
nar haya progresado. Esto en ocasiones es de tal gravedad que no es posible man-
tener los niveles de CO2 en rangos de hipercapnia permisiva con las maniobras
ya señaladas, por lo que el paciente cursa con acidosis respiratoria. En situaciones
así se ha optado por el uso de técnicas de remoción extracorpórea de CO2.
POSIBLES DESVENTAJAS DE LA VENTILACIÓN

DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA
Los pacientes en VAFO a menudo requieren sedación profunda y bloqueo neuro-

muscular, lo cual puede ser contraproducente, teniendo en cuenta la evidencia
que su uso continuo demuestra del aumento de los días en ventilación mecánica
y hospitalización.28 La succión endotraqueal de los pacientes en VAFO se debe
realizar mediante un sistema cerrado en línea en “Y” para impedir que el paciente
sea desconectado del oscilador. La medida en que esto disminuye las posibilida-
des del desreclutamiento no está clara. Algunos procedimientos, como la bron-
coscopia, también pueden conducir a la pérdida de Pmva y al desreclutamiento
alveolar. En estos casos se debe considerar una maniobra de reclutamiento. Por
otra parte, el uso de una mayor Pmva puede explicar la reducción de la precarga
cardiaca que a veces se observa en la VAFO, especialmente en los pacientes hipo-
volémicos. En consecuencia, se debe vigilar con todo cuidado el balance hídrico,
ya que la hipoxemia puede ser agravada por hipovolemia relativa. El transporte de
un paciente fuera de la unidad de cuidados intensivos en el oscilador todavía es téc-
nicamente difícil; si no es posible se utilizan ventiladores de transporte convencio-
nal o ventilación manual con bolsa provista de válvula de PEEP alta (> 20 cmH2O).
Otras posibles desventajas de este método incluyen la dificultad para auscultar
los pulmones, el corazón y el abdomen, con problemas para el diagnóstico clínico
de neumotórax, intubación monobronquial y desplazamiento del tubo endotra-
queal (en estas situaciones la oscilación del paciente disminuye y la amplitud del
oscilador aumenta, por lo que se requiere estar atentos a estos cambios).
CONCLUSIÓN
En el manejo de los pacientes con falla respiratoria grave queda claro que la VMC
puede adicionar lesiones pulmonares asociadas a volutrauma, barotrauma, ate-
lectrauma y biotrauma. La VAFO parece tener características ideales como una

estrategia de protección pulmonar, debido a su capacidad teórica para reducir
muchos de estos efectos potenciales adversos. La VAFO ha llegado a ser el trata-
miento estándar del síndrome de distrés respiratorio neonatal, según numerosos
estudios, además de que es una alternativa segura frente a los métodos convencio-
nales de ventilación. En los adultos la VAFO es una alternativa de uso más re-
ciente, sobre todo en los casos en los que la ventilación mecánica convencional
no funciona. La evidencia para su uso en esta población es más limitada y aún no
está claro si realmente la VAFO ofrece los beneficios teóricos que se le han atri-
buido, en comparación con las mejores estrategias convencionales actuales.
Se debe esperar aún la conclusión de trabajos prospectivos en marcha que bus-
can comparar de manera aleatorizada la VAFO con la VMC con bajos Vt y eva-
luar su efecto en aspectos pronósticos, como la mortalidad. Hasta entonces se
debe considerar que la VAFO es una terapia de rescate promisoria en cuanto a que
mejora la oxigenación en los pacientes que no responden a las terapias conven-
cionales y que, aunque la VAFO parece representar un avance en la atención de
los pacientes más graves, la estrategia óptima de su uso en adultos continúa sien-
do discutida.
PUNTOS CLAVE
1. La VAFO es una modalidad ventilatoria no convencional utilizada en falla

respiratoria refractaria a VMC.
2. La oxigenación está determinada por la FiO2 y la Pmva.
3. La eliminación de CO2 está determinada por la amplitud de la presión de
oscilación (ΔP) y la frecuencia (Hz).
4. Una de las mayores diferencias con la VMC es que el incremento de la fre-

cuencia resulta en un aumento de la PaCO2 y viceversa.
5. La amplitud (ΔP) programada se amortigua natural y distalmente, y equi-
vale a cerca de sólo 10% de su valor a nivel alveolar.
6. La VAFO se inicia con una FiO2 de 1.0 y una Pmva de 30 a 34 cmH2O luego
de una maniobra de reclutamiento alveolar de 40 cmH2O durante 40 seg.
7. Los valores iniciales de amplitud y la frecuencia son de 90 cmH2O (ΔP)
y de 4 a 7 Hz, dependiendo del pH arterial.
8. La estrategia de oxigenación consiste en iniciar con una Pmva que permita
una disminución de la FiO2 a 0.6, manteniendo una SpO2 > 88% o una
PaO2 > 55 mmHg.
9. La estrategia ventilatoria consiste en mantener un pH > 7.2 (hipercapnia
permisiva), utilizando la mayor amplitud y el mayor nivel de Hz posibles.
10. En casos de hipercapnia severa es necesario establecer una fuga de gas

controlada por la disminución leve de la presión del manguito del tubo
endotraqueal.
11. Una vez estabilizado el paciente durante 12 h la disminución de la Pmva
se debe hacer con lentitud, a razón de 2 a 3 cmH2O cada cuatro a seis horas.
12. La transición a VMC se realiza cuando la Pmva es de 20 a 24 cmH2O y la
oxigenación es adecuada con una FiO2 de 0.4.
13. La hipotensión, sobre todo al inicio, con frecuencia se relaciona con hipo-
volemia, pero se debe valorar al paciente por otras entidades, como la posi-
bilidad de neumotórax.
14. Las obstrucciones del tubo endotraqueal por secreciones se caracterizan
por un aumento de la PaCO2 y la amplitud.
REFERENCIAS
1. Standiford TJ, Morganroth ML: High--frequency ventilation. Chest 1989;96:1380.

2. Salim A, Martin M: High--frequency percussive ventilation. Crit Care Med 2005;33:S241.
3. Hurst JM, Branson RD, DeHaven CB: The role of high--frequency ventilation in post--
traumatic respiratory insufficiency. J Trauma 1987;27:236.
4. Reper P, Wibaux O, van Laeke P et al.: High frequency percussive ventilation and con-
ventional ventilation after smoke inhalation: a randomized study. Burns 2002;28:503.
5. Carlon GC, Ray C Jr, Klain M, McCormack PM: High--frequency positive--pressure
ventilation in management of a patient with bronchopleural fistula. Anesthesiology 1980;
52:160.
6. Gerstmann DR, Fouke JM, Winter DC et al.: Proximal tracheal and alveolar pressures
during high--frequency oscillatory ventilation in a normal rabbit model. Pediatr Res 1990;
28:367--373.
7. Louise R et al.: High--frequency oscillatory ventilation in adults. AACN Adv Crit Care
2008;19(4):412--420.
8. Hager DN et al.: Tidal volume delivery during high--frequency oscillatory ventilation in
adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007;35(6):1522--1529.
9. Donoso AF et al.: Ventilación de alta frecuencia oscilatoria en pacientes pediátricos. Rev
Chil Enf Respir 2006;22:21--30.
10. Fort P, Farmer C, Westerman J et al.: High--frequency oscillatory ventilation for adult
respiratory distress syndrome: a pilot study. Crit Care Med 1997;25:937--947.
11. Mehta S, Lapinsky SE, Hallet DC et al.: A prospective trial of 526 clinical investigations
in critical care. Crit Care Med 2001;29:1360--1369.
12. Claridge JA, Hostetter RG, Lowson SM et al.: High frequency oscillatory ventilation can
be effective as rescue therapy for refractory acute lung dysfunction. Am Surg 1999;65:
1092--1096.
13. Cartotto R, Cooper A, Esmond J et al.: Early clinical experience with high--frequency os-
cillatory ventilation for ARDS in adult burn patients. J Burn Care Rehab 2001;22:325--333.
14. Andersen FA, Guttormsen AB, Flaatten HK: High frequency oscillatory ventilation in
adult patients with acute respiratory distress syndrome: a retrospective study. Acta Anaes-
thesiol Scand 2002;36:1082--1088.
15. Ugarte S, Rojas C, Herrera C: High--frequency oscillatory ventilation in adults: experien-

ce in Chile. Crit Care 2011;15(Suppl 1):193.
16. Mehta S et al.: High--frequency oscillatory ventilation in adults: the Toronto experience.
Chest 2004;126:518--527.
17. Derdak S, Mehta S, Stewart TE et al.: High frequency oscillatory ventilation for acute
respiratory distress syndrome in adults. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:801--808.
18. PMA Approvals, 2001. www.fda.gov.
19. Higgins J et al.: High--frequency oscillatory ventilation in adults: respiratory therapy
issues. Crit Care Med 2005;33(3):s196--s203.
20. Chang HK: Mechanisms of gas transport during ventilation by high frequency oscillation.
J Appl Physiol 1984;56:553--563.
21. Sherer PW, Haselton FR: Convective exchange in oscillatory flow through bronchial tree
models. J Appl Physiol 1982;53:1023--1033.
22. Isabey D, Hart A, Chang HK: Alveolar ventilation during high frequency oscillation: core
dead space concept. J Appl Physiol 1984;56:700--707.
23. Brusasco V, Knopp TJ, Rehder K: Gas transport during high frequency ventilation. J Appl
Physiol 1983;55:472--478.
24. MacIntyre NR: High frequency ventilation. En: MacIntyre NR, Branson RD (eds.): Me-
chanical ventilation. Filadelfia, W. B. Saunders, 2001.
25. Artigas A, Bernard GR, Carlet J: The American--European Consensus Conference on
ARDS. Part 2. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1332--1347.
26. Chan KPW et al.: Clinical use of high frequency oscillatory ventilation in adult patients
with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2005;33(3):s170--s174.
27. Fessler HE et al.: Feasibility of very high frequency oscillatory ventilation in adults with
acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2008;36(4):1043--1048.
28. Varkul M, Stewart T, Lapinsky S, Ferguson N, Mehta S: Successful use of combined
high frequency oscillatory ventilation, inhaled nitric oxide, and prone positioning in the
acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 2001;95:797--799.
29. Lapinsky S, Aubin M, Boiteau P, Slutsky A: Safety and efficacy of a sustained inflation
maneuver for alveolar recruitment. Chest 1997;112:126S.
30. Morison D, Derdak S: High frequency oscillatory ventilator parameter changes in res-
ponse to simulated clinical conditions using a mechanical test lung. Am J Resp Crit Crit
Care 2000;63:A388.
31. Higgins J et al.: High--frequency oscillatory ventilation in adults: respiratory therapy

issues. Crit Care Med 2005;33(3):s196--s203.
32. Fessler HE et al.: A protocol for high--frequency oscillatory ventilation in adults: results
from a roundtable discussion. Crit Care Med 2007;35(7):1649--1654.
33. Ugarte US: Protocolo para manejo de VAFO en insuficiencia respiratoria aguda. 2009.
www.redintensiva.cl.
34. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB: Daily interruption of sedative infusions
in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000;342:1471--
1477.
11
Capnografía volumétrica
Gerardo Tusman
La capnografía volumétrica (VCap) es la representación gráfica del bióxido de

carbono (CO2) espirado en el contexto de un volumen corriente o volumen tidal
(VT).1--3 A diferencia de la capnografía estándar o eliminación de CO2 basada en
el tiempo, la capnografía volumétrica (VCap) tiene la particularidad de analizar
variables volumétricas de gran importancia clínica, como el espacio muerto, la
ventilación alveolar o la eliminación de CO2 (figura 11--1). Se la denomina de
otras maneras, como capnografía basada en el volumen, espirograma de CO2 o
prueba de respiración única de CO2 (SBT--CO2).3--6 El grupo de Jonson la repre-
senta como un loop o lazo cerrado similar a la curva de presión--volumen respira-
torio.7,8 A pesar de ello, habitualmente se hace referencia sólo a la rama espirato-
ria de la curva, ya que la concentración de CO2 disminuye rápidamente a cero
cuando el gas inspirado (libre de CO2) atraviesa el sensor colocado en el tubo en-
dotraqueal.
La capnografía estándar fue ideada como herramienta de monitoreo en el qui-
rófano en la década de 1980. El auge de la capnografía se debió al desarrollo de
la cirugía laparoscópica con neumoperitoneo basado en la insuflación del CO2.
Así, este tipo de monitoreo fue necesario para poder evaluar la repercusión de la
absorción del CO2 en el pH sanguíneo durante el acto quirúrgico. Aunque la im-
portancia de la VCap también apareció en esta época con los trabajos de Fletcher
y Jonson,3,9 no se popularizó debido quizá a la falta de claridad del significado
que encierran sus variables derivadas y la ignorancia de los valores normales de
las mismas.
173
A Ángulo B C
alfa PaCO2 VDalv
SIII
CO 2 (mmHg)
PETCO 2
PACO 2
SII VTCO 2 ,br PECO2 a
I II III Volumen tidal (mL) VDanat VTalv

Figura 11--1. Capnografía volumétrica (VCap). La VCap, o diagrama del CO2 espirado
en un volumen corriente, se divide en tres fases. Las fases II y III tienen sus respectivas
pendientes, cuya intersección constituye el ángulo alfa. El VTCO2,br es el área bajo la
curva o la cantidad de CO2 eliminado en una respiración (A). La PaCO2, la PETCO2, la
PACO2 y la PËCO2 son las presiones parciales de CO2 en sangre arterial, al final de la
espiración, alveolar media y espirada mixta, respectivamente (B). El punto de inflexión
de la VCap (a) separa el VT en dos componentes: el espacio muerto anatómico (VDanat)
y el volumen corriente alveolar (VTalv). El espacio muerto alveolar (VDalv) se marca con
una flecha; junto con el VDanat forman el espacio muerto fisiológico, dibujado como el
área de color gris (C).
Es notable destacar que, sorprendentemente, el CO2 no ha sido incluido como

monitoreo en la mayoría de los ventiladores usados en las unidades de cuidados
intensivos. Recién ahora se está agregando a los ventiladores, tal vez debido al
incremento del conocimiento generado en torno a la capnografía.
La figura 11--1 muestra las variables derivadas de la Vcap.10 La VCap se divide
clásicamente en tres fases: la fase I es el gas libre de CO2 que proviene del espacio
muerto instrumental y parte del anatómico. La fase II representa el incremento
de CO2 que se deriva de unidades con distintos grados de perfusión y ventilación.
La fase III es el gas alveolar puro.3,9 En las fases II y III se calculan las respectivas
pendientes, cuya intersección determina el ángulo alfa. Estos tres parámetros re-
flejan la forma de la VCap, la cual se modifica en distintas patologías cardiopul-
monares.
El área bajo la curva o cantidad de CO2 eliminado en una respiración
(VTCO2,br) es la cantidad de CO2 eliminado en una respiración.4 Ésta es la princi-
pal variable capnográfica, ya que está determinada e influida por cualquier cam-
bio en los componentes que determinan la cinética de CO2 en el organismo (figu-
ra 11--1 A).
La PETCO2 es la presión parcial de CO2 al final de la espiración, un parámetro
importante de la capnografía basada en el tiempo. La PETCO2 se usó para repre-
sentar el gas alveolar, aunque dicho valor reflejaría la CO2 de unidades alveolares
con constante de tiempo lenta, las cuales se vacían más hacia el final de la espira-
Capnografía volumétrica 175
ción. Este parámetro ha perdido importancia frente a la presión parcial alveolar

media de CO2 (PACO2), porque este último valor es un buen representante del
gas alveolar.11--14 La PËCO2 es la presión espirada mixta de CO2 usada en la fór-
mula de Bohr para el cálculo del espacio muerto.15 Este valor representa el grado
de dilución del CO2 alveolar causado por el espacio muerto fisiológico. La
PËCO2, junto a la PACO2, se obtenían originalmente con la bolsa de Douglas,
pero hoy en día ambos valores se pueden medir con la Vcap.14,16 En la figura 11--1
B se adicionó la presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2) para relacionar
dichos valores alveolares con la arterial.
La figura 11--1 C describe cómo la VT se puede separar en dos componentes,
el espacio muerto de la vía aérea, o anatómico (VDanat), y el volumen corriente
alveolar (VTalv). Fowler postuló un concepto donde consideraba que el punto me-
dio de la fase II (punto a) separa el gas que se transporta por convección (vía aérea
de conducción) del gas que se transporta por difusión (compartimento alveo-
lar).17 Este límite o interfase entre ambos transportes se encuentra a nivel del
bronquiolo respiratorio al final de la inspiración, el cual es registrado por el sen-
sor de CO2 durante la espiración.18--20 De esta manera, usando cualquier gas traza-
dor (incluido el CO2), es posible determinar ambos componentes del VT de modo
no invasivo.2 El espacio muerto fisiológico (VDfisiol, área gris) se obtiene con la
fórmula de Bohr.15 La sustracción del VDanat al espacio muerto fisiológico
(VDfisiol) brinda el valor absoluto del espacio muerto en el compartimento alveo-
lar (VDalv).
¿QUÉ APORTA EL CO2 EN EL MONITOREO

DEL PACIENTE VENTILADO?
La clave de esta pregunta se encuentra en la cinética que el CO2 sigue en el orga-

nismo. El CO2 se produce a consecuencia del metabolismo tisular, en condiciones
tanto aeróbicas como anaeróbicas. Se difunde de las células a la sangre venosa
para ser transportado a la circulación pulmonar, donde atraviesa la membrana al-
veolocapilar para ser luego eliminado por la ventilación. De esta manera, un sen-
sor de CO2 colocado en la vía aérea brindará información no sólo de la ventila-
ción, sino también de importantes funciones corporales, como el metabolismo,
la perfusión pulmonar y el intercambio gaseoso.21 Toda esta información se ob-
tiene de modo no invasivo y en tiempo real durante el ciclo respiratorio.
Es importante destacar que la información derivada del CO2 espirado es sensi-
tiva al contexto clínico del paciente y a las condiciones de la medición.21 Es decir,
para poder interpretar los cambios en la señal de CO2, es necesario saber cómo
interaccionan estas funciones corporales en el paciente. Por ejemplo, si un pa-
ciente relajado y en ventilación mecánica controlada presenta una caída brusca

en la eliminación de CO2 o PETCO2 se puede concluir que existe un problema
hemodinámico, dado que se asume que los otros componentes de la cinética del
CO2 (metabolismo, intercambio gaseoso y ventilación) se encuentran estables.
A la inversa, si un paciente está desadaptado y luchando con el ventilador asocia-
do a un deterioro hemodinámico, el médico no podrá discernir a qué se deben los
cambios observados en el CO2 espirado. Por lo tanto, esta herramienta es más útil
en un contexto clínico donde el metabolismo no fluctúe demasiado y donde el pa-
ciente no esté desacoplado del ventilador.
En otras palabras, al igual que el análisis de la mecánica respiratoria, con la
VCap se necesita un paciente sedado y adaptado al ventilador para poder medir
e interpretar sus variables derivadas.
Una forma de clasificar el rol de la VCap como monitoreo respiratorio se hace
con base en su cinética corporal.21 Se puede decir, entonces, que la VCap sirve
para lo mismo que la capnografía estándar basada en el tiempo pero, además de
su capacidad para medir volúmenes y de su cinética particular, la VCap brinda
información clínica relevante. Así, las principales funciones de la VCap se pue-
den agrupar de la siguiente manera:
Monitoreo del metabolismo
Es importante destacar que la VCap mide la eliminación pulmonar de CO2

(VCO2) pero no la producción metabólica celular. Sin embargo, en condiciones
ventilatorias y hemodinámicas estables se puede asumir que la VCO2 es sinóni-
mo de la actividad metabólica. El cálculo de la VCO2 es sencillo: el área bajo la
curva de la VCap se multiplica por la frecuencia respiratoria para presentar el va-
lor en un minuto:4
VCO2 = VTCO2,br x frecuencia respiratoria (mL/min)
Es clara la influencia de la ventilación y también del metabolismo sobre la VCO2.

Esta influencia está bien representada por el cociente respiratorio (RQ), el cual
se deriva del radio entre el VCO2 (representando la ventilación) y el consumo de
oxígeno (representando el metabolismo). El RQ en condiciones basales es de 0.8.
Un RQ > 0.8 en presencia de una ventilación constante implica un aumento en
la actividad metabólica, que puede estar causado por hipertermia, estado hemodi-
námico hiperdinámico, exceso de inotrópicos o mayor consumo de carbohidratos
en la nutrición enteral/parenteral.
Un RQ < 0.8, a ventilación constante, se interpreta como un descenso del meta-
bolismo, como en la hipotermia, el coma, el exceso de fármacos hipnosedantes
y el consumo nutricional a expensas de grasas.
Monitoreo de la perfusión pulmonar
Históricamente el CO2 ha sido utilizado para medir el gasto cardiaco gracias a su

particular cinética corporal. Es bien conocido el rol del PETCO2 como marcador
de la perfusión pulmonar en distintas situaciones hemodinámicas. Una caída
brusca del PETCO2, a ventilación y metabolismo constantes, refleja un deterioro
hemodinámico que es directamente proporcional a su valor absoluto. Tan es así
que dicha variable se usa para evaluar cambios rápidos en la perfusión pulmonar
durante la anestesia general o en las maniobras de reanimación cardiopulmonar
durante el paro cardiaco. Por ejemplo, la calidad del masaje cardiaco dependerá
del valor de PETCO2 alcanzado, el cual puede predecir el pronóstico del pacien-
te.22--25
La técnica de reinhalación parcial de CO2 se usa para la medición directa de
la perfusión pulmonar.26--28 El capnógrafo NICO (Philips, Respironics, Walling-
ford, Conn., EUA) aplica esta técnica a través del uso de una válvula mecánica
que permite la reinhalación de CO2 espirado al adicionar un espacio muerto ins-
trumental importante. Durante 45 seg el paciente reinhala parte de su propio CO2
espirado. La fórmula de Fick permite el cálculo de la perfusión pulmonar. Luego
del cálculo se requieren un par de minutos para que la eliminación de CO2 se esta-
bilice y llegue a la línea de base, por lo que dicho aparato brinda un valor cada
tres minutos. En la figura 11--2 se observa cómo el PETCO2 y la VCO2 se modifi-
can inversamente durante la reinhalación. La fórmula se aplicaría de la siguiente
manera:
PPE = VCO2 / (CvCO2 – CaCO2) (1)
Donde PPE es la perfusión pulmonar efectiva y la (CvCO2 – CaCO2) es la dife-

rencia venoarterial de CO2. Esta fórmula de Fick se aplica antes y durante la rein-
halación (reinh):
PPE = (VCO2 -- VCO2reinh) / (CvCO2 – CaCO2) -- (CvCO2 – CaCO2reinh) (2)
En teoría, la reinhalación hace que las presiones parciales de CO2 alveolar y en

la sangre venosa se igualen, por lo que este último valor se anula en el cálculo.
De este modo, la fórmula de Fick queda reducida al cambio en la eliminación de
CO2, dividido el cambio en el contenido arterial de CO2:
PPE = (VCO2 -- VCO2reinh) / (CaCO2 -- CaCO2reinh) (3)
Como el cambio del contenido arterial es proporcional al cambio en el contenido

alveolar de CO2, se han ajustado los algoritmos para utilizar la PETCO2 en lugar
de la PaCO2, transformando la medición en no invasiva.
600
500
400
VT (mL)
300
200
100
0
50
PETCO2 (mmHg)
40 Δ PETCO 2
30
20
10
0
300
VCO 2 (mL/min)
250
200
150 Δ VCO 2
100
50
0
Reinhalación
45 min
0 1 2 3
Tiempo (min)
Figura 11--2. Técnica de reinhalación parcial de CO2 para medir la perfusión pulmonar
efectiva. En la reinhalación parcial de CO2 el PETCO2 aumenta, mientras que la VCO2
disminuye durante 45 seg. Al interrumpir la reinhalación la señal del CO2 vuelve a valo-
res basales en menos de un minuto. Se calcula un valor de perfusión pulmonar efectiva
cada tres minutos.
PPE = ΔVCO2 / ΔCaCO2 (4)
La fórmula de Fick se puede aplicar sin reinhalación. Cualquier cambio contro-

lado, momentáneo y autolimitado en la ventilación, como una pausa inspiratoria
o en el volumen minuto respiratorio, permitirá calcular la perfusión pulmonar.
Peyton y col. lo demuestran en su técnica capnodinámica, en la que seis respira-
ciones con un VT bajo seguido de seis respiraciones con un VT alto generan un
cambio tal en la cinética del CO2 que permiten el cálculo de la perfusión pulmo-
nar de modo continuo.29
Es importante aclarar que no se puede medir el gasto cardiaco usando el CO2
espirado. Lo que se está midiendo es la porción del gasto cardiaco derecho o flujo
sanguíneo pulmonar que participa en el intercambio gaseoso. Es decir, el sensor
de CO2 sólo puede obtener información de las zonas pulmonares que están venti-
ladas y perfundidas, sin poder medir las zonas de shunt. En otras palabras, el gasto
cardiaco derecho está formado por una porción ineficiente (shunt) y otra efi-
ciente, que participa en el intercambio gaseoso (PPE).21 El sensor de CO2 coloca-
do en el extremo del tubo endotraqueal es ciego al flujo pulmonar que pasa a tra-
vés del cortocircuito pulmonar derecha--izquierda.
Monitoreo del intercambio gaseoso
El CO2 atraviesa la membrana alveolocapilar por un mecanismo de difusión, a

favor de un gradiente de presión parcial. La diferencia de CO2 entre la sangre arte-
rial y al final de la espiración (Pa--ETCO2) es una variable similar al índice A--aO2
popularizado en las unidades de cuidados intensivos.30 Su valor normal es ≤ 5
mmHg, presentando incrementos de más de 10 mmHg en situaciones patológi-
cas. Este cálculo es invasivo, ya que se necesita una muestra de sangre arterial
para obtener la PaCO2 (considerada similar a la sangre capilar según el concepto
de pulmón ideal de Riley).31
La Pa--ETCO2 aumenta en todas las situaciones en las que existe una resisten-
cia a la difusión de CO2 a través de la membrana alveolocapilar. La ley de Fick
analiza la difusión de un gas a través de una membrana:
dg/dt = λ x A x (P1 --P2) / E
En esta fórmula la cantidad de gas que atraviesa la membrana por unidad de tiem-
po (dg/dt) es directamente proporcional al coeficiente de solubilidad del gas (λ),
al área de intercambio gaseoso (A) y a la diferencia de presión parcial del gas a
ambos lados de la membrana (P1 --P2), pero inversamente proporcional a su espe-
sor (E). Los trastornos en la difusión del CO2 según esta ley, considerando λ y
P1 --P2 constantes, se pueden resumir en una disminución del área de intercambio
o en un aumento del espesor de la misma. Como el CO2 es muy difusible, un au-
mento del espesor de la membrana no lo afecta de manera importante. Se puede

decir, entonces, que la Pa--ETCO2 es un índice que refleja principalmente la su-
perficie de intercambio gaseoso.
La figura 11--3 muestra un ejemplo de esta afirmación en un modelo animal
con lesión pulmonar aguda.32 La imagen de la tomografía computarizada de tórax
muestra cómo las atelectasias reducen el área de intercambio gaseoso, aumentan-
do la Pa--ETCO2.
Al aplicar una maniobra de reclutamiento pulmonar seguida de una ventila-
ción con un nivel de PEEP que evita el recolapso pulmonar las atelectasias se re-
suelven y la Pa--ETCO2 disminuye, porque se recupera la superficie normal de
la membrana alveolocapilar.32 El autor de este capítulo opina que el índice correc-
to sería PA--ETCO2 y no Pa--ETCO2, ya que el PETCO2 no es representativo del
gas alveolar promedio, como es la PACO2.14
5 cmH 2 O PEEP Reclutamiento +

Pa--ETCO 2 25 mmHg 16 cmH2 O PEEP
Pa--ETCO 2 3 mmHg
Figura 11--3. Rol de la Pa--ETCO2 como índice del área de intercambio gaseoso. La fun-
ción del índice Pa--ETCO2 para detectar cambios en el área de intercambio gaseoso se
muestra en este modelo experimental de lesión pulmonar aguda en un cerdo. La reduc-
ción del área de la membrana alveolocapilar con las atelectasias incrementa este índice
(izquierda), mientras que el reclutamiento pulmonar asociado a un nivel de PEEP, que
mantiene el pulmón abierto, lo normaliza (derecha).
Monitoreo de la ventilación
El primer paso en el ajuste del ventilador al inicio de la ventilación mecánica es

el cálculo del volumen minuto respiratorio (VE). Se aplican entonces un VT y
una frecuencia respiratoria dada para lograr un valor determinado de PaCO2, se-
gún la patología de base del paciente. El segundo paso, que pocos médicos cum-
plen, debería consistir en determinar la eficacia de dicho VE usando el concepto
de espacio muerto y ventilación alveolar.3,33 Esta relación se basa en la siguiente
fórmula:
VE = VA – VD
Donde el VE está formado por la suma de una porción eficaz de la ventilación

o ventilación alveolar (VA) y una porción ineficaz o ventilación del espacio
muerto (VD). Este cálculo tiene mucha importancia en las enfermedades pulmo-
nares. Por ejemplo, un paciente con sepsis hiperdinámico y con lesión pulmonar,
ventilado con un VE de 7 L/min, pero que presenta un VD de 70%, desarrollará
rápidamente hipercapnia porque la porción de la ventilación que participa en el
intercambio gaseoso (VA) es de sólo 2.1 L/min. El VE de 7 L/min puede darle

una falsa idea al médico tratante de que el patrón ventilatorio que ha ajustado es
el correcto.
El VA y el VD son dos caras de la misma moneda, se puede hablar tanto de uno
como del otro.33 Generalmente se refiere el espacio muerto porque es el valor que
se mide directamente, mientras que la VA se deriva de la sustracción del VD al
VE.
El VD se define como la porción del VT que no está en contacto con los capila-
res pulmonares, por lo que no participará en el intercambio gaseoso.15 Es impor-
tante entender que el espacio muerto se puede expresar de diferentes modos:
como parte de la ventilación en un minuto (VD), como una relación con el VT
administrado (VD/VT) o como un valor absoluto (VDfisiol).33 El concepto de es-
pacio muerto es fácil de entender con el modelo pulmonar de Riley. Este autor
propuso un modelo simplista del pulmón, donde el mismo está constituido por
cuatro unidades (figura 11--4):
1. Unidad de relación ventilación--perfusión (V/Q) baja o alveolo normal-

mente perfundido pero mal ventilado.
PACO2 y PECO2
A C
B
PvCO2
PaCO 2
D
Figura 11--4. Modelo pulmonar de Riley modificado. Consta de una unidad A, que está
mal ventilada y normalmente perfundida (V/Q < 1); una unidad B ideal, porque está nor-
malmente ventilada y perfundida (V/Q = 1); una unidad C o de espacio muerto, que está
ventilada pero no perfundida (V/Q = 0 —se incluyen aquí unidades de V/Q alto, porque
tienen el mismo efecto que el espacio muerto sobre la eliminación de CO2); y una unidad
de shunt, que está perfundida pero no recibe ventilación alguna (V/Q = 8).
2. Unidad normal que recibe tanto una ventilación como una perfusión norma-
les.
3. Unidad de espacio muerto, la cual está ventilada pero no perfundida.
4. Unidad de shunt, la que no recibe ninguna ventilación pero sí perfusión.
Este modelo se ha modificado agregando una unidad de V/Q baja, porque este
mecanismo de hipoxemia e hipercapnia es muy importante en la enfermedad y
debe ser diferenciado del shunt puro. Por otro lado, las zonas de V/Q alta que reci-
ben un exceso de ventilación en relación con su perfusión se incluyen dentro de
la unidad C de espacio muerto, porque su efecto sobre la eliminación de CO2 es
similar.33
Así, el VDfisiol está formado por la unidad C o espacio muerto alveolar (VDalv)
más el espacio muerto de la vía aérea de conducción o VDanat.
Como se explicó, hoy en día se puede calcular el VD de modo no invasivo con
la VCap, usando el concepto de Fowler junto con la fórmula de Bohr:15,17,33
VD / VT = PACO2 -- PËCO2 / PACO2
Esta medición ha sido previamente validada.14

Hace apenas unos años se consideraba que la PACO2 no podía ser medida di-
rectamente con la VCap. Esta medición se medía con la bolsa de Douglas, un mé-
todo engorroso para aplicarlo en la cabecera de los pacientes. De esta manera,
Enghoff encontró una solución al problema utilizando el concepto de pulmón
ideal de Riley.31,34 Según este concepto, la PaCO2 se considera igual a la PACO2
porque todo el pulmón trabaja perfectamente como lo hace la unidad B, que tiene
una relación V/Q de 1 (figura 11--4). La fórmula queda constituida como:
VD / VT = PaCO2 -- PËCO2 / PaCO2
Sin embargo, incluso los pulmones normales tienen una distribución de la venti-
lación y de la perfusión no homogénea, con un V/Q global ≠ 1. Así, la modifica-
ción de la fórmula de Bohr propuesta por Enghoff no sólo incluye el cálculo del
VD, sino también los otros trastornos V/Q, como el shunt y las unidades de V/Q
bajas.34 Esto es fácil de entender observando el modelo de Riley (figura 11--4).
La sangre venosa con un contenido de CO2 elevado que atraviesa las unidades
de shunt y las unidades de V/Q bajas aumentará la PaCO2 por encima de la PACO2
alveolar, sobreestimando el valor real de VD. Este efecto shunt da nombre a una
porción del espacio muerto alveolar que no representa ningún volumen, por lo
que se ha denominado VDalv ficticio, aparente o simplemente VD shunt.3,35,36 Se
puede decir, entonces, que la fórmula de Enghoff brinda un índice que refleja la
relación V/Q global, pero no se puede decir que mida el espacio muerto.33
Resumiendo, la VCap puede medir el VD real de modo no invasivo y en cada
respiración, usando la fórmula original publicada por Bohr en 1891.15 La modifi-
cación de dicha fórmula descrita por Enghoff es un índice global de la relación

V/Q.34 Esta medición necesita saber el valor de la PaCO2 para transformarse en
una medición intermitente e invasiva. Ambas mediciones tienen un valor clínico
importante a la hora de ajustar los parámetros ventilatorios de los pacientes venti-
lados, aunque sus significados clínicos sean diferentes.33
MORFOLOGÍA DE LA VCap COMO

MONITOREO DEL PACIENTE VENTILADO
Más allá del rol de la VCap para analizar las funciones pulmonares relacionadas
con la cinética del CO2, esta curva brinda información clínica de otra manera, a
través del cambio en su morfología. Al igual que la curva presión--volumen respi-
ratorio, un cambio en la forma de la VCap está reflejando cambios patológicos
que suceden rápidamente. La interpretación de estos cambios en tiempo real es
de gran valor diagnóstico y terapéutico, como se observa en los siguientes ejem-
plos.
S Ejemplo 1: la figura 11--5 muestra cómo la VCap se deforma ante la adición

de un espacio muerto instrumental al colocar una membrana humidificado-
ra entre el tubo endotraqueal y la pieza en “Y” del circuito. Este tipo de espa-
cio muerto se agrega al VDanat del paciente, reduciendo el volumen corrien-
te alveolar (VTalv) y, por lo tanto, eficiencia ventilatoria. La VCap permite
calcular el volumen de dicho espacio muerto como la diferencia en el VDanat
40
30
CO 2 (mmHg)
20
10
0
0 100 200 300 400 500 0 100 200 300 400 500
Volumen (mL)
Figura 11--5. Efecto del VD instrumental en la morfología de la VCap. Las flechas identi-
fican el volumen del VDanat medido con el concepto de Fowler en el punto de inflexión
matemático de la VCap. La figura de la izquierda muestra la VCap sin la membrana hu-
midificadora. En la figura de la derecha la fase I aumenta y el punto de inflexión se des-
plaza a la derecha cuando se adiciona dicho espacio muerto instrumental. La diferencia
entre ambos volúmenes determina la capacidad que tiene la membrana humidificadora.
40 0 PEEP
CO 2 (mmHg) 30
20
10 PEEP
10
0
0 100 200 300 400 500
Volumen (mL)
Figura 11--6. Efecto de la PEEP en la morfología de la VCap. La adición de 10 cmH2O

de presión positiva al final de la espiración (PEEP) aumentó el espacio muerto anató-
mico evidenciado por el desplazamiento hacia la derecha de la fase II. El área bajo la
curva disminuyó bruscamente, por lo que se consideró que la PEEP empeoró la elimina-
ción de CO2 en este paciente en particular.
medido con la técnica de Fowler, con y sin la membrana humidificadora

colocada en dicho lugar (110 mL en este ejemplo). El médico tratante puede
evaluar la situación rápidamente y decidir qué hacer, evitando una hiper-
capnia no deseada evidenciada en los próximos análisis de gases arteriales.
S Ejemplo 2: el efecto clínico de la PEEP sobre la VCap se observa en un pa-
ciente dado (figura 11--6). Este efecto depende de muchos factores, princi-
palmente del balance entre el reclutamiento de zonas pulmonares hipoven-
tiladas, la sobredistensión o el exceso de ventilación a zonas normalmente
ventiladas, el aumento del VDanat o un potencial deterioro del gasto cardia-
co, entre otros. En este paciente, 10 cmH2O de PEEP redujeron bruscamen-
te el área bajo la curva y aumentaron el VDanat, por lo que se deduce que la
eficiencia ventilatoria disminuyó en presencia de una hemodinamia y un
metabolismo estable.
S Ejemplo 3: el paciente representado en la figura 11--7 desarrolló un bron-
coespasmo durante la anestesia, confirmado por la presencia de sibilancias
bilaterales junto a un aumento abrupto en las presiones y resistencia de la
vía aérea y un descenso en la distensibilidad respiratoria. La capnografía
presentó un aumento exagerado de la pendiente de la fase III y un descenso
de la VTCO2,br. El broncoespasmo cedió a los 10 min del tratamiento con
un agonista B2 inhalado y una dosis de corticoide intravenoso. La mecánica
respiratoria se normalizó, desaparecieron las sibilancias y la VCap retornó
a su morfología basal.
40 40
CO 2 (mmHg)
CO 2 (mmHg)
30 30
20 20
10 10
0 0
0 100 200 300 400 500 0 100 200 300 400 500
Volumen (mL) Volumen (mL)
Figura 11--7. Efecto del broncoespasmo sobre la morfología de la VCap. La VCap de

la izquierda se obtuvo en un paciente en el curso de un broncoespasmo, en la que se
evidencia un gran aumento de la pendiente de la fase III. La figura de la derecha muestra
la normalización de la morfología de la VCap a los 10 min del tratamiento médico.
S Ejemplo 4: el mal funcionamiento de la válvula espiratoria en el circuito cir-

cular anestésico se detecta rápidamente, tanto con la capnografía estándar
como con la VCap. En la VCap el área bajo la curva aumenta progresiva-
mente durante la reinhalación accidental de CO2 (figura 11--8).
Estos son algunos ejemplos clínicos que reflejan la inmensa capacidad de la

VCap para diagnosticar problemas agudos y crónicos basados en el cambio de
su morfología. Parte de estos cambios morfológicos se explican por modificacio-
30
20
(cmH 2 O) (L/min)
10
Flujo
0 60
--10
--20
--30 50
CO 2 (mmHg)
30 40
Paw
20
10 30
0
20
60
(mmHg)
50 10
CO 2
40
30
20 0
10 0 100 200 300 400 500 600
0
Tiempo VT (mL)
Figura 11--8. Mal funcionamiento del circuito anestésico detectado de la VCap. Eviden-
cia de reinhalación de CO2 por un mal funcionamiento en la válvula espiratoria del circui-
to anestésico. Obsérvese que las señales de flujo y presión no presentan cambios y no
detectan la falla mecánica. En la VCap la línea de base aumenta porque existe CO2 en
el gas inspirado, lo que incrementa el área bajo la curva en sucesivas respiraciones, de-
sarrollando como consecuencia hipercapnia.
nes en las funciones corporales que determinan la cinética del CO2. Sin embargo,
existen otros problemas relacionados con el mal funcionamiento de la máquina
de anestesia o con condiciones del paciente que también pueden ser detectadas.
Además, la morfología de la VCap se puede usar para el seguimiento de un trata-
miento dado, como en el ejemplo 3.
En conclusión, la VCap es una herramienta de monitoreo, no sólo ventilatorio,
sino también del intercambio gaseoso, hemodinámico y metabólico. Su capaci-
dad de monitoreo supera ampliamente a la capnografía estándar, a pesar de que
ambas se pueden usar simultáneamente en el mismo paciente. Las principales
ventajas se basan en que es una tecnología barata y se puede usar de modo no in-
vasivo y a manera de respiración a respiración. Para su interpretación correcta el
médico debe analizarla considerando la cinética del CO2 y cómo ésta se afecta
en una situación clínica en particular.
REFERENCIAS
1. Aitken RS, Clack Kennedy AE: On the fluctuation in the composition of the alveolar air
during the respiratory cycle in muscular exercise. J Physiol 1928;65:389--411.
2. Bartels J, Severinghaus JW, Forster RE, Briscoe WA, Bates DV: The respiratory dead
space measured by single breath analysis of oxygen, carbon dioxide, nitrogen or helium. J
Clin Invest 1954;33:41--48.
3. Fletcher R, Jonson B: The concept of dead space with special reference to the single breath
test for carbon dioxide. Br J Anaesth 1981;53:77--88.
4. Breen PH, Isserles SA, Harrison BA, Roizen MF: Simple computer measurement of pul-
monary VCO2 per breath. J Appl Physiol 1992;72:2029--2035.
5. Hofbrand BI: The expiratory capnogram: a measure of ventilation--perfusion inequalities.
Thorax 1966;21:518--524.
6. Scherer PW, Gobran SJ, Baumgardner JE, Bartkowski R: Numerical and experimental
study of steady--state CO2 and inert gas washout. J Appl Physiol 1988;64:1022--1029.
7. Taskar V, John J, Larsson A, Wetterberg T, Jonson B: Dynamics of carbon dioxide elim-
ination following ventilator resetting. Chest 1995;108:196--202.
8. Uttman L, Jonson B: A prolonged postinspiratory pause enhances CO2 elimination by re-
ducing airway dead space. Clin Physiol Funct Imaging 2003;23:252--256.
9. Fletcher R, Jonson B: Deadspace and the single breath test for carbon dioxide during
anaesthesia and artificial ventilation. Effects of tidal volume and frequency of respiration.
Br J Anaesth 1984;56:109--119.
10. Tusman G, Scandurra A, Bohm SH, Suárez Sipmann F, Clara F: Model fitting of volu-
metric capnograms improves calculations of airway dead space and slope of phase III. J Clin
Monitor Computing 2009;23:197--206.
11. Dubois AB, Britt AG, Fenn WO: Alveolar CO2 during the respiratory cycle. J Appl Phy-
siol 1951;4:535--548.
12. DuBois AB: Alveolar CO2 and O2 during breath holding, expiration and inspiration. J Phy-
siol 1952;5:1--12.
13. Breen PH, Mazumdar B, Skinner SC: Comparison of end--tidal PCO2 and average alveo-
lar expired PCO2 during positive end--expiratory pressure. Anesth Analg 1996;82:368--373.
14. Tusman G, Suárez SF, Borges JB, Hedenstierna G, Bohm SH: Validation of Bohr dead
space measured by volumetric capnography. Intens Care Med 2011;37:870--874.
15. Bohr C: Über die Lungeatmung. Skand Arch Physiol 1891;2:236--238.
16. Kallet RH, Daniel BM, García O, Matthay MA: Accuracy of physiological dead space
measurements in patients with ARDS using volumetric capnography: comparison with the
metabolic monitor method. Respir Care 2005;50:462--467.
17. Fowler WS: Lung function studies. II. The respiratory dead space. Am J Physiol 1948;154:
405--416.
18. Horsfield K, Cumming G: Functional consequences of airway morphology. J Appl Physiol
1968;24:384--390.
19. Paiva M, Engel LA: Model analysis of intra--acinar gas exchange. Respir Physiol 1985;62:
257--272.
20. Paiva M: Computation of the boundary conditions for diffusion in the human lung. Comput
Biomed Res 1972;5:585--595.
21. Tusman G, Bohm SH, Suárez SF, Scandurra A, Hedenstierna G: Lung recruitment and
positive end--expiratory pressure have different effects on CO2 elimination in healthy and
sick lungs. Anesth Analg 2010;111:968--977.
22. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC: Cardiac output and end--tidal carbon diox-
ide. Crit Care Med 1985;13:907--909.
23. Gudipati CV, Weil MH, Bisera J, Deshmukh HG, Rackow EC: Expired carbon dioxide:
a non--invasive monitor of cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1988;77:234--239.
24. Trevino RP, Bisera J, Weil MH, Rackow EC, Grundler WG: End--tidal CO2 as a guide
to successful cardiopulmonary resuscitation: a preliminary report. Crit Care Med 1985;13:
910--911.
25. Sanders AB, Kern KB, Otto CW, Milander MM, Ewy GA: End--tidal carbon dioxide
monitoring during cardiopulmonary resuscitation: a prognostic indicator for survival.
JAMA 1989;262:1347--1351.
26. De Abreu MG, Quintel M, Ragaller M, Albrecht DM: Partial carbon dioxide rebreathing:
a reliable technique for noninvasive measurement of non--shunted pulmonary capillary
blood flow. Crit Care Med 1997;25:675--683.
27. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR: Partial CO2 rebreathing
indirect Fick technique for non--invasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Com-
put 2000;16:361--374.
28. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S: Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing tech-
nique for cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiol Scand 2002;
46:152--159.
29. Peyton PJ, Venkatesan Y, Hood SG, Junor P, May C: Noninvasive, automated and con-
tinuous cardiac output monitoring by pulmonary capnodynamics. Anesthesiology 2006;
105:72--80.
30. Nunn JF, Hill DW: Respiratory dead space and arterial to end--tidal CO2 difference in anes-
thetized man. J Appl Physiol 1960;15:383--389.
31. Riley RL, Cournand A: Ideal alveolar air and the analysis of ventilation--perfusion rela-
tionships in the lungs. J Applied Physiol 1949;1:825--847.
32. Tusman G, Suárez SF, Bohm SH, Pech T, Reissmann H et al.: Monitoring dead space
during recruitment and PEEP titration in an experimental model. Intens Care Med 2006;32:
1863--1871.
33. Tusman G, Suárez SF, Bohm SH: Rationale of dead space measurement by volumetric
capnography. Anesth Analg 2012;114:866--874.
34. Enghoff H: Volumen inefficax. Bemerkungen zur Frage des schädlichen Raumes. Uppsala
Läkareforen Forhandl 1938;44:191--218.
35. Suter PM, Fairley HB, Isenberg MD: Optimum end--expiratory airway pressure in pa-
tients with acute pulmonary failure. N Engl J Med 1975;292:284--289.
36. Hedenstierna G, Sandhagen B: Assessing dead space: a meaningful variable? Minerva
Anestesiol 2006;72:521--528.
12
Aerosolterapia durante la
Elpidio Juárez Ibarra, Dulce María D’Ector Lira
INTRODUCCIÓN
El tracto respiratorio superior es el responsable del estado de los gases que inspi-
ramos, que comprenden calor, humidificación y filtración, con el fin de entregar
a las vías respiratorias inferiores un gas caliente (32 _C), húmedo (95% de hume-
dad relativa) y en lo posible libre de partículas y microorganismos.
Todo esto se pierde durante la ventilación mecánica, ya que al colocar un tubo
en la tráquea se genera un salto de las vías superiores evitando que se pueda pro-
porcionar calor y humedad a los gases secos y fríos que llegarán a las partes infe-
riores del aparato respiratorio.
TUBO ENDOTRAQUEAL
Cuando se indica un medicamento en aerosol en un paciente que se encuentra

bajo ventilación mecánica se debe tener en cuenta que el paciente tiene un tubo
en tráquea por vía nasal, vía oral o traqueostomía.
No importa la vía, el tubo endotraqueal hace un puente entre el medio externo
y la tráquea omitiendo la nariz. La nariz calienta e hidrata los gases que entran
en las vías aéreas y el pulmón. Por lo tanto, la humidificación y el calentamiento
de los gases inspirados debe ser una práctica obligatoria (figura 12--1).1--8
Por otro lado, los flujos altos y el diámetro pequeño de los tubos endotraquea-
les producen un flujo turbulento, además de la carga electrostática, lo que dismi-
189
Figura 12--1. Tubos traqueales translaríngeos. Al usar aerosol el paciente que está intu-
bado tiene un aumento de las resistencias en la vía aérea.
nuye el aporte de aerosol. El depósito de aerosol en el tubo es mayor cuanto

menor sea su diámetro. También cuando se usa un nebulizador un altísimo por-
centaje del medicamento se deposita en las paredes proximales, lo que se puede
disminuir usando un espaciador cercano a la “Y” del circuito. Además, una gran
cantidad del aerosol se pierde en el tubo cuando se aplica en un circuito de ventila-
dor con humidificador; esto se reduce mucho con un circuito seco. Estos factores
se suman, produciendo una pérdida de aerosol que se queda en el tubo.
La nariz es el acceso a los pulmones y está expuesta a todos los peligros y exce-
sos del medio ambiente, y su función principal es el acondicionamiento del aire
inspirado.9 La vasculatura de la mucosa de los cornetes y del septum tiene un ca-
rácter eréctil, semejante a la de los genitales. Bajo control central, el flujo sanguí-
neo cambia rápida y precisamente para ajustar las necesidades de acondiciona-
miento de los gases.9
Si el ventilador no tiene humidificador es necesario utilizar una nariz artificial.
Cada modelo tiene sus indicaciones y limitaciones. Cuando el gas inspirado no
se calienta y no se hidrata el moco que cubre las vías aéreas anatómicas lo hará.
En consecuencia, la mucosa que las cubre se deshidrata, alterándose la función
ciliar e inmunitaria de las paredes. Una pared con alteraciones de mucosa dismi-
nuirá en gran medida la acción del medicamento inhalado. Llama la atención que
las publicaciones ricas en información sobre tubos endotraqueales, artefactos su-
praglóticos y ventilación mecánica no hagan referencia a la importancia de la hu-
medad inspirada.10,11 Los gases secos alteran la estabilidad de una partícula de
aerosol.
Aerosolterapia durante la ventilación mecánica 191
El agua se encuentra en la naturaleza en tres estados físicos: sólido, líquido y

gaseoso. Hay dos formas de hidratar las mucosas de las vías aéreas superiores e
inferiores por medio de la humedad (agua en estado gaseoso, humidificadores)
y de nebulizaciones (agua en aerosol, agua líquida en muy pequeñas esferas, ne-
bulizadores).
LÍNEA DE SATURACIÓN ISOTÉRMICA
La línea de saturación isotérmica (LSI) es una línea imaginaria en las vías aéreas
anatómicas (figura 12--2), debajo de la cual la temperatura y el agua de los gases
inspirados se deben mantener constantes.16,17 Manejar este concepto es muy im-
portante porque de esta línea depende la estabilidad de los aerosoles.
Normalmente hay un gradiente termohídrico entre la nariz y la LSI,18,19 por lo
que los gases inspirados tienen que ser acondicionados por la nariz, la faringe y
la tráquea, tomando la temperatura y la humedad faltante de su mucosa.20 Esa di-
ferencia de contenido de vapor de agua de los gases en el alveolo y del aire am-
biente se llama déficit de humedad.21,22
La fisiología exige que el aire que llega a las vías aéreas periféricas y a los al-
veolos tenga una humedad relativa de 100% a 37 _C (condición alveolar).20 Una
humedad relativa entre 40 y 60% es mala para el crecimiento bacteriano. Con una
humedad relativa de 50% en las vías aéreas anatómicas el flujo de moco se sus-
Figura 12--2. Línea de saturación isotérmica (A. Williams, B. Branson, C. Chiumello, D.

Branson).
pende unos 30 min y es influido por la temperatura de la mucosa, más que por
la temperatura del aire inspirado.
Esta condición alveolar de los gases inspirados significa que a partir de la LSI
las vías aéreas funcionan como sistema de conducción y de defensa, porque el
calentamiento y la hidratación ya se llevaron a cabo.
La línea isotérmica se mantiene más o menos fija, aun en condiciones extre-
mas ambientales. Asimismo, esta línea es dinámica y depende de la frecuencia
respiratoria, de la respiración oral o nasal, de la temperatura y la humedad del me-
dio ambiente y de alguna patología.23
Normalmente nunca baja a nivel bronquiolar o alveolar, pero en condiciones
patológicas la LSI puede descender hasta los alveolos, así como cuando se mane-
jan líquidos bajos, por enfermedades pulmonares, por intubación traqueal, venti-
lación con volumen minuto alto con aire seco y frío en extremo, y por uso de ven-
tiladores sin humidificador integrado.19,24,25
Robin Williams dice que la LSI23 se encuentra en la carina porque el proceso
de acondicionamiento de los gases inspirados se realiza en la faringe y en la trá-
quea; Chiumello considera que la LSI se localiza a 5 o 6 cm debajo de la carina,
a nivel de los bronquios principales, y que después de este lugar los gases inspira-
dos no tienen más cambios.19
Ryan y Brandson señalan que la línea de saturación isotérmica se encuentra
entre la tercera, la cuarta o la quinta generación de los bronquios.5,19,23,25
Cuando un paciente se encuentra intubado la nariz no filtra, no calienta y no
hidrata el aire inspirado. En la nasofaringe se consigue una temperatura entre 29
y 32 _C con una HR cercana a 100%, entre 80 y 90%.
La inhalación de gases secos y fríos a través de un tubo traqueal puede produ-
cir:
1. Parálisis de los cilios.

2. Resequedad del moco y formación de costras.
3. Descamación celular.
4. Inflamación del epitelio.
5. Ulceraciones.
6. Disminución de la distensibilidad pulmonar.
7. Atelectasias (figuras 12--3).
8. Disminución de la capacidad residual funcional l (CRF).26--28
HUMIDIFICADORES
Son aparatos con un calentador y un termostato que calientan el agua para que
se evapore. Forman parte de los ventiladores mecánicos. El humidificador aporta
A B
Figura 12--3. A. Atelectasia condicionada por terapia con FiO2 altas, que condiciona
desnitrogenización. B. Resolución después de la broncoscopia.
agua en estado gaseoso. La humedad se mide como humedad absoluta y humedad

relativa.
La humedad absoluta es la masa de vapor de agua por unidad de volumen de
la mezcla de gas. La humedad relativa indica la relación de vapor de agua conteni-
da en una mezcla de gas a una temperatura dada.
Además, los humidificadores y nebulizadores son reservorios de agua en los
que se pueden desarrollar organismos gramnegativos, especialmente Pseudomo-
nas aeruginosa. Los humidificadores producen vapor y no transportan microor-
ganismos, pero los nebulizadores sí los transportan en los vehículos llamados
partículas de aerosol. Los nebulizadores sí contaminan, los humidificadores no.
Contaminación no es sinónimo de infección.
NARIZ ARTIFICIAL
El término nariz artificial describe a un grupo de artefactos para humidificar, tam-

bién llamados humidificadores desechables, humidificadores pasivos e inter-
cambiadores de humedad y calor (HME: heat and moisture exchanger). Tienen
una función semejante a la de la nariz humana, que funciona pasivamente y reco-
ge la humedad y el calor durante la espiración para devolverlos con la siguiente
inspiración. Colectan el calor y la humedad de los gases espirados pasivamente,
con lo que calientan e hidratan los gases en la siguiente inspiración.
Hay varios factores que influyen en el rendimiento de los humidificadores pa-
sivos durante la ventilación mecánica:
Figura 12--4. Intercambiador de humedad. Uso con volúmenes corrientes medios, míni-
mo de 200 mL.
1. El tipo de intercambiador —hidrofóbico o higroscópico.

2. La temperatura del ambiente y del paciente.
3. Los parámetros del ventilador: volúmenes corrientes altos o bajos, flujo ins-
piratorio (figura 12--4).19
TIPOS DE INTERCAMBIADORES DE
HUMEDAD Y CALOR (NARIZ ARTIFICIAL)
Intercambiadores hidrofóbicos
1. Simples (hidrofóbico).
2. Con filtro antimicrobiano.
Si son tratados de manera higroscópica se les llama intercambiadores o conden-

sadores higroscópicos de humedad y calor (HHME). Se les puede llamar inter-
cambiadores de humedad y calor simples (HME). Tienen altas propiedades anti-
microbianas, hidratan muy poco y se pueden obstruir por moco.27,29 Hidratan los
gases inspirados con el agua condensada, que se deposita en la superficie del in-
tercambiador durante el enfriamiento del aire espirado. Los primeros modelos de
intercambiadores eran sólo hidrofóbicos; la retención de agua era sólo un fenó-
meno físico. Los gases espirados pasan a través del intercambiador, que se en-
cuentra frío, lo que provoca condensación en su superficie. Esto sucede por el
gradiente de temperatura que hay a cada lado del intercambiador, la temperatura
de los gases espirados y la temperatura ambiente.5 Son buenos para guardar tem-
peratura, pero no para hidratar adecuadamente.19 Están hechos de un material
químicamente inerte —de fibras de cerámica— que devuelve el vapor de agua
que el paciente espira.
Otros tienen capas de aluminio que favorecen el intercambio de temperatura
y la condensación del vapor entre las capas. Algunos tienen agregado un tejido
fibroso para ayudar a la retención de vapor y evitar la colección de agua conden-
sada. La retención de agua en el filtro se debe a un fenómeno puramente físico
y a la condensación del agua espirada; en la siguiente inspiración se evapora el
agua condensada para humidificar los gases secos que entran y al mismo tiempo
enfría el filtro del intercambiador.
El gradiente térmico determina la magnitud del intercambio de agua. Este gra-
diente se pierde cuando hay temperaturas extremas en las salas de terapia intensi-
va.5 Son poco eficaces, muy baratos y se recomiendan en anestesias cortas. Apor-
tan entre 10 y 14 mg/L con un volumen corriente (Vt) de 500 a 1 000 mL.
La ventilación mecánica requiere una humidificación mayor de 21 a 24 mg/L
de vapor de agua entre 27 y 29 _C, pero muchos humidificadores desechables no
tienen estas características.30
Humidificadores hidrofóbicos con filtro
Tienen insertado un tejido plisado que sirve para filtrar el aire. Brindan entre 18
y 28 mg/L, con un volumen corriente de entre 500 y 1 000 mL. Los filtros son
una barrera para el paso de bacterias y virus hasta en 99.9% de los casos durante
un uso de 24 h.30,31 Se sugiere que se cambien cada 24 o cada 48 h para evitar el
riesgo de neumonía.4 Estos filtros se pueden dañar con volúmenes corrientes al-
tos (figura 12--5).23
Humidificador higroscópico
Tiene un rendimiento muy parecido al del humidificador con calentador.32,33 No

obstante, no se ha comprobado su eficacia en la ventilación mecánica prologada
ni en fase final de destete porque incrementa el trabajo de la respiración. También
se le llama intercambiador de humedad y calor higroscópico (HHME). Un humi-
dificador condensador higroscópico es útil en pacientes con traqueostomía con
ventilación espontánea, además de que disminuyen la viscosidad de las secrecio-
nes, impiden la colonización y calientan el flujo aéreo.
Figura 12--5. Intercambiador de humedad y temperatura con filtro.
Varían de forma, tamaño y material insertado. Algunos tienen hojas de papel

o de propileno tratadas con materiales higroscópicos, como el cloruro de calcio
y el cloruro de litio, para aumentar la conservación de la humedad. Aportan de
22 a 34 mg/L con un volumen corriente de entre 500 y 1 000 mL. El aporte míni-
mo sugerido por el Instituto Nacional Americano de Estándares (ANSI, por sus
siglas en inglés) es de 30 mg/L para los humidificadores y nebulizadores, lo cual
no está alejado de lo suministrado por los humidificadores higroscópicos. Tienen
más cualidades de hidratación de los gases que los hidrofóbicos, pero sin filtra-
ción de microorganismos (figura 12--6).27
Se le puede agregar un filtro de un tejido de polipropileno, cargado electrostá-
ticamente para atraer y atrapar las partículas en suspensión. El filtro impide la re-
colección de humedad y calor, pero si es tratado con sustancias higroscópicas au-
menta la producción de humedad 1 o 2 mg/L. Además, incrementa la resistencia
al paso de los gases. Se inició su uso en pacientes con traqueostomía que respiran
espontáneamente aire ambiente,33 pero después se usaron para ventilación mecá-
nica de corta duración, para traslado de pacientes y para anestesia (figura 12--7).4
Humidificador hidrofóbico--higroscópico
Es la última versión de la nariz artificial; hidrata mejor (HEM) aun con volúme-
nes altos (de hasta 10 L/m). Tiene propiedades antimicrobianas e hidrata los gases
satisfactoriamente. Se pueden cambiar cada 72 h sin efectos adversos para el
Figura 12--6. Vapor de agua condensado en las paredes del circuito.
paciente,34 lo cual genera un ahorro al año, aunque el fabricante recomienda cam-

biarlo diario. Hay un estudio que encontró efectividad con su uso durante una se-
mana.31
La disponibilidad de los intercambiadores para su uso clínico tiene más de 30
años. Su rendimiento es parecido al de los humidificadores calentados eléctrica-
Figura 12--7. No se observa agua condensada; las vías aéreas estarán secas.
mente. Los intercambiadores (nariz artificial) son, en parte, la solución a los pro-
blemas de humidificación y de contaminación de los circuitos del ventilador en
las unidades de cuidados intensivos. Existe el riesgo de acumulación de agua, se-
creciones del paciente o sangre dentro de estos artefactos, lo que aumentaría el
trabajo respiratorio, por lo que deben ser inspeccionados con frecuencia para ser
cambiados en cualquier momento.35
Se duda de la eficacia de los intercambiadores de humedad y calor debido a
la incidencia de obstrucción gradual por el depósito permanente de secreciones
bronquiales en la pared interna de los tubos endotraqueales, en comparación con
los humidificadores convencionales con calentador.
Tanto los intercambiadores higroscópicos como los hidrofóbicos son efecti-
vos en términos de humidificación y calentamiento, y evitan la colonización y la
neumonía asociadas al tubo--ventilador, pero al mismo tiempo existe el riesgo de
hidratación inadecuada y de obstrucción.50 Hay casos en los que al cambiar el
tubo traqueal obstruido se muestra el tapón moldeado del bronquio, seco como
piedra.5 Con un monitor acústico se puede observar la permeabilidad de un tubo
traqueal y la localización y extensión del moco, que regularmente se encuentra
en sentido distal.36
Por otro lado, su uso evita las complicaciones, los riesgos y las complejidades
de los nebulizadores ultrasónicos y de los humidificadores con calentador.35,37
En general se puede decir que los humidificadores pasivos o desechables tie-
nen efectos desfavorables sobre la mecánica de la ventilación: aumento de la re-
sistencia de las vías aéreas durante la inspiración, necesidad de apoyo con la pre-
sión de soporte (PSV) y aparición de PEEP inadvertido, lo cual debe ser tomado
en cuenta, sobre todo cuando el paciente se encuentra con un modo de ventilación
mecánica que requiera automatismo ventilatorio.38
El uso de los humidificadores pasivos (nariz artificial) con modos ventilato-
rios con ventilación espontánea, especialmente en fase final del retiro de ventila-
dor, puede presentar aumento del trabajo respiratorio.
El aumento de las resistencias y las neumonías aumentan el trabajo alterado
y la mecánica de la ventilación. Además, durante la ventilación mecánica el tra-
bajo respiratorio aumenta por la suma de tres componentes:
a. El trabajo del pulmón.
b. El trabajo de la caja torácica.
c. El trabajo impuesto (por el tubo y el ventilador).
El trabajo impuesto se define como el trabajo agregado al trabajo pulmón--tórax
como resultado de la conexión al tubo endotraqueal--circuito--ventilador.39
Los pacientes con traqueostomía tienen un gran trabajo impuesto cuando se
agrega una nariz artificial durante el retiro del ventilador, como consecuencia de
la curvatura que tiene el tubo de la traqueostomía.40,41
Finalmente, es un hecho la presencia de infecciones dentro del hospital, debi-

do a las máquinas de anestesia, los ventiladores, los circuitos, los humidificado-
res y el agua condensada en el circuito,42 además de la flora propia del paciente.
El riesgo de neumonía no sólo se debe a la colonización, sino también a la aspira-
ción de contenido gástrico y faríngeo en pacientes comatosos o sedados profun-
damente.43 Por lo tanto, se recomienda usar un humidificador desechable (HME)
con filtro para disminuir la contaminación, los cambios del circuito y los costos
del manejo del paciente.
La ausencia de reflejos protectores de las vías aéreas, como son la náusea y la
deglución, favorece la aspiración pasiva de secreciones orofaríngeas y de conte-
nido gástrico, que se acumulan alrededor del globo del tubo traqueal. Entran por
capilaridad alrededor de los pliegues finos del globo para contaminar y luego in-
fectar las vías aéreas bajas.44,52
NEBULIZADORES
Desde 1930 se tiene conocimiento de la aerosolterapia. En el decenio de 1950

aparecieron los nebulizadores de dosis medidas (MDI: metered--dose--inhaler),
en la década de 1970 surgieron los sistemas de polvo en aerosol (IPS) y en el dece-
nio de 1980 aparecieron las cámaras espaciadoras.4 Actualmente hay un gran
avance en el campo del conocimiento físico, farmacológico y técnico del uso de
los aerosoles.
Nebulizadores de medicamentos (hand- held nebulizers)
Son pequeños y neumáticos, y se usan para administrar medicamentos. Son mal

llamados micronebulizadores, porque están pequeños. Hay adaptadores para in-

tegrarlos en el circuito del ventilador.
Nebulizadores de pared
A los nebulizadores grandes en muchos hospitales se les conoce como nebuliza-

dor Puritan, que fue una marca muy popular y muy cara hace muchos años. Los
nebulizadores grandes se emplean para nebulizaciones continuas para hidratar
las vías aéreas; se usan con tienda facial o mascarilla, y tienen capacidad de 0.5
a 1 L. Se usan con solución salina a 0.9 o 0.45% (figura 12--8).
Tanto los hand--held nebulizers como los de pared producen microgotas o mi-
cropartículas por medio de los tubos Venturi (nebulizadores jet) (figura 12--9).
Figura 12--8. Tipos de nebulizadores.
Figura 12--9. Nebulizador de medicamentos. La colocación del dispositivo debe ser en

posición vertical, para que el medicamento alcance la vía aérea. Sin embargo, existen
marcas que permiten que el dispositivo pueda estar en diferentes posiciones sin afectar
su efectividad.
Figura 12--10. Adaptador para nebulizador--dosificador (MDI) con cámara espaciadora.

Evita la desconexión del circuito del ventilador.
S Portátiles: son de baterías, lo cual facilita el tratamiento en casa y cuando

se viaja para prevenir ataques y empeoramientos del asma y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Están compuestos de un nebulizador (para
medicamentos) y una minicompresora, la cual cuanto más pequeña es más
cara cuesta.
S Nebulizadores de dosis medidas.
S Nebulizadores presurizados con dosis medidas (IDMp): son propulsa-
dos sin hidrofluoroalcano (HFA) ni clorofluorocarbono (CFC), pero sí con
dispositivos de polvo seco.6 Se recomienda su uso con espaciadores (figura
12--10).
S Nebulizador ultrasónico: en 1964 apareció el primer nebulizador ultrasó-

nico, que genera partículas entre 0.5 y 10 μ, con una media de 3 μ. Se en-
cuentra un elemento piezoeléctrico en el fondo de un recipiente de agua, que
produce frecuencias ultrasónicas que transmiten el movimiento vibratorio
a otro contenedor en donde se encuentra el medicamento, que es convertido
en pequeñas gotas que vuelan. Esta nebulización se debe inspirar lentamen-
te por la boca durante 5 a 15 min. Se pueden intercalar en el circuito del ven-
tilador. Se debe evitar que quede vacío el recipiente cuando se termina la
sesión, porque generan calor que los puede dañar.
S Nebulizadores Mesh: en 2005 apareció un nuevo nebulizador ultrasónico
con una nueva tecnología (ultrasonic vibrating mesh technology). Se le
agregó una malla con 1 000 a 7 000 agujeros hechos con rayo láser sobre
el elemento piezoeléctrico, lo que produce una neblina más fina.
AEROSOLES
Las palabras nebulización y aerosol son sinónimas. Un aerosol es un conjunto de

partículas de una sustancia sólida o líquida suspendida en un gas, que pueden va-
riar de tamaño, forma y densidad.12 Los aerosoles existen alrededor de nosotros
como polen, esporas, polvo, humo, neblina y virus. El aerosol o nebulización más
importante en la práctica médica es el agua (la solución salina), seguida por los
medicamentos líquidos. Por lo tanto, son partículas de agua o medicamentos en
estado líquido suspendidas en un gas.
Características de los aerosoles o nebulizaciones
S El tamaño de las partículas se mide en micras, y de él dependen la estabili-

dad y la penetración.
S El volumen de agua o medicamento, medido en centímetros cúbicos por mi-
nuto o por hora, depende de la cantidad y del tamaño de las partículas.
S En cuanto a la estabilidad, las partículas tienden a permanecer en suspen-
sión por tiempos prolongados. Depende de la concentración, del tamaño de
la partícula, de su naturaleza y de la humedad en que se encuentren.
S La inestabilidad es la tendencia a la precipitación, la tendencia a abandonar
la suspensión.
S Tendencia del agua a formar esferas, lo que disminuye la superficie de con-
tacto entre el líquido y el gas. Las partículas entre 0.5 y 3 μ de solución sa-
lina tienen una forma más o menos esférica y son estables.
El tamaño de la partícula depende del aparato utilizado para generar aerosol y de

la sustancia nebulizada. Las nebulizaciones o aerosoles en la práctica médica tie-
nen un diámetro menor de 3 μ, ante el cual la gravedad tiene poco efecto.13 Cuan-
do se compra un nebulizador para medicamentos o para nebulización continua
el fabricante y el proveedor deben mencionar el tamaño de partícula que ofrecen.
La profundidad de penetración de las partículas incluye:
S Entre 100 y 5 μ quedan en la nariz.

S De 5 a 2 μ se depositan en las vías aéreas periféricas.
S Entre 1 y 2 μ llegan a los alveolos.
S De 1 a 0.25 μ son muy estables y tienen mínimo depósito.
S Las de 0.25 μ se depositan en los alveolos.1
Se conoce como diámetro medio de masa aerodinámica (MMAD) al diámetro de

la partícula, alrededor del cual la masa se distribuye 50% de las más pesadas y
50% de las más ligeras. En otras palabras, las gotas menores de 5 μ (MMAD) se
depositan en el pulmón, mientras que las mayores de 5 μ se impactan en las vías
aéreas superiores.14 Es necesario conocer estas características para predecir la
profundidad y la cantidad de depósito. Si se pretende hidratar las vías aéreas peri-
féricas se requiere que el nebulizador genere partículas muy pequeñas. El aporte
máximo de aerosol a los pulmones depende de la técnica de inhalación y de la
función pulmonar. Para hidratar la nebulización ideal médica debe ser de solu-
ción salina, con gotas de 1 μ de diámetro y neblina con una densidad mayor de
100 mg/L, que sea inhalada por la boca lenta y profundamente.13
Características de las partículas de un aerosol

S Penetración: la profundidad máxima a la que pueden llegar las partículas
inhaladas en el árbol traqueobronquial.
S Depósito o precipitación: mecanismo por el cual la nebulización hidrata al
moco, debido a la inestabilidad de las gotas. Se conocen tres mecanismos
de depósito:
1. La impactación: se refiere al choque de las partículas contra las mucosas.
2. La sedimentación: se refiere al depósito gradual de las partículas media-
nas (1 a 5 μ) que permite llegar a las vías aéreas periféricas porque su diá-
metro es pequeño y recorren una distancia menor para caer.
3. La difusión: implica extenderse, derramarse. Es el movimiento de las
partículas en un medio bajo la acción de gradientes de concentración,
temperatura, etc., con tendencia al equilibrio. Es el movimiento al azar
de las partículas debido al bombardeo de las moléculas del gas. Se realiza
en partículas muy pequeñas (0.1 μ) en las vías aéreas muy periféricas y
en los alveolos.15
S Eliminación: se lleva a efecto por medio de:
1. La banda transportadora (moco traqueobronquial).
2. La deglución de las partículas.

3. Los macrófagos alveolares.
El depósito en la superficie de moco hace que desaparezcan las partículas de aero-
sol —las elimina de la suspensión—, lo cual facilita el desplazamiento de la capa
de moco. El desplazamiento termina con la deglución o la expulsión por medio
de la tos. Otra forma de eliminar las partículas es mediante la exhalación del volu-
men espiratorio.
Factores que afectan la estabilidad de la partícula

S Gravedad: es directamente proporcional al tamaño de las partículas. La ley
de sedimentación de Stokes establece que la gravedad, la aceleración de la
gravedad, el volumen, la densidad de las partículas y la resistencia del aire

producen la rapidez de la caída o precipitación de la partícula. Si se duplica
el tamaño de la gota la gravedad se cuadruplica.
S Viscosidad: el método de la caída de la esfera es una forma simple de estu-
diar los fluidos de alta viscosidad a diferentes temperaturas. Se puede bus-
car la viscosidad de los fluidos utilizando los efectos de la gravedad sobre
una esfera lisa que cae a través de un fluido fijo.
S Actividad cinética: es la parte de la mecánica que estudia el movimiento.
Las partículas de agua suspendidas en un gas tienen un movimiento brow-
niano, movimiento al azar independiente de la dirección del flujo que puede
influir en la coalescencia en las paredes de las vías aéreas y de los tubos. Las
microgotas de un aerosol presentan este fenómeno. Este movimiento al azar
puede aumentar el contacto entre las partículas que coalescen y se precipi-
tan.
S Inercia: propiedad de la materia que hace que los cuerpos no puedan modi-
ficar su estado de reposo o movimiento por sí mismos. Es la falta de activi-
dad o energía. La penetración y el depósito también dependen de la separa-
ción por inercia en las bifurcaciones del árbol traqueobronquial, debido a
que las microgotas de agua tienen una mayor cantidad de masa que el flujo
de gas. Su trayectoria es recta y chocan inmediatamente en las vías aéreas
superiores y en las bifurcaciones de los bronquios. Es más grande la fuerza
de desplazamiento en línea recta que la fuerza que lleva las moléculas de
gas. Al haber cambio de la dirección del gas las partículas siguen de frente
y chocan en la pared e hidratan. Este choque es más probable en las vías aé-
reas periféricas. La inercia influye en las partículas más grandes, que no se
ven afectadas en su trayectoria por los cambios de dirección del flujo.
S Naturaleza física de la partícula: las soluciones hipertónicas absorben
agua, por lo que aumentan de tamaño y llegan a lugares menos profundos.
Las soluciones hipotónicas pierden agua, por lo que pueden llegar a lugares
más profundos o se pueden evaporar.
S Temperatura y humedad: cuando se usa solución salina para hidratar la
mucosa el contenido de agua depende (vapor y aerosol) de la densidad de
la neblina. Un contenido mayor de 100 mg/L y un tamaño de las microgotas
de entre 1 y 3 μ aseguran la precipitación y el depósito de agua o medica-
mento sobre el moco. No hay que confundir el contenido de agua de un aero-
sol con el suministro de un nebulizador, el cual depende del flujo que se use.
Cuando se administra un aerosol en un flujo con calor y humedad las partí-
culas crecen y se unen a otras, formando gotas grandes. A esto se le llama
coalescencia, lo que impide llegar a las vías aéreas periféricas. Hay que re-
cordar esto cuando se administran broncodilatadores, los cuales deben pe-
netrar a la mayor profundidad posible en el tracto respiratorio.
S Modo de la ventilación: el depósito de agua de un aerosol es directamente

proporcional al volumen corriente e inversamente proporcional a la fre-
cuencia respiratoria de un paciente, por lo cual se modifican la penetración
y el depósito en las vías aéreas periféricas. Una respiración rápida o superfi-
cial corresponde a una cantidad pequeña de nebulización con un tiempo dis-
minuido para el depósito. En los bronquiolos terminales y en los alveolos
el flujo de aire se modifica con un movimiento por difusión, con partículas
menores de 1 μ que salen con la espiración.
MEDICAMENTOS INHALADOS (EN AEROSOL)
Broncodilatadores inhalados
Los medicamentos que más se usan son los broncodilatadores, los corticosteroi-
des o una combinación de los dos para manejar el asma y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
Los broncodilatadores y los antiinflamatorios se usan especialmente en aero-
sol, pero con muchos defectos en su manejo debido al desconocimiento de los
mecanismos del nebulizador y la forma de inhalar por parte del paciente.5 Inclu-
yen el salbutamol, el albuterol, el albuterol/salbutamol, el salmeterol, el ipratro-
pio (AtroventR) y los esteroides inhalados, como la dexametasona y la fluticaso-
na.2,3
En comparación con la vía sistémica, los broncodilatadores en aerosol inician
su acción con mayor rapidez y menos efectos secundarios, porque se requieren
dosis más pequeñas para alcanzar la concentración terapéutica en la pared de la
vía aérea. Además, algunos medicamentos en aerosol se absorben escasamente
en la circulación.
ANTIINFLAMATORIOS INHALADOS
Corticoides
Los corticoides actúan prácticamente en todos los tejidos; los sintéticos se utili-
zan en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias. Los esteroides inhalados
son la opción terapéutica más importante para tratar el asma, sin repercusión sis-
témica adversa. Entran en el citoplasma por difusión pasiva para unirse a su
receptor y formar un dímero, que constituye un factor de transcripción que modu-

la la expresión genética. De esta manera se explica la inhibición de la activación
de los macrófagos, eosinófilos y linfocitos, con una disminución de la producción
de mediadores inflamatorios y de la hiperreactividad bronquial, como las prosta-
glandinas, el factor activador plaquetario y los leucotrienos. Al mismo tiempo
disminuyen la formación de citocinas IL--5, IL--3 y TNF--α.
En la década de 1970 apareció el dipropionato de beclometasona, el primer es-
teroide en aerosol comercializado. Luego aparecieron la budesonida y la flutica-
sona, compuestos con mayor actividad antiinflamatoria y con mejor biotransfor-
mación. Se suman a esta lista la ciclesonida (AlvescoR) y la mometasona en
polvo (EloventR, TwisthalerR).
La unión del esteroide a las proteínas es de gran importancia porque sólo la
porción libre del fármaco es activa y capaz de unirse a su receptor. Cuando el este-
roide se une a una proteína, generalmente a albúmina, no se puede unir a sus re-
ceptores, disminuyendo el riesgo de efectos secundarios sistémicos. Por otra par-
te, la biodisponibilidad sistémica es otro parámetro farmacocinético importante,
o sea, la suma de la cantidad del medicamento disponible después de la absorción
sistémica del pulmón, después de la absorción gastrointestinal y del metabolismo
de primer paso (en el hígado).8
Cromoglicato y nedocromilo
En el campo inmunitario se incluye el cromoglicato de sodio, que estabiliza la

membrana de las células cebadas (mastocitos) en presencia de un antígeno, impi-
diendo su desgranulación y liberación de las sustancias mediadoras de la reacción
alérgica, como la bradicinina, la serotonina, la histamina y las citocinas. Además
disminuye la actividad quimiotáctica de los eosinófilos y los neutrófilos. Alrede-
dor de 10% de la dosis de cromoglicato de sodio se absorbe en las vías aéreas.
La velocidad de absorción del cromoglicato en las vías aéreas es más lenta que
la eliminación, motivo por el que el medicamento permanece activo en los pul-
mones produciendo su efecto terapéutico. Tiene el riesgo de producir neumonía
eosinofílica. El nedocromilo es un antiinflamatorio que se utiliza para el manteni-
miento del asma de leve a moderada; es efectivo en casos de asma no controlada
por los estimulantes betaadrenérgicos.8
Antibióticos
El uso de antibióticos inhalados ha sido bien utilizado como terapia en la coloni-

zación por Pseudomonas en la fibrosis quística. Sin embargo, no se cuenta con
la experiencia suficiente para su uso en neumonías en otros pacientes.
Al haber en el sistema respiratorio una escasa penetración de los aminoglucó-

sidos y los betalactámicos por vía intravenosa se ha renovado el interés por el uso
de antibióticos y antivirales en aerosol. Esto requiere el conocimiento de la física
del aerosol y de la farmacodinamia y la farmacocinética del antibiótico. Alrede-
dor del decenio de 1970 se usaron mucho los antibióticos, instilados y en aerosol,
en las vías aéreas. Actualmente se llegan a usar en neumonías asociadas al venti-
lador, especialmente las causadas por gramnegativos multirresistentes, como
Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii. Se han usado los amino-
glucósidos, la polimixina E (colistina) y la tobramicina.
Por vía inhalada se obtienen altas concentraciones en el sitio infectado, una
escasa absorción sistémica y una disminución del riesgo de nefrotoxicidad de los
aminoglucósidos. TobiR es la presentación de la tobramicina inhalada.
Se debe considerar la administración de antibióticos inhalados como terapia
de rescate en las neumonías causadas por bacterias multirresistentes y como tera-
pia conjunta con la vía intravenosa, para favorecer su efecto bactericida en el pa-
rénquima pulmonar.
Para lograr que el antibiótico penetre hasta las áreas distales y conseguir una
concentración mínima inhibitoria del mismo se debe optimizar la dosis; para ello
se deben tomar en cuenta los siguientes puntos:
S Poner mayor atención al periodo de nebulización, con parámetros específi-
cos del ventilador para limitar el flujo turbulento.
S Utilizar un modo controlado de ventilación, con flujo inspiratorio constan-
te, volumen corriente aproximado de 6 a 8 mL/kg de peso, frecuencia respi-
ratoria de 12/min y relación I:E de 1:1; si es por volumen, la presión meseta
debe ser de 20%.
S Antes de iniciar la nebulización se debe retirar cualquier sistema de humidi-
ficación.
S Optimizar el reclutamiento alveolar.
La nebulización de los antibióticos no se debe hacer con modos asistidos de venti-

lación, cuando el paciente tiene esfuerzo inspiratorio; si es el caso, la recomenda-
ción es utilizar sedación por periodos cortos durante la terapia antimicrobiana.
Es importante también evitar la desincronización paciente--ventilador.
La American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America
mencionan el uso de antibióticos en aerosol, no obstante la falta de datos.7 La po-
limixina E es un antibiótico polipéptido efectivo contra bacilos gramnegativos
multirresistentes, como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter.
REFERENCIAS
1. Bonner JT: Respiratory intensive care of the adult surgical patient. St. Louis, Mosby, 1985.
2. Goldsmith PJ, Karotkin HE: Assisted ventilation of the neonate. 3ª ed. W. B. Saunders,
1996.
3. Kirby RR, Smith AR: Mechanical ventilation. Churchill Livingstone, 1985.
4. Kollef MH, Shapiro S, Boyd V, Silver P, von Harz B et al.: Randomized clinical trial com-
paring an extended--use hygroscopic condenser humidifier with heated--water humidifica-
tion in mechanically ventilated patients. Chest 1998;113:759--767.
5. Roustan JP, Kienlen J, Aubas P, du Cailar J: Comparison of hydrophobic heat and mois-
ture exchangers with heated humidifier during prolonged mechanical ventilation. Intens
Care Med 1992;18:97--100.
6. Jackson C, Webb AR: An evaluation of the heat and moisture exchange performance of
four ventilator circuits filters. Intens Care Med 1992;18:264--268.
7. Tsuda T, Noguchi H, Takumi Y, Aochi O: Optimum humidification of air administered
to a tracheostomy in dogs. Br J Anaesth 1977;49:965--977.
8. Campbell RS, Davis K, Johannigman JA, Branson RD: The effects of passive humidifier
dead space on respiratory variables in paralyzed and spontaneously breathing patients. Res-
pir Care 2000;45(3):306--312.
9. Proctor DF: The upper airways. Nasal physiology and defense of the lungs. Am Rev Respir
Dis 1977;115:97--130.
10. Finucane BT, Santora AH: Principles of airway management. Filadelfia, F. A. Davis,
1988.
11. Chan DW: Clinical application of mechanical ventilation. Delmar, 1997.
12. McPherson SP, Charles BS: Respiratory therapy equipment. 2ª ed. St. Louis, Mosby,
1981.
13. Shapiro AB, Harrison AR, Trout AC: Clinical application of respiratory care. 2ª ed. Year
Book.
14. Dorisanne D, Amin M, Palmer LB, Shah AR, Smaldone GT: Aerosol delivery and mod-
ern mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:1205--1209.
15. West JB: Fisiopatología pulmonar. 5ª ed. Médica Panamericana, 2000.
16. Branson RD: Humidification for patients with artificial airways. Respir Care 1999;44(6):
630--642.
17. MacIntyre NR, Branson RD: Mechanical ventilation. Filadelfia, W. B. Saunders, 2001:
191--206.
18. Roustan JP, Kienlen J, Aubas P, du Cailar J: Comparison of hydrophobic heat and mois-
ture exchangers with heated humidifier during prolonged mechanical ventilation. Intens
Care Med 1992;18:97--100.
19. Chiumello D, Pelosi P, Candiani A, Bottino N, Aspesi M et al.: The conditioning of the
gases in mechanically ventilated patients. Pneumon 2002;15(1):61--68.
20. Young JA, Crocker D: Principles and practice of respiratory therapy. 2ª ed. Chicago, Year
Book Medical, 1976.
21. Egan FD: Fundamentals of inhalation therapy. St. Louis, Mosby, 1969.
22. Glover DW, McCarthy GM: Respiratory therapy. Basics for nursing and the allied health
professions. Mosby, 1978.
23. Williams R, Rankin N, Smith T, Galler D, Seakins P: Relation between the humidity and
temperature of inspired gas and the function of the airway mucosa. Crit Care Med 1996;14
(11):1921--1930.
24. Ward B, Park GR: Humidification of inspired gases in the critically ill. Clin Intens Care
2000;11(4):169--176.
25. Ryan SN, Peterson BD: The ins and outs of humidification. J Respir Care Practit 2003.
26. Marfatia S, Donahoe PK, Hendren WH: Effect of dry and humidified gases on the respi-
ratory epithelium in rabbits. J Ped Surg 1975;10(5):583--592.
27. Ricard JD, Le Mière E, Markowicz P, Lasry S, Saumon G et al.: Efficiency and safety
of mechanical ventilation with a heat and moisture exchanger changed only once a week.
28. Graff TD, Benson DW: Systematic and pulmonary changes with inhaled humid atmosphe-
res. Anesthesiology 1969;30(2):199--207.
29. Kapadia FN, Bajan KB, Singh S, Mathew B, Nath A et al.: Changing patterns of airway
accidents in intubated ICU patients. Int Care Med 2001;27:296--300.
30. Martin C, Perrin G, Gevaudan MJ, Saux P, Gouin F: Heat and moisture exchangers and
vaporizing humidifiers in the intensive care unit. Chest 1990;97(1):144--149.
31. Thiéry G, Boyer A, Pigne E, Salah A, de Lassence A et al.: Heat and moisture exchangers
in mechanically ventilated intensive care unit patients: a plea of an independent assessment
of their performance. Crit Care Med 2003;31(3):699--704.
32. Villafane M, Cinnella G, Lofaso F, Isabey D, Harf A et al.: Gradual reduction of endotra-
cheal tube diameter during mechanical ventilation via different humidification devices.
33. Mebius C: A comparative evaluation of disposable humidifiers. Acta Anaesthesiol Scand
1983;27:403--409.
34. Klein EF Jr, Graves SA: “Hot pot” tracheitis. Chest 1974;65(2):225--226.
35. Craven DE, Goularte TA, Make BJ: Contaminated condensate in mechanical ventilator
circuits. Am Rev Respir Dis 1984;129:625--628.
36. Jarreau PH, Louis B, Desfrère L, Blanchard PW, Isabey D et al.: Detection of positional
airway obstruction in neonates by acoustic reflection. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:
1754--1756.
37. Weeks DB, Ramsey FM: Laboratory investigation of six artificial noses for use during en-
dotracheal anesthesia. Anesth Analg 1983;62:758--763.
38. Iotti GA, Oliveri MC, Palo A, Galbusera C et al.: Unfavorable mechanical effects of heat
and moisture exchangers in ventilated patients. Intens Care Med 1997;23:399--405.
39. Lyn D, Rafferty JF, Wetzel RC, Gioia FR: Inspiratory work and response times of a modi-
fied pediatric volume ventilator during synchronized intermittent mandatory ventilation
and pressure support ventilation. Anesthesiology 1989;71:977--981.
40. Diehl JL, El Atrous S, Touchard D, Lemaire F, Brochard L: Changes in the work of
breathing induced by tracheotomy in ventilator--dependent patients. Am J Respir Crit Care

Med 1999;159:383--388.
41. Straus C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, Harf A et al.: Contribution of the endotracheal
tube and the upper airway to breathing workload. Am J Resp Crit Care Med 1998;157:23--
30.
42. Perea EJ, Criado A, Moreno M, Avello F: Mechanical ventilators as vehicles of infection.
Acta Anaesth Scand 1975;19:180--186.
43. Thomachot L, Viviand X, Arnaud S, Boisson C, Martin CD: Comparing two heat and
moisture exchangers, one hydrophobic and one hygroscopic, on humidifying efficacy and
the rate of nosocomial pneumonia. Chest 1998;114:1383--1389.
44. Rello J, Ausina V, Castella J, Net A, Prats G: Nosocomial respiratory tract infections in
multiple trauma patients. Chest 1992;102(2):525--529.
45. Craven D, Kercsmar CM, Myers TR, O’Riordan MA, Golonka G et al.: Ipratropium
bromide plus nebulized albuterol for the treatment of hospitalized children with acute
asthma. J Pediatr 2001;138:51--58.
46. Tal A, Levy N, Bearman JE: Methylprednisolone therapy for acute asthma in infants and
toddlers: a controlled clinical trial. Pediatrics 1990;86:350--356.
47. Schuh S, Reisman J, Alshehri M, Dupuis A, Corey M et al.: A comparison of inhaled
fluticasone and oral prednisone for children with severe acute asthma. N Engl J Med 2000;
343:689--694.
48. Rubilar L, Castro RJA, Girardi G: Randomized trial of salbutamol via metered--dose
inhaler with spacer versus nebulizer for acute wheezing in children less than 2 years of age.
Pediatr Pulmonol 2000;29:264--269.
49. Pedersen S, Frost L, Arnfred T: Errors in inhalation technique and efficiency in inhaler
use in asthmatic children. Allergy 1986;41:118--124.
50. Ram FS, Wright J, Brocklebank D, White JE: Systematic review of clinical effectiveness
of pressurized metered dose inhalers versus other hand--held inhaler devices for delivering
beta (2) agonists bronchodilators in asthma. Br Med J 2001;323:901--905.
51. Czosnowski QA, Wood GC, Magnotti LJ et al.: Adjunctive aerosolized antibiotics for
treatment of ventilator--associated pneumonia. Pharmacotherapy 2009;29:1054--1060.
52. Velázquez PL, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA: Farmacología básica y clí-
nica. 17ª ed. Médica Panamericana, 2004.
53. Branson RD: Is a nose just a nose? ACCP 1997;581.
54. Bryce RH, Athota K, Branson R: Inhalational therapies for the ICU. Curr Opin Crit Care
2009;15:1--9.
13
Hiperinflación dinámica
José Rogelio Sánchez García, Teresa de la Torre León
El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) representan una

importante causa de morbilidad, invalidez y mortalidad a nivel mundial.1
Cuando se presentan exacerbaciones graves de ambas enfermedades los pa-
cientes suelen requerir ventilación mecánica, condicionando un incremento de
la mortalidad.2
El principal objetivo de la ventilación mecánica en pacientes con EPOC y
asma es proporcionar una mejora en el intercambio gaseoso, así como el suficien-
te descanso para la musculatura respiratoria tras un periodo de agotamiento, te-
niendo en cuenta que la heterogeneidad y la presencia de condiciones mixtas son
la regla en este tipo de pacientes, combinándose con frecuencia características
fisiopatológicas de asma, enfisema y bronquitis, por lo que la elaboración de es-
trategias rígidas generales para su manejo ventilatorio puede dar lugar a actitudes
peligrosamente simplificadoras.
Por otro lado, es indispensable tener en cuenta que los pacientes con enfisema
y bronquitis crónica suelen presentar comorbilidades severas que añaden ele-
mentos a tener en cuenta en su manejo.
La EPOC avanzada tiene dos alteraciones morfológicas características: el
daño bronquiolar y el enfisema, que se combinan en grados distintos produciendo
limitación crónica del flujo de aire.
Esta limitación se genera principalmente por:
1. Aumento de la resistencia de las vías aéreas pequeñas, secundario a infla-

mación de la mucosa y fibrosis peribronquiolar.4
211
Enfisema Daño bronquiolar

↓ Retracción elástica ↑ Resistencia vías aéreas
Limitación del flujo espiratorio
Hiperinflación pulmonar
dinámica
Figura 13--1. Alteraciones morfofuncionales responsables de la limitación del flujo espi-

ratorio y de la hiperinflación pulmonar dinámica en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica avanzada.
2. Disminución de la tracción que normalmente ejerce el tejido elástico pul-

monar sobre las paredes de los bronquiolos debido al enfisema, que es res-
ponsable de su colapso espiratorio precoz.5
La limitación del flujo espiratorio durante respiración tranquila (LFE) conduce

a atrapamiento aéreo o a hiperinflación pulmonar dinámica (HPD) (figura
13--1).6
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica la HPD está implicada en el
desarrollo de disnea y limitación de la capacidad de ejercicio.
En los últimos años se ha reconocido que la capacidad inspiratoria (CI), como
medida de HPD, constituye una variable de relevancia clínica y de pronóstico en
la EPOC.7
La HPD tiene repercusiones fisiológicas negativas (disminución de la eficien-
cia del diafragma, aumento del trabajo de elastancia de la respiración y alteración
de la función diastólica cardiaca), pero también positivas (cuanto mayor es el vo-
lumen pulmonar el flujo espiratorio máximo es superior y se produce la apertura
de las pequeñas vías áreas, lo cual mejora la distribución de la ventilación y dis-
minuye el trabajo resistivo respiratorio), aunque el balance de estos efectos resul-
ta negativo en términos de disnea y tolerancia al ejercicio.8,9
HIPERINFLACIÓN PULMONAR DINÁMICA
El aumento de la resistencia al flujo aéreo prolonga la espiración. Como el tiempo

disponible para espirar es limitado, aumenta el volumen pulmonar al final de la
Hiperinflación dinámica 213
espiración (capacidad residual funcional), con mayor estiramiento de la pared al-

veolar, acarreando dos consecuencias:
1. Aumento de la tracción elástica sobre las vías aéreas, dilatándolas.

2. Aumento de la presión alveolar al final de la inspiración, lo que tiende a in-
crementar el flujo espiratorio.
Estos dos fenómenos se oponen al inicial, por lo que se tiene que alcanzar un nue-
vo equilibrio a una capacidad residual funcional (CRF) más alta de lo normal.
Se ha descrito que el diafragma no se relaja completamente durante la espira-
ción, lo que implica una despolarización activa de una CRF elevada, probable-
mente como mecanismo compensatorio para disminuir la resistencia de las vías
aéreas.
Si bien la hiperinflación pulmonar puede ser vista como una compensación,
produce varios fenómenos adversos, como aumento del trabajo respiratorio, dis-
minución de la fuerza de los músculos inspiratorios e incremento de la resistencia
vascular pulmonar. La hiperinflación dinámica, o auto--PEEP, es un evento co-
mún en los pacientes con ventilación mecánica.10
Se define como auto--PEEP a la diferencia entre la presión alveolar y la presión
de la vía aérea al final de la espiración; como consecuencia de la auto--PEEP per-
siste flujo de aire al final del ciclo espiratorio, ya que hay un gradiente de presión
entre el alveolo y las vías aéreas centrales.
Se define como hiperinflación dinámica la imposibilidad del pulmón para re-
tornar a la capacidad residual funcional (posición de reposo) antes de iniciar la
siguiente inspiración
La hiperinflación dinámica es un evento clínico frecuentemente no reconoci-
do que se asocia con PEEP intrínseca o auto--PEEP. Dicho de otra forma, la auto--
PEEP se puede entender como la presión de retroceso elástico al final de la espira-
ción, ocasionada por un incompleto vaciamiento pulmonar.11 Debido a una
disminución de la distensibilidad y a una reducción del tiempo espiratorio, con

frecuencia los pacientes con ventilación mecánica presentan hiperinflación diná-
mica. Esto se asocia a una elevación de la presión al final de la espiración por la
retracción elástica pulmonar, conocida como auto--PEEP o PEEP intrínseca.
CONCEPTO DE AUTO--PEEP O ATRAPAMIENTO AÉREO
Ningún concepto es tan importante en el manejo de exacerbaciones de la EPOC

como el concepto de hiperinflación dinámica y auto--PEEP.
Siempre que el vaciamiento del alveolo es insuficiente durante la espiración,
como ocurre cuando la frecuencia respiratoria es rápida en personas con vía aérea
Vt
Volumen
Volumen
FRC
Figura 13--2.
normal o en personas con obstrucción de la vía aérea, el alveolo y el pulmón po-

drían estar sobredistendidos al final de la espiración.
Esta elevación del volumen pulmonar en reposo al final de la espiración por
encima de lo normal es llamada hiperinflación dinámica, y está acompañada de
una elevación neta de la presión de retroceso estático del sistema respiratorio.
Esta presión ha sido llamada auto--PEEP o PEEP intrínseco, como se aprecia en
la figura 13--2.
La auto--PEEP se define como la diferencia positiva impulsadora de flujo entre
las presiones de apertura alveolar y de las vías respiratorias al final de la espira-
ción.12
La hiperinflación dinámica y el fenómeno de auto--PEEP surgen cuando trans-
curre un lapso insuficiente entre las inflaciones ventilatorias sucesivas para resta-
blecer la posición de equilibrio del aparato respiratorio. El efecto de auto--PEEP
se puede observar prácticamente en cualquier circunstancia que imponga una ele-
vada demanda ventilatoria, incluso en personas sin obstrucción grave del flujo
de aire.
En pacientes no obstructivos que requieren ventilación mecánica hay varias
constantes de tiempo que transcurren entre los ciclos ventilatorios, permitiéndole
al pulmón alcanzar su volumen de relajación, sin atrapamiento aéreo; así, el retro-
ceso neto estático en este punto del sistema respiratorio es cero.11,12
En individuos sin obstrucción intrínseca grave del flujo de aire la auto--PEEP
es en gran medida el resultado de grandes exigencias ventilatorias y del acorta-
miento del tiempo espiratorio y de la resistencia que oponen el tubo endotraqueal
y la válvula espiratoria. Existen tres formas de auto--PEEP:
1. Auto--PEEP sin hiperinflación dinámica: en este caso no se presenta atrapa-

miento de aire. El volumen pulmonar puede ser normal e incluso estar dis-
Flujo/tiempo
Inspiración
Normal
Paciente
Flujo (L/min)
Tiempo (seg)
Atrapamiento
Auto--PEEP
Espiración
Figura 13--3. Auto--PEEP.
minuido. La actividad de los músculos espiratorios contribuye al aumento

de la presión alveolar al final de la espiración, favoreciendo la persistencia
de salida de aire al final del ciclo espiratorio.
2. Auto--PEEP con hiperinflación dinámica sin obstrucción: durante la espira-
ción pasiva el pulmón no tiene tiempo de llegar al volumen de equilibrio.
Como resultado, el flujo continúa al final del ciclo espiratorio debido a la
diferencia de presión entre el alveolo y la vía aérea abierta. Este efecto se
describe ante la presencia de tubos endotraqueales y válvulas de exhala-
ción, los cuales producen retardo durante la espiración.
3. Auto--PEEP más hiperinflación dinámica más limitación al flujo aéreo: es
el caso de los pacientes asmáticos en quienes la obstrucción de la vía aérea
genera hiperinflación dinámica, ya que impide que el volumen pulmonar
llegue al punto de equilibrio durante la espiración. Como consecuencia, al
aumentar el esfuerzo espiratorio se incrementa la presión alveolar sin mejo-

ría del flujo (figura 13--3).16
En pacientes con obstrucción de la vía aérea el flujo espiratorio es muy lento para
salir completamente de los pulmones a su volumen de relajación antes de que se
inicie la próxima respiración; por lo tanto, la CRF es mayor que el volumen de
relajación, resultando en atrapamiento aéreo e hiperinflación dinámica.
Cuando el retroceso estático neto del sistema respiratorio es positivo refleja
una presión alveolar positiva que debe ser superada antes de que el siguiente flujo
inspiratorio se inicie. Esta presión alveolar positiva al final de la espiración con-
duce a hiperinflación dinámica, que es conocida como auto--PEEP.
La presión pico de la vía aérea refleja una resistencia alta de la vía aérea. La
presión plateau (Ppl), o presión meseta, representa la presión alveolar. En pacien-
PIP
Resistencia
al flujo
Pplat
Distensibilidad
Volumen
tidal
PEEP Auto--PEEP
Figura 13--4.
tes con obstrucción de la vía aérea la Ppl se eleva en proporción a la hiperinflación

dinámica.
Una disminución del gradiente presión pico Ppl con un flujo constante refleja
un mejoramiento en la resistencia de la vía aérea y se puede utilizar para monito-
rear el grado de limitación al flujo aéreo, como se observa en la figura 13--4.17
ALTERACIONES DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA

DERIVADAS DE LA HIPERINFLACIÓN PULMONAR
En una persona sana la elasticidad de la caja torácica y la del pulmón ejercen su

tracción en sentido contrario, por lo que al iniciar la inspiración sólo debe vencer
la elasticidad del pulmón.
En cambio, en el paciente con EPOC la caja torácica y el pulmón ejercen su
tracción elástica en el mismo sentido, lo que significa que para iniciar la inspira-
ción el paciente debe vencer la elasticidad de ambas. Asimismo, el diafragma se
encuentra acortado y aplanado debido al aumento de la CRF (figura 13--5).
En la figura 13--65 se muestran las curvas que relacionan las presiones genera-
das por el pulmón, el tórax y el sistema respiratorio (pulmón y tórax en conjunto)
con distintos volúmenes pulmonares.
Se puede apreciar que el nivel de reposo espiratorio, o CRF del sistema respira-
torio, está determinado por el equilibrio entre las presiones del pulmón, que ejer-
ce una presión positiva ~ 5 cmH2O, tratando de colapsarse debido a que su posi-
ción en reposo es el colapso; el tórax ejerce una presión negativa de igual
magnitud al tratar de expandirse, debido a que su posición en reposo corresponde
a un volumen cercano a 60% de la CPF.
El volumen corriente (VT) en la curva del sistema respiratorio se sitúa a partir
de la posición de reposo, en la cual la presión es cero. En el caso del paciente con
EPOC
Zona de Normal
aposición
Zona de
aposición
Figura 13--5. Tórax de un individuo sano y de un paciente con enfermedad pulmonar

obstructiva crónica (EPOC) e hiperinflación pulmonar dinámica en reposo espiratorio.
En el paciente con EPOC se observa un importante aumento del volumen pulmonar,
aplanamiento del diafragma y pérdida del área de aposición del diafragma.
EPOC la HPD determina un incremento de la CRF. En consecuencia, el VT se

desplaza hacia volúmenes y presiones mayores. Se puede observar que la inspira-
ción no se inicia desde una posición en reposo, pues existe una presión positiva
que el paciente debe vencer antes de iniciar la inspiración. Esta presión positiva
se genera por la incapacidad de los alveolos para expulsar completamente la ins-
piración previa, denominada presión positiva intrínseca de final de espiración
(PEEPi).20
CPT
Posición de reposo
del tórax
EPOC
Volumen pulmonar
Posición de reposo
del sistema
CRF respiratorio Normal
VR
Posición de reposo
del pulmón
--40 --30 --20 --10 0 10 20 30 40

Presión (cmH 2 O)
Figura 13--6. Curva de volumen--presión.
Por otra parte, debido a la posición de la curva presión--volumen en que debe

respirar —que es cuando la elasticidad del tórax se ejerce en el mismo sentido que
la del pulmón—, existe una segunda presión umbral que los músculos inspirato-
rios también deben vencer antes de que se genere el flujo inspiratorio, con el con-
siguiente aumento del trabajo respiratorio.20,23
Efecto sobre los músculos inspiratorios
La HPD afecta la función de los músculos inspiratorios mediante distintos facto-

res.
1. Las fibras del diafragma se acortan, alterándose la relación entre la longitud

de las fibras y la tensión que son capaces de generar, con lo cual disminuye
la capacidad de generar tensión.
2. Reducción de la zona de aposición de la porción costal del diafragma con
la caja torácica, lo que determina una menor expansión de la porción infe-
rior del tórax durante la inspiración.
3. Retracción de la porción lateral e inferior de la caja torácica durante la inspi-
ración (signo de Hoover), debido a que las fibras del diafragma acortadas
se encuentran orientadas en sentido radial en lugar de estar en sentido axial,
produciéndose una disminución del diámetro lateral de la porción inferior
de la caja torácica y no su expansión.
4. La LFE y la HPD determinan que el volumen al final de la espiración se si-
túe sobre el volumen de relajación del sistema respiratorio, generando una
carga umbral que debe ser vencida por los músculos inspiratorios antes de
que se inicie el flujo inspiratorio.25,27
Causas de hiperinflación pulmonar dinámica
1. Elevación de la PEEP intrínseca, o auto--PEEP.

2. Elevación de la Ppl: refleja una elevación de la presión neta del retroceso
estático del sistema respiratorio al final de la inspiración. Una Ppl por en-
cima de 35 cmH2O se considera significativamente elevada y se correlacio-
na con complicaciones.
3. Elevación del volumen al final de la inspiración (VFI): el volumen de atra-
pamiento aéreo en el pulmón es la diferencia entre la capacidad residual
funcional CRF y el volumen de relajación pulmonar. Puede ser medido por
la aplicación de un periodo de apnea después de la desconexión del ventila-
dor en un paciente relajado. El intervalo de apnea debe ser lo suficientemen-
te largo (20 a 30 seg) para que todo el flujo espiratorio cese y el pulmón al-
cance su volumen de relajación.
El paciente con EPOC que no puede llegar a su posición basal (volumen de relaja-
ción o volumen de equilibrio mecánico) crea una PEEP intrínseca, o auto--PEEP,
que conlleva a un aumento del trabajo respiratorio por una carga inspiratoria im-
puesta al sistema respiratorio, la cual debe ser superada antes del inicio de la pró-
xima inspiración.
Para iniciar la respiración el paciente debe reducir la presión intrapleural (ne-
gativizar la presión intrapleural) a una cantidad igual a la PEEP intrínseca, ade-
más de la sensibilidad programada al ventilador.
Una excesiva PEEP intrínseca puede aumentar la presión intratorácica y dis-
minuir la precarga de los ventrículos derecho e izquierdo, conduciendo a hipoten-
sión y caída del gasto cardiaco. Sin embargo, la más seria consecuencia de la
PEEP intrínseca y la hiperinflación dinámica es el barotrauma, pudiendo presen-
tarse neumotórax, neumomediastino y neumoperitoneo. El barotrauma se corre-
laciona con el grado de hiperinflación dinámica.
Por otra parte, la hiperinflación dinámica obliga al sistema respiratorio a traba-
jar cerca de la capacidad pulmonar total, en la que la distensibilidad es relativa-
mente baja y se incrementa mucho más el trabajo elástico de la respiración. Todo
esto hace que los músculos respiratorios queden en posición de desventaja para
generar presiones. De este modo se incrementa el trabajo y se reduce la eficiencia
del sistema.
Se recomienda que la Ppl sea mantenida por debajo de 35 cmH2O. Limitar el
volumen final de inspiración a menos de 1.4 L puede ser relevante en los pacien-
tes con EPOC para minimizar el riesgo de hipotensión y barotrauma.
MEDICIÓN DE LA AUTO--PEEP Y DE LA
HIPERINFLACIÓN PULMONAR DINÁMICA
En los pacientes bajo ventilación mecánica la auto--PEEP se puede predecir de

la siguiente manera:
1. Estableciendo una pausa al final de la espiración y estimando en ese mo-

mento la presión en las vías aéreas.
2. Mediante el cambio necesario en la presión esofágica para producir flujo
aéreo inspiratorio.
3. Comparando la presión meseta antes y después de una apnea prolongada.
4. Determinando el nivel de PEEP aplicada que comienza a incrementar el vo-
lumen pulmonar. La auto--PEEP se puede establecer de modo práctico
Flujo
TE
Tiempo
Flujo no retorna a cero
Figura 13--7. Curva de flujo--tiempo. Se puede observar que el flujo espiratorio no ha

retornado a cero cuando se inicia una nueva inspiración, lo cual da lugar a atrapamiento
de aire (hiperinsuflación dinámica), con producción de auto--PEEP.
mediante la observación de las curvas de flujo--volumen en los monitores

gráficos, cuando el flujo espiratorio no ha retornado a cero y comienza la
inspiración.
Los ventiladores modernos cuentan con microprocesadores que miden directa-

mente el nivel de auto--PEEP, como se muestra en la figura 13--7.
Mediante el análisis de las gráficas del ventilador es posible identificar los da-
tos de atrapamiento de aire. En la curva de presión y flujo la PEEP intrínseca se
identifica en el punto que marca el final de la espiración. Cuando este punto está
por debajo de cero el sistema se encuentra hiperinflado; cuando esto se repite con
cada ciclo ventilatorio se amplifica y se presenta el fenómeno de hiperinflación
dinámica.7
Mediante la oclusión espiratoria, referida en los ventiladores mecánicos como
una pausa espiratoria que corresponde al cierre de la válvula espiratoria al final
de la misma durante un periodo de tres a cinco segundos, es posible determinar
el grado de atrapamiento de aire, referido como auto--PEEP. Este método se deno-
mina auto--PEEP estático, y constituye el método estándar para esta medición.10
La hiperinflación dinámica aparece cuando el volumen pulmonar al final de
la espiración es superior a la capacidad residual funcional como consecuencia del
vaciado insuficiente del pulmón, al iniciarse la inspiración antes de que finalice
la espiración precedente.22 Se genera un círculo vicioso, cuya falta de solución
va agotando progresivamente al paciente hasta ocasionar su colapso cardiovas-
cular y respiratorio.
La única medida que ha demostrado que predice las complicaciones de la hipe-
rinflación es la determinación del volumen teleinspiratorio (Vei) sobre la capaci-
dad residual funcional, calculando el volumen total de gas exhalado en un pacien-
te con parálisis muscular tras 60 seg de apnea.23
El Vei > 20 mL/kg constituye un factor de predicción de complicaciones, como

hipotensión y barotrauma. Asumiendo que la distensibilidad del sistema respira-
torio se mantiene constante, el Vei podría ser calculado mediante la siguiente fór-
mula:
(V tidal × P plateau)
Vei = − PEEPI
P plateau
Debido a las limitaciones para calcular el Vei en la práctica diaria, se emplean en

su lugar la PEEPi y la Ppl, ya que ambas aumentan en situación de hiperinflación
dinámica. La Ppico también aumenta, pero no tiene valor clínico, puesto que se
eleva con el aumento de la resistencia en la vía aérea y los altos flujos inspirato-
rios, disipándose al llegar al alveolo.
La PEEPi se define como la aparición espontánea de presión positiva al final
de la espiración a nivel alveolar, debido a un tiempo espiratorio insuficiente, pu-
diendo aparecer con o sin limitación del flujo aéreo. En el primer grupo se inclu-
yen los pacientes con asma/broncoespasmo y EPOC, mientras que en ausencia
de incremento de la resistencia de la vía aérea la reducción del tiempo espiratorio
debida a una taquipnea desproporcionada podrá generar auto--PEEP (p. ej., aci-
dosis metabólica con hiperventilación compensadora, alcalosis respiratoria pri-
maria, etc.).20 Es la presión alveolar promedio más baja que se alcanza durante
el ciclo respiratorio, la cual se mide mejor durante la maniobra de oclusión man-
tenida de la válvula espiratoria en el paciente relajado (no necesariamente parali-
zado).22 Durante esta maniobra no hay flujo en la vía aérea y sí hay un equilibrio
de presiones en el sistema, por lo que es cuando se determina la presión alveolar
media teleespiratoria.
EFECTOS ADVERSOS
El concepto de interacción cardiopulmonar está íntimamente ligado al de hiperi-

nflación dinámica, pues los pulmones, el corazón y la circulación pulmonar se
encuentran en un mismo compartimento —la caja torácica—, con los consi-
guientes cambios en la función cardiaca como consecuencia de las variaciones
en la presión intrapleural.
La hiperinflación aumenta la presión intratorácica positiva, acentuando el des-
censo del retorno venoso y la precarga de ambos ventrículos, con lo que aumentan
las resistencias vasculares pulmonares y, por lo tanto, la poscarga del ventrículo
derecho.
La hipotensión es el efecto más común de la disminución de la precarga, y se
acentúa con la hipovolemia, según la descripción de casos de disociación electro-
mecánica, por lo que si se sospecha hiperinflación en un paciente con ventilación

mecánica se recomienda desconectar el respirador durante 20 a 30 seg.19
Debido al aumento en la poscarga ventricular derecha, la hiperinflación puede
generar falla aguda con dilatación del ventrículo derecho, provocando desplaza-
miento del septo interventricular y reducción del llenado ventricular izquierdo
debido a la interdependencia entre ambos ventrículos. La presión intratorácica
se transmite parcialmente a la circulación, por lo que influye en los valores medi-
dos de la presión venosa central y la presión de enclavamiento, lo cual se debe
tener en cuenta durante el monitoreo hemodinámico.7
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA

EVITAR ATRAPAMIENTO DE AIRE
Se debe inferir que la estrategia ventilatoria ideal en la ventilación mecánica de

los pacientes con exacerbaciones de asma o EPOC debe tener el fin de minimizar
la hiperinflación dinámica durante la ventilación con presión positiva. Esta estra-
tegia se puede resumir en los cuatro principios que a continuación se mencionan:
1. Frecuencia respiratoria relativamente baja.

2. Volumen tidal relativamente bajo.
3. Ajuste de la velocidad y patrón del flujo inspiratorio, de tal forma que per-
mita maximizar la duración del periodo espiratorio (generalmente se utiliza
flujo constante a elevada frecuencia).
4. No aplicación de auto--PEEP (atrapamiento de aire).
La prolongación del tiempo espiratorio (Te) se puede lograr mediante la disminu-

ción de la frecuencia y el volumen tidal, y el incremento del flujo inspiratorio o
de la relación inspiración--espiración.
El cuidadoso examen de las relaciones entre volumen, flujo y Te demuestra
que el aumento de la velocidad de flujo o la reducción del volumen tidal (Vt) re-
sultan relativamente insuficientes para disminuir el tiempo inspiratorio y, por
ende, prolongar el Te dentro de un mismo ciclo.
El incremento del flujo inspiratorio es útil cuando se ventila con volúmenes
minuto elevados, pero la maniobra más eficiente para prolongar el Te consiste en
reducir la frecuencia respiratoria (FR) o el volumen minuto (figura 13--8).
Con base en el conocimiento de que los pacientes durante la ventilación mecá-
nica presentan hiperinflación dinámica, se debe contar con una estrategia ventila-
toria dirigida a minimizar la HD durante la ventilación mecánica.
El objetivo del soporte ventilatorio es minimizar la hiperinsuflación dinámica.
Para lograrlo se proponen los siguientes principios:
5
4.5 Vt = 500 Vt = 500
Vt = 700 F = 14 F = 14
4 F = 14 Vinsp = 60 Vinsp = 100
Vinsp = 50
3.5 Vt = 500
Vt = 700 F = 20
3 Vt = 700 F = 20 Vinsp = 100
F = 20 Vinsp = 100
Vinsp = 60
Texp (seg)
2.5
2
1.5
1
0.5
0
Figura 13--8. Comparación del efecto del incremento del flujo inspiratorio (Vinsp), la dis-
minución del volumen tidal (Vt) y la reducción de la frecuencia respiratoria (f) sobre el
tiempo espiratorio.
1. Hipoventilación controlada: el volumen minuto y la fracción de tiempo

espiratorio son los principales factores determinantes de la hiperinsuflación
pulmonar dinámica. La medida más efectiva para disminuirla consiste en
reducir el volumen minuto ventilatorio, dejando la fracción de tiempo inspi-
ratorio en función de los requerimientos de flujo espiratorio, con lo que se
logra descomprimir el pulmón, reduciendo las presiones estáticas (Ppl o
presión meseta). La sedación y la analgesia adecuadas contribuyen con la
disminución de la producción de CO2.La hipercapnia y la acidosis son ge-
neralmente bien toleradas. Un pH de 7.2 es aceptable si se requiere hipoven-
tilación para mantener la presión meseta por debajo de 30 cmH2O.

2. Prolongación del tiempo espiratorio: se logra al disminuir la frecuencia
respiratoria, aumentar el pico de flujo (70 a 100 L/min) o acortar la fracción
de tiempo inspiratorio, y eliminar la pausa inspiratoria. La prolongación del
tiempo inspiratorio (TE) se puede lograr mediante la disminución de la fre-
cuencia y el volumen tidal, o mediante el incremento del flujo inspiratorio
o la relación inspiración--espiración. Un examen cuidadoso de las relacio-
nes entre volumen, flujo y TE demuestra que el incremento de la velocidad
de flujo o la disminución del VT resultan relativamente insuficientes para
disminuir el tiempo inspiratorio y, por ende, prolongar el TE dentro de un
mismo ciclo. El incremento del flujo inspiratorio resulta útil cuando se ven-
tila con volúmenes minutos elevados, pero la maniobra más eficiente para
prolongar el TE radica en la disminución de la FR o el volumen minuto.
3. Disminución del esfuerzo respiratorio: el marcador de la hiperinsufla-

ción dinámica es la auto--PEEP. En los métodos ventilatorios asistidos, en
los que el paciente conserva la ventilación espontánea, la ventilación con
PEEP (80% del valor de la auto--PEEP) disminuye el esfuerzo muscular
hasta el punto necesario para disparar cada ventilación.
4. Sincronización entre el paciente y el ventilador: para lograrla se reco-
mienda la administración de sedación y analgesia adecuadas. Los bloquea-
dores neuromusculares se deben utilizar durante periodos cortos y sólo
cuando sea absolutamente necesario. El uso de estos agentes genera debili-
dad muscular generalizada que persiste incluso después del alta del pacien-
te. Las altas dosis de corticoides aumentan el riesgo. Ante el requerimiento
de bloqueadores neuromusculares se debe tratar de utilizarlos durante pe-
riodos menores de 24 h, ya que la duración de su administración es un factor
independiente de miopatía.22
RESUMEN DE ESTRATEGIAS VENTILATORIAS
S Estrategias no ventilatorias:
1. Adecuada sedoanalgesia.
2. Broncodilatación.
3. Relajación neuromuscular.
S Estrategias ventilatorias:
1. Adecuado diámetro del tubo endotraqueal.
2. Frecuencia respiratoria.
3. Volumen corriente o tidal.
4. Relación inspiración--espiración.
5. Flujo.
6. Presión pico y presión meseta.
7. PEEP extrínseca.
8. Heliox.
9. Ventilación no invasiva.
Se puede resumir en los siguientes principios:
1. Frecuencia respiratoria relativamente baja.

2. Volumen tidal relativamente bajo.
3. Ajustar la velocidad y el patrón del flujo inspiratorio de tal forma que per-
mita maximizar la duración del periodo espiratorio (generalmente se utiliza
flujo constante a alta frecuencia).
4. Evitar la aplicación de auto--PEEP.10
REFERENCIAS
1. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA et al.: Global strategy for the diagnosis, manage-
ment, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO. Global Ini-
tiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Workshop summary. Am J Respir
Crit Care Med 2001;163:1256--1276.
2. American Thoracic Society Statement: Standards for the diagnosis and care of patients with
COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S78--S121.
3. García VE, Sandoval AJC, Díaz CLA, Salgado CJC: Ventilación mecánica invasiva en
EPOC y asma. Med Intens 2011;35(5):288--298.
4. Matsuba K, Wright JL, Wiggs BR, Pare PD, Hogg JC: The changes in airways structure
associated with reduced forced expiratory volume in one second. Eur Respir J 1989;2:834--
839.
5. Mead J, Turner JM, Macklem PT, Little JB: Significance of the relationship between
lung recoil and maximum expiratory flow. J Appl Physiol 1967;22:95--108.
6. Lisboa C, Borzone G, Díaz O: Dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary
diseases. Functional and clinical implications.
7. Casanova C, Cote C, de Torres JP, Aguirre JA, Marin JM et al.: Inspiratory--to--total
lung capacity ratio predicts mortality in patients with chronic obstructive pulmonary dis-
ease. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:591--597.
8. Demetris M: Mechanisms and consequences of hyperinflation. Eur Respir J 1990;3:617--
618.
9. O’Donnell DE, Webb KA: Exertional breathlessness in patients with chronic flow--limita-
tion. Am Rev Respir Dis 1993;148:1351--1357.
10. Carrillo ER, Cedillo JJ, Pérez GM, Carrillo CLD, Carrillo CJR: Hiperinflación diná-
mica. Med Sur 2007;14(1).
11. Marini J: Recently advances in mechanical ventilation. En: Fishman A: Update pulmonary
diseases and disorders. McGraw--Hill, 1992.
12. Marini JJ: Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Resp Dis 1989;140:1--3.
13. Pingleton SK: Barotrauma in acute lung injury: is it important? Crit Care Med 1995;23:
223.
14. Hall JB: Status asthmaticus: ventilator management. Plenary presentation. Programs and
abstracts of Chest 2000: 66th Annual Scientific Assembly of the American College of Chest
Physicians and Clinical World Congress on Diseases of the Chest. San Francisco, 22 al 26
de octubre de 2000.
15. Camacho V, Barredo C, Pardo M: Ventilación mecánica en la insuficiencia respiratoria
aguda por obstrucción bronquial. Medisan 2001;5(4):88--97.
16. Pepe P, Marini J: Occult positive end--expiratory pressure in mechanically ventilated pa-
tients with airflow obstruction: the auto--PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982;126(1):166--
170.
17. Pellegrino R, Brusasco V: On the causes of lung hyperinflation during bronchoconstric-
tion. Eur Respir J 1997;10:468--475.
18. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G: Risk factors for morbidi-
ty in mechanically ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992;
146:607--615.
19. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS: Effect of prolongation of expiratory time on
dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care
Med 2004;32:1542--1545.
20. Appendini L: About the relevance of dynamic intrinsic PEEP (PEEPi, dyn) measurement.
Intens Care Med 1999;25:252--254.
21. Slutsky AS: Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians’ Consensus
Conference. Chest 1993;104:1833--1859.
22. Koh Y: Ventilatory management in patients with chronic airflow obstruction. Crit Care Clin
2007;23:169--181.
23. Brochard L: Intrinsic (or auto--) PEEP during controlled mechanical ventilation. Intens
Care Med 2002;28:1376--1378.
24. Aslanian P, El Atrous S, Isabey D et al.: Effects of flow triggering on breathing effort dur-
ing partial ventilatory support. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:135.
25. Kondili E, Alexopoulou C, Prinianakis G, Xirouchaki N, Georgopoulos D: Pattern of
lung emptying and expiratory resistance in mechanically ventilated patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Intens Care Med 2004;30:1311--1318.
26. Tuxen DV, Williams TJ, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G: Use of a measurement
of pulmonary hyperinflation to control the level of mechanical ventilation in patients with
acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:1136--1142.
27. Sethi JM, Siegel MD: Mechanical ventilation in chronic obstructive lung disease. Clin
Chest Med 2000;21:799--818.
14
Vía aérea y ventilación mecánica
en el paciente neurológico
María Claudia Nino de Mejía, Pablo Paredes Sanín
INTRODUCCIÓN
Entre las subespecialidades del cuidado crítico el paciente neurológico presenta

retos especiales a todo nivel; el manejo de la vía aérea y la ventilación no son ex-
cepciones. Durante las últimas décadas se ha cambiado drásticamente el manejo
respiratorio de pacientes críticos, brindando un gran cuerpo de evidencia que so-
porta la terapia actual. Sin embargo, el paciente neurológico ha sido casi invaria-
blemente excluido de estos protocolos, debido a la dificultad teórica que se en-
frenta al intentar optimizar el cuidado respiratorio y el cuidado neurológico a la
vez.
El objetivo de este capítulo es brindarle al lector una definición de la proble-
mática y un abordaje racional de la ventilación del paciente neurocrítico, median-
te la información fisiológica relevante, en comparación con la evidencia disponi-

ble.
DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
Las diversas patologías neurológicas son una muy importante fuente de mortali-
dad y discapacidad en los pacientes que están o no en edad productiva.
En EUA se estima que el trauma causa más de 161 000 muertes cada año, lo
que corresponde a una mortalidad estimada de 55.9/100 000 personas.1 Cada año
227
el trauma craneoencefálico afecta a 435 000 niños y es responsable de más de un

tercio de las muertes en niños y adolescentes entre 1 y 14 años de edad.1 De hecho,
el trauma constituye la principal causa de muerte en las personas menores de 35
años de edad.
Se estima que el costo financiero del trauma se aproxima a los 224 000 millo-
nes de dólares anuales en EUA. Una gran cantidad de estos pacientes requieren
intubación orotraqueal y ventilación mecánica; de hecho, alrededor de 20% de
los pacientes que requieren ventilación mecánica tienen como indicación prima-
ria una patología neurológica.2 De ellos la mitad sufren enfermedad neuromuscu-
lar y la otra mitad presentan estados de coma o disfunción del sistema nervioso
central.2
Estos pacientes presentan también dificultades en el proceso de destete de la
ventilación, cursando con periodos prolongados de ventilación3 y presentado ma-
yores tasas de reintubación que la población general.4
Aún no se cuenta con un fármaco con eficiencia probada como neuroprotector,
por lo que se deben dirigir los esfuerzos a minimizar la lesión cerebral secundaria.
Esta ocurre como resultado de medidas terapéuticas generales inapropiadas o
como consecuencia de edema, sangrado e hipoperfusión cerebral.
Existen varios mecanismos de lesión neurológica y pulmonar en el paciente
neurocrítico que pueden cursar con obstrucción de la vía aérea, compromiso se-
vero de la conciencia, incapacidad para manejar secreciones, neumonía por aspi-
ración y edema pulmonar neurogénico o cardiogénico, que requieren intubación
endotraqueal y ventilación mecánica como único medio para mejorar la oxigena-
ción y la ventilación, con el fin de proteger la vía aérea y prevenir la broncoaspira-
ción.
INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Las indicaciones para instaurar la ventilación mecánica son múltiples, pero se

pueden agrupar de la siguiente manera:5
S Pérdida de control neurológico o pérdida de estímulo respiratorio.

S Alteración en la distensibilidad pulmonar.
S Alteración en el intercambio gaseoso.
S Falla ventilatoria por disfunción neuromuscular.
El paciente neurológico puede requerir intubación orotraqueal y ventilación me-

cánica por indicaciones neurológicas y pulmonares, las cuales se pueden subdivi-
dir de la siguiente forma:6
Vía aérea y ventilación mecánica en el paciente neurológico 229
Indicaciones neurológicas
Estados comatosos
Múltiples lesiones y encefalopatías pueden llevar a estados comatosos; asimis-

mo, diversas lesiones corticales y hemisféricas, intoxicaciones y desórdenes me-
tabólicos sistémicos pueden agravar o perpetuar el cuadro.7 Hasta 10% de los pa-
cientes con evento cerebrovascular (EVC) requieren ventilación mecánica, lo
cual es un importante factor de predicción de mortalidad.8 Los pacientes en coma
pueden desarrollar patrones respiratorios anómalos que se correlacionan con el
diagnóstico topográfico.6
Lesiones del tallo
El tallo cerebral contiene los centros respiratorios indispensables. El centro neu-

motáxico se ubica en el puente y se encarga de modular la frecuencia y el control
fino de la ventilación. Los centros dorsal y ventral en el bulbo raquídeo se encar-
gan de generar los ritmos inspiratorios automáticos.6 Las causas más comunes de
compromiso del tallo son los EVC, pero también las lesiones traumáticas y las
enfermedades desmielinizantes.6
Hipertensión endocraneana
La presencia de hipertensión endocraneana (HTE) es casi una indicación de ven-

tilación mecánica per se, debiéndose controlar de manera precisa la ventilación
y en casos extremos instaurando la hiperventilación terapéutica. Este tema se tra-
tará con detalle más adelante.
Anticipación de deterioro
Indicaciones respiratorias
S Falla respiratoria hipoxémica.

S Lesión pulmonar aguda--síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
S Edema pulmonar neurogénico.
S Embolismo pulmonar.
El compromiso de la vía aérea superior cursa con indicación para proteger la vía
aérea de secreciones, aspiración u obstrucción; existe un grupo de enfermedades
neurológicas que comprometen la función respiratoria de la laringe. A continua-
ción se brinda un resumen de las más comunes y sus implicaciones.
Trauma cervical
Constituye una de las lesiones de las estructuras vecinas que tienen el potencial
de lesionar la vía aérea. El trauma craneofacial ocurre hasta en 22% de los pacien-
tes en accidentes automotores, mientras que el trauma craneoencefálico (TCE)
severo puede estar asociado a trauma cervical hasta en 5 a 15% de los casos.1 El
diagnóstico de trauma cervical puede perderse o ser retardado hasta en 25% de
los pacientes, lo cual es más frecuente cuando el paciente está inconsciente.
El compromiso de la vía aérea se observa en un porcentaje bajo de estos pa-
cientes, incluyendo tanto desplazamiento de estructuras óseas como compromiso
de los tejidos blandos alrededor de la vía aérea. Siempre se debe sospechar, espe-
cialmente cuando se planea abordar la vía aérea; las imágenes de diagnóstico pue-
den ayudar a detectar la lesión. La radiografía lateral de columna cervical puede
mostrar aire en los planos tisulares cervicales profundos, pudiendo ser el único
indicador de trauma laringotraqueal, aunque existen otros hallazgos, como la in-
terrupción de la columna de aire normal y la presencia de hematoma o aire prever-
tebral, que brindan información acerca del sitio de la lesión y de la posibilidad
de enfrentar dificultades al abordar la vía aérea (la glotis se encuentra enfrente
de C3--C4 en el adulto).1 La tomografía axial computarizada es el examen de
elección para el diagnóstico y la localización de las lesiones de los cartílagos
laríngeos, la cual con frecuencia está disponible en pacientes con TCE o con sos-
pecha de lesión cervical.1
Enfermedad de Parkinson
Cerca de 80% de los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan alteracio-

nes vocales, de las cuales la más frecuente es la presencia de una voz débil y suave
que el paciente siente como normal. Otros componentes de la sintomatología in-
cluyen tremor vocal, escasa articulación, tartamudeo y dificultad para iniciar el
lenguaje y para deglutir, lo cual puede ocasionar broncoaspiración.
Parálisis de las cuerdas vocales
Su etiología más frecuente es la lesión del nervio recurrente laríngeo posterior

a intervenciones para el tratamiento del cáncer; hasta en 20% de los casos es idio-
pática.9 Una lesión vagal alta produce parálisis del paladar, anestesia hemifarín-
gea y disfagia densa. Una lesión del nervio recurrente genera inmovilidad de la
cuerda y un nivel variable de defecto sensorial y disfagia. Los síntomas más im-
portantes son disfagia, tos escasa y evidencia de aspiración con neumonías.
Disfonía espasmódica
La disfonía espasmódica es una distonía laríngea focal en la cual se producen

contracciones espasmódicas de la musculatura laríngea intrínseca. Los síntomas
incluyen compromiso del lenguaje y mínimas alteraciones de la respiración, de-
glución o tos.9
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
La intubación orotraqueal es el método de elección para asegurar la vía aérea en

el paciente neurológico; sin embargo, los intentos de intubación, especialmente
realizados por personal inexperto, pueden llevar a complicaciones.10 Los pacien-
tes neurocríticos presentan consideraciones especiales en el momento de la intu-
bación.
Se sabe que la hipoxia empeora el pronóstico en el TCE11 y que durante los
intentos por asegurar la vía aérea se pueden presentar hipoxia y aumento de la
presión endocraneana, dos situaciones indeseables que son más frecuentes si se
realiza inducción de secuencia rápida.12
El abordaje de la vía aérea de estos pacientes se debe realizar de forma metódi-
ca, con recursos y planes alternativos para manejar dificultades no anticipadas.
Adicionalmente se deben tomar precauciones específicas según el tipo de paciente.
En casos de hipertensión endocraneana se deben atenuar las respuestas hemo-
dinámicas a la laringoscopia, evitando también la hipercarbia.13 Entre los agentes
útiles para lograr este fin están los betabloqueadores, en especial los de acción
corta, como el esmolol; los opiáceos, como el fentanilo, el sufentanilo y el remi-
fentanilo; y la lidocaína en dosis de 1 a 1.5 mg/kg, los cuales se deben administrar
con precaución antes de la instrumentación de la vía aérea. Este tipo de pacientes

deben tener relajación neuromuscular completa, de preferencia con agentes no
despolarizantes, aunque el uso exclusivo de éstos en conjunto con inductores no
atenúa la respuesta a la laringoscopia.14,15
En caso de requerir una inducción de secuencia rápida el uso de succinilcolina
es aceptable, en especial utilizando una dosis de recurarización.16
En pacientes con patología neurovascular, como aneurismas o malformaciones
arteriovenosas, es indispensable cumplir las metas hemodinámicas en cada caso.
En el caso de los aneurismas la presión arterial media y la PIC son los factores
determinantes de la presión transmural, cuyo estricto control es indispensable
para prevenir la ruptura del aneurisma. Se debe contar con agentes antihipertensi-
vos de corta acción, como el esmolol; los hipotensores de acción más prolongada
se deben titular con precaución ante el riesgo de hipotensión de difícil control.13
Se debe asegurar un buen plano anestésico y relajación completa. Los pacientes

con malformaciones arteriovenosas tienden a tolerar mejor la hipertensión, pero
son muy susceptibles a isquemia en casos de hipotensión; las malformaciones
son lechos venosos de baja resistencia, lo que implica que la zona próxima de la
malformación y su vecindad manejan presiones de alrededor de la mitad de la
presión arterial sistémica.13,17
El paciente con vía aérea difícil y cualquier patología neurológica es un reto
para el anestesiólogo. Existen múltiples dispositivos para asegurar la vía aérea,
por lo que su discusión a detalle se sale del propósito de este capítulo; sin embar-
go, vale la pena mencionar el estilete luminoso como una opción económica y
accesible con una alta tasa de éxito, que inicialmente se creía que producía una
menor respuesta hemodinámica a la laringoscopia, aunque los estudios recientes
han demostrado lo contrario.18,19 Esto refuerza la necesidad de tener un óptimo
control hemodinámico del paciente. El profesional a cargo del paciente neuroló-
gico debe tener también habilidad en el manejo de fibrobroncoscopios rígidos y
flexibles, los cuales constituyen el patrón de oro para asegurar la vía aérea en los
casos de alta dificultad.
MANEJO ACTUAL DE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA EN LOS PACIENTES CRÍTICOS
El SDRA y la lesión pulmonar aguda (LPA) son un continuo de lesiones con fisio-
patología común y etiologías múltiples.20 Implican la instauración aguda de infil-
trados bilaterales con hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300 mmHG) en ausencia de falla
cardiaca izquierda (presión en cuña menor de 18);21 son patologías comunes en
las unidades de cuidados intensivos que, aun con las nuevas técnicas de manejo,
cursan con una altísima mortalidad (35 a 65%).22 Se ha demostrado con eviden-
cias muy sólidas que el manejo de la ventilación mecánica puede cambiar el des-
enlace de estos pacientes.23 La teoría más aceptada por la cual la ventilación me-
cánica induce lesión pulmonar es el aumento de estrés en el tejido pulmonar y el
reclutamiento--desreclutamiento cíclico de unidades alveolares, los cuales gene-
ran una cascada inflamatoria que perpetúa el daño pulmonar.24
La enorme carga de morbilidad en estos pacientes llevó a desarrollar una estra-
tegia de ventilación mecánica enfocada en la protección pulmonar, que se basa
principalmente en la ventilación con bajos volúmenes corrientes, presiones limi-
tadas en la vía aérea, fracciones inspiradas bajas de O2 y uso rutinario de presión
positiva al final de la espiración (PEEP).25 El uso de estas estrategias en pacientes
con mecánica pulmonar alterada cursa frecuentemente con hipercapnia y acido-
sis, y puede generar efectos secundarios indeseables, como aumento de la presión
intracraneana, hipertensión pulmonar, descarga simpática y depresión de la con-

tractilidad;25 sin embargo, estos efectos parecen ser bien tolerados si se evitan
rangos extremos de bióxido de carbono (CO2) y de acidosis (pH > 7.30);26 la hi-
percapnia permisiva representa una práctica usual en las unidades de cuidados
intensivos.
Un metaanálisis reciente demostró los resultados de la ventilación protectora
y brindó evidencia sólida acerca de cómo debe ser llevada a cabo la ventilación
en los pacientes críticos.27 Sus conclusiones más importantes fueron que la venti-
lación con bajos volúmenes corrientes (7 a 8 mL/kg vs. 10 a 11 mL/kg) redujo
de manera significativa la mortalidad hospitalaria, mientras que valores altos de
PEEP vs. valores bajos no cambiaron la mortalidad siempre y cuando se utilizaran
bajos volúmenes corrientes. Se estableció que el uso de volúmenes corrientes bajos
es útil siempre que se mantengan presiones meseta de menos de 30 cmH2O.28--31
Asimismo, se encontró que el uso de valores altos de PEEP puede tener utilidad
en casos de hipoxemia severa, al evitar la necesidad de instaurar terapias de res-
cate, como llevar a la posición prona o a la ventilación de alta frecuencia.32,33 Los
niveles altos de PEEP pueden llevar a inestabilidad hemodinámica. Desafortuna-
damente, los estudios no suelen incluir balances de líquidos ni el uso de vasopre-
sores, por lo que este manejo se debe ajustar de manera individualizada.
INTERACCIONES FISIOLÓGICAS DE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA Y EL PACIENTE NEUROLÓGICO
El paciente neurológico presenta consideraciones especiales en cuanto a la ins-

tauración de ventilación mecánica. Como se discutió anteriormente, hay mucha
claridad en cuanto al manejo de los pacientes críticos con lesiones pulmonares;
sin embargo, en el paciente neurológico existe controversia acerca de si la protec-
ción del pulmón es un objetivo que rivaliza con la protección del cerebro, por lo
que en caso de ser así se debe indicar cuál tiene prioridad.

Son varios los factores que pueden interactuar para causar lesión pulmonar o
cerebral; de igual forma, la lesión pulmonar puede agravar la lesión secundaria
generando hipoxia y dificultad en la ventilación mecánica (figura 14--1).
INTERACCIONES PULMONARES Y CEREBRALES
Síndrome de distrés respiratorio

agudo y edema pulmonar neurogénico
Los pacientes neurológicos tienen una alta incidencia de compromiso pulmonar
severo. Se ha observado que alrededor de 20% de los pacientes con TCE severo
Hipoxemia
Inflamación Daño Interacciones

SDRA cerebral tórax--cerebro
Lesiones
sistémicas
Figura 14--1. Factores que interactúan para causar lesión pulmonar o cerebral. SDRA:
síndrome de distrés respiratorio agudo.
y hemorragia subaracnoidea cursan con SDRA.34,35 Algunos de estos pacientes

tienen factores de riesgo de predisposición, como trauma y sepsis, pero hay otro
grupo cuyo único factor de riesgo es la lesión neurológica, lo cual dio pie a la des-
cripción de la entidad patológica conocida como edema pulmonar neurogénico.36
Su fisiopatología no está entendida del todo; se aceptan dos hipótesis como
componentes importantes del síndrome. La hipótesis de estallido, o hipótesis hi-
drostática, plantea como desencadenante una descarga simpática masiva que cur-
sa con vasoconstricción, aumento de la presión pulmonar, vasoconstricción de
la microvasculatura pulmonar y alteración de la relajación del ventrículo izquier-
do.37 La segunda hipótesis plantea como alteración primordial el aumento de la
permeabilidad microvascular, dado por la liberación súbita y masiva de mediado-
res inflamatorios.38 Este síndrome se puede presentar de forma aguda o insidiosa.
Al parecer ambos componentes están presentes en las dos presentaciones tempo-
rales del síndrome.37
El manejo incluye principalmente el soporte, evitando la hipoxemia y prote-
giendo en la medida de lo posible la función pulmonar con las estrategias de ven-
tilación protectora disponibles en la actualidad.
INTERACCIONES TÓRAX--PULMÓN. FUNCIÓN DE LA

PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN
Actualmente la regla de oro para determinar la presión de perfusión cerebral es

la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana
(PIC),39 por lo que mantenerla en rangos adecuados es un factor determinante en

el pronóstico de pacientes con lesiones neurológicas severas.40,41 La presión in-
tracraneana depende de la interacción dinámica entre los componentes de la bó-
veda craneal, como lo plantea la doctrina de Monro--Kellie;42 hay factores exter-
nos que pueden alterar la dinámica de estos componentes, como se ilustra a
continuación.
Tradicionalmente ha existido la preocupación teórica de que los cambios de
las presiones intratorácicas puedan influir en la PIC, debido a la proximidad ana-
tómica entre las dos cavidades. La cascada teórica de la interacción tórax--cerebro
es la siguiente: el aumento de la presión intratorácica genera aumento de la PIC
por transmisión directa y por aumento de la presión venosa central, al mismo
tiempo que la disminución del retorno venoso disminuye el gasto cardiaco, lle-
vando a un descenso de la presión arterial media y de la presión de perfusión cere-
bral.6
Esta explicación teórica es bastante razonable, pero al extrapolarla a la clínica
no ha demostrado ser clínicamente muy relevante.
La principal importancia de esto es establecer la posibilidad de aplicar PEEP
de manera segura. Hay varios estudios que han demostrado que la aplicación de
PEEP no genera cambios significativos en la PIC,43--45 por lo que actualmente se
acepta que si la PEEP es menor que la PIC no existe un efecto significativo en
esta última.46 Otros estudios han demostrado que la aplicación de PEEP no cam-
bia la PIC en los pacientes euvolémicos;47 se ha encontrado también que los cam-
bios hemodinámicos generados por la aplicación de PEEP son más marcados en
los pacientes con distensibilidad pulmonar normal.48 Mascia y col. demostraron
que la aplicación selectiva de PEEP en pacientes que presentaban reclutamiento
con la maniobra no se asociaba a aumentos de la PIC, mientras que los pacientes
en quienes no había aumento de los volúmenes presentaban aumentos del CO2
y de la PIC.49 Las maniobras de reclutamiento pulmonar se deben realizar con
precaución, ya que, aunque mejoran la oxigenación, pueden cursar con aumentos

de la PIC, diminución de la presión de perfusión cerebral y reducción de la satura-
ción del bulbo yugular hasta por 10 min.50
HIPERCAPNIA PERMISIVA--HIPOCAPNIA
El CO2 es un potente mediador del flujo sanguíneo cerebral (FSC) que genera
cambios lineares en el flujo sanguíneo cerebral dentro de un rango de valores; con
el CO2 entre 20 y 60 mmHg el FSC cambia alrededor de 3% por cada cambio de
1 mmHg de CO2.51 Es importante comprender que la vasculatura cerebral respon-
de a cambios en el pH y no directamente a la concentración de CO2.52
La hiperventilación como medida terapéutica para disminuir la PIC fue duran-

te mucho tiempo un paradigma en el manejo del TCE; sin embargo, las evidencias
recientes han demostrado que la hipocapnia tiene el potencial de iniciar o propa-
gar procesos patológicos. La hipocapnia prolongada en pacientes críticos se ha
relacionado con un pobre resultado clínico y un pronóstico adverso.9,53
A continuación se discutirán las razones por las cuales la hiperventilación es
una terapia con muchísimas limitaciones; asimismo, se brindarán las indicacio-
nes específicas para su utilización.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOCAPNIA
La hipocapnia aguda conlleva al desarrollo de alcalosis respiratoria, inicialmente

por disminución del CO2 en el líquido extracelular (LEC), llevando a una dismi-
nución inmediata de la concentración de bicarbonato extracelular, con iones clo-
ruro del líquido intracelular (LIC). Este mecanismo es conocido como amorti-
guador tisular. En segundo lugar, la respuesta renal dada por la inhibición de la
reabsorción tubular de bicarbonato se puede instaurar en minutos y tener una du-
ración de días.9 Los mecanismos mediante los cuales el CO2 causa dilatación de
las arterias cerebrales no están complemente claros, pero se cree que involucran
la relajación de las arteriolas piales por interacciones entre el endotelio, el múscu-
lo liso, los pericitos, las neuronas y la glía.6,9
Entendiendo esto, queda claro que los efectos de la hipocapnia son transito-
rios, ya que los amortiguadores modulan los cambios en el pH y alrededor de cua-
tro horas después los efectos benéficos en el FSC desaparecen, dando paso a la
hiperemia y la vasodilatación de rebote.54,55
El efecto de reducción de volumen es también limitado, ya que los vasos más
reactivos al CO2 son las arterias que contienen sólo 30% del volumen sanguíneo
cerebral (figura 14--2).
El efecto neto es un impacto mayor sobre el FSC, con una disminución de 30%,
así como un efecto débil a nivel del VSC, con una disminución de sólo 7% (figura
14--3).
El asunto se complica aún más si se considera que la respuesta al CO2 puede
ser diferente en los tejidos sanos que en los tejidos lesionados, teniendo así un
impacto diferencial en los flujos global y regional. Se ha visto también que la va-
sorreactividad al CO2 puede ser diferente según la evolución temporal de la le-
sión. Igualmente, se ha observado que la hiperventilación agresiva (PaCO2 < 25
mmHg) está asociada con una marcada reducción del flujo sanguíneo cerebral,
lo cual puede provocar o exacerbar la isquemia cerebral.56,57
Estos hallazgos son controversiales, ya que, aunque cuentan con una base teó-
rica sólida, los estudios que miden los niveles de CO2 y las concentraciones tisu-
100
cerebral (mL/100 g/min)

Flujo sanguíneo
75
50
25
10 30 50 70 100
PCO 2 (mmHg)
Figura 14--2. Curva que evidencia la relación entre la presión arterial de CO2 y el flujo
sanguíneo cerebral, evidenciando que ante valores normales de CO2 el flujo sanguíneo
cerebral se mantiene estable.
lares de O2 han dado resultados variables. Tres estudios, conducidos por Hem-
phill y col., van Santbrick y col. y Carmona y col.,6,58--60 demostraron una
disminución lineal de la presión tisular de O2 a medida que se instauraba la hiper-
ventilación; sin embargo, otros estudios demostraron que no se alteraba o que in-
cluso aumentaba.6,61,62
Roberto Imberti y col.62 realizaron un estudio para investigar los efectos de la
hiperventilación moderada (PaO2 de 27 a 32 mmHg) sobre la PIC, la saturación
venosa yugular de oxígeno (SjvO2, índice de perfusión cerebral global) y la pre-
8%
30%
Arterial
70%
Venoso
Figura 14--3. Sólo 30% del volumen sanguíneo cerebral se encuentra a nivel arterial;
lo contrario sucede con el volumen contenido en el sistema venoso, que abarca 70%.
Modificado de la referencia 55.
sión de oxígeno tisular cerebral (índice de perfusión cerebral regional) en pacien-

tes con TCE severo (escala de coma de Glasgow < 8). Observaron que después
de 20 min de hiperventilación moderada en la mayoría de las pruebas (79.8%)
los valores de la SjvO2 y la PO2 tisular cerebral permanecieron por debajo de los
límites inferiores de normalidad (50% y 10 mmHg, respectivamente). Éste y
otros trabajos han demostrado que incluso la hiperventilación moderada —si es
sólo moderada— puede resultar muchas veces en disminución de la perfusión ce-
rebral local de forma perjudicial y no puede ser detectada por la evaluación de
SjvO2.63 En cuanto al tiempo de instauración de hipocapnia y la susceptibilidad
del cerebro a ésta, la literatura ofrece hallazgos interesantes. Se sabe que el flujo
sanguíneo cerebral está reducido las primeras 24 h posteriores al trauma, de lo
cual deriva el riesgo teórico de causar mayor isquemia secundaria a la hiperventi-
lación agresiva.64 El trabajo conducido por Marion y col.65 demostró que la tasa
lactato/piruvato medida por microdiálisis aumentaba al hiperventilar entre 24 y
36 h posteriores al TCE, pero que esto no ocurría si se instauraba tres o cuatro días
después.65,66 Hemphill y van Santbrick encontraron que el mayor riesgo ocurría
al quinto día.58,59
En un estudio aleatorizado, realizado por Muzelaar,66 se encontró que los pa-
cientes sometidos a hiperventilación (PaCO2 de 25 mmHg) tuvieron mayor mor-
talidad o discapacidad severa. Estos resultados se analizaron con la colaboración
de Cochrane,66,67 demostrando que la tasa de muerte o discapacidad no tenía una
variación estadísticamente significativa.
Entendiendo esto, queda claro que la hiperventilación no es una medida segura
ni necesariamente muy eficaz en el manejo de pacientes neurológicos, por lo que
es importante seguir las recomendaciones dadas por la Brain Trauma Foundation
en cuanto al manejo de la hiperventilación en trauma, que sugieren que la ventila-
ción profiláctica (PCO2 de 25 o menos) no está recomendada. La hiperventila-
ción sólo se recomienda para la disminución transitoria de la elevación de la
presión intracraneana en casos de herniación inminente,68 acompañada de moni-
toreo de perfusión cerebral, como oximetría venosa yugular, oxigenación cere-
bral o microdiálisis.
HIPERCAPNIA PERMISIVA
La hipercapnia permisiva es una práctica estandarizada en el manejo de pacientes

con LPA y SRDA para permitir la ventilación a bajos volúmenes corrientes y evi-
tar la sobredistensión del parénquima pulmonar.69 Se ha visto que es segura y bien
tolerada.70
Los estudios experimentales han mostrado efectos benéficos de la hipercapnia
en diferentes órganos y sistemas; se ha demostrado que tiene efectos ahorradores
de radicales libres,71 que pueden mejorar el flujo sanguíneo coronario,72 y que en

modelos animales de hipovolemia la concentración de CO2 puede influir en la
tensión cerebral de O2.73
Tradicionalmente la hipercapnia se ha considerado como una situación fisio-
lógica indeseable en pacientes neuroquirúrgicos, en tanto que aumenta el VSC
y la PIC.74
Hasta el momento no hay evidencia clínica que justifique el uso de hipercapnia
terapéutica en el paciente neurológico; sin embargo, hay un gran campo de inves-
tigación en el que se han encontrado beneficios significativos de la misma. En un
modelo animal reciente Zhou y col. demostraron que la inducción de hipercapnia
moderada (60 a 100 mmHg) tenía importantes efectos neuroprotectores, como
disminución de la lesión histológica, mejores resultados funcionales y menor
grado de apoptosis; estos resultados se presentaron a expensas de una mayor PIC,
pero no de edema cerebral. En el mismo estudio se demostró que los grados de
hipercapnia > 100 mmHg presentaban resultados funcionales para el modelo de
isquemia reperfusión sin hipercapnia, pero mayores grados de apoptosis, mayor
PIC y edema cerebral, quizá a expensas de la expresión de acuaporina 4.75
En un editorial reciente Brambrink74 abordó el mismo tema y enfatizó el inte-
resante potencial que tiene la hipercapnia, pero es claro que aún falta mucha in-
vestigación básica y clínica para recomendar la hipocapnia como medida neuro-
protectora.
Después de esta discusión queda claro que la mejor práctica actual consiste en
una práctica segura basada en la normocapnia sin utilizar la manipulación de CO2
como medida terapéutica; sin embargo, la hipocapnia pierde cada vez más vigen-
cia como medida para preservar la homeostasis; de hecho, las guías recientes de
reanimación la implican como una potencial situación peligrosa que se debe evi-
tar a toda costa.76 La investigación reciente acerca de los potenciales beneficios
de la hipercapnia no se puede extrapolar al ámbito clínico, aunque es razonable
pensar que se pueden permitir grados de leves a moderados de hipercapnia permi-

siva en pacientes neurológicos siempre y cuando se lleve a cabo un monitoreo
continuo del metabolismo y de la PIC.
VENTILACIÓN PROTECTORA
De acuerdo con los diversos aspectos discutidos en los párrafos anteriores, es útil
resumir el rol de la ventilación protectora. Low y col.77 brindan un excelente resu-
men, con recomendaciones prácticas acerca de cómo proceder en el escenario clí-
nico.
Sus recomendaciones consisten en ventilar con valores compatibles con venti-
lación protectora, mantener una SaO2 entre 91 y 94%, evitar la hiperventilación
profiláctica y tolerar valores de CO2 entre 45 y 55 mmHg si no hay un síndrome

de HTE instaurado, y regresar estos valores a la normalidad en caso de deterioro
neurológico, así como instaurar rutinariamente 5 cmH2O de PEEP y aumentar en
caso de hipoxia, siempre de manera individualizada, con monitoreo hemodiná-
mico, neurológico y de la PIC. En el caso de tener que priorizar se le debe dar
preferencia siempre al manejo de la PIC sobre la protección pulmonar.77
EXTUBACIÓN Y DESTETE
Los pacientes neurológicos presentan dificultades importantes en el momento en

que termina la ventilación mecánica. El compromiso del estado de conciencia y
sus alteraciones fisiológicas se asocian a demoras en el proceso de extubación,5
lo cual se acompaña de una mayor estancia en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y mayor mortalidad y costos.78--80 Sin embargo, la extubación prematura
de estos pacientes es un riesgo en sí misma, ya que la reintubación es un factor
de predicción de mortalidad.81 Estos pacientes tienen una alta incidencia de extu-
bación fallida, que va de 16 a 35%.81,82
La literatura ha mostrado diferentes resultados. Coplin y col.83 demostraron
que se prolongaba la extubación en 27% de los pacientes neurológicos, con una
mediana de tres días posterior a la obtención de criterios de extubación. Asi-
mismo, encontraron que no había mejoría neurológica desde que se cumplían los
criterios hasta la extubación. Navalesi y col.84 realizaron un experimento clínico
para comparar una escala de parámetros fisiológicos contra el criterio clínico
para realizar la extubación en pacientes neurológicos, encontrando que la aplica-
ción de la escala disminuyó la tasa de reintubación 5 vs. 12.5%, sin presentar cam-
bios significativos en la estancia en la UCI.
Por el contrario, Namen y col.85 no encontraron diferencias en la tasa de reintu-
bación, la estancia en la UCI ni la mortalidad.
En cuanto a los factores de predicción de extubación exitosa, hay también re-
sultados contradictorios. Coplin83 encontró que cerca de 80% de los pacientes po-
dían ser extubados de manera segura siguiendo sólo criterios tradicionales de
extubación sin tener en cuenta el estado de conciencia dado por la escala de Glas-
gow, aun en ausencia de reflejo nauseoso y tusígeno.
Esto contrasta con el estudio de Namen,85 quien hace énfasis en la escala de
coma de Glasgow como la principal determinante de extubación exitosa, ponien-
do como punto de corte un valor de 8, con una probabilidad de éxito 39% mayor
con cada punto por encima de 8. Otros factores asociados fueron la PA/Fi > 200
y los volúmenes minuto bajos.
Todo lo anterior indica que la decisión de extubar a los pacientes neurológicos
no es fácil. La literatura aún no brinda una recomendación clara acerca del mo-
mento óptimo para destetar la ventilación mecánica ni los parámetros que se de-
ben tener en cuenta. Sin embargo, siempre se debe hacer un balance del riesgo
entre la prolongación de la extubación con sus efectos indeseables y la posibili-
dad de extubación fallida, teniendo en cuenta que la presencia de reflejos protec-
tores de la vía aérea no es un criterio determinante para destetar y extubar pacien-
tes.
ESTRATEGIAS DE RESCATE
Un grupo de pacientes con LPA o SDRA pueden presentar hipoxemia refractaria

a las medidas de ventilación convencionales, por lo que se deben considerar las
estrategias de rescate, tales como la ventilación en posición prona o la ventilación
de alta frecuencia.
La ventilación en posición prona mejora la PaO2/FiO2 sin mejorar la mortali-
dad en los pacientes con SDRA.86 En los pacientes neurológicos el riesgo implica
aumentar la PIC con el cambio de posición. Los estudios muestran resultados
contradictorios acerca de la posición prona en la PIC,87,88 por lo que la decisión
de colocar a un paciente en posición prona debe ser individual, evitando en lo po-
sible utilizarla en pacientes con lesiones frontales.
La ventilación de alta frecuencia se ha utilizado desde hace cerca de 25 años
en la población pediátrica, pero se han realizado estudios en los que se mejora la
oxigenación en los pacientes adultos.89,90 Las evidencias son escasas para emitir
recomendaciones definitivas, pero al parecer puede aumentar la oxigenación sin
aumentos significativos en la PIC. Si se va a instaurar se deben monitorear de cer-
ca los niveles de CO2, para lo cual pueden ser de utilidad los monitores transveno-
sos de CO2.11
Se sabe que la posición prona en pacientes con LPA o con SDRA puede mejo-
rar la relación PaO2/FiO2, aunque no ha demostrado ser capaz de mejorar la mor-
talidad.86 Recientemente se mostró una disminución no significativa de la morta-
lidad de los pacientes que se mantuvieron en posición prona durante periodos más
prolongados (17 h por 10 días).91
Los pacientes con lesiones neurológicas severas no son buenos candidatos
para la estrategia de ventilación en posición prona. Durante el cambio de posición
puede haber salida del catéter de PIC, drenaje de líquido cefalorraquídeo y difi-
cultad para el seguimiento del monitoreo neurológico.87 Además, puede haber
aumento de las presiones intraabdominal e intratorácica, lo cual compromete el
adecuado retorno venoso cerebral, aumenta la PIC y disminuye la presión de per-
fusión cerebral. No hay evidencias claras que puedan guiar al intensivista acerca
del uso de esta estrategia en pacientes con hipoxemia severa, pero si se decide su
empleo se debe tener un control constante de los cambios observados en la PIC

y en el metabolismo cerebral.
CONCLUSIÓN
Los pacientes neurológicos con frecuencia son sometidos a ventilación mecáni-

ca, la cual, a pesar de ser salvadora en muchos casos, a veces puede ser nociva
y perpetuar la lesión secundaria.
La naturaleza de las lesiones y la presentación clínica de las mismas suponen
múltiples dificultades para la instauración de la ventilación.
Los planteamientos teóricos basados en principios fisiológicos no siempre
concuerdan con la evidencia clínica, lo que ha permitido flexibilizar el manejo
de estos pacientes, en busca un equilibrio entre la protección cerebral y la pulmo-
nar.
Muchos de los paradigmas acerca del rol del CO2 son desafiados por la investi-
gación reciente; sin embargo, los avances en monitoreo neurológico probable-
mente brindarán conocimientos muy útiles para proteger el cerebro agudamente
enfermo.
Hasta el momento se sabe que la ventilación protectora no es incompatible con
el paciente neurocrítico, pero muchos de los aspectos que ésta comprende se de-
ben emprender con mayor precaución en el paciente neurológico.
Nada reemplaza un buen criterio clínico ni la idea clara de que en casos extre-
mos proteger el cerebro tiene prelación sobre la protección del pulmón.
REFERENCIAS
1. Walker PA, Harting MT, Baumgartner JE et al.: Modern approaches to pediatric brain
injury therapy. J Trauma 2009;67:S120--S127.
2. Esteban A, Anzueto A, Alia I et al.: How is mechanical ventilation employed in the inten-
sive care unit? An international utilization review. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(5):
1450--1458.
3. Kelly BJ, Matthay MA: Prevalence and severity of neurologic dysfunction in critically ill
patients. Influence on need for continued mechanical ventilation. Chest 1993;104(6):1818--
1824.
4. Epstein SK, Ciubotaru RL: Independent effects of etiology of failure and time to reintuba-
tion on outcome for patients failing extubation. Am J Respir Crit Care Med 1998;158(2):
489--493.
5. Johnson V, Huang J, Webster P: Special cases: mechanical ventilation of neurosurgical
patients. Crit Care Clin 2007;23:275--290.
6. Stevens R, Lazaridis C, Chalela J: The role of mechanical ventilation in acute brain injury.
Neurol Clin 2008;26:543--563.
7. Bolton CF: Anatomy and physiology of the nervous system control of respiration. En: Bol-
ton CF, Chen R, Wijdicks EFM et al. (eds.): Neurology of breathing. Filadelfia, Butterworth
Heineman, 2004:19--35.
8. Bushnell CD, Phillips Bute BG, Laskowitz DT et al.: Survival and outcome after endotra-
cheal intubation for acute stroke. Neurology 1999;52(7):1374--1381.
9. Davis DP, Fisher R, Buono C et al.: The relationship between paramedic intubation suc-
cess and systolic blood pressure, Glasgow coma scale score, and end tidal carbon dioxide
(submitted). Prehosp Emerg Care 2005.
10. Lapinsky S, Posadas JG, McCullagh I: Clinical review: ventilatory strategies for obstet-
ric, brain injured and obese patients. Crit Care 2009;13:206.
11. The Brain Trauma Foundation: Guidelines for the management of severe brain injury. 3ª ed.
J Neurotrauma 2007;24(S1):1--106.
12. Davis DP: Prehospital intubation of brain injured patients. Curr Opin Crit Care 2008;14:
142--148.
13. Spiekerman B, Stone D, Bogdonoff D: Airway management in neuroanaesthesia. Can J
Anaesth 1996;43(8):820--834.
14. Kuzak N, Harrison DW, Zed PJ: Use of lidocaine and fentanil premedication for neuro-
protective rapid sequence intubation in the emergency department. Can J Emerg Med 2006;
8:80--84.
15. Ebert TJ, Bernstein JS, Stowe DF, Roerig D, Kampine JP: Attenuation of hemodynamic
responses to rapid sequence induction and intubation in healthy patients with a single bolus
of esmolol. J Clin Anesth 1990;2:343--352.
16. Walls R: Rapid--sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med 1993;22:1008--1013.
17. Young WL: Patient for interventional neuroradiology in neurovascular disease: anesthetic
concerns and management. Annual Refresher Course Lectures ASA, 2008.
18. Takahashi S, Mizutani T, Miyabe M, Toyooka H: Hemodynamic responses to tracheal
intubation with laryngoscope versus lightwand intubating device (Trachlight) in adults with
normal airway. Anesth Analg 2002;95:480.
19. Agro F, Hung OR, Cataldo R et al.: Lightwand intubation using the Trachlight: a brief
review of current knowledge. Can J Anesth 2001;48:592.
20. Lennon M, Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute respiratory distress
in adults. The Lancet, Saturday 12 August 1967. Crit Care Resusc 2005;7:60--61.
21. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K et al.: The American--European
Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clini-

cal trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818--824.
22. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, Frutos VF, Apezteguía C et al., VENTILA
Group: Evolution of mechanical ventilation in response to clinical research. Am J Respir
Crit Care Med 2008;177:170--177.
23. Tremblay LN, Slutsky AS: Ventilator--induced lung injury: from the bench to the bedside.
Intens Care Med 2006;32:24--33.
24. Halter JM, Steinberg JM, Schiller HJ, DaSilva M, Gatto LA et al.: Positive end--expira-
tory pressure after a recruitment maneuver prevents both alveolar collapse and recruitment/
derecruitment. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:1620--1626.
25. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M: Ventilator--associated lung injury. Lancet
2003;361:332--340.
26. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute
lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress
Syndrome Network. N Engl J Med 2000;342:1301--1308.
27. Putensen C,Theuerkauf N, Zinserling J: Meta--analysis: ventilation strategies and out-

comes of the acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Ann Intern Med
2009;151:566--576.
28. Moran JL, Bersten AD, Solomon PJ: Meta--analysis of controlled trials of ventilator ther-
apy in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: an alternative perspective.
Intens Care Med 2005;31:227--235.
29. Petrucci N, Iacovelli W: Ventilation with smaller tidal volumes: a quantitative systematic
review of randomized controlled trials. Anesth Analg 2004;99:193--200.
30. Petrucci N, Iacovelli W: Lung protective ventilation strategy for the acute respiratory dis-
tress syndrome. Cochrane Database Syst Rev.
32. Gattinoni L, Caironi P: Refining ventilatory treatment for acute lung injury and acute res-
piratory distress syndrome (Editorial). JAMA 2008;299:691--693.
33. Vieira SR, Puybasset L, Richecoeur J, Lu Q, Cluzel P et al.: A lung computed tomogra-
phic assessment of positive end--expiratory pressure induced lung overdistension. Am J
Respir Crit Care Med 1998;158:1571--1577.
34. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ et al.: Prevention of secondary ischemic insults
after severe head injury. Crit Care Med 1999;27(10):2086--2095.
35. Gruber A, Reinprecht A, Gorzer H et al.: Pulmonary function and radiographic abnorma-
lities related to neurological outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neuro-
surg 1998;88(1):28--37.
36. Stevens RD, Nyquist PA: The systemic implications of aneurysmal subarachnoid hemor-
rhage. J Neurol Sci 2007;261(1--2):143--156.
37. Pyeron A: Respiratory failure in the neurological patient: the diagnosis of neurogenic pul-
monary edema. J Neuros Nurs 2001;33(4):203.
38. Rogers FB, Shackford SR, Trevisani GI et al.: Neurogenic pulmonary edema in fatal and
nonfatal head injuries. J Trauma 1995;39;860--866.
39. Thees C, Scholz M, Schaller C et al.: Relationship between intracranial pressure and criti-
cal closing pressure in patients with neurotrauma. Anesthesiology 2002;96:595--599.
40. Rosner MJ, Daughton S: Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trau-
ma 1990;30:933--941.
41. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol
and clinical results. J Neurosurg 1995;83:949--962.
42. Davis DP: Early ventilation in traumatic brain injury. Resuscitation 2008;76:333--340.
43. Frost EA: Effects of positive end--expiratory pressure on intracranial pressure and com-
pliance in brain--injured patients. J Neurosurg 1977;47:195--200.
44. Burchiel KJ, Steege TD, Wyler AR: Intracranial pressure changes in brain injured patients
requiring positive end--expiratory pressure ventilation. Neurosurgery 1981;8:440–449.
45. Cooper KR, Boswell PA, Choi SC: Safe use of PEEP in patients with severe head injury.
J Neurosurg 1985;63:552--555.
46. Andrews PJ: Pressure, flow and Occam’s razor: a matter of “steal”? Intens Care Med 2005;
31:323--324.
47. Huynh T, Messer M, Sing RF et al.: Positive end--expiratory pressure alters intracranial
and cerebral perfusion pressure in severe traumatic brain injury. J Trauma 2002;53:488--
492.
48. Caricato A, Conti G, Della CF et al.: Effects of PEEP on the intracranial system of patients
with head injury and subarachnoid hemorrhage: the role of respiratory system compliance.
J Trauma 2005;58:571--576.
49. Mascia L, Grasso S, Fiore T et al.: Cerebro--pulmonary interactions during the application
of low levels of positive end--expiratory pressure. Intens Care Med 2005;31:373--379.
50. Bein T, Kuhr LP, Bele S, Ploner F, Keyl C et al.: Lung recruitment maneuver in patients
with cerebral injury: effects on intracranial pressure and cerebral metabolism. Intens Care
Med 2002;28:544--558.
51. Fortune JB, Feustel PJ, Graca L et al.: Effect of hyperventilation, mannitol, and ventricu-
lostomy drainage on cerebral blood flow after head injury. J Trauma 1995;39(6):1091--
1097.
52. Kontos HA, Raper AJ, Patterson JL: Analysis of vasoactivity of local pH, PCO2 and bi-
carbonate on pial vessels. Stroke 1977;8(3):358--360.
53. Wang HE, Peitzman AD, Cassidy LD, Adelson PD et al.: Out–of--hospital endotracheal
intubation and outcome after traumatic brain injury. Ann Emerg Med 2004;48(5):439--450.
54. Curley G, Kavanagh B, Laffey J: Hypocapnia and the injured brain: more harm than bene-
fit. Crit Care Med 2010;38(5):1348--1359.
55. Muizelaar JP, van der Poel HG, Li ZC et al.: Pial arteriolar vessel diameter and CO2 reac-
tivity during prolonged hyperventilation in the rabbit. J Neurosurg 1988;69(6):923--927.
56. Diringer MN, Yundt K, Videen TO et al.: No reduction in cerebral metabolism as a result
of early moderate hyperventilation following severe traumatic brain injury. J Neurosurg
2000;92:7--13.
57. Newell DW, Weber JP, Watson R et al.: Effect of transient moderate hyperventilation on
dynamic cerebral autoregulation after severe head injury. Neurosurgery 1996;39:35--44.
58. Hemphill JC III, Knudson M, Derugin N et al.: Carbon dioxide reactivity and pressure
autoregulation of brain tissue oxygen. Neurosurgery 2001;48(2):377--383.
59. Van Santbrink H, Maas AI, Avezaat CJ: Continuous monitoring of partial pressure of
brain tissue oxygen in patients with severe head injury. Neurosurgery 1996;38(1):21--31.
60. Carmona SJA, Maas AI, van den Brink WA et al.: CO2 reactivity and brain oxygen pres-
sure monitoring in severe head injury. Crit Care Med 2000;28(9):3268--3274.
61. Schneider GH, Sarrafzadeh AS, Kiening KL et al.: Influence of hyperventilation on brain
tissue--PO2, PCO2, and pH in patients with intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl
1998;71:62--65.
62. Imberti R, Bellinzona G, Langer M: Cerebral tissue PO2 and SjvO2 changes during mode-
rate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002;96(1):
97--102.
63. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA et al.: Ultra--early evaluation of regional cerebral
blood flow in severely head--injured patients using xenon--enhanced computerized tomo-
graphy. J Neurosurg 1992;77:360.
64. Curley G, Laffey J, Kavanagh B: Bench--to--beside review: carbon dioxide. Crit Care
2010;14:220.
65. Marion DW, Puccio A, Wisniewski SR et al.: Effect of hyperventilation on extracelular
concentrations of glutamate, lactate, pyruvate, and local cerebral blood flow in patients with
severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002;30(12):2619--2625.
66. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al.: Adverse effects of prolonged hyperventila-
tion in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75(5):
731--739.
67. Roberts I, Schierhout G: Hyperventilation therapy for acute traumatic brain injury. Coch-
rane Database Syst Rev 1997;4:CD000566.
68. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XIV. Hyperventilation. J
Neurotrauma 2007;24(Suppl 1):S87--S90.
69. Amato M, Medeiros D: Effect of a protective ventilation strategy on mortality in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347--354.
70. Laffey JG, O’Croinin D, McLoughlin P et al.: Permissive hypercapnia role in protective
lung ventilatory strategies. Intens Care Med 2004;30(3):347--356.
71. Laffey J, Engelberts D, Kavanagh B: Buffering hypercapnic acidosis worsens acute lung
injury. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(1):141--146.
72. Nomura F, Aoki M, Forbess JM, Mayer JE Jr: Effects of hypercarbic acidotic reperfu-
sion on recovery of myocardial function after cardioplegic ischemia in neonatal lambs. Cir-
culation 1994;90(5 Pt 2):II321--II327.
73. Manley G, Hemphill JC, Morabito D: Cerebral oxygenation during hemorrhagic shock:
perils of hyperventilation and the therapeutic potential of hypoventilation. J Trauma 2000;
48(6):1025--1033.
74. Brambrink A, Orfanakis A: Therapeutic hypercapnia after ischemic brain injury: is there
a potential for neuroprotection? Anesthesiology 2010;112(2):274--276.
75. Zhou Q, Cao B, Niu L: Effects of permissive hypercapnia on transient global cerebral is-
chemia--reperfusion injury in rats. Anesthesiology 2010;112(2):288--297.
76. American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care. 2010;122(18 Suppl 3).
77. Lowe GJ, Ferguson ND: Lung--protective ventilation in neurosurgical patients. Curr Opin
Crit Care 2006;12:3--7.
78. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP et al.: Effect on the duration of mechanical ventilation
of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 1996;335:1864--
1869.
79. Kollef MH, Shapiro SD, Silver P et al.: A randomized, controlled trial of protocol directed
versus physician--directed weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997;25:
567--574.
80. Smyrnios NA, Connolly A, Wilson MM et al.: Effects of a multifaceted, multidisciplinary,
hospital--wide quality improvement program on weaning from mechanical ventilation. Crit
Care Med 2002;30:1224--1230.
81. Vallverdu I, Calaf N, Subirana M et al.: Clinical characteristics, respiratory functional pa-
rameters, and outcome of a two--hour T piece trial in patients weaning from mechanical ven-
tilation. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1855--1862.
82. Khamiees M, Raju P, DeGirolamo A et al.: Predictors of extubation outcome in patients
who have successfully completed a spontaneous breathing trial. Chest 2001;120:1262--
1270.
83. Coplin WM, Pierson DJ, Cooley KD et al.: Implications of extubation delay in brain in-
jured patients meeting standard weaning criteria. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(5):
1530--1536.
84. Navalesi P, Frigerio P, Moretti MP et al.: Rate of reintubation in mechanically ventilated
neurosurgical and neurologic patients: evaluation of a systematic approach to weaning and
extubation. Crit Care Med 2008;36(11).
85. Namen A, Ely W, Tatter S et al.: Predictors of successful extubation in neurosurgical pa-
tients. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:658--664.
86. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A et al.: Effect of prone positioning on the survival of
patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568--573.
87. Thelandersson A, Cider A, Nellgard B: Prone position in mechanically ventilated patients
with reduced intracranial compliance. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:937--941.

88. Beuret P, Carton MJ, Nourdine K et al.: Prone position as prevention of lung injury in
comatose patients: a prospective, randomized, controlled study. Intens Care Med 2002;28:
564--569.
89. Derdak S, Mehta S, Stewart TE et al.: High--frequency oscillatory ventilation for acute
respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit
Care Med 2002;166:801--808.
90. Mehta S, Granton J, MacDonald RJ et al.: High--frequency oscillatory ventilation in
adults: the Toronto experience. Chest 2004;126:518--527.
91. Mancebo J, Fernández R, Blanch L et al.: A multicenter trial of prolonged prone ventila-
tion in severe acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:
1233--1239.
15
Disfunción diafragmática
inducida por ventilación
Jesús Ojino Sosa García
INTRODUCCIÓN
En situaciones normales el ser humano moviliza el aire entre la atmósfera y el

alveolo, para lo cual es indispensable el trabajo muscular en fase inspiratoria y
una adecuada combinación de la elasticidad del parénquima pulmonar y la ten-
sión superficial alveolar para la fase espiratoria, fenómeno denominado ventila-
ción.
En la primera fase del ciclo ventilatorio la contracción del diafragma y los
músculos intercostales externos generan un aumento del volumen intratorácico,
con la consecuente disminución de la presión en la misma cavidad. Esta presión
se torna subatmosférica, con lo que se crea un gradiente de presión en sentido at-
mósfera--alveolo, que produce el llenado pulmonar. En fase espiratoria el gra-
diente se invierte principalmente por acción de la elasticidad pulmonar, generan-

do la presión supraatmosférica requerida para el vaciado pulmonar.
Existen múltiples padecimientos que comprometen la función principal de la
ventilación, que es el intercambio gaseoso. En estas condiciones la ventilación
mecánica constituye el principal método de soporte de la función ventilatoria.
La ventilación mecánica (VM) es un método de soporte respiratorio en pacien-
tes con incapacidad para mantener la ventilación alveolar. Sin embargo, a pesar
de los grandes beneficios que confiere la VM, en ocasiones se asocia al desarrollo
de complicaciones, como toxicidad por oxígeno y lesión pulmonar inducida por
la ventilación (VILI: ventilator induced lung injury), que incluye barotrauma,
volutrauma, atelectrauma y biotrauma, entre los más frecuentes.1
249
Actualmente existen evidencias contundentes sobre la asociación de la VM y

el desarrollo de debilidad diafragmática secundario a atrofia y disfunción con-
tráctil; este fenómeno se ha denominado disfunción diafragmática inducida por
ventilación.2--5
ANTECEDENTES
En la década de 1980 e inicios de la de 1990 se infería que en los pacientes con

insuficiencia respiratoria aguda el incremento del trabajo respiratorio condicio-
naba un estado de fatiga diafragmática, por lo que se consideró el uso de la venti-
lación mecánica controlada (VMC) como un método útil para suprimir por com-
pleto la actividad diafragmática y establecer un periodo de descanso del
diafragma. Sin embargo, esta idea, completamente errónea, fue evidenciada al
demostrar que la VMC se asocia a efectos adversos sobre la estructura y la fun-
ción del diafragma, lo que actualmente se conoce como disfunción diafragmática
inducida por ventilación (DDIV).5
La DDIV se define como una pérdida de la capacidad para generar fuerza dia-
fragmática asociada al uso de VM.2
FISIOPATOLOGÍA
Los estudios clínicos actuales han demostrado que la VMC induce una pérdida
de la fuerza del diafragma. En los estudios in vivo desarrollados en animales con
un diafragma intacto se observa que la generación de presión transdiafragmática
durante la estimulación del nervio frénico está significativamente reducida, con
estimulación de frecuencias submáximas y máximas.6--8 Este fenómeno depende
del tiempo, con disminución de la fuerza de inicio temprano (un día en conejos,
tres días en cerdos) y empeoramiento con la ventilación mecánica prolongada.7--8
En pocos días del inicio de la VMC (tres días en conejos, cinco días en cerdos y
11 días en babuinos) la capacidad de generación de presión del diafragma dismi-
nuye entre 40 y 50%.6--8
La disminución de la capacidad contráctil del diafragma no se debe a cambios
en el volumen pulmonar, a la distensibilidad abdominal ni a la transmisión del
impulso nervioso a nivel del nervio frénico y de la unión neuromuscular, ya que
estos aspectos se mantienen intactos.6,7 Sin embargo, el potencial de acción dis-
minuye después de la VMC, sugiriendo una alteración de la excitabilidad de la
membrana de la fibra muscular y del acoplamiento excitación--contracción.7 La
Disfunción diafragmática inducida por ventilación 251
reducción de la producción de la fuerza isométrica es de 30 a 50% entre el primero

y el tercer días de VMC.8--12
Los estudios indican que los cambios fisiopatológicos inducidos por VMC se
localizan a nivel celular de la fibra muscular del diafragma. La alteración más im-
portante consiste en atrofia de la fibra muscular, la cual es consecuencia de la dis-
minución de la síntesis de proteínas y un incremento de la proteólisis.6,9,11--15 Tam-
bién se observan remodelamiento y lesión de la fibra muscular.8,16--18 Estos
cambios bioquímicos e histológicos se han asociado a un incremento del estrés
oxidativo en el diafragma. Las dianas celulares de la oxidación de las proteínas
del diafragma son los elementos de la maquinaria contráctil, como la actina y la
miosina.19 La proteólisis de la calpaína (proteasa dependiente del calcio) y los sis-
temas de la caspasa han sido reportados en la participación de la degradación de
las proteínas del sarcómero, al romper las proteínas y desmontaje de los miofila-
mentos, que posteriormente pueden ser procesados con mayor facilidad y degra-
dados por el sistema ubiquitina--proteosoma.20--22 Se ha demostrado que estos sis-
temas proteolíticos se activan en el diafragma durante el desarrollo de DDIV en
modelos animales.23--25
Uno de los retos más importantes para determinar si la DDIV se produce en
humanos se debe a la dificultad para evaluar con precisión la función muscular
respiratoria en pacientes en estado crítico bajo VM.
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS Y ESTRUCTURALES

DEL DIAFRAGMA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN
MECÁNICA
La biopsia del diafragma es fundamental para el entendimiento de los mecanis-

mos involucrados en la debilidad diafragmática en pacientes críticamente enfer-
mos bajo VM.

En 1980 Knisely26 fue el primero en analizar muestras tisulares del diafragma
de neonatos post mortem, observando atrofia difusa de las fibras musculares dia-
fragmáticas en pacientes que recibieron soporte ventilatorio igual o mayor de 12
días inmediatamente antes del deceso. Estas alteraciones no fueron observadas
en los músculos extradiafragmáticos de los mismos pacientes o diafragmas de in-
fantes ventilados por siete días o menos.
Otra estrategia empleada para estudiar el diafragma en pacientes bajo VM es
la toma de muestras tisulares del diafragma en pacientes donantes de órganos con
muerte cerebral. En comparación con otros pacientes hospitalizados en terapia
intensiva, los donantes de órganos habitualmente están libres de confusores o de
falla orgánica múltiple, y además están bajo evaluación continua para descartar
sepsis antes de la donación.
Levine23 evaluó especímenes de diafragma de 14 adultos con muerte cerebral,

donadores de órganos, bajo VM por periodos variables de tiempo (18 a 69 h), en
comparación con muestras obtenidas de ocho pacientes control sometidos a ciru-
gía torácica por lesiones benignas o cáncer pulmonar localizado (VM entre dos
y tres horas). El autor reportó una atrofia marcada de las fibras lentas y rápidas
en el diafragma del grupo de VM, en comparación con el grupo control. La atrofia
de las fibras musculares en el diafragma de pacientes bajo VM se asoció a signos
de incremento del estrés oxidativo (disminución de los niveles de glutatión, una
molécula antioxidante) y de los biomarcadores de proteólisis muscular (caspa-
sa--3, ubiquitina E3, atrogina--1 y MuRF--1).
Hussain27 comparó el diafragma de nueve donantes de órganos con muerte ce-
rebral (VM durante 15 a 276 h) y nueve pacientes control sometidos a cirugía pul-
monar (VM durante 2 a 4 h), demostrando que la VM prolongada se asocia a un
incremento del estrés oxidativo en el diafragma. Por otra parte, confirmó el incre-
mento de ligasas de ubiquitina E3, así como también una sobrerregulación del
sistema de autofagia en el diafragma bajo VM. La autofagia es una vía catabólica
caracterizada por la formación de vesículas (autofagosomas) que fagocitan orga-
nelos citoplásmicos y proteínas, fusionándose con los lisosomas que degradan su
contenido. Este proceso es un importante mecanismo regulado para eliminar las
proteínas de vida larga, siendo la única vía conocida para degradar organelos. Por
lo tanto, el autor concluye que la VM activa la autofagia del diafragma a través
del estrés oxidativo y la inducción de la FOXO--1, contribuyendo al desarrollo
de atrofia y disfunción de las fibras musculares del diafragma.
Levine28 evaluó las diversas vías que condicionan atrofia, como la ubiquitina--
proteosoma y el Akt--FOXO, así como también el contenido de proteínas con-
tráctiles en el diafragma de 18 donantes de órganos con muerte cerebral (VM du-
rante 18 a 72 h) y 11 pacientes ventilados a corto plazo (VM durante 2 a 4 h);
asimismo, encontró los mismos resultados publicados por Hussain en relación
con los biomarcadores de atrofia y reportó que las modificaciones en el diafrag-
ma son directamente proporcionales a la duración de la VM.
En 2010 Jaber29 reportó la evaluación histobioquímica de biopsias diafragmá-
ticas obtenidas de 15 donantes de órganos con muerte cerebral (VM durante 24
a 249 h) en comparación con 10 pacientes control sometidos a cirugía torácica
por cáncer pulmonar en estadio 1A (VM durante 2 a 3 h). En comparación con
el grupo control, el diafragma de pacientes con VM prolongada presentó valores
significativamente más bajos de las fibras musculares de sección transversal
(atrofia), incremento en los niveles de ubiquitina, mayor expresión de p65 FN--
kB y expresión de los niveles de proteínas de isoformas de calpaína (1, 2 y 3).
Otro de los hallazgos demostrados fue la presencia de lesión ultraestructural
en las fibras musculares del diafragma, caracterizadas principalmente por disrup-
ción de la organización miofibrilar normal, que es entre cinco y seis veces más
frecuente en pacientes con VM prolongada, en comparación con el diafragma de

los pacientes del grupo control.29 Estas observaciones habían sido demostradas
en modelos animales; el primer reporte se hizo en humanos bajo VM.
En conclusión, los estudios llevados a cabo en diafragmas de pacientes en la
unidad de cuidados intensivos bajo VM han confirmado los cambios bioquímicos
y estructurales observados en modelos animales bajo VM prolongada.
MÉTODOS DE EVALUACIÓN
Uno de los retos más importantes para determinar si la DDIV se produce en hu-
manos es la dificultad para evaluar con precisión la función de los músculos res-
piratorios en pacientes críticamente enfermos bajo VM. La Sociedad Americana
de Tórax y la Sociedad Respiratoria Europea han revisado extensamente los
métodos para la evaluación de los músculos respiratorios.30
La medición de la presión inspiratoria máxima (Pimax) es relativamente sen-
cilla, pero los valores bajos reflejan un esfuerzo submáximo debido a la escasa
coordinación o cooperación del paciente y no a una verdadera debilidad de los
músculos respiratorios. La frecuencia respiratoria y el volumen corriente, que
son fácilmente monitoreados, así como un patrón de respiración superficial rápi-
da, se asocian con falla en el destete ventilatorio, pero no son específicos y no
necesariamente indican disfunción de los músculos respiratorios.31 Debido a la
baja especificidad de las pruebas anteriores, la medición de la presión transdia-
fragmática (Pdi) puede ser llevada a cabo en los pacientes en terapia intensiva.
Para ello se requieren registros simultáneos de las presiones esofágica (Pes) y
gástrica (Pga), siendo la Pdi la diferencia de presión a través del diafragma.
Similowski32 describió la medición de la Pdi a través de la estimulación mag-
nética transcervical del nervio frénico. Laghi33 utilizó este método y midió la Pdi
antes y después de un proceso de destete, comparando los valores en pacientes
críticamente enfermos con éxito vs. el fracaso del destete ventilatorio. Los valo-
res de Pdi evidenciaron debilidad diafragmática en todos los pacientes bajo venti-
lación, pero los resultados sugieren que la falla en el destete no se acompañó de
fatiga diafragmática de baja frecuencia. Watson34 reportó una elevada prevalen-
cia de debilidad diafragmática determinada por estimulación magnética del ner-
vio frénico en 33 pacientes críticamente enfermos.
Recientemente Hermans35 evaluó la producción de la fuerza del diafragma en
25 pacientes bajo ventilación mecánica en terapia intensiva usando estimulación
magnética cervical del nervio frénico. Reportó que los valores obtenidos son re-
producibles y que la VM de larga duración se asoció a una pérdida grave de la
fuerza del diafragma. Otro hallazgo indicó que la alteración de la fuerza del dia-
fragma se relaciona con la cantidad de sedación administrada, sin establecer si

la sedación es un factor de riesgo independiente de debilidad diafragmática en los
pacientes con VM.
La magnitud de la deflexión negativa en la presión traqueal durante la estimu-
lación nerviosa del frénico puede ser utilizada para medir la Pdi en pacientes intu-
bados, con la ventaja de que no requiere la colocación de catéteres de balón eso-
fágico ni gástrico.36 Watson34 fue el primero en describir la viabilidad y
reproductibilidad de la medición de la presión de contracción de la vía aérea de
la tráquea (PtrTw) en pacientes intubados en terapia intensiva.
IMPACTO DE LA DISFUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA

INDUCIDA POR VENTILACIÓN EN PACIENTES
CON SOPORTE VENTILATORIO
Las dificultades para el retiro del soporte ventilatorio se presentan entre 20 y 25%
de los pacientes bajo VM, quienes pasan 40% del tiempo en el proceso de destete
de la ventilación.37,38 Debido a que los músculos de la respiración tienen un papel
fundamental para el éxito o el fracaso del proceso de destete, la DDIV tiene un
impacto significativo en la práctica clínica.39,40
En el escenario clínico la DDIV constituye un diagnóstico de exclusión basado
en la historia clínica adecuada de haber cursado con VMC y otras posibles causas
de debilidad del diafragma que se hayan descartado. Es así como se presenta un
escenario típico, en el cual se sospecha DDIV en pacientes con falla en el destete
después de un periodo de VMC. La falla en el destete ventilatorio se relaciona
con disfunción de los músculos respiratorios.
Otras causas conocidas de debilidad de los músculos respiratorios incluyen el
estado de choque, la sepsis, la desnutrición, el desequilibrio electrolítico y los de-
sórdenes neuromusculares adquiridos en la terapia intensiva.41--43
TRATAMIENTO
Métodos de ventilación mecánica
Los estudios en animales han demostrado que mantener el esfuerzo respiratorio

espontáneo durante la VM disminuye la incidencia de DDIV a nivel funcional o
celular (estructural/bioquímico).13,44,46 Es por ello que los médicos deben mante-
ner la actividad del diafragma de manera permanente, siempre y cuando haya un
adecuado confort y un adecuado intercambio de gases en el paciente. Actualmen-

te no existen estudios clínicos que establezcan el grado de esfuerzo que debe
mantener el diafragma, así como tampoco el método específico para promover
la actividad diafragmática durante la VM (respiración espontánea, presión sopor-
te), con la finalidad de disminuir la incidencia de DDIV.
En la actualidad existen áreas de oportunidad para determinar los efectos de
diferentes métodos, con el objetivo de disminuir la incidencia de DDIV. Los efec-
tos de los parámetros estandarizados de VM, como el volumen corriente y el nivel
de presión positiva al final de la espiración, deben ser evaluados. Los modelos
actuales de ventilación mecánica incluyen asistencia ventilatoria ajustada neural-
mente (NAVA: neurally adjusted ventilatory assist), ventilación con soporte
adaptativo y ventilación con asistencia proporcional, las cuales tienen algunas
ventajas sobre los métodos tradicionales de soporte ventilatorio. Otro método po-
sible para asegurar una adecuada actividad muscular durante la VM es la estimu-
lación eléctrica diaria intermitente, pues se ha reportado que preserva la masa
muscular en las extremidades inferiores en los pacientes que se encuentran en la
unidad de terapia intensiva.47,48
Método farmacológico
La VM se asocia a un incremento de los marcadores de estrés oxidativo en el dia-

fragma. El tratamiento con antioxidantes (vitamina E) durante la VM disminuye
la proteólisis diafragmática y previene la pérdida de fuerza del diafragma en ani-
males.49 Asimismo, disminuye la atrofia de las fibras musculares del diafrag-
ma.50 Nathens51 reportó que en los pacientes quirúrgicos críticamente enfermos
suplementados con antioxidantes, como vitaminas C y E, se redujo la duración
de la VM, en comparación con los que no recibieron suplemento.
Existe evidencia sobre el papel que desempeñan las vías proteolíticas (calpaí-
nas, caspasas y proteosoma--ubiquitina) en el desarrollo de atrofia inducida por
VM, por lo que estos sistemas son objetivos terapéuticos. En animales se observó
que una sola administración de leupeptin (inhibidor de la calpaína/catepsina) al
inicio de la VM no bloquea la atrofia, pero si previene la alteración contráctil del
diafragma.24 La administración de dosis altas de corticosteroides previene la so-
brerregulación de calpaína y disminuye la DDIV en ratas.52 Sin embargo, el uso
de esteroides se asocia a miopatía en los pacientes graves.
Los bloqueadores neuromusculares pueden hacer una sinergia con la VM y
exacerbar las DDIV en animales, debido a un incremento de la activación de los
sistemas de calpaína y ubiquitina--proteosoma.53,54 A pesar de que recientemente
se demostró que el uso temprano de cisatracurio (24 a 48 h) en pacientes con sín-
drome de insuficiencia respiratoria aguda mejora la sobrevida y disminuye los
días bajo VM, sin incrementar la debilidad muscular ni el retraso en el destete

ventilatorio, se debe utilizar con precaución en pacientes bajo VM prolongada
(mayor de 48 h), debido al riesgo de DDIV.
CONCLUSIONES
La DDIV es un padecimiento frecuente y poco sospechado en los pacientes bajo

VMC en el área de terapia intensiva, por lo que se recomienda que en todo pacien-
te con VM se promueva la actividad del diafragma de manera continua a través
de diferentes modos de ventilación mecánica que permitan mantener el esfuerzo
respiratorio espontáneo del paciente, una adecuada sincronización paciente/ven-
tilador y un óptimo intercambio de oxígeno, con el objetivo de disminuir la inci-
dencia y la prevalencia de DDIV.
REFERENCIAS
1. Donahoe M: Basic ventilator management: lung protective strategies. Surg Clin N Am
2006;86:1389--1408.
2. Vassilakopoulos T, Petrof B: Ventilator--induced diaphragmatic dysfunction. Am J Respir
Crit Care Med 2004;169:336--341.
3. Power SK, Kavazis AN, Levine S: Prolonged mechanical ventilation alters diaphragmatic
structure and function. Crit Care Med 2009;37:347--353.
4. Petrof BJ, Jaber S, Matecki S: Ventilator--induced diaphragmatic dysfunction. Curr Opin
Crit Care 2010;16:19--25.
5. Jaber S, Jung B, Matecki S, Petrof B: Clinical review: Ventilator--induced diaphragmatic
dysfunction human studies confirm animal model finding. Crit Care 2011;15:1--8.
6. Anzueto A, Peters JI, Tobin MJ, de los Santos R, Seidenfeld JJ et al.: Effects of prolon-
ged controlled mechanical ventilation on diaphragmatic function in healthy adult baboons.
Crit Care Med 1997;25:1187--1190.
7. Radell PJ, Remahl S, Nichols DG, Eriksson LI: Effects of prolonged mechanical ventila-
tion and inactivity on piglet diaphragm function. Intens Care Med 2002;28:358--364.
8. Sassoon CS, Caiozzo VJ, Manka A, Sieck GC: Altered diaphragm contractile properties
with controlled mechanical ventilation. J Appl Physiol 2002;92:2585--2595.
9. Le Bourdelles G, Viires N, Boczkowski J, Seta N, Pavlovic D et al.: Effects of mechanical
ventilation on diaphragmatic contractile properties in rats. Am J Respir Crit Care Med 1994;
149:1539--1544.
10. Powers SK, Shanely A, Coombes JS, Koesterer TJ, McKenzie M et al.: Mechanical ven-
tilation results in progressive contractile dysfunction in the diaphragm. J Appl Physiol 2002;
92:1851--1858.
11. Yang L, Luo J, Bourdon J, Lin MC, Gottfried SB et al.: Controlled mechanical ventila-
tion leads to remodeling of the rat diaphragm. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:
1135--1140.
12. Gayan RG, de Paepe K, Cadot P, Decramer M: Detrimental effects of short--term mecha-
nical ventilation on diaphragm function and IGF--I mRNA in rats. Intens Care Med 2003;29:
825--833.
13. Jung B, Constantin JM, Rossel N, Le Goff C, Sebbane M et al.: Adaptive support ventila-
tion prevents ventilator--induced diaphragmatic dysfunction in piglet: an in vivo and in vitro
study. Anesthesiology 2010;112:1435--1443.
14. McClung JM, van Gammeren D, Whidden MA, Falk DJ, Kavazis AN et al.: Apocynin
attenuates diaphragm oxidative stress and protease activation during prolonged mechanical
15. Shanely RA, Zergeroglu MA, Lennon SL, Sugiura T, Yimlamai T et al.: Mechanical
ventilation--induced diaphragmatic atrophy is associated with oxidative injury and in-
creased proteolytic activity. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1369--1374.
16. Bernard N, Matecki S, Py G, López S, Mercier J et al.: Effects of prolonged mechanical
ventilation on respiratory muscle ultrastructure and mitochondrial respiration in rabbits. In-
tens Care Med 2003;29:111--118.
17. Zhu E, Sassoon CS, Nelson R, Pham HT, Zhu L et al.: Early effects of mechanical ventila-
tion on isotonic contractile properties and MAF--box gene expression in the diaphragm. J
Appl Physiol 2005;99:747--756.
18. Radell P, Edstrom L, Stibler H, Eriksson LI, Ansved T: Changes in diaphragm structure
following prolonged mechanical ventilation in piglets. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:
430--437.
19. Zergeroglu MA, McKenzie MJ, Shanely RA, van Gammeren D, DeRuisseau KC et al.:
Mechanical ventilation--induced oxidative stress in the diaphragm. J Appl Physiol 2003;95:
1116--1124.
20. Belcastro AN, Shewchuk LD, Raj DA: Exercise--induced muscle injury: a calpain hypo-
thesis. Mol Cell Biochem 1998;179:135--145.
21. Du J, Wang X, Miereles C, Bailey JL, Debigare R et al.: Activation of caspase--3 is an
initial step triggering accelerated muscle proteolysis in catabolic conditions. J Clin Invest
2004;113:115--123.
22. Jackman RW, Kandarian SC: The molecular basis of skeletal muscle atrophy. Am J Phy-
siol Cell Physiol 2004;287:834--843.
23. Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME, Budak MT et al.: Rapid disuse atrophy of
diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med 2008;358:1327--1335.
24. Maes K, Testelmans D, Powers S, Decramer M, Gayan R: Leupeptin inhibits ventilator--
induced diaphragm dysfunction in rats. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:1134--1138.

25. McClung JM, Kavazis AN, DeRuisseau KC, Falk DJ, Deering MA et al.: Caspase--3 re-
gulation of diaphragm myonuclear domain during mechanical ventilation--induced atrophy.
26. Knisely AS, Leal SM, Singer DB: Abnormalities of diaphragmatic muscle in neonates
with ventilated lungs. J Pediatr 1988;113:1074--1077.
27. Hussain SN, Mofarrahi M, Sigala I, Kim HC, Vassilakopoulos T et al.: Mechanical ven-
tilation--induced diaphragm disuse in humans triggers autophagy. Am J Respir Crit Care
Med 2010;182:1377--1386.
28. Levine S, Biswas C, Dierov J, Barsotti R, Shrager JB et al.: Increased proteolysis, myo-
sin depletion and atrophic AKT--FOXO signaling in human diaphragm disuse. Am J Respir
Crit Care Med 2010.
29. Jaber S, Petrof BJ, Jung B, Chanques G, Berthet JP et al.: Rapidly progressive diaphrag-
matic weakness and injury during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit Care
Med 2010;183:364--371.
30. ATS/ERS: Statement on respiratory muscle testing. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:
518--624.
31. Boles JM, Bion J, Connors A, Herridge M, Marsh B et al.: Weaning from mechanical
ventilation. Eur Respir J 2007;29:1033--1056.
32. Similowski T, Fleury B, Launois S, Cathala HP, Bouche P et al.: Cervical magnetic stim-
ulation: a new painless method for bilateral phrenic nerve stimulation in conscious humans.
J Appl Physiol 1989;67:1311--1318.
33. Laghi F, Cattapan SE, Jubran A, Parthasarathy S, Warshawsky P et al.: Is weaning fail-
ure caused by low--frequency fatigue of the diaphragm? Am J Respir Crit Care Med 2003;
167:120--127.
34. Watson AC, Hughes PD, Louise HM, Hart N, Ware RJ et al.: Measurement of twitch
transdiaphragmatic, esophageal, and endotracheal tube pressure with bilateral anterolateral
magnetic phrenic nerve stimulation in patients in the intensive care unit. Crit Care Med
2001;29:1325--1331.
35. Hermans G, Agten A, Testelmans D, Decramer M, Gayan RG: Increased duration of
mechanical ventilation is associated with decreased diaphragmatic force: a prospective ob-
servational study. Crit Care 2010;14:127.
36. Cattapan SE, Laghi F, Tobin MJ: Can diaphragmatic contractility be assessed by airway
twitch pressure in mechanically ventilated patients? Thorax 2003;58:58--62.
37. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alia I, Solsona JF et al.: A comparison of four methods
of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative
Group. N Engl J Med 1995;332:345--350.
38. Esteban A, Alia I, Ibanez J, Benito S, Tobin MJ: Modes of mechanical ventilation and
weaning: a national survey of Spanish hospitals. Spanish Lung Failure Collaborative
Group. Chest 1994;106:1188--1193.
39. Vassilakopoulos T, Zakynthinos S, Roussos C: The tension--time index and the frequen-
cy/tidal volume ratio are the major pathophysiologic determinants of weaning failure and
success. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:378--385.
40. Vassilakopoulos T, Zakynthinos S, Roussos C: Respiratory muscles and weaning failure.
Eur Respir J 1996;9:2383--2400.
41. Vassilakopoulos T, Roussos C, Zakynthinos S: Weaning from mechanical ventilation. J
Crit Care 1999;14:39--62.
42. Deem S, Lee CM, Curtis JR: Acquired neuromuscular disorders in the intensive care unit.
43. De Jonghe B, Sharshar T, Lefaucheur JP, Authier FJ, Durand Zaleski I et al.: Paresis
acquired in the intensive care unit: a prospective multicenter study. JAMA 2002;288:2859--
2867.
44. Futier E, Constantin JM, Combaret L, Mosoni L, Roszyk L et al.: Pressure support ven-
tilation attenuates ventilator--induced protein modifications in the diaphragm. Crit Care
2008;12:116.
45. Gayan RG, Testelmans D, Maes K, Racz GZ, Cadot P et al.: Intermittent spontaneous
breathing protects the rat diaphragm from mechanical ventilation effects. Crit Care Med
2005;33:2804--2809.
46. Sassoon CS, Zhu E, Caiozzo VJ: Assist--control mechanical ventilation attenuates ventila-
tor--induced diaphragmatic dysfunction. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:626--632.
47. Gerovasili V, Stefanidis K, Vitzilaios K, Karatzanos E, Politis P et al.: Electrical muscle
stimulation preserves the muscle mass of critically ill patients: a randomized study. Crit
Care 2009;13:161.
48. Gerovasili V, Tripodaki E, Karatzanos E, Pitsolis T, Markaki V et al.: Short--term syste-

mic effect of electrical muscle stimulation in critically ill patients. Chest 2009;136:1249--
1256.
49. Wang KK: Calpain and caspase: can you tell the difference? Trends Neurosci 2000;23:20--
26.
50. Dobrowolny G, Aucello M, Rizzuto E, Beccafico S, Mammucari C et al.: Skeletal mus-
cle is a primary target of SOD1G93A--mediated toxicity. Cell Metab 2008;8:425--436.
51. Nathens AB, Neff MJ, Jurkovich GJ, Klotz P, Farver K et al.: Randomized, prospective
trial of antioxidant supplementation in critically ill surgical patients. Ann Surg 2002;236:
814--822.
52. Maes K, Testelmans D, Cadot P, Deruisseau K, Powers SK et al.: Effects of acute admin-
istration of corticosteroids during mechanical ventilation on rat diaphragm. Am J Respir
Crit Care Med 2008;178:1219--1226.
53. Testelmans D, Maes K, Wouters P, Gosselin N, Deruisseau K et al.: Rocuronium exacer-
bates mechanical ventilation--induced diaphragm dysfunction in rats. Crit Care Med 2006;
34:3018--3023.
54. Testelmans D, Maes K, Wouters P, Powers SK, Decramer M et al.: Infusions of rocuro-
nium and cisatracurium exert different effects on rat diaphragm function. Intens Care Med
2007;33:872--879.
16
Manejo ventilatorio en hipertensión
intraabdominal y síndrome
compartimental abdominal
Claudia I. Olvera Guzmán
La presión intraabdominal (PIA) y su impacto en la función respiratoria fueron

documentados por primera vez en 1863 por Marey y posteriormente por Burt, en
1870.1 En 1890 Henricius identificó en animales que las elevaciones de PIA entre
20 y 35 mmHg afectaban significativamente el movimiento diafragmático, pro-
vocando una elevación de la presión intratorácica, insuficiencia respiratoria y
muerte.1 En 1931 Overholt confirmó que la PIA normal era subatmosférica y que
los procedimientos que restringen el movimiento de la pared abdominal o la dis-
tensión del contenido intraabdominal resultan en hipertensión intraabdominal
(HIA).2 Se postuló desde entonces que la PIA está regulada tanto por la presión
de los contenidos abdominales como por la distensibilidad de la pared abdomi-
nal.2 Aunque hay estudios aislados desde 1920 y 1930, fue hasta 1970, con los
estudios de Söderberg, cuando se asoció la presión intravesical con la PIA.3 Kron,
Harman y Richards publicaron distintas formas de medir la PIA.4,5 En el decenio

de 1990 se publicaron múltiples estudios de HIA y síndrome compartimental ab-
dominal (SCA). En todos ellos se habla de la importancia de la medición de la
PIA y la mejoría de todos los órganos al descomprimir el abdomen tras haberse
presentado un SCA. En 2004, tras la fundación de la Sociedad Mundial del Sín-
drome Compartimental Abdominal (WSACS, por sus siglas en inglés), se publi-
caron las guías que describen por primera vez de forma estandarizada las defini-
ciones y recomendaciones asociadas a la PIA, la HIA y el SCA.6,7
En resumen, la PIA es la presión contenida dentro de la cavidad abdominal;
debe ser medida al final de la espiración en posición supina con el transductor
colocado en la línea media axilar; su medición se hace a través de la presión intra-
261
vesical tras la instilación de un volumen máximo de 25 mL de solución salina.7

La PIA normal es de 5 a 7 mmHg, pero se consideran hasta 12 mmHg cuando el
paciente se encuentra con asistencia mecánica ventilatoria (AMV).7 La hiperten-
sión intraabdominal implica la elevación por arriba de 12 mmHg y su manteni-
miento por arriba de 20 mmHg de forma sostenida; su asociación a falla o disfun-
ción de algún órgano, previamente ausente, se considera como síndrome
compartimental abdominal.6,7
En la última década ha habido un incremento del interés por el papel de la HIA
en el paciente crítico.8 Se calcula que existen más de 100 000 ventiladores por
presión positiva en el mundo, y se sabe que en EUA de 1.5 a 2.5 millones de pa-
cientes reciben AMV fuera de quirófano o del área de recuperación por año. De
todos esos pacientes, el promedio de días en la unidad de terapia intensiva (UTI)
con asistencia mecánica ventilatoria es de seis a ocho.9
La HIA se encuentra presente hasta en 65% de los pacientes en la UTI. Los
efectos en el aparato respiratorio se deben principalmente a que el incremento de
la PIA genera un aumento en la elastancia de la pared torácica (o disminución de
la distensibilidad) ocasionando un desplazamiento hacia arriba del diafragma,
con la consecuente reducción del volumen pulmonar y formación de atelectasias.
De igual forma, la compresión del parénquima favorece las infecciones a nivel
pulmonar.10--11
En el cuadro 16--1 se enumeran los principales efectos pulmonares relaciona-
dos con el incremento de la PIA.
IMPLICACIONES CLÍNICAS
Las interacciones entre los compartimentos abdominal y torácico generan un reto

para el intensivista. Ambos compartimentos están unidos mediante el diafragma,
por lo que en promedio existe una transmisión de la presión intraabdominal al tó-
rax de 50%. Algunos estudios en animales y en humanos han demostrado rangos
de transmisión que van desde 25 hasta 80%.8
El síndrome compartimental abdominal puede ser primario, que es cuando se
asocia directamente con una lesión o enfermedad en la región abdominopélvica,
y con frecuencia requiere intervención quirúrgica y radiológica temprana; y pue-
de ser secundario, que es cuando el origen del SCA no fue directamente provocado
en la región abdominopélvica.6,7 Lo anterior es importante, dado que los pacien-
tes con SCA primario tienen mayor propensión a desarrollar síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA) secundario (extrapulmonar), el cual requiere trata-
miento y estrategias diferentes a los que recibe un paciente con SDRA primario
(pulmonar).12 El principal problema radica en la disminución de la capacidad
Manejo ventilatorio en hipertensión intraabdominal y síndrome... 263
Cuadro 16--1. Efectos pulmonares asociados a hipertensión intraabdominal

Elevación del diafragma
Incremento de la presión intratorácica
Aumento de la presión pleural
Disminución de la capacidad residual funcional
Reducción de todos los volúmenes (patrón restrictivo)
Compresión extrínseca del parénquima pulmonar
Generación de auto--PEEP
Atelectasias por compresión
Elevación de la presión pico de la vía aérea
Incremento de la presión media de la vía aérea
Aumento de la presión en meseta
Elevación de las resistencias vasculares pulmonares
Mayor riesgo de barotrauma
Propensión a volutrauma
Disminución de la distensibilidad dinámica
Limitación de la distensibilidad estática del sistema respiratorio
Reducción importante de la distensibilidad de la pared torácica
Efecto moderado/mínimo en la distensibilidad estática a nivel pulmonar
Desplazamiento hacia abajo del punto de inflexión superior de la curva presión volumen
Desplazamiento hacia arriba del punto de inflexión inferior de la curva presión volumen
Retención de CO2
Hipoxemia (reducción de PaO2 y PaO2/FiO2)
Disminución de la tensión alveolar de oxígeno
Reducción del transporte de oxígeno
Aumento en el espacio muerto
Incremento de los cortocircuitos intrapulmonares
Desequilibrio V/Q importante con mayor deterioro del componente de difusión
Elevación del consumo de oxígeno
Aumento del trabajo y el costo respiratorios
Mayor presencia de edema alveolar
Aumento del agua extravascular pulmonar
Ventilación prolongada
Dificultad en la progresión de la ventilación
Mayor activación de neutrófilos pulmonares

Infiltración inflamatoria pulmonar
Aumento en el riesgo de infección pulmonar
PEEP: presión positiva al final de la espiración; CO2: bióxido de carbono; PaO2: presión de oxígeno;
FiO2: fracción inspirada de oxígeno.
residual funcional, aunque no es el único. En el cuadro 16--1 se enumeran las alte-

raciones relacionadas con el incremento de la presión intraabdominal. Debido a
la fisiopatología per se del SDRA, la disminución de la distensibilidad de la pared
torácica —aunada a hipoxemia severa—, el incremento en los cortocircuitos y
el desequilibrio en la relación ventilación--perfusión ocasionan que el manejo
ventilatorio de los pacientes con SDRA e HIA/SCA sea diferente y más compli-
cado que ante la ausencia de elevación de la presión intraabdominal.
La lesión pulmonar aguda (LPA) y el SDRA se caracterizan por un incremento

de la distensibilidad del sistema respiratorio, atribuido principalmente al aumen-
to de la distensibilidad del pulmón —en el caso de SDRA de origen pulmonar—
y de la pared torácica —en el caso de SDRA de origen extrapulmonar o cuando
se asocia a HIA.12 La fuerza de distensión del pulmón, o presión transpulmonar
(Ptranspulmonar = presión alveolar menos pleural), depende de la presión aplica-
da a la vía aérea y la distensibilidad (pulmonar y de la pared torácica). Por lo tanto,
si la distensibilidad de la pared torácica es elevada, la misma presión de la vía
aérea aplicada puede resultar en una presión pleural considerablemente mayor
con una Ptranspulmonar disminuida y menor distensión pulmonar. La Ptranspul-
monar, más que la presión de la vía aérea, ha sido asociada a estrés pulmonar du-
rante la ventilación mecánica.
Se ha documentado que la presión positiva al final de la espiración (PEEP, por
sus siglas en inglés) mejora la elastancia del sistema respiratorio, la mecánica
pulmonar y de la pared torácica, el reclutamiento alveolar y el intercambio gaseo-
so en pacientes con LPA/SDRA de origen extrapulmonar con PIA elevada de ma-
nera más importante que en los pacientes con PIA normal.12 Por otro lado, un in-
cremento de la presión pleural, secundario a un aumento de distensibilidad de la
pared torácica debido a HIA, puede influir negativamente en la hemodinamia
global del paciente.13 De hecho, el aumento de las presiones de la vía aérea oca-
sionadas por la PEEP se puede asociar con un mayor incremento de la presión
pleural en pacientes con LPA/SDRA y PIA elevada, resultando en disminución
del volumen sanguíneo intratorácico, lo cual repercute desfavorablemente en la
estabilidad hemodinámica.13
En la figura 16--1 se observa el típico paciente de la UTI que fue sometido a
cirugía cardiaca y requirió reanimación hídrica excesiva. Se observa una eleva-
ción muy importante del abdomen y la PIA, que en ese momento era de 26
mmHg. Dicho paciente desarrolló síndrome compartimental abdominal secun-
dario. En la figura 16--2 se puede observar el efecto de dicha presión en la cavidad
torácica.
En la práctica existen puntos importantes que hay que recordar en el momento
de manejar la ventilación mecánica de los pacientes con hipertensión intraabdo-
minal:
1. La hipertensión intraabdominal disminuye la distensibilidad de la pared

torácica, reduciendo la del aparato respiratorio; sin embargo, lo anterior
sucede sin que haya modificación en la distensibilidad pulmonar.13,14
2. La mejor PEEP aplicada debe compensar la presión intraabdominal que
desplaza el diafragma hacia arriba, al mismo tiempo que se evita la hiper-
inflación de regiones pulmonares previamente bien ventiladas.13--15 El
efecto de la PEEP seleccionada es equiparable al de la PEEP que se debe
Figura 16--1. Paciente con hipertensión intraabdominal secundaria a reanimación hídri-

ca excesiva posterior a cirugía cardiaca.
agregar a una PEEP preestablecida cuando existe auto--PEEP, que es nece-

saria para vencer dicho atrapamiento. De igual forma, se debe agregar un
valor de PEEP extra al previamente seleccionado para compensar la eleva-
ción del diafragma secundario a la HIA.
En primer lugar, se debe calcular el índice de transmisión de la presión
abdominotorácica. Dicha transmisión varía con cada paciente; para reali-
Figura 16--2. Elevación del diafragma y contenido abdominal con disminución de los
volúmenes pulmonares.
20
PVC
15 ΔPVC
= 13.5 -- 8.5
10 = 5 mmHg
5
ΔPVC
20 Compresión abdominal ΔPIA
15
ΔPIA
10 = 11 -- 2
= 9 mmHg
5
PIA
Figura 16--3. Cálculo del índice de transmisión abdominotorácica. ΔPVC: cambio de

presión venosa central antes y después de la compresión abdominal medida al final de
la espiración; ΔPIA: cambio de presión intraabdominal antes y después de la compre-
sión abdominal, medida al final de la espiración.
zar dicho cálculo se deben hacer mediciones simultáneas de la presión ve-

nosa central (PVC) y de la PIA antes y después de realizar una compresión
abdominal manual. El índice de transmisión se calcula obteniendo primero
el cambio en la PVC o a Δ PVC al final de la espiración. Por ejemplo, si
antes de la compresión la PVC se encontraba en 8.5 mmHg y después de
la compresión en 13.8 mmHg, el cambio (Δ) fue de 5 mmHg (13.8 mmHg
a 8.5 mmHg = 5 mmHg). Se obtiene de igual manera la ΔPIA al final de
la espiración; por ejemplo, si la PIA fue de 2 mmHg antes de la compresión
y de 11 mmHg después de ella, se tiene que cambió 9 mmHg (11 mmHg
– 2 = 9 mmHg). Finalmente, para obtener el índice de transmisión se reali-
za la división de ambos cambios —ΔPVC/ΔPIA— y el resultado se expre-
sa en porcentaje. En el ejemplo mencionado dicho índice de transmisión
de presión abdominotorácica o ΔPVC/ΔPIA es de 55.6% (figura 16--3).11
Una vez que se obtiene el índice de transmisión se sabe qué valor de
PEEP extra agregar al previamente seleccionado, para poder compensar
la PIA. En términos generales, la PEEP óptima debe incluir al menos de
50 a 60% del valor de la PIA, aunque este valor varía dependiendo del ma-
yor o menor índice de transmisión desde el abdomen hasta el tórax.11,13,14
3. Las definiciones actuales de SDRA no toman en consideración los valores
de PEEP y de la presión intraabdominal. Sin embargo, los puntos de infle-
xión inferior y superior se desplazan, la distensibilidad se altera y la hipo-
xemia y la hipercapnia resultantes no se comportan igual que en un SDRA

de origen pulmonar, por lo que los requerimientos de PEEP varían también
en función de la PIA.
4. Durante la ventilación mecánica en pacientes con SDRA se deben practi-
car estrategias de protección alveolar, manteniendo la presión de la vía aé-
rea en límites no dañinos. Dicho valor suele corresponder a la presión me-
seta o presión plateau (Pplateau). En los pacientes con HIA la Pplateau se
debe limitar de acuerdo con la Pplateau transmural (PplateauTM), toman-
do en cuenta para dicho cálculo al menos 50% de la presión intraabdomi-
nal:15
PplateauTM = Pplateau – PIA/2
Es decir, en la AMV hay que vigilar los valores de presión meseta iguales
o menores de 35 mmHg, pero en casos en los que exista hipertensión intra-
abdominal a dicho número se le debe restar al menos 50% de la PIA del
paciente; en consecuencia, el número máximo de dicha presión plateau
debe ser menor para poder evitar el volutrauma y el barotrauma.11,13,15
5. La presión capilar pulmonar (PCP) se utiliza como criterio de definición
de SDRA, según el consenso americano--europeo; sin embargo, en el caso
de los pacientes con hipertensión intraabdominal, este valor se debe adap-
tar de acuerdo con el nivel de la PIA, por lo que su significancia como crite-
rio diagnóstico de SDRA no se puede aplicar en pacientes con HIA. La
mayoría de los pacientes con hipertensión intraabdominal y SDRA secun-
dario tienen niveles falsamente elevados de PCP —en la mayoría de los
casos por arriba de 18 mmHg—, pero no dejan de tener SDRA, a pesar de
estar excluidos por definición.
6. La hipertensión intraabdominal incrementa el edema pulmonar. De mane-
ra estricta, y como parte de un escenario ideal, este concepto debiera in-
cluir la medición del índice de agua pulmonar en el compartimento extra-

vascular.16
7. La combinación de fuga capilar, el balance hídrico positivo y el incremen-
to de la presión intraabdominal aumentan de forma significativa el riesgo
de edema pulmonar. Hay que recordar que uno de los principales factores de
predisposición para el desarrollo de HIA es la administración excesiva de
fluidos intravenosos durante la reanimación, entendiendo como excesiva
los valores a partir de 5 L de cristaloides o coloides en 24 h.6
8. La posición del cuerpo afecta la PIA:
S Un paciente obeso en posición de fowler o semifowler puede tener una
mayor PIA que un paciente en decúbito completamente acostado. Es por
esta razón que la medición de la PIA se debe hacer en posición horizontal,
ya que al estar en posición sedente o semisedente los valores se elevan.17
S Cuando el paciente requiere ser colocado en posición prona el abdomen

debe colgar de la forma más libre posible, evitando así incrementos en
la PIA.17
S La posición de Trendelenburg inversa puede mejorar la mecánica respi-
ratoria o favorecer el drenaje de secreciones, pero puede disminuir la
perfusión esplácnica al aumentar la PIA.
9. En el manejo actual de la AMV tiende a limitarse la utilización de relajan-
tes musculares, los cuales tienen muy pocas indicaciones y sí muchos efec-
tos secundarios. Sin embargo, en el caso de la HIA, y principalmente en
los casos en los que exista SCA, es necesario sopesar dichos efectos adver-
sos con los efectos benéficos en la disminución del tono de la musculatura
abdominal, que resulta en una disminución de la PIA y en una mejoría de
la presión de perfusión abdominal (PPA), entendiéndose ésta como el re-
sultado de restar la presión intraabdominal de la tensión arterial media
(TAM):18
PPA = TAM – PIA
Como resultado, se evitan no sólo los efectos adversos sobre la mecánica

pulmonar, que resultan en atelectasias e infecciones, sino que se observa
una mejoría en la disincronía paciente--ventilador, pudiendo disminuir la
producción de CO2.11,18
10. La presencia de HIA puede llevar a hipertensión pulmonar al incrementar
la presión intratorácica con compresión directa del parénquima pulmonar
y los vasos sanguíneos, y resultar en disminución de la distensibilidad de
los ventrículos izquierdo y derecho. En estos casos puede estar justificado
el empleo de óxido nítrico y prostaciclina, aunque no existen estudios con-
trolados que así lo demuestren.11
11. El efecto de la PIA en la compresión del parénquima se exacerba en casos
de choque hemorrágico o hipotensión. Lo anterior es una consecuencia del
escaso volumen intravascular que compromete no únicamente el aspecto
respiratorio, sino que deteriora más el estado de hipoperfusión generali-
zado.
En resumen, el pulmón se ve directamente afectado por la hipertensión intraab-

dominal en múltiples aspectos, los cuales generan un mayor tiempo de ventila-
ción mecánica, mayor dificultad para la progresión y disincronía con el ventila-
dor. Las definiciones de lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio
deben tomar en consideración si existe o no hipertensión intraabdominal, princi-
palmente en los casos de SDRA extrapulmonar. Se debe recordar que la presión
capilar pulmonar como criterio diagnóstico de SDRA queda limitada a los casos
en los que exista hipertensión intraabdominal, dado que se encuentra falsamente
elevada. En las estrategias protectoras de la AMV, en la que la presión en meseta

debe ser limitada, dicho valor debe tomar en cuenta al menos 50% de la PIA (y
variar de acuerdo con el índice de transmisión abdominotorácico). No se debe
descartar la utilización de relajantes musculares, pero sí se debe evitar el mayor
incremento de presiones intratorácicas, ya de por sí elevadas por la PIA y la AMV,
así como las maniobras de reclutamiento alveolar agudas.11,13
No hay que olvidar que el tratamiento debe estar dirigido a la disminución de
la hipertensión intraabdominal, sea de forma médica o quirúrgica, en el caso de sín-
drome compartimental abdominal. Se ha demostrado que todos los efectos pulmo-
nares y respiratorios son reversibles al disminuir la presión intraabdominal.14
REFERENCIAS
1. Coombs HC: The mechanism of the regulation of intra--abdominal pressure. Am J Physiol
1922;61:159--170.
2. Overholt RH: Intraperitoneal pressure. Arch Surg 1931;22:691--703.
3. Söderberg G, Westin B: Transmission of rapid pressure increase from the peritoneal cavity
to the bladder. Scand J Urol Nephrol 1970;4:155--156.
4. Richards WO, Scovill W, Shin B, Reed W: Acute renal failure associated with increased
intra--abdominal pressure. Ann Surg 1983;197:183--187.
5. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD et al.: Elevated intra--abdominal pressure and re-
nal function. Ann Surg 1982;196:594--597.
6. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A et al.: Results from the International Con-
ference of Experts on Intra--abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syn-
drome. II. Recommendations. Intens Care Med 2007;33:951--962.
7. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A et al.: Results from the International Con-
ference of Experts on Intra--abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syn-
drome. I. Definitions. Intens Care Med 2006;32:1722--1732.
8. Malbrain ML, Deeren D, De Potter TJ: Intra--abdominal hypertension in the critically ill:
it is time to pay attention? Curr Opin Crit Care 2005;11:156--171.
9. Macintyre N: Mechanical ventilation--the next 50 years. Respir Care 1998;43:490--493.
10. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P et al.: Prevalence of intra--abdominal hypertension

in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intens Care Med 2004;30:822--
829.
11. Pelosi P, Quintel M, Malbrain ML: Effect of intra--abdominal pressure on the respiratory
mechanics. Acta Clin Belg 2007;62(Suppl 1):78--88.
12. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P et al.: Acute respiratory distress syn-
drome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Res-
pir Crit Care Med 1998;158:3--11.
13. Malbrain ML, Deeren D, Nieuwendijk R et al.: Partitioning of respiratory mechanics in
intra--abdominal hypertension. Intens Care Med 2003;29:S85.
14. Mertens zur Borg IR, Verbrugge SJ, Olvera C: Pathophysiology: respiratory. En: Ivatury
R, Cheatham M, Malbrain M et al. (eds.): Abdominal compartment syndrome. Georgetown,
Landes Bioscience, 2006:105--118.
15. Malbrain ML: Is it wise not to think about intra--abdominal hypertension in the ICU? Curr
Opin Crit Care 2004;10:132--145.
16. Quintel M, Pelosi P, Caironi P et al.: An increase of abdominal pressure increases pulmo-
nary oedema in oleic acid--induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:534--
541.
17. Hering R, Wrigge H, Vorwerk R et al.: The effects of prone positioning on intra--abdomi-
nal pressure and cardiovascular and renal function in patients with acute lung injury. Anesth
Analg 2001;92:1226--1231.
18. De Waele JJ, Benoit D, Hoste E, Colardyn F: A role for muscle relaxation in patients with
abdominal compartment syndrome. Intens Care Med 2003;29:332.
17
Ventilación mecánica en pacientes con
enfermedades neuromusculares
Idoris Cordero Escobar
En la mayoría de los pacientes con enfermedades neuromusculares (ENM) existe

cierto grado de debilidad muscular que incluye los músculos respiratorios, sea de
forma directa —como en una amplia gama de miopatías congénitas y distrofias
musculares— o indirecta —debido a problemas de las neuronas motoras (escle-
rosis lateral amiotrófica), de los nervios periféricos (neuropatías motoras y sen-
soriales hereditarias) o de la transmisión neuromuscular (miastenia gravis)—,
con un cuadro clínico que varía de acuerdo con la enfermedad de base.
Las condiciones neurológicas comprometen la eficacia del sistema respirato-
rio y generalmente se asocian a síndromes de hipoventilación. El curso de mu-
chas de ellas se dirige inexorablemente hacia la insuficiencia respiratoria y la
muerte; sin embargo, su evolución dependerá de diversos factores.1
Dichas variaciones están dadas fundamentalmente porque no siempre todos
los músculos se comprometen con la misma magnitud. El compromiso puede ser

temprano o tardío, por lo que la enfermedad puede evolucionar de forma aguda
o lentamente progresiva, y ser reversible o recidivante.2
La debilidad muscular puede comprometer tres grupos musculares:1
S Inspiratorios: (diafragma, paraesternales, escalenos y accesorios de la res-

piración).
S Espiratorios: (intercostales externos y abdominales).
S De las vías respiratorias superiores (palatinos, faríngeos y geniogloso).
271
Generalmente estas enfermedades se asocian a síndromes de hipoventilación, de

preferencia nocturnos, que presentan un parénquima pulmonar inicialmente nor-
mal.
La falla respiratoria secundaria a la hipoventilación alveolar es la principal
complicación que condiciona la aparición de algún evento terminal, como la neu-
monía, que es la primera causa de mortalidad, por lo que es fundamental retrasar
la aparición de insuficiencia respiratoria.
Su etiología es multifactorial y cursa con fatiga muscular, dificultad para la
movilización de secreciones, formación de atelectasias, aumento del trabajo res-
piratorio, escasa reserva ventilatoria y mayor sensibilidad a los opioides y al efec-
to residual de ciertos fármacos anestésicos.3--5
Constituye el objetivo de este capítulo brindar la información más reciente so-
bre la ventilación mecánica en pacientes con enfermedades neuromusculares.
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN
LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Las alteraciones fisiopatológicas respiratorias son múltiples y obedecen a diver-

sas causas, entre las que se incluyen la presencia de un patrón ventilatorio restric-
tivo y las alteraciones en la relación ventilación--perfusión (V/Q) y en el control
de la ventilación durante el sueño y el ejercicio.4
La alteración ventilatoria restrictiva se caracteriza por disminución de la capa-
cidad vital (CV), de la capacidad pulmonar total (CPT), de la capacidad vital for-
zada (CVF) y de la capacidad residual funcional (CRF). En los pacientes que tam-
bién padecen alteraciones de la caja torácica existe una estrecha relación entre el
ángulo de la escoliosis, la restricción ventilatoria registrada y la gravedad del cua-
dro clínico, pues la deformidad de la caja torácica condiciona un tórax rígido y
reduce la adaptabilidad pulmonar.5 La presencia de atelectasias por disminución
de la ventilación condiciona una mayor alteración de la misma. La difusión pul-
monar está escasamente alterada, pero vuelve a valores normales cuando se corri-
ge el volumen alveolar.
Las alteraciones del patrón ventilatorio en estos pacientes se caracterizan por
un incremento de la frecuencia respiratoria, disminución del volumen corriente
y respiración rápida y superficial. A medida que el volumen corriente se reduce
la proporción entre éste y el espacio muerto aumenta, provocando hipoventila-
ción alveolar. La respuesta ventilatoria al CO2 está disminuida, proporcional al
grado de afectación de la caja torácica.4
Las alteraciones de la V/Q están relacionadas con la presencia de microatelec-
tasias o de fenómenos de shunt.6--8
Ventilación mecánica en pacientes con enfermedades neuromusculares 273
Los pacientes con ENM se caracterizan por una disminución del tiempo total
de sueño, con predominio de la fase superficial, presencia de múltiples desperta-
res y disminución del sueño de movimientos oculares rápidos, que se acompañan
de saturación basal de oxígeno disminuida y presencia de desaturación a conse-
cuencia de la hipotonía muscular en esta fase de sueño.4
ANTECEDENTES DE LA VENTILACIÓN EN
LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
La primera indicación de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es la insufi-

ciencia respiratoria asociada a este tipo de enfermedades.
Sus antecedentes datan de la década de 1950, cuando una epidemia de polio-
mielitis afectó a la población de EUA y varios países de Europa. Los pacientes
fueron tratados con una variedad de ventilador mecánico, denominado “pulmón
de hierro” (figura 17--1), o con ventiladores de tanque.
Posteriormente se usaron otros dispositivos, tales como camas oscilantes o
ventiladores de chaleco, que utilizaron la presión negativa extratorácica; sin em-
bargo, fueron retirados del mercado por presentar grandes inconvenientes.4
La creciente popularidad de los ventiladores de presión positiva durante el de-
cenio de 1960 llevó a su empleo en algunos centros, aunque no con una amplia
aceptación.6--8
Figura 17--1. Pulmón de hierro.

Hace más de 15 años la VMNI con presión negativa fue sustituida por la VMNI
con presión positiva aplicada con mascarilla nasal, al comprobar que es más efi-
caz y cómoda de utilizar.8
La ventilación con presión positiva mediante máscaras nasales (VMNI nasal)
nocturnas fue eficaz para mejorar el intercambio gaseoso y los síntomas. Desde
entonces se convirtió en la modalidad preferida para la ventilación a largo plazo
en pacientes con insuficiencia respiratoria por ENM, debido a la facilidad de su
utilización y la disminución de la morbilidad y los costos, en comparación con
la ventilación invasiva. Sin embargo, la VMNI no es apropiada para todos los pa-
cientes con ENM.6
Simonds y Elliot7 publicaron que en 1984 Delaubier y Rideau introdujeron la
ventilación a presión positiva intermitente nasal para el tratamiento de los pacien-
tes con distrofias musculares. Desde entonces se ha utilizado para el tratamiento
de la falla respiratoria aguda y la crónica, así como en el tratamiento del síndrome
de apnea e hipopnea del sueño mediante presión positiva continua en la vía respi-
ratoria (figura 17--2).
La mayoría de los estudios realizados en adultos describen resultados favora-
bles con este tipo de tratamiento. Existen algunas investigaciones realizadas en
niños que demostraron su utilidad en la etapa neonatal. Sritippayawan y col.9
publicaron los beneficios, así como la utilidad real que tiene este método de venti-
lación, en comparación con el método habitual de ventilación mecánica asistida
(VMA) en niños con insuficiencia respiratoria aguda que ingresan en las unida-
des de cuidados intensivos respiratorios.
Figura 17--2. Presión positiva continua.

Algunos autores afirman5--10 que el apoyo ventilatorio crónico mediante pre-

sión positiva continua o presión positiva de dos niveles en la vía respiratoria
(BiPAP) brinda beneficios importantes en los adultos con ENM, en general, y en
los niños, en particular, pues ha demostrado la posibilidad de retirar la ventilación
mecánica convencional, con una marcada disminución de las complicaciones
asociadas a infecciones, intubación prolongada de la vía respiratoria y traqueos-
tomía.
INDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO

INVASIVA EN LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
El consenso de opinión para indicar VMNI en estas enfermedades apoyó la idea

de que la VMNI es superior a la VMA invasiva para el apoyo ventilatorio a largo
plazo. Las razones son variadas, incluyendo la facilidad para su utilización, me-
nor tensión para los cuidadores, menor costo, menor incidencia de infecciones
y complicaciones en las vías respiratorias y reducción de la necesidad de hospita-
lización. Sin embargo, no todos los pacientes son candidatos a la VMNI, por lo
que tienen que ser tratados con ventilación invasiva a través de traqueostomía.
Cuando la disfunción muscular respiratoria es grave se produce invariable-
mente insuficiencia respiratoria, en la que es imprescindible el apoyo ventilato-
rio.1
La disminución de la fuerza inspiratoria puede dar lugar a una disminución de
la CV y de la presión inspiratoria. A menudo la capacidad de los músculos espira-
torios se reduce al mismo tiempo, pudiendo dar lugar a un flujo pico bajo.2
Los pacientes tratados con VMNI han logrado mejoría en el intercambio ga-
seoso y los síntomas respiratorios. Aquellos con anormalidades anatómicas que
impiden la adecuada colocación de o la adaptación a los ventiladores no invasivos
o que son incapaces de cooperar tienen que recurrir a la ventilación invasiva si

desean prolongar la supervivencia.
DISPOSITIVOS UTILIZADOS
La VMNI con presión positiva consiste en un ventilador que proporciona una

presión positiva intermitente a los pulmones a través de una máscara (o interfaz)
que se fija a la nariz (figura 17--3), la boca o a ambas. Ha sustituido a la ventilación
invasiva con presión positiva, en virtud de su mayor comodidad, portabilidad y
menor costo. Por estas razones es conveniente cambiar siempre que sea posible
de la modalidad ventilatoria invasiva a la no invasiva.11
Figura 17--3. Interfaz nasal.
Existen diferentes interfaces utilizadas para la VMNI con presión positiva,

como las mascarillas nasales de diferentes tamaños (Respironics) (figura 17--4),
la máscara oronasal con junta de silicona (ResMed), las almohadillas nasales
(ADAMR Circuito, Puritan Bennett, Inc.) y las boquillas orales.
Existen diferentes ventiladores disponibles para realizar la VMNI, incluyendo
los ventiladores de volumen estándar, que son portátiles (PLV 100, Respironics,
Figura 17--4. Respironics.

Figura 17--5. BiPAP (Bi--Level Positive Air Pressure).
LP--10, Nellcor Puritan--Bennett) y utilizan el modo de asistencia/control. Entre-

gan volúmenes corrientes relativamente grandes (de 10 a 15 mL/kg) para com-
pensar las fugas. Estos ventiladores portátiles presentan dos niveles de presión
positiva en las vías respiratorias —BiPAP Synchrony (en la figura 17--5), Respi-
ronics, Knightstar 330, Nellcor y ResMed).
Estos últimos son ciclados por presión, flujo o tiempo; son particularmente
ventajosos para el uso domiciliario de la ventilación nasal nocturna, debido a su
simplicidad operacional. Tienen un peso que oscila entre 2 y 12 kg, así como ca-
pacidad para compensar las fugas, y un costo relativamente bajo. No son adecua-
dos para los pacientes que requieren ventilación continua, porque no tienen alar-
mas ni batería interna. Sin embargo, las alarmas y los sistemas de respaldo de la
batería se pueden añadir.6,11,12
Existen nuevos y variados ventiladores mecánicos de presión, portátiles, que
puede ser adecuados para la ventilación invasiva y no invasiva en pacientes que
requieren asistencia ventilatoria de tiempo completo (LTV 1000, Pulmonetics,
Achieva, Nellcor). Estos ventiladores son compactos y pueden entregar presión
o volumen, además de que incorporan monitoreo y sistemas de alarma.6
Otros métodos de asistencia ventilatoria no invasiva para pacientes con ENM
se deben utilizar sólo cuando la VMNI haya fallado. Entre ellos están algunos dis-
positivos de presión negativa —oscilador Hayek— que fueron aprobados por la
Food and Drug Administration, pues ayudan a la eliminación de secreciones si
se utilizan con alta frecuencia.6--11 La estimulación del diafragma se utiliza en al-
gunos pacientes con ENM para aumentar la independencia de la ventilación me-
cánica. Consiste en un transmisor de radiofrecuencia y una antena que envía se-

ñales estimuladoras a los receptores internos que se colocan por vía subdérmica
en la región infraclavicular bilateral, así como electrodos que se sitúan quirúrgi-
camente en la cercanía del nervio frénico. Estos dispositivos se utilizan en pa-
cientes cuadripléjicos por lesiones altas de la médula espinal o con hipoventila-
ción central, pero sus limitaciones incluyen su alto costo, la falta de alarmas y la
inducción de apnea. Además, no hay estudios controlados que demuestren su efi-
cacia a largo plazo.6
Pocas investigaciones han comparado los métodos ventilatorios y sus resulta-
dos, así que la selección de la combinación interfaz/ventilador dependerá en gran
medida de las necesidades del paciente y las preferencias de los médicos. Hill6
realizó un estudio en 26 pacientes con distrofia muscular de Duchenne (DMD)
e insuficiencia respiratoria crónica, y demostró que la mascarilla nasal fue mejor
tolerada que la oronasal, pero esta última resultó más eficaz en la reducción de
tensión de CO2. La evidencia disponible sobre el uso de VMNI en la insuficiencia
respiratoria aguda demuestra que, a pesar de que los ventiladores con modalidad
volumen y presión limitada tienen una eficacia similar, la tolerancia del paciente
es mejor con el modo de presión limitada. Los estudios previos en pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica no han encontrado diferencias entre ambos mo-
dos de ventilación.
En ellos la VMNI y la VMA funcionan de manera semejante. Mejoran el inter-
cambio gaseoso en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, excepto en ca-
sos muy graves. La VMNI no sólo ofrece ventajas sobre el tratamiento conven-
cional, pues la magnitud de la respuesta a las variables fisiológicas es todavía
mayor que en la VMA, sino que disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y
evita la sedación y el estrés en el paciente y sus familiares, así como las complica-
ciones graves.8--14
Tos incentivada
La mayoría de las ENM cursan con debilidad de los músculos inspiratorios y es-
piratorios. Los enfoques de asistencia ventilatoria sirven principalmente como
ayuda para la inspiración; sin embargo, la debilidad de los músculos espiratorios
produce deterioro de la tos en combinación con una marcada reducción de la ca-
pacidad vital. La incapacidad para toser de manera efectiva es tolerable para los
pacientes que tienen el mecanismo de deglución intacto y escasas secreciones en
las vías respiratorias, pero la aparición de bronquitis aguda o disfunción bulbar
puede precipitar una crisis que amenaza la vida. En una situación así se debe ini-
ciar de inmediato con las estrategias para ayudar a la función espiratoria. Estas
técnicas incluyen la tos asistida manual, el uso de inexsufador y la oscilación o
la percusión.6,13,14
La asistencia para toser es un aspecto muy importante en la gestión de los pa-

cientes con ENM, pues disminuye la frecuencia de sepsis respiratoria, la necesi-
dad de ventilación mecánica y la tasa de hospitalización. Se basa en el principio
de incrementar el reclutamiento alveolar mediante una insuflación de aire en los
pulmones después de una inspiración máxima. Puede mejorar los flujos máximos
para inducir la tos y la adaptabilidad pulmonar en pacientes que requieran o no
ventilación mecánica.13,14
PARTICULARIDADES DE ALGUNAS
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
La debilidad respiratoria se puede manifestar de forma aguda, como ocurre en el

síndrome de Guillain--Barré; de forma crónica recidivante, como en la miastenia
gravis o en la esclerosis múltiple, o de manera progresiva, como en la esclerosis
lateral amiotrófica. Algunas de estas enfermedades tienen tratamientos específi-
cos que solucionan el problema respiratorio, pero en otros casos es preciso iniciar
el tratamiento de apoyo ventilatorio, el cual ha demostrado ser eficaz en cuanto
al alivio de los síntomas respiratorios, la mejoría en la calidad de vida y el au-
mento de la sobrevida.3,8
Las ENM susceptibles de VMNI son numerosas, pero por su incidencia la
DMD, la distrofia miotónica de Steinert, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
la miastenia gravis y las polineuropatías son las más frecuentes.
Ventilación mecánica no invasiva

en la distrofia muscular de Duchenne
Las ENM incluyen las distrofias musculares, constituidas por un gran número de
entidades específicas con sus propias particularidades a la hora de afectar la mus-
culatura respiratoria. En ellas, y a través de vías patogénicas no bien identifica-
das, el defecto genético se expresa en la degradación bioquímica y estructural de
las células musculares. Una es la DMD, causada por pérdida de distrofina, esen-
cial para mantener intacta la membrana celular durante la contracción y la relaja-
ción musculares, lo cual provoca la muerte no sólo por efecto de la debilidad mus-
cular progresiva, sino también por los problemas derivados de la fibrosis
cardiaca. Si la pérdida de distrofina es parcial y si se mantiene todavía una pro-
ducción marginal de proteína, como en el caso de la distrofia muscular de Becker,
la gravedad de la enfermedad se correlaciona con la cantidad de moléculas dispo-
nibles. Otra entidad es la enfermedad de Steinert, que puede ocurrir a cualquier
edad, incluida la infancia, pero es más frecuente entre los 20 y los 35 años de edad,
con una progresión lenta.10,15
Se ha demostrado que en este tipo de pacientes, que requieran alguna interven-
ción quirúrgica con anestesia general, se deben tomar precauciones a la hora de
la extubación, pues el tiempo de duración total del bloqueo se prolonga aproxi-
madamente 2.2 veces más que en los pacientes sin este tipo de afección, por lo
que hay que considerar que en ellos existe una extensión significativa del bloqueo
neuromuscular.16,17
Owen y Chu18 publicaron que a una primípara de 21 años de edad con distrofia
miotónica subclínica, embarazo de alto riesgo de 38 semanas de gestación y sufri-
miento fetal, se le realizó cesárea de emergencia con anestesia general sin com-
plicaciones, la cual mantuvo un periodo gradual de retiro del ventilador y fue ex-
tubada, pero tuvo que ser reintubada de urgencia, pues presentó una marcada
dificultad respiratoria, por lo que una vez más se ponen de manifiesto las implica-
ciones de las distrofias miotónicas secundaria al empleo de anestesia.
La principal causa de mortalidad en pacientes con DMD obedece a causas res-
piratorias. La debilidad muscular con pérdida de su función origina tos ineficien-
te, disminución de la ventilación, riesgo de neumonías, aspiraciones, atelectasias
e insuficiencia respiratoria.
El tratamiento con VMNI es necesario para corregir la insuficiencia respirato-
ria y las alteraciones respiratorias observadas durante el sueño. Su instauración
se acompaña de mejoría en la calidad de vida y disminución de la morbimortali-
dad asociada a la enfermedad. La VMNI con presión positiva a través de mascari-
lla nasal ha demostrado su eficacia en la DMD, al igual que en otras ENM. Con
una adecuada titulación de los niveles de presión se consigue corregir las altera-
ciones durante el sueño y mejorar el intercambio gaseoso durante el día, en com-
paración con los pacientes con DMD no tratados con VMNI.6--8
Estas complicaciones se pueden prevenir y tratar con una adecuada valoración
de la función respiratoria. Los estudios de sobrevida han revelado que la veloci-
dad de pérdida de la CVF en la DMD es variable. Oscila entre 2 y 39% al año,
con una mediana de 8%, mientras que una CVF menor de 1 L se asoció con una
mediana de sobrevida de 3.1 años y una sobrevida a los cinco años de sólo 8%.6
Kennedy y Martin19 publicaron que Bourke y Gibson refirieron que la CVF
es una mejor medida de supervivencia en la DMD que la hipoxemia nocturna. Un
informe reciente señaló que una CVF mayor de 60 representa un riesgo bajo de
hipoventilación nocturna, mientras que una CVF menor de 40% es un buen factor
pronóstico de hipoventilación nocturna en los niños con ENM de causas varia-
bles. También son factores de pronóstico desfavorable la disminución del FEV1
y el incremento de la PaCO2.6
Existe una amplia experiencia con la evaluación de la CVF en pacientes con
DMD y su pronóstico durante seguimientos prolongados, ya que proporciona
ventajas al no interferir con la deglución ni la fonación. Además, en esta entidad

es posible observar ocasionalmente episodios de apnea del sueño.4 Con el tiempo
los pacientes con DMD progresan a un estado de constante hipoventilación y re-
quieren apoyo ventilatorio las 24 h del día. Habitualmente estos pacientes son
ventilados a través de traqueostomía, la cual proporciona una mayor seguridad
en la ventilación y facilidad para aspirar las secreciones. No obstante, existen in-
convenientes, como el incremento del riesgo de infección y de obstrucción de la
cánula traqueal, entre otros.6--8,11
Ventilación mecánica no invasiva

en la esclerosis lateral amiotrófica
Los pacientes con ciertas enfermedades musculares, como la esclerosis lateral

amiotrófica (ELA), corren el riesgo de poner en peligro la capacidad de tragar y
proteger las vías respiratorias. La ventilación no invasiva es una medida temporal
en estas enfermedades progresivas. Cuando se combina la debilidad muscular es-
piratoria severa con disfunción bulbar se crea una situación peligrosa que es in-
compatible con la supervivencia. En estos pacientes la traqueotomía es la única
opción para evitar la broncoaspiración y así prolongar la vida. Otra de las razones
para recurrir a la ventilación invasiva es la necesidad de requerir apoyo ventilato-
rio de tiempo completo.6
La insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte en estos pacientes,
la cual es secundaria a la afectación neuronal y de la musculatura respiratoria. La
presencia de falla respiratoria aguda es infrecuente, se presenta en aproximada-
mente 5% de estos pacientes. Los síntomas, como la disnea y la hipoventilación
alveolar, se presentan de manera subaguda, asociados a la pérdida de la fuerza
muscular.6--8,11,20
De las medidas complementarias utilizadas para diagnosticar la falla respira-

toria en los pacientes con ELA quizá sea la espirometría con determinación perió-
dica de la CVF una de las más útiles, junto con la determinación de las presiones
espiratoria e inspiratoria máximas.20
La decisión de iniciar un tratamiento con VMNI en estos pacientes debe ser
adecuadamente ponderada por el paciente y su entorno familiar, quienes deben
contar con la información de los pros y contras de la misma.6
No está definido el momento en el cual se deba iniciar la asistencia ventilato-
ria; sin embargo, hay pacientes que no aceptan este tratamiento. Aproximada-
mente 50% rechazan o presentan intolerancia a la VMNI, aunque definitivamen-
te mejora la supervivencia. Se deben instaurar los signos de falla respiratoria, la
hipoventilación alveolar, la reducción de la CVF < 1 000 cm3 y las presiones mus-
culares inferiores a 30%; su instauración puede presentar una mayor dificultad
en la adaptación y la tolerancia que en otras enfermedades de origen restrictivo.

Cuando existe afectación bulbar hay una mayor probabilidad de intolerancia y
muerte. En estos últimos casos se puede plantear la VMNI a través de traqueosto-
mía, aunque no todos los pacientes y sus familias la aceptan.6--8,11
Polineuropatías
En la neuropatía periférica no es usual que se produzca debilidad del diafragma

con el subsiguiente compromiso respiratorio; sin embargo, en el síndrome de
Guillain--Barré es relativamente común que esto suceda. Se describe que este fe-
nómeno puede estar dado por una posible inflamación crónica, la cual es poco
frecuente, así como por la desmielinización, que también es extremadamente rara
en la neuropatía motora multifocal. También se ha descrito debilidad diafragmá-
tica en ciertos subtipos de la enfermedad de Charcot--Marie--Tooth, tales como
CMT2C y CMT4B1.3
No se ha encontrado una verdadera correlación entre los cambios electrofisio-
lógicos y los signos clínicos respiratorios y espirométricos en la neuropatía peri-
férica, excepto en la amplitud a la respuesta de los potenciales evocados del ner-
vio frénico. Cuando existe un compromiso respiratorio es necesario establecer
criterios para la ventilación mecánica.3,21
Crisis miasténica
En este tipo de entidad puede aparecer una falla respiratoria inminente por paráli-
sis general o de la musculatura respiratoria alta, por lo que es potencialmente
mortal. Es la complicación más temida de la miastenia gravis (MG), por lo que
constituye una emergencia neurológica. Es rara en los pacientes bien tratados.22
Tiene una incidencia de 15 a 20% de los pacientes con MG; sin embargo, se
estima que en la actualidad, con un adecuado tratamiento médico quirúrgico, su
incidencia es menor de 2%. El intervalo entre el comienzo de los síntomas mias-
ténicos y la crisis miasténica varía de un mes a 27 años, con una mediana de 21
meses. Dos tercios de los pacientes con MG que pueden presentar una crisis lo
hacen antes de los 2.5 años de iniciados los síntomas. Un tercio de los pacientes
tienen recidiva antes del primer año. La duración promedio de la crisis es de dos
semanas; sin embargo, la mortalidad ha descendido drásticamente en los últimos
años.22
Generalmente se trata de un paciente portador de MG que en los dos primeros
años de enfermedad, a veces de forma brusca, presenta aumento de los síntomas
respiratorios a los que se les añade ortopnea y el uso de la musculatura respirato-
ria accesoria. Además, se puede acompañar de síntomas inespecíficos que son

producto de la hipoxia y la hipersecreción adrenérgica, como confusión, ansie-
dad, taquicardia, diaforesis, taquipnea, cefalea, cianosis central, temblor y coma.
El tratamiento inminente consiste en ventilación mecánica y su vigilancia en uni-
dades de cuidado intensivo.22
CONTRAINDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN

MECÁNICA NO INVASIVA EN PACIENTES CON
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
La VMNI está contraindicada en algunos pacientes, como aquellos con abundan-

tes secreciones o severa disfunción para tragar. En ellos se debe incentivar la tos
para ayudar a expulsar las secreciones a pesar de la severa debilidad de los múscu-
los, sobre todo en quienes presentan disfunción para tragar. Otros prefieren la
VMNI para evitar las molestias e inconvenientes de la ventilación convencional
y de la traqueostomía, a pesar del riesgo de retención de secreciones, sepsis e in-
cremento de la mortalidad.6
Otras contraindicaciones para la VMNI incluyen la incapacidad para cooperar
con las condiciones que requieren una máscara o un dispositivo no invasivo alter-
nativo. Los niños muy pequeños que padecen deterioro intelectual severo o claus-
trofobia pueden ser incapaces de tolerar una máscara, por lo que en ellos la presta-
ción de asistencia respiratoria eficaz resulta imposible. La necesidad de
asistencia ventilatoria de tiempo completo es otra contraindicación relativa; para
ello se debe tener intacta la función de las vías respiratorias superiores, como en
los pacientes con lesiones de la médula espinal.23
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA A DOMICILIO
Los pacientes con ENM e insuficiencia respiratoria crónica representan una gran
parte de la población enferma que requiere VMNI domiciliaria. Sin embargo, se
ha observado que más allá de los aspectos técnicos hay que considerar los sínto-
mas y los signos clínicos que pudieran presentar estos pacientes, así como la fre-
cuencia de complicaciones.
Recientemente se ha tendido a que los pacientes con ELA y ventilación mecá-
nica se desplacen a la atención domiciliaria.7,11,24
La mayoría de los niños con ENM han iniciado la ventilación mecánica domici-
liaria de manera urgente, luego de sufrir insuficiencia respiratoria por neumonía.9
Hamada y col.10 publicaron que la ventilación mecánica no invasiva se utiliza

con frecuencia en los pacientes con DMD. Dichos autores estudiaron a un grupo
de 86 pacientes en quienes evaluaron varios parámetros de función respiratoria,
que incluyeron volumen corriente (VT), capacidad vital (CV), frecuencia respi-
ratoria (RR), tiempo inspiratorio (Ti) y el cociente de medición de la frecuencia
respiratoria entre el volumen corriente (RR/VT) y la capacidad vital (RR/VC).
Estos dos últimos aportaron los mejores resultados, específicamente el RR/VC,
que constituyó la mejor fuente para determinar la ventilación mecánica ade-
cuada.
Las infecciones respiratorias se pueden desarrollar en cualquier momento
debido a la hipoventilación alveolar y pueden tener una gran influencia en la evo-
lución de insuficiencia respiratoria aguda y sus consecuencias.2,12,25,26
COMPLICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS

DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Son relativamente escasas si los pacientes están debidamente seleccionados. Las

complicaciones más comunes están relacionadas con la interfaz, el flujo de aire
o la presión, o un ventilador en particular. Incluyen congestión nasal u oral, se-
quedad de las mucosas, úlceras en la piel sobre el puente de la nariz, dolor de oí-
dos o sinusitis, irritación de los ojos debido a las fugas de aire por debajo de la
máscara e insuflación gástrica. Estos problemas se tratan con medidas locales,
incluida la reposición de las máscaras, el uso de interfaces alternativas y el ajuste
de presiones o volúmenes entregados. Para minimizar el riesgo de ulceración de
la piel el ajuste de la máscara adecuada es esencial. El problema se trata mediante
la reducción de tensión de la correa, la colocación de materiales de protección,
como piel artificial en la zona ulcerada, o el cambio a interfaces alternativas, tales
como almohadillas nasales. El exceso de aire con fugas alrededor de la mascarilla
o a través de la boca puede interferir con la eficacia de la ventilación.6
Sobrevida
El incremento en la sobrevida de los pacientes con ENM progresivas ha permiti-

do que muchos de ellos se beneficien con la VMNI y su aplicación domiciliaria,
proporcionándoles una mejora de la calidad de vida y de la sobrevida.6
En un consenso realizado en abril de 2010 los médicos de 20 centros hospitala-
rios de 14 países informaron la existencia de más de 1 500 pacientes con ENM
—atrofia muscular espinal tipo 1 (SMA1), DMD, ELA y esclerosis múltiple—,
quienes sobrevivieron al apoyo ventilatorio continuo sin traqueostomía.23
PROBLEMAS ÉTICO--LEGALES EN LOS

PACIENTES CON VENTILACIÓN PROLONGADA
Las cuestiones éticas también pueden impedir el uso de la ventilación no invasi-

va, además de que algunos pacientes rechazan el uso de cualquier forma de venti-
lación asistida. Por ello es necesario que los médicos discutan estos temas con los
pacientes y sus familiares antes de la aparición de insuficiencia respiratoria gra-
ve, asegurándose de que estén plenamente informados sobre las posibles conse-
cuencias de sus decisiones.6
Actualmente se mantiene en discusión el marco legal en el cual se utiliza la
ventilación mecánica crónica en Suiza y Francia, pues se debe considerar la segu-
ridad de los pacientes y la responsabilidad de los cuidadores. Ello incluye los as-
pectos éticos y jurídicos del final de la vida, sobre todo cuando se decide que la
ventilación mecánica debe ser interrumpida debido a que el paciente no tolera
más su calidad de vida y deliberadamente decide morir.27
Se concluye que los pacientes con enfermedades neuromusculares que requie-
ren ventilación mecánica constituyen un verdadero problema de salud y que de-
ben ser atendidos de forma individualizada, dado que en ellos la ventilación lleva
implícitos problemas económicos, sociales y de calidad de vida, así como aspec-
tos éticos y legales.
REFERENCIAS
1. Lisboa C, Díaz O, Fadic R: Ventilación mecánica no invasiva en pacientes con enfermedad
neuromuscular y de la caja torácica. Arch Bronconeumol 2003;39(7):314--320.
2. Vega BL, Prado F, Bertrand P, Sánchez I: Soporte ventilatorio no invasivo en enfermeda-
des neuromusculares. http://www.neumologia--pediatrica.cl.
3. Burakgazi AZ, Höke A: Respiratory muscle weakness in peripheral neuropathies. J Peri-
pher Nerv Syst 2010;15(4):307--313.

4. Jareño EJJ, Arias AAM, Granda OJI, Alcorta MA: Ventilación mecánica no invasiva
en las enfermedades neuromusculares y deformidades de la caja torácica. En: Lucas RP, Ja-
reño EJJ (eds.): Ventilación mecánica no invasiva. Monografías NeumoMadrid 2007;11:
99--115.
5. Ishikawa Y, Bach JR: Physical medicine respiratory muscle aids to avert respiratory com-
plications of pediatric chest wall and vertebral deformity and muscle dysfunction. Eur J
Phys Rehab Med 2010;46(4):581--597.
6. Hill NS: Indicaciones para la asistencia ventilatoria no invasiva en las enfermedades neu-
romusculares. http//:www.medscape news.com.
7. Simonds AK, Elliot MW: Outcome of domiciliary nasal intermittent positive pressure ven-
tilation in restrictive and obstructive disorders. Thorax 1995;50:604--609.
8. Lule MMS, de la Rosa RAL, Robledo PJC, Narváez PO, Niebla ÁBA: Eficiencia de la
ventilación mecánica no invasiva en pacientes pediátricos con insuficiencia respiratoria
aguda. Rev Inst Nal Enf Resp Méx 2004;17(3):181--191.
9. Sritippayawan S, Kun SS, Keens TG, Davidson WSL: Niños con enfermedades neuro-
musculares. J Pediatr 2003;142(5):481--485.
10. Hamada S, Ishikawa Y, Aoyagi T, Ishikawa Y, Minami R et al.: Indicators for ventilator
use in Duchenne muscular dystrophy. Respir Med 2011;105(4):625--629.
11. Jiménez A: Las terapias domiciliarias en la prevención de riesgos para la salud. En: Hono-
rato J, Ancochea J, Chiner E, Jiménez A et al.: Terapias respiratorias domiciliarias: ¿gasto
o inversión en salud? INESME, 2009:27--33.
12. Kampelmacher MJ, Gaytant MA, Westermann EJA: Inicio de ventilación mecánica en
pacientes con enfermedades neuromusculares. INESME, 2009:39--45.
13. Westermann EJ, Verweij van den Oudenrijn LP, Gaytant MA, Kampelmacher MJ:
Lung volume recruitment in impending respiratory failure. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;
155(18):A3371.
14. Ambrosino N, Carpenè N, Gherardi M: Chronic respiratory care for neuromuscular dis-
eases in adults. Eur Respir J 2009;34(2):444--451.
15. Egea Santaolalla CJ, Lobo Beristain JL: La ventilación mecánica no invasiva en los en-
fermos neuromusculares. www.svnpar.com.
16. Cordero EL, Aguado BO, Palomino BA: Miopatías y anestesia. Rev Arg Anest 2003;61
(3):166--169.
17. Cordero EI: Consideraciones anestésicas en algunas enfermedades neuromusculares. Rev
Mex Anest 2009;32(2):114--119.
18. Owen PM, Chu C: Emergency caesarean section in a patient with myotonic dystrophy: a
case of failed postoperative extubation in a patient with mild disease. Anaesth Intens Care
2011;39(2):293--298.
19. Kennedy JD, Martin AJ: Insuficiencia respiratoria crónica y enfermedad neuromuscular.
Pediatr Clin N Am 2009;56:261--273.
20. Karino M, Sato K, Ando T, Ishiguro H, Yoshikawa S et al., for the Seamless Care of
Home: ALS patient on a mechanical ventilator--the importance of reducing the sputum. Gan
To Kagaku Ryoho 2010;37(Suppl 2):213--214.
21. Müllges W, Stoll G: Critical illness polyneuropathy and myopathy. J Pak Med Assoc 2011;
61(3):293--295.
22. Cordero EI: Consideraciones anestésicas en los miasténicos tributarios de tratamiento qui-
rúrgico. En: Anestesia on line. Libro de la Confederación Latinoamericana de Sociedades
de Anestesiología. 2006. www.anestesia--clasa.org.
23. Maquilón OC, Castillo S, Montiel FRGN, Toledo A, Siroti C: Ventilación no invasiva
en pacientes con enfermedades neuromusculares. Rev Chil Enf Respir 2008;24(3):15--25.
24. Geiseler J, Karg O, Börger S, Becker K, Zimolong A: Invasive home mechanical ventila-
tion, mainly focused on neuromuscular disorders. GMS Health Technol Assess 2010;14:6--
8.
25. Laub M, Berg S, Midgren B: Los síntomas, los hallazgos clínicos y fisiológicos de la moti-
vación para la ventilación mecánica domiciliaria en pacientes con enfermedades neuro-
musculares. J Rehab Med 2006;38(4):250--254.
26. Jiménez A: Las terapias domiciliarias en la prevención de riesgos para la salud. En: Hono-
rato J, Ancochea J, Chiner E et al.: Terapias respiratorias domiciliarias: ¿gasto o inversión
en salud? INESME, 2009:27--33.
27. Chevrolet JC, Janssens JP, Adler D: Non--invasive ventilation in the ICU for the neuro-
muscular patient: legal issues. Rev Med Suisse 2010;15(6):2396--2398.
18
Ventilación mecánica en
el paciente trasplantado
Fernando Raffan Sanabria, Fredy Ariza Cadena,
Olga Lucía Quintero López
TRASPLANTES PULMONAR Y CARDIACO
Tanto la respiración espontánea como la ventilación mecánica ocasionan efectos

hemodinámicos. El estudio de las repercusiones generadas en el aparato respira-
torio y en el sistema cardiovascular ha permitido lograr la comprensión de la rela-
ción entre el proceso mecánico de la ventilación y las variaciones en las presiones
de la vía aérea, las cavidades cardiacas y la pleura. Sin embargo, dado que la ven-
tilación mecánica es opuesta a la ventilación espontánea (p. ej., sobre las presio-
nes intratorácicas), y suponiendo un proceso no fisiológico controlado por obser-
vadores externos, es de suma importancia conocer cuáles son las mejores
estrategias ventilatorias que puedan suplir las necesidades respiratorias y meta-
bólicas del paciente, manteniendo al mínimo los efectos negativos y maximi-
zando los beneficios sobre el sistema cardiovascular y el aparato respiratorio. Los

pacientes a quienes se les ha realizado un trasplante pulmonar y cardiaco requie-
ren un manejo ventilatorio aún más estricto y controlado, dadas las implicaciones
fisiológicas que la ventilación mecánica ejerce sobre los órganos recién implan-
tados.
En general en la cirugía cardiaca, incluyendo el trasplante de corazón, la fun-
ción respiratoria sufre una gran variedad de agresiones (disminución de la capaci-
dad residual funcional, atelectasias en parche especialmente en zonas dependien-
tes, alteraciones de la ventilación perfusión y shunt intrapulmonar, lesiones de
isquemia--reperfusión, aumento de la permeabilidad capilar pulmonar e incre-
mento del líquido extravascular, entre otras).1 Las alteraciones de la permeabili-
287
dad capilar pulmonar y la distribución del agua en el espacio extravascular aso-

ciada al bypass cardiopulmonar, que terminan por producir una disminución en
la distensibilidad pulmonar con incremento en el trabajo respiratorio, pueden lle-
gar a generar síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).1 En el proceso de
destete de los pacientes en el posoperatorio de trasplante cardiaco dicho incre-
mento metabólico se puede tornar crítico, por lo que es importante la decisión de
las estrategias ventilatorias que se van a usar.
En el posoperatorio de trasplante cardiaco se pueden aplicar modos ventilato-
rios en los que se generen respiraciones mandatorias por flujo o por presión, aun-
que estas últimas pueden ser incómodas para el paciente completamente despier-
to, dado el alto flujo inspiratorio inicial. Siempre se deben buscar estrategias de
soporte a los esfuerzos inspiratorios iniciados por el paciente con presión soporte.
El objetivo principal de la ventilación mecánica debe ser el reclutamiento y el
mantenimiento del volumen pulmonar, evitando el volutrauma y el barotrauma.
Es importante recalcar el papel que desempeña la PEEP para reclutar, evitar ate-
lectasias y mejorar la redistribución del agua extravascular.1
En general, los parámetros ventilatorios iniciales deben permitir la estabiliza-
ción clínica del paciente recién operado de trasplante cardiaco. En algunos casos
será posible disminuir de manera rápida progresiva algunos parámetros respira-
torios, como la FiO2. Sin embargo, algunos pacientes requerirán incrementar la
PEEP o la relación I:E y las maniobras de reclutamiento, con base en la continua
valoración del estado hemodinámico del paciente con cada cambio ventilatorio.
A pesar de que cada caso es particular, los parámetros ventilatorios típicos inicia-
les para el posoperatorio propuestos por Keogh1 pueden ser FiO2 de 0.6 a 0.8, vo-
lumen corriente de 10 a 12 cm3/kg, frecuencia respiratoria de 10 a 12 rpm, rela-
ción I:E de 1:2, PEEP de 5 cmH2O y ventilación de presión soporte de 15 cmH2O.
Los parámetros iniciales para ventilación mecánica en los pacientes en el posope-
ratorio de cirugía cardiaca, incluyendo los pacientes en el posoperatorio de tras-
plante cardiaco, también se determinan idealmente de acuerdo con la informa-
ción específica del paciente y con cómo fue el intraoperatorio. En caso de no
contar con dicha información se puede iniciar con los parámetros ventilatorios
propuestos previamente y reajustar según la respuesta clínica o las necesidades
del paciente.
Se ha descrito una agresión pulmonar generada durante el proceso de la cirugía
cardiaca como un proceso de dos pasos, en el que la agresión inicial está dada por
la respuesta inflamatoria desencadenada por la cirugía misma; la segunda está ge-
nerada por la ventilación mecánica en un ambiente inflamatorio que incrementa
la intensidad de la inflamación.2 Por tanto, se deben evitar estrategias ventilato-
rias que permitan el desarrollo de atelectasias y el uso de altos volúmenes corrien-
tes. En cambio, es preferible utilizar un esquema de ventilación protectora (volu-
men corriente 6 cm3/kg, PEEP 14 cmH2O), en el que se reduce la intensidad del
Ventilación mecánica en el paciente trasplantado 289
proceso inflamatorio pulmonar secundario a la ventilación mecánica sin generar

un aumento en la poscarga del ventrículo derecho, aumenta la PaO2/FiO2 y mejo-
ra la capacidad residual funcional, incluso luego de la extubación, en compara-
ción con estrategias ventilatorias convencionales.2 Si bien el uso de PEEP puede
disminuir el retorno venoso, el desplazamiento caudal del diafragma hace que se
exprima el volumen intravascular desde el hígado hacia las cavidades derechas,
compensando la disminución del retorno venoso generada por la PEEP.3
En el caso del trasplante pulmonar hay que tener en cuenta múltiples conside-
raciones en el preoperatorio para un adecuado manejo durante y después de la ci-
rugía,4 consideraciones que escapan a nuestro tema de revisión. En cuanto al ma-
nejo ventilatorio intraoperatorio, es importante trazar un plan de manejo integral
que considere las condiciones particulares de los receptores del trasplante, quie-
nes usualmente son pacientes con poca reserva funcional y hemodinámicamente
lábiles. Son pacientes con alto riesgo de hipotensión posterior a la inducción,
dado su bajo gasto cardiaco por hipovolemia, vasodilatación y el efecto de los
agentes utilizados en la inducción de secuencia rápida tradicional o modificada,
que es el modelo de inducción anestésica recomendado en estos pacientes. Esto
se reflejará en un empeoramiento de los efectos de la hipertensión pulmonar, lo
que puede llevar a falla ventricular derecha. Sumados a todo lo anterior se en-
cuentran los efectos negativos de la ventilación con presión positiva en el retorno
venoso.5,6
La ventilación mecánica es un proceso inverso al proceso natural y espontáneo
de la respiración, pues utiliza presiones positivas para lograr la expansión pulmo-
nar, lo cual genera diversos retos para el anestesiólogo que se enfrenta en el quiró-
fano a un paciente con enfermedad pulmonar grave. Por tanto, es importante que
se minimicen la resistencia vascular pulmonar, el barotrauma y el volutrauma. Es
importante impedir también el atrapamiento aéreo que contribuiría a generar
auto--PEEP. Es vital evitar episodios de hipoxia o hipoventilación, para impedir
la hipercapnia o los aumentos de las resistencias vasculares pulmonares.5 Se re-

comienda mantener un EtCO2 de 30 mmHg, una PCO2 de 28 a 30 mmHg y un
pH arterial entre 7.45 y 7.50, evitando hiperventilar a los pacientes a expensas
de la frecuencia respiratoria, dado que se aumentaría el riesgo de atrapamiento
aéreo.5 Si hay inestabilidad hemodinámica puede ser necesario disminuir el volu-
men corriente e incluso la frecuencia respiratoria. En estos pacientes el empleo
de los modos ventilatorios con presión controlada reduce significativamente el
riesgo de barotrauma, por lo que se puede requerir el uso de ventiladores de uni-
dad de cuidados intensivos (UCI).
Generalmente el uso de PEEP es bien tolerado, permitiendo el empleo de me-
nores volúmenes corrientes y mejores frecuencias ventilatorias, lo que se traduce
en mejores niveles de CO2. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
severa requieren menores frecuencias respiratorias, tiempos espiratorios mayo-
res y flujos inspiratorios más altos que aquellos con enfermedad intersticial u otro
tipo de patologías pulmonares.7 Lo anterior implica que se toleren presiones pico
relativamente altas. El atrapamiento aéreo, o auto--PEEP, puede generar deterio-
ro hemodinámico, disminuyendo el retorno venoso, comprimiendo el ventrículo
derecho y elevando la presión en la arteria pulmonar.7 En estos casos la PEEP
puede ser útil para disminuir la resistencia espiratoria. Para determinar si hay
auto--PEEP es necesario analizar las curvas de presión volumen; para resolver el
atrapamiento aéreo será necesario aumentar el tiempo espiratorio. Slinger8 en-
contró que 5 cmH2O de PEEP no incrementan la PEEP total. En cambio, la PEEP
total medida aumentó de manera significativa cuando se disminuyó el tiempo es-
piratorio y redujo con el aumento del tiempo espiratorio. En este mismo estudio
el cambio en la PEEP total causado por la administración externa de PEEP duran-
te la ventilación de un solo pulmón se correlacionó de manera inversa con el nivel
preexistente de auto--PEEP.8 Cabe aclarar, y siempre tener presente, que la pre-
sión inspiratoria pico no es la presión que realmente se transmite a los alveolos;
sin embargo, la PEEP intrínseca y la hiperinflación dinámica asociada pueden
llegar a causar volutrauma.
Se recomienda mantener presiones pico menores de 40 mmHg y presiones
plateau menores de 35 mmHg.5 En los casos en los que haya tanto atrapamiento
aéreo que genere inestabilidad hemodinámica será necesario disminuir las fre-
cuencias ventilatorias y utilizar periodos de apnea, a expensas de tolerar una hi-
percapnia moderada (hipercapnia permisiva), la cual generalmente es bien tole-
rada si no hay hipoxemia.7
Se recomienda un enfoque de ventilación protectora con volúmenes corrientes
entre 6 y 8 mL/kg, FiO2 al nivel mínimo posible y PEEP entre 5 y 15 cmH2O.9,10
Sin embargo, con respecto a lo anterior, algunos autores difieren y recomiendan
el uso de oxígeno a 100% para evitar vasoconstricción hipóxica.5,9,11 Se deberá
descartar neumotórax en pacientes con poca distensibilidad e hipotensión persis-
tente. Se contraindica el uso de óxido nitroso en pacientes con enfisema bulloso
y usualmente se trata de evitar durante la ventilación de un solo pulmón.5,12
La tendencia actual se dirige hacia una reducción en los tiempos en cuidados
intensivos y el uso de protocolos de destete ventilatorio rápido o fast--track por
el aumento creciente de evidencia, que demuestra que en los pacientes adecuada-
mente seleccionados este abordaje se asocia a una reducción de la morbimortali-
dad y los costos. Por ello muchos autores proponen la extubación temprana de
pacientes seleccionados.5,13--17 En estos protocolos el objetivo es extubar a los pa-
cientes entre cuatro y seis horas luego de su ingreso en la UCI o aun en la misma
sala de cirugía. Está claro que este manejo no es apto para todos los pacientes,
sobre todo en aquellos con inestabilidad hemodinámica, escaso desempeño res-
piratorio y alteraciones en la oxigenación.16,17 En el caso del trasplante pulmonar
unilateral la evidencia apoya la extubación temprana (una hora o dos de posope-
ratorio en la UCI o incluso en la sala de cirugía) en casos selectos en los que se

cumplan las siguientes condiciones:
1. Ventilación espontánea con una adecuada oxigenación.
2. Paciente completamente despierto.
3. Paciente sin sangrado posoperatorio.
4. Estabilidad hemodinámica con adecuado gasto cardiaco.
5. Adecuada analgesia con catéteres epidurales a nivel torácico si está indi-
cado.5--17
En caso de que no se cumplan estas condiciones se recomienda la observación
en la UCI durante un periodo de tiempo prudencial hasta que las condiciones pro-
pias del paciente permitan una extubación segura.17 Específicamente, en cuanto
a lo anterior, la función pulmonar debe permitir una PaO2/FiO2 de 300 mmHg con
una PCO2 máximo de 60 mmHg, sin signos de lesión por reperfusión (hipoxemia
refractaria, SDRA, edema pulmonar).18
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) puede ser una alternativa ade-
cuada en los pacientes que son extubados tempranamente o que requieren optimi-
zación parcial de su dinámica ventilatoria. Westerlind19 encontró que el uso de
CPAP más analgesia peridural torácica se traduce en un proceso de extubación
temprana exitoso, disminuyendo el riesgo de reintubación y preservando la fun-
ción pulmonar para el intercambio gaseoso. Hay casos específicos en que se reco-
mienda su aplicación, como el trasplante bilateral de pulmón en pacientes con fi-
brosis quística, en los que a pesar de la mejora en las técnicas quirúrgicas y los
agentes inmunosupresores la falla respiratoria aguda sigue representando una de
las mayores causas de morbilidad posoperatoria.19--22 Los pacientes que requieren
un trasplante pulmonar bilateral, que sufren desnutrición y mal estado general,
son un grupo de alto riesgo para falla respiratoria aguda en el posoperatorio, que
requieren intubación orotraqueal y ventilación mecánica, lo cual implica un alto
riesgo de mortalidad. Se ha encontrado que la VMNI ofrece una alternativa efec-

tiva para el manejo de pacientes que desarrollen insuficiencia respiratoria luego
de un trasplante pulmonar, logrando prevenir la reintubación en la mayoría de los
casos e incluso evidenciando una mejoría rápida de la oxigenación.19,20 La admi-
nistración de VMNI con adecuados niveles de PEEP puede reducir el líquido ex-
travascular en el pulmón y restaurar el volumen pulmonar, disminuyendo el tra-
bajo respiratorio. A su vez, la VMNI disminuye el trabajo inspiratorio adicional
que supone el tubo orotraqueal, con la consecuente disminución del riesgo de
neumonía nosocomial.20 El tiempo transcurrido desde el trasplante hasta que el
paciente es sometido a VMNI es una variable importante a tener en cuenta, pues
sobre la primera o la segunda semanas posoperatorias hay un mayor riesgo de
barotrauma por la tensión en las suturas de la vía aérea; por ello la VMNI se debe
reservar únicamente para pacientes que requieran ventilación mecánica.20
En lo concerniente a la ventilación mecánica invasiva, como se comentó, la

mayoría de pacientes ya han podido ser extubados a las 24 h del procedimiento.
Sin embargo, los pacientes que se presentan con alteración de la función del pul-
món trasplantado, desacondicionamiento preoperatorio de los músculos respira-
torios, lesiones intraoperatorias temporales o definitivas del nervio frénico, mal
control del dolor e inestabilidad hemodinámica requieren mayor tiempo de venti-
lación mecánica. En estos casos los objetivos principales son mantener una ade-
cuada oxigenación, con las mínimas presiones sobre la vía aérea, para evitar ba-
rotrauma, volutrauma y dehiscencia de las suturas de la anastomosis. No se ha
encontrado una verdadera diferencia entre usar modos ventilatorios controlados
por presión o por volumen si se mantienen los volúmenes corrientes entre 6 y 8
mL/kg y presiones plateau menores de 35 cmH2O, manteniendo la PEEP en nive-
les mínimos (5 a 7 cmH2O), a no ser que se presenten alteraciones de la ventila-
ción--perfusión. En estas últimas situaciones se pueden requerir incrementos de
la PEEP, con el fin de evitar aumentos de la FiO2, que podrían contribuir a la le-
sión por reperfusión por radicales libres.
En los casos severos de lesión por reperfusión o disfunción primaria del injerto
pulmonar puede ser necesaria la ventilación pulmonar diferencial, o ECMO (ex-
tracorporeal membrane oxygenation).5,23,24 La ventilación pulmonar diferencial
también ha sido descrita en casos de hiperinflación del pulmón nativo en los casos
de trasplante de un solo pulmón si el pulmón nativo es muy distensible o si el pul-
món trasplantado tiene una distensibilidad disminuida.5,24
TRASPLANTE HEPÁTICO
Actualmente se trasplantan en el mundo cerca de 100 000 personas cada año que
requieren un órgano sólido, de los cuales aproximadamente 20% son hepáticos;
algunos de estos pacientes pueden pasar días e incluso semanas requiriendo asis-
tencia ventilatoria. A continuación se hace el manejo posoperatorio de la ventila-
ción asistida en pacientes con trasplante hepático sólido y se estudia que este
manejo puede generar profundos efectos en su tratamiento mientras dichos pa-
cientes requieren cuidado intensivo.
Todas las etiologías de la cirrosis comparten un final común, en el que las com-
plicaciones pulmonares generadas por los mecanismos de hipertensión portal y
toxicidad mediada por metabolitos tóxicos inician una enfermedad casi indepen-
diente del proceso cirrótico. Adicionalmente, la enfermedad hepática crónica ha
sido asociada con mortalidad en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA).25,26 De hecho, múltiples investigaciones han encontrado que
la enfermedad hepática, la sepsis y la disfunción multiorgánica son los principa-
les factores que contribuyen a la muerte relacionada con SDRA.27,28
Quizá las dos entidades más conocidas en pacientes cirróticos sean la hiperten-
sión portopulmonar (HPP) y el síndrome hepatopulmonar (SHP) como expresio-
nes floridas de la repercusión de los cambios vasculares sistémicos en la circula-
ción pulmonar. El síndrome hepatopulmonar se puede encontrar hasta en 47% de
los pacientes con cirrosis, de los cuales 17% pueden sufrir hipoxemia. Esta enti-
dad se origina por el desequilibrio en la ventilación--perfusión, producto de la di-
latación de los vasos precapilares y capilares, o por la aparición de comunicacio-
nes arteriovenosas directas (SHP tipos 1 y 2, respectivamente).
La hipertensión portopulmonar (HPP) se define como la presencia de hiper-
tensión pulmonar asociada a hipertensión portal (gradiente de presión en la vena
hepática > 10 mmHg) con o sin enfermedad hepática actual. Existe evidencia a
favor de que en el proceso que conlleva a HPP también hay disminución en la
actividad de óxido nítrico--sintetasa endotelial (eNOs) e incremento de los nive-
les de endotelina--1, un potente vasoconstrictor y mitógeno del músculo liso, que
son piezas claves en la generación de enfermedad vascular pulmonar.29 La pre-
sencia de PAPm superior a 50 mmHg constituye una contraindicación absoluta
para trasplante hepático (TH) debido a su alta mortalidad.30
CAMBIOS PULMONARES USUALES

EN EL PACIENTE CIRRÓTICO
Los fenómenos de hipoventilación, disminución de la respuesta vasoconstrictora

pulmonar a la hipoxia y los procesos de difusión son eventos frecuentes en todos
los pacientes con disfunción hepática terminal. El paciente cirrótico posee un
patrón ventilatorio de tipo restrictivo, producto de la gran tensión abdominal por
la ascitis que comprime el diafragma, que en algunos casos se puede asociar a de-
rrames pleurales. Sin embargo, este fenómeno por sí solo no explica las alteracio-
nes en la ventilación que poseen estos pacientes. Recientemente Tulafic pudo

constatar que hasta 54% de los pacientes cirróticos pueden padecer desórdenes
de la difusión, debido a una lentificación del tiempo de tránsito capilar en zonas
pulmonares hiperperfundidas (inadecuada perfusión pulmonar).31 Contradicto-
riamente, estas alteraciones de la difusión no se correlacionan con el grado de in-
suficiencia hepática (medido por la escala de Child). Como éste, muchos estudios
reportan grados variables de desórdenes restrictivos ventilatorios con una reduc-
ción desproporcionada en el TLCO (factor de transferencia pulmonar al monóxido
de carbono). Se ha podido confirmar que esta alteración en el TLCO es debida
principalmente a la vasodilatación intrapulmonar, que en presencia de otras situa-
ciones patológicas, como las enfermedades pulmonares intersticiales en estadios
tempranos o los desacoples de la relación ventilación/perfusión, puede alterar no-
tablemente la respuesta pulmonar frente a estados de estrés.
Cirrosis--hipertensión portal
Vasoconstricción 2,3 DPG Ascitis

pulmonar hipóxica CRF
Alteración Sat O2 Cortocircuito

de V/Q arterial pulmonar
(síndrome
hepatopulmonar)
Part O2
Figura 18--1. Patogénesis de la hipoxemia en el paciente cirrótico. Tomado de Raffan

F, Cuervo H: Anestesia de trasplante hepático. 2,3--DPG: 2,3--difosfoglicerato; CRF: ca-
pacidad residual funcional; V/Q: ventilación/perfusión; Sat O2: saturación de oxígeno;
Part O2: presión arterial de oxígeno. Tomado de: Raffan F, Cuervo H: Anestesia de tras-
plante hepático.
El paciente cirrótico puede sufrir hipoxemia relacionada con diferentes facto-

res, como se ha referido anteriormente, debido a alteraciones en la relación venti-
lación--perfusión, producción de 2,3--difosfoglicerato (2,3--DPG), presencia de
hidrotórax, ascitis que compromete la capacidad residual funcional (CRF), corto-
circuitos pulmonares e inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, en-
tre otras; estas alteraciones pueden retardar el retiro de la ventilación mecánica
en el posoperatorio de trasplante hepático. La figura 18--1 resume la fisiopatolo-
gía de la hipoxemia en el paciente cirrótico.
CAMBIOS PULMONARES Y VENTILATORIOS

DURANTE EL TRASPLANTE HEPÁTICO
Las metas ventilatorias básicas pueden ser verdaderamente difíciles de lograr en

pacientes con patrones restrictivos por ascitis y enfermedad pulmonar parenqui-
matosa, especialmente antes de abrir el peritoneo y luego de la aplicación de sepa-
ración abdominal. Usualmente luego del inicio de cirugía se reporta una disminu-
ción importante en los índices de cortocircuito fisiológico (Qs/Qt) que poseen
estos pacientes de base, lo cual se explica por el incremento del volumen co-
rriente, la adición de PEEP, el incremento de la capacidad residual funcional y
la desaparición del efecto restrictivo generado por la ascitis luego del inicio de
la laparotomía.
Se debe mantener una adecuada relajación neuromuscular, de tal manera que

se optimice la dinámica ventilatoria, con la mínima oportunidad para que se ejer-
za riesgo de barotrauma o volutrauma. Estos pacientes pueden presentar fenóme-
nos de incremento de la resistencia en las vías respiratorias; cuando esto sucede
se debe descartar la presencia de eventos anafilácticos o incrementos en la pro-
porción de agua intrapulmonar. Si bien es cierto que existen parámetros de base,
usualmente el transcurso del procedimiento amerita ajustes dinámicos y persis-
tentes basados en la evaluación de las metas ventilatorias y en cómo éstas pueden
lidiar con los problemas de acidemia metabólica propios del procedimiento.
Durante las fases de hepatectomía y anhepática la mecánica ventilatoria puede
mejorar. El momento posterior a la reperfusión del neoinjerto es el que mayores
cambios ventilatorios genera, pues hay una caída de la resistencia vascular sisté-
mica (RVS) e hipotensión, acompañadas de un incremento súbito en la resisten-
cia vascular pulmonar (RVP), con incremento de las presiones pulmonares, que
puede impactar profundamente sobre la mecánica ventricular derecha.32 Durante
este periodo los fenómenos de embolismo pulmonar aéreo o trombótico pueden
incrementar aún más estos cambios, impactando directamente en los procesos de
ventilación, el intercambio gaseoso y la restitución de la hemodinamia, pudiendo
llegar a ser fatales. Si la función del ventrículo derecho es normal estos cambios
súbitos se pueden resolver progresivamente en las siguientes horas postrasplan-
te,33 a pesar del impacto del fenómeno de isquemia--reperfusión sobre el parén-
quima pulmonar, que incluye fenómenos tempranos de citotoxicidad pulmonar
mediados por inmunidad innata del huésped (activación del sistema toll--like re-
ceptors, o TLR) y por productos propios de los fenómenos de reperfusión (p. ej.,
las innumerables versiones de radicales libres).34
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS DURANTE EL

PERIOPERATORIO DEL TRASPLANTE HEPÁTICO
En primer lugar, los ajustes básicos deben buscar, además de una adecuada oxige-
nación, la mínima presión inspiratoria pico que asegure un adecuado intercambio
del dióxido de carbono para mantener la PaCO2 entre 30 y 35 mmHg y la PEEP
entre 5 y 7 cmH2O, suficientes para garantizar la apertura de unidades alveolares
con tendencia al colapso.
Las estrategias de ventilación controlada por presión (PCV) y ventilación con-
trolada por presión con volumen garantizado (PCV--VG) pueden ser de gran utili-
dad para alcanzar estas metas.
Al final de la cirugía, en el momento del ingreso en la UCI, se deben verificar
los aspectos relevantes del intraoperatorio y los objetivos a lograr en las siguien-
Cuadro 18--1. Parámetros para extubación

de pacientes llevados a trasplante hepático
Estado general Despierto, interacción adecuada con el
medio, buen tono y fuerza muscular
Frecuencia respiratoria < 20 RPM
Volumen corriente > 5 mL/kg
PO2 arterial > 70 mmHg
FiO2 < 0.4
Ventilación minuto < 10 L/min
Presión inspiratoria pico < 30 cmH2O
Distensibilidad pulmonar > 30 mL/cm
Adaptado de: Randall HB, Klintmalm GB: Postoperative intensive care unit management: adult liver
transplant recipients. En: Busuttil RW, Klintmalm GB: Transplantation of the liver. 2ª ed. Elsevier
Saunders, 2005.
tes horas de cuidado posoperatorio. Un porcentaje de pacientes pueden llegar a

ser extubados tempranamente si se ajustan a los criterios de extubación (cuadro
18--1) y la estabilidad hemodinámica está asegurada.35 Al considerar si el pa-
ciente puede ser extubado o requiere prolongar su asistencia ventilatoria se deben
tener en cuenta algunos factores, como la presencia preoperatoria de disfunción
neurológica, disfunción renal, gran aporte intraoperatorio de fluidos y hemoderi-
vados, derrame pleural o disfunción diafragmática.
Si el paciente requiere continuar con soporte ventilatorio se debe determinar
qué factores corregir antes del retiro de la VM, como el desacondicionamiento
muscular —especialmente del diafragma—, la parálisis diafragmática derecha,
la incapacidad para el manejo de secreciones, la malnutrición, la hipertensión ab-
dominal posoperatoria, la lesión pulmonar perioperatoria (asociada a transfusio-
nes o a fenómenos inflamatorios posteriores a la reperfusión) y la acidosis meta-
bólica. También se debe considerar la traqueostomía electiva en pacientes con
intubación orotraqueal mayor de 10 días, con la finalidad de reducir las complica-
ciones propias de la VM prolongada en un paciente con inmunosupresión activa.
Los pacientes que presenten factores de riesgo, como obesidad o apnea obstructi-
va del sueño, se pueden llevar tempranamente a modalidades de ventilación me-
cánica no invasiva, con el fin de evitar el colapso inadvertido de la vía aérea.
CONCLUSIONES
Aún queda mucho por investigar en cuanto a las mejores estrategias ventilatorias
en el posoperatorio de los pacientes trasplantados. Sin embargo, aunque se pue-
dan crear lineamientos generales de ventilación mecánica, sigue primando la in-
dividualización de cada caso para ajustar los esquemas de manejo de acuerdo con
las necesidades del paciente. En general, todos los pacientes sometidos a tras-
plante suponen un reto para el anestesiólogo en el intraoperatorio y para el inten-
sivista en el posoperatorio. En el caso de quienes son sometidos a trasplante hepá-
tico hay un importante componente de disfunción pulmonar que amerita un
abordaje ventilatorio multifactorial. En los pacientes con trasplante pulmonar y
cardiaco la situación es similar, dado que son sujetos con enfermedad pulmonar
y cardiovascular severa.
La disfunción de órganos sólidos susceptibles de trasplante puede generar de
manera directa cambios importantes en la dinámica ventilatoria que merecen
consideraciones especiales en su abordaje. Los pacientes con disfunción hepática
terminal no solamente poseen alteraciones de tipo restrictivo debido a la disten-
sión abdominal por ascitis o derrame pleural, sino que presentan alteraciones im-
portantes de la relación ventilación--perfusión que merecen atención. En el caso
de los pacientes con trasplante pulmonar los objetivos principales de la ventila-
ción mecánica implican mantener una adecuada oxigenación usando presiones
bajas en la vía aérea para evitar barotrauma, volutrauma y dehiscencia de las sutu-
ras de la anastomosis. En el trasplante de corazón la función respiratoria sufre una
gran variedad de agresiones, por lo que los parámetros ventilatorios iniciales de-
ben permitir la estabilización clínica del paciente y evitar mayor agresión pulmo-
nar. Para lo anterior se deben evitar las estrategias ventilatorias con altos volúme-
nes corrientes que generen atelectrauma.
El advenimiento de nuevos conocimientos en fisiopatología y de nuevas estra-
tegias farmacológicas y ventilatorias ha permitido avanzar hacia un enfoque me-
nos invasivo en ventilación mecánica y centrar la atención en la extubación tem-
prana con el uso de protocolos fast--track. Sin embargo, esto último aún es tema
de controversia que requiere una evaluación rigurosa en futuras investigaciones.
REFERENCIAS
1. Keogh BF: Respiratory management following cardiac surgery. En: Cardiac anaesthesia.
Anaesthesia and intensive care medicine. Medicine Publishing, 2003.
2. Miranda DR, Gommers D, Papadakos PJ, Lachmann B: Mechanical ventilation affects
pulmonary inflammation in cardiac surgery patients: the role of the open--lung concept. J
Cardiothorac Vasc Anesth 2007;21(2):279--284.
3. Van den Berg PC, Jansen JR, Pinsky MR: Effect of positive pressure on venous return
in volume--loaded cardiac surgical patients. J Appl Physiol 2002;92(3):1223--1231.
4. McIlroy DR, Pilcher DV, Snell GI: Does anaesthetic management affect early outcomes
after lung transplant? An exploratory analysis. Br J Anaesth 2009;102(4):506--514.
5. Rosenberg AL, Rao M, Benedict PE: Anesthetic implications for lung transplantation.
Anesthesiol Clin N Am 2004;22(4):767--788.
6. Bracken CA, Gurkowski MA: Lung transplantation: historical perspective, current con-
cepts, and anesthetic considerations [review]. J Cardiothorac Anesth 1997;11(2):220--241.
7. Haddy S, Bremmer R: Update on anesthesia for lung transplantation. Sem Anesth Perioper
Med Pain 2004;23(1):34--41.
8. Slinger PD, Hickey DR: The interaction between applied PEEP and auto--PEEP during
one--lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998;12(2):133--136.
9. Myles PS, Snell GI, Westall GP: Lung transplantation. Curr Opin Anaesthesiol 2007;20
(1):21--26.
10. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR et al.: Comparison of two fluid management
strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006;354:2564--2575.
11. Myles PS: Pulmonary transplantation. En: Kaplan JA, Slinger P (eds.): Thoracic anesthe-
sia. Harcourt, 2003:295--314.
12. Fischer LG, van Aken H, Burkle H: Management of pulmonary hypertension: physiolo-
gical and pharmacological considerations for anesthesiologists. Anesth Analg 2003;96(6):
1603--1616.
13. Pilcher DV, Scheinkestel CD, Snell GI et al.: A high central venous pressure is associated
with prolonged mechanical ventilation and increased mortality following lung transplanta-
tion. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:912--918.
14. De Perrot M, Liu M, Waddell TK, Keshavjee S: Ischemia--reperfusion--induced lung in-
jury. Am J Respir Crit Care Med 2003;167(4):490--511.
15. Deboer WJ, Waterbolk TW, Brugemann J, van der Bij W, Huyzen RJ: Extracorporeal
membrane oxygenation before induction of anesthesia in critically ill thoracic transplant pa-
tients. Ann Thorac Surg 2001;72:1407--1408.
16. Liu LL, Groper MA: Respiratory and hemodynamic management after cardiac surgery.
Curr Treat Options Cardiovasc Med 2002;4(2):161--169.
17. Hansen LN, Ravn JB, Yndgaard S: Early extubation after single--lung transplantation:
analysis of the first 106 cases. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003;17(1):36--39.
18. Domínguez LC, Gómez G: Síndrome de reperfusión en el paciente quirúrgico. Universitas
Médica 2005;46(3):94--102.
19. Westerlind A, Nilsson F, Ricksten SE: The use of continuous positive airway pressure by
face mask and thoracic epidural analgesia after lung transplantation. Gothenburg Lung
Transplant Group. J Cardiothorac Vasc Anesth 1999;13(3):249--252.
20. Rocco M, Conti G, Antonelli M, Bufi M, Costa MG et al.: Noninvasive pressure support
ventilation in patients with acute respiratory failure after bilateral lung transplantation. In-
tens Care Med 2001;27:1622--1626.
21. Cooper JD, Patterson A, Trulock EP: Results of single and bilateral lung transplantation
in 131 consecutive recipients. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;107:460--471.
22. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS: Randomized prospective trial of non-
invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care
Med 1995;151:1799--1806.
23. Whyte RI, Deeb GM, McCurry KR, Anderson HL III, Bolling SF et al.: Extracorporeal
life support after heart or lung transplantation. Ann Thorac Surg 1994;58(3):754--759.
24. Badesch DB, Zamora MR, Jones S, Campbell DW, Fullerton DA: Independent ventila-
tion and ECMO for severe unilateral pulmonary edema after SLT for primary pulmonary
hypertension. Chest 1995;107(6):766--770.
25. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A et al.: Early predictive factors for survival in the acute
respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1076--1081.
26. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M et al.: Incidence and mortality after acute respiratory
failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark and Iceland. The ARF
Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1849--1861.
27. Doyle LA, Szaflarski N, Modin GW, Wiener Kronish J, Matthay MA: Identification of
patients with acute lung injury. Predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995;
152:1818--1824.
28. Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E et al.: Incidence, clinical course, and outcome in 217
patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2002;30:2450--2456.
29. Ramsay M: Liver transplantation and pulmonary hypertension: pathophysiology and man-
agement strategies. Curr Opin Organ Transplant 12:274--280.
30. Savale L, O’Callaghan DS, Magnier R et al.: Current management approaches to porto-
pulmonary hypertension. Int J Clin Pract Suppl 2011;169:11--18.
31. Tulafic C, Peristic M, Rebic P: Disorders of pulmonary gas diffusion in liver cirrhosis. Srp
Arch Celok Lek 2002.
32. Koelzow H, Gedney JA, Baumann J, Snook NJ, Bellamy MC: The effect of methylene
blue on the hemodynamic changes during ischemia reperfusion injury in orthotopic liver
transplantation. Anesth Analg 2002;94(4):824--829.
33. Jacque JJ: Anesthetic considerations for multivisceral transplantation. Anesthesiol Clin N
Am 2004;22(4):741--751.
34. Bui AH, Kupiec Weglinski JW, Lassman C: Recent developments in ischemic reperfu-
sion injury in liver transplantation. Curr Opin Org Transpl 2006;11:271--276.
35. Biancofiore G, Romanelli A, Bindi M et al.: Very early tracheal extubation without prede-
termined criteria in a liver transplant recipient population. Liver Transpl 2001;7(9):777--
782.
19
Ventilación mecánica en la paciente
obstétrica complicada
Carlos Briones Garduño
INTRODUCCIÓN
La atención del evento obstétrico puede exhibir formas graves, como la pree-
clampsia--eclampsia, o complicadas, como la hemorragia obstétrica aguda, ha-
ciendo que la atención médica y quirúrgica tenga un impacto decisivo sobre la
evolución del mismo, subrayando que el factor de responsabilidad comúnmente
involucrado con la muerte es el juicio clínico o quirúrgico errado, por lo que es
recomendable el enfoque multidisciplinario, resaltando que el monitoreo o la vi-
gilancia en áreas críticas —como urgencias, la unidad de tococirugía, recupera-
ción posquirúrgica, terapia intensiva y quirófano— debe incluir periódicamente
la valoración del estado neurológico, hemodinámico, respiratorio, hematológico,
hepático--metabólico, renal y perinatal. La paciente obstétrica grave puede re-
querir apoyo ventilatorio mecánico ante preeclampsia complicada, choque he-

morrágico, sepsis, trauma, patologías concomitantes con el embarazo —como
cardiopatías, diabetes, enfermedades de la colágena, etc.— asociadas a edema o
hemorragia cerebral, e insuficiencia respiratoria aguda de origen multifactorial.
FISIOLOGÍA
La entrada y la salida de aire en el aparato respiratorio se llevan a cabo por dife-

rencia de fuerzas generadas por los músculos respiratorios y las propiedades elás-
ticas de la caja torácica y el parénquima pulmonar, que dependen de:
301
S Estímulo adecuado de PaCO2, PaO2, pH sanguíneo y líquido cefalorraquí-

deo.
S Receptores de estiramiento y contracción.
S Vía aferente (nervios sensitivos somáticos, viscerales y autónomos).
S Centro respiratorio (en médula oblongada, mesencéfalo, corteza cerebral,
etc.).
S Vía eferente (nervios somáticos, nervios viscerales y autónomos) y órganos
efectores.
Cuando este sistema no funciona se altera el ciclo respiratorio y sobreviene la in-

suficiencia ventilatoria. Existen cinco variables relacionadas para llevar a cabo
el ciclo respiratorio: presión, flujo, volumen, tiempo y resistencia.
S Presión: es el gradiente de presión (fuerza) necesaria para la movilización

de cierta cantidad de aire; es posible gracias al trabajo muscular.
S Flujo: es la cantidad de gas que se moviliza por unidad de tiempo.
S Volumen: es la cantidad de aire que se moviliza en cada ciclo respiratorio.
S Tiempo: es la duración de la inspiración en relación con la frecuencia respi-
ratoria y el flujo de aire.
S Resistencia: es la relación que surge entre el flujo y la presión en la vía aérea.
El cambio de volumen que sufren la caja torácica y el parénquima pulmonar ante

cambios de presión se denomina distensibilidad (compliance).
El volumen corriente es la cantidad de aire que un paciente moviliza en cada
ciclo respiratorio, cuyo valor normal es de 5 a 10 mL/kg de peso ideal.
La capacidad residual funcional es la suma del volumen de reserva espirado
y el volumen residual. El volumen de reserva espiratorio es la cantidad de aire
considerada a partir de la parte más baja del trazo del volumen corriente hasta que
el paciente no puede espirar más aire. No todo el aire que se moviliza en el ciclo
respiratorio participa en el intercambio de gases; una parte de él permanece en
las vías aéreas de conducción, al cual se le conoce como espacio muerto anatómi-
co, cuyo valor normal es de 2 mL/kg de peso ideal. No todo el aire que llega a
los alveolos participa en el intercambio de gases, pues hay unidades alveolares
que se ventilan pero no están bien perfundidas; estas unidades se denominan es-
pacio muerto alveolar. La suma del espacio muerto anatómico y el espacio muer-
to alveolar da como resultado el espacio muerto fisiológico, que tiene un valor
normal de 30 a 40% del volumen corriente. El volumen minuto es el producto del
volumen corriente y la frecuencia respiratoria. En el parénquima pulmonar se
consideran cuatro zonas desde el punto de vista funcional. Las dos variables que
se consideran para esta clasificación son la ventilación alveolar y la perfusión al-
veolar. Si un alveolo está bien ventilado pero no perfundido se considera que
existe una ventilación desperdiciada, es decir, se considera una unidad alveoloca-
Ventilación mecánica en la paciente obstétrica complicada 303
pilar tipo espacio muerto. Si la unidad alveolar está bien ventilada y bien perfun-
dida se considera que existe un equilibrio, es decir, es una unidad alveolocapilar
normal. Si la unidad alveolar está perfundida pero no ventilada se considera que
la unidad alveolocapilar es una unidad tipo cortocircuito, ya que la sangre venosa
proveniente de la arteria pulmonar no participó en el intercambio de gases y, por
lo tanto, regresó al lecho arterial con hemoglobina desaturada. Por último, si el
alveolo no está ventilado y el capilar no está perfundido se considera una unidad
silente. Estas unidades alveolocapilares están distribuidas de acuerdo con las zo-
nas descritas y numeradas por West, de tal suerte que los ápices pulmonares ten-
drán unidades más ventiladas que perfundidas (zona I); la parte media de los pul-
mones tendrá más o menos la misma proporción entre alveolos ventilados, con
una buena perfusión (zona II), y las bases pulmonares tendrán alveolos relativa-
mente ventilados y exageradamente perfundidos (zona III). Si a la ventilación al-
veolar se le asigna la letra “Q” y a la perfusión alveolar la letra “P”, el cociente
Q/P en la zona I sería mayor de 1, en la zona II el cociente sería más o menos 1,
y en la zona III el cociente sería menor de 1. La relación Q/P promedio de todo
el parénquima pulmonar es de cerca de 0.8, es decir, existe una perfusión pulmo-
nar discretamente superior en relación con la ventilación alveolar. Varios proce-
sos alteran esta relación.
Una tromboembolia pulmonar reduce la perfusión pulmonar sin menoscabo
de la ventilación alveolar, por lo que la relación Q/P sería mayor de 1. Esto tiene
como consecuencia un espacio muerto mayor de lo normal, con repercusión ga-
sométrica: la hipoxemia. Del mismo modo, una atelectasia reduce la ventilación
alveolar sin menoscabo de la perfusión pulmonar; en estas condiciones la sangre
que llega a esta área no es oxigenada, lo que aumenta el cortocircuito pulmonar;
la relación Q/P en este caso sería menor de 1 y la traducción gasométrica sería
la misma: hipoxemia.
La difusión del oxígeno en la membrana alveolocapilar está determinada por
cuatro variables principales:

a. Presión parcial de oxígeno (en razón directa con la FiO2).
b. Superficie de absorción (unidades alveolares funcionales).
c. Grosor de la membrana alveolocapilar (esta membrana consta de tres ele-
mentos básicos: epitelio alveolar, intersticio y capilares pulmonares. Todo
aquello que modifique el grosor de cualquiera o varios de estos elementos
repercutirá sobre la difusión pulmonar).
d. Perfusión pulmonar.
No existe a la fecha un método directo que permita estimar las propiedades de
difusión de la membrana alveolocapilar de manera directa y confiable. A la fecha
los tres métodos de que se dispone brindan una idea global de la difusión pulmo-
nar.
S Índice de Kirby: K = paO2/FiO2. El valor normal es mayor de 285 al aire

ambiente y mayor de 250 con mezcla enriquecida de oxígeno.
S Gradiente alveoloarterial de oxígeno: PAO2 – paO2. El valor normal en un
medio ambiente es menor de 20; en el Distrito Federal y zonas de altura si-
milar sobre el nivel del mar por lo general es menor de 15. El gradiente al-
veoloarterial de oxígeno varía de manera proporcional a medida que se in-
crementa la FiO2. Por ejemplo, en el quirófano, donde todavía existe la
costumbre de administrar FiO2 a 100%, el gradiente pudiera llegar a ser ma-
yor de 200.
S Cociente arterioalveolar de oxígeno: paO2/pAO2. El valor normal es mayor
de 0.45.
Hay que tener en cuenta los tres cálculos, ya que en no pocas ocasiones una de
las tres mediciones es la que hace el diagnóstico, mientras las otras dos medicio-
nes pudieran ser normales; no toda la sangre que llega a los pulmones participa
en el intercambio de gases. En efecto, una pequeña proporción contamina la san-
gre arterial (es la sangre venosa de la circulación nutricia pulmonar proveniente
de las venas bronquiales, las cuales drenan en las venas pulmonares). Esta sangre
que no participó en el intercambio de gases se denomina fracción cortocircuito,
la cual se puede establecer mediante la fórmula:
QS/QT = Cc’O2 -- CaO2 / Cc’O2 -- CvO2
Donde QS es el flujo de sangre cortocircuito, QT es el flujo de sangre total, Cc’O2

es el contenido capilar de oxígeno, CaO2 es el contenido arterial de oxígeno y
CvO2 es el contenido venoso mixto de oxígeno. En condiciones normales menos
de 5% del flujo sanguíneo pulmonar por minuto pasa al lecho arterial sin haber
participado en el intercambio de gases. En los pacientes en estado crítico se consi-
dera aceptable hasta 15% de cortocircuitos pulmonares. El intercambio de bióxi-
do de carbono está en relación directa con la ventilación alveolar. En consecuen-
cia, la cifra de bióxido de carbono en sangre arterial es un indicador de la
ventilación alveolar (paCO2 normal a nivel del mar: de 35 a 45 mmHg; a nivel
de la ciudad de México los valores reportados han variado desde 28 hasta 40
mmHg).
INDICADORES DE VENTILACIÓN
MECÁNICA EN OBSTETRICIA CRÍTICA
Factores mecánicos
Se relacionan con el sistema musculosquelético. Las alteraciones en la parrilla
costal o la musculatura que interviene en el proceso de la ventilación de manera
aguda y grave pueden llevar a un paciente a insuficiencia respiratoria. Las mani-

festaciones clínicas incluyen disnea, taquipnea mayor de 35 por minuto, tiraje in-
tercostal, disociación toracoabdominal, aleteo nasal y jadeo. Hay otros signos
que estarían presentes en función de la enfermedad subyacente (p. ej., inmovili-
dad de un hemitórax por fracturas múltiples, movimientos apenas perceptibles,
como en las crisis miasténicas, y fasciculaciones, como en la esclerosis lateral
amiotrófica).
Membrana alveolocapilar
Por lo general se relaciona con una disminución aguda y grave de la superficie

de absorción (atelectasia masiva), con aumento del grosor de la membrana (p. ej.,
neumonía de focos múltiples, edema pulmonar agudo, vasculitis).
Perfusión pulmonar
Tromboembolia pulmonar masiva, estados de choque.
Otras causas
Estados de gran exigencia metabólica (sepsis), enfermedades que cursan con

gran deterioro orgánico (hipotiroidismo grave), enfermedad cerebral aguda y
grave con deterioro del estado de alerta progresivo (evento vascular cerebral),
arritmias peligrosas, paro cardiorrespiratorio, hipoxia grave (paO2 menor de 40
mmHg), cirugía mayor que requiere intubación y bloqueo neuromuscular (revas-
cularización de miocardio y bomba de circulación extracorpórea). Una vez deci-

dida la ventilación mecánica el paciente debe ser intubado.
La metodología incluye los siguientes aspectos:
S La prioridad es ventilar, no intubar.

S Equipo básico: guantes estériles, fuente de oxígeno, ambú, laringoscopio,
hoja de laringoscopio, cánula endotraqueal (para mujeres, número 7 y 7.5,
para hombres 8 y 8.5), equipo de aspiración funcionando, cánula de aspira-
ción, guía metálica, ventilador, estetoscopio, sedantes, saturómetro digital,
capnógrafo, cánula de Guedel, bloqueadores neuromusculares, lidocaína
en aerosol y analgésicos opioides.
S Realizar las pruebas necesarias para verificar el buen funcionamiento de los
ventiladores antes de ponerlos a funcionar.
El procedimiento está integrado por:
S Permeabilización de la vía aérea.

S Ventilación con ambú.
S Laringoscopia bajo visualización directa.
S Identificación de la glotis.
S Inserción del tubo endotraqueal.
S Verificación correcta de la posición del tubo.
S Inflación del globo y fijación de la cánula endotraqueal.
S Conexión del paciente al ventilador e inicio de la ventilación mecánica.
S Solicitud de radiografía de tórax y muestra arterial para gases sanguíneos.
VENTILADORES
Un ventilador es un aparato diseñado para brindar un flujo de aire a través de un

circuito conectado al paciente y suministrarle gas, permitiendo la ventilación.
Clasificación de acuerdo con la forma en que termina la fase inspiratoria, esto
es, cuando el ventilador entrega mezcla de gas a cierto flujo. Si la entrega de flujo
termina cuando el flujo genera una presión predeterminada el ventilador será de
presión. Si la entrega de flujo termina cuando se entrega un volumen predetermi-
nado el ventilador será de volumen. Otros ventiladores terminan la fase inspirato-
ria cuando ha transcurrido cierto tiempo, en cuyo caso son ventiladores ciclados
por tiempo (por lo general estos ventiladores son usados con mayor frecuencia
para el manejo de neonatos).
Ventilador de presión
Un ventilador de presión tiene una manguera rígida conectada a una fuente de

flujo de alta presión, un sistema de fuelle que permite comprimir y expulsar la
mezcla de gas, una válvula de flujo inspiratorio, una válvula de flujo espiratorio,
un sensor de presión, un manómetro, un regulador de frecuencia respiratoria y
un sistema para humidificación de gases.
Las principales ventajas de los ventiladores de presión incluyen facilidad de
operación, menor costo, mantenimiento relativamente sencillo, fácil transporte
(lo que permite su uso en pacientes que serán trasladados) y menor costo de man-
tenimiento.
Las principales limitaciones incluyen que es difícil saber con precisión el vo-
lumen administrado al paciente, la presión no se ajusta al patrón ventilatorio del
paciente —sino que permanece fijo de acuerdo con lo programado— y hay ma-
yor probabilidad de complicaciones pulmonares o de la vía aérea.
Ventilador volumétrico
Permite el control de variables —volumen minuto, FiO2, presión positiva al final

de la espiración o PEEP, pausa inspiratoria, flujo pico, sensibilidad, etc. Un ele-
mento importante que no se cuenta en los ventiladores de presión lo constituye
el panel de alarmas, las cuales se pueden programar según los límites superior o
inferior que decida el médico. Los ventiladores volumétricos han evolucionado
en forma espectacular en los últimos 10 años. En la actualidad se cuenta con mi-
crocircuitos de alta tecnología que permiten una respuesta de centésimas de se-
gundo de acuerdo con el patrón ventilatorio espontáneo del paciente o con lo pro-
gramado por el médico.
Las principales ventajas de los ventiladores volumétricos incluyen programa-
ción precisa de la mayor parte de los parámetros ventilatorios, varias modalida-
des de apoyo ventilatorio, monitoreo de cada ciclo respiratorio, alarmas que indi-
can alteraciones fuera de rango de lo programado y visualización gráfica de la
ventilación.
Las principales desventajas de los ventiladores volumétricos incluyen un cos-
to cada vez más elevado (esto es de enorme trascendencia en Latinoamérica en
general y en México en particular; si bien algunos hospitales privilegiados cuen-
tan con ventiladores volumétricos de alta tecnología y de última generación, sería
irreal afirmar que dichos ventiladores están a disposición en la mayoría de los
hospitales), el mantenimiento es cada vez más costoso, cada vez es más difícil
conseguir los insumos necesarios, por lo general se requiere personal entrenado
y con experiencia para su manejo e instalación, cuando hay fallas en el suministro
de energía eléctrica la batería es de utilidad limitada en cuanto a tiempo, los mi-
croprocesadores obedecen a algoritmos programados y las falsas señales pueden

ser interpretadas como errores y activar alarmas cuando en realidad no existen
problemas. Lo mismo puede suceder a la inversa, cuando existe un problema gra-
ve que no se detecta.
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
S Sustituye una función ventilatoria ausente.

S Apoya la función ventilatoria cuando por sí misma no completa los requeri-
mientos corporales o el costo en cuanto a trabajo o consumo energético es
insostenible durante periodos prolongados.
S Modifica el patrón ventilatorio para una mayor eficacia.
Objetivos secundarios
Mejorar la ventilación, la oxigenación y la relación presión–volumen, así como

reclutar alveolos, disminuir el consumo de oxígeno y permitir el reposo muscular.
Programa para el ventilador volumétrico:
S Modalidad asistida controlada.

S FiO2 a 100%, la cual se ajusta más tarde en función del índice de Kirby.
S Volumen corriente de 6 a 10 mL/kg de peso ideal.
S Frecuencia respiratoria de 15 por minuto (este parámetro también se puede
modificar en función de la paCO2).
S Flujo pico de 40 a 60 L/min.
S PEEP de 2 cmH2O.
S Sensibilidad entre 1 y 2 cmH2O.
S Pausa inspiratoria de 0.1 seg (es de particular importancia para valorar la
distensibilidad estática).
El programa para alarmas incluye:
S 15% de aumento o disminución de acuerdo con lo programado.

S Presión pico máxima en 50 cmH2O (evitar barotrauma).
S Presión pico mínima en 10 cmH2O.
Ventilación controlada
La ventilación del paciente depende por completo del ventilador. La programa-

ción debe garantizar la ventilación alveolar y la correcta programación de alar-
mas. Esta modalidad sustituye la función respiratoria.
Ventilación asistida controlada
El paciente tiene un esfuerzo inspiratorio, el cual asiste el ventilador, dando un

volumen corriente preestablecido. Cuando el paciente no hace esfuerzo para ini-
ciar la inspiración el ventilador controla la ventilación con volumen y frecuencia.
Esta modalidad tiene la principal ventaja de que permite que el paciente tenga un
reposo cuando ha sido sometido a un gran trabajo ventilatorio, lo cual disminuye
el consumo de oxígeno. El tiempo de este tipo de apoyo se debe reducir en la ma-

yor medida posible, ya que la atrofia muscular, la dependencia psicológica, la
necesidad del uso de sedación, la alcalemia respiratoria y la apnea pueden prolon-
gar innecesariamente la ventilación mecánica. Las desventajas adicionales inclu-
yen la no adecuación de la ventilación en situaciones cambiantes (convulsiones),
el aumento de la presión intratorácica, el barotrauma, la disminución del retorno
venoso y el incremento de la presión del sistema venoso. Esta modalidad sustitu-
ye o apoya el patrón respiratorio, según el paciente realice o no esfuerzo inspira-
torio.
Ventilación mandatoria intermitente (IMV)
Esta modalidad es mandatoria porque es independiente de la voluntad o el patrón

respiratorio del paciente, y es intermitente porque dicho apoyo no se brinda en
cada ciclo respiratorio del paciente, sino de acuerdo con la frecuencia programa-
da por el médico. Tiene las principales ventajas de que no genera tanta atrofia
muscular cuando se utiliza durante periodos prolongados como la asistida contro-
lada, mantiene los alveolos abiertos y hay menos probabilidad de depresión del
gasto cardiaco; sin embargo, tiene otras desventajas; por ejemplo, si el paciente
reduce su frecuencia respiratoria existe la posibilidad de acidemia respiratoria.
Esta modalidad apoya el patrón respiratorio.
Presión positiva continua en la vía aérea
En esta modalidad se respeta íntegramente el automatismo respiratorio del pa-

ciente; se ofrece un flujo de gas constante que mantenga una presión de base en
la vía aérea durante todo el ciclo respiratorio. Las principales ventajas incluyen
que no modifica el patrón respiratorio, aumenta la capacidad residual funcional
y mejora la relación ventilación--perfusión. Sin embargo, tiene como principales
limitaciones que si el paciente sufre apnea no es capaz de rescatar la ventilación,
no mejora la oxemia cuando el cortocircuito intrapulmonar es mayor de 20% y
el paciente debe hacer un trabajo muscular extra para vencer por sí mismo la re-
sistencia del tubo endotraqueal.
La presión en la vía aérea se transmite al sistema vascular en aproximadamente
50%. En relación con el sistema venoso, dicha presión positiva puede representar
un serio obstáculo al drenaje venoso; esto es de particular importancia en pacien-
tes con aumento de la presión intracraneal, pues una reducción en el drenaje de
líquido cefalorraquídeo o de la sangre venosa puede incrementar la presión intra-
craneana a niveles intolerables con respecto a la perfusión cerebral.
Hay dos factores que pueden repercutir en el resultado final, los cuales son ne-
cesarios: la necesidad de sedación y el uso de bloqueo neuromuscular. Mientras
este último puede o no usarse en función de la actividad muscular del paciente,
la sedación es obligada, ya que al poner en práctica patrones respiratorios no ha-
bituales para el paciente la primera manifestación es una agitación importante
con angustia inmediata, la cual podría complicar el cuadro.
Retiro del apoyo ventilatorio
La mayor parte de las ocasiones que se retira de esta forma el motivo que originó
la ventilación mecánica fue un evento reversible en el corto plazo (anestesia ge-
neral, obstrucción de la vía aérea). Por lo general los sistemas de control del auto-
matismo respiratorio están indemnes, el estado de alerta es satisfactorio, no hay
problemas en la membrana alveolocapilar y la mecánica respiratoria está recupe-
rada. Cuando se decide retirar por completo el apoyo ventilatorio no se tiene que
retirar el cuidado al paciente, por el contrario, hay que enfatizar al máximo los
cuidados y la vigilancia ante la evidencia de claudicación a la ventilación. Hay
que evaluar continuamente el estado de alerta, los datos clínicos de dificultad res-
piratoria y el análisis de la gasometría arterial.
Cambio de modalidad del apoyo ventilatorio
Se pretende disminuir el apoyo ventilatorio permitiendo el esfuerzo del paciente

de manera creciente. Si el paciente estaba en una modalidad controlada se pasa
a una modalidad asistida controlada. Si estaba en una modalidad asistida contro-
lada se pasa a IMV. Estos cambios requieren un esfuerzo cada vez mayor de los
músculos respiratorios, así como una mayor influencia del centro respiratorio en
la regulación de cada ciclo respiratorio.
Los criterios para iniciar el proceso de liberación o destete del ventilador inclu-
yen:
S paO2 ≥ 60 mmHg con FiO2 ≤ 40%.

S Gradiente alveoloarterial ≤ 350 con FiO2 a 100%.
S Índice de Kirby ≥ 200.
S Volumen corriente ≥ 5 mL/kg de peso ideal.
S Volumen minuto ≥ 100 y menor de 150 mL/kg de peso ideal.
S Presión inspiratoria pico ≤ --20 cmH2O.
S Estabilidad hemodinámica (sin datos de bajo gasto cardiaco).
S Estabilidad metabólica (gasometría en rango normal), equilibrio hidroelec-
trolítico.
Los criterios clínicos para suspender el proceso de liberación de la ventilación

mecánica incluyen:
S Aleteo nasal, diaforesis, tiraje.

S Taquipnea, taquicardia.
S Desaturación detectada por SpO2.
S Disociación toracoabdominal.
Las valoraciones sistémicas se basan en los siguientes aspectos:
S Escala de coma de Glasgow, que permite evaluar el sistema nervioso central.

S El aparato respiratorio se evalúa a partir de tres esferas:
S Mecánica (presión en la vía aérea, esfuerzo del paciente, distensibili-
dad).
S Difusión (paO2, índice de Kirby, gradiente alveoloarterial de oxígeno,
paCO2).
S Parénquima pulmonar (radiografía de tórax, tomografía computarizada,
resonancia magnética, ultrasonido).
S El sistema cardiovascular se evalúa mediante la toma de presión arterial,
frecuencia cardiaca, presión venosa central, bioimpedancia y ecocardiogra-
fía. En contadas ocasiones es imperativo el uso de catéter de Swan--Ganz.
S Los riñones se evalúan mediante la determinación de azoados y electrólitos
séricos, gasto urinario y densidad urinaria.
S La gasometría proporciona información del equilibrio ácido--base.
S Las alteraciones nutricionales, elementos u oligoelementos incluyen varios
parámetros para su valoración: electrólitos (magnesio, manganeso, cobre,
zinc y fósforo), albúmina, glucemia, ácidos grasos y reserva energética.
Cuando un paciente se somete a ventilación mecánica el principal cambio que

ocurre está relacionado con la presión en la vía aérea y el espacio pleural (se debe
tener en cuenta que la mayoría de los pacientes que requieren ventilación mecáni-
ca deben ser sometidos a intubación translaríngea). Siempre se debe tener en
mente que la inserción de un tubo endotraqueal es interpretada en el organismo
como una agresión; es una invasión a un espacio destinado al manejo de gases.
No es de extrañar, por tanto, que la inflamación y el aumento de secreciones en
la faringe y la tráquea sea la respuesta inmediata. Además, en la vía aérea la pre-
sión positiva aumenta y en el espacio pleural la presión se hace positiva, lo cual
obedece a varias razones:
S El tubo endotraqueal tiene un diámetro menor a la tráquea y es totalmente

rígido; el resultado es un incremento en la resistencia al flujo de aire, la cual
tiene que ser vencida por la presión positiva del flujo del ventilador.
S El esfuerzo inspiratorio del paciente es menos efectivo.

S El flujo de aire tiene que vencer las fuerzas elásticas del aparato respiratorio
sin más fuerza que la generada por el paso del aire a través de las vías de
conducción.
S El ventilador genera flujo a presión positiva.
Manejo de secreciones
Uno de los problemas más frecuentes y añejos relacionados con la ventilación
mecánica es el mal manejo de secreciones. Un paciente intubado tiene abolido
el mecanismo de Valsalva, que permite una expulsión adecuada de las secrecio-
nes del árbol respiratorio.
Infección
La ventilación mecánica por sí misma abate los mecanismos de defensa de barre-
ra, mecánico y humoral. No es de extrañar que la neumonía continúe siendo un
viejo acompañante de los pacientes en estado crítico. La vigilancia clínica, las ra-
diografías, el hemograma de Schilling y un cultivo de secreción bronquial a tiem-
po pueden ser la diferencia en el desenlace.
Arritmias
Se pueden presentar en cualquier momento. Pueden o no estar relacionadas con
manipulación de la vía aérea (aspiración) y el ciclado del ventilador. Es impor-
tante identificar su origen y tiempo de aparición. Cuando las arritmias son persis-
tentes la valoración cardiológica y su manejo pueden evitar complicaciones que
retrasen el proceso de liberación.
Broncoespasmo
Es frecuente en los pacientes intubados y con ventilación mecánica.
Barotrauma
El incremento en la presión en la vía aérea se puede traducir como la presencia
de aire fuera del parénquima pulmonar. El hallazgo radiográfico de neumotórax,
neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumoperitoneo es dato de alerta.
Toxicidad por oxígeno

La toxicidad por oxígeno se reportó por vez primera en 1940, manifestada por
daño ocular en recién nacidos expuestos a altas concentraciones de oxígeno (FiO2
mayor de 90%) durante un tiempo prolongado. El hallazgo principal fue la fibro-

plasia retrolenticular.
Los diversos estudios que aparecieron posteriormente hacían hincapié en evi-
tar en la mayor medida posible el uso de altas concentraciones de oxígeno durante
periodos prolongados. Dichos estudios establecieron también que el daño no se
limita al ojo, sino que es de carácter sistémico, y que el pulmón es el primer órga-
no en afectarse. La manifestación más temprana es un proceso inflamatorio exu-
dativo con proliferación de neumocitos tipo II, disminución de neumocitos tipo
I, daño endotelial capilar pulmonar y formación de edema intersticial y alveolar
secundario a alteraciones en la permeabilidad, con infiltrados de leucocitos y
membrana hialina al final, todo lo cual equivale a síndrome de insuficiencia res-
piratoria progresiva del adulto. La mortalidad reportada promedio es de 50%; los
pacientes que logran superar el evento tienen como secuela principal una dismi-
nución en la capacidad residual funcional secundaria a fibrosis pulmonar. Los
mecanismos involucrados no han sido explicados en su totalidad; sin embargo,
hay evidencia de que los radicales libres (en particular los peróxidos y los oxhi-
drilos) pueden tener una función preponderante. En condiciones normales la for-
mación de radicales libres es constante, pero el organismo tiene sistemas enzimá-
ticos capaces de neutralizarlos (p. ej., peróxido dismutasa, catalasa). Por
desgracia, los sistemas enzimáticos son saturables; cuando la formación de radi-
cales libres supera la capacidad enzimática el daño tisular es inevitable. Los ele-
mentos más sensibles a los radicales libres son las membranas de la célula, los
organelos y los ácidos nucleicos. Por qué la toxicidad por oxígeno no se presenta
tan frecuente como el uso de altas concentraciones de oxígeno es una pregunta
aún sin respuesta. Se ha reportado la existencia de factores de riesgo, como la
edad, el tiempo de exposición, la enfermedad subyacente, la desnutrición y la pre-
disposición genética; asimismo, se han identificado algunas variables que po-
drían limitar o impedir la toxicidad por oxígeno, entre las que se incluyen la vaso-
constricción pulmonar, la hipoxemia, la hiperoxia previa, la presencia de

hematíes en el intersticio pulmonar (ya que son ricos en enzimas antioxidantes),
la disminución de la demanda tisular y el consumo de oxígeno. Se han intentado
varias alternativas terapéuticas para prevenir el daño por radicales libres, como
la administración de antirradicales libres —vitamina E, vitamina C, vitamina A,
manitol y glutatión—, con resultados variables. La recomendación actual es utili-
zar el oxígeno en concentraciones mínimas para mantener una paO2 entre 60 y
100 mmHg, y utilizar una FiO2 mayor de 60% durante el tiempo necesario hasta
que el paciente supere el evento agudo; si las condiciones del paciente lo permiten
se debe utilizar como alternativa la PEEP.
REFERENCIAS
1. Ambrosino N, Abou--Shala N, Meduri U: Non--invasive mechanical ventilation in pa-

tients with acute respiratory failure. Crit Care Med 1996;24:705--715.
2. Briones GJC, Díaz de León PM: MATER, equipo multidisciplinario de respuesta rápida
en obstetricia crítica. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2010;24(3):110--113.
3. Calderini E: New insights in mechanical ventilation for pediatric patients. Intens Care Med
1999;25:1194--1196.
4. Chao DC, Scheinhorn DJ: Weaning from mechanical ventilation. Crit Care Clin 1998;14:
799--817.
5. Dries DJ: Weaning from mechanical ventilation. J Trauma 1997;43:372--384.
6. Gladwin MT, Pierson DJ: Mechanical ventilation of the patient with severe chronic obs-
tructive pulmonary disease. Intens Care Med 1998;24:898--910.
7. Hendra KP, Celli BR: Weaning from mechanical ventilation. Int Anesthesiol Clin 1999;37:
127--143.
8. Hurford WE: Cardiopulmonary interactions during mechanical ventilation. Int Anesthe-
siol Clin 1999;37:35--46.
9. Jubran A: Advances in respiratory monitoring during mechanical ventilation. Chest 1999;
116:1416--1425.
10. Keith RL, Pierson DJ: Complications of mechanical ventilation. A bedside approach. Clin
Chest Med 1996;17:439--451.
11. Kollef MH, Horst HM, Prang L, Brock WA: Reducing the duration of mechanical venti-
lation: three examples of change in the intensive care unit. New Horizons 1998;6:52--60.
12. Lofaso F: Does nonchemical inhibition of respiratory output occur during mechanical ven-
tilation? Eur Respir J 1999;14:487--489.
13. MacDonald KD, Johnson SR: Volume and pressure modes of mechanical ventilation in
pediatric patients. Respir Care Clin N Am 1996;2:607--618.
14. Manthous CA, Schmidt GA, Hall JB: Liberation from mechanical ventilation: a decade
of progress. Chest 1998;114:886--901.
15. MacIntyre NR: New modes of mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996;17:411--421.
16. Marrón PM: Directrices anestésicas: preeclampsia--eclampsia, choque hipovolémico y
trauma. Rev Mex Anestesiol 2010;33(S1):S33--S39.
17. Orebaugh SL: Initiation of mechanical ventilation in the emergency department. Am J
Emerg Med 1996;14:59--69.
18. Pinsky MR: The hemodynamic consequences of mechanical ventilation: an evolving story.
Intens Care Med 1997;23:493--503.
19. Rini BI, Gajewski TF: Polymyositis with respiratory muscle weakness requiring mechani-
cal ventilation in a patient with metastatic thymoma treated with octreotide. Ann Oncol
1999;10:973--979.
20. Rimensberger PC, Bryan AC: Measurement of functional residual capacity in the critica-
lly ill. Relevance for the assessment of respiratory mechanics during mechanical ventila-
tion. Intens Care Med 1999;25:540--542.
21. Sandur S, Stoller JK: Pulmonary complications of mechanical ventilation. Clin Chest Med
1999;20:223--247.
22. Sessler CN: Mechanical ventilation of patients with acute lung injury. Crit Care Clin 1998;
14:707--729.
23. Shneerson JM: Techniques in mechanical ventilation: principles and practice. Thorax
1996;51:756--761.
24. Shneerson JM: The changing role of mechanical ventilation in COPD. Eur Respir J 1996;
9:393--398.
25. Slutsky AS: Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest 1999;116:9S--15S.
26. Torres A, El--Ebiary M, Soler N, Monton C, Fábregas N et al.: Stomach as a source of
colonization of the respiratory tract during mechanical ventilation: association with ventila-
tor--associated pneumonia. Eur Respir J 1996;9:1729--1735.
27. Tung A: Indications for mechanical ventilation. Int Anesthesiol Clin 1997;35:1--17.
20
Neumonía asociada a la
Christian Villavicencio, Karla Malpica Basurto, Alejandro Rodríguez,
Jordi Rello
INTRODUCCIÓN
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) representa cerca de

80% de los casos de neumonía nosocomial, siendo este término aplicable a los
episodios de neumonía que se desarrollan en pacientes con más de 48 h posintu-
bación endotraqueal o traqueostomía. La NAVM es la infección adquirida más
frecuente en las unidades de cuidados intensivos y es la responsable de más de
la mitad de los antibióticos prescritos en el sector médico.1 La colocación de una
vía aérea artificial se ha asociado con un incremento de hasta 21 veces del riesgo
de desarrollar neumonía.2
La mortalidad atribuible a la NAVM en pacientes críticos se encuentra en de-
bate,3 atribuyéndose su asociación a mortalidad, principalmente si la NAVM es
debida a microorganismos multirresistentes. Además, el desarrollo de NAVM in-

crementa los días de ventilación mecánica (VM), la estancia media en la unidad
de cuidados intensivos (UCI), la estadía hospitalaria y los costos.
Tradicionalmente los episodios de NAVM se han clasificado en precoces y tar-
díos en función de la temporalidad del evento, permitiendo agrupar los microor-
ganismos en dos grupos con implicaciones terapéuticas diferentes:
S Precoz: cuando se inicia en los primeros días de VM o del ingreso. No exis-

te consenso en cuanto al número de días, pero los distintos autores suelen
considerar tiempos entre cuatro y siete días. Es causada frecuentemente por
317
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus

aureus sensible a la meticilina.
S Tardía: cuando se desarrolla después de los siete días. Es causada por pató-
genos hospitalarios que colonizan progresivamente la orofaringe durante el
ingreso, como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM),
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp. y Acinetobacter baumannii.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
La incidencia de NAVM varía en un amplio rango, según la población que se con-

sidere, desde cinco casos/1 000 días de ventilación en pacientes pediátricos hasta
16 casos/1 000 días de ventilación en pacientes quemados o traumáticos, afectan-
do a entre 8 y 28% de los pacientes en ventilación mecánica.4
Los resultados del programa de vigilancia español ENVIN 2009 (Estudio Na-
cional de Vigilancia de Infección Nosocomial en Servicios de Medicina Intensi-
va) mostraron una disminución de la incidencia de NAVM en 2009, en compara-
ción con años previos, con un total de 11.44 casos/1 000 días de VM5 (figura
20--1).
Recientemente el Registro Europeo (EPIC II), sobre un total de 1 265 UCI a
nivel mundial con 14 414 pacientes, encontró que la VM es un factor indepen-
diente de riesgo de mortalidad (OR 1.9).6 En 1996 el mismo registro encontró una
prevalencia de neumonía nosocomial de 9.6%, determinando que la VM aumenta
entre 3 y 10 veces la posibilidad de presentar neumonía.7
20
Casos/
1 000 d VM
15
10
0
2006 2007 2008 2009
Figura 20--1. Incidencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica. Datos ENVIN.

Neumonía asociada a la ventilación mecánica 319
En un estudio realizado en 16 UCI canadienses con 1 014 pacientes se observó

que 17.6% desarrollaron NAVM a los siete días de ingreso en la UCI, reconocién-
dose que la duración de la intubación, y en consecuencia de la VM, era un factor
de riesgo importante en la incidencia de NAVM.8
Rello y col. llevaron a cabo un estudio en una gran base de EUA, en la que in-
cluyeron a 9 080 pacientes ventilados, de los cuales 9.3% desarrollaron NAVM.9
Por último, en un estudio observacional reciente llevado a cabo en 27 UCI de
nueve países europeos la prevalencia de NAVM fue de 18%. Este estudio presen-
tó una gran diferencia entre las unidades participantes (4 a 38%), con una inciden-
cia de NAVM de 18.3 episodios/1 000 días de VM, constituyendo aproximada-
mente 40% de los episodios de NAVM precoz y 60% de los tardíos.10
Cabe resaltar que en determinados pacientes críticos la incidencia de NAVM
es más elevada, siendo el trauma y los pacientes sometidos a cirugía cardiaca fac-
tores independientes de riesgo.11
El riesgo acumulativo de desarrollar NAVM es de 1% por día de ventilación
mecánica, pero este riesgo se concentra fundamentalmente en los primeros días
posteriores a la intubación, con disminución progresiva hasta ser mínimo luego
de dos semanas de ventilación mecánica. Las variables con asociación significa-
tiva al desarrollo de NAVM también varían según la población en estudio y la téc-
nica empleada para el diagnóstico. El cuadro 20--1 muestra los factores asociados
al desarrollo de NAVM luego de realizar un análisis multivariado.
Un estudio caso--control reciente sobre una gran base de datos de EUA encon-
tró que algunos factores, como el sexo masculino (OR: 1.5) o el trauma (OR: 1.7),
estaban asociados de manera independiente con el desarrollo de NAVM.9 Como
dato interesante, este mismo estudio encontró que los niveles intermedios de gra-
vedad (OR: 1.4 a 1.7) se asociaban con una mayor incidencia de NAVM. Esto im-
plicaría que con menores niveles de gravedad la exposición al riesgo podría no
ser suficiente para desarrollar NAVM. Por el contrario, en niveles elevados de
gravedad los pacientes podrían morir antes de desarrollar la neumonía. Es por

ello que el grupo de mayor riesgo es el de gravedad intermedia, el cual puede ser
el que más se beneficie con el tratamiento antibiótico adecuado en la NAVM.
Mortalidad
La mortalidad cruda de la NAVM fluctúa entre 24 y 76%, según las series.10 Los
estudios, como el de Craven y col., muestran una mortalidad general de 55%, en
comparación con 25% de pacientes sin neumonía.10
En un reciente estudio europeo la mortalidad fue significativamente superior
en los pacientes con neumonía nosocomial, en comparación con los que no desa-
rrollaron infección pulmonar.11 Sin embargo, estas cifras no reflejan adecuada-
Cuadro 20--1. Factores de riesgo para el desarrollo

de neumonía asociada a ventilación mecánica
Autor Factores Significa- Días de Microorganismos
ción VM
Craven 1. Monitoreo de la PIC OR: 4.2 10  10 Pseudomonas aeruginosa
(1986) 2. Cimetidina OR: 2.5
(diagnósti-
co clínico) 3. Cambio de circuito OR: 2.3 Klebsiella pneumoniae
Torres 1. Aspiración gástrica OR: 5.1 Serratia marcescens
(1990)
( ) 2. Reincubación OR: 5.0 Flora polimicrobiana
((FBC)
C) 3. EPOC OR: 1.9 Acinetobacter calcoaceticus
4. VM > 3 días OR: 1.1
5. PEEP OR: 1.8 Pseudomonas aeruginosa
Kollef 1. Índice de FMO > 3 OR: 10.2
(1994)
( ) 2. Edad > 60 años OR: 5.1
(diagnós-
ó 3. ATB previos OR: 3.1 20.1 
tico clí- 15.2
nico)
i ) 4. Posición supina OR: 2.9 Enterobacter spp.
Rello 1. EPOC OR: 18.3 NI Staphylococcus aureus
(1994)
2. VM > 8 días OR: 7.5 Klebsiella pneumoniae
(FBC)
Rello 1. Aspiración subgló- OR: 5.3 Pseudomonas aeruginosa
((1996)) tica
(FBC)
C 2. P. manguito < 20 OR: 4.2 3a7
cmH2O
3. ATB OR: 0.1 Pseudomonas aeruginosa
Cook 1. Quemaduras OR: 5.0
(1999)
( ) 2. Trauma OR: 5.0
((FBC)
C) 3. Daño en el SNC OR: 3.4 Pseudomonas aeruginosa
4. Enfermedad respi- OR: 2.79 19.3  16
ratoria
5. VM 24 h previas OR: 2.28 Haemophilus influenzae
6. Aspiración compro- OR: 3.25
bada
7. Curares OR: 1.57 Streptococcus pneumoniae
Rello 1. PCR OR: 5.1
((1999)) 2. Sedación continua OR: 4.4 1a2
(FBC)C 3. Ausencia de ATB OR: 0.2
Rello 1. Sexo masculino OR: 1.5
((2002)) 2. Trauma OR: 1.7 NI NI
(crónica
ó y 3. Nivel de gravedad OR: 1.4 a Staphylococcus aureus
FBC) medio 1.7
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
FBC: PIV: presión intracraneana; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; VM: ventila-
ción mecánica; ATB: antibiótico; SNC: sistema nervioso central; OR: razón de momios.
Cuadro 20--2. Mortalidad atribuible en

estudios con diseño de casos y controles
Autor Tipo de paciente Número de Mortalidad (%)
pacientes
NAVM No NAVM NAVM No NAVM Mortalidad
atribuible
Papazian Médico--quirúrgico 85 85 40.0 38.8 1.2
Heyland Médico--quirúrgico 173 173 23.7 17.9 5.8
Bercault Médico--quirúrgico 135 135 41.0 14.0 27.0
Rello Médico--quirúrgico 816 2 243 30.5 30.4 0.1
Rincón Trauma craneal 72 72 20.8 15.0 5.8
Nseir EPOC 77 77 64.0 28.0 36.0
NAVM: neumonía asociada a la ventilación mecánica; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
mente el impacto de la NAVM en la mortalidad, ya que generalmente afecta a pa-

cientes con una mortalidad inherente elevada por la gravedad del proceso subya-
cente y las comorbilidades presentes.
La mortalidad atribuible (las muertes que hubieran podido haberse prevenido
si no se hubiera desarrollado NAVM) es, entonces, un tema controversial. Kollef
y col.12 no identificaron a la NAVM como un factor independiente de mortalidad.
Por el contrario, estos mismos autores encontraron que la presencia de NAVM
por patógenos multirresistentes sí constituye un factor independiente de mortali-
dad (AOR 3.4, IC 95%, 1.2 a 10, p < 0.001). Rello y col.9 no encontraron exceso
en la mortalidad en los casos (30.4%) respecto a los controles (30.4%). La mayo-
ría de los episodios fueron NAVM de aparición precoz (cuadro 20--2).
Finalmente, una revisión sistemática que incluyó más de 17 000 pacientes
pone de manifiesto la dificultad de evaluar este tópico en grupos heterogéneos
de pacientes críticos, aunque globalmente concluye que la NAVM se asocia a

mortalidad atribuible (RR 1.27; IC 95%, 1.15 a 1.39).13
Es posible que la NAVM tenga una mortalidad atribuible en determinados gru-
pos de pacientes, como posoperados de cirugía cardiaca o pacientes con enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que requieren ventilación mecánica
invasiva.14 Por el contrario, en otros grupos de pacientes, como los que padecen
traumatismo grave, no parece originar un incremento en la mortalidad.13 En pa-
cientes con trauma craneal grave y en ventilación mecánica tampoco se asoció
a un incremento de la mortalidad, incluso cuando se analizaron patógenos multi-
rresistentes.15 Diversos estudios han analizado la mortalidad atribuible por pató-
genos. Algunos autores han concluido que la mayor parte de la mortalidad se
debe a gérmenes multirresistentes, especialmente Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumannii y SARM, con un pronóstico muy distinto al de la
NAVM precoz, generalmente causada por Haemophilus influenzae, Streptococ-

cus pneumoniae o enterobacterias sensibles.
Kollef y col. observaron que la infección por patógenos de alto riesgo (Pseu-
domonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii) tenían una elevada mortalidad
nosocomial (mayor de 65%), muy superior a la de los pacientes con NAVM de
inicio tardío ocasionada por otros patógenos.16 Fagon y col. encontraron que la
mortalidad atribuida a neumonía por bacilos gramnegativos no fermentadores
(Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii) fue de 87%, en compara-
ción con 55% de las infecciones causadas por otros organismos.17
Pseudomonas aeruginosa es un organismo de elevada virulencia, como se ob-
servó en un estudio en el que se incluyeron sólo casos de NAVM por Pseudomo-
nas aeruginosa, que habían recibido tratamiento antibiótico empírico adecuado;
la mortalidad atribuible fue de 13.5% (IC 95%, 1.95 a 25.04), siendo en estos ca-
sos la mortalidad superior a la predicha por APACHE II de ingreso.18 Por el con-
trario, la NAVM por Acinetobacter baumannii no parece tener una mortalidad
atribuible, dada su baja virulencia, si bien existe una tendencia ante Acinetobac-
ter baumannii resistente a imipenem, en la que se estimó 20% de mortalidad.19
Respecto a la NAVM por SARM, en un estudio con diseño de casos (75 episodios
de NAVM tratados con glucopéptidos) y controles realizado en cuatro UCI espa-
ñolas se observó que había una mortalidad cruda de 48%, asociada a un exceso
de mortalidad, estimado en 22.7% (IC 95%, 2.4 a 4.9).20 Por último, la morbilidad
y los costos de los pacientes que desarrollan NAVM también son elevados, ya que
registra un incremento del tiempo de VM (10 días) y una estancia más prolongada
en la UCI (seis días).
FISIOPATOLOGÍA
Se distinguen cuatro vías patogénicas para el desarrollo de neumonía: de conti-

güidad, hematógena, inhalatoria y de aspiración. Las dos primeras tienen un pa-
pel limitado en el desarrollo de NAVM. La vía inhalatoria ha dejado de ser una
causa importante, junto con la esterilización y el cuidado de los aparatos de la vía
aérea, siendo entonces la aspiración de secreciones colonizadas de la orofaringe
la principal ruta de origen.
En los pacientes bajo VM la intubación endotraqueal rompe el aislamiento de
la vía aérea inferior, provocando lesión de la mucosa y alterando el drenaje de
secreciones, lo que favorece la acumulación de secreciones cerca al neumotapo-
namiento, con la consiguiente colonización de la orofaringe. En el caso de pa-
cientes con enfermedades crónicas respiratorias existe colonización previa de la
vía aérea. Estos microorganismos entrarían en la vía aérea proximal directamente
por microaspiración, aunque podrían entrar por vía del lumen del tubo endotra-
queal a partir de bacterias residentes en el circuito del ventilador. El neumotapo-
namiento tiene un rol central en la transferencia bacteriana a la vía aérea inferior.
La cantidad o inóculo será escasa si existen pocas secreciones acumuladas; sin
embargo, si la integridad del sistema está alterada, el inóculo que puede llegar al
parénquima pulmonar puede ser mayor. Si el inóculo supera la capacidad de de-
fensa del huésped se produce una reacción inflamatoria cuya expresión histológi-
ca es la aparición de un infiltrado agudo con leucocitos polimorfonucleares, con
la consiguiente aparición de secreciones purulentas a través del tubo endotra-
queal. Se ha comprobado que una baja presión del neumotaponamiento permiti-
ría un mayor paso de secreciones, lo que se asocia a desarrollo de NAVM. Por
otro lado, una mayor presión comprometería la circulación en la mucosa respira-
toria, provocando lesión. Se recomienda que la presión del neumotaponamiento
se mantenga entre 25 y 30 cmH2O.21 Las medidas de prevención de la NAVM di-
rigidas al cuidado de la vía aérea deben evitar la presencia de secreciones, su con-
taminación o el paso de ellas a la vía aérea inferior.
MICROBIOLOGÍA
Hay diversos factores que influyen en la etiología de la NAVM, como la adminis-

tración previa de antibióticos,22 el tiempo de ventilación mecánica23 y la presen-
cia de comorbilidades o factores dependientes del huésped, como la EPOC24 o
el coma. Sin embargo, cabe destacar que la etiología depende también de factores
locales. Rello y col. compararon los hallazgos etiológicos en cuatro centros,
encontrando que las causas de NAVM varían ampliamente, dentro de un mismo
grupo de riesgo definido, en diferentes hospitales.25 Es importante ajustar la anti-
bioticoterapia empírica según los patrones locales de sensibilidad (cuadro 20--3).

Los episodios de NAVM precoces suelen estar producidos por patógenos,
como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y SARM. Estos pató-
genos no suelen presentar problemas para su tratamiento antibiótico, presentando
una mortalidad atribuible baja, dependiendo más del pronóstico de la patología
subyacente que de la complicación infecciosa añadida. La mayoría de las pautas
de tratamiento empírico son activas contra ellos.
En contraste, los pacientes con episodios de NAVM tardías suelen presentar
riesgo de que esta infección esté producida por microorganismos con un perfil
de resistencia antibiótica diferente. Entre ellos se encuentran Pseudomonas aeru-
ginosa, Acinetobacter baumannii y Staphylococcus aureus resistente a metici-
lina (SARM), aunque también pueden existir otros bacilos gramnegativos. La
etiología en estos casos se puede relacionar con la existencia de enfermedades de
Cuadro 20--3. Etiología de la neumonía asociada a ventilación mecánica

Microorganismos Ibrahim (n = 420) Trouillet (n = 245) Rello (n = 301)
Grampositivos
ORSA 81 (19.3%) 20 (8.2%) 10 (3.3%)
OSSA 61 (14.7%) 32 (13.1%) 38 (12.6%)
S. pneumoniae 6 (1.4%) 3 (1.2%) 25 (8.3%)
Otros Streptococci NC 33 (13.5%) 10 (3.3%)
Otros NC 23 (19.4%) 24 (7.8%)
Gramnegativos
Pseudomonas aeruginosa 130 (30.9%) 39 (15.9%) 102 (33.9%)
Haemophilus influenzae 19 (4.5%) 15 (6.1%) 26 (8.6%)
Enterobacter spp. 43 (10.2%) 5 (2%) 44 (14.6%)
S. maltophilia 38 (9.0%) 6 (2.4%) 8 (2.6%)
Klebsiella pneumoniae 25 (5.5%) 9 (3.7%) 0 (0%)
Acinetobacter baumannii 16 (3.8%) 22 (9%) 38 (12.6%)
Serratia spp. 13 (3.1%) 4 (1.6%) 0 (0%)
Escherichia coli 9 (2.2%) 8 (3.3%) NC
Proteus spp. 9 (2.1%) 7 (2.4%) 0 (0%)
Otros 19 (4.5%) 13 (5.3%) 23 (7.6%)
Flora anaerobia NC 6 (2.4%) NC
Hongos 28 (6.6%) NC NC
Virus 5 (3.1%) NC NC
NC: no comunicado; ORSA: Staphylococcus aureus oxacilinorresistente; OSSA: Staphylococcus
aureus oxacilinosensible. Adaptado de Rello J, Díaz E, Rodríguez A: Etiology of ventilator--
associated pneumonia. Semen Respir Infect 2005.
base (EPOC, inmunodepresión, etc.), tratamiento antibiótico previo o factores

locales (alta presión de colonización por algún patógeno) que favorecen la colo-
nización primero y posteriormente la presencia de episodios ocasionados por
algunos de los microorganismos de difícil tratamiento. En los últimos años se ha
presenciado un aumento en la incidencia de microorganismos multirresistentes,
en particular el SARM. En EUA, según datos de los Centers for Disease Control
(CDC), hasta 50% de las infecciones en la UCI se atribuyen a SARM. Los resulta-
dos del programa de vigilancia español ENVIN 2009 muestran cifras de 7.7% de
las infecciones en la UCI, representando 4.1% de las NAVM.5
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El primer paso en el diagnóstico de NAVM es la sospecha clínica, la cual se basa

en la presencia de signos de infección sistémica, caracterizados por la presencia
de fiebre (temperatura central > 38 _C, hipotermia, leucocitosis (recuento supe-
rior a 10 000), leucopenia (recuento inferior a 4 000) y signos de infección local

(secreciones purulentas) en un paciente con alteraciones en la radiografía de tó-
rax compatibles (aparición de una nueva y persistente opacidad). Sin la presencia
de secreciones purulentas o de infiltrados en la radiología el diagnóstico de
NAVM es poco probable; sin embargo, estos signos poseen escasa especificidad,
existiendo diferentes etiologías que cursan con infiltrados pulmonares, entre
ellas el distrés respiratorio agudo, el edema de pulmón agudo, las atelectasias, el
embolismo pulmonar y la infiltración neoplásica en pacientes que pueden presen-
tar también fiebre y leucocitosis, complicando el diagnóstico.26,27
Para determinar la posibilidad de presentar neumonía se diseñó el índice de
probabilidad, o CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score).28 Sin embargo, si
bien parece ser un parámetro de utilidad para el monitoreo de la resolución clínica
en el paciente con NAVM, no ha demostrado ser un parámetro fiable para su de-
tección precoz.
El siguiente paso en el diagnóstico es la obtención de muestras del tracto respi-
ratorio inferior para microbiología. Se recomienda realizar una prueba de diag-
nóstico etiológico antes del inicio del tratamiento antibiótico empírico sin que
esto signifique un retraso en el inicio de su administración. Las pruebas microbio-
lógicas ayudarán a descartar otros focos de infección y a identificar el agente pa-
tógeno causal a través de los cultivos cuantitativos, permitiendo descalar el trata-
miento antibiótico. La obtención de muestras en la práctica se puede realizar
mediante catéter telescopado protegido, lavado broncoalveolar (LBA) o aspirado
traqueal.29 La superioridad de las muestras invasivas (broncoscópicas) vs. las no
invasivas (aspirado traqueal) se encuentra en debate, dado que la rentabilidad de
estos procedimientos parece ser similar.30 De hecho, en las UCI europeas los mé-
todos realizados con fibrobroncoscopio son minoritarios,31 realizándose sólo en
23% de los pacientes con NAVM, mientras que en 62% se realiza aspirado tra-
queal cuantitativo.
La existencia de una vía aérea artificial implica que la esterilidad de la vía aé-
rea inferior se pierde a las pocas horas de intubar a un paciente.32 Así, las muestras
microbiológicas cualitativas casi siempre confirman la existencia de microorga-
nismos, sin que ello implique que el paciente presente un papel patogénico en la
NAVM en ese momento.
El cultivo negativo debe llevar a cuestionar el diagnóstico de NAVM y hacer
pensar en diagnósticos alternativos. Por otro lado, la calidad de la muestra se debe
evaluar mediante la presencia de células epiteliales. La obtención de una muestra
mediante catéter telescopado (CT) protegido deberá presentar menos de 1% de
células epiteliales (un número mayor sugeriría colonización orofaríngea) y más
de 10 neutrófilos por campo.33
En el lavado broncoalveolar (LBA) de pacientes con neumonía la presencia
de neutrófilos es un hallazgo constante, aunque no exclusivo, ya que se puede en-
contrar en otras afecciones, como el síndrome de distrés respiratorio agudo. En

cambio, en los aspirados traqueales (AT) el número de leucocitos polimorfonu-
cleares tiene menor valor discriminatorio en cuanto a presencia o ausencia de
neumonía.33
Una muestra respiratoria de calidad sin polimorfonucleares debe alejar el
diagnóstico de NAVM, por lo que se deben evaluar otros diagnósticos.
Algunas escuelas recomiendan el uso de cultivos cuantitativos de especímenes
obtenidos por técnicas broncoscópicas para distinguir la colonización —caracte-
rizada por un recuento de colonias bajo— de la infección —con un alto recuento
de colonias.
Existen diferentes puntos de corte dependiendo de la técnica utilizada. Se con-
sidera que los crecimientos bacterianos mayores de 103 UFC/mL, 104 UFC/mL
o 105 UFC/mL en las muestras obtenidas de CT, LBA o AT, respectivamente, son
sugerentes de infección respiratoria. Sin embargo, y dado que la rentabilidad de
estos procedimientos parece ser similar, es más importante centrarse en obtener
una muestra de “calidad”, evitando el retraso en la obtención de la muestra y en
el inicio del tratamiento antibiótico.
PRONÓSTICO
Las estrategias de evaluación de la NAVM en la UCI suelen estar focalizadas más

en el diagnóstico que en el pronóstico. Se han desarrollado múltiples escalas para
estratificar la gravedad y predecir el riesgo de mortalidad en diferentes condicio-
nes respiratorias, como la EPOC,34 la hipertensión pulmonar (World Health Or-
ganization Classification)35 o la neumonía adquirida en la comunidad (CURB--
65).36
Sin embargo, no se ha desarrollado ninguna escala para valorar la gravedad y
estratificar el riesgo de mortalidad en la NAVM. En un intento por estratificar la
gravedad de los episodios de NAVM nuestro grupo37 desarrolló recientemente
una escala simple de cuatro variables: el VAP--PIRO, basado en el concepto
PIRO de la sepsis,38 un esquema basado en la clasificación TNM de tumores que
pretende clasificar la sepsis con base en las condiciones de predisposición, natu-
raleza y extensión de la lesión, naturaleza y magnitud de la respuesta del huésped
y el grado de disfunción orgánica.
Este sencillo índice de cuatro variables es capaz de evaluar la gravedad y mejo-
rar la predicción de la mortalidad de los pacientes con NAVM respecto del APA-
CHE II. A su vez, se presenta como una herramienta práctica para el clínico en
la predicción de la gravedad de la enfermedad en pacientes que desarrollan
NAVM (cuadro 20--4).
Cuadro 20--4. Escala PIRO

P Comorbilidades
I Bacteriemia
R Presión sistólica < 90 mmHg o fármacos vasoactivos
O Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
0 a 1 punto Riesgo bajo de mortalidad en la UCI
2 puntos Riesgo alto de mortalidad en la UCI
3 a 4 puntos Riesgo muy alto de mortalidad en la UCI
UCI: unidad de cuidados intensivos. Tomado de: The ventilator--associated pneumonia PIRO
score: a tool for predicting ICU mortality and health--care resources use in ventilator--associated
pneumonia. Chest 2008.
TRATAMIENTO
La estrategia para el manejo de la NAVM se basa en tres aspectos:
1. Soporte cardiorrespiratorio adecuado.

2. Reducción del crecimiento bacteriano mediante antibióticos.
3. Terapias coadyuvantes.
El soporte cardiorrespiratorio es fundamental en la sepsis. El choque séptico y

la hipoxemia son las principales causas de mortalidad, por lo que se debe buscar
una ventilación mecánica ajustada a las necesidades del paciente, dirigida a bus-
car la mejor oxigenación de los tejidos con el menor daño secundario; al mismo
tiempo, se ha de buscar un balance entre la oxigenación, así como evitar la sobre-
distensión pulmonar, y las necesidades del paciente.
El retraso en la administración adecuada del antibiótico (ATB) en la NAVM
se asocia con un incremento de la mortalidad,39 la morbilidad y los costos.40 La

optimización de la supervivencia se basa, entonces, en una rápida y adecuada
terapia inicial.
La elección del tratamiento antibiótico se debe basar en factores como la expo-
sición previa, las presencia de comorbilidades, el tiempo de exposición y las sen-
sibilidades locales.
El manejo antibiótico de la NAVM incluye diversos puntos clave sobre los
cuales se basa la estrategia de Tarragona (cuadro 20--5). Se propone utilizar un
concepto más amplio al referirse al término antibiótico apropiado, no limitándose
al resultado in vitro de la actividad sobre el germen, sino a un concepto que inclu-
ye un espectro adecuado, una dosis adecuada y el aseguramiento de una correcta
penetración en el órgano diana.41 Un tratamiento se considera adecuado si es sufi-
ciente para lograr una alta probabilidad de éxito, siendo óptimo sólo si la terapia
Cuadro 20--5. Los diez puntos de la estrategia Tarragona

1. El antibiótico debe ser administrado inmediatamente
2. El antibiótico puede ser elegido, en algunos casos, por la tinción de Gram
3. La prescripción del antibiótico debe ser modificada con los resultados microbiológicos
4. La prolongación del tiempo con tratamiento antibiótico no previene las recurrencias
5. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con una semana de intuba-
ción deben recibir una combinación de antibióticos debido al riesgo de NAVM por Pseudo-
monas aeruginosa
6. El SARM es muy frecuente en pacientes comatosos. No se debe sospechar la presencia de
SARM en ausencia de antibioticoterapia previa
7. No se requieren antifúngicos aun en presencia de colonización por Candida spp.
8. La administración de vancomicina en la NAVM por grampositivos se asocia a mal pronós-
tico
9. La elección específica de cada agente se debe basar en la exposición previa a antibióticos
10. Las guías de tratamiento deben ser actualizadas regularmente y ajustarse a los parámetros
locales de sensibilidad
NAVM: neumonía asociada a la ventilación mecánica; SARM: Staphylococcus aureus resistente
a la meticilina. Tomado de: Treatment of ventilator--associated pneumonia: a patient--based
approach based on the rules of “the Tarragona strategy.” Intens Care Med 2003;29:876–883.
resulta ser exitosa. Los puntos de esta estrategia intentan responder las preguntas
que con frecuencia surgen a pie de cama, mientras se asiste a un paciente con
NAVM.
Cuándo iniciar el tratamiento antibiótico
Uno de los aspectos de mayor importancia en el manejo de la NAVM consiste en

iniciar el tratamiento ATB rápido y adecuado. Un retraso en su administración
se ha asociado a una mayor mortalidad;42 además, el impacto del tratamiento
ATB adecuado sobre la supervivencia es mayor cuanto más grave está el pa-
ciente.
El concepto antibiótico apropiado no sólo se limita a la acción in vitro de la
actividad del antibiótico, sino que incluye también la administración temprana
de un antibiótico con espectro adecuado, en dosis adecuada, que asegure una
penetración correcta en el órgano blanco.
Qué microorganismo se debe sospechar
La elección del antibiótico debe estar guiada según el riesgo de presentar o no un

patógeno resistente. Existen diversos factores de riesgo de tener un patógeno
multirresistente o potencialmente multirresistente.43 Dichos factores se pueden
dividir en dos grupos:
a. Los basados en la institución, que incluyen el brote de un patógeno multirre-

sistente, un problema endémico con un patógeno y el cumplimiento de las
medidas de prevención de la infección nosocomial.
b. Los basados en el paciente, que implican la exposición previa a antibióticos,
el tiempo transcurrido desde el ingreso al hospital, la admisión durante un
tiempo largo en una unidad de pacientes crónicos, la colonización previa
para un microorganismo multirresistente, la EPOC y la fibrosis quística.
En los pacientes que desarrollan NAVM temprana, y en ausencia de estos factores

de riesgo, se ha observado que los microorganismos Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus sensible a meticilina y Haemophilus influenzae son los
que se aíslan con mas frecuencia.
La presencia de EPOC, VM > 7 días y la exposición previa a los ATB obligará
a sospechar Pseudomonas aeruginosa. El Staphylococcus aureus resistente a me-
ticilina es común en los pacientes con internación prolongada y que han recibido
ATB previos. Además, siempre se deberá sospechar de estos patógenos en situa-
ción de endemia. El Acinetobacter baumannii es frecuente en situaciones de mal
manejo de la vía aérea y en áreas de alta presión de colonización.
Elección del fármaco inicial
El conocimiento de la epidemiología local y de los patrones de susceptibilidad

es crucial en la elección del antibiótico. Las guías terapéuticas enfatizan el rol de
la epidemiología local, los factores de riesgo para los patógenos multirresistentes
y el seguimiento basado en la respuesta clínica.1
El uso de antibióticos heterogéneos reduce la presión de selección y el umbral
de resistencias, en comparación con protocolos que mantienen una opción están-
dar a lo largo del tiempo.44 Esta estrategia consiste en la utilización de una terapia
rotacional de antibióticos, por la cual se restringe el uso de un antibiótico o una
clase de antibiótico específico durante un periodo de tiempo para ser reintrodu-
cido posteriormente; con este procedimiento se pretende reducir la presión selec-
tiva que los antibióticos ejercen sobre la flora microbiana.
El grupo del autor de este capítulo recomienda iniciar la terapia empírica con
un ATB de amplio espectro para pacientes con sospecha de NAVM y luego reali-
zar un reevaluación del plan ATB de acuerdo con los resultados de microbiología,
con énfasis en la necesidad de realizar un desescalamiento del espectro cuando
sea posible, con el fin de minimizar la presión de selección.
La tinción de Gram podría ayudar a la toma de decisiones. Si se informara la
presencia de un microorganismo gramnegativo y el paciente tuviera riesgo de
Pseudomonas aeruginosa se deberá administrar un agente antipseudomónico
CBP
P/T AMK Q
CEF
Figura 20--2. Elección del tratamiento inicial basada en la exposición previa del paciente
a antibióticos. La amikacina (AMK) funciona como antibiótico de combinación en los
casos que lo requieren. CBP: carbapenem; Q: fluoroquinolona; CEF: cefalosporinas de
tercera o cuarta generación; P/T: piperacilina más tazobactam. Modificado de Sandiu-
menge et al.: Treatment of ventilator--associated pneumonia: a patient--based approach
based on the ten rules of “The Tarragona Strategy”. Int Care Med 2003;29:876--883.
activo según la epidemiología local.45 Actualmente se considera que la NAVM

por Pseudomonas aeruginosa sólo necesita un agente activo;46 el tratamiento
combinado ante la sospecha de Pseudomonas aeruginosa sólo busca acertar con
la sensibilidad. Una vez recibido el antibiograma se debe continuar con la mono-
terapia. Si la tinción de Gram revela la presencia de patógenos grampositivos se
deberá administrar un agente anti--SARM, como linezolid. La vancomicina no
debe ser la opción inicial de tratamiento, debido a las bajas concentraciones que
alcanza en los pulmones y la mala evolución de pacientes con infecciones por
cepas de Staphylococcus aureus con CIM > 1. Cuando la tinción de Gram no está
disponible el tratamiento antibiótico empírico debe cubrir más posibilidades.
Por otro lado, se debe tener en cuenta que un nuevo ATB puede tener mecanis-
mos cruzados de resistencia con ATB previos. Es probable que los pacientes que
hayan recibido betalactámicos hayan desarrollado resistencia a ellos, por lo que
los carbapenémicos pueden ser una buena opción de inicio. Si el paciente recibió
quinolonas los carbapenémicos no se deben emplear, debido a la posibilidad de
resistencia cruzada. En este último caso, la piperacilina más tazobactam puede
ser una opción razonable (figura 20--2).
Dosis y duración
El estado de respuesta inflamatoria sistémica que desencadena la sepsis, junto
con el aporte elevado de líquidos y el empleo de VM, se asociaron con un incre-
mento en el volumen de distribución, que puede ser superior a 50%. Como resul-
tado de ello, la concentración pico y la vida media del los ATB disminuyen res-
pecto de los valores esperados en pacientes no críticos. La principal causa de
aparición de resistencia de los patógenos y de fracaso de la terapéutica es la utili-
zación de dosis subóptimas de ATB. Estos efectos adversos en los pacientes críti-
cos se pueden minimizar con un incremento de la dosis habitual de fármacos cuya
actividad depende de la concentración alcanzada, como las fluoroquinolonas y
los aminoglucósidos. En cambio, los antibióticos como los betalactámicos y la
vancomicina son dependientes del tiempo, es decir su acción se logra cuando la
concentración sérica se mantiene por encima de la concentración inhibitoria
mínima (CIM) durante 40% del tiempo. Este tipo de medicaciones pueden reque-
rir una infusión continua para mantener concentraciones por encima de la CIM
en los pacientes críticos. Sin embargo, adecuar la dosis no asegura que el fármaco
logre la concentración adecuada en todos los tejidos. La escasa penetración de
los ATB en los tejidos infectados se asocia con el fracaso terapéutico. La evalua-
ción de la penetración de la vancomicina en el pulmón mostró que sus niveles en
el tejido pulmonar fueron inferiores a la CIM para Staphylococcus aureus en las
dosis habituales y que luego de cinco días de tratamiento la concentración de van-
comicina en el líquido epitelial fue < 4 mg/kg en 36% de los pacientes.47 A su vez,
cuando se comparó la vancomicina con cloxacilina o linezolid se evidenció una
mortalidad superior.48
La óptima duración del tratamiento es un tema de amplio debate, con poco ni-
vel de evidencia científica y con recomendaciones que surgen del consenso de
expertos. Una semana es suficiente en el mejor de los casos, aunque se debe ajus-
tar a la evolución clínica, siendo habituales pautas más prolongadas para
MARSA. Los periodos largos seleccionan cepas resistentes, incrementando el
riesgo de efectos adversos.
El empleo del antibiótico se replantea tras 72 h de haber logrado una resolu-
ción clínica (desaparición de la fiebre y cambios en las características de las

secreciones con mejoría de la oxigenación), lo cual implica una conducta con vin-
culación estrecha con las características particulares del paciente y con el mi-
croorganismo responsable.48
Resultados de microbiología que pueden

determinar los cambios de antibiótico
La información microbiológica puede resultar de mucha ayuda para elegir el tra-

tamiento inicial y sobre todo para modificarlo, con el propósito de mejorar el cos-
to--eficacia. La posibilidad de realizar una disminución del espectro del ATB se-
gún los resultados de los cultivos de las muestras obtenidas en una etapa temprana
Cuadro 20--6. Estrategias no farmacológicas para la prevención

de la neumonía asociada a ventilación mecánica
Medidas generales Efectividad
Presencia de programa de control de infecciones Sí
Higiene de manos antes y después del contacto con el paciente Sí
Uso de guantes y gorro Indeterminada
Nutrición adecuada Indeterminada
Medidas específicas
Retiro precoz de sonda nasogástrica y tubo endotraqueal Sí
Posición semiincorporada Sí
Evitar la sobredistensión gástrica Sí
Intubación oral en lugar de nasal Sí
Aspiración continua de secreciones subglóticas Sí
Mantenimiento de presión adecuada en el neumotaponamiento Sí
Evitar el cambio de tubuladuras antes de una semana de uso Sí
Uso de ventilación mecánica no invasiva Sí
Cambio rutinario de sistemas de succión cerrados No
Fisioterapia respiratoria No
Humidificación con intercambiador calor--humedad Indeterminada
Cambios posturales Indeterminada
Modificado de Lorente L et al.: Eur Respir J 2007;30:1193--1207.
contribuye a evitar el desarrollo de resistencias. Esto consiste en acortar el espec-

tro, disminuir el número, limitar la duración o discontinuar la terapia antibiótica
basada en los resultados microbiológicos. Rello y col.49 hallaron un nivel de dis-
minución del espectro de 6.1% en la UCI, con elevada presión de colonización
por Pseudomonas aeruginosa; este nivel se incrementó en forma sustancial en
un área con menor presión de colonización, alcanzando hasta 38%. La frecuencia
de disminución del espectro fue superior en los pacientes con NAVM temprana
(40%) respecto de la NAVM tardía, asociada con el espectro inicial de tratamien-
to, la incidencia del microorganismo potencialmente resistente y la frecuencia de
etiologías desconocidas. Estos hallazgos sugieren que la obtención de muestras
apropiadas para su cultivo antes de iniciar el tratamiento ATB es fundamental
para modificar el tratamiento empírico inicial y reducir el espectro. Actualmente
la utilización de tratamiento coadyuvante tiene un papel incierto en el tratamiento
de la NAVM.
PREVENCIÓN
El tratamiento más efectivo de cualquier infección nosocomial es la prevención.

Actualmente el control de la infección es un elemento crítico en el cuidado del
Cuadro 20--7. Medidas farmacológicas para la

prevención de neumonía asociada a la ventilación mecánica
Medidas Eficacia
Descontaminación digestiva selectiva Indeterminada
Uso preventivo de antibióticos Sí, en el momento de la intubación
Higiene oral con clorhexidina Sí, en cirugía cardiaca
Sucralfato en lugar de ranitidina Igual de eficaces
Evitar la sedación profunda y los relajantes musculares Sí
Modificado de Kollef M: N Engl J Med 1999;340:627--634, y Lorente L et al.: Eur Respir J 2007;30:
1193--1207.
paciente, teniendo en cuenta que estas infecciones son consideradas potencial-

mente prevenibles.
El desarrollo de programas de prevención consta de diversos pasos. El primero
de ellos consiste en identificar la prevención como un asunto prioritario. A conti-
nuación hay que obtener datos basales de la institución, establecer un programa
preventivo con medidas basadas en la evidencia y valorar de forma periódica la
incidencia y el cumplimiento de dichas medidas.
Tradicionalmente las estrategias de prevención de la NAVM se clasifican en
farmacológicas y no farmacológicas (cuadros 20--6 y 20--7). Un enfoque diferen-
te en la prevención de la NAVM surgió con la aplicación de un “paquete” de medi-
das care bundles en el cuidado de los pacientes, las cuales han demostrado aso-
ciarse con una disminución de la incidencia de NAVM.50 La filosofía de las care
bundles implica que su efecto en la prevención sería más alto que la suma de cada
medida de prevención. El sentido de estos paquetes de medidas consistiría en
aplicar un grupo de medidas (tres o cuatro), con un beneficio en la reducción de
la NAVM mayor que el uso aislado de cada una de las medidas. La elección de
estas medidas se hace con base en una exhaustiva revisión de la literatura que
refrende la reducción de NAVM o una mejoría en la atención del paciente, la
Cuadro 20--8. Cinco intervenciones recomendadas para la

prevención de neumonía asociada a la ventilación mecánica
1. No cambiar los implementos del circuito ventilatorio a menos que sea específicamente indi-
cado
2. Estricta higiene de las manos con alcohol
3. Empleo de personal apropiadamente instruido y entrenado
4. Incorporación de protocolos de interrupción de la sedación y destete a los cuidados del
paciente
5. Higiene oral con clorhexidina
Basado en los resultados obtenidos del Estudio sobre Care Bundles para la Prevención de la Neu-
monía Asociada a la Ventilación Mecánica.51
aplicación de estas medidas y la valoración continua del cumplimiento de ellas.

Este enfoque sigue la metodología empleada por el Institute for Health Improve-
ment, cuya base consiste en medir y mejorar la calidad de las intervenciones me-
diante un enfoque global diseñado para mejorar la seguridad del paciente en la
asistencia sanitaria. Recientemente un equipo multidisciplinario europeo efectuó
una propuesta de care bundles específica para prevenir la NAVM (cuadro 20--8).
REFERENCIAS
1. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America: Guidelines for the ma-
nagement of adults with hospital--acquired, ventilator--associated, and health care associa-
ted pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388--341.
2. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM et al.: The prevalence of nosocomial infection in inten-
sive care units in Europe: results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care
(EPIC) Study. JAMA 1995;274:639--644.
3. Rello J: Impact of nosocomial infections on outcome: myths and evidence. Infect Control
Hosp Epidemiol 1999;20(6):392--394.
4. Chastre J: Ventilator--associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:867--
903.
5. Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial en Servicios de Medicina Inten-
siva (ENVIN): Informe 2008 del Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la So-
ciedad Española de Medicina Intensiva.
6. Vincent JL, Rello J, Marshall J, Silva E, Anzueto A et al.: International study of the prev-
alence and outcomes of infection in intensive care units. EPIC II Group of Investigators.
JAMA 2009;302(21):2323--2329.
7. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, Bruining HA, White J et al.: The prevalence of noso-
comial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of
Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA
1995;274:639--644.
8. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt GH et al.: Incidence of and risk fac-
tors for ventilator--associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998;129:
433--440.
9. Rello J, Ollendorf DA, Oster G et al.: Epidemiology and outcomes of ventilator--associa-
ted pneumonia in a large US database. Chest 2002;122:2115--2121.
10. Craven DE, Kunches LM, Kilinski V, Lichtenberg DA, Make BJ et al.: Risk factors for
pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am Rev
Respir Dis 1986;133:792--796.
11. Koulenti D et al., EUR--VAP/CAP Study Group: Spectrum of practice in the diagnosis of
nosocomial pneumonia in patients requiring mechanical ventilation in European intensive
care units. Crit Care Med 2009;37:2360--2368.
12. Kollef M et al.: Ventilator--associated pneumonia: a multivariate analysis. JAMA 1993;270:
1965--1970.
13. Melsen WG et al.: Ventilator--associated pneumonia and mortality: a systematic review of
observational studies. Crit Care Med 2009;37:2709--2718.
14. Nseir S, Di Pompeo C, Soubrier S et al.: Effect of ventilator--associated pneumonia on out-
come in patients without chronic respiratory failure. Chest 2005;128:1650--1656.
15. Rincón Ferrari MD, Flores Cordero JM, Leal Noval et al.: Impact of ventilator--asso-
ciated pneumonia in patients with severe head injury. J Trauma 2004;57:1234--1240.
16. Kollef M et al.: The effect of late--onset ventilator--associated pneumonia in determining
patient mortality. Chest 1995;108:1655--1662.
17. Fagon JY et al.: Mortality due to ventilator--associated pneumonia or colonization with
Pseudomonas aeruginosa or Acinetobacter species: assessment by quantitative culture of
samples obtained by project specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 2002;165(7):867--
903.
18. Rello J et al.: Evaluation of outcome for intubated patients with pneumonia due to Pseudo-
monas aeruginosa. Clin Infect Dis 1996;23:973--878
19. Garnacho MJ et al.: Clinical impact of pneumonia caused by Acinetobacter baumannii in
intubated patients: a matched cohort study. Crit Care Med 2003;31:2478--2482.
20. Rello J, Sole VJ, Sa Borges M, Garnacho MJ, Muñoz E et al.: Pneumonia caused by oxa-
cilin--resistant Staphylococcus aureus treated with glycopeptides. Crit Care Med 2005;33:
1983--1987.
21. Díaz E, Rodríguez AH, Rello J: Ventilator--associated pneumonia: issues related to the ar-
tificial airway. Respir Care 2005;50:900--906.
22. Rello J, Torres A: Microbial causes of ventilator--associated pneumonia. Semin Respir In-
fect 1996;11:24--31.
23. Trouillet JL, Chastre J, Vuagnat A, Joly Guillou ML, Combaux D et al.: Ventilator--
associated pneumonia caused by potentially drug--resistant bacteria. Am J Respir Crit Care
Med 1998;157:531--539.
24. Rello J, Ausina V, Ricart M, Puzo C, Quintana E et al.: Risk factors for infection by Pseu-
domonas aeruginosa in patients with ventilator--associated pneumonia. Intens Care Med
1994;20:193--198.
25. Rello J, Sa Borges M, Correa H, Leal SR, Baraibar J: Variations in etiology of ventila-
tor--associated pneumonia around four treatment sites: implications for antimicrobial pre-
scribing practices. Am J Respir Care Med 1999;160:608--613.
26. Wunderink RG, Woldenberg LS, Zeiss J et al.: The radiologic diagnosis of autopsy--pro-
ven ventilator--associated pneumonia. Chest 1992;101:458--464.
27. Meduri GU, Mauldin GL, Wunderink RG et al.: Causes of fever and pulmonary densities
in patients with clinical manifestations of ventilator--associated pneumonia. Chest 1994;
106:221--235.
28. Luna CM, Blanzaco D, Niederman M et al.: Resolution of ventilator--associated pneumo-

nia: a prospective evaluation of early clinical predictors of outcome. Crit Care Med 2002;
31:676--682.
29. Chastre J, Fajon JY, Soler P et al.: Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in intu-
bated patients undergoing ventilation: comparison of the usefulness of bronchoalveolar la-
vage and the protected specimen brush. Am J Med 1998;84:499--506.
30. Canadian Critical Care Trials Group: A randomized trial of diagnostic techniques for venti-
lator--associated pneumonia. N Engl J Med 2006;355:2619--2630.
31. Rello J, Koulenti D, Blot S, Sierra R, Díaz E et al.: Oral care practices in intensive care
units: a survey of 59 European ICUs. Intens Care Med 2007;33:1066--1070.
32. Sirvent JM, Torres A, Vidaur L, Armengol J, de Batlle J et al.: Tracheal colonization
within 24 h of intubation in patients with head trauma: risk factor for developing early--onset
ventilator--associated pneumonia. Intens Care Med 2000;26:1369--1372.
33. Gallego M, Rello J: Diagnostic testing for ventilator--associated pneumonia. Clin Chest
Med 1999;20:671--679.
34. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (GOLD). Am J Respir Crit Care Med 2007;176:532--555.
35. Simonneau G, Galie N, Rubin LJ et al.: Clinical classification of pulmonary hypertension.
J Am Coll Cardiol 2004;43:5S--12S.
36. Lim WS, van del Eerden MM, Laing R et al.: Defining community--acquired pneumonia
severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax
2003;58:377--378.
37. Lisboa T, Díaz E, Sa Borges M, Socias A, Sole Violan J et al.: The ventilator--associated
pneumonia PIRO score: a tool for predicting ICU mortality and health--care resources use
in ventilator--associated pneumonia. Chest 2008;134(6):1208--1216.
38. Moreno R, Metnitz B, Adler L et al.: Sepsis mortality prediction based on predisposition,
infection and response. Intens Care Med 2008;34:496--504.
39. Ibrahim EH, Ward S, Sherman G et al.: Experience with a clinical guideline for the treat-
ment of ventilator--associated pneumonia. Crit Care Med 2001;29:1109--1115.
40. Dupont H, Mentec H, Sollet JP et al.: Impact of appropriateness of initial antibiotic thera-
py on the outcome of ventilator--associated pneumonia. Intens Care Med 2001;27:355--362.
41. Sandiumenge A, Díaz E, Bodi M et al.: Treatment of ventilator--associated pneumonia: a
patient--based approach based on the rules of “the Tarragona strategy.” Intens Care Med
2003;29:876--883.
42. Garnacho MJ, García GJL, Barrero AAE et al.: Impact of adequate antibiotic therapy
on the outcome in patients admitted to the ICU with sepsis. Crit Care Med 2003;31:2742--
2751.
43. Díaz O, Díaz E, Rello J: Risk factors for pneumonia in the intubated patient. Clin Chest
Med 2003;17:697--705.
44. Sandiumenge A, Díaz E, Rodríguez A, Vidaur L, Canadell L et al.: Impact of diversity
of antibiotic use on the development of antimicrobial resistance. J Antimicrob Chemother
2006;57(6):1197--1204.
45. Rello J, Díaz E: Concise definitive reviews in critical care. Pneumonia in the ICU. Ventila-
tor--associated pneumonia. Crit Care Med 2003;31:2544--2551.
46. Garnacho MJ, Sa Borges M, Sole Violan J, Barcenilla F, Escoresca OA et al.: Optimal
management therapy for Pseudomonas aeruginosa ventilator--associated pneumonia: an
observational, multicenter study comparing monotherapy with combination antibiotic ther-
apy. Crit Care Med 2007;35:1888--1895.
47. Lamer C, de Beco V, Soler P et al.: Analysis of vancomycin entry into pulmonary lining
fluid by bronchoalveolar lavage in critically ill patients. Antimicrob Agents Chemother
1993;37:281--286.
48. Wunderink RG, Rello J, Cammarata SK et al.: Linezolid versus vancomycin: analysis
of two double--blind studies of patients with methicillin--resistant Staphylococcus aureus
nosocomial pneumonia. Chest 2003;124:1789--1797.
49. Rello J, Gallego M, Mariscal D et al.: The value of routine microbiological investigation
in ventilator--associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:19--200.
50. Resar R, Pronovost P, Haraden C, Simmonds T, Rainey T et al.: Using a bundle
approach to improve ventilator care processes and reduce ventilator--associated pneumonia.
Jt Comm J Qual Patient Saf 2005;31:243--248.
51. Rello J, Lode H, Cornaglia G, Masterton R, VAP Care Bundle Contributors: A European
care bundle for prevention of ventilator--associated pneumonia. Intens Care Med 2010;36
(5):773--780. Epub 2010.
21
Terapia nutricional en el paciente en
asistencia mecánica ventilatoria
Janet Silvia Aguirre Sánchez
INTRODUCCIÓN
Los pacientes en estado crítico requieren un aporte nutricional precoz que atenúe
la respuesta fisiopatológica al mismo, por lo que se prevendría o disminuiría la
progresión de la disfunción orgánica múltiple (DOM) resultante de una respuesta
inflamatoria sistémica exacerbada. Esto se une al ya mermado estado nutricional
en el que ingresan los pacientes a la unidad de cuidados intensivos, lo cual com-
plica el manejo metabólico--nutricional de los mismos.1
El sostén alimentario del estado nutricional es una parte insuperable de la vida,
su duración y su calidad. Para abastecer y mantener el metabolismo, la función
biológica más importante de todas, se requiere el aporte regular y sistemático de
un conjunto de sustancias químicas conocidas con el nombre genérico de nutri-
mentos, contenidos preferentemente en los distintos tipos de alimentos que con-

forman la dieta de una persona.
La alimentación y el estado nutricional desempeñan un papel de particular im-
portancia tanto en la atención del individuo sano como en el tratamiento de un
paciente. Como la enfermedad aumenta los requerimientos metabólicos del pa-
ciente, la alimentación adecuada se torna un factor indispensable de todo procedi-
miento terapéutico puesto en práctica.1
Los pacientes en estado crítico presentan un conjunto de procesos metabólicos
que transforman las grandes moléculas orgánicas en moléculas pequeñas, libe-
rándose energía, lo cual se conoce con el nombre de catabolismo e hipermetabo-
lismo, que complican el soporte nutricional. Estos cambios metabólicos se rela-
337
cionan con mediadores inflamatorios que traen como consecuencia una respuesta
sistémica en dos fases: una primera fase inmediata, que es la fase de choque, y
una segunda fase, que es la fase de reparación. Esta segunda fase está a su vez
compuesta por dos etapas: una de hipermetabolismo orientada a la reparación y
otra etapa de repleción de los elementos del organismo consumidos durante la
primera etapa.
Existe dos factores que influyen en la magnitud del cambio metabólico en las
fases mencionadas: la gravedad de la lesión y el estado nutricional previo.
La terapia nutricional tiene como objetivo principal evitar el desgaste de la
masa proteica que da soporte a las funciones vitales y proveer los requerimientos
energéticos necesarios y demás nutrientes, permitiendo un medio interno en
equilibrio óptimo.1
En las unidades de terapia intensiva la desnutrición es una situación difícil de
salud que repercute desfavorablemente sobre la evolución del paciente, pudiendo
afectar a entre 30 y 50% de los casos. Este problema es de mayor intensidad en
los pacientes que se encuentran en asistencia mecánica ventilatoria (AMV), ya
que existe un estrecho vínculo entre la función respiratoria y el estado nutricional
del paciente en estado crítico.2
La primera descripción de la AMV con presión positiva se atribuye al doctor
Velasio; sin embargo, pasaron 400 años para aplicar este concepto a la asistencia
de los pacientes. En dicha ocasión se presentó en la epidemia de poliomielitis de
1955, cuando la demanda de ventilación asistida creció más que la provisión de
ventiladores con tanque de presión positiva (conocidos como pulmón de acero).
La AMV se utiliza para los pacientes que por múltiples causas dejan de tener au-
tomatismo respiratorio o les es muy difícil respirar por sí solos.
Bistrian3 utilizó técnicas de valoración sencilla para demostrar la epidemia de
malnutrición que afecta a los pacientes hospitalizados. Estas técnicas sirvieron
para alertar a los médicos sobre la posibilidad de complicaciones evitables. Entre
los métodos utilizados para identificar los grados de malnutrición se encuentran
los antropométricos, los bioquímicos y los inmunitarios.
En los pacientes críticos sometidos a AMV la muerte puede sobrevenir por la
concurrencia de desnutrición, sepsis y disfunción orgánica múltiple, las cuales
son eventos asociados con carencias nutrimentales, síntesis inadecuada de proteí-
nas hepáticas y fracaso de los mecanismos de defensa inmunitaria.
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA NUTRICIÓN
Métodos antropométricos
Los métodos antropométricos son de utilidad comprobada para evaluar el estado
de salud y nutrición de un individuo o una población. A partir de las mediciones
Terapia nutricional en el paciente en asistencia mecánica ventilatoria 339
sobre el cuerpo humano se obtienen índices que son válidos para identificar a in-
dividuos y poblaciones en riesgo, e incluso para hacer pronósticos relacionados
con la supervivencia.
Los datos básicos para evaluar el estado nutricional son la edad, el sexo, la
edad gestacional, el peso y la talla.
Estas mensuraciones deben ser tomadas con mayor rigor para obtener un dato
primario de calidad.
Indicadores biomédicos
Las herramientas bioquímicas existentes para la valoración de la nutrición se ba-

san en la capacidad del organismo para sintetizar proteínas, lo que a su vez de-
pende de una nutrición adecuada. Hay dos clases de proteínas viscerales. Las pro-
teínas séricas, como la albúmina y la transferrina, son proteínas constitutivas que
guardan una relación directa con el estado de nutrición y una relación inversa con
la inflamación y el estrés. Las proteínas de la segunda clase, las globulinas y la
ferritina, son reactantes de fase aguda que guardan relación con la inflamación
y el estrés.4
En estudios realizados se menciona que la ferritina es un mejor factor de pre-
dicción posoperatoria que la albúmina. Mucho más específica sería la determina-
ción de prealbúmina, cuya vida media es de dos a tres días, así como de proteína
fijadora de retinol, cuya vida media es de 10 a 12 h.5
Indicadores inmunitarios
Las alteraciones en las pruebas de hipersensibilidad cutánea retardadas en pa-

cientes malnutridos, evaluadas según técnicas descrita por Meakins y col. y

McLean y col., han permitido utilizar esta prueba como herramienta para evaluar
el estado nutricional.3
Se sabe que la desnutrición deprime la producción de anticuerpos, la función
de células fagocíticas y los niveles de complemento. El recuento total de linfoci-
tos es uno de los parámetros útiles para evaluar la malnutrición y sus efectos en
el paciente.
Hasta el momento no existe una prueba perfecta para evaluar el estado nutri-
cional del paciente; el juicio clínico se debe basar en las medidas antropométricas
y en la valoración clínica subjetiva para determinar la probabilidad de malnutri-
ción.
Esta determinación se hace antes de proceder a estudios bioquímicos e inmuni-
tarios, que permiten confirmar posteriormente la evaluación clínica.
FUNCIÓN MUSCULAR, ESTRUCTURA PULMONAR,

ASISTENCIA MECÁNICA VENTILATORIA Y ESTADO
NUTRICIONAL
Los músculos respiratorios, al igual que los cardiacos, nunca cesan de trabajar,
de ahí su importancia. El músculo esquelético tiene dos tipos de fibra: tipo I (de
contracción lenta), que emplea como fuerza energética el glucógeno asociado a
las grasas como fuente alternativa, y tipo II (de contracción rápida), que emplea
de manera exclusiva el glucógeno. El diafragma es el músculo principal de la res-
piración: 25% de su masa muscular está formada por fibras tipo II, por lo que su
metabolismo es glucolítico.
La pérdida de la masa muscular respiratoria es proporcional a la pérdida de
peso corporal. El deterioro de la musculatura respiratoria conduce a fatiga mus-
cular, lo que conduce a disnea, disminución de la ventilación efectiva, presencia
de atelectasias, retención de secreciones e insuficiente perfusión tisular, todo lo
cual puede comprometer la vida del paciente, por lo que es necesario darle apoyo
bajo asistencia mecánica ventilatoria.
El parénquima pulmonar puede estar afectado por la desnutrición. El ayuno
provoca pérdida de la masa seca pulmonar con disminución de la síntesis de sur-
factante, proteínas y colágena, e incremento de la proteólisis; al aumentar la ten-
sión superficial y reducirse la elasticidad pulmonar se facilita el colapso pulmo-
nar, como su insuflación. Su manifestación clínica es la aparición de enfisema.
El metabolismo de los neumocitos tipo II se ve comprometido por el ayuno, lo
que da origen a una menor síntesis de surfactante y a una mayor sensibilidad a
la toxicidad por oxígeno. En el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRPA) el daño alveolar a partir de una inflamación reduce la capacidad del or-
ganismo de oxigenación y de eliminación de bióxido de carbono.
Las enfermedades consuntivas crónicas, el hipercatabolismo, la inanición y
las infecciones graves, entre otras causas, provocan insuficiencia nutricional, lo
cual puede afectar al paciente en estado grave que se presenta con ingresos ali-
menticios insuficientes y depleción magra significativa. En el paciente grave con
AMV la muerte puede sobrevenir por la concurrencia de desnutrición, sepsis y
falla orgánica múltiple, todos eventos asociados con carencias nutrimentales,
síntesis inadecuada de proteínas hepáticas y fracaso de los mecanismos de defen-
sa inmunitaria.
La desnutrición repercute desfavorablemente sobre la morbilidad y la mortali-
dad del paciente crítico en AMV, retrasa el retiro de la AMV y prolonga la estan-
cia hospitalaria.
La relación entre la desnutrición energético--nutrimental (DEN) y la aparición
de insuficiencia respiratoria fue corroborada durante la Segunda Guerra Mun-
dial, fundamentalmente a través de dos experimentos realizados: uno en el ghetto

de Varsovia (Polonia) y otro en Minnessota (EUA).2,6
El experimento de Minnesota se realizó en personas sanas que ayunaron vo-
luntariamente. La función ventilatoria del voluntario se realizó al comienzo del
experimento, después de 24 semanas de semiinanición, y cuando concluyó el pe-
riodo de realimentación. Se comprobó una reducción de la capacidad vital de 8%,
del volumen corriente de 19% y del volumen--minuto de 31%. La realimentación
resultó en una mejoría de la función ventilatoria, pero lejos de alcanzar los valo-
res basales, incluso después de transcurridas 12 semanas. Los estudios conduci-
dos posteriormente demostraron que la presión espiratoria máxima en el paciente
desnutrido podía verse reducida 59%, mientras que la presión inspiratoria dismi-
nuía 43%.7,8
La hipofosfatemia y la hipomagnesemia, entre otras carencias asociadas con
la desnutrición en el paciente en estado crítico, también pueden intensificar la de-
bilidad muscular y agravar la insuficiencia respiratoria.9
Se ha comprobado la asociación existente entre deficiencias específicas de nu-
trimentos y el número de células linfáticas en lavados alveolar y bronquial.10 Las
carencias de vitaminas A, E, C y B6 (piridoxina), así como de zinc, cobre, selenio
y hierro, junto con déficit relativo de glutamina, pueden causar disminución de
las poblaciones de los linfocitos T facilitadores y los linfocitos T supresores, re-
ducción del movimiento ciliar del epitelio bronquial y aumento de la adherencia
bacteriana a las células epiteliales. Estos cambios se observan con frecuencia en
la insuficiencia respiratoria, sin importar que sea aguda o crónica agudizada,
siendo la inmunidad celular la primera que se afecta.10,11
Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica se presentan con alteracio-
nes nutricionales, y en ellos puede ser necesario el apoyo nutricional especializa-
do. Esto se hace más importante durante los episodios de descompensación agu-
da, que incrementan el riesgo de desnutrición y comprometen la recuperación del
paciente.
Los antioxidantes endógenos durantes los procesos inflamatorios son insufi-
cientes, a la vez que hay un incremento de los radicales libres, los cuales son mo-
léculas inestables porque tienen un electrón extraviado y el robo de electrones
para estabilizar la molécula propaga más radicales libres. La ayuda de los antioxi-
dantes consiste en frenar el robo de electrones, para evitar la reacción en cadena.
La alteración del sistema antioxidante del pulmón, al que contribuye la depleción
de cobre, hierro, selenio, ceruloplasmina y vitaminas C y E, facilita la agresión
de diversas proteasas endógenas, fundamentalmente la elastasa liberada por los
neutrófilos, los mastocitos y los macrófagos alveolares, lo que acelera la apari-
ción de infección.
El objetivo del apoyo nutricional está orientado a la satisfacción de los requeri-
mientos nutrimentales estimados y, al mismo tiempo, a la modulación de la res-
puesta inflamatoria local y sistémica, y la estimulación de los mecanismos de re-

cuperación ante la agresión presente. El aumento de las demandas ventilatorias
del paciente requiere un incremento proporcional del aporte energético. Si este
aporte es insuficiente el paciente está en riesgo de fatiga de la musculatura respi-
ratoria, con todas las repercusiones que incluye.
El aporte de micronutrientes debe ser considerado en cualquier diseño de apo-
yo nutricional, debido a los efectos de algunos de ellos sobre la función ventilato-
ria, tales como el fósforo, el magnesio y el selenio.
El reconocimiento de la DEN en el paciente en estado crítico en AMV es
imprescindible para el apoyo nutricional temprano, oportuno y efectivo.3 Por lo
tanto, se han propuesto varios indicadores de interés nutricional, así como dife-
rentes herramientas y algoritmos para el diagnóstico nutricional del paciente crí-
tico en asistencia mecánica ventilatoria.3
INFLUENCIA DEL ESTADO CRÍTICO

SOBRE LOS MEDIADORES NUTRICIONALES
Los mediadores nutricionales que se analizan aquí son la albúmina sérica, el co-
lesterol sérico y el recuento total de linfocitos (CTL).
Las causas del deterioro de los mediadores bioquímicos de interés nutricional
en el paciente en AMV pueden ser varias. En los pacientes críticamente enfermos
la síntesis hepática de albúmina disminuye, como consecuencia de la reprioriza-
ción de la actividad hepática hacia la síntesis de reactantes de fase aguda. Tanto
el factor de necrosis tumoral como la interleucina 6, importantes mediadores in-
flamatorios, son capaces de deprimir la transcripción del gen de la albúmina y la
tasa de producción de esta proteína. Sin embargo, in vivo se puede observar una
gran variabilidad de la tasa hepática de síntesis de albúmina. Por otro lado, duran-
te la respuesta al estrés existe un aumento de la concentración de corticosteroides,
lo cual provoca una elevación del catabolismo de la albúmina. Pese a todo esto,
la tasa neta de degradación de la albúmina disminuiría en la medida en que lo hace
la concentración plasmática de la misma. Por lo tanto, la degradación absoluta
de albúmina disminuye, aun cuando la tasa de degradación fraccional sea normal
o incluso elevada.
La vida media de la albúmina es de aproximadamente 16 h. Esta proteína cir-
cula entre los espacios vascular e intersticial a través del sistema linfático; en con-
diciones normales la concentración de albúmina en el espacio intersticial es la mi-
tad de la existente en el intravascular: 14 g/L--1 vs. 40 g/L--1, respectivamente.
En el paciente en estado crítico la presencia de hipoalbuminemia se puede ex-
plicar en relación con la enfermedad de base, el estado de deshidratación y la des-
nutrición existente antes del ingreso o la adquirida durante su estancia hospitala-

ria. Se debe tener presente que la utilidad de la albúmina per se, como variable
de interés nutricional, es limitada y sólo se debe utilizar junto con otras variables
cuando sea el caso de evaluar el estado nutricional del paciente crítico.
Un estudio publicado por Vidaur y col.12 en 2008 demuestra que los pacientes
con cifras bajas de albúmina sérica que se encontraban en asistencia mecánica
ventilatoria presentaron un riesgo mayor de desarrollar dehiscencia de suturas
tras una operación, mayor número de reintervenciones, desarrollo precoz de sep-
sis, mayor número de complicaciones sépticas, trastornos de la distribución hí-
drica, acúmulo de agua en el intersticio, formación de edemas y una frecuencia
mayor de sufrir úlceras por decúbito. La hipoalbuminemia fue equivalente a la
calificación de APACHE II para la predicción de eventos adversos. Además, se
ha reportado que existe una estrecha asociación entre la hipoalbuminemia, la des-
nutrición, la prolongación de la ventilación mecánica y la falla en el destete del
paciente crítico.13
El colesterol sérico forma parte de la capa lipídica de la membrana celular,
siendo el responsable de las propiedades de ésta, como la viscosidad, la fluidez
y la capacidad de intercambio de sustancias a través de la misma. También el co-
lesterol sérico constituye la base de las hormonas esteroideas, las cuales cumplen
importantes funciones en la homeostasis del paciente crítico. Esto puede explicar
por qué los niveles disminuidos de colesterol sérico influyen negativamente
sobre el estrés metabólico que caracteriza al paciente crítico.
Existen varias situaciones clínicas en las que las cifras bajas de colesterol sé-
rico pueden actuar como factores de predicción de morbilidad y mortalidad,
como la insuficiencia orgánica crónica (hepática--renal), los estados de malabsor-
ción intestinal y la desnutrición.
La concurrencia de cifras bajas de colesterol sérico y títulos elevados de pro-
teína C reactiva sugiere la presencia de sepsis grave.14 En el paciente crítico, que
suele presentarse con grados variables de estrés metabólico, el colesterol sérico

se puede comportar como un reactante negativo de fase aguda, de forma similar
a las proteínas viscerales hepáticas.
En el estudio realizado por Merhi y col.15 en una población de pacientes en
asistencia mecánica ventilatoria se encontraron asociaciones lineales negativas
entre el estado nutricional, el colesterol sérico, la albúmina sérica y la edad. Hay
estudios en los que se demuestra que los pacientes con colesterol bajo (menores
de 2.5 mmol/L--1) se asocian con una mayor ocurrencia de DOM, cifras aumenta-
das de factor de necrosis tumoral y mayor riesgo de mortalidad.
Cuando el organismo se expone a situaciones de estrés metabólico el sistema
endocrino secreta hormonas, la adrenocorticotropina, el cortisol y las catecola-
minas, en una respuesta mediada por el eje hipotálamo--hipófisis--glándula supra-
rrenal y el sistema nervioso autónomo; como resultado de esto, los linfocitos pue-
den disminuir en la circulación periférica, lo que explica la linfopenia asociada

al paciente crítico en AMV. Sin embargo, existen otras causas que influyen sobre
la cuenta total linfocitaria, como son la edad, la estancia hospitalaria y la presen-
cia de desnutrición.15
La respuesta inmunitaria y el estado nutricional del paciente son entidades in-
separables. Un paciente desnutrido se encuentra en riesgo incrementado de sep-
sis, debido a la depresión del sistema inmunitario que acompaña a la desnutri-
ción. De igual manera, un paciente séptico está en riesgo de desnutrirse, debido
a la cascada de eventos metabólicos desencadenada por la sepsis, tales como sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y la DOM, que repletan la
masa magra corporal mediante influencias hormonales mediadas por las interleu-
cinas.15
TIPOS DE DIETAS
Los tipos de dieta se pueden clasificar dependiendo de la patología de base del

paciente; por ejemplo, en pacientes diabéticos la dieta debe tener bajo contenido
de carbohidratos, en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
la dieta debe ser baja en carbohidratos, en pacientes con hígado graso la dieta
debe ser baja en lípidos, en los pacientes con insuficiencia renal debe ser baja en
proteínas de origen animal, etc.
La dieta también se puede clasificar en relación con la cantidad de calorías que
se aportan:
S Dietas hipocalóricas, cuando la cantidad de calorías es menor de 25 kcal/kg

de peso ideal
S Dietas eucalóricas, cuando la cantidad de calorías es de 25 a 30 kcal/kg de
peso ideal.
S Dietas hipercalóricas, cuando la cantidad de calorías es mayor de 35 kcal/kg
de peso ideal.
Los pacientes que se encuentran en AMV pueden presentar una patología prima-
ria o secundaria pulmonar o supresión del eje central respiratorio, debido a la ac-
ción de fármacos utilizados en diferentes intervenciones médicas o quirúrgicas;
por lo tanto, el tiempo de permanencia en AMV será diferente de acuerdo con la
patología existente. Indistintamente de la causa que originó la asistencia mecáni-
ca ventilatoria, el soporte nutricional temprano es una estrategia terapéutica in-
dispensable para la obtención de resultados exitosos.
Desde el decenio de 1970 se reconoció la importancia de proporcionar un so-
porte nutricional adecuado a los pacientes, por lo que en la década de 1980 co-
menzaron a introducirse las dietas especializadas, pero no se obtuvieron mejores

resultados. La ingestión de dietas hipercalóricas se consideró necesaria, hasta que
se demostró que este tipo de dietas pueden exacerbar el estado hipermetabólico,
conduciendo a lipogénesis y esteatosis hepática. Durante un tiempo se pensó que
la nutrición parenteral podría ser tan eficaz como la enteral. Sin embargo, poste-
riormente se encontró que, aunque la nutrición parenteral aporta calorías de ma-
nera rápida y fácil, la nutrición enteral es preferible debido a la preservación de
la estructura y la función intestinales, además de limitarse a las complicaciones
infecciosas. En varios metaanálisis se ha sugerido que puede existir poco benefi-
cio en los resultados de la nutrición enteral sobre la parenteral, a pesar del elevado
porcentaje de complicaciones infecciosas con la nutrición parenteral;17,18 algu-
nos han sugerido que el aporte nutricional es más importante que la vía o ruta de
administración.3 No obstante, las guías actuales recomiendan fuertemente el uso
temprano de la nutrición enteral, siendo reservada la nutrición parenteral para los
pacientes en quienes fracasa la vía enteral.19,20
El soporte nutricional está compuesto por macronutrientes y micronutrientes,
los cuales se deben calcularse de acuerdo con la patología existente.
Las proteínas se deben suministrar en cantidad suficiente para proveer un ba-
lance nitrogenado positivo.
Los aminoácidos de cadena ramificada —leucina, isoleucina y valina— pare-
cen ser más eficientes para promover la retención de nitrógeno y la síntesis de
proteínas hepáticas.5,21 Los estudios clínicos han sugerido que las fórmulas enri-
quecidas con aminoácidos de cadena ramificada pueden estar asociadas a mejo-
res resultados.22
Existen algunas evidencias acerca de que las fórmulas enriquecidas con argi-
nina, nucleótidos y ácidos grasos omega 3 pueden ser benéficas en los pacientes
operados de cirugía gastrointestinal alta, en sepsis moderada23 y en pacientes con
trauma, pero en pacientes con sepsis severa estas fórmulas puedes ser nocivas,24
por lo que no se recomiendan. La arginina, en particular, puede ser perjudicial en

los pacientes críticos con una continua respuesta inflamatoria, debido a una incre-
mentada formación de óxido nítrico, aunque esta sugerencia es también contro-
versial.25
Una fórmula enriquecida con ácidos grasos omega 3, ácido gamma linoleico
y antioxidantes ha demostrado que reduce los requerimientos de ventilación, la
estancia en la unidad de cuidados intensivos, la incidencia de falla orgánica en
pacientes con lesión pulmonar aguda o con SIRPA,26,27 y la tasa de mortalidad
en pacientes ventilados mecánicamente con sepsis severa y choque séptico.28
Existen evidencias experimentales y clínicas que indican que algunos sustra-
tos específicos incluidos en la composición de la dieta pueden actuar sobre las
complicaciones típicas de estos pacientes, favoreciendo la resistencia a las infec-
ciones y disminuyendo la estancia hospitalaria y la mortalidad. En este sentido,
la glutamina desempeña un papel clave en el transporte de nitrógeno, interviene

en la regulación de la síntesis proteica y es el sustrato más importante para la amo-
niogénesis renal y la neoglucogénesis hepática, mostrándose como precursora de
muchas moléculas biológicamente activas. Por todo ello la adición de glutamina
a la nutrición de pacientes críticos puede conllevar una recuperación más rápida
y una menor incidencia de hiperglucemia y fracaso renal, lo que supone contar
con una herramienta que permite acelerar la recuperación de los pacientes y evi-
tar determinadas complicaciones.
La adición de antioxidantes como nutrientes puede ser benéfica, mientras que
el uso del selenio puede mejorar los resultados en pacientes con sepsis severa y
choque séptico.29
CONCLUSIÓN
La terapia nutricional en el paciente en asistencia mecánica ventilatoria debe

constituir la piedra angular en la terapéutica de los mismos.
Se debe tener presente que el aporte nutricional precoz atenúa la respuesta
fisiopatológica, con lo que se prevendría o disminuiría la progresión de la DOM
resultante de una respuesta inflamatoria sistémica exacerbada.
El sostén alimentario del estado nutricional es una parte insuperable de la vida,
su duración y su calidad. Para abastecer y mantener el metabolismo —la función
biológica más importante de todas— se requiere el aporte regular y sistemático
de nutrimentos, contenidos preferentemente en los distintos tipos de alimentos
que conforman la dieta del individuo.
La alimentación y el estado nutricional desempeñan un papel importante en
la atención del individuo sano y en el tratamiento de una persona enferma. Como
en general la enfermedad aumenta los requerimientos metabólicos del paciente,
la alimentación adecuada se torna un factor indispensable de todo procedimiento
terapéutico puesto en práctica ante un paciente.
REFERENCIAS
1. Vincent JL: Metabolic support in sepsis and multiple organ failure: more questions than
answers? Crit Care Med 2007;35(Suppl):S436--S440.
2. Dork DS, Pingleton SK: Nutrition and nutritional support in critical ill patient. J Intens
Care Med 1993;8:16--33.
3. Bristian BR, McCowen KC: Nutritional and metabolic support in the adult intensive care
unit: key controversies. Crit Care Med 2006;34:1525--1531.
4. Adanson WT, Rombeau JL: Enteral nutrition. En: Ripe JM, Irvin RS, Fink MP et al. (eds.):
Intensive care medicine. 3ª ed. Little, Brown, 1996:2179--2187.
5. Barton RG: Nutrition support in critical illness. Nutr Clin Pract 1994;9:127--139.
6. Keys A, Brozek J, Henschel A, Mickeleson O, Taylor HL: The biology of human starva-
tion. Minneapolis, University of Minnesota Press, 1950.
7. Cederhalm T, Jagren C, Hellstrom K: Outcome of protein--energy malnutrition in elderly
medical patients. Am J Med 1995;98:67--75.
8. Deitel M, Williams UP, Rice TN: Nutrition and the patient requiring mechanical ventila-
tory support. J Am Coll Nutr 1983;2:25--32.
9. Ireton Jones C: Adequate nutricional support of critical ill, ventilated patient. Nutr Clin
Pract 2002;18:29--31.
10. Heyland DK, Samis A: Does immunonutrition in patients with sepsis do more harm than
good? Intens Care Med 2003;29:669--671.
11. Bochud PY, Calandra T: Pathogenesis of sepsis: new concepts and implications for future
treatment. Br Med J 2003;326:262--266.
12. Vidaur L, Planas K, Sierra R, Dimopoulos G, Ramírez A et al.: Ventilator--associated
pneumonia: impact of organisms on clinical resolution and medical resources utilization.
Chest 2008;133:625--632.
13. Huang YC, Yen CE, Cheng CH, Jih KS, Kan MN: Nutritional status of mechanically ven-
tilated critically ill patients: comparison of different types of nutritional support. Clin Nutr
2000;19:101--107.
14. Memis D, Gursoy O, Tasdogan M, Kurt I, Ture M et al.: High C--reactive protein and low
cholesterol levels are prognostic marker in severe sepsis. Crit Care 2006;10(Suppl 1):79.
15. Merhi LV: Tiempo de hospitalización y estado nutricional en pacientes hospitalizados. Nutr
Hosp (España) 2007;22:590--595.
16. Muller TF, Muller A, Bachem MG, et al.: Immediate metabolic effects of different nutri-
tional regimens in critically ill medical patients. Intens Care Med 1995;21:561--566.
17. Simpson F, Doig GS: Parenteral vs. enteral nutrition in the critically ill patient: a meta--anal-
ysis of trials using the intention to treat principle. Intens Care Med 2005;31:12--23.
18. Peter JV, Moran J, Philips Hughes J: A meta--analysis of treatment outcomes of early en-
teral vs. early parenteral nutrition in hospitalized patients. Crit Care Med 2005;33:213--220.
19. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW et al.: Canadian clinical practice guidelines for nu-
trition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. J Parenter Enteral
Nutr 2003;27:355--373.
20. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE et al.: ESPEN guidelines on enteral nutrition:
intensive care. Clin Nutr 2006;25:210--223.

21. De Bandt JP, Cynober L: Therapeutic use of branched--chain amino acids in burn, trauma,
and sepsis. J Nutr 2006;136:308S--313S.
22. García de Lorenzo A, Ortiz LC, Planas M et al.: Parenteral administration of different
amounts of branch--chain amino acids in septic patients: clinical and metabolic aspects. Crit
Care Med 1997;25:418--424.
23. Galban C, Montejo JC, Mesejo A et al.: An immune--enhancing enteral diet reduces mor-
tality rate and episodes of bacteremia in septic intensive care unit patients. Crit Care Med
2000;28:643--648.
24. Bertolini G, Iapichino G, Radrizzani D et al.: Early enteral immunonutrition in patients
with severe septic: results of an interim analysis of a randomized multicentre clinical trial.
Intens Care Med 2003;29:834--840.
25. Marik PE: Arginine: too much of a good thing may be bad! Crit Care Med 2006;34:2844--
2847.
26. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD et al.: Effect of enteral feeding with eicosapentae-
noic acid, gamma--linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress
syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med 1999;27:1409--1420.
27. Singer P, Theilla M, Fisher H et al.: Benefit of an enteral diet enriched with eicosapentae-
noic acid and gamma--linolenic acid in ventilated patients with acute lung injury. Crit Care
Med 2006;34:1033--1038.
28. Pontes Arruda A, Aragao AM, Albuquerque JD: Effects of enteral feeding with eicosa-
pentaenoic acid, gamma--linolenic acid, and antioxidants in mechanically ventilated pa-
tients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34:2325--2333.
29. Angstwurm MW, Engelmann L, Zimmermann T et al.: Selenium in intensive care (SIC):
results of a prospective randomized, placebo--controlled, multiple--center study in patients
with severe systemic inflammatory response syndrome, sepsis and septic shock. Crit Care
Med 2007;35:118--126.
22
Preparación y manejo de una
emergencia ventilatoria masiva
Enrique M. Ramírez Gutiérrez
INTRODUCCIÓN
Los desastres pueden ser naturales (enfermedad), causados por imprudencia hu-
mana (fugas de químicos, incendios, explosiones, biológicos) o ser intenciona-
les, como el uso de armas de destrucción masiva. El vertiginoso desarrollo cientí-
fico y técnico experimentado por el mundo, en particular de la industria química,
ha provocado que la humanidad se vea expuesta diariamente a más de siete millo-
nes de sustancias químicas en formas diversas. Tan sólo en países del tercer mun-
do se estima una mortalidad anual de 100 000 casos por plaguicidas.1 Muchos de
ellos son tóxicos para el ser humano, los animales y las plantas. Algunos poseen
una toxicidad considerablemente elevada, aun en concentraciones muy bajas.
Asimismo, en los dos últimos siglos la humanidad se ha enfrentado a enferme-
dades que han causado un desastre por su magnitud y la mortalidad que generan.
Es por eso que los profesionales de la salud son parte de un sistema de respues-
ta más amplio. La educación y la capacitación son la mejor defensa contra las
amenazas de desastres naturales y terroristas reales o percibidas. La idea de que
uno “nunca tendrá pacientes así” en la cambiante sociedad de hoy quedó invalida-
da por algunos acontecimientos recientes.
Es necesario reconocer y conocer los problemas extraños cuando se presentan
los pacientes al área de urgencias, además de poder contar con respuesta a las ca-
tástrofes y el tratamiento de víctimas múltiples. Los profesionales de la salud de-
ben dirigir la formulación de acciones de respuesta médica local y regional ade-
cuadas, y hacerlo de manera adecuada, precisa y rápida.
349
ANTECEDENTES
Desastres químicos
Las causas de estos desastres pueden incluir el empleo de armas de destrucción
masiva en forma intencional en alimentos, fuentes de agua, accidentes de vehícu-
los que transportan productos químicos industriales, escape de gas o derrame de
sustancias, sabotaje, imprudencia y error humano.2
Las fuentes de liberación se pueden originar por actividad humana o bien tener
un origen natural. Entre las causas antropogénicas se incluyen la manufactura,
el almacenamiento, la manipulación, el transporte (ferrocarril, carreteras y tube-
rías), el uso de arma no convencional y el terrorismo. Por ejemplo, en Bhopal,
India, el 3 de diciembre de 1983 ocurrió la fuga de una nube de gas que contenía
diferentes sustancias químicas, como fosfogeno, bióxido de carbono, ácido cian-
hídrico y monometilamina, generando entre 6 000 y 8 000 defunciones la prime-
ra semana, 12 000 muertes como consecuencia directa y la afectación de 600 000
personas, de las cuales 150 000 sufrieron graves secuelas (figura 22--1).3
La planeación de emergencia debe tomar en cuenta el potencial de factores que
pueden estar asociados con el accidente en la instalación de químicos peligrosos,
así como los factores que harán la respuesta más difícil. Esto incluye condiciones
extremas de clima, desastres naturales, pérdida de energía eléctrica o depósitos
de agua, problemas con sistemas de comunicación y transporte, efectos sinérgi-
cos de accidentes con múltiples sustancias, “efecto dominó” y sabotaje.
Sin embargo, existe otro tipo de desastres, como los incendios de inmuebles,
como el que sucedió en la Guardería ABC en Hermosillo, Sonora, el 5 de junio
Figura 22--1. Fotografías de damnificados del accidente de Bhopal, India (1984).

Preparación y manejo de una emergencia ventilatoria masiva 351
Figura 22--2. Contenedores de gas incendiados en San Juanico.
de 2009, en el que fallecieron 48 niños por asfixia y quemaduras. La falta de de-

tectores de incendio, extintores y salidas de emergencia adecuadas, así como la
rapidez del incendio por los materiales inflamables con los que se construyó la
bodega de dicha escuela, provocaron la muerte de los infantes.
Otro ejemplo de desastres es el que sucedió en San Juanico por la ruptura de
una tubería de 20 cm de diámetro que llevaba GLP desde tres refinerías distintas
hasta la planta de almacenamiento, cerca de los parques de tanques, compuestos
de 6 esferas y 48 cilindros de diferentes capacidades. En el momento del desastre
se hallaban almacenadas un total de 6 500 Tm de butano y propano principalmen-
te. El sobrellenado de uno de estos depósitos y la sobrepresión de la línea de retor-
no, sumados al mal funcionamiento de las válvulas de alivio, provocaron la rup-
tura del gasoducto y la formación de una nube de vapor inflamable que, en
contacto con algún punto caliente, entró en ignición, dando comienzo a una serie
de tremendas explosiones en cadena sentidas incluso por los sismógrafos de la
Universidad Nacional Autónoma de México a 30 km de distancia.
Esto generó un descomunal incendio con llamaradas de más de 300 m de altura
y una radiación térmica tal que sólo 2% de los cadáveres encontrados pudieron
ser reconocidos (figura 22--2).
Unas 20 hectáreas de superficie resultaron afectadas por la explosión y la ra-
diación, pereciendo en la catástrofe unas 600 personas, según fuentes oficiales,
y resultando heridas otras 2 500. No obstante, hay quienes piensan que la cifra
real de muertos nunca llegará a saberse, teniendo en cuenta que muchos cuerpos
quedaron reducidos a cenizas y que muchos de ellos no serían reclamados.4
Desastres naturales (enfermedad)

La enfermedad se convierte en un desastre cuando el agente infeccioso adquiere
una difusión a nivel de epidemia. La enfermedad es el más peligroso de todos los
desastres naturales.5
Figura 22--3. Tiendas de campaña para atención de los pacientes con influenza.
En el siglo XX se presenció el ataque de plagas, cuya magnitud equivalió a una

catástrofe, por ejemplo, la influenza en la época de la Primera Guerra Mundial
(1918 a 1919), que ocasionó la muerte de 20 a 40 millones de personas. Entre
1957 y 1959 hubo otra epidemia del virus H2N2 que provocó dos millones de de-
funciones; en 1968 la gripe de Hong Kong, generada por el virus H3N2, produjo
un millón de defunciones (figura 22--3).6--8
Otra epidemia que ocasionó mucha mortalidad, pero más secuelas, fue la de
poliomielitis, la cual dio lugar al pulmón de acero (figura 22--4). En la fotografía
del Hospital del Niño Jesús en Madrid, España, se aprecia una sala llena de pul-
mones de acero (figuras 22--5 a 22--7). Este hecho dio comienzo al desarrollo de
la ventilación mecánica.9
Estos hechos históricos de los desastres del siglo XX han llevado a pensar que
no se está muy lejos de tener una emergencia masiva ventilatoria, para la cual hay
que estar preparados, hecho que nos ocupa en este capítulo.10
En el siglo XXI las amenazas de enfermedades respiratorias son un hecho. Ya
se inició con el síndrome respiratorio agudo severo, que fue descrito el 26 de fe-
brero de 2003 por el Dr. Carlo Urbani, un hombre de 48 años de edad que viajó
de una provincia de China (Guangdong) a Hong Kong y falleció por la enferme-
dad días después de la descripción de la misma. En un lapso de seis semanas la
enfermedad se diseminó a todo el mundo —Asia, Australia, Europa, África,
América del Norte y América del Sur—, ocasionando alrededor de 774 muer-
tes.11,12
Ante esta pandemia el mundo esperó que habría otra igual por el mismo virus;
sin embargo, en México tuvo lugar una nueva pandemia por una mutación del
Figura 22--4. El pulmón de acero fue el primer ventilador mecánico.
virus H2N2, que afectó a 153 países con 177 457 casos, de los cuales 1 462 falle-
cieron.13 Pocas veces en la historia de la humanidad se ha generado tanta expecta-
tiva ante una posible epidemia de influenza.
Cuando se habla de prepararse surge la sensación inevitable de que se cuenta
con el tiempo suficiente para hacerlo; sin embargo, es el mismo tiempo nuestro
peor enemigo y el que puede jugar en contra nuestra y sorprendernos de una ma-
nera adversa.
Figura 22--5. Hospital del Niño Jesús en Madrid, España. Pacientes con polio.
Figura 22--6. Un ventilador más personalizado de la época.
El proceso de preparación y el de la respuesta a una pandemia es muy complejo

y está ligado a diversos factores que no sólo tocan las variables de muerte/enfer-
medad, sino también las de productividad y sustentabilidad de las comunidades,
de manera que el impacto y la respuesta se presentan en múltiples sectores y no
sólo en el de la salud.
Para el sector salud la respuesta de los servicios de salud es uno de los compo-
nentes, pues han de considerarse otros elementos de gran importancia, como la
Figura 22--7. Un pulmón de acero con capacidad para cuatro personas.

vigilancia epidemiológica, las medidas de contención poblacional y la comunica-

ción de riesgos.
La estimación del impacto en los servicios de salud demuestra de una forma
contundente la insuficiente capacidad para atender estos casos, situación que
puede ser más grave en algunas áreas, que aun en condiciones habituales adole-
cen de la capacidad requerida.
El equipo de respuesta de los servicios de salud debe contar con suficiente
coordinación e información disponible para mantener un control de la situación
ante un escenario complejo y adverso.
Organización, estructura de mando y coordinación
El enfrentamiento de una situación crítica conlleva implícito el concepto de con-

trol, sin el cual no se puede manejar con éxito una crisis. En una situación de
emergencia se exige una estructura o figura visible que tome decisiones raciona-
les y con fundamento técnico, siempre de manera diligente, oportuna y rápida.
Comité hospitalario de preparación

y respuesta a emergencias
La creación y activación de un comité de esta naturaleza tiene el objeto de inte-

grar los referentes clave de la unidad hospitalaria hacia la implementación de ac-
ciones que garanticen el funcionamiento efectivo de los recursos humanos y físi-
cos para las demandas de pacientes suscitadas durante una pandemia.
Este comité debe ser multidisciplinario y contar con un coordinador. Los
miembros deberán definir las funciones de cada uno y reunirse periódicamente,
con el fin de elaborar, implementar y dar seguimiento al plan hospitalario de pre-

paración y respuesta en casos masivos de infección respiratoria grave.
Sistema de manejo del incidente
El sistema de comando por incidente es un sistema de organización que propor-

ciona el instrumento en gestión para la respuesta y operación frente a un desastre.
Debe ser una estructura ágil, cuya responsabilidad no es tanto la preparación
como la respuesta en sí a la situación de crisis, con el fin de resolver la emergen-
cia.14
Este sistema se basa en cuatro elementos básicos: operaciones, logística, pla-
nificación y finanzas, cada uno con un coordinador; además, el director del even-
Comando
Operaciones Planeación Logística Finanzas
Figura 22--8. Respectivamente son: activos, pensadores, conseguidores y pagadores.
to cuenta con cuatro oficiales: enlace, información, seguridad y especialista mé-

dico técnico (figura 22--8). Éstos son, respectivamente, activos, pensadores,
conseguidores y pagadores.
Triage
Los establecimientos de salud serán puntos de aumento ante la presencia de pa-
cientes en una situación de emergencia, como puede ser una pandemia respirato-
ria. Los hospitales se verán saturados con pacientes afectados por la infección
epidémica, pero también con pacientes con otro tipo de patologías, con cuadros
clínicos leves que en otras ocasiones no habrían acudido a consulta, por lo que
los servicios de emergencia serán especialmente solicitados; es aquí en donde se
deben efectuar y ejercer mecanismos de clasificación y priorización de casos para
su manejo hospitalario.15,16
Se espera que en una pandemia de influenza entre 15 y 35% de la población
presente enfermedad sintomática; de ellos 15% ameritarán el ingreso a una uni-
dad hospitalaria en cuidados intensivos, y de este porcentaje 7.5% ameritarán
ventilación mecánica.17
El triage es una medida útil en los periodos interpandémicos, de alerta pandé-
mica y pandémicos. En todos los casos es especialmente útil para efecto del con-
trol de infecciones y seguimiento epidemiológico, pero particularmente en el pe-
riodo pandémico para la racionalización, organización y oferta de los servicios
médicos ante la gran demanda de los mismos (cuadro 22--1).18
Aunque este protocolo de triage es el que se emplea en México,19 no se cuenta
con criterios para el ingreso de los pacientes a la unidad de medicina crítica para
apoyo ventilatorio. En el cuadro 22--2 se muestran los criterios para priorizar el
triage.
En los cuadros 22--3 y 22--4 se incluyen los criterios para la nueva evaluación
de los pacientes a las 48 y las 120 h.
Si el paciente cumple con un criterio de exclusión o la escala SOFA es > 11
desde la evaluación inicial hasta 48 h hay que cambiar el código a categoría azul
y proceder según se indica.
Cuadro 22--1. Criterios de clasificación de pacientes por color

Tipo de paciente Referencia Tratamiento
Sano, sin sintomatología respiratoria Domicilio Medidas de bioseguridad
Sintomatología respiratoria no com- Domicilio Sintomático y medidas de
patible con influenza bioseguridad
Sintomatología sugestiva de influen- Aislamiento domiciliario Sintomático y medidas de
za, sin complicaciones pulmona- estricto bioseguridad
res y sin enfermedad crónica
agregada
Cuadro clínico de influenza sin com- Centro de atención y aisla- Sintomático y antivirales
plicaciones pulmonares o enfer- miento
medad crónica controlada
Cuadro clínico de influenza con com- Unidad médica hospitala- Compensación de enfer-
plicaciones pulmonares o enfer- ria fija o de campaña medad crónica y com-
medad crónica descompensada plicaciones
Fallecido a consecuencia de un cua- Servicio médico forense
dro clínico sospechoso o confir-
mado de influenza
Criterios de inclusión para ser admitido en terapia intensiva
Sobre los criterios de inclusión se realiza el triage para seleccionar a los pacientes
que requieren atención en cuidados intensivos. Esto es importante, ya que se
carece de la cantidad de camas necesarias en caso de pandemia para la atención
de estos pacientes, así como de ventiladores.
Entre 10 y 40% podrían requerir atención en terapia intensiva, de los cuales
30% podrían requerir ventilación mecánica.20 Es por eso que un adecuado y rigu-
roso triage es la primera línea de contención ante un arribo masivo de pacientes.
Sin embargo, es necesario transformar otras áreas en sitios para cuidado crítico
de estos pacientes, expandiendo de esta forma la capacidad interna.21,22 Es por
Cuadro 22--2. Herramienta para priorizar el protocolo de triage en la valoración

inicial del paciente que requiere atención en terapia intensiva
Código de triage Criterios Acción o prioridad
Azul Criterio de exclusión MEO o escala SOFA Manejar prioridades
Cuidados paliativos
Alta de la UCI
Rojo SOFA < 7 o un solo órgano La más alta prioridad
Amarillo SOFA de 8 a 11 Prioridad intermedia
Verde No hay falla orgánica significativa Diferir o dar de alta
Revaloración
UCI: unidad de cuidados intensivos.
Cuadro 22--3. Evaluación a las 48 horas

Triage Criterio Acción o prioridad
Azul Cumple criterio de exclusión o puntua- Proveer cuidados paliativos si necesita
ción SOFA estable 8 a 11 sin cambios salir de cuidado crítico
Rojo Escala SOFA < 11 y deterioro Prioridad alta
Amarillo Escala SOFA estable < 8 sin cambios Prioridad intermedia
Verde No dependiente del ventilador Salir de cuidado crítico
ello que se debe estudiar el sistema de ventilación de esas nuevas áreas para evitar
la contaminación de otros pacientes que no padecen problemas respiratorios.
Es importante mencionar el equipo de protección personal, que consiste en
bata impermeable, gorro, mascarilla N95, guantes desechables y lentes de protec-
ción ocular, lo cual constituye el mínimo necesario para la atención, ya que en
las áreas críticas se debe utilizar también respirador purificador de aire, o PAPR
(figura 22--9).23
En los hospitales en los cuales se formaron áreas de terapia intensiva por la
necesidad de camas se debe pensar en la manera de no contaminar otras áreas a tra-
vés del sistema de ventilación, el cual debe ser cambiado a presión positiva, es de-
cir, que el sentido del aire sólo debe ser hacia afuera.24 Sin embargo, aún se tiene
el problema de cómo aislar estas áreas, lo cual se podría hacer mediante el cierre
de pasillos con material plástico transparente, como se muestra en la figura 22--10.
Preparación
Las claves para reducir el impacto de un desastre consisten en la prevención, la
mitigación y la preparación. La preparación para la respuesta médica a un desas-
tre implica:
S Personal:
S Identificación.
Cuadro 22--4. Evaluación a las 120 horas

Triage Criterio Acción o prioridad
Azul Cumple un criterio de exclusión o la esca- Proveer cuidados paliativos, salir de cui-
la SOFA es > 11 o < 8 sin cambios* dado crítico
Rojo Escala SOFA < 121 y deterioro progresivo Prioridad alta
Amarillo Escala SOFA < 8 con mínimo deterioro Prioridad intermedia
Verde No dependiente de ventilador Dar de alta de cuidados críticos
* Si cumple con un criterio de exclusión o la puntuación SOFA es > 11 en cualquier momento entre
las 48 y las 120 horas, cambiar el código de triage azul y proceder según se indica.
Cuadro 22--5. Instrucciones para la aplicación del triage

Instrucciones para la aplicación del protocolo de triage*
1. Evaluar si el paciente cumple con los criterios de inclusión
S Si es sí, proceda con el paso 2
S Si es no, reevalúe al paciente más tarde para determinar si su estado clínico se ha
deteriorado
2. Evaluar si el paciente cumple criterios de exclusión
S Si es no, proceda con el paso 3
S Si es sí, asigne código de triage azul; no transfiera el paciente a cuidado crítico; man-
téngalo en su actual nivel de cuidado o provea los cuidados paliativos necesarios
3. Proceda con la aplicación del protocolo, evaluación inicial
* Los autores sugieren aplicarlo en todos los pacientes que pudieran requiere cuidado crítico, ten-
gan o no síntomas de influenza.
S Diagnóstico.
S Fisiopatología.
S Tratamiento del curso esperado de la enfermedad.
S Reducción del sufrimiento.
S Papel y función durante la respuesta.
S Seguridad personal.
S Sistemas:
S Integración y coordinación de las funciones.
S Comunicaciones.
S Prevención.
S Mitigación.
S Preparación.
S Planes operativos (respuesta).
S Planes de recuperación.
El factor determinante del resultado es el riesgo por vulnerabilidad (figura
22--11).
Cuadro 22--6. Criterios de inclusión

El paciente debe contar con uno de los siguientes criterios:
A. Criterios para soporte ventilatorio invasivo
S Hipoxemia refractaria (SpO2 < 90% con máscara de no reinhalación o FiO2 > 0.85)
S Acidosis respiratoria (pH < 7.2)
S Evidencia clínica de inminente falla respiratoria
S Incapacidad para proteger o mantener la vía respiratoria
B. Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg o hipotensión relativa) con evidencia clínica de
choque (alteración leve de conciencia, reducción de gasto urinario u otra de evidencia de
falla en órgano blanco) refractaria a la reanimación con infusión de volumen que requiere
vasopresores o soporte inotrópico y que no puede ser manejada en pabellón.
Cuadro 22--7. Criterios de exclusión

El paciente no será admitido o transferido a una unidad de cuidado crítico si cumple con uno o
cualquiera de los siguientes criterios:
A. Trauma severo
B. Quemadura severa con uno de los dos siguientes criterios:
S Edad > 60 años
S > 40% de superficie corporal afectada
S Lesiones por inhalación
C. Paro cardiaco
S Paro cardiaco no presenciado
S Paro presenciado que no responde a desfibrilación o marcapaso
S Paro cardiaco recurrente
D. Déficit de conciencia grave
E. Enfermedad neuromuscular avanzada intratable
F. Enfermedad metastásica maligna
G. Compromiso inmunitario avanzado e irreversible
H. Evento o condición neurológica severa e irreversible
I. Falla orgánica terminal que reúna los siguientes criterios:
S Corazón
NYHA (New York Heart Association) clase III o IV de falla cardiaca
S Pulmones
S EPOC con FEV1 < 25% predicho, PaO2 < 55 mmHg o hipertensión pulmonar secun-
daria
S Fibrosis quística con FEV1 < 30% posbroncodilatación o PaO2 < 55 mmHg
S Fibrosis pulmonar con VC o CPT < 60% predicha, PaO2 < 55 mmHg o hipertensión
pulmonar secundaria
S Hipertensión pulmonar primaria con NYHA clase III o IV de falla cardiaca, presión
auricular derecha > 10 mmHg o presión arterial media pulmonar > 50 mmHg
S Hígado
S Child--Pugh > 7
J. Edad mayor de 85 años
K. Cirugía paliativa electiva
RESULTADO = RIESGO X VULNERABILIDAD
El planeamiento para un desastre, como se mencionó, se lleva a cabo mediante

prevención, mitigación y preparación. La prevención es guiada por el análisis de
riesgo. La vulnerabilidad puede modificar el resultado de un desastre (con modi-
ficación de las vulnerabilidades).25
La carga de víctimas generadas por un desastre clásico en una comunidad sería
descrita mejor como “víctimas múltiples” que como “víctimas en masa”, por lo
que los planes se deben llevar a cabo en este sentido.
Figura 22--9. Personal con equipo respirador purificador de aire intubando a un paciente.
En el área de recepción del hospital (emergencias) sólo debe haber una puerta
de entrada de descontaminación y triage. Debe haber áreas designadas para las
víctimas y plan de admisión para registrar a las víctimas. Los profesionales de
cuidados críticos deben ser participantes activos en el proceso de preparación
para emergencias. Deben estar familiarizados con el hospital, el plan de prepara-
ción de emergencia y, más importante, con los actores involucrados en la prepara-
Figura 22--10. Área del hospital sellada que se destina a la atención de pacientes con
problemas respiratorios agudos por pandemia.
Resultado = Riesgo X Vulnerabilidad
Morbilidad Letalidad y Infraestructura de salud

y patogenicidad de
mortalidad un agente Diagnósticos rápidos y
de un evento bioterrorista contramedidas
Alcance y Relevo de salud pública,
efectividad de la recolección de
diseminación información,
procesamiento y respuesta
Trasmisión de
persona a persona Liderazco político
Respuesta comunitaria
Característica de la
población (p. ej., densidad,
estado general de la salud)
Cordinación y
comunicación efectivas de
todas las agencias y grupos
comunitarios
Figura 22--11. Vulnerabilidad en un desastre.
ción para emergencias en la institución. Los profesionales de cuidados críticos

deben participar en los ejercicios de locales y familiarizarse con los métodos de
descontaminación y el plan de emergencia del departamento de urgencias del
hospital.26,27
La preparación consiste en:
S Entrenamiento al personal.
S Tecnología de detección.
S Equipos de protección personal.
S Suministros médicos.
S Protocolos de control.
El manejo de los eventos de enfermedades infecciosas, como el brote de síndro-

me respiratorio agudo en Toronto (Canadá) y México en 2009 (figura 22--12) está
basado en el grado de dificultad.28
El Plan de Emergencia Masivo de Cuidados Críticos (PEMCC), en lugar de
incrementar marginalmente los espacios en cuidados críticos, puede ofrecer a
muchas más personas acceso a intervenciones para mantener la vida. En 2007,
Trat
Reto
Prot S Contención
Det S Detección
S Protección
Cont S Tratamiento
Figura 22--12. Esta gráfica explica el reto que consiste en el grado de dificultad para el
control de una epidemia.
en respuesta a la creciente preocupación por una pandemia de gripe severa, el

grupo de tareas sobre cuidados críticos masivos se reunió para sugerir la terapéu-
tica esencial de cuidados críticos y las intervenciones por parte del Observatorio
Europeo del Cambio.
Las sugerencias del Observatorio Europeo del Cambio deben incluir lo si-
guiente:
1. Ventilación mecánica.
2. Reanimación con líquidos por vía intravenosa.
3. Administración de vasopresor.
4. Administración de medicamentos para los estados específicos de la enfer-
medad (como antibióticos y antídotos).
5. Sedación y analgesia.
6. Selección de prácticas para reducir las consecuencias adversas de la enfer-
medad crítica y la prestación de cuidados críticos.
7. Terapéutica óptima e intervenciones, como terapia renal de reemplazo y nu-

trición de los pacientes que no pueden tomar alimentos por la boca.
Además, todos los hospitales con UCI deben estar preparados para entregar un
PEMCC y un censo de todos los días de cuidados críticos con tres veces su capaci-
dad habitual de la UCI durante un máximo de 10 días, en casos de desastres, y
48 h para un ataque bioterrorista, que sería la meta a seguir.30,31
1. Los medicamentos y la persona que normalmente estarían disponibles (p.

ej., morfina, fentanilo).
2. La adaptación: el uso de un dispositivo y de fármacos, así como la persona
que no es equivalente, pero que presta atención suficiente (p. ej., la máquina
de anestesia para la ventilación mecánica).
3. La conservación: con menos de un recurso al reducir la dosis o cambiar las

prácticas de utilización (p. ej., minimizar el uso de oxígeno impulsado por
los nebulizadores para la conservación de oxígeno).
4. Reutilización: después de la desinfección sólo uso.
5. Redistribución: tener un recurso de un paciente y darle a otro paciente con
un pronóstico mejor o de mayor necesidad.
Idealmente las actividades de respuesta deben ser calibradas para mediciones fia-
bles de la necesidad de los pacientes y los recursos disponibles. Sin embargo, se
precisa evaluación en tiempo real de las necesidades de cuidados críticos; los
recursos disponibles se mantienen fuera de la capacidad de la mayoría de los hos-
pitales.33
Basado en los criterios que tienen más probabilidades de ser conocidos y eva-
luados rápidamente en medio de una respuesta:
1. Evaluación de personal experto acerca del riesgo actual de los perjuicios a
los pacientes críticamente enfermos en los hospitales.
2. Acciones de respuesta del hospital.
3. Externar las acciones de respuesta (atención de salud a través de acciones
de respuesta federal). Los niveles fueron diseñados para ser compatibles
con un marco bien aceptado para la respuesta médica ante un desastre.
El principio rector para el desarrollo de los niveles indica que la prestación de cui-
dados críticos usuales, cuando es capaz de satisfacer la demanda, siempre es el
método preferido. Cuando se manifiesta que el riesgo de daño a todos los pacien-
tes críticamente enfermos ha superado la respuesta inicial de forma aislada no es
aconsejable, por lo que los intentos de movilizar recursos adicionales se deben
llevar a cabo. Barbara y Macintyre33 propusieron seis niveles de la coalición de
la salud y la gestión de la respuesta médica a través de las organizaciones intergu-
bernamentales y público--privadas, las cuales se dividen en:
1. Individuales de cada hospital.
2. Salud.
3. Jurisdicción local.
4. Respuesta del Estado.
5. Respuesta regional interestatal.
6. Respuesta federal.
Cuando se determina que las actividades de un determinado nivel siguen siendo
insuficientes para reducir el riesgo de los pacientes críticamente enfermos, enton-
ces se debe solicitar asistencia del siguiente nivel.
Si el intento por aumentar los recursos (p. ej., la plantilla no programada y los
proveedores de equipos médicos) y reducir la necesidad de cuidados críticos (p.
ej., la cancelación de cirugías no urgentes que pueden requerir cuidados intensi-

vos posoperatorios, desvío de ambulancias con pacientes graves a otros hospita-
les) es insuficiente para reducir de riesgo del paciente, las autoridades de la coali-
ción de atención (o las autoridades de salud pública si una coalición de atención
de la salud no existe en ese lugar) deben ser notificadas por el enlace apropiado
del hospital. Otros hospitales en las cercanías pueden ser capaces de absorber más
pacientes y negar la necesidad de modificar drásticamente los cuidados críticos
en cualquier hospital.34
La asistencia de lejos por lo general toma horas, por lo que si los hospitales
individuales no pueden aplicar el PEMCC algunos pacientes pueden morir espe-
rando una respuesta completa. La reactivación del PEMCC está destinada a ser
utilizada sólo como una estrategia para contemporizar con los hospitales indivi-
duales, con el fin de satisfacer las necesidades del paciente de manera inmediata.
La reactivación del PEMCC se puede continuar hasta que:
1. El aumento incontrolable de pacientes haga que se redistribuyan a otros

centros de salud.
2. Los recursos adicionales de cuidados críticos estén disponibles para satisfa-
cer las necesidades del paciente.
3. 24 h han pasado desde el inicio de los criterios para PEMCC sostenida (ni-
vel 6) hasta su cumplimiento (pacientes con alto riesgo de daño a pesar de
las solicitudes de asistencia de todos los niveles de gobierno y de los socios
privados).
A pesar de los desafíos de la atención masiva de víctimas críticas, no se puede

esperar el desarrollo de estrategias perfectas de aumento, porque la primera vez
que el sistema de atención de salud de la República Mexicana se enfrentó a cuida-
dos críticos masivos se debió a la influenza H1N1, la cual tuvo repercusiones en
morbilidad y mortalidad muy altas, además de las repercusiones económicas que
afectaron al país en forma importante.

Para poder brindar una respuesta adecuada a un problema de desastre de cual-
quier tipo se requiere:35,36
1. Cada hospital con una UCI debe planear para proveer el PEMCC cada día
de la respuesta al desastre por el total de camas, al menos al triple de lo
usual.
2. El hospital debe estar preparado para entregar el PEMCC por lo menos 10
días, sin necesidad de recibir asistencia externa (recursos).
3. El PEMCC debe incluir ventilación mecánica, líquidos intravenosos para
reanimación, vasopresores, antimicrobianos específicos y óptimas inter-
venciones terapéuticas, como terapia renal de reemplazo y alimentación
enteral o parenteral.
4. Los ventiladores deben proveer ventilación a los adultos y a los niños; asi-
mismo, se debe contar con compresor de aire.
5. Optimizar los medicamentos y su administración segura: reglas para me-
dicamentos substitutos, reglas para dosis o reducción, reglas para conver-
sión de administración intravenosa a oral y reglas para restricción de medi-
camentos.
6. El reglamento para el equipo de trabajo debe incluir lo siguiente:
S La asignación de pacientes debe de ser manejada por el clínico más ex-
perto.
S Las asignaciones deben ser basadas en experiencia y habilidad.
S Delegación de funciones.
S Esfuerzos sistemáticos para reducir la variabilidad en el cuidado, las
complicaciones de los procedimientos y de los errores de omisión.
7. Todos los hospitales deben operar de manera uniforme y cooperar, con el
fin de implementar exitosamente un triage en el proceso de recursos, cuan-
do éstos son escasos o no se dispone de ellos.
8. Los cuidados críticos se deben racionar sólo cuando un aumento exceda
la capacidad instalada.
9. El racionamiento del cuidado crítico debe ser uniforme, transparente y ob-
jetivo en cuanto a los criterios médicos.
10. Los pacientes no elegibles para cuidados críticos continuarán recibiendo
soporte médico o cuidados paliativos.
11. El PMCC sugiere que un oficial de triage y un equipo de soporte imple-
menten y coordinen los escasos recursos.
12. El PMCC debe crear un fuerte compromiso con las consideraciones éticas
descritas, que son necesarias en la aplicación del proceso de selección
(triage) y la asignación de los escasos recursos.
De las recomendaciones anteriores37,38 el principal problema está relacionado

con los ventiladores mecánicos, ya que son únicos en el ambiente del cuidado crí-
tico y constituyen un equipo esencial para el manejo de la falla respiratoria. No
hay sustituto para ellos.31,39 Es por ello que en esta área se debe tener mayor aten-
ción en la compra de equipos necesarios para cada hospital, así como contar con
ventiladores de reserva para eventualidades.40,41
Cada componente —personal, material, espacio y estructura de gobierno—
implica un desafío único, informado por los factores de estrés en la unidad de cui-
dados intensivos (UCI) no sólo cuando ocurre un desastre, sino también durante
las operaciones de rutina. La falta de un acercamiento coherente para la gestión
de los elementos de la capacidad aumentada puede resultar en detrimento cuando
la tolerancia al error está en su nivel más bajo.
Durante un desastre, además de hacer más con menos, los proveedores de cui-
dados críticos pueden modificar su mente en la atención habitual. En lugar de op-

timizar el tratamiento de un pequeño grupo de pacientes, los médicos pueden es-
perar llevar a cabo un conjunto limitado de intervenciones clave para tantos
pacientes como sea posible.
Los protocolos de la capacidad de sobrecarga deben ser establecidos y ensaya-
dos para evitar la disonancia entre el potencial de los practicantes y sus conviccio-
nes éticas y las necesidades de la situación en un desastre.
En cuanto a la evaluación del impacto del racionamiento de camas en la UCI,
la prestación de atención y resultados de los pacientes, los valores, la ética y el
racionamiento en la atención crítica, la fuerza de trabajo llegó a la conclusión de
que los pacientes a quienes le negó la admisión en la UCI un oficial de clasifica-
ción (triage) se debió en gran parte a su mínimo potencial para beneficiarse del
cuidado intensivo; sin embargo, tenían tres veces más riesgo de mortalidad hospi-
talaria que los pacientes que fueron admitidos en la UCI.
Esto demuestra la gravedad de las decisiones que toman a diario los profesio-
nales de la UCI y cómo una decisión frustrante puede ser tomada cuando la de-
manda excede la capacidad de la UCI.
REFERENCIAS
1. Prehospital Disaster Med 2004;19(3):213--220.

2. Villalonga MLM: Accidentes, químicos, biológicos y nucleares. Estudio general de los
agentes vulnerables de origen químico, biológico y nuclear. Eur J 2007;31;152--157.
3. Eckerman I: The bophal gas leak: analysis of causes and consequences by three different
models. J Loss Prevention Process Industry 2005;18:213--217.
4. Sigales RSR: Evaluación longitudinal sobre los estados postraumáticos vinculados a las ca-
tástrofes industriales. El caso de la población de San Juan Ixhuatepec (México). An Psicol
2005;22(1):22--28.
5. Osterholm MT: En previsión de la próxima pandemia. Salud Pública 2006;48:279--285.
6. Ayora TG: Influenza: historia de una enfermedad. Rev Biomed 1999;10:57--61.

7. Reilley B, Herp M et al.: SARS. N Engl J Med 2003;348:2029.
8. Holmes KU: SARS associated coronavirus. N Engl J Med 2003;348:1948--1951.
9. Andrus JA, de Quadros CA, Olive JM et al.: Screening of cases of acute flaccid paralysis
for poliomyelitis eradication; ways to improve specificity. Bull World Health Organ 1995;
70(5):591--596.
10. Desarrollo de Servicios de Emergencias Médicas: Experiencia de los Estados Unidos de
América para países en desarrollo. Washington, Organización Panamericana de la Salud,
2003.
11. Debate on pandemics and the duty to care. Whose duty? Whose care? Medic Ethics 2006;
7:5.
12. Clinics and SARS lessons from Toronto. Br Med J 2003;317.
13. Navarro RFP, Abdo FM, Ibarra PC: Rev Méd Hosp General Méx 2009;72(2):63--67.
14. Recommended modifications and applications of the hospital emergency incident com-
mand system for hospital emergency management. Prehosp Disaster Med 2005;20:290--300.
15. Development of a triage protocol for critical care during an influenza pandemic. CMAJ
2006;175(11):1377--1381.
16. Melnychuk RM, Kenny NP: Commentary pandemic triage: the ethical challenge. CMAJ
2006;175(11):1393--1394.
17. Zhang X, Meltzer MI: CDC. HHS 2005.
18. Guía para la clasificación de pacientes que demandan asistencia (triage). Plan Nacional
de Preparación y Respuesta ante Pandemia de Gripe. España, Ministro de Sanidad y Consu-
mo, 2006.
19. Plan Nacional de Preparación y Respuesta a una Pandemia de Influenza. Manual Operati-
vo. México, Secretaría de Salud, 2005
20. Critical challenges ahead in bioterrorism preparedness training for the clinicians. Prehosp
Disaster Med 2009;24(1):47--53.
21. Woods LT, Col Jon B (eds.): USAMRIID’s medical management of biological casualties
handbook. 6ª ed. Maryland, US Army Medical Institute of Infectious Diseases, 2005:143--
144.
22. Khan K, Hu W et al.: Spread of a novel influenza A (H1N1) virus via global airline trans-
portation. N Engl J Med.
23. Smith RD: Responding to global infectious disease outbreaks: lessons from SARS on the
role of risk perception, communication and management. J Social Sci Med 2006;63:3113--
3123.
24. Peiris JSM, Yuen KY, Osterhaus ADME, Stohr K: The severe acute respiratory syndro-
me. N Engl J Med 2003;349(25):2431--2441.
25. Pandemic influenza preparedness response guidance for healthcare workers and health-
care employers. OSHA Publication, 2007;3328--3305.
26. Robinson L, Nuzzo JB, Talmor DS et al.: Augmentation of hospital critical care capacity
after bioterrorist attack or epidemics; recommendations of the Working Group on Emergen-
cy Mass Critical Care. Crit Care Med 2005;33:2393--2403.
27. Einav S, Aharonson DL, Weissman C et al.: Hospital resource utilization during multiple
casualty incidents. Ann Surg 2006;243:533--540.
28. Pérez PR, de la Rosa Zamboni D, Ponce de León S, Hernández M, Quiñones FF et al.:
Pneumonia and respiratory failure from swine origin influenza (H1N1) in Mexico. N Engl
J Med 2009;361:680--689.
30. Rubenfeld GD, Caldwell E Peabody E et al.: Incidence and outcome in acute lung injury.
N Engl J Med 2005;353:1685--1693.
31. Esteban A, Anzueto A, Frutos F: Characteristics and outcomes in adult patients receiving
mechanical ventilation: a 28 day international study JAMA 2002;287:345--355.
32. Moon S: Taking cost off supply shelf: healthcare turning to supply chain management tech-
niques honed by retail, manufacturing to limit inventory slash expenses. Mod Health 2004;
34:26--28.
33. Barbara J, Macintyre A (eds.): Medical surge capacity and capability: a management sys-
tem for integrating medical and health resources during large scale emergencies. Alexan-
dria, CAN Corporation, 2004.
34. Booth CM, Stewart TE: Severe acute respiratory syndrome and critical care medicine; the
Toronto experience. Crit Care Med 2005;33(1 Suppl):S53--S60.
35. Christian MD, Devereaux AV, Dichter FR, Geiling JA, Rubinson L: Definitive care for
the critical ill during a disaster: current capabilities and limitations. Enero 26 y 27 de 2007.
36. Hawryluck L, Lapinsky S, Stewart T: Clinical review: lessons in disaster management.
Crit Care 2005;6:384--389.
37. Fryberg ER: Terrorist bombings in Madrid. Crit Care 2005;9:20--22.

38. Wise RA: The creation of emergency health care standards for catastrophic events. Acad
Emerg Med 2006;13:1150--1152.
39. Dauherty EL, Branson R, Rubinson L: Mass casualty respiratory failure. Curr Opin Crit
Care 2007;13:51--56.
40. Auf der Heide E: The importance of evidence--based disaster planning. Ann Emerg Med
2006;13:1150--1152.
41. Mothershead JL, Tonat K, Koening KL: Bioterrorist preparedness III. Emerg Med Clin
N Am 2002;20:477--500.
23
Estrategia ventilatoria en edema
pulmonar cardiogénico agudo
Sandra Elizondo Argueta
INTRODUCCIÓN
El edema pulmonar cardiogénico agudo es una urgencia médica común; en EUA

es una causa de hospitalización frecuente.1 Su mortalidad puede ser hasta de 20%
y generalmente se relaciona con la presencia de infarto agudo del miocardio. Casi
siempre responde de manera satisfactoria al manejo farmacológico;2,3 sin embar-
go, se pueden presentar casos en los cuales el paciente requiera apoyo ventilatorio
temporal, para lo cual se cuenta en forma convencional con la ventilación invasi-
va,4 que se reserva para los casos muy graves y con indicaciones precisas; en la
actualidad la otra opción terapéutica es la utilización de la ventilación no invasi-
va,5 la cual se ha convertido en una de las principales armas de acción ante esta
situación de emergencia, ofreciendo múltiples beneficios, aunque aún hay mu-
chas cuestiones por resolver en torno a su uso.
ANTECEDENTES
Una de las mejores descripciones para hablar del edema pulmonar fue la realizada
por Laennec6 en 1834, quien indicó que “el edema de pulmón es la infiltración
del suero en la sustancia de este órgano, en grado tal que disminuye la permeabili-
dad al aire en la respiración”. Al hacer una revisión en cuanto a la información
sobre el uso de la terapia ventilatoria en esta entidad, en 1936 Poulton7 hizo refe-
371
rencia al uso de la presión positiva continua de la vía aérea y estableció una adver-
tencia durante su aplicación: “when the household vacuum cleaner is employed
the machine should be run for some minutes first to get rid of dust”. Realmente
no hay muchos antecedentes; las revisiones en los decenios de 1930 al de 1950
sólo mencionan como apoyo terapéutico la administración de oxígeno a 100%
con humidificador para proteger la mucosa en forma intermitente, ya que las altas
concentraciones se consideraban irritantes y ocasionaban mayor riesgo que bene-
ficio, además de que esta terapia sólo se indicaba en pacientes con cianosis.6,8 Fue
a partir de la presentación del trabajo de Rasanen, en 1985, cuando se iniciaron
las investigaciones sobre la aplicación de la terapia no invasiva en el paciente con
falla respiratoria y posteriormente se comenzaron estudios sobre sus indicacio-
nes en diferentes contextos, entre ellos el edema pulmonar cardiogénico agudo
(EPCA), que a la fecha ha llevado a la realización de múltiples estudios y varios
metaanálisis que se han dado a la tarea de evaluar los beneficios y riesgos de este
tipo de terapia ventilatoria, además de su inclusión en las diferentes guías de tra-
tamiento.9--11
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO AGUDO
Para comprender el papel que desempeña la ventilación mecánica en el paciente

con EPCA es importante entender lo que ocurre a nivel cardiaco, en el que se ob-
serva una bomba que no tiene la capacidad de ejercer su trabajo en forma adecua-
da y bombear la cantidad suficiente de sangre oxigenada para mantener las fun-
ciones metabólicas. El resultado de esta falla cardiaca es una acumulación de
líquido, lo que desencadena un incremento de la presión capilar pulmonar y la
fuga de este líquido al espacio intersticial, ocasionando una reducción de los vo-
lúmenes pulmonares y la obstrucción del flujo aéreo pulmonar por la obstrucción
bronquial, y con el consecuente desarrollo del edema pulmonar.2,3
Durante el EPCA se incrementan de manera muy importante las cargas elásti-
cas y restrictivas respiratorias. Los músculos respiratorios tienden a generar una
gran presión para lograr el inicio del flujo inspiratorio y mantener un volumen
corriente adecuado. Este incremento compensatorio en la presión negativa intra-
torácica durante la inspiración agrava el EPCA por aumento en la precarga y en
la poscarga del ventrículo derecho, y aumenta en forma secundaria el consumo
de oxígeno por el estrés desarrollado, lo que compromete la entrega de oxígeno
sobre todo al corazón; clínicamente lo que se observa es un mayor deterioro car-
diopulmonar del paciente.12,13
Ante estos eventos el paciente presentará datos relacionados con congestión
pulmonar y disnea. En el Acute Decompensated Heart Failure National Registry
Estrategia ventilatoria en edema pulmonar cardiogénico agudo 373
Figura 23--1. Radiografía que muestra datos de edema pulmonar agudo en un paciente
con insuficiencia renal crónica.
(ADHERE)14 la disnea fue el síntoma de presentación en 89% de los pacientes,

y el tratamiento ante este cuadro generalmente se inició en el servicio de urgen-
cias con la administración de oxígeno, por lo regular mediante catéter nasal,
mientras se completaba el protocolo de estudio y se realizaba la revisión del pa-
ciente, al mismo tiempo que se continuaba con el tratamiento farmacológico ne-
cesario.15 Sin embargo, aunque la incidencia varía de EUA a Europa,16 de 3 a 16%
de los casos se presentan con datos de insuficiencia respiratoria grave, hipoxemia
y datos radiográficos compatibles con edema pulmonar agudo (figura 23--1).10,11
El signo inicial del edema pulmonar es la redistribución o cefalización de los va-
sos, observada en el edema leve; en el edema moderado se observan zonas bru-
mosas a nivel hiliar y conforme avanza se presenta edema alveolar; radiográfica-
mente se aprecia opacidad difusa a nivel de las zonas donde normalmente se

observa aire.17,18
EFECTO DEL APOYO VENTILATORIO
Decidir el inicio del apoyo ventilatorio del paciente dependerá de la respuesta a

dos preguntas en el momento:
S ¿Por qué motivo se debe iniciar la ventilación mecánica?

S ¿El paciente respira en forma espontánea?
Las respuestas que se den a ambas cuestiones llevarán a elegir el mejor método
ventilatorio para el paciente; sin embargo, no cabe duda de que en ocasiones esta
decisión tomada en un servicio de urgencias puede llevar a elegir la carga de tra-
bajo del servicio —por el hecho de ingresar en forma pronta al paciente a la uni-
dad de terapia intensiva—, a intubar al paciente y a iniciar la ventilación mecá-
nica asistida, la cual, si no está claramente justificada, puede conducir a un mayor
daño que a beneficio.4 Hay que aclarar que habrá situaciones en las cuales no se
pueda evitar este tipo de procedimiento, dadas las condiciones clínicas y bioquí-
micas con las que se presente el paciente.
El uso de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, por sus siglas en in-
glés) ha demostrado que mejora tanto la función ventilatoria como la hemodiná-
mica del paciente, aunado a la terapia farmacológica.10,11 La asistencia ventilato-
ria durante la inspiración, combinada con la presión positiva al final de la
espiración (PEEP, por sus siglas en inglés), reduce el trabajo de la respiración en
forma más efectiva que la sola utilización de CPAP.12,13,19,20
Los efectos a nivel cardiaco de la presión positiva intratorácica son variables
que dependen de las presiones de llenado ventricular. El gasto cardiaco del cora-
zón con falla está sujeto sobre todo a la poscarga; en cambio, durante el uso de
presión positiva el incremento de la presión intratorácica en la sístole disminuye
la precarga de ambos ventrículos al reducir el retorno venoso, en la diástole incre-
menta la presión pericárdica, reduce la presión transmural y disminuye la pos-
carga, incrementando así el índice cardiaco.13 Varios estudios han demostrado
que el mantenimiento de la presión positiva continua de aire de 12.5 cmH2O se
asoció con disminución de la frecuencia cardiaca, reducción de la presión sistó-
lica e incremento del volumen latido del ventrículo izquierdo.21--23
¿POR QUÉ SE USA LA VENTILACIÓN NO INVASIVA?
En general la ventilación no invasiva (VNI) vía nasal o máscara facial se prefiere

por sobre la intubación endotraqueal, debido a los múltiples beneficios y sobre
todo a que evita las complicaciones asociadas a la intubación endotraqueal (cua-
dro 23--1) y la necesidad de sedación del paciente, entre otros.10,11,24 Existen prue-
bas de que la implementación de esta ventilación en forma temprana en el
paciente en urgencias con diagnóstico de EPCA, aunado al tratamiento farmaco-
lógico, permite una disminución en la incidencia de intubación orotraqueal y me-
jora la saturación de oxígeno de los pacientes.
La terapia ventilatoria con presión positiva puede ser administrada en forma
no invasiva por el modo bi--level (ventilación no invasiva con presión positiva)
o por la forma continua (CPAP); en el primer modo el ventilador apoya la inspira-
Cuadro 23--1. Las más importantes complicaciones de la ventilación invasiva

Relacionadas con la inserción de la cánula S Aspiración gástrica
S Trauma dental, faríngeo, esofágico, larín-
geo y/o traqueal
S Sinusitis
S Necesidad de sedación
Relacionadas con la ventilación mecánica S Arritmias
S Hipotensión
S Barotrauma, volutrauma, biotrauma
Relacionadas con la traqueostomía S Hemorragia
S Intubación en un falso lumen
S Infecciones
S Lesiones estructurales
Relacionadas con pérdida de las defensas S Neumonía
naturales
ción del paciente combinando la presión inspiratoria con la PEEP, mientras que
la CPAP mantiene una presión positiva durante todo el ciclo ventilatorio. Teóri-
camente la VNIPP ofrece mayores ventajas en el tratamiento del paciente con
EPCA, ya que permite la reducción del trabajo de la respiración.12,13
Los resultados de varios metaanálisis sugieren que la VNIPP es similar al uso
de CPAP y no ofrece ventaja alguna en términos de necesidad de intubación y
mortalidad hospitalaria. Teóricamente la VNIPP es superior a la CPAP debido a
que provee asistencia inspiratoria por arriba de la PEEP y reduce la carga de los
músculos respiratorios. En periodos cortos de tiempo durante los cuales se utili-
zan ambos modos ventilatorios se ha observado que la VNIPP también disminu-
ye el estrés cardiaco, reduce el esfuerzo ventilatorio e incrementa el volumen co-
rriente sin alterar demasiado la mecánica ventilatoria, en comparación con la
CPAP.19,24,25
Sin embargo, pese a estos beneficios, mucho ha quedado en duda después de
que dos estudios mostraron que el uso de VNIPP se relaciona con un incremento
del riesgo de infarto agudo del miocardio en el paciente con EPCA.26,27 Aún se
discute sobre estos resultados. Los estudios posteriores que los han replicado ob-
servaron que esta complicación de infarto agudo del miocardio se puede presen-
tar en los pacientes en quienes cuando se inicia la VNI el valor de la presión posi-
tiva se mantiene fijo, no así en los pacientes en los que este valor de presión se
mantiene en forma dinámica; además, esta complicación tuvo una tendencia a
ocurrir cuando se utilizaron presiones elevadas, lo cual hace suponer que la pre-
sencia de infarto agudo del miocardio asociado a VNI podría estar más relacio-
nado con los niveles de presión utilizados que con el tipo de ventilación propor-
cionada.
Está bien demostrado que el uso de presiones elevadas tanto con CPAP como
con VNIPP puede disminuir el índice cardiaco y esto a su vez empeorar la isque-
mia miocárdica. Más aún, queda como recomendación que cuando se utilice la
ventilación invasiva se deben emplear protocolos para la aplicación de los grados
de presión a utilizar y titularlos de acuerdo con las condiciones del paciente, es
decir, a sus niveles de gases en sangre, así como las mediciones de los volúmenes
y capacidades pulmonares.28--30
Estudio 3CPO
El estudio de tres intervenciones en el edema pulmonar agudo, también conocido

como 3CPO31 (Three Interventions in Cardiogenic Pulmonary Oedema), llevado
a cabo en el Reino Unido, incluyó a pacientes con edema pulmonar agudo a tres
tipos de intervenciones: uso estándar de oxígeno, CPAP (5 a 15 cmH20) y VNIPP
(8/4 a 20/10 cmH2O); a siete días del tratamiento la ventilación no invasiva, fuese
con CPAP o con VNIPP, no se asoció con beneficios en cuanto a mortalidad o
necesidad de intubación, en comparación con la terapia de oxígeno estándar. Lo
que sí se pudo observar fue la mejoría de los pacientes en cuanto a la disminución
de la disnea, la frecuencia cardiaca, la acidosis y la hipercapnia. Los autores no
observaron diferencia entre el uso de CPAP o VNIPP, concluyendo que esta ven-
tilación permitía una mayor recuperación de las alteraciones metabólicas y del
estrés ventilatorio; sin embargo, no se observó ningún efecto sobre la mortalidad
a corto plazo.
Los análisis posteriores de este estudio han hecho hincapié en varias situacio-
nes que no quedan claramente explícitas en el desarrollo del estudio y que dejan
huecos en sus resultados,19,31,32 aunque su ventaja es el gran número de pacientes
ingresados en el protocolo, todos los cuales llegaron a un servicio de urgencias
donde fueron diagnosticados con edema pulmonar agudo; no se tomaron en cuen-
ta aquellos que desarrollaron EPCA prehospitalario y que desde su traslado re-
quirieron VNI, así como los que presentaron esta alteración ya dentro del hospi-
tal. Si el paciente en el momento de su ingreso requería mayores intervenciones
de urgencia para salvar su vida también era excluido, además de que no se especi-
ficaron claramente los criterios para determinar el grupo de estudio al cual iba a
ser ingresado o los criterios para intubación.
En el metaanálisis realizado por Weng y col.33 se retomaron nuevamente las
preguntas sobre el uso de VNI: su relación con infarto agudo del miocardio, así
como qué tipo de VNI es mejor, pero específicamente en pacientes con EPCA;
la conclusión con significancia estadística indica que la CPAP se relacionó con
reducción de la mortalidad y de la necesidad de intubación, no así con la inciden-
cia de un nuevo evento de infarto del miocardio, en comparación con la terapia
estándar. El efecto benéfico fue mayor en los pacientes con isquemia miocárdica
o infarto como detonantes del EPCA. La VNIPP tuvo significancia estadística en
cuanto a la reducción de la necesidad de intubación, no así en la mortalidad o inci-
dencia de nuevo infarto del miocardio, en comparación con la terapia estándar.
Al comparar los resultados de la VNIPP con la CPAP no se observaron diferen-
cias con significancia estadística.
¿A quién se le aplica, cómo y cuándo?
Las guías europeas de cardiología10,34 recomiendan el uso de CPAP con paráme-

tros iniciales de PEEP de 5 a 7.5 cmH2O, con incremento paulatino de hasta 10
cmH2O; si fuese necesaria la fracción inspirada de oxígeno se puede mantener
≥ 0.40. Este tratamiento puede continuar hasta que el paciente se refiera tranqui-
lo (no disnea) o su saturación de oxígeno se mantenga estable, tomando en cuenta
siempre los datos que darán la pauta para una adecuada respuesta del paciente
ante el tratamiento o el fracaso del mismo20 (cuadro 23--2).
La selección apropiada del paciente es crucial para la optimización de este tipo
de ventilación, que no sólo brindará beneficios al paciente, sino que evitará múlti-
ples complicaciones.10,11,20,24 Las indicaciones en general están dadas por pará-
metros referentes a insuficiencia respiratoria; sin embargo, hay puntos clave que
darán la pauta para la elección de este tipo de ventilación en el paciente con
EPCA, como los parámetros bioquímicos, aunque cabe señalar que dependiendo
de las condiciones del paciente no se debe esperar hasta el último momento para
iniciar el apoyo ni hasta que se tengan los resultados de laboratorio, y que el juicio
médico tendrá un gran valor en la toma de decisiones para determinar la necesi-
dad de apoyo ventilatorio y el tipo de apoyo ventilatorio que requiere el paciente,
que puede ser invasivo o no invasivo; si se decide por este último se debe evaluar
Cuadro 23--2. Factores asociados a buena respuesta

al tratamiento con ventilación no invasiva
En forma inmediata S Sincronía con el ventilador
S Mínima fuga de aire
S Disminución de secreciones
S Adecuada tolerancia
S Disminución de la frecuencia respiratoria
Durante las primeras dos horas S Disminución de la frecuencia respiratoria
S Mejoría del pH sanguíneo
S Mejoría en la oxigenación
S Reducción en la PaCO2
Cuadro 23--3. Contraindicaciones para el uso de la ventilación no invasiva

Absolutas S Alteración del nivel de conciencia
S Abundantes secreciones
S Vómito incontrolable
S No reflejos de protección de la vía aérea
S Hemoptisis o hematemesis
S Paro cardiaco
S Apnea
S Necesidad de intubación orotraqueal inmediata
S Obstrucción de la vía aérea
S Trauma facial
S Negativa del paciente
Relativas S Leve alteración del estado de conciencia
S Paciente poco cooperador o agitado
S Insuficiencia respiratoria progresiva
S Sospecha de isquemia miocárdica
S Inestabilidad hemodinámica
S Embarazo
la presencia de contraindicaciones (cuadro 23--3) así como la terapia a utilizar:

VNIPP o CPAP.20,34
CONCLUSIONES
En los pacientes con EPCA están ampliamente demostrados los beneficios del
uso de la ventilación no invasiva sobre la invasiva; sin embargo, la decisión acer-
ca de cuál de estos dos métodos se debe aplicar a cada paciente dependerá de las
condiciones con las cuales esté cursando. La mayoría de las guías a nivel interna-
cional señalan el uso de la ventilación no invasiva como la mejor opción terapéu-
tica cuando el paciente requiere apoyo ventilatorio, siempre teniendo en cuenta
claramente las indicaciones, las contraindicaciones y los efectos esperados al ini-
ciar esta terapéutica. Determinar si se usará VNIPP o CPAP es un tema que de-
penderá de la pericia del médico y de su conocimiento en la materia; con ambos
métodos se observa similitud en cuanto a mejoría de los signos vitales de los pa-
cientes, intercambio gaseoso y disminución en la necesidad de intubación, pero
hasta el momento ningún estudio ha demostrado en forma contundente efectos
benéficos ante la mortalidad, por lo que aún no se le puede dar mayor peso a un
método que a otro. Aún quedan muchas dudas ante el uso de la VNI, pero hasta
el momento son muchos también los beneficios que ha mostrado al ser aplicada
en el paciente con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema pulmonar
cardiogénico agudo.
REFERENCIAS
1. Gray A, Goodacre S, Newby D, Masson M, Sampson F et al.: Non--invasive ventilation

in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008;359:142--151.
2. Gheorghiade M, Filippatos G, Felker M: Diagnosis and management of acute heart fail-
ure syndromes. En: Libby P, Bonow R, Zipes S: Braunwald. 9ª ed. Cap. 27. EUA, McGraw--
Hill.
3. Felker GM, Adams KF Jr, Konstam MA, O’Connor CM, Gheorghiade M: The prob-
lem of decompensated heart failure: nomenclature, classification, and risk stratification. Am
Heart J 2003;145:18--25.
4. Santanilla J, Daniel B, Yeow M: Mechanical ventilation. Emerg Med Clin N Am 2008;26:
849--862.
5. Kallet R: Non--invasive ventilation in acute care: controversies and emerging concepts.
Respir Care 2009;54:259--263.
6. Luisada A, Cardi L: Acute pulmonary edema. Pathology, physiology and clinical manage-
ment. Circulation 1956;13:113--135.
7. Mehta S: Continuos versus bilevel positive airway pressure in acute cardiogenic pulmona-
ry edema? Crit Care Med 2004;32:2546--2548.
8. Pierson D: History and epidemiology of noninvasive ventilation in the acute--care setting.
Respir Care 2009;54:40--50.
9. Rasanen J, Heikkila J, Downs J, Nikki P, Vaisanen I et al.: Continuous positive airway
pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;55:296--
300.
10. Swedberg K, Cleland J, Dargie H et al.: Guidelines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure: executive summary (update 2005): the Task Force for the Diagnosis
and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart
J 2005;26:1115--1140.
11. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al.: ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diag-
nosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American Col-
lege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Fai-
lure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the
International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm
Society. Circulation 2005;112:154--235.

12. Kee K, Sands SA, Edwards BA, Berger P, Naughton M: Positive airway pressure in con-
gestive heart failure. Sleep Med Clin 2010;5:393--405.
13. Chadda K, Annane D, Hart N, Gadjos P, Raphaël JC et al.: Cardiac and respiratory
effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac
pulmonary edema. Crit Care Med 2002;30:2457--2461.
14. Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman CL et al.: Characteristics and outcomes of pa-
tients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary
observations from the first 100 000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure Na-
tional Registry (ADHERE). Am Heart J 2005;149:209--216.
15. Khan SS, Gheorghiade M, Dunn JD, Pellaza E, Fonarow GC: Managed care interven-
tions for improving outcomes in acute pulmonary edema. Am J Manag Care 2008;14:273--
286.
16. Poole Wilson PA: Differences in European and North American approaches to the manage-
ment of heart failure. Cardiol Clin 2008;26:107--112.
17. Jackson F: The radiology of acute pulmonary edema. Br Heart J 1951;13:503--518.

18. Rubinowitz AN, Siegel MD, Tocino I: Thoracic imaging in the ICU. Crit Care Clin 2007;
23:539--573.
19. Mehta S, Al--Hashi A, Keenan S: Noninvasive ventilation in patients with acute cardioge-
nic pulmonary edema. Resp Care 2009;54:186--195.
20. Garpestad E, Brennan J, Hill N: Non--invasive ventilation for critical care. Chest 2007;
32:711--720.
21. Caples S, Gay P: Non--invasive positive pressure ventilation in the intensive care unit: a
concise review. Crit Care Med 2005;33:2651--2658.
22. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Non--invasive positive
pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283--
291.
23. Nava S, Navalesi P, Conti G: Time of non--invasive ventilation. Intens Care Med 2006;32:
361--370.
24. Ambrosino N, Vagheggini G: Noninvasive positive pressure ventilation in the acute care
setting: where are we? Eur Respir J 2008;31:874--886.
25. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M et al.: Non--invasive centila-
tion in acute cardiogenic pulmonary edema. Systematic review and meta--analysis. JAMA
2005;294:3124--3130.
26. Mehta S, Jay GD, Woolard RH et al.: Randomized, prospective trial of bilevel versus con-
tinuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997;25:620--
628.
27. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E et al.: High--dose intravenous isosorbide--dinitrate is safer
and better than Bi--PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pul-
monary edema. J Am Coll Cardiol 2000;36:832--837.
28. Bellone A, Monari A, Cortellaro F, Vettorello M, Arlati S et al.: Myocardial infarction
rate in acute pulmonary edema: non--invasive ventilation versus continuous positive airway
pressure. Crit Care Med 2004;32:1860--1865.
29. Ferrari G, Olliveri F, de Filippi G, Milan A, Aprá F et al.: Non--invasive positive airway
pressure and risk of myocardial infarction in acute cardiogenic pulmonary edema: continu-
ous positive airway pressure vs. noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2007;132:
1804--1809.
30. Agarwal R, Agarwal AN, Gupta D: Is noninvasive pressure support ventilation as effec-
tive and safe as continuos positive airway pressure in cardiogenic pulmonary edema? Singa-
pore Med J 2009;50:595--603.
31. Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F et al.: Non--invasive ventilation
in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008;359:142--151.
32. Slamn A, Milbrandt EB, Pinsky MR: The role of noninvasive ventilation in acute cardio-
genic pulmonary edema. Crit Care 2010;14:303--304.
33. Weng CL, Zhao YT, Liu QH, Sun F, Ma LY et al.: Meta--analysis: noninvasive ventilation
in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med 2010;152:590--600.
34. Peñuelas O, Frutos VF, Esteban A: Non--invasive positive--pressure ventilation in acute
respiratory failure. CMAJ 2007;177:1211--1218.
24
Manejo ventilatorio del paciente con
neumopatía crónica agudizada
Jorge Sinclair Ávila, Julio Sandoval Almengor
INTRODUCCIÓN
La enfermedad crónica obstructiva del flujo aéreo incluye no sólo la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma crónica, sino también cuadros
como las bronquiectasias, la neumoconiosis y el pulmón postuberculosis (TB).
En varias revisiones sistemáticas se dio a conocer que en este tipo de pacientes
se debe evitar al máximo el apoyo ventilatorio mecánico invasivo, debido al in-
cremento de la mortalidad una vez se intuban e ingresan en las unidades de cuida-
dos intensivos. No obstante, el fracaso de la ventilación mecánica no invasiva
(eficaz en una mayoría de los casos, sobre todo en la EPOC) o la realización de
una intervención quirúrgica pueden agudizar la insuficiencia respiratoria de estos
pacientes y conducir al requerimiento de ventilación mecánica invasiva. En estos
pacientes se combinan variables fisiopatológicas del asma (inflamación del árbol

bronquial y broncoespasmo), del enfisema (pérdida de la distensibilidad del pa-
rénquima) y de la bronquitis crónica (presencia de hipersecreción mucosa). Los
objetivos del soporte ventilatorio mecánico invasivo y no invasivo en estos pa-
cientes consisten en buscar mejorar el intercambio gaseoso y disminuir el trabajo
respiratorio.1
Las enfermedades respiratorias son la quinta causa de muerte en EUA, con 5%
de la población adulta que padece asma y más de 10 millones de personas con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La mayoría de estas enfermedades
son exacerbadas por el humo de cigarrillo y los alergenos ambientales, los cuales
son los principales gatillos.
381
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Las pruebas de función pulmonar, específicamente la espirometría, son un instru-

mento invaluable para conocer el curso de la enfermedad de estos pacientes cuan-
do van a ser sometidos a un procedimiento quirúrgico. Es el estudio más costo--
eficaz en pacientes con historia crónica de grandes fumadores o exposición
ocupacional o habitacional a alergenos conocidos. Muchos pacientes con EPOC
no demuestran una reducción de la capacidad vital forzada (CVF) sino hasta que
entran en las fases finales de la enfermedad.
Las medidas espirométricas de relevancia incluyen la CVF, el volumen espira-
torio forzado en un segundo (VEF1), la tasa VEF1/CVF, el flujo espiratorio forza-
do de 25 a 75% (FEF25--75%) y la ventilación voluntaria máxima (VVM). La infor-
mación ayuda a distinguir si la causa de obstrucción al flujo es intratorácica o
extratorácica, o si se debe a lesión fija. Una obstrucción intratorácica es identifi-
cada por la disminución del flujo en la espiración, mientras que una obstrucción
extratorácica es identificada por una disminución del flujo en la inspiración y una
lesión fija es identificada por una disminución del flujo en todo el ciclo respirato-
rio. Los pacientes con VEF1 < 40% del valor predictivo tienen un incremento sig-
nificativo de la mortalidad entre 5 y 10 años. En un análisis retrospectivo (Celli
y col.) se observó que los pacientes con VEF1 < 20% tienen una mortalidad de
90% a cinco años y con VEF1 entre 20 y 39% la mortalidad oscila entre 60 y 90%.
La CPT (capacidad pulmonar total) está incrementada en los pacientes con EPOC
en cualquiera de sus tipos; asimismo, la capacidad residual funcional (CRF), el
volumen residual (VR) y la tasa VR/CPT y CRF/CPT están incrementadas.2
FISIOPATOLOGÍA APLICADA
A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La obstrucción de la vía aérea reversible o irreversible, dependiendo de la etiolo-

gía (EPOC, asma), es la principal causa de exacerbación, llevando finalmente a
insuficiencia respiratoria. Existen otras causas contribuyentes, como edema in-
flamatorio, secreciones mucosas y constricción muscular, entre otras. La obs-
trucción de la vía aérea va provocando atrapamiento de aire e hiperinflación pul-
monar, elevando la presión al final de la espiración (debido al aire atrapado),
llamada auto--PEEP. La auto--PEEP es el nivel de presión desde donde el paciente
tiene que iniciar el ciclo respiratorio hasta alcanzar la presión atmosférica de
cero, que es cuando inicia el flujo de aire hacia los pulmones. Este incremento
en la presión transpulmonar incrementa el trabajo respiratorio, llevando al pa-
ciente a fatiga muscular, cansancio y finalmente arresto respiratorio.
Manejo ventilatorio del paciente con neumopatía crónica agudizada 383
VENTILACIÓN MECÁNICA
Es difícil establecer un tiempo particular en el cual el paciente necesita intuba-

ción endotraqueal. Los parámetros clínicos, como fatiga respiratoria y alteración
del estado mental, son parámetros más confiables que la gasometría arterial, dado
que muestran la hipoxemia, la hipercapnia o ambas. Agitación, confusión y de-
presión del estado de conciencia pueden preceder muchas veces a la fatiga mus-
cular y finalmente al arresto respiratorio, siendo factores determinantes invalua-
bles en el momento de decidir sobre la intubación y la ventilación mecánica
invasiva. Los parámetros gasométricos vistos de manera aislada son menos valo-
rables, ya que la hipoxemia generalmente se corrige con facilidad y la hipercap-
nia en estos pacientes es bien tolerada. Se considera que el empeoramiento de la
acidosis respiratoria sola o acompañada de fatiga clínica es un indicador que pu-
diera orientar al médico a tomar la decisión de intubar al paciente con EPOC. Al
decidir intubar al paciente se recomienda la sedación con propofol, ya que tiene
propiedades de broncodilatación pulmonar; sin embargo, hay que tener precau-
ción en pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que causa hipotensión de
manera drástica, sobre todo en el contexto de hipovolemia, así como no perder
de vista que el paciente con neumopatía crónica tiene una auto--PEEP que final-
mente tiene igual implicación hemodinámica que la PEEP, lo que pudiera contri-
buir a mayor hipotensión, inclusive a choque. Los opioides, como el fentanilo,
se pueden utilizar para evitar reflejos faríngeos y liberan menos histamina que la
morfina, pero hay que tener presente que los bolos rápidos o las dosis altas pueden
producir tórax rígido y complicar la función ventilatoria del paciente. El uso de
relajantes neuromusculares es una consideración en el momento de la intubación,
ya que ayudaría a ventilar al paciente con mayor eficacia.
VENTILACIÓN MANUAL CON AMBÚR

DESPUÉS DE LA INTUBACIÓN
Constituye uno de los momentos más críticos de estos pacientes. Las dos compli-
caciones más temidas del paciente con neumopatía crónica agudizada que requie-
ra ventilación mecánica son el neumotórax y el colapso hemodinámico por atra-
pamiento de aire. Hasta 75% de los neumotórax en pacientes asmáticos han
ocurrido en el momento de la intubación debido al exceso de volumen adminis-
trado con la bolsa mascarilla--reservorio. Con la intención de mantener una ade-
cuada oxigenación, y encontrando resistencia por la obstrucción de la vía aérea
propia de la enfermedad, el reanimador trata de empujar más aire a los pulmones
sin un control adecuado de la presión administrada, causando barotrauma. Lo re-

comendado es evitar el exceso de presión, permitir el tiempo suficiente para la
espiración, manteniendo una oxigenación adecuada, y no tratar de normoventilar
al paciente ni sobrepasar la resistencia de la vía aérea. Las insuflaciones volumé-
tricas deben ser pequeñas (aproximadamente un tercio del volumen de la bolsa,
que equivale a 450 mL de Vt) y a una tasa de insuflación baja (p. ej., 6 a 10/min),
teniendo como parámetro el sonido de la salida de aire antes de dar la próxima
insuflación. Si se produce colapso hemodinámico durante la administración de
ventilación con AmbúR se pueden disminuir de dos a cuatro por minuto; si per-
siste se puede hacer la prueba de apnea hasta por 60 seg, hasta completar la exha-
lación. Si persiste el colapso hemodinámico a pesar de estas medidas hay que sos-
pechar neumotórax a tensión.
PARÁMETROS VENTILATORIOS INICIALES EN EL

PACIENTE CON NEUMOPATÍA CRÓNICA AGUDIZADA
El objetivo primario de la ventilación mecánica en esos pacientes es facilitar el

flujo espiratorio para tratar de disminuir el atrapamiento de aire más que tratar
de conseguir la normoventilación y la normocapnia. La corrección de la hipoxe-
mia no debe ser difícil, a menos que de manera concomitante haya de fondo una
neumonía o alguna otra complicación en el momento agudo. Para lograr ese obje-
tivo primario se debe saber cuánto aire se está quedando atrapado. En la respira-
ción espontánea esto es muy difícil. Medir el flujo espiratorio pico pudiera ser
útil como una aproximación de la gravedad del ataque, a pesar de que lo que eva-
lúa es el grado de obstrucción y no el de hiperinflación. La respuesta del flujo ins-
piratorio pico durante el tiempo del tratamiento es un mejor factor de predicción
que la medida de un valor aislado, siendo un valor de pronóstico favorable una
mejoría de 40% de obstrucción en los primeros 30 min después de iniciado el tra-
tamiento. Los pacientes con distrés respiratorio poco cooperarán con las medi-
ciones, teniendo esta limitante en el momento de valorar las pruebas. La magni-
tud de la auto--PEEP se puede estimar con la presión pleural (midiendo presión
esofágica) y observando los cambios en la presión entre el inicio del esfuerzo ins-
piratorio y el inicio del flujo inspiratorio, cambios que no deben existir ante la
ausencia de atrapamiento de aire. Esta medida es impráctica y muy difícil de lle-
var a cabo en los pacientes con respiraciones espontáneas.
En la ventilación mecánica la medición es más sencilla, ya que es posible ana-
lizar las presiones de la vía aérea durante la ventilación ciclada por volumen o
midiendo el volumen exhalado durante una apnea prolongada. La medición del
volumen total exhalado después de una apnea prolongada permite calcular el vo-
lumen atrapado de aire, restándole el volumen tidal. Es importante recordar que

la presión inspiratoria pico puede estar muy elevada en ataques agudos de asma
y no es útil para medir la hiperinflación, ya que es influida por la velocidad del
flujo inspiratorio y la resistencia de la vía aérea, ambas usualmente elevadas. Es
más, la presión inspiratoria pico no cambia a medida que se reduce la hiperinfla-
ción cuando el tiempo espiratorio es incrementado. La medición de la presión es-
piratoria final (pausa espiratoria) es el método más fácil para analizar el grado de
hiperinflación, teniendo buena correlación con la presión plateau en ausencia de
disminución de la distensibilidad. En ausencia de atrapamiento de aire el flujo
espiratorio final debe alcanzar el nivel cero antes de iniciar el siguiente ciclo ins-
piratorio. Mientras se mantenga aire dentro de los pulmones por encima del nivel
de la capacidad residual funcional (CRF) la presión alveolar en ese momento será
mayor a la atmosférica (o mayor a la PEEP externa, puesta al ventilador por parte
del médico) y corresponderá al valor dinámico de la auto--PEEP, cuyo valor re-
fleja el atrapamiento de aire y, por ende, el nivel de gravedad de la obstrucción
de la vía aérea. Para hacer esta medición más fidedigna se recomienda hacer una
pausa espiratoria (mejor si es de tres segundos) si no hay contraindicación, con
el paciente sedado y relajado. La ventilación minuto es el principal factor deter-
minante de la hiperinflación dinámica. El volumen espiratorio final es el mismo,
independientemente de las variaciones de la frecuencia respiratoria (fr) y del vo-
lumen corriente (Vt), que son los factores determinantes del volumen minuto
(Vmin). La recomendación en términos generales es mantener una Vmin entre
6 y 8 L/min, una fr entre 12 y 14/min. La clave es tratar de incrementar el tiempo
espiratorio para dar tiempo a que salga el aire atrapado; otra medida consiste en
incrementar el flujo inspiratorio entre 70 y 100 L/min, utilizando una forma de
curva cuadrada y eliminando la pausa inspiratoria. Incrementar el Vt en un pa-
ciente hipercápnico puede aumentar aún más la hipercapnia, ya que incrementa-
ría el volumen de aire atrapado que necesita ser expulsado en el mismo tiempo
espiratorio. La disminución del Vt y de la Vmin irá mejorando la ventilación y

la hipercapnia a medida que vaya permitiendo exhalar el aire atrapado, aunque
esto puede demorar unas horas. Además, el incremento del Vmin y el Vt aumenta
el riesgo de barotrauma y de colapso hemodinámico, que son dos complicaciones
frecuentes en este tipo de pacientes, por lo que son estrategias ventilatorias que
se deben utilizar sólo cuando otras hayan fallado, y con mucha precaución.
PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN
Una vez se haya optimizado y disminuido el Vmin, se haya mejorado el tiempo

espiratorio y el paciente esté bien sedado y relajado el resto de la hiperinflación
del paciente va a estar dada por obstrucción aérea rígida por edema bronquial y
broncoconstricción. La adición de PEEP externa elevará la presión total de la vía
aérea, aumentando el riesgo de colapso hemodinámico y barotrauma. En el pa-
ciente no paralizado o con respiraciones espontáneas la adición de PEEP extrín-
seca ayuda a reducir el trabajo respiratorio (WOB) sobreimpuesto por la auto--
PEEP, manteniendo la vía aérea abierta en contra del colapso dinámico causado
por esfuerzos espiratorios forzados. En el paciente con EPOC avanzada, fumador
crónico y asmático viejo el uso de PEEP externo contribuye a compensar la pér-
dida de las propiedades elásticas del pulmón, manteniendo la pequeña vía aérea
abierta adyacente a las áreas hiperinsufladas. Si al adicionar PEEP no incrementa
significativamente la presión de la vía aérea y el flujo espiratorio mejora se debe
mantener la PEEP extrínseca siempre y cuando no exceda el valor de la auto--
PEEP; algunos proponen como regla general un valor arbitrario de 80% del valor
de la auto--PEEP como valor de referencia para titular la PEEP extrínseca.
La acidosis respiratoria puede ser parcialmente amortiguada con NaHCO3; sin
embargo, no está recomendada esta terapia a menos que el pH esté por debajo de
7.15 a 7.10. La efectividad de este tratamiento es incierta y corre el riesgo de cau-
sar alcalosis metabólica una vez que se corrige la obstrucción del flujo de aire en
la vía aérea y se resuelve la hipercapnia, que usualmente toma 24 h en el paciente
con asma aguda severa y más tiempo en la EPOC exacerbada.
El uso de un relajante neuromuscular puede ayudar a sobreponer el exceso de
componente dinámico y de hiperinflación en un paciente con incremento del es-
fuerzo respiratorio, además de ser un auxiliar una vez que esté bien sedado el pa-
ciente.3
VENTILACIÓN MECÁNICA EN LA ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Si bien es posible encontrar en distintas revisiones bibliográficas criterios de

indicación de ventilación mecánica invasiva en la EPOC,4 no es raro encontrar
pacientes que teniendo los mismos criterios se encuentren en diferente situación
clínica. Por lo tanto, aunque existen indicaciones indiscutibles (paro respiratorio,
choque, etc.), lo correcto es individualizar cada caso. No obstante, parece claro
que, salvo en excepciones (p. ej,. un procedimiento quirúrgico programado, etc.),
la intubación de estos pacientes se debe efectuar cuando falla la ventilación mecá-
nica no invasiva.5
Una vez intubado el paciente se ajustarán los parámetros iniciales del ventila-
dor, siendo nuestro objetivo primordial minimizar la auto--PEEP y el atrapamien-
to aéreo. Hay que tener en cuenta que la auto--PEEP supone una sobrecarga de
presión adicional para el paciente. Los pacientes ventilados debido a una reagudi-
zación de la EPOC experimentan colapso dinámico de la vía aérea y limitación
del flujo.6 Para superar esta resistencia se debe administrar PEEP extrínseca
(80% de la auto--PEEP) con el fin de mejorar la eficacia de la musculatura inspira-
toria sin consecuencias hemodinámicas negativas tan drásticas.7 Otras medidas
encaminadas a aumentar el tiempo espiratorio incluyen el empleo de bajos volú-
menes corrientes (5 a 8 mL/kg), altos flujos inspiratorios (70 a 100 L/min), baja
frecuencia respiratoria y sedación como sea necesario. El ajuste de la sensibilidad
es esencial, conformándose habitualmente en --1 o --2 cmH2O cuando es de pre-
sión y en 2 L/min cuando es de flujo. Hay que recordar que la sensibilidad es un
parámetro ventilatorio que cuando se programa es muy sensible (valor numérico
más pequeño) y activará más fácilmente el ventilador ante un esfuerzo del pa-
ciente; al programar una sensibilidad menor (valor numérico más alto) se puede
incrementar el trabajo respiratorio del paciente, ya que el ventilador se disparará
cuando el paciente haga un esfuerzo más intenso.8
Se administrará la suficiente ventilación como para mantener un pH superior
a 7.15, empleándose bicarbonato ante cifras inferiores, inestabilidad hemodiná-
mica o hipertensión endocraneal. El parámetro guía será el pH y no la pCO2, evi-
tando la alcalemia, especialmente en retenedores crónicos.9
La elección del modo ventilatorio posee menor relevancia que los principios
básicos de la ventilación mecánica en el paciente neumópata crónico, pero con-
viene destacar los siguientes puntos:
S En modos asistidos se recomienda utilizar altos flujos inspiratorios y mini-
mizar el esfuerzo del paciente.
S En la ventilación mandatoria intermitente sincronizada se deben utilizar al-
tos flujos inspiratorios, procurando no sobrepasar una frecuencia respirato-
ria total de 30/min.
S El modo presión de soporte suele ser más confortable para la mayoría de los
pacientes, pero el estímulo respiratorio debe estar intacto, ajustando la pre-

sión inspiratoria para una frecuencia respiratoria no superior a 30/min. Se
prefiere este tipo de modalidad ventilatoria siempre que el paciente sea ca-
paz de iniciar el esfuerzo respiratorio.
S En la modalidad de presión control hay que reducir el tiempo inspiratorio
(p. ej., 25%) para maximizar la espiración, ajustando la presión inspiratoria
para lograr una frecuencia respiratoria no superior a 30/min.
S Hay que vigilar siempre los valores de presión pico, que pueden ser el
preámbulo del barotrauma, y anticiparse a utilizar relajantes neuromuscula-
res después de tener bien sedado al paciente.
Los efectos de la auto--PEEP varían según el modo ventilatorio empleado, ya que
en la asistencia mecánica ventilatoria (AMV) y ventilación mandatoria intermi-
tente sincronizada se producirán incrementos en la presión inspiratoria pico y la

presión plateau sin cambios en el volumen corriente, mientras que en la presión
soporte y la presión control disminuirá el volumen corriente, sin experimentarse
modificaciones en las presiones.9
DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
El destete es uno de los retos más difíciles del intensivista. Es aconsejable iniciar
el destete lo más precozmente posible (en general tras uno o dos días), mantenien-
do una PaO2 de 55 a 65 mmHg (Sat O2 de 85 a 90%), utilizando la presión de so-
porte10 y las pruebas en “T” intermitentes,11 y evitando la fatiga respiratoria que
conlleva, por el aumento del espacio muerto en un paciente con neumopatía pre-
via. Se prefiere el uso de presión de soporte mínima (p. ej., 8 mmHg) diaria para
evitar la resistencia del tubo, si bien esta técnica no se ha evaluado en ningún en-
sayo clínico hasta la fecha.12 Se debe prevenir el agotamiento y considerar el apo-
yo de la ventilación mecánica no invasiva como transición en los casos difíciles.13
Hay que considerar la ventilación mecánica no invasiva como opción en todo
paciente con EPOC recién extubado por fracaso respiratorio, como una alterna-
tiva que ayude a evitar una reintubación.
Hay que optimizar al máximo otras variables, como el tratamiento farmacoló-
gico respiratorio y no respiratorio (nutrición, manejo de la cardiopatía isquémica
y la insuficiencia cardiaca, etc.), y el psicológico (ritmo sueño--vigilia, ansiedad,
ampliación del horario de visitas, etc.). Asimismo, se debe evitar la excesiva se-
dación, intentando utilizar sedantes de vida media corta en la mayor medida posi-
ble.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL ASMA
Las indicaciones absolutas de intubación en la crisis asmática son el coma y el

paro respiratorio. Las indicaciones relativas consideran la insuficiencia y el tra-
bajo respiratorio severos, que conducen al agotamiento del paciente pese al trata-
miento farmacológico agresivo, así como la disminución del nivel de conciencia.
Otra perla clínica la constituyen los datos de hipoventilación (elevación de CO2),
ya que la mayoría de los pacientes con asma aguda experimentan alcalosis respi-
ratoria por hiperventilación; una vez que inicia la fatiga de los músculos acceso-
rios de la respiración empiezan a hipoventilar y retienen CO2 como un parámetro
inminente de fatiga respiratoria, por lo que se debe establecer de manera rápida
la intubación. La manipulación de la vía aérea puede aumentar la hiperreactivi-

dad bronquial, agravando la obstrucción del flujo aéreo. El objetivo primordial
será prevenir la hiperinflación antes y después del procedimiento, para lo cual se
evitará la ventilación “entusiasta” con AmbúR (ya comentada al inicio del capí-
tulo). Entre 25 y 30% de los pacientes presentarán hipotensión posterior a la intu-
bación, potenciada por factores como la sedación y la hipovolemia, por lo que se
aconseja la fluidoterapia agresiva antes de comenzar, teniendo preparados los va-
sopresores.14 No se aconseja el empleo de opiáceos en la inducción y durante el
resto de la evolución, especialmente la morfina (por su liberación histamínica y
consiguiente broncoconstricción), prefiriéndose el propofol y la ketamina, am-
bos con efectos broncodilatadores, sin perder de vista algunos efectos colaterales
potenciales del propofol, que provoca principalmente hipotensión (en ocasiones
profunda), y la ketamina, que se asocia a alucinaciones, aumento de secreciones,
hipertensión arterial e intracraneal, y en ocasiones laringoespasmo.15 Las benzo-
diazepinas de vida media corta (midazolam y lorazepam) se usan habitualmente,
si bien carecen de efecto broncodilatador y se precisan dosis elevadas para supri-
mir el estímulo respiratorio. El uso de anestésicos inhalados (halotano, isoflura-
no, etc.) se ha descrito con frecuencia en la literatura, si bien presenta como in-
convenientes el broncoespasmo de rebote al interrumpir su uso y el escaso flujo
que los respiradores de anestesia son capaces de administrar.16 El uso de sulfato
magnésico bajo estrecho monitoreo de los niveles de magnesio está recomendado
en el asma, en dosis repetidas de 2 g cada 30 min (dosis total máxima de 10 g).17
Los relajantes neuromusculares de vida media corta están indicados si la simple
sedación es insuficiente para mantener una correcta adaptación al ventilador; es
preferible que su uso sea en bolos y bajo monitoreo con tren de cuatro.18 El heliox
(mezcla 80:20 de helio y oxígeno) se puede considerar en los pacientes en quienes
fracasan los tratamientos convencionales, si bien no existe evidencia científica
concluyente que apoye de forma definitiva su uso.19 Existen algunos casos publi-
cados referentes al uso de la membrana de circulación extracorpórea en el asma

severa refractaria al tratamiento convencional.20
El objetivo inicial de la ventilación mecánica en el asma será corregir la hipo-
xia sin pretender restaurar la ventilación alveolar, intentando prevenir la hiperin-
flación dinámica y el barotrauma para posteriormente, una vez resuelto el bron-
coespasmo, proceder a restaurar la normoventilación de forma paulatina. Para
dicho fin está plenamente aceptado el empleo de la hipercapnia permisiva,21
demostrándose que los niveles de PaCO2 de hasta 90 mmHg y pH ≥ 7.2 son
generalmente bien tolerados siempre que se consiga una correcta oxigenación,
observándose incluso valores más extremos con relativa frecuencia. En cuanto
a las modalidades ventilatorias a utilizar, se aconseja al menos un periodo de 24
h de soporte ventilatorio total, para posteriormente reducir al máximo el uso de
modos controlados. No existe un consenso en cuanto al modo ventilatorio a utili-
zar posteriormente, si bien se aconseja el uso del volumen control frente a la pre-
sión control por la constante fluctuación que la vía aérea de estos pacientes puede
presentar, con el consiguiente riesgo de hiperventilación en caso de rápida resolu-
ción del cuadro.
La programación del ventilador debe tomar en cuenta la titulación de la FiO2
para alcanzar una SatO2 de al menos 88%. La frecuencia respiratoria no deberá
sobrepasar las 16/min, con un volumen tidal sobre el peso ideal de 6 a 8 mL/kg,
evitándose las presiones plateau superiores a 35 cmH2O. El uso de altos flujos
inspiratorios (y corto tiempo inspiratorio) permitirá maximizar el tiempo espira-
torio, no demostrándose beneficio en el empleo de un tiempo espiratorio superior
a cuatro segundos.22 En cuanto al empleo de PEEP extrínseca, se aconseja la rea-
lización de una prueba empírica inicial para investigar sus efectos sobre la pre-
sión plateau. No obstante, y pese a existir notable controversia al respecto, en los
pacientes sedados y relajados no se recomienda el empleo de PEEP (zero--
PEEP), con el fin de maximizar la exhalación y evitar la sobredistensión regio-
nal. Posteriormente, y con el paciente en respiración espontánea, se debe emplear
PEEP extrínseca para compensar hasta 80% de la auto--PEEP, reduciendo el es-
fuerzo de triggering (desencadenante) del paciente.23
El inicio del destete en el asma es fundamentalmente una cuestión de criterio
clínico, comenzándose una vez que la hiperinflación dinámica empiece a resol-
verse (mejoría auscultatoria y auto--PEEP < 5 cmH2O). Si bien la evolución suele
ser más rápida y favorable que en la EPOC, se debe sospechar la aparición de
miopatía ante procesos de destete difíciles, lo cual no es de extrañar en pacientes
en quienes la asociación de relajantes musculares y corticoides es frecuente. El
procedimiento a seguir es el estándar, mediante el empleo del modo presión de
soporte y prueba en “T”.
Por último, en seguida se resumen algunas indicaciones para el soporte mecá-
nico ventilatorio invasivo y no invasivo en el paciente con EPOC.24
Indicaciones para la ventilación mecánica no invasiva en pacientes con EPOC
grave estables:
1. Fatiga, disnea y cefaleas matutinas.

2. Criterios fisiológicos (uno de los siguientes):
a. PaCO2 > 55 mmHg.
b. PaCO2 de 50 a 54 mmHg y desaturación nocturna (oximetría < 88% du-
rante cinco minutos continuos mientras se recibe O2 a 2 L/min).
c. PaCO2 de 50 a 54 mmHg y hospitalizaciones relacionadas con episodios
recurrentes por fallas respiratorias hipercápnicas (más de dos por año).
3. Criterios de selección:
a. Paciente despierto y colaborador, excepto en la encefalopatía hipercáp-
nica; en esta situación se acepta un periodo de prueba, el cual debe ser
suspendido si el paciente no mejora.

b. Estabilidad hemodinámica.
c. Ausencia de traumatismo facial, ya que sería imposible aplicar la inter-
fase.
Indicaciones para la intubación y la asistencia mecánica ventilatoria:
1. Arresto cardiorrespiratorio.
2. Agitación o alteración del estado de conciencia.
3. Neumonía sobreagregada que conlleve a hipoxemia severa (PaO2 < 60
mmHg).
4. Obstrucción de la vía aérea.
5. Abundantes mucosidades en la vía aérea que impidan un adecuado aspira-
do respiratorio.
6. Encefalopatía severa.
7. Hemorragia gastrointestinal severa.
8. Inestabilidad hemodinámica o arritmias.
9. Traumatismo facial.
10. Vómitos.
11. Obstrucción intestinal asociada.
Actualmente existe suficiente literatura que apoya el empleo de la VMNI en el

paciente con EPOC descompensado. Al analizar la bibliografía se observa que
la metodología de los distintos trabajos es variada, por lo que su análisis conjunto
es difícil. Todos los estudios que se analizan ahora son prospectivos y aleatoriza-
dos; asimismo, se hará referencia a los realizados en las unidades de cuidados in-
tensivos.
S Brochard (N Engl J Med 1995;333:817--822). Trabajo multicéntrico, que

probablemente es el de mayor impacto en la comunidad científica. Estudió

a 85 pacientes y demostró una disminución de la tasa de intubación orotra-
queal, la estancia en la unidad de cuidados intensivos, las complicaciones
y la mortalidad, así como mejoría de la PO2, el pH, la frecuencia respiratoria
y la encefalopatía. Sin embargo, los criterios para intubación no eran exac-
tamente iguales en ambos grupos.
S Kramer (Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1799--806). Incluyó a 31 pa-
cientes, de los cuales 23 padecían EPOC. Mostró una reducción de la tasa
de intubación orotraqueal y las frecuencias cardiaca y respiratoria. No en-
contró diferencias en cuanto a mortalidad, duración de la estancia y costos.
S Celikel (Chest 1998;114:1636--1642). Encontró una más rápida mejoría en
varios parámetros fisiológicos y una tendencia a la disminución de apoyo
ventilatorio, sin diferencias en la intubación ni en la supervivencia.
S Martin (Am J Respir Crit Care Med 2000;161:807--813). Analizó a 61 pa-

cientes, de los cuales 23 padecían EPOC, encontrando disminución de la
tasa de intubación orotraqueal sin cambios en la mortalidad.
Asimismo, se han publicado dos metaanálisis con la intención de hacer una sínte-
sis de la evidencia existente con el uso de VMNI en la agudización de la EPOC:
S Lightloweler y col. (Br Med J 2003;326:185) concluyeron que los pacientes

que recibieron VMNI tuvieron menor riesgo de fracaso del tratamiento que
quienes fueron tratados con terapia convencional y que la VMNI disminuía
considerablemente los riesgos de morbimortalidad.
S Fernández Guerra y col. (Med Clin 2003;120:281--286) concluyeron que la
VMNI es una técnica eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria
hipercápnica en pacientes con EPOC en términos de reducción de mortali-
dad y necesidad de intubación orotraqueal, tanto en estudios realizados en
la unidad de cuidados intensivos como fuera de ella.
Como resumen de la evidencia positiva del uso de la VMNI ante la presencia de

EPOC agudizada, cabe remarcar que en las guías de la British Thoracic Society
sobre la VMNI en el fracaso respiratorio agudo (Thorax 2002;57:192--211) se le
otorga a la VMNI el nivel A de recomendación (máximo) para la EPOC agudi-
zada. Igual recomendación se le otorga en la revisión de 2003 de la Global Initia-
tive for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).
En conclusión, el manejo ventilatorio del paciente con neumopatía crónica
agudizada requiere un gran conocimiento de la fisiopatología, con el fin de indi-
vidualizar cada caso, sabiendo que la ventilación mecánica no invasiva en la
EPOC es una herramienta invaluable desde el principio hasta el último momento,
así como que el manejo del ventilador en los pacientes con auto--PEEP de manera
inadecuada o por manos inexpertas conlleva un gran riesgo de barotrauma. Final-
mente, hay que recordar que el manejo multidisciplinario es la mejor estrategia
para sacar adelante a estos pacientes.
REFERENCIAS
1. García V, Sandoval AJS et al.: Ventilación mecánica en EPOC y asma. Rev Med Intens
2011;35(5):288--298.
2. Murray MJ, Corsin DB, Pearl RG, Prough DS: Critical care medicine. Perioperative
management. Cap. 36. 1997:427--428.
3. Vincent JL et al.: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Cap. VII. 2008:
258--259.
4. Global strategy for diagnosis, management, and prevention of COPD. 2009. www.goldcop.
com.
5. Laghi F, Tobin MJ: Indications for mechanical ventilation. En: Tobin MJ (ed.): Principles
and practice of mechanical ventilation. Nueva York, McGraw--Hill, 2006:129.
6. Dhand R: Ventilator graphics and respiratory mechanics in the patient with obstructive lung
disease. Respir Care 2005;50:246--261.
7. Tobin MJ, Lodato RF: PEEP, auto--PEEP, and waterfalls (comment). Chest 1989;96:449--
451.
8. Aslanian P, El Atrous S, Isabey D et al.: Effects of flow triggering on breathing effort dur-
ing partial ventilatory support. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:135.
9. Sethi JM, Siegel MD: Mechanical ventilation in chronic obstructive lung disease. Clin
Chest Med 2000;21:799--818.
10. Brochard L, Rauss A, Benito S et al.: Comparison of three methods of gradual withdrawal
from ventilator support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care
Med 1994;150:896--903.
11. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ et al.: A comparison of four methods of weaning patients
from mechanical ventilation. N Engl J Med 1995;332:345--350.
12. Frutos VF, Esteban A, Nin N: The patient with chronic obstructive pulmonary disease in
the intensive care unit. Arch Bronconeumol 2005;41:36--40.
13. Burns KE, Adhikari NK, Keenan SP, Meade M: Use of non--invasive ventilation to wean
critically ill adults off invasive ventilation. Br Med J 2009;338:1574.
14. Quiroz Martínez H, Ferguson ND: Life--threatening asthma. En: Yearbook of intensive
care medicine. 2009:372--383.
15. Hemming A, MacKenzie I, Finfer S: Response to ketamine in status asthmaticus resistant
to maximal medical treatment. Thorax 1994;49:90--91.
16. Mutlu GM, Factor P, Schwartz DE, Sznajder JI: Severe status asthmaticus: management
with permissive hipercapnia and inhalation anesthesia. Crit Care Med 2002;30:477--480.
17. Silverman RA, Osborn H, Runge J, Gallagher EJ, Chiang W et al.: IV magnesium sul-
phate in the treatment of acute severe asthma: a multicenter randomized controlled trial.
Chest 2002;122:489--497.
18. De Lemos JM, Carr RR, Shalansky KF, Bevan DR, Ronco JJ: Paralysis in the critically
ill: intermittent bolus pancuronium compared with continuous infusion. Crit Care Med
1999;27:2648--2655.
19. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B: Use of helium--oxygen mixtures in the
treatment of acute asthma: a systematic review. Chest 2003;123:891--896.
20. Elliot SC, Paramasivan K, Oram J, Bodenham AR, Howell SJ et al.: Pumpless extracor-
poreal carbon dioxide renoval for life--threatening asthma. Crit Care Med 2007;35:945--
948.
21. Mannam P, Siegel MD: Analytic review: management of life--threatening asthma in adults.
J Intens Care Med 2010;25:3--15.
22. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS: Effect of prolongation of expiratory time on
dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care
Med 2004;32:1542--1545.
23. Caramez MP, Borges JB, Tucci MR, Okamoto VN, Carvalho CR et al.: Crit Care Med
2005;33:1519--1528.
24. Peigang Y, Marini JJ: Ventilation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease.
Intens Care 2008;70:70--76.
25
Cuidados paliativos en el paciente
que recibe ventilación mecánica
Alfredo Covarrubias Gómez, Jonathan J. Mendoza Reyes,
Ismael García Ramírez, Angélica A. Landín Alaniz
INTRODUCCIÓN
Generalidades
Las unidades de cuidados intensivos (UCI) proporcionan atención a pacientes

que se encuentran en una condición crítica.1 En estos centros muere uno de cada
cinco pacientes, siendo posible que algunos lo hagan mientras se encuentran en
ventilación mecánica.2 De hecho, se ha documentado que la mitad de los pacien-
tes que requiere esa intervención fallecen durante la misma.3 Por lo anterior, no
obstante que el objetivo de las UCI es recuperar la salud del paciente en estado
crítico, se sabe que en ocasiones esto no es posible, por lo que en ese momento
es menester proporcionar atención paliativa a los pacientes que así lo requieran.1

En el ámbito hospitalario la atención paliativa es proporcionada por equipos
de medicina paliativa (EMP). Se ha identificado que en centros bien organizados
los EMP atienden a 5% de los pacientes de las UCI. De los pacientes atendidos
por los EMP en las UCI 22% se encuentran con ventilación mecánica y 27% con
ventilación no invasiva con presión positiva.4 Dado que más de un cuarto de los
pacientes que se atienden los EMP en las UCI presentan algún tipo de ayuda ven-
tilatoria, es vital que el intensivista y el paliativista identifiquen los puntos de con-
vergencia en la atención médica para establecer programas de trabajo conjuntos.
Ante esto cabe señalar que no todos los centros hospitalarios tienen EMP bien
organizados. De hecho, en la mayoría de los hospitales nacionales existe poca
395
interacción entre los equipos EMP y las UCI. Es posible que lo anterior se deba
a que los grupos médicos (y más en los paramédicos) desconocen las intervencio-
nes de los equipos que proporcionan atención en salud de tipo paliativo, poniendo
de manifiesto la necesidad de establecer mecanismos que permitan el intercam-
bio, el apoyo y la organización operacional entre ambos servicios.
Definiciones
Para entender cabalmente la función de los EMP en las UCI es menester puntuali-
zar los conceptos asociados a la atención en salud de tipo paliativo. Estas preci-
siones son necesarias, debido a que las acciones asociadas con la paliación han
sido motivo de confusión entre los grupos médicos. El origen de la confusión está
en los diversos escritos no médicos acerca del tema, los cuales se orientan predo-
minantemente a la acción de aliviar el sufrimiento.
Tomando esto como marco de referencia, las palabras sufrimiento (español)
y suffering (inglés) tienen connotaciones distintas. Por un lado, la palabra sufri-
miento se relaciona con la acción de sentir física o moralmente un daño, un dolor,
una pena, una enfermedad o un castigo. Por el contrario, la palabra suffering (en
inglés) se relaciona únicamente con la experimentación (mental o física) de un
dolor. Dado que el concepto de la atención paliativa nació en países de habla in-
glesa, las publicaciones relacionadas con esta intervención tuvieron que ser tra-
ducidas al español; en ese paso dichas traducciones malinterpretaron el concepto
original.
Por todo lo anterior, es imprescindible que los grupos médicos conozcan el
concepto de atención paliativa (atención médica o medicina paliativa vs. atención
paramédica o cuidados paliativos), el concepto de enfermedad terminal y las di-
ferencias entre el individuo con cuidados paliativos que vivirá más de seis meses
(de soporte) y el que vivirá menos de seis meses (terminal).5 En los párrafos si-
guientes se realizarán dichas precisiones.
Definición de enfermedad terminal

La Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL) define la enfermedad
terminal como aquella que presenta las siguientes características:
S Es avanzada, progresiva e incurable.
S Tiene posibilidades razonables de respuesta a un tratamiento específico.
S Presenta numerosos problemas o síntomas que son intensos, múltiples,
multifactoriales y cambiantes.
S Tiene un gran impacto emocional en el paciente, la familia y el equipo tera-
péutico, el cual está muy relacionado con la presencia explícita o no de la
muerte.
Cuidados paliativos en el paciente que recibe ventilación mecánica 397
S Presenta un pronóstico de vida inferior a seis meses.
Siguiendo dicha directriz, en México la Ley General de Salud define a la enfer-

medad terminal como “todo padecimiento reconocido, irreversible, progresivo
e incurable que se encuentra en estado avanzado, cuyo pronóstico de vida para
el paciente sea menor de seis meses” (Artículo 166 bis 1, fracción I).6 Ambas de-
finiciones coinciden en general; en particular asumen en forma arbitraria una
ventana de sobrevida determinada para el establecimiento del diagnóstico de ter-
minalidad.
Definición de medicina paliativa
Con el paso de los siglos el acto médico se ha modificado en forma considerable.

En un inicio el médico era una figura de autoridad compleja (médico, sacerdote,
chamán, curandero) y sus acciones se enfocaban al tratamiento curativo de las
enfermedades. Con el advenimiento de las vacunas y posteriormente con el estu-
dio Framingham la actuación médica se centró en la prevención de las enferme-
dades. No obstante las enseñanzas y aprendizajes derivados de la prevención y
el tratamiento de las enfermedades, el tiempo mostró que existen padecimientos
que no se pueden curar o prevenir. La aceptación de esa conclusión dio luz al con-
cepto de paliación.
La conceptualización de paliación en medicina tuvo su origen en el St. Chris-
topher Hospice de Londres, bajo el liderazgo de Cecyle Saunders durante la déca-
da de 1950.7,8 La difusión de este nuevo concepto en medicina resonó en todo el
mundo; en 1987 se propuso la legalización del mismo por las dos cámaras del
Parlamento inglés. Con esa acción la legislación británica definió la medicina
paliativa como “el estudio y tratamiento de las personas que tienen una enferme-
dad activa, avanzada, progresiva, incurable, con un pronóstico de vida limitado,
cuyo objetivo de atención se centra en mejorar las condiciones asociadas a la
vida”.8
Definición de atención paliativa
De acuerdo con la Ley General de Salud de México, entre las actividades relacio-
nadas con la atención médica se debe considerar a las de tipo paliativo (atención
paliativa) (Artículo 33, fracción IV), definiendo dichas acciones como “aquellas
que incluyen el cuidado integral para preservar la calidad de vida del paciente a
través de la prevención, el tratamiento y el control del dolor, y otros síntomas físi-
cos y emocionales por parte de un equipo profesional multidisciplinario (sic)”
(Artículo 33, fracción IV).6
De igual forma, la Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la aten-
ción paliativa (palliative care, en inglés) (1989) como “aquel abordaje que mejo-
ra las condiciones asociadas a la vida de los pacientes y su familia ante el enfren-

tamiento de la problemática que se presenta a consecuencia de una enfermedad
que pone en riesgo inminente la vida, a través de la prevención y el alivio del su-
frimiento mediante la identificación temprana, la evaluación impecable y el trata-
miento del dolor y otros problemas físicos, psicológicos y espirituales”.9
Ambas definiciones difieren en forma escrita, pero coinciden en forma con-
ceptual. Los puntos de coincidencia entre ambas son la preservación o el mejora-
miento de las condiciones de vida del paciente en estado terminal, y el alivio del
sufrimiento mediante la prevención, el tratamiento, el alivio y el control del do-
lor, y de otros problemas físicos, psicológicos y espirituales.6,9 Cabe puntualizar
que la atención paliativa incluye las acciones médicas (medicina paliativa) y las
paramédicas (cuidados paliativos).5
Definición de cuidados paliativos
La Ley General de Salud define los cuidados paliativos como “el cuidado activo
y total de aquellas enfermedades que no responden a tratamiento curativo, el con-
trol del dolor y de otros síntomas, así como la atención de aspectos psicológicos,
sociales y espirituales” (Artículo 166 bis 1, fracción III).6 Esta definición legisla-
tiva engloba las acciones de los grupos médicos y no médicos. Esto se debe a que
en ocasiones existe confusión acerca del campo de acción de la medicina paliati-
va y los cuidados paliativos. En este sentido, la medicina paliativa se relaciona
enteramente con el acto médico y los cuidados paliativos con las acciones realiza-
das por el grupo no médico (enfermeras, cuidadoras, familiares). El motivo de la
confusión se debe a la presencia de diferencias conceptuales que existen entre las
palabras cuidar (en español) y care (en inglés). En español la palabra cuidado se
refiere a “la asistencia, atención, y conservación de la salud”.10 En inglés la pala-
bra care se refiere a “la precaución ante una situación de riesgo o la preocupación
y la ansiedad derivadas de una situación determinada y que requiere de atención
dirigida”.11 Ambos conceptos son diferentes, por lo que las imprecisiones reali-
zadas en la traducción han motivado la presencia de confusiones conceptuales.
Legislación mexicana y atención

en salud del paciente terminal
La reforma sanitaria realizada en México respecto a la atención al paciente en si-

tuación terminal promueve los siguientes objetivos:
S Salvaguardar la dignidad de los pacientes en situación terminal, para garan-

tizar una vida de calidad a través de los cuidados y atenciones médicos nece-
sarios para ello.
S Garantizar una muerte natural en condiciones dignas a los pacientes en si-

tuación terminal.
S Establecer y garantizar los derechos del paciente en situación terminal en
relación con su tratamiento.
S Dar a conocer los límites entre el tratamiento curativo y el paliativo.
S Determinar los medios ordinarios y extraordinarios en los tratamientos.
S Establecer los límites entre la defensa de la vida del paciente en situación
terminal y la obstinación terapéutica (Artículo 166 bis, fracciones I a VI).
Aunado a ello, puntualiza los derechos de los pacientes en situación de terminali-

dad (Artículo 166 bis 3) y establece el concepto de obstinación terapéutica (Artí-
culo 166 bis 1, fracción V).6
MEDICINA PALIATIVA EN LAS

UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
Generalidades de la intervención paliativa

en las unidades de cuidados intensivos
La atención en salud del paciente en estado crítico, en situación de terminalidad,

y que se encuentra en ventilación mecánica necesita lo siguiente:
S Ser racional.
S Ser interdisciplinaria.
S Enfocarse primordialmente en mejorar las condiciones asociadas a la vida
tanto del paciente como de sus familiares.12
S Garantizar las condiciones necesarias para que el deceso ocurra con el me-
nor sufrimiento posible.13
S Considerar el control sintomático.6
Por consiguiente, el cumplimiento de dichos objetivos requiere la intervención

de los EMP. Sin embargo, la interacción entre las UCI y los EMP en ocasiones
no ocurre y, si existe, resulta difícil de evaluar.14
Ambas áreas médicas (la intensiva y la paliativa) presentan puntos de coinci-
dencia, lo cual se debe a que las dos lidian con límites entre la vida y la muerte.
Dado que la toma de decisiones médicas en ambos contextos puede modificar en
forma considerable las condiciones de vida del paciente, es conveniente que tanto
el intensivista como el paliativista cuenten con estrategias de intervención con-
junta que permitan la resolución de conflictos relacionados con el mantenimiento
de la autonomía del paciente, con el pronóstico médico y con diversas considera-

ciones éticas asociadas a la atención en salud.15,16
Es importante reconocer que, aunque ambas áreas médicas pudieran parecer
antagónicas, las dos tienen diversos objetivos en común.15 Por un lado, la medici-
na paliativa se enfoca en el control sintomático, la asistencia psicoafectiva y el
apoyo psicosocial con miras a mejorar las condiciones asociadas a la vida de
aquel sujeto que padece una enfermedad incurable, avanzada, y que tiene un pro-
nóstico de vida limitado. Por otro, la medicina intensiva se enfoca en el asegura-
miento de la vida, la salud y la función, siempre y cuando esto sea posible.
Ante esto se debe identificar que los objetivos coincidentes entre ambas áreas
médicas son el control del dolor, el control sintomático, el alivio del sufrimiento,
el establecimiento de líneas efectivas de comunicación con el paciente y su fami-
lia, y el respeto de los deseos del paciente sobre la toma de decisiones concernien-
tes a la vida, la muerte y la salud. Aunado a ello, ambos grupos de atención en
salud deben estar conformados por un grupo interdisciplinario altamente califi-
cado en la atención de pacientes en condiciones críticas, con diagnóstico de ter-
minalidad.15
Para obtener una interacción ideal entre ambos servicios se han propuesto dos
modelos integradores:
1. El modelo de consulta se enfoca en incrementar gradualmente el compro-
miso del EMP en el cuidado de los pacientes de la UCI que tienen alto riesgo
de presentar un desenlace desfavorable.
2. El modelo integrador busca que los principios e intervenciones de la aten-
ción paliativa se integren a las acciones en salud realizadas por el equipo
de cuidados intensivos durante el cuidado de los pacientes con una enferme-
dad crítica.
Ambos modelos no son excluyentes, sino que pueden coexistir con la finalidad
de proporcionar una atención dinámica. Por lo anterior, diversos grupos han pro-
puesto que la selección de alguno de estos modelos de atención debe formar parte
de los protocolos de atención de las UCI.17
Más aún, se ha identificado que la intervención de los paliativistas en las áreas
de cuidados intensivos beneficia a los pacientes y sus familias.18,19 La evaluación
de dicho beneficio, aunque es subjetiva, orienta hacia la elaboración de indicado-
res de calidad para la atención en salud. Aunado a ello, es posible que dicha inter-
acción se relacione con una mejor satisfacción por parte del paciente y sus fami-
liares.17
Por todo ello,es necesario generar indicadores propios que permitan la evalua-
ción de estas intervenciones en salud, proporcionar apoyo psicosocial y afectivo
a los pacientes, su familia y sus cuidadores, y proporcionar apoyo psicoafectivo
y educativo al grupo médico.20
Acciones para mejorar la calidad de

la atención médica al final de la vida
La evidencia acerca de la atención en salud de tipo paliativo en el paciente crítica-

mente enfermo y con ventilación mecánica es escasa. Sin embargo, en general
se puede considerar que las acciones para mejorar la calidad de la atención médi-
ca al final de la vida son las siguientes:
S Enfatizar que la toma de decisiones se debe centrar en las preferencias del

paciente y cuando éste no pueda y quiera hacerlo el responsable legal.
S Optimizar la comunicación que existe entre el equipo médico y el paciente
y sus familiares.
S Maximizar la continuación de la atención médica proporcionada (evitar el
abandono de los equipos médicos).
S Promover la intervención de psicología para asegurar el apoyo emocional
de los pacientes y sus familiares.
S Evaluar con eficiencia los síntomas y proporcionar el manejo correspon-
diente para lograr el alivio de los mismos.
S Establecer grupos de apoyo emocional a los integrantes de las UCI.
S Si el paciente y la familia lo requieren, facilitar la obtención de apoyo espiri-
tual.1
Esas acciones aseguran que la atención del paciente terminal sea óptima, promue-
ven el correcto funcionamiento de la relación médico paciente, validan a los fa-
miliares, así como las creencias del paciente, consideran diversos aspectos éticos
relacionados con el acto médico y permiten el acceso de los trabajadores de la
salud a recibir apoyo emocional. Sobre esto último es importante puntualizar que
al médico se le ha educado para salvaguardar a ultranza la vida de sus pacientes;
sin embargo, cuando ése no es el caso, dichos profesionales entran en conflicto

con su sistema de creencias, favoreciendo en ocasiones el encarnizamiento y la
obstinación terapéuticos.16,20
ATENCIÓN PALIATIVA DEL PACIENTE

CRÍTICO QUE REQUIERE APOYO VENTILATORIO
Generalidades para proponer apoyo ventilatorio
El paciente gravemente enfermo que se encuentra en la UCI puede desarrollar en

cualquier momento insuficiencia respiratoria aguda que requiere ventilación me-
Cuadro 25--1. Criterios diagnósticos de falla respiratoria

aguda que requiere ventilación invasiva
A. Falla respiratoria tipo I (hipoxémica)
a. Presencia de disnea
b. PO2 menor de 60 mmHg (aun con oxígeno suplementario)
B. Falla respiratoria tipo II (hipercárbica)
a. Presencia de disnea
b. PCO2 mayor de 60 mmHg
c. pH arterial menor de 7.2
cánica. Dicha insuficiencia respiratoria puede ocurrir a consecuencia de diversas

anormalidades que modifican la fisiología ventilatoria y que se manifiestan por
cambios en los gases sanguíneos, la mecánica ventilatoria o ambas. Las alteracio-
nes significativas en estas variables son indicativas para el inicio de medidas in-
vasivas.1
En este sentido, la hipoxemia severa que se observa en el paciente con una
lesión pulmonar aguda o la hipercarbia que se observa en quien padece una enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica favorecen la presencia de fatiga de los mús-
culos respiratorios y la falla respiratoria. En estos casos es posible que la ventila-
ción mecánica sea benéfica mientras se corrigen las causas que condicionaron
dicha insuficiencia (sepsis, neumonía, falla cardiaca, etc.) y se proporcionan los
esquemas terapéuticos curativos. Las indicaciones para iniciar la ventilación me-
cánica son varias (cuadro 25--1).1
Consideraciones para proporcionar

apoyo paliativo en el paciente crítico
En el paciente que está en la UCI ante la posibilidad de iniciar ventilación mecá-

nica se debe considerar la sobrevida. Mediante esa variable se identifican dos
grupos de sujetos: los que tienen un pronóstico de vida indefinido (pacientes re-
cuperables) y los que tienen un pronóstico de vida limitado (pacientes paliativos).
En el paciente recuperable no se identifican subgrupos. En el grupo de pacientes
con cuidados paliativos se pueden identificar los que vivirán menos de seis meses
(pacientes paliativos terminales) y los que vivirán más de seis meses (pacientes
paliativos de soporte).5
En el caso de los pacientes recuperables los equipos de las UCI, favorecen el
aseguramiento de la vida, la salud y la función, y proporcionan todo el apoyo po-
sible. En el caso del paciente paliativo los equipos de las UCI y los EMP procuran
mejorar las condiciones asociadas a la vida del que presenta una enfermedad acti-
va, avanzada, progresiva, incurable y que cuenta con un pronóstico de vida limi-
tado, mediante la indicación de diversas estrategias terapéuticas enfocadas a sa-
tisfacer dicho objetivo.1
La funcionalidad es uno de los parámetros que conforman las condiciones aso-
ciadas a la vida.
Considerando dicha variable, se puede identificar que los pacientes paliativos
de soporte pueden ser funcionales durante un periodo largo (incluso años) antes
de que ocurra su evento terminal, o bien que en los pacientes paliativos terminales
la funcionalidad disminuye en forma progresiva y de forma irreversible con-
forme avanza la enfermedad. Estas diferencias condicionan que la recuperación
funcional del individuo sea un elemento necesario en la toma de decisiones médi-
cas.1
El paciente paliativo y la ventilación mecánica
La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de atención intensiva en

el paciente paliativo.4 En este tipo de pacientes la disnea (sensación de falta de
aire) es el síntoma subjetivo más frecuente (76% de los casos).4 Fuera del contex-
to paliativo, ese síntoma orienta hacia la realización de estudios de gabinete para
la identificación de criterios gasométricos indicativos de ventilación mecánica
(cuadro 25--1). Sin embargo, en el contexto paliativo dichos criterios son motivo
de controversia.21
Ante esto se debe considerar que la atención médica paliativa es opcional. En
consecuencia, y respetando los principios de justicia y autonomía, es menester
que el clínico documente los deseos del paciente; si éste es el caso, deben quedar
claramente plasmadas las órdenes de no reanimación y de no intubación.5 En ese
sentido, en los pacientes paliativos sin diagnóstico de terminalidad (pacientes pa-
liativos de soporte) que tienen una insuficiencia respiratoria aguda y severa que
pone en riesgo inminente la vida (criterios de intubación), y que cuentan con ór-
denes de no intubación, el empleo de ventilación no invasiva para el control sinto-
mático asociado al distrés respiratorio puede ser una herramienta útil.21--24
Los objetivos del clínico al proponer esta estrategia deben ser claros y centrar-
se en el abordaje paliativo de soporte en un evento probablemente terminal y el
abordaje paliativo de soporte en un evento posiblemente reversible.23 Aunado a
ello, se debe considerar el beneficio de la intervención sobre el daño que ésta pu-
diera representar.5
En este sentido, la ventilación no invasiva en el paciente paliativo con insufi-
ciencia respiratoria aguda e hipercárbicos mejora significativamente el índice de
disnea de Borg y los valores gasométricos. Más aún, 57% de los casos han podido
ser egresados vivos.24
PROMOCIÓN DEL CONFORT
En el sujeto gravemente enfermo la ventilación mecánica es una intervención que

puede condicionar estrés mental y físico. Lo anterior se debe a lo invasivo de di-
cha acción, a las intervenciones asociadas a la misma (tubos endotraqueales y
líneas venosas, entre otros) y a las posibles complicaciones que presenta (neumo-
tórax, entre otras). El paciente que se encuentra con ventilación mecánica es inca-
paz de hablar o de comer, lo cual incrementa el malestar general del paciente.1
Ahora bien, dependiendo de la naturaleza y la gravedad de la insuficiencia res-
piratoria, el paciente puede requerir diferentes tipos de soporte ventilatorio, de
tal forma que cuanto más agresiva sea la intervención (p. ej., incremento en la
presión inspiratoria con presión positiva al final de la espiración alta, aspiración
del tubo endotraqueal y otros) menor será el confort. Dicha incomodidad se pue-
de manifestar como taquipnea, delirium, mordedura del tubo endotraqueal y
otras.1
Aunado a lo anterior, es importante destacar que los pacientes que se encuen-
tran en las unidades de cuidados intensivos pueden presentar dolor. Se ha docu-
mentado que este síntoma se presenta en cerca de 40% de los pacientes con sepsis
y falla respiratoria aguda.25 Otro síntoma presente es la sensación de falta de aire
(disnea)26 que se presenta en 55% de los pacientes críticamente enfermos que se
encuentran en ventilación mecánica.25 En consecuencia, el tratamiento paliativo
del dolor, la disnea y la ansiedad, entre otros, es vital en los pacientes que se en-
cuentran en estas circunstancias.
MEDICINA PALIATIVA ANTE EL RETIRO

DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
En el paciente críticamente enfermo es común cambiar el enfoque entre apoyo

intensivo y apoyo paliativo.15,16 Es posible que durante este cambio de enfoque
se considere el retiro de la ventilación mecánica como parte de las estrategias de
intervención por los EMP. Los factores desencadenantes que llevan a considerar
tal decisión son el agravamiento del paciente y la falta de respuesta a la terapéuti-
ca implementada.27
La decisión de retirar la ventilación mecánica es una intervención que impacta
a los cuidadores, los familiares y los seres queridos del paciente. Dicha decisión
también afecta a los grupos médicos encargados de la atención de ese paciente.27
La decisión de retirar la ventilación mecánica se dificulta, debido a que los instru-
mentos para predecir mortalidad en las UCI son generales y no pueden ser parti-
cularizados a las condiciones específicas de una persona determinada.28,29 Más

aún, su poder y su precisión disminuyen al incrementarse el tiempo de interna-
miento en la UCI.30
A consecuencia de lo anterior, para poder informar a la familia la posibilidad
de retirar el apoyo ventilatorio el médico debe tomar en consideración los instru-
mentos para predecir la mortalidad en las UCI y recolectar información acerca
de los deseos del paciente sobre las medidas de rescate.31 Estos elementos, aun-
que subjetivos, pueden orientar al clínico y a la familia en la toma de decisiones.
Una vez informada la familia el médico debe proporcionar un tiempo de reflexión
para la toma de la decisión final, evitar ejercer presión sobre el núcleo familiar,
ser paciente y, si las condiciones lo permiten, involucrar al paciente en la toma
de decisiones.27
Una vez que la decisión del retiro de la ventilación mecánica sea aceptada por
los familiares y los grupos médicos dicha intervención debe ser completada en
un tiempo determinado, en el cual se minimice la incomodidad que pudiera sentir
el paciente. Una de las premisas del retiro de la ventilación mecánica se debe cen-
trar en que esta acción no debe ser abrupta, dado el impacto simbólico que presen-
ta en los familiares.31
Preparación del paciente y su habitación

Generalmente los familiares del paciente crítico terminal en quien se ha decidido
el retiro de la ventilación mecánica valoran considerablemente la capacidad de
tocar, abrazar o sostener a su paciente. En consecuencia, el personal de las UCI
debe procurar que el paciente y su habitación se encuentren presentables y lim-
pios. Por tal motivo, se debe asegurar el baño (con esponja), el aseo de la cavidad
oral, el cambio de pañales y el peinado del paciente. Aunado a ello, se debe indi-
car el cambio frecuente de toda la ropa de cama, la limpieza general de la habita-
ción y el ordenamiento de sondas, tubos, equipos venosos, bombas de infusión

y demás equipo. Más aún, se debe procurar el retiro gradual de equipo hospitala-
rio innecesario (p. ej., monitores, tubos de succión, sillas, etc.).31
Se ha especificado que el retiro de la ventilación debe ser gradual y progresivo;
en consecuencia, se deben cancelar todas las alarmas de los equipos de monitoreo
y del propio ventilador. Es más, el ruido de las alarmas es un factor de angustia
para la familia y puede ser causal de agitación en casos de pacientes con sedación
superficial. Conjuntamente se debe procurar que la luz de la habitación sea con-
fortable y que el ruido no sea excesivo. Si es posible, toda esta intervención palia-
tiva se puede realizar en una habitación fuera de la UCI uno o dos días antes de
la suspensión total del ventilador.31
Es necesario reforzar la comunicación con la familia y determinar si existen
requerimientos especiales antes o durante el deceso del paciente. Ante dichos
requerimientos el equipo médico debe ser facilitador. Dichos requerimientos

pueden estar relacionados con las creencias y la espiritualidad de la familia del
paciente. Aunado a ello, se debe identificar si los familiares desean estar física-
mente en el momento del fallecimiento y considerar que el momento del deceso
esté rodeado de una atmósfera tranquila, con un ambiente relajado.31
Preparación de la familia para el fallecimiento
Los deseos del paciente sobre el retiro de la ventilación mecánica deben ser cono-
cidos por sus familiares. Por otro lado, la decisión de los familiares sobre el retiro
de esta intervención debe ser explicada claramente. Uno de los puntos que se de-
ben explicar bien cuando se retira este tipo de apoyo se relaciona con el retiro del
tubo endotraqueal. Sobre esto se debe informar que cuando se retira el tubo se
pueden escuchar sonidos conocidos como estertores agónicos y que no son causa
de sufrimiento.31
Sedación y analgesia
La directriz de la medicina paliativa es mejorar las condiciones asociadas a la

vida. En ese sentido, el médico paliativista se debe asegurar de que el paciente
se encuentre cómodo durante el retiro del apoyo ventilatorio y después de la reali-
zación del mismo. Uno de los puntos de controversia durante esta intervención
es la presencia del fenómeno de doble efecto farmacológico, que puede estar aso-
ciado al tipo de fármacos y las dosificaciones utilizadas para garantizar el con-
fort.31
Diversos estudios en los cuales se ha documentado el empleo de benzodiazepi-
nas y opioides para el manejo del paciente terminal al que se retira el apoyo venti-
latorio consideran que las posibles controversias derivadas de la posibilidad de
presentar ese fenómeno (doble efecto farmacológico) son infundadas y, aunque
pudieran acelerar el momento de la muerte, no son causal del fallecimiento. Du-
rante la ventilación mecánica muchos pacientes se encuentran recibiendo mida-
zolam, fentanilo, propofol, etomidato y clonidina, entre otros; siempre con la fi-
nalidad de garantizar el confort del paciente durante la ventilación, cuando ésta
es retirada dichos fármacos deben ser titulados para continuar con el objetivo.31
Periodo posterior al retiro del ventilador
La mayoría de los pacientes mueren después del retiro del ventilador; sin embar-
go, un porcentaje de los que no fallecen pueden sobrevivir por más tiempo (por
horas, días, o semanas). En todos los casos se debe permitir que los familiares y
los seres queridos del paciente permanezcan cerca de él, en su habitación, durante
el mayor tiempo posible.31
En ocasiones los equipos médicos consideran conveniente que se traslade al
paciente a una habitación en la que la familia pueda estar cerca del paciente. Sin
embargo, esta acción puede incrementar la ansiedad de los familiares que sienten
que en la UCI van a recibir mejor atención. Si este es el caso y si la familia acepta
las limitaciones que representa el continuar en ese espacio, el equipo médico pue-
de considerar no trasladar al paciente de habitación.31
CONCLUSIONES
Todo paciente que se encuentra en una UCI debe recibir atención paliativa. Lo
anterior tiene la finalidad de mejorar las condiciones asociadas a la vida durante
su internamiento en dicha área hospitalaria. El manejo paliativo del paciente debe
estar a cargo de un EMP. Como resultado de lo anterior, debe existir un binomio
balanceado y racional entre los equipos de las unidades de cuidados intensivos
y los EMP.5
Los EMP proporcionan atención paliativa (atención médica paliativa y cuida-
dos paliativos) a sujetos que cuentan con una sobrevida menor de seis meses (pa-
cientes terminales) o una sobrevida limitada, pero mayor a seis meses (pacientes
de soporte). El diagnóstico de sobrevida de los pacientes modifica las opciones
terapéuticas ofrecidas por el médico paliativista.5
En las unidades de cuidados intensivos los pacientes paliativos pueden recibir
algún tipo de apoyo ventilatorio, pero también algunos pacientes paliativos fuera
de las unidades de cuidados intensivos se pueden beneficiar con este tipo de apo-
yo (en casos bien seleccionados). Ambas circunstancias requieren las unidades
de cuidados intensivos para proporcionar dicho soporte. En ese contexto primero

se debe determinar cuál es el objetivo del grupo médico al proporcionar dicho
apoyo. Lo anterior debe tomar como fundamento la sobrevida y la funcionali-
dad.1
En el caso de los pacientes terminales (sobrevida menor a seis meses) o de los
pacientes paliativos de soporte (sobrevida mayor a seis meses), pero que se en-
cuentran ante complicaciones que condicionan la muerte que son diferentes a la
enfermedad de base, se debe reflexionar seriamente sobre la utilidad de iniciar
o mantener un ventilador.27 Por otro lado, en el paciente paliativo de soporte que
es funcional y que presenta un evento agudo potencialmente reversible es posible
obtener un beneficio del apoyo ventilatorio invasivo.1 Sin embargo, si dicho caso
cuenta con órdenes de no intubación se debe considerar el apoyo ventilatorio no
invasivo.21--24
En todos los casos el paciente debe sentirse cómodo, por lo que el distrés que
pudiera condicionar descontrol sintomático debe ser abolido. Por ello es conve-
niente controlar la disnea, el dolor y cualquier otro síntoma que se presente.1 Di-
cho control requerirá el empleo de fármacos tendientes a lograr dichos objetivos.
Algunos de ellos pueden condicionar efectos adversos, como somnolencia; sin
embargo, este evento está permitido mientras se controle el síntoma inicial y no
se agreguen otros eventos adversos.25,26
La decisión de retirar la ventilación invasiva es seria, por lo que debe involu-
crar al paciente (si es posible) y a los familiares. Una vez que se toma dicha deci-
sión se deben llevar a cabo las previsiones necesarias para que el deceso ocurra
en condiciones controladas, en las que el paciente esté cómodo y presente control
sintomático.31 Es necesario que el paciente (si es posible) y sus familiares tengan
acceso a todos los servicios que mejoren su entorno (apoyo psicológico, espiri-
tual, etc.).
Finalmente, en México la medicina paliativa y los cuidados paliativos, aunque
se han practicado desde hace más de 20 años, aún presentan recursos limitados
para la atención de dichos pacientes. La principal problemática radica en la esca-
sez de recursos humanos para la salud y en que la atención paliativa no se encuen-
tra entre los programas curriculares universitarios de las facultades de medicina
del país.
En fechas recientes la legislación mexicana cambió, promoviendo que la aten-
ción paliativa sea un derecho de los ciudadanos mexicanos. En consecuencia, la
nación mexicana debe alentar la formación de recursos para la salud, con la finali-
dad de que los servicios de seguridad social proporcionen este tipo se servicios.
REFERENCIAS
1. Cox CE, Govert JA, Shanawani H, Abernethy AP: Providing palliative care for patients
receiving mechanical ventilation. Part 1. Invasive and non invasive ventilation. Prog Pallia-
tive Care 2005;13:63--69.
2. Angus SC, Barnato AE, Linde Zwirble WT et al.: Use of intensive care at the end of life
in the Unites States: an epidemiologic study. Crit Care Med 2004;32:638--643.
3. Knaus WA: Prognosis with mechanical ventilation: the influence of disease, severity of dis-
ease, age, and chronic health status on survival from acute illness. Am Rev Respir Sis 1989;
140:S8--S13.
4. Delgado GMO et al.: Symptom distress, interventions, and outcomes of intensive care unit
cancer patients referred to a palliative care consult team. Cancer 2009;115:437--445.
5. Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL): Guía de cuidados paliativos: defini-
ción de enfermedad terminal. http://www.secpal.com/guiacp/index.php?acc=dos.
6. Ley General de Salud. Actualizada al 30 de diciembre de 2009. http://www.diputados.gob.
mx/LeyesBiblio/pdf/142.pdf.
7. Bates T, Clarke SG, Hoy AM, Laird PP: The Saint Thomas Hospital terminal care support
team. Lancet 1981;317:1201--1203.
8. Guevara LUM, Covarrubias GA: Evolución de los cuidados paliativos en México. En:
Guevara LUM, De Lille Fuentes R (eds.): Medicina del dolor y paliativa. 2ª ed. Cap. 26.
México, Corinter, 2008:589--607.
9. World Health Organization: Definition of palliative care. http://www.who.int/cancer/pallia-
tive/definition/en/.
10. Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española. http://buscon.rae.es/draeI/Srvlt
Consulta?TIPO_BUS=3&LEMA=cuidar.
11. Cambridge Dictionary online. http://dictionary.cambridge.org/dictionary/british/care_1?q
=care.
12. Billings JA: What is palliative care? J Palliat Med 1998;1:73--81.
13. Patrick SL, Engelberg RA, Curtis JR: Evaluating the quality of dying and death. J Pain
Symptom Manage 2001;22:717--726.
14. Cheung W, Aggarwal G, Fugaccia E, Thanakrishnan G, Milliss S et al.: Palliative care
teams in the intensive care unit: a randomized, controlled, feasibility study. Crit Care Re-
susc 2010;12:28--35.
15. Clemens KE, Klaschik E: Integration of principles of palliative medicine into treatment
of patients in intensive care units. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2009;
44:88--94.
16. Guevara LUM, Covarrubias GA, Altamirano BMM: Clínica del dolor y cuidados palia-
tivos. En: Altamirano BMM, Altamirano BNF, Garduño EJ et al. (eds.): Dilemas éticos en
la práctica clínica. 1ª ed. México, Corinter, 2009:347--369.
17. Nelson JE, Bassett R, Boss RS et al.: Models for structuring a clinical initiative to enhance
palliative care in the intensive care unit: a report from the IPAL--ICU Project (Improving
Palliative Care in the ICU). Crit Care Med 2010;38:1765--1772.
18. O’Mahony S, McHenry J, Blank AE et al.: Preliminary report of the integration of a pal-
liative care team into an intensive care unit. Palliat Med 2010;24:154--165.
19. Aslakson R, Pronovost PJ: Health care quality in end--of--life care: promoting palliative
care in the intensive care unit. Anesthesiol Clin 2011;29:111--122.
20. Ho LA, Engelberg RA, Curtis JR et al.: Comparing clinician ratings of the quality of pal-
liative care in the intensive care unit. Crit Care Med 2011;39:975--983.
21. Curtis JR, Cook SJ, Sinuff T et al.: Non--invasive positive pressure ventilation in critical
care and palliative care settings: understanding the goals of therapy. Crit Care Med 2007;
35:932--939.
22. Azoulay E, Semoule A, Jaber S et al.: Palliative non--invasive ventilation in patients with
acute respiratory failure. Intens Care Med 2011;37:1250--1257.
23. Perrin C, Juilien V, Suval Y, Sefrance C: Non--invasive ventilation in palliative care and
near the end of life. Rev Mal Respir 2008;25:1227--1236.
24. Cuomo A, Delmastro M, Ceriana P et al.: Non--invasive mechanical ventilation as a pal-
liative treatment of acute respiratory failure in patients with end--stage solid cancer. Palliat
Med 2004;18:602--610.
25. Lynn J, Teno JM, Phillips R et al.: Perceptions by family members of the dying experience
of older and seriously ill patients. SUPPORT Investigators. Study to Understand Prognoses
and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments. Ann Intern Med 1997;126:97--106.
26. Nelson JE: Palliative care of the chronically critically ill patient. Crit Care Clin 2002;18:
659--681.
27. Cox CE, Govert JA, Shanawani H, Abernethy AP: Providing palliative care for patients
receiving mechanical ventilation. Part 2. Withdrawing ventilation. Prog Palliative Care
2005;13:133--137.
28. Truog RS, Cist AF, Brackett SE et al.: Recommendations for end--of--life care in the inten-
sive care unit: the Ethics Committee of the Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med
2001;29:2332--2348.
29. Knaus WA, Rauss A, Alperovitch A et al.: Do objective estimates of chances for survival
influence decisions to withhold or withdraw treatment? The French Multicentric Group of
ICU Research. Med Decis Making 1990;10:163--171.
30. Carson SS, Bach PB: Predicting mortality in patients suffering from prolonged critical ill-
ness: an assessment of four severity--of--illness measures. Chest 2001;120:928--933.
31. Cook S, Rocker G, Marshall J et al.: Withdrawal of mechanical ventilation in anticipation
of death in the intensive care unit. N Engl J Med 2003;349:1123--1132.
26
Desconexión de la ventilación mecánica
Fernando Frutos Vivar, Andrés Esteban
En el lenguaje habitual de las unidades de cuidados intensivos el proceso de des-

conexión de la ventilación mecánica se denomina destete o weaning. Este térmi-
no se refiere a una lenta disminución en la cantidad del soporte ventilatorio, mien-
tras que el paciente va asumiendo gradualmente la respiración espontánea. Sin
embargo, en general se usa esta terminología para referirse a toda la metodología
que constituye la desconexión de la ventilación mecánica. En muchos pacientes,
especialmente en quienes requieren un soporte ventilatorio durante poco tiempo,
hay poca dificultad en la desconexión de la ventilación mecánica. Sin embargo,
en los que se recuperan de un episodio grave de insuficiencia respiratoria la libe-
ración de la ventilación mecánica puede tener cierta dificultad. El proceso de la
desconexión de la ventilación mecánica supone entre 40 y 50% del tiempo total
de ventilación mecánica.1,2 Este proceso, que se inicia en el reconocimiento de
la mejoría de la causa que motivó la necesidad de la ventilación mecánica, está

constituido por una serie de pasos bien evaluados en los últimos años3,4 que con-
sisten en la realización sucesiva de tres pruebas de diagnóstico.5
IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES PREPARADOS PARA UNA

PRUEBA DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA. MEDICIÓN DE
PARÁMETROS PARA PREDECIR EL ÉXITO DE LA PRUEBA
Tradicionalmente se considera que el paciente está preparado para iniciar la des-
411
Cuadro 26--1. Criterios utilizados para el inicio

de la prueba de respiración espontánea
Relación PaO2/FiO2 ≥ 150 o SaO2 ≥ 90% con FiO2 ≤ 0.40 y PEEP ≤ 5 cmH2O
Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de hipotensión clínicamente significativa o
que no requiere fármacos vasoactivos o requiere fármacos vasoactivos en dosis bajas
(dopamina o dobutamina < 5 μg/kg/min)
Temperatura ≤ 38 _C
Hemoglobina ≥ 10 g/dL
Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o que se le despierta fácilmente
conexión de la ventilación mecánica una vez que se ha producido la resolución

o mejoría de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda y a juicio del personal
encargado (médico, enfermera, terapeuta respiratorio) el paciente cumple unos
criterios que no están bien definidos ni han sido evaluados en ensayos clínicos
aleatorizados (cuadro 26--1). La creación de equipos multidisciplinarios de wea-
ning y la implementación de protocolos de valoración diaria con criterios objeti-
vos mejoran la identificación de los pacientes capaces de mantener la respiración
espontánea, acortando la duración de la ventilación mecánica.6
Asimismo, los recientes avances en las áreas de inteligencia artificial y de los
sistemas basados en el conocimiento están sirviendo para crear programas para
la desconexión de la ventilación mecánica, que también han demostrado que pue-
den ayudar en el destete mediante la reducción automática de la asistencia venti-
latoria e indicando el momento óptimo para retirar al paciente del respirador y
proceder a la extubación.
Los parámetros para la desconexión son criterios objetivos utilizados para pre-
decir la capacidad del paciente para soportar con éxito la ventilación espontánea.
La mayoría de los parámetros se enfocan en la valoración de la capacidad ventila-
toria (cuadro 26--2). Ninguno de ellos ha demostrado la suficiente exactitud diag-
nóstica para poder recomendar su uso rutinario. Pero en caso de elegir uno de
ellos el recomendado sería el índice de respiración rápida superficial o índice de
Yang--Tobin. Este índice es probablemente el que mejor predice el éxito o el fra-
caso de la desconexión;7 se puede medir con facilidad a pie de cama.
En un estudio preliminar Tobin y col.8 observaron que los pacientes que fraca-
saban en la desconexión presentaban un patrón respiratorio caracterizado por una
frecuencia respiratoria mayor (32 vs. 21 respiraciones/minuto) y un volumen ti-
dal menor (194 vs. 398 mL) que los pacientes que pudieron ser desconectados.
Posteriormente Yang y Tobin9 realizaron un estudio prospectivo en 100 pacientes
críticos, demostrando que la relación entre frecuencia respiratoria y volumen ti-
dal (expresado en litros) es el mejor índice de predicción de éxito o fracaso del
destete. Establecieron un umbral de 105 respiraciones/min/L, con un índice de
respiración rápida superficial con una sensibilidad de 0.97, una especificidad de
Desconexión de la ventilación mecánica 413
Cuadro 26--2. Parámetros descritos para la predicción

de la capacidad de respiración espontánea
Determinación de la función neuromuscular
Presión inspiratoria máxima (PImax)
Presión de oclusión de la vía aérea (P0,1)
Capacidad vital (CV)
Ventilación máxima voluntaria (MVV)
Determinación de la carga de los músculos respiratorios
Volumen tidal (Vt)
Frecuencia respiratoria (f)
Ventilación minuto (VE)
Distensibilidad del sistema respiratorio (Crs, st)
Determinación del efecto de la ventilación en otros órganos
pH y PCO2 de la mucosa gástrica.
Índices integrados
Índice de respiración rápida superficial (f/Vt)
Coste respiratorio de oxígeno (OCB)
Índice CROP (distensibilidad * PImax * [(PaO2 / PAO2) / frecuencia respiratoria]
Weaning index [Pbr / PImax * Ti / Ttot * (VE40 / VT) ]
0.64, un valor predictivo positivo de 0.78, un valor predictivo negativo de 0.95

y un área bajo la curva ROC de 0.89.
Este índice fue evaluado posteriormente en casi 30 estudios,10 con resultados
muy variables. La especificidad varía entre 0.11 y 0.82 en los diversos trabajos,
con una razón de probabilidad (likelihood ratio) positiva entre 0.80 y 8.45. Estas
diferencias se pueden deber, además de la diferencia en los puntos de corte utili-
zados, a modificaciones en la metodología, la duración de la ventilación mecáni-
ca y las características de los pacientes.
Realización de una prueba de respiración espontánea
Aproximadamente 80% de los pacientes que reciben ventilación mecánica du-

rante un periodo prolongado pueden ser extubados sin dificultad tras un periodo
de observación, durante el cual el paciente respira a través de un tubo en “T”.
Se ha sugerido que el fracaso de la prueba de respiración espontánea en algu-
nos pacientes se puede deber a un aumento del trabajo respiratorio impuesto por
el tubo endotraqueal. El tubo endotraqueal impone una carga resistiva a los mús-
culos respiratorios que es inversamente proporcional a su diámetro. Es por ello
que algunos autores han propuesto el empleo de una presión de soporte que con-
trarreste esta carga impuesta, además de mejorar la eficacia de la respiración es-
pontánea y reducir el coste respiratorio de oxígeno de los músculos respiratorios.
A estas teóricas ventajas de la presión de soporte se le agregan algunas limitacio-

nes; en primer lugar, se ha demostrado que el trabajo respiratorio de los pacientes
intubados es similar con tubo en “T”, CPAP de 5 cmH2O o presión de soporte de
5 cmH2O,11 y que este trabajo respiratorio es similar12 o superior una vez extuba-
do,11 lo que puede indicar que el tubo endotraqueal no ejerce ninguna influencia
en la carga de los músculos respiratorios; en segundo lugar, algunos investigado-
res sostienen que el nivel de presión de soporte que hace desaparecer la carga de
los músculos respiratorios puede sobrepasar las condiciones de la respiración es-
pontánea, por lo que podría contribuir a sobreestimar la capacidad del paciente
para respirar de manera espontánea.
Otro punto pendiente por establecer es el nivel de presión de soporte necesario
para contrarrestar el trabajo extraimpuesto por el tubo endotraqueal. El nivel de
presión de soporte varía mucho según el paciente. Así, en varios trabajos se ob-
serva que el nivel necesario para vencer la resistencia del tubo endotraqueal varía
de 3 a 14 cmH2O. Se han propuesto diversas fórmulas como medio para fijar ese
nivel de presión de soporte. Nathan y col.13 estudiaron en siete pacientes la vali-
dez de la fórmula: presión de soporte compensadora = PIFR x resistencia [PIFR
= pico de flujo inspiratorio; resistencia = (presión pico -- presión plateau)/flujo
inspiratorio medio]. El nivel medio compensatorio fue de 7 cmH2O, con un rango
de 4 a 10 cmH2O.
Utilizando este nivel de presión de soporte, el Spanish Lung Failure Collabo-
rative Group realizó un estudio comparativo de prueba de respiración espontánea
con tubo en “T” frente a la presión de soporte.14 En el estudio, que incluyó a 484
pacientes críticos sometidos a ventilación mecánica durante más de 48 h, el por-
centaje de pacientes con fracaso en la prueba de respiración espontánea fue ma-
yor en el grupo aleatorizado a tubo en “T” (22 vs. 14%, p = 0.03) y el porcentaje
de pacientes que permanecen extubados tras 48 h fue menor en el grupo de tubo
en “T” (63 vs. 70%, p = 0.14). Estos resultados fueron confirmados en un trabajo
realizado sobre una población pediátrica utilizando una presión de soporte de 10
cmH2O15 y en una población adulta empleando una presión de soporte ≤ 8
cmH2O.16
Recientemente se incorporó en algunos ventiladores de última generación la
llamada compensación automática del tubo ATCR, desarrollada para compensar
el trabajo respiratorio impuesto por el tubo endotraqueal.17 La diferencia en la
presión de soporte es que en este modo se aplica una presión de soporte variable
dependiendo de los cambios de flujo en cada respiración espontánea. Este méto-
do ha sido evaluado en varios estudios18--21 de pequeño tamaño muestral, que
muestran que la utilización de la compensación automática del tubo, comparada
con los otros métodos utilizados para la prueba de respiración espontánea (tubo
en “T”, presión de soporte, CPAP), podría mejorar el éxito de la prueba de respi-
ración espontánea (razón de momios global de la ATC frente al resto de modos:
0.29; intervalo de confianza [IC] 95%: 0.15 a 0.58) aunque sin diferencias signifi-
cativas en la tasa de fracaso de la extubación (razón de momios global de la ATC
frente al resto de modos: 0.78; IC 95%: 0.46 a 1.74).
La duración de la prueba de respiración espontánea se ha establecido de mane-
ra arbitraria en dos horas, pero en varios estudios se ha observado que los pacien-
tes empiezan a mostrar signos de intolerancia mucho antes. Basándose en esas
observaciones el Spanish Lung Failure Collaborative Group ha demostrado que
una prueba de respiración espontánea de 30 min de duración es igual de efectiva
que una de dos horas.22 El porcentaje de pacientes que permanecieron extubados
48 h fue similar en los dos grupos (76% para el grupo de 30 min vs. 73.0% para
el grupo de dos horas, p = 0.45), así como el porcentaje de pacientes que precisa-
ron reintubación en las primeras 48 h tras la extubación (13.5 vs. 13.4%, p = 0.26).
Resultados similares han sido descritos recientemente en un estudio que compara
una prueba de respiración espontánea de 30 min frente a 120 min con presión de
soporte de 7 cmH2O.23
La evaluación del paciente durante la prueba de respiración espontánea tiene
dos objetivos: evitar la fatiga de los músculos respiratorios y después estimar la
probabilidad de ser extubado con éxito. Los criterios que se utilizan para conside-
rar que el paciente está tolerando la prueba de respiración espontánea son los mis-
mos que se utilizan para iniciar la prueba (cuadro 26--3), aunque hasta el momen-
to no hay ensayos clínicos aleatorizados para evaluar la utilidad y la precisión de
estos criterios.
El factor fisiopatológico que determina la capacidad de un paciente para tole-
rar la desconexión de la ventilación mecánica es el mantenimiento de un adecua-
do intercambio gaseoso y de un adecuado funcionamiento de los músculos respi-
ratorios. Además, otros factores —cardiovasculares y no cardiopulmonares—
pueden desempeñar un importante papel en la tolerancia a la respiración espontá-
nea (cuadro 26--4).
Cuadro 26--3. Criterios para valorar la tolerancia

a la prueba de respiración espontánea
Criterios objetivos
SaO2 > 90% o PaO2 > 60 con FiO2 < 0.40--0.50
Aumento en la PaCO2 < 10 mmHg o disminución del pH < 0.10
Frecuencia respiratoria ≤ 35 respiraciones/minuto
Frecuencia cardiaca ≤ 140 lpm o un aumento ≤ 20% de la frecuencia cardiaca basal
Tensión arterial sistólica ≥ 80 mmHg o ≤ 160 mmHg o cambio < 20% de la basal
Criterios subjetivos
Ausencia de signos de aumento del trabajo respiratorio, incluyendo respiración paradójica o
excesiva utilización de la musculatura accesoria
Ausencia de otros signos de insuficiencia respiratoria, tales como diaforesis o agitación.
Cuadro 26--4. Causas del fracaso de la prueba de respiración espontánea

1. Alteraciones en el intercambio gaseoso: hipoxemia / hipercapnia
2. Fracaso de los músculos respiratorios
a. Disminución de la capacidad neuromuscular
i. Alteraciones en el centro respiratorio
ii. Disfunción del nervio frénico
iii. Alteraciones en el funcionamiento de los músculos respiratorios
1. Hiperinflación
2. Fatiga diafragmática
iv. Malnutrición
v. Alteraciones electrolíticas: hipofosfatemia, hipomagnesemia
vi. Debilidad muscular adquirida en la unidad de cuidados intensivos
b. Aumento en la carga de los músculos respiratorios
i. Aumento de las necesidades ventilatorias
1. Aumento en la producción de CO2
2. Aumento del espacio muerto (VD/VT)
3. Aumento del trabajo respiratorio
3. Alteraciones cardiacas
a. Disfunción ventricular izquierda
b. Síndrome coronario agudo
4. Causas no cardiopulmonares
a. Asociadas al ventilador, circuitos, humidificador
b. Causas psicológicas
DESCONEXIÓN EN ENFERMOS CON DESTETE DIFÍCIL
Métodos de desconexión
Tubo en “T”
Hasta principio del decenio de 1970 era el único método con que se contaba para
la desconexión de la ventilación mecánica, siendo todavía el método más utiliza-
do. Su ventaja esencial es que permite que los periodos de respiración espontánea
se alternen con periodos de descanso cuando el paciente es reconectado al respi-
rador. Esto es muy importante, ya que si se acepta que los músculos respiratorios
pueden presentar, por una parte, atrofia secundaria a la ventilación mecánica y,
por otra, fatiga secundaria a la restauración de la respiración espontánea, será ne-
cesario asegurar un tiempo de descanso para su recuperación completa. Teniendo
en cuenta el trabajo de Laghi y col.,24 en el que el tiempo de recuperación de la
fatiga diafragmática en personas sanas sometidas a un protocolo de fatiga con una
carga resistiva inspiratoria puede ser de al menos 24 h, parece lógico pensar que
los pacientes sometidos a ventilación mecánica durante varios días precisarían

más de 24 h para recuperarse del esfuerzo del destete. Otra ventaja del tubo en
“T” es que ofrece poca resistencia al flujo de gas y no supone una carga extra de
trabajo respiratorio, ya que no hay ni circuitos ni válvulas del respirador. El único
factor que puede influir en el trabajo respiratorio resistivo es el tubo endotra-
queal. Cuando se utiliza el tubo en “T” el flujo que se debe aportar por la rama
inspiratoria debe ser de al menos el doble de la ventilación minuto espontánea del
paciente, con el objetivo de alcanzar el pico del flujo inspiratorio del paciente o
flujo instantáneo.25 En la rama espiratoria se debe colocar una pieza de un tamaño
suficiente para evitar la entrada de aire ambiente, al mismo tiempo que impide
que se produzcan fenómenos de rebreathing.
La principal desventaja del tubo en “T” está relacionada con la falta de cone-
xión a un respirador, con lo que se pierde parte del monitoreo del paciente.
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
Algunos pacientes se pueden beneficiar con niveles bajos de CPAP —alrededor

de 5 a7 cmH2O—, en lugar del tubo en “T”.26 Se ha demostrado que la descone-
xión con CPAP en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) y presión positiva al final de la inspiración (PEEP) intrínseca reduce la
carga inspiratoria mecánica que supone la auto--PEEP, disminuye el trabajo res-
piratorio y la sensación de disnea,27 y podría ser el método de desconexión en pa-
cientes con EPOC.28
Los problemas asociados con los sistemas de CPAP se relacionan con el traba-
jo respiratorio extraimpuesto por las válvulas de demanda, los circuitos respirato-
rios y las válvulas de PEEP. Para intentar solucionar estos problemas los ventila-
dores mecánicos modernos han adoptado sistemas de flujo continuo (flow--by)
que pueden reducir el trabajo respiratorio, en comparación con los sistemas con-
vencionales de válvulas de demanda.
Ventilación sincronizada intermitente mandatoria
Este modo de ventilación mecánica permite la sincronización entre respiraciones

espontáneas y respiraciones asistidas por el respirador, las cuales pueden ser limi-
tadas por presión o por flujo. Su principal ventaja es que permite una fácil transi-
ción entre el soporte ventilatorio total y el destete. La ventilación con SIMV está
avalada por el hecho de que reduce la posibilidad de alcalosis respiratoria y la ne-
cesidad de sedación y parálisis muscular. Cuando la frecuencia respiratoria man-
datoria es baja cada una de estas respiraciones podría actuar como una especie
de suspiro. Una de las ventajas que tradicionalmente se le han adjudicado a la
ventilación sincronizada intermitente mandatoria (SIMV, por sus siglas en in-
glés) es la prevención de la fatiga de los músculos respiratorios, pero los estudios

recientes han demostrado que no todos los pacientes presentan una adecuada
adaptación en cada respiración a la asistencia mecánica y a cambios en la carga
respiratoria, lo cual puede contribuir al desarrollo de fatiga respiratoria o lentifi-
car la recuperación de la misma. Otro problema relacionado con la SIMV es el
trabajo respiratorio extraimpuesto por algunos sistemas de válvula de algunos
respiradores. Cuando la SIMV se utiliza como método de destete se recomienda
que la frecuencia mandatoria se vaya reduciendo progresivamente de una a tres
respiraciones por minuto en cada paso, con monitoreo del pH tras cada cambio.
Si el pH permanece entre 7.30 y 7.35 se considera que se puede seguir disminu-
yendo la frecuencia respiratoria.29,30
Presión de soporte
La presión de soporte (PS) es un modo de ventilación controlado por el paciente,

limitado por presión y ciclado por flujo, en el cual la presión en la vía aérea se
mantiene casi constante durante toda la inspiración. Cuando el flujo inspiratorio
cae por debajo de un nivel preestablecido se produce el paso de inspiración a espi-
ración. Este método de asistencia ventilatoria le permite al paciente tener un
control casi completo sobre la frecuencia respiratoria, el flujo y el tiempo inspira-
torios, y el volumen corriente. Pero en esta ventaja también puede estar su des-
ventaja, ya que los pacientes con alteraciones en el centro respiratorio pueden re-
cibir un nivel de soporte ventilatorio inadecuado. Una de las características más
importantes de la presión de soporte es que mejora la eficacia de la respiración
espontánea y reduce el trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno por parte de
los músculos respiratorios durante el destete, y puede prevenir la aparición de fa-
tiga diafragmática.31 El nivel óptimo de presión de soporte al cual se debe iniciar
la desconexión de la ventilación mecánica ha sido determinado de diferentes ma-
neras por varios autores. Así, MacIntyre32 lo sitúa en el punto que se asocia con
la frecuencia respiratoria más baja, mientras que Brochard y col.,33 y Hilbert y
col.34 consideran que es la presión la que mantiene la actividad diafragmática sin
signos de fatiga muscular, y Shikora y col.35 ajustan el nivel de presión de soporte
para mantener un adecuado coste respiratorio de oxígeno; para Alberti y col.36
consiste en mantener una P0,1 por debajo de 3.2 cmH2O; Perrigault y col.37 en-
cuentran que la P0.1 es el parámetro más útil para ajustar el nivel de presión de
soporte, observando que la actividad del músculo esternocleidomastoideo desa-
parece cuando la P0.1 es inferior a 2.9 cmH2O; y para Jubran y col.38 es el nivel
que mantiene el producto presión--tiempo inspiratorio inferior a 125 cmH2O.sg/
min. Todos estos estudios concluyen que el nivel de presión de soporte óptimo
es el que mantiene la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones por
minuto y que se sitúa entre 15 y 20 cmH2O.
Durante el destete los niveles de presión de soporte van disminuyendo en pa-

sos de 2 a 4 cmH2O, según la tolerancia del paciente. En general se requiere que
el paciente tolere bien una presión de soporte ≤ 7 cmH2O para poder ser extu-
bado.
Estudios comparativos entre métodos de destete
A mediados del decenio de 1990 se publicaron dos grandes ensayos clínicos alea-
torizados39,40 con el objetivo de encontrar un método de desconexión que acortara
la duración del tiempo dedicado al destete.
Brochard y col.39 estudiaron a 456 pacientes que cumplían criterios para la
desconexión de la ventilación mecánica; 76% de ellos fueron extubados con éxito
tras una prueba de respiración espontánea con tubo en “T” de dos horas. Los 109
enfermos que fracasaron en esta prueba fueron aleatorizados a ser desconectados
por alguna de estas tres estrategias:
1. Pruebas con tubo en “T” hasta que tolerasen dos horas (35 pacientes).
2. SIMV con intentos de reducción de dos a cuatro respiraciones/minuto dos
veces al día hasta tolerar cuatro respiraciones/minuto (43 pacientes).
3. Presión de soporte con reducciones, dos veces al día, de 2 a 4 cmH2O hasta
llegar a un nivel de 8 cmH2O (31 pacientes).
El principal hallazgo fue que la probabilidad de permanecer en ventilación mecá-

nica después de 21 días es inferior con presión de soporte que con las otras dos
modalidades. En el análisis multivariante se encontró que los factores que más
influyen en la duración del destete fueron la enfermedad de base —siendo los pa-
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica los que más tiempo preci-
saron para su desconexión— y el método de destete —con la presión de soporte
se obtuvo un destete más corto cuando se comparó con los otros dos métodos con-
siderados como un grupo único.
Esteban y col.40 realizaron un estudio similar con 546 pacientes médico--qui-
rúrgicos; 416 pacientes (76%) fueron extubados con éxito tras una prueba con
tubo en “T”. Los 130 pacientes que fracasaron fueron aleatorizados en cuatro gru-
pos:
1. Prueba diaria con tubo en “T” (31 pacientes).

2. Varias pruebas al día con tubo en “T” (33 pacientes).
3. Presión de soporte con reducción, al menos dos veces al día, de 2 a 4 cmH2O
(37 pacientes).
4. SIMV con intentos de reducir, también al menos dos veces al día, dos a cua-
tro respiraciones/minuto (29 pacientes).
El modelo de riesgos proporcionales de Cox reveló que cuatro factores predicen

el tiempo que se requiere para una desconexión con éxito: edad, duración del so-
porte ventilatorio antes de iniciar el destete, el tiempo que se toleró la primera
prueba de respiración espontánea y la técnica de weaning. La tasa ajustada de des-
tete con éxito fue mayor con la prueba diaria de tubo en “T” que con SIMV (RR
2.83; IC 95%: 1.36 a 5.89; p < 0.006) o con presión de soporte (RR 2.05; IC 95%:
1.04 a 4.04; p < 0.04), pero no significativamente diferente de las pruebas inter-
mitentes diarias con tubo en “T” (RR 1.24; IC 95%: 0.64 a 2.41; p < 0.54).
En una revisión sistemática han sido analizados estos dos trabajos, junto con
otros dos estudios41,42 en los que se comparan dos o más métodos de desconexión
de la ventilación mecánica en pacientes que hubiesen precisado más de 72 h de
ventilación mecánica o hubiesen fracasado en una prueba de respiración espontá-
nea tras más de 24 h de soporte respiratorio y cuyo objetivo fuese el tiempo de
duración del destete y la tasa de destete con éxito.43 Las diferencias en el diseño
de los protocolos, en lo referente a la manera de ir disminuyendo el soporte venti-
latorio con SIMV, presión de soporte y los criterios de extubación, hace que en
esta revisión no haya sido posible identificar una técnica superior entre los tres
modos comparados, pero lo que sí parece confirmarse es que la SIMV puede pro-
longar el destete más que el tubo en “T” o la presión de soporte.
Se podría considerar que la desventaja demostrada por la SIMV mejoraría si
a este modo de ventilación se le añade una presión de soporte para disminuir la
carga respiratoria de los músculos respiratorios durante las respiraciones espon-
táneas. Con esta base teórica Jounieaux y col.44 aleatorizaron a 19 pacientes con
EPOC y destete difícil en dos grupos: destete con SIMV con presión de soporte
o destete con SIMV sola, observando que la adición de presión de soporte a la
SIMV no disminuyó de forma significativa el tiempo de destete.
Ventilación no invasiva como método de weaning
El papel de la ventilación no invasiva como técnica de destete y extubación se

puede justificar por los cambios fisiopatológicos que aparecen al pasar de la ven-
tilación mecánica a la respiración espontánea. En el caso de los pacientes con des-
tete difícil estos mecanismos se concentran en la fatiga de los músculos respirato-
rios y en el deterioro del intercambio gaseoso. Desde un punto de vista clínico
la ventilación no invasiva como modo de destete y extubación podría tener su va-
lor en intentar disminuir el porcentaje de pacientes que, independientemente del
modo de destete utilizado, se mantienen en ventilación mecánica tras 14 a 21 días
de iniciarse el proceso de desconexión. En los últimos años se han publicado va-
rios estudios clínicos aleatorizados en los que se evalúa la eficacia de la ventila-
ción no invasiva como modo de destete, los cuales han sido analizados en un me-
taanálisis.45 El resultado de este análisis concluye que la ventilación no invasiva
podría ser benéfica en la desconexión de la ventilación mecánica de pacientes con

EPOC. La limitación para su generalización y aplicabilidad reside en el hecho de
que los resultados reportados en el grupo control de alguno de los estudios inclui-
dos no parece representativo de la población de pacientes que requieren ventila-
ción mecánica durante más de 72 h.46 Además, un estudio publicado después del
metaanálisis no encontró ventajas significativas de la ventilación no invasiva
como método de destete.47 Girault y col.47 aleatorizaron a 208 pacientes intuba-
dos por reagudización de una enfermedad pulmonar hipercápnica crónica que
fracasaron en la primera prueba de respiración espontánea en tres grupos de trata-
miento: destete invasivo convencional con presión de soporte (n = 69), extuba-
ción y oxigenoterapia con un sistema de alto flujo de oxígeno (n = 70) y extuba-
ción y ventilación no invasiva (n = 69). Estos autores no encontraron diferencias
en el desenlace primario, que consistió en la necesidad de reintubación (30% en
el grupo de destete convencional, 37% en el grupo de oxigenoterapia y 32% en
el grupo de ventilación no invasiva), pero sí observaron diferencias en la inciden-
cia de insuficiencia respiratoria posextubación, con una reducción significativa
en el grupo de ventilación no invasiva frente a los otros dos grupos.
Otros métodos para la desconexión de la ventilación mecánica
En los últimos años se han incorporado a los ventiladores nuevos modos de venti-
lación (ASV, NAVA, PAV). De todos ellos, sólo la adaptive support ventilation
(ASV) ha sido evaluada en el proceso de la desconexión de la ventilación mecáni-
ca. En dos pequeños estudios, incluyendo pacientes posoperados de cirugía car-
diotorácica, la ASV no mostró ventajas, en comparación con modos tradicionales
de desconexión.48,49
Extubación
Una vez que el paciente es capaz de mantener su respiración espontánea hay que
decidir si es necesario que se mantenga la intubación endotraqueal o puede ser
extubado con garantías de no precisar reintubación.
En primer lugar hay que plantearse si el paciente tiene alguna lesión en la vía
aérea superior que aumente la posibilidad de colapso posintubación. Los pacien-
tes más proclives a esta posibilidad son aquellos que han precisado intubación por
obstrucción de la vía aérea superior y estridor, así como aquellos sometidos a in-
tubaciones muy prolongadas. Para intentar predecir la aparición de estridor pos-
intubación disponemos del test de la fuga aérea (cuff leak test). Este test ha sido
evaluado en varios estudios cuyas limitaciones principales son el pequeño ta-
maño muestral y las diferentes definiciones utilizadas para considerar la presen-
cia o ausencia de fuga aérea. En un metaanálisis de estos estudios50 se concluye

que un test de fuga aérea positivo (ausencia de fuga) debe alertar al intensivista
sobre el alto riesgo de obstrucción de la vía aérea superior: sensibilidad 0.56, es-
pecificidad 0.92, cociente de probabilidad positivo 5.90 y cociente de probabili-
dad negativo de 0.48.
Una vez seleccionados los pacientes con riesgo elevado de estridor posextuba-
ción debemos valorar qué medidas podemos adoptar para disminuir el riesgo de
reintubación por obstrucción de la vía aérea superior. Una opción es realizar la
extubación con personal experto y material necesario para el manejo de la vía
aérea difícil, observando la posibilidad de tener que realizar una traqueostomía
de emergencia. Otra es adoptar, previo a la extubación, medidas que disminuyan
el riesgo, como podría ser la administración de corticosteroides intravenosos pre-
vios a la extubación. En tres metaanálisis de los estudios que han evaluado esta
práctica se concluye que en los adultos las dosis únicas de corticosteroides no pa-
recen prevenir la reintubación por una obstrucción de las vías respiratorias o el
estridor posextubación. Sin embargo, hay una tendencia hacia tasas reducidas de
reintubación y estridor posextubación con las dosis múltiples de metilpredniso-
lona iniciadas al menos seis horas antes de la extubación.51--53
A continuación hay que valorar tres aspectos que se han relacionado con el fra-
caso de la extubación: nivel de conciencia, eficacia de la tos y el volumen y las
características de las secreciones traqueobronquiales. Tradicionalmente se ha
considerado la necesidad de que el enfermo tuviese un adecuado estado mental,
definido como una escala de coma de Glasgow ≥ 11, para extubarle con garan-
tías de éxito. Namen y col.54 sí encuentran una relación significativa entre nivel
de conciencia y éxito de la extubación. Por cada punto que aumenta la escala de
coma de Glasgow el éxito de la extubación aumenta 39%. Una escala de coma
de Glasgow ≥ 8 en el momento de la extubación se asocia con una tasa de éxito
del 75% frente a 33% en los enfermos con una escala de coma de Glasgow < 8
puntos. Sin embargo, en un estudio realizado por Coplin y col.55 demuestran que
la situación neurológica no es un criterio estricto para retrasar la extubación.
Estos autores estudian a 136 pacientes con patología neurológica con una me-
diana en la escala de coma de Glasgow de 7 (63% con una escala de coma de Glas-
gow ≤ 8) que cumplen criterios para desconexión de la ventilación mecánica.
73% de los pacientes son extubados en las primeras 48 horas tras cumplir los cri-
terios, mientras que el 27% restante son extubados ≥ 48 horas (25% de ellos más
de seis días después de cumplir los criterios). La tasa de reintubación fue similar
en los dos grupos (17.2% en el grupo sin retraso en la extubación frente a 18.9%
en los pacientes en los que se retrasó la extubación; p = 0.8). Cabe destacar que
80% de los enfermos con una escala de coma de Glasgow (en el día que cumplen
criterios de extubación) ≤ 8 y 91% de los enfermos con escala de coma de Glas-
gow ≤ 4 fueron extubados con éxito.
El segundo aspecto a tener en cuenta en la eficacia de la tos. En un estudio (56)

que incluye 115 extubaciones programadas, con una tasa de reintubación de 11%,
se reportó que un pico de flujo de tos menor de 60 L/min se asocia al fracaso de
la extubación (riesgo relativo 5.1; IC 95%: 1.7 a 15.4; p = 0.003), aunque con una
exactitud diagnóstica moderada: sensibilidad 69% y especificidad 74%. En un
estudio similar, Beuret y col.57 encuentran que el punto de corte del pico de flujo
espiratorio de tos es 35 L/min. El riesgo de fracaso de la extubación en los pacien-
tes que no alcanzaban este pico de flujo fue de 24% frente a 3.5% en los enfermos
que tenían un pico de flujo espiratorio de tos mayor de 35 L/min (riesgo relativo
6.9; IC 95%: 2 a 24). Otra forma de evaluar la capacidad de toser es la descrita
por Khamiees y col.58 Estos autores, en un estudio incluyendo a 91 pacientes, de-
terminan la fuerza de la tos mediante lo que denominan test de la tarjeta blanca,
que consiste en solicitar al paciente que tosa en una tarjeta situada a 1--2 cm del
tubo endotraqueal. Si los pacientes son capaces de alcanzar la tarjeta se conside-
raba como test positivo. Los pacientes con un test de la tarjeta blanca negativo
tuvieron un riesgo relativo para fracaso de la extubación de 3.0 (IC 95%: 1.3 a
6.7), pero este test también mostró una moderada exactitud diagnóstica: sensibi-
lidad 80% y especificidad 50%.
El tercer factor que hay que valorar son la cantidad y las características de las
secreciones traqueales. Varios estudios han evaluado la capacidad predictiva de
estas variables en el fracaso de la extubación con diferentes resultados. Khamiees
y col.58 encuentran que la cantidad de secreciones estimada según una escala cua-
litativa (desde ninguna hasta abundantes secreciones) y según la frecuencia de
aspiraciones traqueales (cada menos de dos horas frente a más de dos horas) se
relaciona con el fracaso de la extubación. En el análisis multivariante encuentran
que la necesidad de aspiración cada menos de dos horas aumenta 33 veces la ne-
cesidad de reintubación y que los enfermos con secreciones moderadas o abun-
dantes tienen una probabilidad de ser reintubados casi 20 veces mayor que los
enfermos sin secreciones traqueales. Salam y col.59 también encuentran una rela-
ción significativa entre cantidad de secreciones y fracaso de la extubación. En un
estudio, incluyendo 88 pacientes, determinan cualitativamente la cantidad de se-
creciones y encuentran que los enfermos con un volumen de secreciones mayor
de 2.5 mL/h tuvieron tres veces más probabilidades de ser reintubados (riesgo re-
lativo 3.0; IC 95%: 1.0 a 8.8). En el lado opuesto a estos estudios se encuentra
el de Smina y col.56 Estos autores, también cuantificando el volumen de las secre-
ciones, no encuentran diferencias significativas en la cantidad de secreciones as-
piradas en las seis horas previas a la extubación entre enfermos que son extubados
con éxito y enfermos con extubación fallida.
A la vista de lo previamente expuesto la capacidad de los factores estudiados
para predecir el éxito de la extubación es sólo moderada. Esto puede ser un índice
de la complejidad de los factores que se asocian a la extubación con éxito y de
la existencia de cierto grado de sinergismo o relación entre todos ellos. Esta hipó-
tesis vendría avalada por las observaciones de Salam y col.59 Estos autores eva-
lúan los tres factores que se han comentado previamente (tos, secreciones, estado
neurológico) y observan, como ya se ha indicado, que la tos y la cantidad de secre-
ciones se relacionan con el fracaso de la extubación. Asimismo, estos autores des-
criben la relación entre el estado neurológico, evaluado mediante una sencilla
prueba que consiste en la capacidad del enfermo de completar cuatro órdenes sen-
cillas (abrir los ojos, seguir con la mirada, apretar la mano y sacar la lengua) y
el desenlace de la extubación. Los enfermos incapaces de realizar estas acciones
tuvieron un riesgo relativo de fracaso de la extubación de 4.3 (IC 95%: 1.8 a
10.4). Lo interesante de este trabajo es que cuando se analizan conjuntamente los
tres factores de riesgo se observa que hay una interacción sinérgica entre ellos;
así, los enfermos con los tres factores de riesgo tuvieron una tasa de reintubación
de 100% comparada con el 3% de los pacientes sin ningún factor de riesgo.
Además de los factores analizados previamente (capacidad de toser, cantidad
de secreciones y estado neurológico) el riesgo de reintubación se ha asociado con
la edad, con el tipo de patología, con la sedación administrada durante la ventila-
ción mecánica y con la duración de la ventilación mecánica. Upadya60 ha descrito
recientemente en un estudio prospectivo la asociación entre el balance positivo
en los días previos y el fracaso de la extubación, observando que el balance nega-
tivo en las 24 h previas a la prueba de ventilación espontánea (razón de momios
[RM] para la extubación exitosa 2.9; IC 95%: 1.1 a 7.6) y el acumulado desde el
ingreso (RM para la extubación exitosa 3.4; IC 95%: 1.3 a 8.7) se asocia indepen-
dientemente con el éxito de la misma. Estos datos han sido confirmados en un
estudio multicéntrico que incluyó a 900 enfermos que pasaron con éxito una
prueba de respiración espontánea.61 En este estudio se observó que, además del
balance hídrico, un índice de respiración rápida y superficial previo a la extuba-
ción, mayor de 57 respiraciones/L/min y la neumonía como motivo de la necesi-
dad de soporte respiratorio se asociaron con fracaso de la extubación.
Basados en estudios fisiológicos o descriptivos se ha evaluado la eficacia de
la ventilación no invasiva tras la extubación en dos escenarios:
1. Prevención de la insuficiencia respiratoria posextubación. El primer estu-

dio aleatorizado fue realizado por Jiang y col.,62 que evaluaron la eficacia
de la ventilación no invasiva con BIPAP para evitar la reintubación en 93
pacientes que precisaron ventilación invasiva por diferentes causas tras su
extubación programada o accidental, y no encuentran diferencias significa-
tivas en el porcentaje de enfermos que precisaron reintubación (15% en el
grupo de tratamiento convencional frente a 28% en el grupo de ventilación
no invasiva). A la vista de estos resultados se han publicado más ensayos
clínicos aleatorizados evaluando la ventilación no invasiva como preven-
ción de la insuficiencia respiratoria posextubación. Nava y col.63 aleatoriza-

ron 97 pacientes a ventilación no invasiva, durante más de ocho horas, en
las 48 h posextubación o tratamiento estándar, encontrándose una reduc-
ción significativa en el riesgo de reintubación (riesgo relativo 0.34; IC 95%:
0.12 a 0.98), sin disminución de la mortalidad hospitalaria. Ferrer y col.64
aleatorizaron a 162 pacientes a recibir ventilación no invasiva durante 24
horas tras la extubación o tratamiento estándar, objetivándose, en el grupo
de ventilación no invasiva, una menor incidencia de insuficiencia respirato-
ria posextubación (riesgo relativo = 0.51; IC 95%: 0.28 a 0.91), de reintuba-
ción (11.4 vs. 21.7%) y de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos
(3 vs. 14%). La mortalidad a los 90 días no presentó diferencias significati-
vas salvo en el análisis del subgrupo de pacientes que presentaron hipercap-
nia durante la prueba de ventilación espontánea (0 vs. 18%).
2. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria posextubación. Se han publi-
cado dos estudios aleatorizados, incluyendo una población general de en-
fermos ventilados mecánicamente, para valorar la eficacia del tratamiento
de la insuficiencia respiratoria posextubación. Keenan y col.65 encuentran,
en un estudio que incluye a 81 pacientes que desarrollaron insuficiencia res-
piratoria posextubación, que la aplicación de ventilación no invasiva frente
al tratamiento convencional no disminuye la tasa de reintubación (72 vs.
69%; riesgo relativo, 1.04, IC 95%: 0.78 a 1.38) ni la mortalidad hospitala-
ria (31% en ambos grupos; riesgo relativo, 0.99; IC 95%: 0.52 a 1.91). En
un estudio con un diseño similar, Esteban y col.66 tampoco encuentran un
efecto benéfico de la aplicación de ventilación no invasiva con presión de
soporte en enfermos que desarrollan signos de fracaso respiratorio tras la
extubación. La tasa de reintubación del grupo asignado a ventilación no in-
vasiva fue similar a la del grupo asignado a tratamiento convencional (48%
en ambos grupos; riesgo relativo, 0.99; IC 95%: 0.76 a 1.30) mientras que
la mortalidad fue significativamente mayor en el grupo de ventilación no

invasiva (25 vs. 14%; riesgo relativo, 1.78; IC 95%: 1.03 a 3.20; P = 0.048).
En base a la evidencia actual no parece aconsejable la aplicación de ventilación
no invasiva con presión de soporte de forma generalizada. A la espera de mejor
evidencia, futuros estudios podrán establecer si pacientes con enfermedad pul-
monar obstructiva crónica que presentan una nueva exacerbación de su enferme-
dad tras ser extubados pueden evitar la insuficiencia respiratoria.
CONCLUSIÓN
La desconexión de la ventilación mecánica puede resumirse en los siguientes

pasos:
El motivo de la ventilación mecánica se ha resuelto

o
ha mejorado significativamente
PaO2/FIO2 < 200 & PEEP < 5 cmH2O
Adecuado nivel de conciencia
Ausencia de fármacos vasoactivos
Evaluación diaria Hemoglobina > 8 g/dL
criterios de weaning Temperatura < 38 _C
Cumple criterios Método:

Tubo en “T”
Presión de soporte 7 cm H2O
No Sí Duración: 30 min
Continuar Prueba de respiración

ventilación mecánica espontánea
y evaluación diaria
Tolerancia de prueba
No Sí
Valorar
Tos
Retirada progresiva Tolera Conciencia/colaboración
de la ventilación Secreciones
mecánica
Prueba diaria de tubo en “T”
Reducción gradual presión soporte Extubación
Figura 26--1. Algoritmo para la desconexión de la ventilación mecánica.
1. La evaluación diaria de los pacientes que están en ventilación mecánica con

el objetivo de identificar a aquellos que son capaces de respirar espontánea-
mente es, posiblemente, la medida que más disminuye la duración del so-
porte respiratorio.
2. Prueba de respiración espontánea. El mejor método para valorar la capaci-
dad de respirar espontáneamente es la realización de una prueba de respira-
ción espontánea con tubo en “T” o presión de soporte de 7 cmH2O con una
duración de 30 minutos.
3. Los pacientes que fracasan en esta prueba de respiración espontánea consti-
tuyen el grupo de enfermos que precisan una retirada gradual de la ventila-
ción mecánica, la cual se puede hacer con tubo en “T” o con reducción gra-
dual de la presión de soporte.
4. Extubación si el enfermo tiene adecuado nivel de conciencia, tos eficaz y
escasa o moderada cantidad de secreciones (figura 26--1).
REFERENCIAS
1. Esteban A, Alía I, Ibáñez J, Benito S, Tobin MJ and the Spanish Lung Failure Collabora-
tive Group: Modes of mechanical ventilation and weaning. A national survey of Spanish
hospitals. Chest 1994;106:1188--1193.
2. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, Frutos Vivar F, Apezteguía C et al.: Evolution
of mechanical ventilation in response to clinical research. Am J Respir Crit Care Med 2008;
177:170--177.
3. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW Jr, Epstein SK, Fink JB et al.: Evidence--based guide-
lines for weaning and discontinuing ventilatory support. Chest 2001;120(Suppl 6):375S--
395S.
4. Boles JM, Bion J, Connors A, Herridge M, Marsh B et al.: Weaning from mechanical
ventilation. Eur Respir J 2007;29:1033--1056.
5. Tobin MJ, Jubran A: Variable performance of weaning--predictor tests: role of Bayes’
theorem and spectrum and test--referral bias. Intens Care Med 2006;32:2002--2012.
6. Blackwood B, Alderdice F, Burns K, Cardwell C, Lavery G et al.: Use of weaning proto-
cols for reducing duration of mechanical ventilation in critically ill adult patients: Cochrane
systematic review and meta--analysis. BMJ 2011;342:c7237.
7. Jaeschke R, Meade M, Guyatt G, Keenan S, Cook D: How to use diagnostic test articles
in the intensive care unit: diagnosing weanability using the f/Vt. Crit Care Med 1997;25:
1514--1521.
8. Tobin MJ, Pérez W, Guenther SM, Semmes BJ, Mador MJ et al.: The pattern of breath-
ing during unsuccessful trials of weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis
1986;134:1111--1118.
9. Yang KL, Tobin MJ: A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of
weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991;324:1445--1450.
10. Meade M, Guyatt G, Cook D, Griffith L, Sinuff T et al.: Predicting success in weaning
from mechanical ventilation. Chest 2001;120:400S–424S.
11. Mehta S, Nelson DL, Klinger JR, Buczko GB, Levy MM: Prediction of post--extubation
work of breathing. Crit Care Med 2000;28:1341--1346.
12. Straus C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, Harf A et al.: Contribution of the endotracheal
tube and the upper airway to breathing workload. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:23--
30.
13. Nathan SD, Ishaaya AM, Koerner SK, Belman MJ: Prediction of minimal pressure sup-
port during weaning from mechanical ventilation. Chest 1993;103:1215--1219.
14. Esteban A, Alia I, Gordo F, Fernández R, Solsona JF et al.: Extubation outcome after
spontaneous breathing trials with T--tube or pressure support ventilation. The Spanish Lung
Failure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:459--465.
15. Farías JA, Retta A, Alia I, Olazarri F, Esteban A et al.: A comparison of two methods
to perform a breathing trial before extubation in pediatric intensive care patients. Intens
Care Med 2001;27:1649--1654.
16. Matic I, Majeric Kogler V: Comparison of pressure support and T--tube weaning from me-
chanical ventilation: randomized prospective study. Croat Med J 2004;45:162--166.
17. Guttmann J, Haberthür C, Mols G, Lichtwarck A: Automatic tube compensation
(ATC). Minerva Anestesiol 2002;68:369--377.
18. Haberthür C, Mols G, Elsasser S, Bingisser R, Stocker R et al.: Extubation after breath-
ing trials with automatic tube compensation, T--tube, or pressure support ventilation. Acta
Anaesthesiol Scand 2002;46:973--979.
19. Cohen J, Shapiro M, Grozovski E, Fox B, Lev S et al.: Prediction of extubation outcome:
a randomized, controlled trial with automatic tube compensation vs. pressure support venti-
lation. Crit Care 2009;13:R21.
20. Cohen JD, Shapiro M, Grozovski E, Lev S, Fisher H et al.: Extubation outcome follow-
ing a spontaneous breathing trial with automatic tube compensation versus continuous posi-
tive airway pressure. Crit Care Med 2006;34:682--686.
21. Figueroa Casas JB, Montoya R, Arzabala A, Connery SM: Comparison between auto-
matic tube compensation and continuous positive airway pressure during spontaneous
breathing trials. Respir Care 2010;55:549--554.
22. Esteban A, Alia I, Tobin MJ, Gil A, Gordo F et al.: Effect of spontaneous breathing trial
duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Spanish Lung Fail-
ure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:512--518.
23. Perren A, Domenighetti G, Mauri S, Genini F, Vizzardi N: Protocol--directed weaning
from mechanical ventilation: clinical outcome in patients randomized for a 30--min or 120--
min trial with pressure support ventilation. Intens Care Med 2002;28:1058--1063.
24. Laghi F, D’Alfonso N, Tobin MJ: Pattern of recovery from diaphragmatic fatigue over 24
hours. J Apply Physiol 1995;79:539--545.
25. Dean SE, Keenan RL: Spontaneous breathing with a T--piece circuit: minimum fresh gas/
minute volume ratio which prevents rebreathing. Anesthesiology 1982;56:449--452.
26. Sassoon CS, Light RW, Lodia R, Sieck GC, Mahutte CK: Pressure--time product during
continuous positive airway pressure, pressure support ventilation, and T--piece during wea-
ning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1991;143:469--475.
27. Petrof BJ, Legare M, Goldberg P, Milic EJ, Gottfried SB: Continuous positive airway
pressure reduces work of breathing and dyspnea during weaning from mechanical ventila-
tion in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990;141:281--289.
28. Molina Saldarriaga FJ, Fonseca Ruiz NJ, Cuesta Castro DP, Esteban A, Frutos Vivar
F: Ensayo de respiración espontánea en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica: presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) versus tubo en “T”. Med Intens
2010;34:453--458.
29. Downs JB, Perkins HM, Modell JH: Intermittent mandatory ventilation: an evaluation.
Arch Surg 1974;109:519--523.
30. Milbern SM, Downs JB, Jumper LC et al.: Evaluation of criteria for discontinuing me-
chanical ventilation support. Arch Surg 1978;113:1441--1443.
31. Sassoon CS, Light RW, Lodia R, Sieck GC, Mahutte CK: Pressure--time product during
continuous positive airway pressure, pressure support ventilation, and T--piece during wea-
ning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1991;143:469--475.
32. McIntyre NR: Respiratory function during pressure support ventilation. Chest 1986;89:
677--683.
33. Brochard L, Rua F, Lorino H, Lemaire F, Harf A: Inspiratory pressure support compen-
sates for the additional work of breathing caused by the endotracheal tube. Anesthesiology
1991;75:739--745.
34. Hilbert G, Choukroun ML, Gbikpi Benissan G, Guenard H, Cardinaud JP: Optimal
pressure support level for beginning weaning in patients with COPD: measurement of dia-
phragmatic activity with step--by--step decreasing pressure support level. J Crit Care 1998;
13:110--118.
35. Shikora SA, MacDonald GF, Bistrian BR, Kenney PR, Benotti PN: Could the oxygen
cost of breathing be used to optimize the application of pressure support ventilation? J Trau-
ma 1992;33:521--526.
36. Alberti A, Gallo F, Fongaro A, Valenti S, Rossi A: P0.1 is a useful parameter in setting
the level of pressure support ventilation. Intens Care Med 1995;21:547--553.
37. Perrigault PF, Pouzeratte YH, Jaber S, Capdevila XJ, Hayot M et al.: Changes in occlu-
sion pressure (P0.1) and breathing pattern during pressure support ventilation. Thorax 1999;
54:119--123.
38. Jubran A, van de Graaf WB, Tobin MJ: Variability of patient--ventilator interaction with
pressure support ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 1995;152:129--136.
39. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, Mancebo J et al.: Comparison of three methods
of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventila-
tion. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:896--903.
40. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alía I, Solsona JF et al.: A comparison of four methods
of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 1995;332:345--350.
41. Tomlinson JR, Miller KS, Lorch DG, Smith L, Reines HD et al.: A prospective compari-
son of IMV and T--piece weaning from mechanical ventilation. Chest 1989;96:348--352.
42. Esen F, Denkel T, Telci L, Kesecioglu J, Tütüncü AS et al.: Comparison of pressure sup-
port ventilation (PSV) and intermittent mandatory ventilation (IMV) during weaning in pa-
tients with acute respiratory failure. Adv Exp Med Biol 1992;317:371--376.
43. Butler R, Keenan SP, Inman KJ, Sibbald WJ, Block G: Is there a preferred technique for
weaning the difficult--to wean patient? A systematic review of the literature. Crit Care Med
1999;27:2331--2336.
44. Jounieaux V, Duran A, Levi Valensi P: Synchronized intermittent mandatory ventilation
with and without pressure support ventilation in weaning patients with COPD from mechan-
ical ventilation. Chest 1994;105:1204--1210.
45. Burns KE, Adhikari NKJ, Keenan SP, Meade M: Use of non--invasive ventilation to
wean critically ill adults off invasive ventilation: meta--analysis and systematic review. BMJ
2009;338:b1574.
46. Esteban A, Frutos Vivar F: Noninvasive ventilation as a weaning tool. Chest 2010;138:
1284--1285.
47. Girault C, Bubenheim M, Abroug F, Diehl JL, Elatrous S et al., for the VENISE Trial
Group: Non--invasive ventilation and weaning in chronic hypercapnic respiratory failure
patients: a randomized multicenter trial. Am J Respir Crit Care Med 2011 [Epub ahead of
print].
48. Gruber PC, Gomersall CD, Leung P, Joynt GM, Ng SK et al.: Randomized controlled
trial comparing adaptive--support ventilation with pressure--regulated volume--controlled
ventilation with automode in weaning patients after cardiac surgery. Anesthesiology 2008;
109:81--87.
49. Dongelmans DA, Veelo DP, Paulus F, de Mol BA, Korevaar JC et al.: Weaning automa-
tion with adaptive support ventilation: a randomized controlled trial in cardiothoracic surge-
ry patients. Anesth Analg 2009;108:565--571.
50. Ochoa ME, Marín MC, Frutos Vivar F, Gordo F, Latour Pérez J et al.: Cuff--leak test
for the diagnosis of upper airway obstruction in adults: a systematic review and meta--analy-
sis. Intens Care Med 2009;35:1171--1179.
51. Markovitz BP, Randolph AG, Khemani RG: Corticosteroides para la prevención y el tra-
tamiento del estridor posextubación en recién nacidos, niños y adultos (Revisión Cochrane
traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford, Update Software.
Disponible en: http://www.update--software.com. (Traducida de The Cochrane Library,
2008 Issue 2. Chichester, John Wiley & Sons).
52. Fan T, Wang G, Mao B, Xiong Z, Zhang Y et al.: Prophylactic administration of parente-
ral steroids for preventing airway complications after extubation in adults: meta--analysis
of randomized placebo controlled trials. BMJ 2008;337:a1841.
53. Jaber S, Jung B, Chanques G, Bonnet F, Marret E: Effects of steroids on reintubation
and post--extubation stridor in adults: meta--analysis of randomized controlled trials. Crit
Care 2009;13:R49.
54. Namen AM, Ely EW, Tatter SB, Case LD, Lucia MA et al.: Predictors of successful ex-
tubation in neurosurgical patients. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:658--664.
55. Coplin WM, Pierson DJ, Cooley KD, Newell DW, Rubenfeld GD: Implications of ex-
tubation delay in brain--injured patients meeting standard weaning criteria. Am J Respir Crit
Care Med 2000;161:1530--1536.
56. Smina M, Salam A, Khamiees M, Gada P, Amoateng Adjepong Y et al.: Cough peak
flows and extubation outcomes. Chest 2003;124:262--268.
57. Beuret P, Roux C, Auclair A, Nourdine K, Kaaki M et al.: Interest of an objective evalua-
tion of cough during weaning from mechanical ventilation. Intens Care Med 2009;35:1090–
1093.
58. Khamiees M, Raju P, DeGirolamo A, Amoateng Adjepong Y, Manthous CA: Predictors
of extubation outcome in patients who have successfully completed a spontaneous breath-
ing trial. Chest 2001;120:1262--1270.
59. Salam A, Tilluckdharry L, Amoateng Adjepong Y, Manthous CA: Neurologic status,
cough, secretions and extubation outcomes. Intens Care Med 2004;30:1334--1339.
60. Upadya A, Tilluckdharry L, Muralidharan V, Amoateng Adjepong Y, Manthous CA:
Fluid balance and weaning outcomes. Intens Care Med 2005;31:1643--1647.
61. Frutos Vivar F, Ferguson ND, Esteban A, Epstein SK, Arabi Y et al.: Risk factors for
extubation failure in patients following a successful spontaneous breathing trial. Chest
2006;130:1664--1671.
62. Jiang JS, Kao SJ, Wang SN: Effect of early application of biphasic airway pressure on the
outcome of extubation in ventilator weaning. Respirology 1999;4:161--165.
63. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrone E, Grassi M et al.: Noninvasive ventilation
to prevent respiratory failure after extubation in high--risk patients. Crit Care Med 2005;33:
2465--2470.
64. Ferrer M, Valencia M, Nicolas JM, Bernadich O, Badia JR et al.: Early noninvasive ven-
tilation averts extubation failure in patients at risk: a randomized trial. Am J Respir Crit Care
Med 2006;173:164--170.
65. Keenan SP, Powers C, McCormack DG, Block G: Noninvasive positive--pressure ven-
tilation for postextubation respiratory distress: a randomized controlled trial. JAMA 2002;
287:3238--3244.
66. Esteban A, Frutos Vivar F, Ferguson ND, Arabi Y, Apezteguía C et al.: Noninvasive
positive--pressure ventilation for respiratory failure after extubation. N Engl J Med 2004;
350:2452--2460.
27
Sincronía ventilación--paciente
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
INTRODUCCIÓN
La ventilación mecánica tiene como principales objetivos reducir el trabajo res-

piratorio y mantener un adecuado intercambio gaseoso durante la fase inicial de
cualquier proceso crítico. La ventilación mecánica sigue siendo una herramienta
de utilidad indiscutible en las unidades de medicina crítica. Los pacientes que se
benefician de ella han logrado disminuir la mortalidad hasta 50%, a pesar de lo
cual existen complicaciones que pueden a llegar a ser graves y que suelen compli-
car la evolución de los pacientes (neumonía, barotrauma, volutrauma, biotrauma,
etc.). Muchas de estas complicaciones son secundarias o asociadas, en su mayor
parte, a las enfermedades causantes que originaron la necesidad de ventilación
mecánica y, en menos casos, a las deficiencias en las técnicas adecuadas de venti-
lación mecánica, protocolos de sedoanalgesia, protocolos de cuidados médicos

y de enfermería, etc.
EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de 50% de los pacientes que ingresan a la unidad de terapia intensiva

requieren en algún momento apoyo mecánico ventilatorio, la mayoría de las ve-
ces invasivo, y hasta 50% de los pacientes necesitan apoyo no invasivo como apo-
yo en los protocolos posteriores a la extubación. Estos pacientes experimentan
431
síntomas como dolor, ansiedad, confusión, agitación, alteraciones en el ciclo sue-

ño--vigilia, etc., que en su mayoría son desencadenados o exacerbados por los
mismos cuidados de enfermería y procedimientos médicos. En los países desa-
rrollados, como EUA, el costo del cuidado de los pacientes graves asciende hasta
15% de los costos totales en salud, representando hasta 1% del producto interno,
debido la mayor parte de las veces a consecuencia del uso de ventilación mecáni-
ca y del tratamiento de sus complicaciones.
Una de las principales complicaciones inherentes al uso de ventilación mecá-
nica es la asincronía entre el ventilador y el paciente, ya que la primera genera
el uso prolongado de ventilación mecánica y un mayor uso de sedantes y analgé-
sicos, además de que prolonga el tiempo de estancia hospitalaria. El reconoci-
miento y el tratamiento inadecuado de la asincronía ventilación--paciente, princi-
palmente consecuencia del uso inadecuado de sedantes (benzodiazepinas), están
directamente relacionados con el aumento en la frecuencia de delirium, más días
de apoyo mecánico ventilatorio, neumonía asociada a la ventilación mecánica y
mortalidad.1,2
DEFINICIONES
La interacción paciente--ventilador es sincrónica cuando el ventilador mecánico

es sensible al esfuerzo del paciente, el flujo de gas generado es suficiente para
cubrir las demandas y la inspiración mecánica actúa en fase con la inspiración
neural. Cualquier alteración o desfase en uno o más de estos niveles del proceso
desencadenará necesariamente una asincronía entre la actividad respiratoria del
paciente y de la máquina.
La asincronía ventilación--paciente se define como el desajuste de la respira-
ción del paciente (fase neural) y la respiración mecánica (fase asincrónica o me-
cánica), o bien la incapacidad del flujo del ventilador mecánico para satisfacer
las demandas del paciente (asincronía de flujo o fase de flujo).3,4
Se deben identificar dos puntos importantes en esta relación:
1. Cuándo el paciente se encuentra en “sincronía” con el ventilador a través

de los cambios producidos en los registros gráficos de las presiones y flujos
aéreos.
2. La existencia y las causas de “asincronía” entre ambos que permita dar un
tratamiento oportuno.
Se hace necesario, entonces, estudiar la calidad de tal interacción, para que la

ventilación mecánica no genere o agrave alteraciones del intercambio gaseoso,
Sincronía ventilación--paciente 433
Cuadro 27--1. Complicaciones de la asincronía de la ventilación mecánica

1. Disociación del ventilador con el paciente, “lucha” que genera aumento del trabajo respiratorio
2. Aumento de los requerimientos de sedación
3. Atrofia muscular, miopatía
4. Alteraciones de la relación ventilación/perfusión
5. Hiperinflación dinámica y síndrome de hipertensión intratorácica
6. Retraso en la desconexión de la ventilación mecánica
7. Estancia prolongada y aumento de los costos
no aumente el trabajo respiratorio y no condicione alteraciones de la función car-

diovascular, de tal forma que se planifiquen estrategias que permitan mejorar la
interacción entre el paciente y el ventilador.
En el análisis de las causas de la asincronía hay que considerar un conjunto de
factores causales; el primero, y más importante, es la programación del ventila-
dor mecánico y la deficiencia en su monitoreo; en segundo lugar están los facto-
res derivados de los procesos fisiopatológicos del paciente. Éstos se pueden en-
globar en tres grupos:
1. La programación del inicio y el término del esfuerzo inspiratorio, así como

del ciclado del ventilador mecánico.
2. El origen de la demanda ventilatoria del paciente y la suficiencia en el flujo
de gas generado por la máquina.
3. Las técnicas y los tratamientos de sedación, analgesia o control de los esta-
dos de delirium.
Estos factores son más evidentes cuando el proceso del retiro de la ventilación
mecánica está en marcha y es derivado, el proceso fisiopatológico que originó la
necesidad del soporte ventilatorio no está controlado, el uso de la ventilación me-
cánica es prolongado y los efectos adversos son de origen farmacológico (seda-

ción o relajación muscular prologada, miopatía por esteroides, etc.), mecanismos
que se derivan en la aparición de complicaciones que fomentan un círculo vicioso
(cuadro 27--1).5,6
Para fines prácticos, el origen de la asincronía con la ventilación mecánica se
puede dividir en dos grandes grupos: los que están relacionados directamente con
el paciente y los que son generados por el ventilador.
FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE
Están directamente relacionados con los mecanismos de control fisiológico que

conserva el paciente ventilado, que le permiten tener una interrelación y un con-
Cuadro 27--2. Factores que ocasionan asincronía de la

ventilación mecánica relacionados con el paciente
Alteraciones del centro respiratorio
1. Factores que disminuyen la actividad del centro respiratorio: sedación, analgésicos opioi-
des, hipnóticos, antipsicóticos, altos requerimientos de ventilación mecánica, deprivación
del sueño, alcalosis metabólica, síndrome de hipoventilación, daño cerebral traumático o
medular grave
2. Factores que aumentan la actividad del centro respiratorio: sobreestimulación por hiper-
capnia, hipoxemia, acidosis, estados hipermetabólicos, dolor, acción farmacológica (teofi-
lina)
Alteraciones de la mecánica respiratoria
1. Tiempo inspiratorio prolongado
2. Tiempo espiratorio acortado
3. Miopatía de los músculos de la respiración
Enfermedades y condiciones preexistentes
Sepsis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda, dolor, delirium, tromboembolia pulmonar, enfermedad arterial periférica, broncoes-
pasmo psicógeno
trol dinámico con el ventilador. Desempeñan un papel preponderante cuando el

paciente es sometido a protocolos de retiro del soporte ventilatorio. Estos facto-
res incluyen las alteraciones del centro respiratorio, las alteraciones de la mecáni-
ca pulmonar y las enfermedades existentes y previas (cuadro 27--2).
FACTORES RELACIONADOS
CON EL VENTILADOR MECÁNICO
La sincronía de la ventilación mecánica requiere un ajuste adecuado del ventila-

dor mecánico, el cual debe ser sensible al esfuerzo respiratorio y a la demanda
de flujo del paciente. Dos factores principales son los que se deben considerar:
las alteraciones en el trigger (señal de apertura de la válvula inspiratoria) y las
alteraciones en el ciclado (señal de apertura de la válvula espiratoria al final de
la inspiración) (cuadro 27--3).
La sincronía con la ventilación mecánica es importante en la oxigenación y la
ventilación del paciente; quizá sea el mejor indicador de la capacidad funcional
del paciente, de la mejoría del proceso patológico que lo llevó a la necesidad del
soporte y del éxito en el retiro del ventilador mecánico. El éxito de lograr una sin-
cronía con el ventilador mecánico se ve reflejado en la menor frecuencia de hipo-
capnia asociada a disnea y ansiedad, así como en el acoplamiento con los perio-
dos de sueño fisiológico y, por supuesto, en una menor cantidad de días de uso
de ventilación mecánica (cuadro 27--4).
Cuadro 27--3. Factores que ocasionan asincronía de la ventilación

mecánica relacionados con el ventilador mecánico
Alteraciones relacionadas con el trigger
1. Trigger inefectivo: auto--PEEP elevada, mala programación de sensibilidad en el ventilador
2. Autociclado: mal ajuste de la sensibilidad, agua en el circuito, fugas en el circuito, globo
del tubo orotraqueal, oscilación cardiaca
3. Doble trigger
Alteraciones del ciclado
1. Ciclado inadecuado para el paciente
Causas que generan ansiedad en el paciente
1. Desconexión del circuito
2. Mal funcionamiento, fugas del circuito
3. Presión soporte inadecuada
4. Fracción inspirada de oxígeno inadecuada
Alteraciones de la vía aérea artificial
1. Inadecuado tamaño del tubo orotraqueal
2. Circuitos largos que aumentan el espacio muerto
Tipos de asincronía
Asincronía con trigger o de inicio de la respiración (primera fase)
Los factores que influyen son dependientes de los pacientes o del ventilador me-
cánico. Dependen básicamente de la capacidad del paciente al generar un esfuer-
zo respiratorio o de la máquina al responder a un estímulo por flujo, presión o
tiempo en el inicio de la respiración.
El fenómeno es más común con la aparición de la presión intrínseca al final de
la espiración (auto--PEEP o PEEPi), la cual genera un gradiente de presión en la
vía área que limita el cumplimiento del trigger de flujo, limitando el estímulo
Cuadro 27--4. Marcadores de asincronía con la ventilación mecánica

Marcadores clínicos de asincronía
1. Taquicardia 1. Respiración con disociación tórax--abdomen
2. Taquipnea 2. Exhalación activa (esfuerzo)
3. Alteraciones de la forma de la curva de flujo 3. Retracción de los músculos intercostales
4. Hipercapnia 4. Agitación
5. Hipoxemia 5. Tos
6. Retracción abdominal
7. Incremento del esfuerzo respiratorio, sin trig-
ger
8. Aleteo nasal
para el disparo de soporte del ventilador. Este mecanismo es más observado en

pacientes con hiperinflación dinámica y enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica.
El doble trigger generalmente es consecuencia de la programación errónea de
los parámetros del ventilador mecánico. Aparece cuando la sensibilidad progra-
mada es mayor que las necesidades del soporte, que genera un exceso de volumen
o flujo.
El autotrigger es consecuencia de la programación del trigger muy sensible
a factores intrínsecos o extrínsecos al ventilador mecánico, como la obstrucción
en los circuitos del equipo por agua o secreciones, que aumentan la resistencia
al flujo y pérdida de presión en el circuito, así como las oscilaciones cardiacas
elevadas (gasto cardiaco elevado y presiones de llenado ventricular altas) o el sin-
gulto.
Este fenómeno se ve favorecido cuando la frecuencia respiratoria programada
es baja.
Asincronía con flujo o de demanda (segunda fase)
Se origina de la incompetencia del ventilador para cumplir las demandas del pa-
ciente. Este fenómeno es observado cuando el flujo al final de la espiración no
llega a cero, ocasionando auto--PEEP o PEEPi, que genera un aumento en la pre-
sión inspiratoria pico de cada siguiente ciclo respiratorio.
Este tipo de asincronía es común en los pacientes con obstrucción de la vía
aérea, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hiperinflación dinámica,
etc.
Asincronía de término (tercera fase)
Este tipo de asincronía ocurre al final de la inspiración y el inicio de la espiración.

Se puede presentar de manera temprana o tardía; la primera se caracteriza porque
el flujo durante la inspiración es detenido antes de que el tiempo inspiratorio se
cumpla, mientras que en la segunda el flujo inspiratorio continúa aun cuando el
esfuerzo espiratorio ya ha iniciado.
Asincronía espiratoria (cuarta fase)
Aparece cuando durante la etapa final del ciclo el esfuerzo generado por el pa-
ciente limita o prolonga el tiempo espiratorio; en la primera generalmente se oca-
siona auto--PEEP, por ejemplo, con el singulto; la segunda no ocasiona complica-
ciones en el paciente, a menos que el esfuerzo inspiratorio inicie antes del término
del tiempo espiratorio, pudiendo ocasionar hipoventilación.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
La corrección de las causas de asincronía es prioritaria, debiendo optimizar tres

factores principales: la sedoanalgesia, la programación adecuada del ventilador
mecánico y la estabilidad hemodinámica del paciente.
Evaluación de la sedoanalgesia
Debido a que la definición de asincronía no es aún completamente aceptada, la

mayoría de las escalas no evalúan el estado de “lucha con el ventilador” como un
parámetro directo de asincronía. A pesar de ello, las escalas —Riker Sedation--
Agitation Scale (RASS) o Ramsay— son útiles para establecer el grado de seda-
ción o el estado de agitación que puede condicionar asincronía con el ventilador.7
Recientemente De Jonghe y col. desarrollaron una escala de valoración espe-
cífica para evaluar la asincronía con el ventilador (Adaptation to the intensive
care environment sedation tool), la cual incluye cuatro parámetros:
1. Alteraciones en alguna de las fases de la ventilación mecánica.

2. Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto (no programada).
3. Tos.
4. Uso de los músculos accesorios con la respiración.
El consenso de la American Association of Critical--Care Nurses ha desarrollado

una herramienta de evaluación de la sedación, la cual incluye el análisis de pará-
metros que indican asincronía con la ventilación mecánica. Se incluyen paráme-
tros fisiológicos que indican una adecuada sincronía entre el paciente y el ventila-
dor, y parámetros que indican alteraciones en las funciones fisiológicas por la
asincronía con la ventilación mecánica. No obstante, las descripciones de las alte-

raciones fisiológicas no son específicas de la asincronía.8,9
El uso adecuado de la sedación, analgesia y ansiólisis en el paciente grave, en
especial en el paciente en ventilación mecánica, debe ser entendido como un indi-
cador de calidad de la atención, ya que con su adecuada aplicación se pueden re-
ducir complicaciones por el tiempo de uso de ventilación, días de estancia en tera-
pia intensiva y hospitalaria, así como una disminución global de costos. Entre
estos indicadores se incluye que es fundamental mantener al paciente sin dolor.
Se deberá iniciar la sedoanalgesia con dosis estándar en la primera etapa de la
enfermedad aguda y proceder a reducir las dosis de la misma. Una vez resuelto
o compensado el evento agudo es necesario aplicar continuamente escalas de
evaluación del estado de sedoanalgesia que indiquen los requerimientos del pa-
ciente en forma personalizada. Ocasionalmente es necesario mantener al pacien-
Cuadro 27--5. Richmond agitation sedation scale (RASS)

Puntuación Definición Descripción
+4 Combativo Excesivamente combativo, violento, peligro inmediato
para el grupo médico
+3 Muy agitado Tira o intenta remover tubos o catéteres; agresivo
+2 Agitado Movimientos frecuentes y sin propósito determinado,
lucha con el respirador
+1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos ni vigorosos
0 Calmado y alerta
--1 Somnoliento No está plenamente alerta, pero puede abrir los ojos al
llamado verbal y tener contacto visual ≥ 10 segundos
--2 Sedación leve Breve despertar con contacto visual al llamado verbal <
10 seg
--3 Sedación moderada Movimiento o apertura ocular al llamado verbal (pero sin
contacto visual)
--4 Sedación profunda Sin respuesta al llamado verbal, pero puede tener movi-
mientos o apertura ocular al estímulo físico
--5 No despierta No hay respuesta a la voz ni a los estímulos físicos
te con niveles de sedoanalgesia profunda, excepto en casos en los que la falta de

adaptación del paciente a la ventilación mecánica no permita la oxigenación o la
estabilidad hemodinámica.
En un estudio realizado en la década pasada por Kress y col. se demostró que
una estrategia de sedación basada en la suspensión diaria de manera progresiva
—hasta un nivel de despertar— reduce los días de ventilación mecánica y la es-
tancia en la unidad de terapia intensiva y hospitalaria global; asimismo, minimiza
las complicaciones y la mortalidad general (nivel de evidencia I, grado de reco-
mendación A). Se recomienda lo siguiente:
1. Definir un puntaje en la escala de sedación en forma diaria (Ramsay, SAS,

RASS) (cuadros 27--5 a 27--7).
2. Una vez evaluado el nivel de sedoanalgesia es necesario realizar los ajustes
de acuerdo con las condiciones clínicas del paciente:
S Si es mayor al deseado, reducir la infusión 25% y evaluar nuevamente
entre dos y cuatro horas.
S Si es menor, aumentar la infusión 25% y evaluar en el mismo intervalo
de tiempo. Valorar la necesidad de utilizar dosis de rescate.
S Si durante dos intentos consecutivos no fue necesario reducir la seda-
ción, hay que considerar utilizar un protocolo de reducción lenta entre
10 y 20% del total y evaluar de manera más frecuente con escalas.
3. En los pacientes que han recibido sedoanalgesia durante varios días pueden
aparecer síntomas de supresión farmacológica (benzodiazepinas, opioides),
Cuadro 27--6. Escala de Ramsay

1. Agitado, incontrolable; peligran vías y tubos
2. Activo, movimientos controlados, ojos abiertos
3. Somnoliento, ojos cerrados, responde a estímulos verbales normales
4. Dormido, ojos cerrados, responde con lentitud a estímulos verbales, aun a los intensos
5. Dormido, responde a estímulos como aspiración o estímulos dolorosos significativos
6. Dormido, sin respuesta a estímulos
como irritabilidad y excitación, por lo que en los pacientes que han recibido
sedoanalgesia endovenosa continua más de 96 h se recomienda la suspen-
sión gradual en intervalos que controlen los síntomas (figura 27--1).10,11
Evaluación del trigger
1. Inefectivo.
S Definición: deflexión negativa en la curva de presión durante la inspira-
ción, con deflexión positiva o sin ella.12--16
S Causas: paciente con automatismo respiratorio inadecuado, hipocapnia,
volumen corriente alto, sedación, altos requerimientos de asistencia ven-
Cuadro 27--7. Sedation, agitation scale (SAS)

7 Peligrosamente agi- No se requieren estímulos externos para inducir movimientos y el
tado paciente no coopera, tracciona tubos o catéteres, trepa sobre las
barandas de la cama, arremete contra el personal, rueda de lado
a lado
6 Agitado No se requieren estímulos externos para inducir movimiento; el
paciente intenta sentarse o mover los miembros fuera de la cama

y no obedece órdenes en forma consistente (p. ej., se recuesta
ante la petición, pero pronto intenta nuevamente sentarse o retirar
los miembros de la cama)
5 Inquieto y coopera- No se requieren estímulos externos para inducir movimientos y el
tivo paciente moviliza las sábanas o tubos, o se destapa y obedece
órdenes
4 Calmo y cooperativo No se requieren estímulos externos para inducir movimientos y el
paciente acomoda con propósito las sábanas o ropas y obedece
órdenes
3 Responde al contac- Abre los ojos o eleva las cejas o moviliza la cabeza hacia estímulos
to o a su nombre o los miembros cuando es tocado o llamado por su nombre
2 Responde sólo a es- Abre los ojos o eleva las cejas, o moviliza la cabeza hacia estímulos
tímulos dolorosos o los miembros con estímulos dolorosos
1 No responde No se moviliza con estímulos dolorosos
Datos de asincronía, paciente comunica
Sí No
Evaluar Evaluar
Dolor Agitación,
delirium, uso
de escalas
Sí Sí
Antipsicóticos,
Tratar otras ansiolíticos
Evaluar escalas causas de
de dolor asincronia
Mejoría
Uso adecuado de
analgesia con
narcóticos, Uso de sedantes
de acuerdo Sí Sí
AINE (si no están
contraindicados) a protocolos
Evaluación continua con escalas
Figura 27--1. Evaluación de la sedación y analgesia en pacientes con asincronía.
tilatoria, inadecuada programación de la sensibilidad del ventilador, fu-

gas del circuito y auto--PEEP.
S Tratamiento: evaluar el nivel de sedación y analgesia, y ajustar de acuer-
do con las necesidades. Monitorear el esfuerzo respiratorio y ajustar los
parámetros de soporte y volumen corriente aportado.
2. Doble trigger.
S Deflexión positiva sobre la curva de presión durante la inspiración; el se-
gundo pico incrementa la presión y aumenta el flujo espiratorio pico.
S Causas: paciente con mayor demanda o esfuerzo respiratorio, tiempo
inspiratorio corto, hipoxemia, baja fracción inspirada de oxígeno, inade-
cuada programación de la sensibilidad del ventilador, fugas del circuito
y auto--PEEP.
S Tratamiento: ajustar el flujo y el volumen a las necesidades del paciente,
corregir las causas de hipoxemia, ajustar la sedación en caso necesario,
incrementar la sensibilidad del trigger y el tiempo inspiratorio —sin cau-

sar autotrigger— y ajustar los parámetros con trigger por flujo. Evaluar
las causas de auto--PEEP y tratar.16--20
Evaluación del flujo (inspiración)
S Forma cóncava de la curva de presión durante la fase inspiratoria.

S Causas: incremento del esfuerzo espiratorio ocasionado por déficit del so-
porte que ofrece el ventilador. Programación incorrecta del flujo inspirato-
rio durante la ventilación controlada por volumen. En pacientes con ventila-
ción controlada por presión indica un flujo inadecuado por alta demanda del
paciente.
S Tratamiento: evaluar la curva de presión, el tiempo inspiratorio y si se pre-
sentan sedación insuficiente, agitación y enfermedad no controlada. Ajus-
tar los parámetros de flujo de acuerdo con el modo ventilatorio, el tiempo
inspiratorio y el soporte necesario del paciente. Considerar otras causas,
como tubo orotraqueal pequeño o tapado.16--20
Evaluación del tiempo inspiratorio, término del ciclado
Término prematuro del ciclado:
S Se observa una concavidad en la curva de presión, la cual ocurre después

de un pico de flujo prolongado, seguido de un flujo desacelerado.
S Causas: la presión soporte generalmente es consecuencia de la programa-
ción inadecuada del soporte asistido, el aumento de la resistencia en la vía
aérea, la distensibilidad disminuida, la hiperinflación dinámica, la auto--
PEEP y la corta programación de tiempo inspiratorio —cuando se encuen-

tra controlado por volumen.17--20
S Tratamiento: evaluar constantemente las curvas de presión y flujo. Puede
ser complicado observar el término del ciclo durante el soporte de presión.
El monitoreo es necesario para observar el doble trigger o el trigger inefec-
tivo. Considerar la disminución del flujo.
Retraso en el fin del ciclado:
S Se observa un pico al final de la inspiración, seguido de un corte del flujo

espiratorio por intento de respiración del paciente.
S Causas: es más común en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. En pacientes con presión soporte es consecuencia del tiempo alar-
Curva de
flujo/tiempo
Curva de
presión/tiempo
Figura 27--2. Asincronía por doble trigger. La flecha discontinua muestra el inicio del
esfuerzo respiratorio, la flecha continua muestra el esfuerzo respiratorio insuficiente y
el pico de soporte en presión y flujo: indican asincronía de flujo y doble trigger.
gado, la alta presión, el bajo soporte asistido y la inadecuada programación

del flujo inspiratorio. En el paciente con ventilación controlada resulta de
una programación inadecuada de tiempo inspiratorio, alto volumen co-
rriente y bajo flujo inspiratorio.
Curva de
presión/tiempo
Curva de
flujo/tiempo
Figura 27--3. Asincronía de flujo. La flecha indica el esfuerzo respiratorio insuficiente,

la curva de flujo es seguida de un aumento progresivo de flujo hecho por el ventilador.
Curva de
presión/tiempo
Curva de
flujo/tiempo
Figura 27--4. Asincronía de término de ciclado. Las flechas continuas muestran esfuer-
zo espiratorio al final de la inspiración, asincronía de término inspiratorio retardada. Las
flechas discontinuas muestran esfuerzo inspiratorio durante la espiración, asincronía
prematura.
Asincronía Mejorar
ventilador/paciente oxigenación
Ventilación manual,
Evaluar parámetros de aumentar el FiO2,
monitoreo, presiones aspirar secreciones
altas, flujos, Valor esfuerzo
volúmenes, distensibi- respiratorio
lidad pulmonar
Tubo orotraqueal ocluido o Programación inadecuada

en mala posición, del ventilador. Auto--PEEP,
atelectasias, secreciones sensibilidad mal programada
abundantes, neumotórax,
neumonía no controlada.
Hipertensión intraabdominal,
agitación, dolor
Uso de sedantes y
analgésicos con protocolos
adecuados
Volumen corriente Monitoreo en base a
bajo o alto, presiones escalas
de vía aérea altas. Cambio de modo de
Fugas del sistema ventilación
Figura 27--5. Valoración rápida de la asincronía ventilador--paciente.

S Tratamiento: evaluar constantemente las curvas de presión y flujo. Puede

ser complicado observar el término del ciclo durante el soporte de presión.
El monitoreo es necesario para observar el doble trigger o el trigger inefec-
tivo. Se debe determinar si hay auto--PEEP y ajustar la sensibilidad, el pa-
trón de flujo, el tiempo inspiratorio, la frecuencia respiratoria y el tiempo
inspiratorio. Hay que considerar la sedación o el bloqueo neuromuscular,
principalmente si el paciente presente hiperinflación dinámica.17--21
Evaluación de la fase de espiración
S La curva de flujo durante la fase espiratoria no regresa a la línea de base.

S Causas: es un fenómeno común cuando el paciente tiene automatismo res-
piratorio, inicio del siguiente ciclo antes del término de la fase espiratoria
y término prematuro o retardado.
S Tratamiento: monitorear para observar la auto--PEEP y ajustar el trigger, el
flujo pico, el patrón de flujo, la presión meseta, el tiempo inspiratorio y la
frecuencia respiratoria. Manejar la auto--PEEP (figuras 27--2 a 27--5).17--21
REFERENCIAS
1. Cheng EY: The cost of sedating and paralyzing the critically ill patient. Crit Care Clin 1995;
11:1005--1019.
2. Burns SM, Earven S, Fisher C et al.: Implementation of an institutional program to im-
prove clinical and financial outcomes of mechanically ventilated patients: one--year out-
comes and lessons learned. Crit Care Med 2003;31:2752--2763.
3. Tobin MJ: Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001;344:1986--1996.
4. Tobin MJ, Laghi F, Jubran A: Respiratory muscle dysfunction in mechanically ventilated
patients. Mol Cell Biochem 1998;179:87--98.
5. Sessler CN: Comfort and distress in the ICU: scope of the problem. Sem Respir Crit Care
Med 2001;22:111--114.
6. Mellott KG, Grap MJ, Munro CL, Sessler CN, Wetzel PA: Patient--ventilator dyssynch-
rony: clinical significance and implications for practice. Crit Care Nurse 2009;29:41--55.
7. Grossbach I, Chlan L, Tracy FM: Overview of mechanical ventilatory support and man-
agement of patient and ventilator--related responses. Crit Care Nurse 2011;31:30--44.
8. Sassoon CS, Foster G: Patient--ventilator asynchrony. Curr Opin Crit Care 2001;7:28--33.
9. Racca F, Squadrone V, Ranieri VM: Patient--ventilator interaction during the triggering
phase. Respir Care Clin 2005;11:225--245.
10. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB et al.: Clinical practice guidelines for the sustained use
of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002;30:119--141.
11. Tufano R: Analgesia and sedation in intensive care: a progress report. Minerva Anestesiol
2003;69:735--737.
12. Neuromuscular Blockade Task Force: Clinical practice guidelines for sustained neuromus-
cular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002;30:142--156.
13. Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ et al.: The Richmond Agitation--Sedation Scale: valid-
ity and reliability in adult intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:
1338--1344.
14. De Jonghe B, Cook D, Appere de Vecchi C, Guyatt G, Meade M et al.: Using and under-
standing sedation scoring systems: systematic review. Intens Care Med 2000;26:275--285.
15. Consensus Conference on Sedation Assessment: a collaborative venture by Abbott Labora-
tories, American Association of Critical Care Nurses, and Saint Thomas Health System.
Crit Care Nurse 2004;24:33--41.
16. Ely EW, Inouye SK, Bernard GR et al.: Delirium in mechanically ventilated patients: va-
lidity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM--
ICU). JAMA 2001;286:2703--2710.
17. Cohen IL: The management of agitated ICU patient. Crit Care Med 2002;30(Suppl):S97--
S123.
18. Nilsestuen JO, Hargett KD: Using ventilator graphics to identify patient--ventilator asyn-
chrony. Respir Care 2005;50:202--234.
19. Kondili E, Prinianakis G, Georgopoulos D: Patient--ventilator interaction. Br J Anaesth
2003;91:106--119.
20. Glass C, Grap MJ, Sessler CN: Endotracheal tube narrowing after closed--system suction-
ing: prevalence and risk factors. Am J Crit Care 1999;8:93--100.
21. Younes M, Kun J, Webster K, Roberts D: Response of ventilator--dependent patients to
delayed opening of exhalation valve. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:21--30.
22. Parthasarathy S, Jubran A, Tobin MJ: Cycling of inspiratory and expiratory muscle
groups with the ventilator in airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1471--
1478.
23. Kondili E, Xirouchaki N, Georgopoulos D: Modulation and treatment of patient--ventila-
tor dyssynchrony. Curr Opin Crit Care 2007;13:84--89.
28
Ventilación mecánica en decúbito prono
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga, Víctor Manuel Castañeda Morales
INTRODUCCIÓN
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) es una de las causas de

falla respiratoria aguda con más alta morbimortalidad. Desde su descripción ini-
cial en 1967 por parte de Ashbaugh, su incidencia ha variado dependiendo de los
criterios diagnósticos aplicados por cada grupo médico; asimismo, la morbimor-
talidad ha disminuido considerablemente, lo que ha dependido de los avances en
el conocimiento de la fisiopatología del síndrome, el diagnóstico temprano y las
mejoras en el tratamiento, a pesar de que algunas de ellas no han demostrado una
significatividad estadística en la disminución de la morbimortalidad global.1,2
En países desarrollados, como EUA, se reporta una incidencia de hasta 80 ca-
sos por cada 100 000 personas/año (alrededor de 200 000 pacientes al año), lo
que genera alrededor de 75 000 muertes anualmente. La mortalidad en la mayoría

de las unidades de terapia intensiva de países desarrollados oscila entre 45.8 y
54.7%, dependiendo de las diferencias étnicas, el peso, la edad, el origen del
SIRA, los puntajes de gravedad, etc.
Un factor de riesgo que aumenta la mortalidad de manera directa es la edad y
su combinación con otros factores de riesgo, como la sepsis (la causa más fre-
cuente), con una incidencia que oscila en más de 250 casos por 100 000 personas/
año.3--7
La posición en decúbito prono fue propuesta por primera vez por Bryan en
1974 como tratamiento de fisioterapia en pacientes pediátricos graves. No obs-
tante, esta técnica ganó popularidad después de que Pelosi reportara en 2002 la
447
mejoría de la hipoxemia atribuida al reclutamiento de las partes dorsales del pul-

món al utilizarla en los pacientes con SIRA.8--10
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Etiología y factores de riesgo
El consenso de la Conferencia Americana Europea (AECC) recomienda que la

lesión pulmonar aguda (LPA) sea definida como un síndrome de inflamación e
incremento de la permeabilidad asociado a características clínicas, fisiológicas
y radiológicas, y anormalidades que no sean explicadas por la coexistencia de hi-
pertensión capilar pulmonar o auricular izquierda. La LPA y el SIRA son de ini-
cio agudo y persistente, asociado con uno o más factores de riesgo, caracterizado
por hipoxemia refractaria a tratamiento con oxígeno solo y asociado con infiltra-
dos difusos radiológicos (cuadro 28--1).8
El cuadro clínico varía dependiendo del origen del síndrome. En ocasiones
puede ser tan espectacular que es rápidamente progresivo y fulminante; en estos
casos alrededor de 55% de los pacientes con lesión pulmonar aguda desarrollan
SIRA en las siguientes 12 a 24 h, de los cuales alrededor de 20% requieren venti-
lación mecánica invasiva.
Se han descrito múltiples causas de SIRA, las cuales se pueden dividir en las
que están asociadas a daño directo y las secundarias a daño indirecto (cuadros
28--2 y 28--3).11--16
Se ha descrito otro subgrupo de pacientes con alto riesgo de morbimortalidad
por SIRA, quienes presentan estados de coma, disfunción hepática, falla renal,
choque profundo, hipoxemia profunda, índices de oxigenación bajos menores de
100 mmHg (PaO2/FIO2), pH arterial, PaCO2 (presión arterial de bióxido de car-
bono), índice de masa corporal, inmunosupresión, días de ventilación mecánica,
aumento del espacio muerto pulmonar, falla cardiaca, multitransfusión, etc.
Otros factores de riesgo han sido descritos como determinantes directos de la evo-
Cuadro 28--1. Conferencia Americana Europea, 1994. Criterios para lesión

pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Tiempo Aparición aguda
Oxigenación ALI: PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg (40 kPa)
SIRA: PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg (26.7 kPa) a pesar de la PEEP elevada
Radiografía de tórax Infiltrados bilaterales en los cuatro cuadrantes en la placa de tórax frontal
Presión de oclusión de ≤ 18 mmHg sin evidencia de hipertensión auricular izquierda
la arteria pulmonar
Ventilación mecánica en decúbito prono 449
Cuadro 28--2. Condiciones asociadas como causa

de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
Neumonía Sepsis
Aspiración gástrica Trauma múltiple
Contusión pulmonar Transfusiones sanguíneas múltiples
Embolia grasa Bypass cardiovascular
Lesión por inhalación Quemaduras
Ahogamiento Pancreatitis aguda
Edema pulmonar por reperfusión Sobredosis de drogas
Hemorragia pulmonar Coagulación intravascular diseminada
Sobrerradiación terapéutica Enfermedad vascular cerebral
lución del SIRA, entre los que se incluyen la edad, el sexo, el origen étnico, las
comorbilidades, las puntuaciones de gravedad en el momento del ingreso, el re-
tardo en el ingreso en terapia intensiva y algunos biomarcadores plasmáticos. En-
tre estos últimos los más estudiados han sido los niveles séricos de interleucinas
proinflamatorias y antiinflamatorias (IL--6, IL--8, IL--10 y TNF), que se han utili-
zado para medir los efectos lesivos de las técnicas de reclutamiento y protección
pulmonar.17--19
En términos generales, el mecanismo inicial del daño alveolocapilar consiste
en edema pulmonar por aumento de la permeabilidad. De esta forma, la altera-
ción inicial consistirá en la ocupación alveolar por edema rico en proteínas, lo que
reducirá la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, alterando
la relación ventilación--perfusión (V/Q). La hipoxemia secundaria es el estímulo
que desencadena la taquipnea con el fin de aumentar la ventilación minuto, lo que
genera hiperinflación en zonas preservadas, sin modificar las zonas colapsadas
o condensadas, aumentando aún más el cortocircuito intrapulmonar y agravando
la hipoxia tisular.
Cuadro 28--3. Características diferenciales entre el síndrome

de insuficiencia respiratoria aguda primario y el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda secundario
Característica SIRA primario SIRA secundario
Patrón radiológico Infiltrados asimétricos Vidrio despulido, uniforme y simétrico
Mecánica pulmonar Consolidación Consolidación y colapso pulmonar
Respuesta a recluta- Menor respuesta, baja distensi- Mejor respuesta a técnicas de recluta-
miento pulmonar bilidad miento y mejor distensibilidad
Mortalidad Depende de causa: neumonía: Dependiente de la causa: 50 y 60%
20 a 30%
Se han descrito tres etapas clínicas; la primera de ellas abarca las primeras 24
h, en las cuales el paciente presenta signos y síntomas leves, con hallazgos radio-
lógicos inespecíficos que en ocasiones crean confusión con las etapas iniciales
de neumonía, la broncoaspiración o la lesión pulmonar inducida por ventilador
(LPV); en esta etapa suelen encontrarse taquipnea e hipoxemia, que pueden ser
controlables pero requieren concentraciones elevadas de oxígeno.
Después de las primeras 24 h el paciente presenta estertores crepitantes dise-
minados acompañados de hallazgos radiológico, caracterizados por infiltrado al-
veolar y broncograma aéreo. La tomografía axial computarizada (TAC) de tórax
suele mostrar consolidación pulmonar con distribución irregular y en ocasiones
grandes zonas de colapso pulmonar; los estudios de gasometría arterial muestran
hipoxemia grave refractaria al tratamiento, con altas concentraciones de oxígeno
y del índice de oxigenación (PaO2/FIO2), persistentemente menores de 200
mmHg; en esta etapa la mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica
invasiva.
Entre el tercero y el quinto días de iniciados los síntomas, si no se establece
un tratamiento oportuno y adecuado, el pulmón presenta una grave reacción fi-
brótica, lo cual lo convierte en un pulmón rígido y poco distensible; en esta etapa
pueden aparecer complicaciones como barotrauma, volutrauma e infecciones
agregadas, y los pacientes pueden evolucionar con SIRA tardío y disfunción or-
gánica múltiple.
El daño alveolar difuso que se presenta en el SIRA evoluciona de manera se-
cuencial, de tal modo que se pueden reconocer tres fases histopatológicas del sín-
drome.
La primera fase, o fase exudativa, se presenta a partir y junto con las primeras
manifestaciones clínicas; se ha descrito en etapas tempranas (cinco minutos en
modelos animales, con microscopia electrónica) de iniciado el daño. Los cam-
bios histológicos más tempranos son la congestión capilar pulmonar y el edema
intersticial, los cuales explican el incremento de la permeabilidad capilar. Los
alveolos se encuentran llenos de una gran cantidad de líquido que se extiende a
lo largo de la superficie alveolar, formando membranas hialinas, caracterizadas
por una gran cantidad de fibrina, proteínas, complemento, inmunoglobulinas,
neutrófilos y neumocitos tipo I necrosados. En esta etapa aparecen microatelecta-
sias y hemorragias puntiformes en el parénquima pulmonar.20--23
La fase proliferativa se presenta dentro de los cinco a siete días de iniciados
los síntomas. Se caracteriza por hiperplasia de los neumocitos tipo II con meta-
plasia escamosa del epitelio bronquial y alveolar; existe atipia celular que en oca-
siones puede ser confundida con procesos carcinomatosos, y hay proliferación
de fibroblastos y miofibroblastos, los cuales migran hacia la luz alveolar y hacen
que las membranas hialinas se conviertan en fibras de colágeno. Como respuesta
compensadora existe un proceso de organización y los neumocitos proliferan e
Cuadro 28--4. Características histopatológicas

del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica
1 a 5 días 3 a 10 días Más de 10 días
Necrosis de células alveolares Proliferación de células alveolares Fibrosis pulmonar

tipo I y células endoteliales tipo II
Lesión de barrera endotelial Migración de fibroblastos Espacios microquísticos
Edema intersticial Transformación de exudado a Formación de bulas
tejido colágeno intersticial e
intraalveolar
Membranas hialinas Endarteritis obliterante Bronquiectasias
Pérdida de sufactante alveolar Microtrombosis Imagen en panal de abeja
incorporan el exudado al espacio intersticial, produciendo fibrosis intersticial; si

el estímulo persiste aparece fibrosis diseminada intraluminal e intersticial, que
evoluciona a una tercera etapa, o fase fibrótica.20--23
La fase fibrótica se caracteriza por tejido pulmonar completamente remode-
lado por tejido colágeno, la pleura está engrosada y el parénquima presenta zonas
de cicatrices fibróticas. Los tabiques alveolares y el espacio intersticial se en-
cuentran engrosados por la gran cantidad de colágena; en esta etapa la imagen en
panal de abeja es similar a la que se observa en pacientes con fibrosis pulmonar;
una de las principales complicaciones es la hipertensión pulmonar secundaria
(cuadro 28--4).20--23
El aumento de la permeabilidad endotelial y la congestión alveolar en SIRA
están mediados por la activación de genes específicos que permiten la síntesis y
respuesta de componentes del citoesqueleto endotelial. La cinasa de cadena lige-
ra de miosina (MLCK: myosin light chain kinase) es un componente especial del
citoesqueleto celular que a través de la unión a proteínas cinasas, y ante estímulos
como factores de crecimiento, generan señales que modifican las propiedades de

permeabilidad de las células endoteliales. El gen de la MLCK incluye tres isofor-
mas, de las cuales la isoforma no muscular es componente esencial del citoesque-
leto de diferentes grupos celulares, incluyendo el endotelial. Esta isoforma parti-
cipa en la función integral del sistema de barrera de la membrana celular, la
angiogénesis, la apoptosis endotelial y la diapédesis leucocitaria. Recientemente
se ha demostrado la asociación de MLCK con la susceptibilidad de desarrollar
SIRA en seres humanos con sepsis, en quienes se han encontrado 50 polimorfis-
mos simples. Esta asociación también fue confirmada recientemente en pacientes
con politrauma que desarrollan SIRA.24--28
Con el desarrollo de nuevas técnicas de mapeo genético se han descrito en
muestras animales y de humanos que desarrollaron SIRA alrededor de 3 000 ge-
nes expresados, de los cuales sólo 69 se han ligado directamente a algún mecanis-
mo relacionado con la lesión alveolocapilar (IL--6, acuaporina--1, inhibidor del

activador del plasminógeno--1, etc.). Particularmente el gen GADD 45a (gen
considerado ontogénico, que es expresado después de daño genético y estrés ce-
lular) está directamente ligado al daño endotelial. Su sobreexpresión acelera la
apoptosis celular y actúa de manera negativa sobre la proliferación de células T.
Se ha encontrado sobreexpresado en modelos animales y humanos con SIRA;
aún se desconocen sus efectos específicos, pero se ha demostrado que facilita el
aumento de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar.29
El mecanismo disparador de los procesos fisiopatológicos es variable; no obs-
tante, una vez que la respuesta del sistema endotelial y el epitelio alveolar ante
la lesión son activados, se desencadenan una serie de procesos inmunitarios, pro-
inflamatorios, antiinflamatorios, del sistema de coagulación y del sistema neuro-
endocrino a niveles local y sistémico.
A nivel local se produce una activación del sistema del complemento, creación
de toxinas anafilácticas (C3a, C5a) y quimiotácticas sobre los polimorfonuclea-
res, lo que recluta mayor cantidad de estas células y crea acúmulos de leucocitos
a nivel intersticial, aumentando su capacidad de fagocitosis y quimiotaxis, y faci-
litando la migración hacia la luz intraalveolar. Durante esta activación y recluta-
miento generan una serie de radicales tóxicos de oxígeno (superóxido, radical hi-
droxilo, peróxido de hidrógeno, radical perhidroxilo y oxígeno simple), así como
proteasas (elastasa, colagenasa, catepsinas), las cuales ocasionan grave daño a la
membrana de los neumocitos tipos I y II, ocasionando necrosis celular masiva,
así como pérdida de surfactante alveolar, que a su vez agrava el cortocircuito y
la relación V/Q generando hipoxemia refractaria, que representa también un estí-
mulo intenso para la formación de radicales libres de oxígeno. Los componentes
de los complementos C3a y C5a también activan a los macrófagos alveolares, que
sintetizan y secretan potentes citocinas proinflamatorias, TNF, IL--1, IL--6 y fac-
tor activador plaquetario (FAP), las cuales desencadenan respuestas proinflama-
torias intensas a nivel local y sistémico, y mejoran el reclutamiento y la activa-
ción de células mononucleares y linfocitos T. Durante las etapas iniciales de
respuesta endotelial hay activación de la cascada de la coagulación sanguínea. El
daño endotelial genera la producción de factor tisular, lo que cual estimula la so-
breproducción de trombina, que al tener efectos inmunomoduladores genera la
sobreexpresión de moléculas de adherencia endotelial y vascular (P--selectina,
L--selectina, V--CAM, I--CAM), mejorando el reclutamiento y la adherencia de
los leucocitos al endotelio y facilitando la migración celular intersticial e intraal-
veolar. Asimismo, estimula la producción excesiva de fibrina, que se acumula en
el espacio alveolar y crea una red de soporte para el acúmulo de células del siste-
ma fagocítico mononuclear, de eritrocitos y de neumocitos necrosados.
Este incremento del edema intersticial e intraalveolar ocasiona pérdida de la
capacidad protectora del surfactante alveolar, lo que incrementa la tensión super-
Matrix Quimiotaxis
extracelular Alveolo Complemento
IL--1 Lesión celular
Caspasas Bcl--2 Mac
IFN Apaf--1
Apoptosis Coagulación
TNF, IL--6 Caspasa 9
Remodelación FN--kB Citocinas
Elastina
Fibrina
MMP
Colágeno
MMP MMP
MMP Miofibroblasto
Trombina
TIMP activada
Permeabilidad
Citocinas
Célula endotelial MyD88, GDDA 45
FN--kB
Exposición de FT
Leucocito TLR
Mac
Figura 28--1. Fisiopatología del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
ficial a lo largo del epitelio alveolar, produciendo colapso alveolar por atelectrau-
ma, lisis de células epiteliales y biotrauma. Este fenómeno agrava la respuesta
inflamatoria local y multisistémica (figura 28--1).
Fundamento fisiopatológico para el uso de ventilación

en posición en decúbito prono en el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda
Desde que fue descrita por primera vez en 1974 esta técnica ha sido aplicada en
diferentes contextos de SIRA; sin embargo, la mayoría de los estudios no han sido
satisfactorios en sus resultados para recomendarla de manera tajante como una
técnica útil en el tratamiento. En la mayoría de los casos este fenómeno es debido

a que se ha utilizado en la mayor parte de los pacientes como una técnica de salva-
mento durante fases muy avanzadas de lesión alveolar.
El fundamento fisiopatológico por el cual la ventilación mecánica en decúbito
prono mejora la oxigenación no es del todo conocido; en sí la posición en decúbi-
to prono no es una maniobra de reclutamiento alveolar, pero el cambio en el gra-
diente gravitacional permite una distribución homogénea del gradiente de infla-
ción alveolar, con distribución hacia las áreas dependientes del pulmón.
Esta mejoría en el gradiente gravitacional se logra a través de los cambios en
la presión hidrostática pulmonar, del flujo sanguíneo pulmonar, del peso del cora-
zón y de la morfología de la pared torácica. La mejoría en la oxigenación se atri-
buye al incremento del volumen pulmonar y a la redistribución del flujo sanguí-
neo pulmonar, así como al reclutamiento de las regiones dorsales del parénquima
pulmonar, con una distribución más homogénea de la ventilación y la perfusión.

La ventilación en decúbito prono puede reducir la incidencia de lesión inducida
por ventilación mecánica.30,31 En el pulmón sano y en la posición en decúbito su-
pino existe un gradiente gravitacional de presión pleural que aumenta en presen-
cia de enfermedad pulmonar aguda, debido al aumento de peso del pulmón, favo-
reciendo el colapso alveolar de las áreas dorsales. En el decúbito supino la mayor
presión pleural en el pulmón se ubica en las regiones dorsales, derivadas de la
transmisión de la presión intraabdominal y el peso superpuesto de las estructuras
del corazón y el mediastino. Cambiar la posición del cuerpo de decúbito supino
a decúbito prono altera el gradiente ventral y dorsal de la presión pleural, y final-
mente el gradiente gravitacional de presión pleural.32,33
La distribución más homogénea de la ventilación y la perfusión parecen ser
de las causas más probables de aumento de la oxigenación en el decúbito prono.
En decúbito prono la densidad disminuye en la parte dorsal de los pulmones cau-
sando una distribución más homogénea de la inflación y la ventilación alveolar, a
pesar de que la perfusión probablemente sigue siendo mayor en las regiones dorsa-
les. La mejoría en la oxigenación es quizá el resultado de una redistribución del
flujo sanguíneo lejos de las zonas mal ventiladas a las regiones con mejor ventila-
ción--perfusión, y del reclutamiento alveolar en el tejido previamente atelectásico.
El peso del tejido pulmonar no es homogéneo, pues varía en las regiones o zo-
nas anatómicas. En la posición en decúbito supino este gradiente de peso es ma-
yor en las regiones dorsales, lo que facilita que la inflación alveolar sea menor
en las regiones dorsales y ventrales cercanas al esternón (por el peso del corazón
sobre estas zonas), fenómeno por el cual el colapso alveolar en condiciones pato-
lógicas se observa sobre todo en estas zonas. En las personas sanas el peso del
corazón influye significativamente en la ventilación del tejido pulmonar subya-
cente, contribuyendo con la génesis del aumento de la presión transpulmonar;
este fenómeno se exacerba en los pacientes con SIRA, ya que sumado al aumento
del peso del tejido pulmonar el edema miocárdico resulta en aumento directo en
el gradiente vertical de presión transpulmonar, facilitando el colapso alveolar de
las zonas adyacentes. Otros factores, como el desplazamiento del diafragma
hacia la cavidad torácica (sedación, parálisis neuromuscular, hipertensión intra-
abdominal), aumentan la presión transpulmonar en las regiones adyacentes, per-
mitiendo el colapso alveolar y contribuyendo a la aparición de atelectasias.
Efectos de la posición en decúbito

prono durante la ventilación mecánica
Distribución del aire alveolar
El cambio de posición supina a prona modifica el gradiente de presión transpul-
monar, mediado principalmente por la reversión del peso pulmonar, la distribu-
ción del peso del corazón y la presión intraabdominal. Este cambio de gradiente
permite que la presión transpulmonar se distribuya de manera más homogénea,
permitiendo la apertura de unidades alveolares previamente colapsadas. En la po-
sición supina la presión hidrostática ocasiona colapsos en las regiones dorsales
(dependientes), pero con el cambio a decúbito prono las zonas dependientes son
las ventrales, aunado a que hay disminución del peso de la masa cardiaca y mejo-
ría en la distribución de la presión hidrostática (sangre), por lo que los alveolos
colapsados potencialmente reclutables son mejor ventilados. Durante el decúbito
prono el movimiento diafragmático es más eficiente; durante la ventilación me-
cánica convencional, en posición supina, el movimiento del diafragma es unifor-
me y la presión intraabdominal es más elevada. Al ventilar en la posición en decú-
bito prono el movimiento diafragmático es mayor en las zonas dorsales (antes
dependientes, ahora ventrales), lo que disminuye aún más la presión transpulmo-
nar, aumenta el reclutamiento alveolar y reduce la presión intraabdominal.34--36
Distribución de la ventilación alveolar
La ventilación en decúbito supino, en las zonas dependientes (colapsadas, o dor-

sales), depende de la cantidad de unidades alveolares colapsadas y la restante dis-
tribución heterogénea del gas alveolar; al ventilar en decúbito prono la apertura
de unidades alveolares colapsadas mejora el intercambio alveolocapilar.34--36
Distribución de la perfusión
Los estudios experimentales en modelos caninos han mostrado que quizá por el
efecto de la gravedad y el peso del tejido pulmonar congestionado el flujo es ma-
yor en las zonas dependientes (dorsales, colapsadas), lo que favorece la aparición
del cortocircuito intrapulmonar. Se ha observado también en modelos animales
que al colocarlos en decúbito prono la redistribución del peso permite que el flujo
sanguíneo sea más homogéneo, disminuyendo el cortocircuito pulmonar.34--36
Efectos en la mecánica pulmonar
El decúbito prono afecta directamente la distensibilidad toracoabdominal sin

modificar la distensibilidad pulmonar total. Este fenómeno se explica por los
cambios en el movimiento diafragmático y la movilidad de la pared torácica. La
pared torácica se torna más rígida al tener menos posibilidades de movilidad ven-
tral (esternón y parrilla costal, zona en decúbito prono que es dependiente). No
obstante, a pesar de la rigidez en la caja torácica durante el decúbito prono, al ha-
ber disminución de la presión intraabdominal, mejoría en la movilidad diafrag-
mática, reclutamiento alveolar y mejoría en la distribución de flujo sanguíneo la
distensibilidad pulmonar no se ve afectada, inclusive estos cambios y la mejoría

de la distensibilidad pulmonar persisten aun después de colocar al paciente nue-
vamente en decúbito supino. Estos datos sugieren que la mejoría es dependiente
de los cambios en el volumen pulmonar reclutado.37,38
Efectos del decúbito prono y neumonía por ventilación mecánica

Los estudios experimentales en modelos caninos ventilados con altos volúmenes
pulmonares han demostrado una menor incidencia de lesiones inducidas por la
ventilación mecánica, particularmente las secundarias a barotrauma. En estos
modelos se demostró que la ventilación mecánica con altos volúmenes ocasiona-
ba lesión pulmonar en las zonas dependientes (colapsadas, dorsales), a conse-
cuencia de la distribución heterogénea del aire alveolar con sobredistensión de
las áreas “sanas”, mientras que en el modelo animal ventilado con altos volúme-
nes y en decúbito prono la distribución del aire alveolar fue más homogénea y
con menos riesgo de sobredistensión de los alveolos potencialmente reclutables
y sanos.39,40
Técnica de aplicación de la ventilación en decúbito prono

Las indicaciones para el uso de ventilación en decúbito prono incluyen lesión
pulmonar aguda, SIRA, consolidación o colapso basal bilateral, drenaje postural
de secreciones y pacientes con índice de oxigenación < 300 mmHg o que requie-
ren concentraciones progresivas de oxígeno o niveles de PPFE para mantener
oxemias aceptables.
Las contraindicaciones relativas en las que se deberá valorar el riesgo--benefi-
cio de la maniobra son inestabilidad hemodinámica aguda o choque, paro cardia-
co reciente, cirugía cardiaca o esternotomía, peso > 90 kg o circunferencia > 50
pulgadas, dolor o agitación, traqueostomía en las últimas 24 h, fístula bronco-
pleural, distensión abdominal importante, isquemia intestinal, estoma abdominal
o cirugía abdominal reciente, embarazo en el segundo y el tercer trimestres, trau-
matismo craneoencefálico agudo, hipertensión intracraneal, crisis convulsivas,
hipertensión intraocular, cirugía oftalmológica reciente, traumatismo de colum-
na cervical, inestabilidad de la columna vertebral, osteoporosis, politraumatis-
mo, fractura pélvica aguda, fijación pélvica externa, fracturas costales o de ester-
nón y de tracción, asma aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
absceso pulmonar, hemoptisis aguda, hemorragia pulmonar aguda, anormalida-
des anatómicas de la pared torácica, xifoescoliosis, artritis avanzada, lesión ex-
tensa de los tejidos blandos abdominal e inguinal y traumatismo facial o posterior
a cirugía maxilofacial.
Para el adecuado tratamiento del paciente en posición en decúbito prono se re-
quiere la participación activa de un grupo con experiencia en esa maniobra. El
manejo de la vía aérea y de catéteres y sondas es un factor determinante, puesto

que su mal manejo (retiro fortuito, extubación, etc.) es la causa más frecuente de
complicaciones inmediatas, las cuales son fatales.41
Es necesario un control gasométrico antes de la maniobra, con el índice de oxi-
genación previo al cambio de posición, ya que hacer la comparación con las
determinaciones subsiguientes no permitirá catalogar al paciente como respon-
dedor o no respondedor, ni la eficacia de la maniobra en la mejoría de la oxigena-
ción.
A un paciente se le considera respondedor cuando la PaO2 incrementa más de
10 mmHg o el índice de oxigenación aumenta más de 20 mmHg. A pesar de que
la mayoría de los pacientes respondedores tienen una rápida mejoría de la oxige-
nación, hay un grupo de pacientes que tendrán esta mejoría de forma gradual, por
lo que si no hay mejoría rápida y no hay mayor deterioro de las condiciones del
paciente se deberá esperar entre tres y seis horas para permitir el beneficio de la
maniobra.
Los pacientes no respondedores en seis horas o que manifiesten grave deterio-
ro de sus condiciones deben ser regresados a la posición supina, con la premisa
de que la falta de respuesta en el primer intento no excluye la posibilidad de res-
puesta en un segundo intento. Los sitios de apoyo en la posición prona son esen-
cialmente la cara, el tórax superior y la pelvis, por lo que es importante la vigilan-
cia estrecha de los globos oculares, los pabellones auriculares y los genitales.
Con frecuencia la oxigenación disminuye en los primeros minutos en que el
paciente se coloca en la posición prona, lo cual no se debe interpretar como falta
de respuesta a la maniobra. Este fenómeno es secundario a la movilización de se-
creciones abundantes en la vía aérea y a cambios en el flujo sanguíneo ocasiona-
dos por la sobredistensión de unidades alveolares que lo desplazan hacia áreas
alveolares colapsadas o mal ventiladas. Por lo regular esa caída en la oxigenación
mejora en pocos minutos. La maniobra no se debe mantener más de 24 h, pero
esto dependerá de la disponibilidad de tecnología que permita la rotación conti-

nua del paciente (figura 28--2).
Se reconoces tres categorías de pacientes de acuerdo con su respuesta. La pri-
mera incluye a los pacientes que no responden a la maniobra (20%), el segundo
grupo implica a los pacientes que responden a la maniobra y que al ser reposicio-
nados persisten con mejoría (50%), y el tercer grupo abarca a los pacientes que
al ser reposicionados no muestran una mejoría persistente (30%).
Existen varios factores que pueden predecir la respuesta que tendrá el pacien-
te, los cuales se deben analizar para valorar el beneficio de la maniobra:
1. La afección del parénquima pulmonar (afección segmentaria en parches,

lobar o difusa).
2. La morfología de la caja torácica y su mecánica (los pacientes con morfolo-
Hipoxemia Maniobras de Continuar modo Contraindicaciones y efectos
458
desaturación reclutamiento ventilatorio y adversos:

colapso alveolar alveolar reclutamiento S Fracturas faciales o pélvicas
alveolar S Quemaduras, heridas abiertas
en la región ventral
S Inestabilidad de la columna
Sí vertebral
S Hipertensión intracraneana
SIRA Mejora la S Arritmias graves
oxigenación/IO Considerar decúbito
prono
No
Ventilación con
técnica de ¿Existe personal
apertura capacitado?
pulmonar y Realice maniobra Controles gasométricos y
reclutamiento decúbito prono hemodinámicos basales Explique a familiares
alveolar
Sedación, analgesia y
relajación muscular
Monitoreo Respondedor
Succión oral y
endotraqueal
Cuidados oculares S Gasometría arterial cada 30 min
Incremento en
Cuidados de áreas PaO 2 > 10 mmHg S Calcule índice de oxigenación
de presión o IO > 20 mmHg
S En ausencia de respuesta favorable sin deterioro
grave mantener la posición y revalorar en 3 h
S En ausencia de respuesta favorable después de
Regrese a 3 h y sin deterioro grave mantener la posición y
posición supina No respondedor o deterioro monitorear 3 h más
(Capítulo 28)
Figura 28--2. Algoritmo terapéutico de la ventilación en decúbito prono.

gía torácica triangular, ápice superior y base inferior tienen mejor respuesta
y mejor distensibilidad pulmonar).
3. El tiempo de evolución del daño pulmonar y la etiología del daño. Los pa-
cientes con SIRA secundario tienen mejor respuesta al reclutamiento alveo-
lar, con cualquier técnica, incluyendo el decúbito prono. Cuanto más avan-
ce el tiempo de evolución del daño pulmonar más probable será que la etapa
de fibrosis limite la mecánica y disminuya la distensibilidad del parén-
quima pulmonar, haciéndolo más susceptible de lesión secundaria.42--44
Entre las complicaciones se incluyen desplazamiento de la cánula endotraqueal

o extubación accidental durante la maniobra de rotación o bien durante la aspira-
ción de secreciones, dificultad en el cuidado de los ojos, la cavidad oral y la cara,
desplazamiento, compresión o dificultad para el manejo y la colocación de líneas
vasculares, y presión malar en la región pectoral, los genitales, las rodillas y el
área pélvica. Hay reflujo gástrico, intolerancia a la alimentación enteral (por lo
que se recomienda no administrarla durante el tiempo que se mantenga el decúbi-
to prono) y translocación bacteriana. Pueden aparecer rigidez articular, compre-
sión nerviosa y contracturas musculares.
CONCLUSIONES
1. En el tratamiento actual de los pacientes con SIRA son pocas las interven-
ciones terapéuticas que han demostrado una disminución de la mortalidad.
2. Las técnicas de reclutamiento pulmonar han mostrado ser efectivas para
mejorar la oxigenación y la mecánica pulmonar. Aunque en la actualidad
no existe un consenso acerca de la mejor técnica, se acepta que son más úti-
les para disminuir el atelectrauma que para mejorar el reclutamiento de uni-

dades alveolares completamente colapsadas, además de que sólo son útiles
en las fases iniciales del SIRA, ya que se ha demostrado que no mejoran la
oxigenación en etapas tardías y se asocian a mayor incidencia de baro-
trauma y aumento del cortocircuito intrapulmonar.
3. La técnica de ventilación en decúbito prono no es recomendada como trata-
miento de rutina, pero se deberá considerar en caso de hipoxemia grave.
4. El decúbito prono incrementa la capacidad residual funcional, la orienta-
ción dorsoventral de la vía aérea favorece el drenaje de secreciones pulmo-
nares y la relación de la ventilación regional y la relación ventilación--perfu-
sión son más uniformes, mejorando el funcionamiento del diafragma y los
cambios mecánicos en la caja torácica, con menor distorsión inducida por
el mediastino, el corazón y el diafragma. La mejoría de las maniobras de
reclutamiento alveolar es mayores y sostenida, además de que disminuye

la frecuencia de lesión pulmonar inducida por ventilador.
5. Se ha observado que el uso de la ventilación en decúbito en un subgrupo de
pacientes con SIRA (índice de oxigenación menor de 100 mmHg) aumenta
la sobrevida.
6. La técnica de ventilación en decúbito prono debe ser realizada por personal
entrenado. en unidades hospitalarias con recursos humanos y materiales su-
ficientes.
REFERENCIAS
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al.: Acute respiratory distress in adults. Lancet
1967;2:319--323.
2. Zambon M, Vincent JL: Mortality rates for patients with acute lung injury/ARDS have
decreased over time. Chest 2008;133:1120--1127.
3. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M et al.: Incidence and mortality after acute respiratory
failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF
Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1849--1861.
4. Bersten AD, Edibam C, Hunt T et al.: Incidence and mortality of acute lung injury and
the acute respiratory distress syndrome in three Australian states. Am J Respir Crit Care
Med 2002;165:443--448.
5. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E et al.: Incidence and outcomes of acute lung inju-
ry. N Engl J Med 2005;353:1685--1693.
6. MacCallum NS, Evans TE: Epidemiology of acute lung injury. Curr Opin Crit Care 2005;
11:43--49.
7. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin PD et al.: Incidence and out-
comes of acute lung injury. N Engl J Med 2005;353:1685--1693.
8. Bryan AC: Conference on the scientific basis of respiratory therapy: pulmonary physiothe-
rapy in the pediatric age group--comments of a devil’s advocate. Am Rev Respir Dis 1974;
110:143--144.
9. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L: Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur
Respir J 2002;20:1017--1028.
10. Piehl MA, Brown RS: Use of extreme position changes in acute respiratory failure. Crit
Care Med 1976;4:13--14.
11. Bernard GR, Artigas KL, Brigham J, Carlet K, Falke L et al.: The American--European
Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clini-
cal trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818--824.
12. Peñuelas O, Esteban A, Frutos VF, Aramburu J: Validity of the diagnostic criteria of the
acute respiratory distress syndrome. Med Intens 2006;30:212--217.
13. Goodman LR, Fumagalli R, Tagliabue P, Tagliabue M, Ferrario M et al.: Adult respira-
tory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT clinical and func-
tional correlations. Radiology 1999;213:545--552.
14. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P et al.: Acute respiratory distress syn-
drome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Res-
pir Crit Care Med 1998;158:3--11.
15. Lim CM, Kim EK, Lee JS, Shim TS, Lee TS et al.: Comparison of the response to the
prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndro-
me. Intens Care Med 2001;27:477--485.
16. Heyland DK, Cook DJ, Griffith L, Keeman P, Brun Buisson C, for the Canadian Critical
Care Trials Group: The attributable morbidity and mortality of ventilator--associated pneu-
monia in the critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1249--1256.
17. Cooke CR, Hudson LD, Rubenfeld DG: Predictors of hospital mortality in a population--
based cohort of patients with acute lung injury. Crit Care Med 2008;36:1412--1420.
18. Ware LB: Prognostic determinants of acute respiratory distress syndrome in adults: impact
on clinical trial design. Crit Care Med 2005;33:217--222.
19. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C et al.: Effect of mechanical ventilation on inflamma-
tory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome JAMA 1999;282:52--61.
20. Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:
1334--1349.
21. Méndez LJ, Hubmayr DR: New insights into the pathology of acute respiratory failure.
Curr Opin Crit Care 2005;11:29--36.
22. Costello ML, Costello Matéu O, West JB: Stress failure alveolar epithelial cells studied
by scanning electron microscopy. Am Rev Resp Dis 1992;145:1446--1455.
23. McDevitt M, Willborn W et al.: Ultrastructure of the lung after ventilation. Br J Exp Pathol
1982;63:401--407.
24. Dudek SM, García JG: Cytoskeletal regulation of pulmonary vascular permeability. J
Appl Physiol 2001;91:1487--1500.
25. García JG, Davis HW, Patterson CE: Regulation of endothelial cell gap formation and
barrier dysfunction: role of myosin light chain phosphorylation. J Cell Physiol 1995;163:
510--522.
26. García JG, Verin AD, Herenyiova M, English D: Adherent neutrophils activate endothe-
lial myosin light chain kinase: role in transendothelial migration. J Appl Physiol 1998;84:
1817--1821.
27. Gao L, Grant AV, Rafaels N, Stockton Porter M, Watkins T et al.: Polymorphisms in
the myosin light chain kinase gene that confer risk of severe sepsis are associated with a lo-
wer risk of asthma. J Allergy Clin Immunol 2007;119:1111--1118.
28. Christie JD, Aplenc R, Li M, Lanken PN, Fuchs B et al.: Variation in the MYLK gene
is associated with development of acute lung injury following major trauma. Crit Care Med
2008;33:124--128.
29. Kamp R, Sun X, García JN: Making genomics functional. Deciphering the genetics of
acute lung injury. Proc Am Thorac Soc 2008;5:348--353.
30. Carrillo ER, Contreras DV: Reclutamiento alveolar y decúbito prono para el manejo del
síndrome de insuficiencia respiratoria. Med Int Mex 2005;21:60--68.
31. Mentzelopoulos SD, Roussos C, Zakynthinos SG: Prone position reduces lung stress and
strain in severe acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2005;25:534--544.
32. Lamm WJ, Graham MM, Albert RK: Mechanism by which the prone position improves
oxygenation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994;150(1):184--193.
33. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P et al.: Effect of prone positioning on the
survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345(8):568--573.
34. Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, D’Andrea L et al.: Body position changes re-
distribute lung computed--tomographic density in patients with acute respiratory failure.
35. Albert RK, Hubmayr RD: The prone position eliminates compression of the lung by the
heart. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1660--1665.
36. Krayer S, Rehder K, Vettermann J, Didier P, Ritman EL: Position and motion of the
human diaphragm during anesthesia--paralysis. Anesthesiology 1989;70:891--898.
37. Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D et al.: The prone position on respiratory mechanics and
gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:387--393.
38. Servillo G, Roupie E, De Robertis E et al.: Effects of ventilation in ventral decubitus posi-
tion on respiratory mechanics in adult respiratory distress syndrome. Intens Care Med 1997;
23:1219--1224.
39. Broccard AF, Shapiro RS, Schmitz LL, Ravenscraft SA, Marini JJ: Influence of prone
position on the extent and distribution of lung injury in a high tidal volume oleic acid model
of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1997;25:16--27.
40. Broccard AF, Shapiro RS, Schmitz LL, Adams AB, Nahum A et al.: Prone positioning
attenuates and redistributes ventilator--induced lung injury in dogs. Crit Care Med 2000;28:
295--303.
41. Canter C: Nursing mechanically ventilated patients in the prone position. Care Crit Ill
1989;3:3--4.
42. Puybasset L, Cluzel P, Gusman P et al.: Regional distribution of gas and tissue in acute
respiratory distress syndrome. I. Consequences for lung morphology. Intens Care Med
2000;26:857--869.
43. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P et al.: Lung structure and function in different stages
of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994;271:1772--1779.
44. Goodman LR, Fumagalli R, Tagliabue P et al.: Adult respiratory distress syndrome due
to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical and functional correlations. Radiol-
ogy 1999;213:545--552.
45. Sud S, Sud M, Friedrich JO, Neill KJ: Effect of mechanical ventilation in the prone posi-
tion on clinical outcomes in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic
review and meta--analysis. CMAJ 2008;178:1153--1161.

Ventilación Mecánica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Ventilación Mecánica

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Ventilación Mecánica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

VENTILACIÓN

Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.

Todos los derechos reservados por:

Instituto Mexicano del Seguro Social

Dr. José Antonio González Anaya

Academia Mexicana de Cirugía, A. C.

Acad. Dr. Alejandro Reyes Fuentes

Dr. Alejandro Valenzuela del Río

Acad. Dr. Felipe Cruz Vega

El Instituto Mexicano del Seguro Social nace el 19 de enero de 1943 cubriendo

Hoy en día es una institución ejemplar construida gracias al esfuerzo continuo

La Academia Mexicana de Cirugía y el Instituto Mexicano del Seguro Social

Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez

Dra. Claudia Brusasco, MD

Dra. Teresa de la Torre León

Dra. Angélica A. Landín Alaniz

Dra. Olga Lucía Quintero López, MD

Dr. Jesús Ojino Sosa García

9. Maniobras de reclutamiento alveolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

24. Manejo ventilatorio del paciente con neumopatía crónica

La ventilación mecánica es, sin duda, la técnica más utilizada en el manejo de

y en el de la investigación, como para poder aportar información relevante a los

introducir una cánula dentro de la tráquea a lo largo de la mandíbula, entonces

Figura 1--1. Andreas Vesalius, Museo Británico.

El conocimiento de que la mezcla de sangre con aire se realiza en los pulmones

Figura 1--2. Escrito de Robert Hooke.

de cirugías antes insospechadas. La historia de los ventiladores mecánicos no fue

Figura 1--3. Pulmotor.

durante la guerra de Crimea Florencia Nightingale había establecido las normas

Figura 1--4. Walter Edward Dandy.

Figura 1--5. Thomas L. Petty.

El trabajo conjunto de investigadores médicos clínicos, fisiólogos, bioquími-

11. Walmsley J: John Locke on respiration. Medical History 2007;51:453--476.

Durante la epidemia de poliomielitis acontecida en el decenio de 1950 en los paí-

PREVALENCIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES

La edad media de los pacientes incluidos en los estudios epidemiológicos4--13 se

Cuadro 2--1. Indicaciones para el inicio de la ventilación

Columnas: A: Esteban, 1992;4 B: Esteban, 1996;5 C: Esteban, 1998;6 D: Karanson, 2001;7 E:

Motivo para el inicio de la ventilación mecánica

mecánica en los estudios que incluyen a la población general de pacientes ventila-

MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Manejo de la vía aérea

Cuadro 2--2. Utilización de los modos de ventilación

Columnas: A: Esteban, 1992;4* B: Esteban, 1996;5* C: Esteban, 1998;6** D: Karanson, 2001;7*

Ortiz y col.22 no encontraron diferencias significativas en cuanto a la duración de

ción no invasiva para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.

Parámetros del respirador

En los inicios de la ventilación mecánica el volumen tidal que se aplicaba a los

Enfermos sin SDRA Enfermos con SDRA

Aunque la estrategia de la ventilación protectora ha sido descrita para el trata-

DESENLACES DE LOS PACIENTES

Duración de la ventilación mecánica

La duración de la ventilación mecánica permaneció estable en la última década.

sin cambios significativos en la proporción de pacientes con ventilación mecáni-

Figura 2--3. Comparación de la duración de la ventilación mecánica en tres estudios

Cuadro 2--3. Mortalidad reportada en estudios observacionales que

UCI: unidad de cuidados intensivos.