Contenido

1. INCOMPETENCIA CERVICAL............................................................................................................ 2

1.1. INTRODUCCION............................................................................................................................. 2

1.2. DIAGNOSTICO.................................................................................................................................3

1.3. DISCUSION....................................................................................................................................... 5

2. EL PARTO PRE TÉ RMINO...................................................................................................................7

2.1 OBJETIVOS........................................................................................................................................... 10

2.3 Marco teó rico............................................................................................................................... 11

Gestantes con signos tempranos de alarma:...........................................................................14

Tratamiento del trabajo de parto pretérmino establecido...............................................14

Gestantes con factores de riesgo de parto pretérmino:.....................................................17

2.3 Tratamiento del trabajo de parto pretérmino establecido......................................18

3. EVALUACIÓ N ECOGRÁ FICA DE LA PLACENTA.....................................................................24

3.1 DESARROLLO NORMAL...........................................................................................................24

3.1.1 Implantació n del blastocisto en el revestimiento uterino..............................24

3.2. Formació n de la placenta.............................................................................................................25

Grados de madurez de Grannum:................................................................................................ 27

3.2 ANORMALIDADES DE PLACENTA......................................................................................28

1
 1. INCOMPETE
NCIA
CERVICAL

1.1. INTRODUCCION

La incompetencia cervical corresponde a la incapacidad del cuello uterino de

mantener su rigidez propia, necesaria para la mantenció n del embarazo. Desde un
punto de vista prá ctico, la incompetencia cervical, se define como la dilatació n pasiva
del cuello uterino, en ausencia de contracciones uterinas dolorosas. Si nada altera el
curso de esta condició n, probablemente terminará con un aborto de segundo
trimestre o un parto prematuro.

2
Su incidencia se estima en 4,6 por 1000 nacidos vivos para la incompetencia cervical
genuina, aunque no es fá cil determinar su importancia en la génesis del parto
prematuro.
Se describe su asociació n con historia de legrados uterinos previos, conizació n
cervical, partos operatorios vaginales, exposició n a Dietilbestrol o la concomitancia de
anomalías mü llerianas. Sin embargo, no rara vez se evidencia en primíparas, sin
historia de patología ginecoló gica previa.
Clá sicamente la incompetencia cervical es tratada con la colocació n de una sutura
circular en el cuello uterino (cerclaje), por vía vaginal, ya sea en forma programada a
las 12 a 14 semanas (cerclaje electivo) o en el transcurso de la evolució n de la
dilatació n cervical (cerclaje de urgencia). Técnicas descritas por primera vez en 1951
por Shirodkar, y luego modificada por McDonal en 1957
No existe una explicació n fisiopatoló gica que pueda develar la incompetencia cervical
a cabalidad, la mayoría de las publicaciones postulan una deficiencia de colá geno o
elastina u otro componente estructural, como la causa de esta patología, sumado lo
anterior al peso que ejerce el feto y anexos ovulares sobre un cuello "débil".
Estudios má s recientes, y gracias al aporte de la ultrasonografía transvaginal, sugieren
que se trata de una patología multifactorial, ya que só lo se repite en un 40% de los
embarazos subsecuentes de pacientes con clara historia de incompetencia cervical. La
concepció n actual indica que no se trata de una condició n todo o nada, sino de un
fenó meno gradual, cuyo extremo patoló gico está representado por lo que conocemos
como incompetencia cervical genuina.
En el otro extremo, grados menores de incompetencia cervical puede manifestarse
como parto prematuro de segundo o tercer trimestre, fortaleciendo el rol de la
incompetencia cervical en el síndrome de parto prematuro.
Entendemos, que la incompetencia cervical es una patología frecuente y grave, que
requiere de un diagnó stico y tratamiento oportuno, pese a las dificultades
mencionadas respecto a có mo entender esta condició n patoló gica. El objetivo de esta
revisió n es analizar críticamente los artículos de diseñ o prospectivo y randomizado
para el tratamiento de la incompetencia cervical, con el fin de establecer una
estrategia adecuada de diagnó stico y tratamiento para esta enfermedad.

3
 1.2. DIAGNOSTICO

Son dos las situaciones en que el diagnó stico de incompetencia cervical parece
inequívoco. Primero una historia de abortos o partos prematuros repetidos, sin
actividad uterina significativa, durante el segundo trimestre del embarazo. En
segundo lugar, la dilatació n progresiva y pasiva del cuello uterino en el embarazo
actual, habitualmente demostrada por la protrusió n de las membranas ovulares a
través del orificio cervical externo. Sin embargo, existe un importante nú mero de
casos en que el diagnó stico no es tan evidente.
Para estos casos se han propuestos varios métodos diagnó sticos practicables antes del
embarazo, como la histerosal pingografía, sondeo cervical con dilatador de Hegar N° 8
o introducció n y retiro de una sonda Foley con baló n inflado.
Sin embargo, estos son exá menes invasivos y no existe prueba de que proporcionen
má s informació n que la sola historia obstétrica de la paciente. Considerando que
intentan probar la competencia cervical en un escenario fuera de los cambios físicos y
bioquímicos del embarazo, estimamos que no son de utilidad.
En este escenario es donde se alza la ultrasonografía transvaginal como test
diagnó stico para la incompetencia cervical. Se trata de un examen cuya principal
utilidad reside en la capacidad de adelantarse a la aparició n de modificaciones
mayores del cuello uterino tales como acortamiento y dilatació n pesquisables por el
tacto vaginal.
La primera observació n sonográ fica de un cuello uterino incompetente fue realizada
por vía transabdominal en 1979 por Sarti, desde entonces se han propuesto diferentes
mediciones ecográ ficas, potencialmente ú tiles en el diagnó stico de la incompetencia
cervical.
Las mediciones estudiadas corresponden a:
 Cuñ a cervical o funnel: es la dilatació n del orificio cervical interno cuyo vértice
se encuentra en el canal cervical. Las membranas ovulares suelen acompañ ar
al funnelig, la manifestació n tardía de este evento ocurre cuando las
membranas protruyen por el orificio cervical externo. Diversos estudios han
asignado valor pronó stico a este hallazgo ultrasonográ fico, el que estaría
presente en un 14-25% de las pacientes con incompetencia cervical 6-10).

 Longitud cervical: es la medició n del canal cervical entre los orificios interno y
externo, o entre la cuñ a del funnel y el orificio externo, es el pará metro
ecográ fico má s estudiado y utilizado para evaluar riesgo de incompetencia
cervical. La curva normal de distribució n en la població n general encuentra sus

4
 percentiles 10 y 90 entre los 25 mm y 45 mm respectivamente, entre las 24 y
28 semanas.
Una medició n cervical bajo el percentil 10 le otorga un riesgo relativo de parto
prematuro de 4,5 veces respecto a la població n general; con un valor predictivo
positivo de 55% para parto prematuro antes de las 35 semanas.
 Prueba bajo estrés: corresponde a la medició n de la longitud cervical
ejerciendo presió n trasfú ndica uterina, este examen permitiría seleccionar
mejor a las pacientes que presentará n incompetencia cervical. Un estudio
sobre 10 pacientes con riesgo de incompetencia cervical, a las que se les midió
ultrasonográ ficamente la longitud cervical en el segundo trimestre de su
embarazo y se sometieron a presió n transfú ndica durante el examen, en 9 hubo
acortamiento cervical significativo (longitud menor a 10 mm). En el
seguimiento posterior se demostró un acortamiento significativo de la longitud
cervical en las pacientes que respondieron positivamente a la prueba de estrés
Se estima, entonces, que la evaluació n de estos pará metros ultrasonográ ficos
permitirá adelantarse a los cambios clínicamente evidentes de un cuello uterino
incompetente. Un estudio que involucró 96 pacientes con factores de riesgo para
incompetencia cervical, evaluó mediante seguimiento ultrasonográ fico la longitud
cervical, y demostró que las pacientes con un canal menor de 25 mm medido entre las
14-20 semanas de edad gestacional tienen un 70% de riesgo de parto prematuro
(menor a 35 semanas), en tanto este porcentaje se reducía a un 14% si la longitud
cervical era mayor a 25 mm.
Para responder a la pregunta de cuá l es el manejo má s adecuado para pacientes con
sospecha de incompetencia cervical buscamos todos aquellos artículos de diseñ o
prospectivo y randomizado, encontrando 5 artículos que a continuació n analizamos.

1.3. DISCUSION

Pese a que la incompetencia cervical se conoce desde 1672, es una patología cuya
definició n, diagnó stico y tratamiento no es uniforme. Por décadas se ha utilizado el
cerclaje electivo, para prevenir la pérdida del embarazo en curso en aquellas
pacientes con historia previa de abortos de segundo trimestre en quienes existió
dilatació n del cuello uterino no asociada a contracciones. Mayor duda ha existido, sin
embargo, en el grupo de pacientes cuya historia no es categó rica.
Gracias al uso de ecografía transvaginal en la medició n de la longitud del cuello
uterino, se ha podido establecer el rol de la incompetencia cervical en el síndrome de
parto prematuro, evidenciando que no corresponde a una variable del tipo todo o
nada, sino má s bien a una variable continua, que en grados menores de incompetencia
puede llevar a parto prematuro de segundo o tercer trimestre. De esta forma se

5
postula que mediante la vigilancia ultrasonográ fica de la longitud cervical en
pacientes con factores de riesgo para incompetencia, es posible adelantarse a los
cambios cervicales detectables mediante el tacto vaginal.
Para demostrar la efectividad y seguridad del cerclaje electivo, se han realizado
estudios principalmente de diseñ o observacional y retrospectivo cuyo resultado no es
homogéneo. Del mismo modo, los estudios de naturaleza prospectiva y randomizada,
distan mucho del ideal. Estos incluyen una variada gama de pacientes en riesgo de
parto prematuro o de incompetencia cervical, casi todos sin cá lculo del tamañ o
muestral, que incluyen un nú mero de pacientes tal que impide una conclusió n
definitiva.
La evidencia disponible, y el uso clínico habitual sugiere que aquellas pacientes con
historia clínica característica de incompetencia cervical, se beneficiarían del cerclaje
cervical en forma electiva entre las 12-14 semanas.
La evidencia actualmente disponible, sin embargo, no permite concluir cuá l es la
mejor opció n terapéutica para el manejo de las pacientes en "riesgo de incompetencia
cervical", es decir pacientes con historia dudosa, o aquellas con antecedentes de
partos prematuros, o aquellas en que se evidencia acortamiento cervical mediante el
ultrasonido.
Como conducta nuestro grupo propone cerclar electivamente a las pacientes con la
historia clá sica de incompetencia cervical (abortos de segundo trimestre a repetició n,
sin diná mica uterina dolorosa). En pacientes cuya historia es dudosa, o en aquellas
que só lo tienen factores de riesgo (antecedentes de cirugía cervical, partos
prematuros, etc.), sugerimos efectuar medició n ecográ fica seriada de la longitud
cervical. Si se evidencia un acortamiento cervical progresivo, especialmente por
debajo de los 15 mm, entonces efectuar un cerclaje de urgencia.
Estimamos que el manejo adecuado de la incompetencia cervical aú n no ha sido
establecido con seguridad. Se necesita diferenciar entre pacientes en el grupo con
historia típica de incompetencia cervical, el grupo con historia dudosa, y el grupo que
solo tiene factores de riesgo, incluyendo la detecció n ecográ fica de acortamiento
cervical. Se requiere de estudios apropiados, prospectivos, randomizados, con
criterios de inclusió n uniformes y adecuado tamañ o muestral para resolver la
pregunta en cada grupo en particular.

6
 2. EL PARTO
PRE TÉRMINO

La reproducció n constituye el acto má s importante para la perpetuació n de las

especies, de ahí la importancia de que se lleve a cabo en los mejores términos de
salubridad.
El proceso reproductivo requiere el correcto funcionamiento de los aparatos
ginecoló gicos tanto del hombre como de la mujer y tiene varias etapas.
La fecundació n constituye el primer paso para el nacimiento de un nuevo ser humano.
A partir de ella comienza el estado de gestació n, el cual ha sido estudiado
tradicionalmente como un evento fisioló gico. Sin embargo segú n Zuspan debe ser
considerado como de excepció n ya que es capaz de producir la
muerte o dañ o permanente tanto a la madre como al recién nacido .
El embarazo normal tiene una duració n de 40 semanas con una variació n de má s o
menos 2 semanas; má s allá de las 42 semanas se considera embarazo prolongado o
pos término. Cuando el parto ocurre entre las 20 y 37 semanas se trata de un parto
pre término.
La gestació n culmina con el parto, que se define como la expulsió n o la
extracció n manual o instrumental del feto y sus anejos (3). Aunque no se conocen con
exactitud las causas inmediatas por las cuales en un momento determinado comienza

7
la evolució n del parto, se han invocado varios tipos de ellas: musculares, hormonales,
nerviosas, placentarias y fetales.
Dentro de las causas musculares se proponen varias teorías. La primera es que la
elongació n excesiva de una fibra muscular provoca su excitació n. Al final de la
gestació n el mú sculo uterino se encuentra muy distendido, por lo cual se producen
contracciones. Otro mecanismo es por el desequilibrio sodio-potasio a ambos lados de
la membrana de la célula muscular uterina.
Normalmente la célula contiene má s potasio que los líquidos intersticiales y este má s
sodio que la célula. La progesterona actú a como una "bomba de sodio" y favorece la
absorció n de este por la célula, el descenso de la progesterona con predominio de
estró genos produce el fenó meno contrario; es decir, aumento del potasio intracelular
y del sodio intersticial, y como consecuencia aumenta la excitabilidad muscular del
miometrio. El equilibrio estró genos-progesterona con predominio de los primeros es
una de las causas desencadenantes del parto.
En cuanto a las causas hormonales ademá s del papel ya citado de los estró genos en la
excitació n del mú sculo uterino, se ha identificado la oxitocina como la hormona má s
importante de la contracció n uterina. Se ha observado aumento de esta en
la sangre materna momentos antes del parto y de forma intermitente durante el
trabajo de parto. También ha quedado demostrado que la oxitocina fetal interviene en
todos los partos. Por lo anterior se comprende que el parto puede iniciarse en
ocasiones por acció n de la oxitocina materna o por la fetal, que es lo má s frecuente.
Investigaciones recientes han demostrado la importancia de la prostaglandina (PGF 2)
en el inicio del trabajo de parto, la cual se produce en el ú tero y la placenta. Se ha
encontrado un aumento brusco en el líquido anmió tico al comienzo del trabajo de
parto.
Actualmente dentro de las causas nerviosas se cree que la oxitocina se secreta como
respuesta a un excitante nervioso adecuado, que produce un reflejo neurohormonal
en la periferia. En el parto, el excitante es la dilatació n del cuello uterino estimulada
por la presentació n fetal. Otras causas nerviosas pueden ser el stress o cualquier
estímulo importante que actú e sobre la sensibilidad exteroceptiva o interoceptiva. Se
produce una descarga de adrenalina o similares, que estimula los receptores
adrenérgicos. Las catecolaminas parecen tener gran importancia como
desencadenantes del parto.
También se han identificado causas placentarias y fetales. La placenta tiene un papel
muy importante en el mantenimiento del embarazo por la progesterona que produce,
la cual bloquea la membrana de la miofibrilla por lo que pudiera ser la responsable de
la inactividad uterina.

8
Al envejecer la placenta se produce menos progesterona, lo cual ocurre al término del
embarazo normal. Ademá s, las prostaglandinas aumentan en el líquido amnió tico y en
la decidua antes del parto.
Al final de la gestació n, en el feto existe elevació n del cortisol a causa de la liberació n
de su ACTH. Esto indica que el eje hipotá lamo-adrenal del feto es importante en el
comienzo del trabajo de parto. La glá ndula adrenal del feto sintetiza el cortisol a partir
de la progesterona placentaria. También hay evidencias de que los corticoides
producen cambios enzimá ticos en la placenta, con disminució n de la progesterona y
aumento de los estró genos, lo que hace desaparecer el bloqueo de la membrana
miocelular y permite la contracció n uterina.
Segú n las investigaciones realizadas el parto prematuro se produce por la activació n
temprana de alguno de estos mecanismos fisioló gicos. Este se define como el
comienzo del trabajo de parto con borramiento y dilatació n del cérvix, produciendo el
nacimiento de un feto después de las 22 semanas y antes de haber cumplido las 37
semanas de gestació n, considerando el tiempo trascurrido desde el primer día de la
ú ltima menstruació n .
La prematuridad sigue constituyendo el "gran problema" para obstetras,
neonató logos y médicos integrales, tanto por las dificultades relacionadas con
la fisiología, patología y atenció n de los pretérminos como por el pronó stico a largo
plazo de ellos. En general la prevalencia del parto prematuro varía aproximadamente
entre un 5 y 15 % del total de nacimientos en todos los países. En Estados Unidos se
ha pasado de un 9,5% de nacimientos prematuros en 1981 a un 12,7%.
Se podría pensar que la política sanitaria de Estados Unidos tiene un cará cter
discriminador para ciertos sectores de la població n y que, quizá s por ello, los
resultados en este sentido no hayan sido favorables. Sin embargo, en Dinamarca y
Noruega, que tiene una cobertura sanitaria universal y unos está ndares de cuidados
prenatales ó ptimos, también se ha puesto de manifiesto este incremento en la
frecuencia de prematuridad.
A partir de los resultados de un estudio con base poblacional en Dinamarca (14), que
la proporció n de nacimientos prematuros se había incrementado un 22% desde 1995
a 2004. En Noruega, desde 1980 a 1998, observaron un incremento en la tasa de
prematuridad del 25% (15). En Cuba, la prematuridad representa del 8 al 9% de los
partos (16, 17) y en nuestra provincia y municipio se ha observado una prevalencia
variable entre 7-9% por añ o .
Por tanto, nos planteamos nuestra situació n problémica, pues como hemos señ alado,
la prevalencia de parto pretérmino va en aumento. Hoy en día a pesar de los adelantos
científico-técnicos y de la inmensa gama de estudios realizados al respecto, no se ha
logrado un consenso en cuanto a la etiología de la entidad. Se habla entonces de
factores de riesgo asociados al parto pretérmino en mayor o menor grado, los cuales

9
son detectables en el nivel primario de atenció n incluso antes de la concepció n.
Ademá s los medios diagnó sticos que se está n utilizando no está n disponibles a todas
las gestantes y no pueden predecir certeramente en todos los casos, cuá l de ellas
desarrollará un parto pretérmino. Agrava la situació n el hecho de que una vez
desencadenado el trabajo de parto, a pesar de que pudiera estar bien identificada la
gestante de alto riesgo, el tratamiento para evitarlo no es ni siquiera cercano al 100%
de efectividad. Se han sugerido tanto medidas generales como tratamiento específico
con drogas pero la realidad es que el parto pretérmino sigue siendo un desafío en el
campo de la medicina obstétrica.
Nuestro problema científico esta dado porque la ocurrencia de partos pretérminos
representa la principal causa de mortalidad infantil, siendo responsable del 60 a 80 %
de las muertes neonatales de los recién nacidos sin malformaciones. En nuestro país
se ha visto asociado al 75 % de la mortalidad perinatal.
Ademá s la prematuridad no solo tiene alta repercusió n en la mortalidad infantil, sino
que en los recién nacidos que logran sobrevivir, se reportan cifras tan alarmantes
como un 60% con dañ o cerebral de mayor o menor intensidad (1), que originan
secuelas graves y en muchos casos duraderas; con repercusió n en la salud del menor,
en el funcionamiento de la familia en la que crece, en su estatus econó mico y en el
á mbito social.
De ahí la necesidad de este estudio, donde a partir de la simple observació n se detectó
la ocurrencia reiterada de partos pretérminos en el á rea, fundamentalmente en
mujeres con factores de riesgo modificables para este. Era imperioso llevar a cabo un
estudio donde se identificaran los riesgos que má s influían en nuestra comunidad.
Teniendo en cuenta todo lo anterior se plantea la hipó tesis de que la identificació n de
los factores de riesgo del parto pretémino de mayor prevalencia en las gestantes de
nuestra á rea, sería el paso inicial para el comienzo del trabajo en la prevenció n de este
problema de salud, pues sigue siendo consenso uniforme la necesidad de disminuir la
preamturidad; con lo cual sin lugar a dudas, contribuiríamos al decrecimiento de la
mortalidad infantil o al menos, a la existencia de infantes con las graves secuelas que
esta puede ocasionar.

2.1 OBJETIVOS
General:
Determinar los principales factores de riesgo del parto pretérmino en el á rea de salud
Má ximo Gó mez, del Municipio Perico, Provincia de Matanzas.
Específicos:
 Diagnosticar el nivel de conocimiento de la població n estudiada sobre la
prematuridad.

10
  Determinar la prevalencia del parto pretérmino en el á rea de salud Má ximo
Gó mez.
 Identificar los principales factores de riesgo en las gestantes con nacimientos
pretérminos en dicha á rea de salud.

2.3 Marco teórico

El parto pretérmino ha constituido un problema real y significativo para la obstetricia;

tanto por los trastornos que se pueden presentan en el parto y periparto de un recién
nacido pretérmino, como por el pronó stico a mediano y a largo plazo de estos niñ os.
A través de los añ os los conceptos de nacido prematuro y pretérmino, han ido de la
mano confusamente mezclados. Se utilizaban los términos indistintamente teniendo
en cuenta solamente el peso del niñ o al nacer y no la edad gestacional. Hoy en día se
sabe que la definició n del peso no es satisfactoria, dado que no considera otros
factores que puedan estar relacionados con la madurez fetal ya que, aunque el peso es
un índice objetivo y prá ctico de madurez, está influido por varios factores.
La definició n de prematura recomendada por la World Health Assembly (1948) y el
Expert Group on Prematurity (OMS, 1950) ha sido reemplazada por el término de
recién nacidos de bajo peso (OMS, 1961), o sea, cualquier niñ o que pese 2.500 g. o
menos es reconocido ahora como un niñ o de bajo peso.
En el 21 Congreso Europeo de Medicina Perinatal (Londres, abril, 1970), se decidió
que el peso al nacimiento debiera relacionarse con la edad gestacional y que los niñ os
nacidos antes de las 37 semanas completas de gestació n deberían llamarse niñ os
pretérmino.
Después de innumerables intentos por aclarar dicho concepto, quedó establecido
como parto pretérmino el que se presenta después de la semana 22 y antes de haber
completado la semana 37 (258 días de gestació n), contada a partir del primer día de la
fecha de la ú ltima menstruació n.
Las tasas de prevalencia e incidencia, aumentan cada día má s en todos los países del
mundo y por el gran compromiso que representa para la salud del neonato, estas
aumentan las tasas de mortalidad y morbilidad infantil, fundamentalmente durante el
primer añ o de vida. Se ha demostrado que los niñ os nacidos con una diferencia de má s
de 2 semanas antes de las 40 semanas, muestran signos físicos de su nacimiento
prematuro.
En los nacimientos antes del término (gestaciones de 258 días o menos), la mortalidad
perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a término. Todos los
añ os nacen en el mundo alrededor de 13 millones de niñ os prematuros; la mayor
parte de esos nacimientos ocurren en países en desarrollo.

11
El diagnó stico de parto pretérmino es inminentemente clínico. Se han considerado
tres componentes esenciales para este:
 Identificació n de la gestante de riesgo: Se basa en la identificació n de los
factores de riesgo que puedan llevar a la prematuridad desde el momento de la
captació n del embarazo en el primer trimestre.
 Detecció n de los signos tempranos de alarma: Se realiza a través de medios
diagnó sticos.
 Diagnó stico del trabajo de parto establecido: Comprende la presencia de
contracciones uterinas regulares, frecuentes y rítmicas; y las modificaciones
cervicales progresivas, en una gestante con edad gestacional entre 22 y 37
semanas (2, 7, 25).
Es preciso señ alar que el parto pretérmino difiere clínicamente del parto a término
siendo esto, a veces, causa de complicaciones. En ocasiones, el cérvix se borra con
mayor dificultad haciéndose má s lenta la dilatació n, quizá debido a que el mismo no
presenta las condiciones suficientes de madurez cuando se inicia el trabajo de parto.
La diná mica uterina, a veces, puede ser lenta e irregular, lo cual trae como
consecuencia que si se abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto puede
prolongarse con detrimento del estado fetal, sobre todo cuando las membranas no
está n íntegras (2).
Las principales complicaciones a corto plazo asociadas a la prematurez incluyen
síndrome de dificultad respiratoria, displasia broncopulmonar, hemorragia
intraventricular, leucomalacia periventricular, enterocolitis necrotizante, ictericia,
hipoglicemia, hipocalcemia, retinopatía prematura, raquitismo, sepsis y persistencia
del ductus arterioso.
Ademá s, las mujeres con trabajo de parto pretérmino tienen mayor probabilidad de
tener fetos en presentació n podá lica que aquéllas de término. Los fetos en
presentació n podá lica, sobre todo los menores a 32 semanas, cuando nacen de un
parto vaginal está n má s predispuestos a tener prolapso del cordó n, traumatismos
musculares y retenció n de cabeza.
Por esta razó n se dice que los niñ os pretérmino, y especialmente los muy pretérminos
son má s vulnerables a presentar traumatismos durante el parto que los fetos de
término. Tienen mucha má s probabilidad de sufrir dañ o en los tejidos blandos, dañ o
neuroló gico y hemorragia intracraneal traumá tica.
Mencionando las complicaciones psicoló gicas del proceso, algunos autores expresan
que las unidades neonatoló gicas de cuidados intensivos son usualmente muy
intimidantes y atemorizadoras para los padres, teniendo dificultad para involucrase
con el cuidado de sus hijos y en el desempeñ o de sus roles de paternidad.

12
Ademá s de todas estas complicaciones inmediatas, el parto pretérmino es responsable
de una parte considerable de la morbilidad durante la infancia, lo que se explica por la
aparició n de secuelas en estos niñ os como: pará lisis cerebral, enfermedades
pulmonares cró nicas, problemas gastrointestinales, retraso mental, pérdida
irreversible de la visió n y el oído (4), lo que trae aparejado no solo repercusió n en el
á mbito médico, sino también a nivel econó mico y social.
El parto pretérmino ha sido clasificado de diferentes formas por los distintos autores;
por ejemplo, hay quienes lo clasifican de acuerdo al modo en que se producen en:
Espontá neos (cuando se producen por trabajo de parto pretérmino o RPM) o
Indicados (aquellos que se deben a una complicació n médica u obstétrica que requiere
o causa un nacimiento pretérmino inevitable, como puede ser un deterioro del medio
intrauterino por infecció n, retraso del crecimiento intrauterino o peligro significativo
de la salud materna en la preeclampsia y el cá ncer.
Teniendo en cuenta esta clasificació n se ha reportado que el parto de pretérmino
espontá neo es responsable del 40 al 50 % de los partos pretérmino
aproximadamente, mientras que el resto de estos nacimientos resultan de la Rotura
Prematura de Membranas (RPM) (25 a 40 %) y de indicaciones de interrupció n del
embarazo antes del término.
Otros autores clasifican la prematuridad segú n el grado de inmadurez del recién
nacido en: prematuro leve cuando nace entre la semana 32 y 36 de gestació n; muy
prematuro cuando nace entre la semana 28 y 32 de gestació n y prematuridad extrema
cuando nace antes de la semana 28 de gestació n. Se ha demostrado que el 5% de los
pretérminos se producen antes de las 28 semanas constituyendo la prematuridad
extrema, el 15% entre la semana 28-31 (prematuro severo), el 20% entre las 32-33
semanas (prematuro moderado), y 60-70% entre las 34 -36 semanas.
La profilaxis del parto pretérmino no es fá cil, dado el desconocimiento de muchos de
los factores que está n relacionados con este, así como de las causas que desencadenan
el parto. Sin embargo, el trabajo de parto prematuro se puede intentar detener,
aumentando así las probabilidades del bebé de sobrevivir con buena salud. Muchos
han sido los aportes a través de los añ os en cuanto a la prevenció n y al manejo de los
partos pretérminos.
En cuanto a la profilaxis se toman hoy en día varias medidas:

Gestantes con factores de riesgo de parto pretérmino:

 1. Educació n sanitaria, haciendo énfasis en la importancia de los primeros
síntomas y signos de alarma y la necesidad de comunicarlo al médico y
enfermera que está n a cargo de su atenció n (MGI u Obstetra).
 2. Tratamiento de las infecciones cérvico-vaginales.
 3. Abstinencia sexual.

13
  4. Limitació n parcial o total de actividades físicas.
 5. Vigilancia en la nutrició n de la gestante (7, 8).
 6. Técnica de cerclaje cervical, en aquellas embarazadas en las que se
demuestre incompetencia cervical (5, 29)
 7. Monitorizació n de la actividad uterina en el domicilio con la utilizació n del
patró n contrá ctil normal (1, 2).
 8. Examen ultrasonográ fico sistémico para valorar perfil biofísico y
modificaciones cervicales (2).

Gestantes con signos tempranos de alarma:

1. Reposo absoluto con observació n estrecha: No existen pruebas que apoyen o
rechacen la utilizació n del reposo en cama para prevenir los nacimientos prematuros.
Aunque esta medida se utiliza ampliamente como primer paso del tratamiento, las
revisiones no encuentran pruebas que apoyen o rechacen su utilizació n para la
prevenció n de la prematuridad.
La prá ctica actual se basa en estudios observacionales que encontraron una
asociació n entre el trabajo duro o la actividad física intensa y los nacimientos
prematuros. Debido a los efectos adversos potenciales que el reposo en cama puede
provocar en las mujeres y sus familias y a los altos costos que genera a los sistemas de
atenció n sanitaria, este no se debería brindar a las mujeres embarazadas como
consejo sistemá tico para prevenir los nacimientos prematuros
2. Hidratació n endovenosa.
3. Se valora la utilizació n de antibió ticos para prevenir la sepsis neonatal por el
estreptococo B. Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados
contradictorios. Se ha planteado que pudiera ser ú til en las etapas iniciales, cuando se
sospeche que la infecció n es el factor condicionante. Sin embargo, hasta el momento
actual, no existen medios para realizar este diagnó stico, por lo que no se recomienda
la antibioticoterapia de rutina en esta etapa.

Tratamiento del trabajo de parto pretérmino establecido

Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto
pretérmino constituye un mecanismo de protecció n cuando el feto está amenazado de
infecció n o insuficiencia placentaria.
Para esta etapa se han puesto en prá ctica medidas como:

14
1. Introducció n de los cuidados intensivos perinatales, que han posibilitado la
atenció n priorizada al binomio madre- hijo y mantener su observació n estricta para
identificar precozmente complicaciones.
2. Utilizació n de agentes tocolíticos en la supresió n de las contracciones uterinas y
sedació n para intentar espaciarlas. Se ha demostrado que estos agentes
farmacoló gicos actú an afectando la concentració n de calcio intracelular en el
miometrio, promoviendo la extracció n de calcio de la célula, despolarizando el calcio y
bloqueando la entrada de este en las células limitando la disponibilidad de Ca++ libre
a las proteínas contrá ctiles de las células musculares lisas e inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas, entre otros efectos.
Los medicamentos usados con este fin son: Terbutalina, Ritodrine, Fenoterol, Sulfato
de Magnesio, anticá lcicos como la Nifedipina; Indometacina, Atibosan.
A pesar de sus beneficios la tocolisis tiene contraindicaciones como la eclampsia, CIUR
severo, alteraciones placentarias, hipertiroidismo, corioamnionitis y otras, lo que
limita su uso.
En cuanto a la sedació n se utilizan medicamentos como el Fenobarbital y el Diazepan,
sin olvidar las acciones desfavorables que estos pueden tener sobre el feto .
3. Utilizació n de corticosteroides como inductores de la maduració n pulmonar fetal.
Algunas de las interrogantes al uso de los mismos son el tiempo má ximo requerido
para lograr que actú en, la duració n de su efecto y su efectividad. Se usan
medicamentos como la betametasona, hidrocortisona y dexametasona o la
administració n de TRH que aú n se encuentra en fase de investigació n clínica.
La administració n de TRH asociada a los glucocorticoides en la prevenció n de la
enfermedad pulmonar cró nica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el
efecto de TRH es mediado só lo parcialmente por estímulo de la síntesis de surfactante.
Se recomienda su uso combinado con los corticoides antes de las 30 semanas.
4. Aplicació n de medidas tendientes a evitar el traumatismo del parto. Se ha
considerado la aplicació n de cesá rea para los embarazos que amenazan con concluir
en tiempo adelantado, pero la decisió n de realizarla requiere un fino juicio. Sus
indicaciones las encontraríamos: (1) si no hay progreso satisfactorio hacia el parto
espontá neo y (2) cuando el polo pelviano se encuentra muy alto ya que, en estos
casos, el segmento inferior no está ocupado fá cilmente por la parte que se presenta,
pudiendo romperse las membranas y prolapsarse el cordó n.
Ademá s, a veces en estos casos la dilatació n es incompleta, con retenció n de la cabeza
en el período expulsivo. Por otra parte, cuando se hace menció n al trabajo de parto
pretérmino no es posible dejar de señ alar el problema del empleo de analgésicos y
anestésicos por la posible repercusió n de los mismos sobre el recién nacido. Es
conocido que la hipoxia es la principal causa de muerte en la primera semana de vida.

15
El empleo racional de analgésicos y anestésicos pudiera provocar un mínimo de
peligro de depresió n fetal, aunque existen evidencias clínicas de que, tanto la
anestesia sola como la analgesia o ambas combinadas, retrasan el inicio de los
movimientos respiratorios del niñ o y, si se emplean cuando existe hipoxia fetal, el
pronó stico del recién nacido empeora .
 5. Equipamiento adecuado de las unidades intensivas neonatales que han
mejorado con los añ os, pues la etapa de gestació n menor ha bajado alrededor
de 25 semanas (400-500 gramos).
A pesar de todos los métodos que existen para el tratamiento del parto pretérmino, no
en todas gestantes puede detenerse. Estos son los casos en que existe:
 Enfermedad materna.
 Trabajo de parto avanzado (> 4 cm. de dilatació n).
 Anomalías congénitas o cromosó micas.
 CIUR.
 Corioamnionitis.
 Madurez pulmonar confirmada.
Después de todo lo analizado no queda má s que reafirmar la importancia de la
prevenció n del parto pretermino. Corresponde al obstetra y a los médicos de
asistencia de las gestantes anticiparse y reconocer aquellas condiciones prenatales
que con frecuencia influyen en la producció n del parto pretermino.
La dificultad fundamental radica en que su patogénesis es aú n discutida, y a menudo
no está claro si el trabajo de parto pretérmino representa una activació n temprana
idiopá tica del trabajo de parto normal o es el resultado de algú n mecanismo
patoló gico.
Algunas teorías intentan explicar la iniciació n del trabajo de parto pretermino, como
son: 1) disminució n brusca de los niveles de progesterona (demostrada en ovejas), 2)
liberació n de oxitocina antes del trabajo de parto y 3) activació n decidual prematura
(ocurriría en el contexto de una infecció n oculta del tracto genital superior).
Esta ú ltima teoría infecciosa ha sido considerada por añ os como la má s probable pero
recientemente, se está n llevando a cabo estudios basados en la disminució n de los
niveles de progesterona, en los cuales un suplemento de dicha hormona podría tener
resultados beneficiosos.
Estos estudios se basan en la disminució n de progesterona sérica que marca el inicio
del parto en roedores y rumiantes. Datos recientes sugieren una alteració n molecular
de una isoforma del receptor de progesterona, de co-activadores, y co-represores de
estos receptores, que producirían en conjunto una inflamació n y la consecuente

16
disminució n de la progesterona. Aú n no se sabe si estos cambios son necesarios y
suficientes para desencadenar el parto en humanos, pero estudios del Reino Unido
muestran que mujeres con bajas concentraciones de progesterona entre las 24 y las
34 semanas de gestació n son má s propensas a dar a luz antes del término. Estas
investigaciones evalú an si las concentraciones de progesterona en saliva se asocian
con el trabajo de parto pretérmino temprano y espontá neo en mujeres con riesgo
elevado de parto pretérmino.
Aunque esta investigació n pudiera traer grandes beneficios con solo una muestra de
saliva de las embarazadas, aú n faltan estudios para confirmarlo, por lo que hasta tanto
no queden bien dilucidados los mecanismos del parto pretérmino, la prevenció n debe
ir encaminada hacia las mú ltiples causas que parecen estar presentes. Es por ello que
preferimos hablar de factores de riesgo y no de causas de parto pretérmino.
En cuanto a la profilaxis se toman hoy en día varias medidas:

Gestantes con factores de riesgo de parto pretérmino:

 1. Educació n sanitaria, haciendo énfasis en la importancia de los primeros
síntomas y signos de alarma y la necesidad de comunicarlo al médico y
enfermera que está n a cargo de su atenció n (MGI u Obstetra).
 2. Tratamiento de las infecciones cérvico-vaginales.
 3. Abstinencia sexual.
 4. Limitació n parcial o total de actividades físicas.
 5. Vigilancia en la nutrició n de la gestante.
 6. Técnica de cerclaje cervical, en aquellas embarazadas en las que se
demuestre incompetencia cervical
 7. Monitorizació n de la actividad uterina en el domicilio con la utilizació n del
patró n contrá ctil normal.
 8. Examen ultrasonográ fico sistémico para valorar perfil biofísico y
modificaciones cervicales.

Gestantes con signos tempranos de alarma:

1. Reposo absoluto con observació n estrecha: No existen pruebas que apoyen o
rechacen la utilizació n del reposo en cama para prevenir los nacimientos prematuros.
Aunque esta medida se utiliza ampliamente como primer paso del tratamiento, las
revisiones no encuentran pruebas que apoyen o rechacen su utilizació n para la
prevenció n de la prematuridad. La prá ctica actual se basa en estudios observacionales
que encontraron una asociació n entre el trabajo duro o la actividad física intensa y los
nacimientos prematuros. Debido a los efectos adversos potenciales que el reposo en

17
cama puede provocar en las mujeres y sus familias y a los altos costos que genera a
los sistemas de atenció n sanitaria, este no se debería brindar a las mujeres
embarazadas como consejo sistemá tico para prevenir los nacimientos prematuros (2,
30).
2. Hidratació n endovenosa.
3. Se valora la utilizació n de antibió ticos para prevenir la sepsis neonatal por el
estreptococo B. Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados
contradictorios. Se ha planteado que pudiera ser ú til en las etapas iniciales, cuando se
sospeche que la infecció n es el factor condicionante. Sin embargo, hasta el momento
actual, no existen medios para realizar este diagnó stico, por lo que no se recomienda
la antibioticoterapia de rutina en esta etapa.

2.3 Tratamiento del trabajo de parto pretérmino

establecido

Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto
pretérmino constituye un mecanismo de protecció n cuando el feto está amenazado de
infecció n o insuficiencia placentaria.
Para esta etapa se han puesto en prá ctica medidas como:
 1. Introducció n de los cuidados intensivos perinatales, que han posibilitado la
atenció n priorizada al binomio madre- hijo y mantener su observació n estricta
para identificar precozmente complicaciones.
 2. Utilizació n de agentes tocolíticos en la supresió n de las contracciones
uterinas y sedació n para intentar espaciarlas. Se ha demostrado que estos
agentes farmacoló gicos actú an afectando la concentració n de calcio
intracelular en el miometrio, promoviendo la extracció n de calcio de la célula,
despolarizando el calcio y bloqueando la entrada de este en
las células limitando la disponibilidad de Ca++ libre a las proteínas contrá ctiles
de las células musculares lisas e inhibiendo la síntesis de prostaglandinas,
entre otros efectos.
Los medicamentos usados con este fin son: Terbutalina, Ritodrine, Fenoterol, Sulfato
de Magnesio, anticá lcicos como la Nifedipina; Indometacina, Atibosan.
A pesar de sus beneficios la tocolisis tiene contraindicaciones como la eclampsia, CIUR
severo, alteraciones placentarias, hipertiroidismo, corioamnionitis y otras, lo que
limita su uso.
En cuanto a la sedació n se utilizan medicamentos como el Fenobarbital y el Diazepan,
sin olvidar las acciones desfavorables que estos pueden tener sobre el feto .

18
3. Utilizació n de corticosteroides como inductores de la maduració n pulmonar fetal.
Algunas de las interrogantes al uso de los mismos son el tiempo má ximo requerido
para lograr que actú en, la duració n de su efecto y su efectividad. Se usan
medicamentos como la betametasona, hidrocortisona y dexametasona o la
administració n de TRH que aú n se encuentra en fase de investigació n clínica.
La administració n de TRH asociada a los glucocorticoides en la prevenció n de la
enfermedad pulmonar cró nica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el
efecto de TRH es mediado só lo parcialmente por estímulo de la síntesis de surfactante.
Se recomienda su uso combinado con los corticoides antes de las 30 semanas.
4. Aplicació n de medidas tendientes a evitar el traumatismo del parto. Se ha
considerado la aplicació n de cesá rea para los embarazos que amenazan con concluir
en tiempo adelantado, pero la decisió n de realizarla requiere un fino juicio. Sus
indicaciones las encontraríamos: (1) si no hay progreso satisfactorio hacia el parto
espontá neo y (2) cuando el polo pelviano se encuentra muy alto ya que, en estos
casos, el segmento inferior no está ocupado fá cilmente por la parte que se presenta,
pudiendo romperse las membranas y prolapsarse el cordó n.
Ademá s, a veces en estos casos la dilatació n es incompleta, con retenció n de la cabeza
en el período expulsivo. Por otra parte, cuando se hace menció n al trabajo de parto
pretérmino no es posible dejar de señ alar el problema del empleo de analgésicos y
anestésicos por la posible repercusió n de los mismos sobre el recién nacido.
Es conocido que la hipoxia es la principal causa de muerte en la primera semana de
vida. El empleo racional de analgésicos y anestésicos pudiera provocar un mínimo de
peligro de depresió n fetal, aunque existen evidencias clínicas de que, tanto la
anestesia sola como la analgesia o ambas combinadas, retrasan el inicio de los
movimientos respiratorios del niñ o y, si se emplean cuando existe hipoxia fetal, el
pronó stico del recién nacido empeora.
 5. Equipamiento adecuado de las unidades intensivas neonatales que han
mejorado con los añ os, pues la etapa de gestació n menor ha bajado alrededor
de 25 semanas (400-500 gramos).
A pesar de todos los métodos que existen para el tratamiento del parto pretérmino, no
en todas gestantes puede detenerse. Estos son los casos en que existe:
 Enfermedad materna.
 Trabajo de parto avanzado (> 4 cm. de dilatació n).
 Anomalías congénitas o cromosó micas.
 CIUR.
 Corioamnionitis.

19
  Madurez pulmonar confirmada.
Después de todo lo analizado no queda má s que reafirmar la importancia de la
prevenció n del parto pretermino. Corresponde al obstetra y a los médicos de
asistencia de las gestantes anticiparse y reconocer aquellas condiciones prenatales
que con frecuencia influyen en la producció n del parto pretermino. La dificultad
fundamental radica en que su patogénesis es aú n discutida, y a menudo no está claro
si el trabajo de parto pretérmino representa una activació n temprana idiopá tica del
trabajo de parto normal o es el resultado de algú n mecanismo patoló gico.
Algunas teorías intentan explicar la iniciació n del trabajo de parto pretermino, como
son: 1) disminució n brusca de los niveles de progesterona (demostrada en ovejas), 2)
liberació n de oxitocina antes del trabajo de parto y 3) activació n decidual prematura
(ocurriría en el contexto de una infecció n oculta del tracto genital superior).
Esta ú ltima teoría infecciosa ha sido considerada por añ os como la má s probable (5,
10) pero recientemente, se está n llevando a cabo estudios basados en la disminució n
de los niveles de progesterona, en los cuales un suplemento de dicha hormona podría
tener resultados beneficiosos.
Estos estudios se basan en la disminució n de progesterona sérica que marca el inicio
del parto en roedores y rumiantes. Datos recientes sugieren una alteració n molecular
de una isoforma del receptor de progesterona, de co-activadores, y co-represores de
estos receptores, que producirían en conjunto una inflamació n y la consecuente
disminució n de la progesterona.
Aú n no se sabe si estos cambios son necesarios y suficientes para desencadenar el
parto en humanos, pero estudios del Reino Unido muestran que mujeres con bajas
concentraciones de progesterona entre las 24 y las 34 semanas de gestació n son má s
propensas a dar a luz antes del término. Estas investigaciones evalú an si las
concentraciones de progesterona en saliva se asocian con el trabajo de parto
pretérmino temprano y espontá neo en mujeres con riesgo elevado de parto
pretérmino.
Aunque esta investigació n pudiera traer grandes beneficios con solo una muestra de
saliva de las embarazadas, aú n faltan estudios para confirmarlo, por lo que hasta tanto
no queden bien dilucidados los mecanismos del parto pretérmino, la prevenció n debe
ir encaminada hacia las mú ltiples causas que parecen estar presentes. Es por ello que
preferimos hablar de factores de riesgo y no de causas de parto pretérmino.
Existen también muchas clasificaciones en cuanto a los factores de riesgo:
 Existen autores que los dividen en factores demográ ficos, conductuales de los
cuidados de la salud, circunstancias médicas previas al embarazo y
complicaciones actuales de la gestació n.

20
  Otros autores prefieren agruparlos teniendo en cuenta factores etioló gicos y
variables relacionadas con el parto pretérmino.
 Hay quienes opinan que los factores etioló gicos del parto pretérmino pueden
ser constantes o variables, independientes o dependientes, repetitivos o no
recurrentes, prevenibles o inevitables, agudos o cró nicos y simples o mú ltiples.
 Donnelly clasifica todos los factores capaces de provocar el parto pretérmino
en predisponentes y desencadenantes; y los primeros en sintomá ticos
(aquellos que dan síntomas, como por ejemplo la preclampsia) y asintomá ticos
(que no dan síntomas como el bajo nivel social).
Debido a la gran diversidad de criterios en cuanto a clasificació n de factores de riesgo
de prematuridad, a la existencia cada vez mayor de estudios sobre nuevos factores
que pudieran estar relacionados, ademá s de que los autores los describen en
la literatura teniendo en cuenta la importancia de estos en cuanto a su aparició n en
diferentes zonas geográ ficas o países; se decidió ordenar los mismos. De esta forma
contribuimos a la organizació n y al mejor entendimiento de este trabajo agrupá ndolos
en factores de riesgo sociodemográ ficos, preconcepciones y prenatales del modo
siguiente:
 Factores Sociodemográ ficos:
 Edad materna extrema (inferior a 20 añ os o superior a 35 añ os)
 Bajo nivel cultural y socio-econó mico.
 Raza (las de raza negra tienen el doble de posibilidades para un parto
prematuro que las mujeres de raza blanca)
 Nivel nutricional: tanto el bajo nivel nutricional representado por un bajo peso
antes del embarazo (inferior a 63,5 Kg), un bajo índice de masa corporal o
la obesidad, predisponen al parto pretérmino.
 El consumo de cigarrillos (20-30% de probabilidad) y el de drogas como
la cocaína y el alcohol.
 Estado civil de madre soltera.
 Estatura inferior a 163 cm.
 Factores preconcepciopnales:
 Antecedentes de enfermedades Cró nicas:
 Diabetes mellitus.
 Cardiopatías.
 Hipertensió n arterial esencial.

21
 Asma Bronquial.
 Enfermedad de la glá ndula tiroides.
 El componente genético es un factor en la causalidad de nacimientos
prematuros. Se ha demostrado un riesgo aumentado de prematuridad entre
una generació n y otra.
 Antecedentes Ginecoló gicos:
 Malformaciones uterinas.
 Miomas uterinos grandes.
 Cuello uterino débil o corto
 Antecedentes Obstétricos:
 Parto prematuro previo (incrementa 2.5 veces el riesgo de presentar un parto
pretérmino espontá neo en su pró ximo embarazo)
 Abortos anteriores (2 o má s abortos del 1er trimestre o 1 aborto del 2do
trimestre)
 Incompetencia cervical (congénita o adquirida)
 Las mujeres que han tratado de concebir por má s de un añ o antes de quedar
embarazadas
 Primera gestació n o 4ª o má s gestaciones
 Período intergenésico corto (6 meses o menor)
 Factores prenatales:
 Ganancia de peso inadecuada durante la gestació n, ya se insuficiente o excesiva
 Complicaciones de la gestació n: Preeclampsia grave, Diabetes gestacional,
Colestasis gravídica (4), Hepatitis (4), Anemia (2), Infecció n del tractus
urinario (asintomá tica o no) (48, 49), Rotura prematura de membranas .
 Cirugía abdominal realizada durante los ú ltimos seis meses del embarazo (50)
o cirugía abdominal materna en el segundo y tercer trimestre.
 Alteraciones del volumen de líquido amnió tico tanto oligoamnios como
polihidramnios.
 Anomalías congénitas fetales como: anencefalia, ausencia renal, anomalías
del sistema nervioso central .
 Alteraciones placentarias (placenta previa o abrupto placentae).

22
  El sangrado en primer o segundo trimestre no asociado a alteraciones
placentarias
 Síndrome de flujo vaginal produciendo o no corioamnionitis por gérmenes
como: clamydia trachomatis, ureaplasma urealiticum, Streptococos del grupo
B, Gardnerella vaginalis, Trichomona vaginalis
 Embarazo mú ltiple
 Infecciones sistémicas y locales como neumonía bacteriana, pielonefritis,
apendicitis aguda, periodontitis.
 Estado mental de la gestante de ansiedad, depresió n y stress psicoló gico
importante
 Coito durante la gestació n
 Exposició n intraú tero al dietilestilbestrol (DEB.
 Controles prenatales inferiores a 3.
Ademá s de los factores mencionados, que nos hacen sospechar cuá les son las
gestantes con alta probabilidad de desencadenar un trabajo de parto pretérmino,
existen ciertos criterios bioquímicos y ultrasonográ ficos que se han considerado como
predictores de dicha situació n.
Dentro de los primeros el má s destacado es la fibronectina fetal, una glucoproteína
que se encuentra en la matriz extracelular y cuyo hallazgo en vagina o cérvix
respondería a una activació n coriodecidual. Habitualmente la dosificació n de
fibronectina en las secreciones cérvico- vaginales es negativa desde las 20 semanas
hasta el término. La detecció n de niveles cervicovaginales de fibronectina fetal está
fuertemente asociada con un aumento del riesgo de parto de pretérmino.
Por otro lado, a medida que el trabajo de parto avanza se producen modificaciones
cervicales que pueden ser registradas por la ecografía vaginal. En mujeres
asintomá ticas, los cambios cervicales descritos mediante esta técnica, como la
tunelizació n y el acortamiento, tienen un valor predictivo positivo para el parto
pretérmino.
Okitsu y colaboradores describieron que las alteraciones en la longitud del cuello son
detectables por ecografía aproximadamente 10 semanas antes del parto, sin embargo,
por tacto vaginal se detectan 3 o 4 semanas antes.
Después de haber revisado ampliamente la bibliografía sobre el parto pretérmino,
podemos afirmar que los conocimientos existentes hasta la actualidad, en cuanto a
etiología, fisiopatogenia, exá menes predictivos y tratamiento son bastante inciertos y
contradictorios. No queda má s que continuar los estudios encaminados a la
prevenció n apoyá ndonos en los factores riesgo de cada á rea de salud, con el fin de

23
identificar las circunstancias de mayor influencia desde la atenció n primaria de salud,
que constituye el primer y má s contundente eslabó n preventivo.

3. EVALUACIÓN
ECOGRÁFICA DE
LA PLACENTA

3.1 DESARROLLO NORMAL

3.1.1 Implantación del blastocisto en el revestimiento uterino

La implantació n es el proceso por el cual el embrió n en etapa de blastocisto se

introduce en el endometrio. Después de la fecundació n, el embrió n es transportado a
través de las tubas uterinas y llega a la cavidad del ú tero donde hace contacto con el
revestimiento epitelial del endometrio el cual expresa integrinas que favorecen la
adhesió n del blastocisto a los 6 ó 7 días post fertilizació n. Luego, el producto se

24
introduce en el estroma endometrial y el sitio inicial de penetració n es recubierto por
epitelio. Es muy importante la sincronizació n entre el endometrio secretor que
proporciona un ambiente celular y nutricional adecuado a través de la producció n de
glucogéno y lípidos y la maduració n del blastocisto que consiste en la pérdida de la
zona pelú cida, la diferenciació n del trofoblasto en sincio y citotrofoblasto, la mínima
expresió n de complejos de histocompatibilidad.
La implantació n es má s frecuente en la regió n posterior del fondo uterino que la
anterior. Un requisito indispensable para la implantació n es la reacció n decidual la
cual consiste en que las células de tipo fibroblá stico del estroma endometrial se
vuelven poliédricas, se hinchan por la acumulació n de glucó geno y lípidos y reciben el
nombre de células deciduales que se adhieren tomando una apariencia epitelial. La
reacció n decidual comienza en el sitio donde se llevó a cabo la implantació n y se
extiende a todo el endometrio.
La penetració n del embrió n en el endometrio es facilitada por la apoptosis de las
células endometriales y la invasió n del estroma por el sinciciotrofoblasto el cual se
caracteriza por ser adhesivo, lítico e invasivo. Una vez que el sincitiotrofoblasto ha
penetrado el epitelio endometrial, sobrepasa la lá mina basal hacia el estroma donde
encuentra las arterias uterinas espirales que traen sangre materna rica en nutrientes
y con alta presió n parcial de oxígeno; cuando el sincitiotrofoblasto entra en contacto
con estas arterias les elimina su capa muscular y la sustituye por una capa de células
trofoblá sticas, con el objeto de mantener un flujo sanguíneo constante hacia le
embrió n.
El fracaso de la implantació n es relativamente frecuente y resulta un problema
considerable en la fecundació n in vitro.

3.2. Formación de la placenta

El trofoblasto es el primer componente embrionario observable que dará origen a la

placenta, pero posterior a la implantació n aparece el mesodermo extraembrionario, el
cual, es un segundo componente que se ubica entre la capa de trofoblasto y la cavidad
del blastocisto, de tal manera que ahora que tenemos dos tejidos unidos (trofoblasto y
mesodermo extremebrionario) forman una estructura que llamaremos corion.
El corion es un tejido que tiene por objetivo formar vellosidades que absorban
nutrientes y oxígeno desde la sangre materna y trasportarlos hacia la masa celular
interna a partir de la cual se formará el cuerpo del embrió n. El corion como hemos
mencionado forma ramificaciones llamadas vellosidades.
En un primer momento estas vellosidades solo está n formadas por sincitiotrofoblasto
en la parte externa y un nú cleo de citotrofoblasto y por eso son llamadas vellosidades
corió nicas primarias.

25
Má s tarde en el nú cleo de las vellosidades primarias aparece mesodermo
extraembrionario por lo que a partir de este momento se les denomina vellosidades
secundarías.
Dentro del mesodermo extraembrionario surgen pequeñ os vasos sanguíneos
embrionarios, y con ello a estas vellosidades se les debe denominar terciarias. Como
sabemos todo el blastocisto está rodeado por trofoblasto y por lo tanto todo tendrá
capacidad de formar vellosidades coriales, pero la regió n del trofoblasto por la cual se
inició la implantació n, tiene la capacidad de crecer má s y de ramificar má s sus
vellosidades coriales, por estas características mencionadas a esta regió n del corion se
lo conoce como corion frondoso, y este corion frondoso corresponde a la parte
embrionaria de la placenta.
Con ello tenemos que la barrera placentaria madura está formada por los siguientes
componentes: el sincitiotrofoblasto, el citotrofoblasto, el mesodermo
extraembrionario y el endotelio de los vasos coriales.

Ecográficamente se observa el saco gestacional como un anillo hiperecogenico.

La estructura que estará en contacto con la sangre materna durante todo el embarazo
será el sincitiotrofoblasto. Varias vellosidades coriales se unen formando ló bulos
placentarios mejor conocidos como cotiledones. Los mismos son separadas por
estructuras derivadas de la decidua basal llamadas tabiques placentarios,
conformando alrededor de 20-35 cotiledones.
Entre las vellosidades y la decidua existen alrededor de 150ml de sangre materna que
se intercambia cada minuto, de tal manera que las arterias espirales uterinas traen
sangre materna con nutrientes y oxigenada hacia las vellosidades, estos componentes
se difunden a través de la barrera placentaria y llegan los vasos coriales por donde
circula la sangre que irá de regreso hacia el embrió n; de la misma manera los

26
desechos y dió xido de carbono que contiene la sangre que circula por los vasos
coriales son difundidos hacia la sangre materna que se encuentra por fuera de las
vellosidades. La placenta al final del embarazo mide alrededor de 20 cm de diá metro,
de 2 a 3 cm de grosor, pesa 500 g y presenta una forma discoide.
De la octava a la décimo segunda semana se forman el corion liso y el frondoso.

Ecococardiograficamente luego se observara la fusión del corion y el amnios.

Durante el tercer mes se forman los septos placentarios los cuales se observaran como
un patró n de ecos granulares que corresponden a los septos llenos de sangre y el flujo
venoso.

Grados de madurez de Grannum:

 Placenta grado 0: es el grado má s joven. Ecográ ficamente, se caracteriza
porque la placa basal (la que se encuentra cerca del ú tero) es igual que la placa
corial (la que está situada mirando hacia el feto). Este grado corresponde al
primer y segundo trimestre de embarazo.

 Placenta grado I: alrededor de la semana 31 de gestació n. La placenta en este

momento ya no es tan homogénea, sino que se empiezan a observar ciertas
calcificaciones en la placa corial.

 Placenta grado II: se inicia alrededor de la semana 36 y continú a hasta el final

del embarazo. La estructura de la placenta en este momento es irregular
debido a los depó sitos de calcio. La capa corió nica es má s discontinua y
ondulada y la capa basal parece separada del miometrio.

 Placenta grado III: son las placentas totalmente calcificadas o envejecidas.

La placenta debe ir madurando y envejeciendo de acuerdo con las semanas de

27
 embarazo, pero si una mujer presenta una placenta de grado II antes de la
semana 34, significa que ha envejecido prematuramente.

3.2 ANORMALIDADES DE PLACENTA

1. Placentas múltiples con feto único: En ocasiones la placenta puede estar

separada en ló bulos.
• Cuando existe la divisió n es incompleta y los vasos de origen fetal se extienden
de un ló bulo al otro antes de unirse para formar el cordó n umbilical (placenta
bipartida o placenta bilobulada).
• Se encuentra en 1 de cada 350 partos
2. Placenta doble en ocasiones placenta triple: Si en la placenta los ló bulos
está n separados en forma completa y los vasos se mantienen distintos.

28
3. Placenta succenturiata: Se desarrollan uno o má s ló bulos accesorios
pequeñ os en las membranas a cierta distancia de la periferia de la placenta
principal.
• Tiene conexiones vasculares de origen fetal
• Incidencia: 3%
4. Placenta anular: Incidencia: 1 de cada 6000 partos. La placenta tiene forma
anular y a veces se ve un anillo completo de tejido placentario. Esta anomalía
tiene mayor probabilidad de hemorragia y restricció n del crecimiento del feto
5. Placenta membranácea: En raras ocasiones todas las membranas fetales
está n cubiertas por vellosidades funcionales y la placenta se desarrolla como
una estructura membranosa delgada que ocupa toda la periferia del corion.
Difícil separar después del parto. Está tan provista de sangre que da lugar a
hemorragias, no se desprende fá cilmente y resulta difícil la extracció n manual.
6. Placenta fenestrada: Es una anormalidad rara en la cual falta la porció n
central de una placenta discoidea.
7. Placenta extracorionicas: La placa corionica, está del lado fetal de la placenta,
es má s pequeñ a que la placa basal, ubicada del lado materno. Placenta
extracorial
8. Placenta circunvalada: Cuando presenta una depresió n central, rodeada de
una zona anular blanquecina engrosada que está situada a distancia variable de
los bordes del ó rgano.
9. Placenta circunmarginal: Cuando NO presenta una depresió n central,
rodeada de una zona anular blanquecina engrosada que está situada a
distancia variable de los bordes del ó rgano.
10. Placentas grandes: Aunque la placenta de termino normal pesa en promedio
500 g(en ciertas enfermedades puede pesar tanto como el 50% del feto).
11. Placenta previa: Se le llama placenta previa cuando de plano llega a obstruir
la salida del ú tero, es decir, cuando se implanta sobre el orificio cervical
interno; cuando lo cubre totalmente se le llama placenta previa central total,
cuando lo cubre só lo en parte se le llama previa parcial o marginal.
12. Placenta acreta: es la adherencia anormal de una parte o de la totalidad de la
placenta a la pared uterina, sin que las vellosidades coriales penetren el
miometrio.
• Placenta increta: las vellosidades coriales penetran el miometrio.
• Placenta percreta: es la penetració n de los elementos coriales hasta sobrepasar la
serosa del ú tero, pudiendo alcanzar ó rganos vecinos.

29
13. Pólipo placentario
• Pó lipo : “muchos pies”
• En ocasiones algunas porciones de la placenta pueden quedar retenidas después
del parto.
• Pueden formar pó lipos que consisten en vellosidades en estadios variables de
degeneració n y pueden estar cubiertas por endometrio regenerado.

EXAMEN N°

30
NOMBRE Y APELLIDO: __________________________________________________________
CODIGO: ____________
FECHA: ____________

CUESTIONARIO

1.COMENTA SOBRE LA INCOMPETENCIA CERVICAL.

2. ¿QUÉ ES EL PARTO PRE TÉ RMINO?

3.COMENTA SOBRE LA EVALUACIÓ N ECOGRÁ FICA DE LA PLACENTA.

4.ELABORA UN MAPA MENTAL DEL TEMA.

31