CITOHEMATOLOGIA

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Materia: Análisis Clínicos Generales Prof. Alicia R RODRÍGUEZ
CITOHEMATOLOGIA
Hematología:
La hematología estudia la parte figurada de la sangre, es decir, Glóbulos rojos (GR) hematíes o
eritrocitos, Glóbulos blancos (GB) leucocitos, y plaquetas, también llamadas trombocitos.
La sangre es un tejido que circula dentro del sistema circulatorio. Además de estar formada por los
elementos figurados, consta de otra parte que es el plasma.
Elementos figurados hematíes-leucocitos –plaquetas
Sangre Total
Plasma
 Funciones de la sangre:
1) Respiración: actúa como transportadora de O₂ desde los pulmones hasta los tejidos, y de
CO₂ en el sentido inverso.
2) Nutrición: ya que transporta los nutrientes que son absorbidos a nivel intestino para su
eliminación.
3) Excreción: ya que lleva los desechos metabólicos hasta los riñones, pulmones, piel e intestino
para su eliminación.
4) Interviene en la regulación del equilibrio ácido-base del organismo a través de ciertos
componentes que actúan como buffer.
5) Interviene en la regulación de la temperatura, distribuyendo el calor del organismo.
6) Constituye uno de los mecanismos de defensa del organismo contra las infecciones por
medio de los leucocitos y de los anticuerpos circulantes.
7) Transporta hormonas, metabolitos, enzimas, etc.
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Diferencia entre suero y plasma:
Plasma es el líquido amarillento, ligeramente turbio, que se separa después de centrifugar

una sangre anticoagulada.
Suero es el plasma coagulado, es decir, es un líquido amarillento y límpido que se obtiene
luego de centrifugar la sangre ya coagulada. Por lo tanto, al suero le falta el fibrinógeno y
otros factores de coagulación.
Células de la sangre:
Se acepta la hipótesis de que todas las células sanguíneas provienen
de un precursor común que se encuentra en la médula ósea (MO): la Stem Cell o Célula
Madre.
A partir de ella, y por diferentes estímulos se generan:
a) Serie granulocítica: neutrófilos, eosinófilos y basófilos

b) Serie linfocítica: linfocitos.
c) Serie monocítica: monocitos.
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d) Serie roja: glóbulos rojos o hematíes.
e) Serie trombocítica: plaquetas o trombocitos.
Hematopoyesis
Hematíes, leucocitos y plaquetas

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Diferenciación de leucocitos: Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).
No granulocitos (monocitos y linfocitos).
Órganos hematopoyéticos
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1. MEDULA OSEA (MO):
Al 5° mes de vida intrauterina, la hematopoyesis se realiza en la MO. En el
adulto, la MO es el órgano hematopoyético por excelencia.
Durante el 1° año de vida toda la MO es hematopoyética o activa. A partir del 3° año se va
transformando en médula amarilla o grasa, que no es activa. Al llegar a la adultez la MO roja
permanece en los huesos del cráneo, costillas, esternón, clavículas, columna vertebral, coxis
y en las extremidades de los huesos largos.
En la MO roja se originan los eritrocitos, los granulocitos, las plaquetas, los monocitos, a
partir de distintos estímulos.
Antes del 5° mes de vida intrauterina la hematopoyesis se efectúa de dos formas:
a) 1ᵃ Etapa (hasta el 3er mes): las células sanguíneas se forman con los primeros vasos.
Hay predominio de GR.
b) 2ᵃ Etapa (3° a 5° mes): o período hepático ya que la hematopoyesis ocurre en el
hígado y bazo. Hay predominio de granulocitos.
2. SISTEMA LINFATICO: Está repartido por todo el organismo. La unidad anatómica y funcional
del sistema linfático es el FOLÍCULO LINFOIDE, en cuyo interior existe un centro germinativo.
Las funciones del centro germinativo son:

a) Linfopoyética, pues da origen a los linfocitos.
b) Creadora de anticuerpos.
c) Creadora de linfa.
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Este folículo linfoideo se halla en todos los órganos linfoides. A saber:
a) Amigdalas, placas de Preyer y otros, que son formaciones cerradas pues no están
relacionadas con la circulación de la LINFA (líquido orgánico límpido formado por 97%
plasma y 3% de leucocitos. Hay linfa circulante y linfa intersticial).
b) Ganglios; que sí están relacionados con la circulación linfática.
c) Bazo, que actúa como reservorio de sangre y tiene capacidad hematopoyética en
condiciones patológicas.
 En condiciones normales solo produce linfocitos.

 También actúa como órgano destructor de los hematíes seniles.
 Otra importante función del bazo es defensiva: no solo produce anticuerpos, sino que actúa
fagocitando sustancias extrañas y neutralizando toxinas.
Los ganglios constituyen la parte más importante del sistema linfático. Su n° es superior a los 200 y
están diseminados por todo el cuerpo. Algunos están cerca de los grandes vasos y otros son
superficiales.
En el interior de los ganglios linfáticos hay neto predominio de células linfoides: LINFOBLASTOS,
PROLINFOBLASTOS Y LINFOCITOS.
Los ganglios poseen una activa acción linfopoyética y también actúan en la producción de
anticuerpos por parte de los linfocitos.
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3. HIGADO:
Está relacionado tanto con la formación de la sangre como con la destrucción.
Existe un período pre-natal en el cual la hematopoyesis es hepática. Esta actividad puede ser
retomada en cualquier momento de la vida adulta (en condiciones patológicas: ciertas
leucemias).
4. SER (Sistema Retículo Endotelial):

Es un tejido que actúa de sostén de todos los órganos
hematopoyéticos . Está formado por células reticulares, histiocitos (que son células
reticulares libres) que tienen capacidad macrofágicas, monocitos que también son
macrófagos y células plasmáticas que actúan con función defensiva a través de la síntesis de
proteínas.
Las funciones del SER son:

a) De sostén a través de sus células reticulares.
b) Fagocitantes de gérmenes, hongos, protozoos, etc.
c) Actúa en la destrucción de los hematíes seniles.
d) Produce sustancias inmunizantes de los anticuerpos (células plasmáticas).
 ORIGEN Y FORMACION DE LA SANGRE
La sangre se forma en órganos especiales, que son los órganos hematopoyéticos. Luego de un
período de maduración es lanzada al torrente circulatorio. La médula ósea es el órgano
hematopoyético por excelencia. Allí se forman glóbulos rojos, granulocitos, plaquetas y monocitos.
En el bazo hay producción de linfocitos igual que en los ganglios. La sangre se renueva
continuamente, por eso los órganos hematopoyéticos suministran a la sangre una cantidad de
células equivalentes a las que se destruyen.
La formación de las células sanguíneas se hace a través de 3 fases:
I. División celular: Se hace por medio de un cierto número de mitosis a partir de una célula
progenitora.
II. Maduración celular: o sea, la adquisición a través del tiempo, de la morfología propia de las
células adultas. Con la maduración va disminuyendo el tamaño de las células. Las células
más primitivas de cada serie nunca presentan granulaciones específicas; estás aparecen en
los estados más avanzados.
Las células jóvenes siempre poseen 1 ó más nucléolos, mientras que las adultas jamás
presentan nucléolos.
III. Emisión o salida a sangre periférica (SP) de las células maduras.
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 EDAD MEDIA DE LAS CELULAS SANGUINEAS
1) Hematíes: 120 días promedio.

2) Neutrófilos: 3-5 días.
3) Basófilos y eosinófilos: es más larga.
4) Linfocitos: hay de vida corta y de vida larga.
5) Plaquetas: de 1 a 6 días.
 HEMATIES:
Los hematíes son células plásticas, capaces de deformarse y recuperar su forma espontáneamente.
Esta plasticidad le es útil porque le permite atravesar capilares cuyo diámetro es menor que el de los
eritrocitos. En ciertos estados patológicos, esta plasticidad puede perderse, provocando
desfavorables consecuencias en la circulación.
Tienen forma de disco bicóncavo, son anucleados al llegar a sangre periférica y en el interior
contienen la hemoglobina, esencial para el transporte de O₂.
El diámetro medio de los GR es de 7.4µ, con valores normales que pueden fluctuar entre los 6 y 9µ
Diámetro del GR ˃ 9µ macrocito
Diámetro del GR ˂ 6µ microcito
Debido a su forma bicóncava, cuando el GR se ve de frente en un frotis, estará más oscuro en la

periferia y más claro en el centro.
 ERITROPOYESIS:
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La función primaria del GR es transportar los gases respiratorios. Para cumplirla debe haber un
número suficiente de eritrocitos circulantes.
Los GR se forman en la MO a partir de células madres, que por acción de estímulos adecuados (la
eritropoyetina) se diferencia y da lugar a la maduración de la serie roja.
La ERITROPOYETINA es una hormona que se sintetiza en el riñon. Es una glucoproteína, cuya

producción por parte del riñón está condicionada a la presión parcial de oxígeno, o sea la anoxia
renal.
Existen diferentes causas que puedan provocar anoxia renal:
 Anemia
 Enfermedad cardiovascular
 Ascenso a grandes alturas
Por lo tanto, siempre que haya anoxia, aumentará la liberación renal de eritropoyetina y esto
provocará un aumento en la producción de GR (porque se necesitará más oxígeno)
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(stem cell)
PROERITR0BLASTO (cito: muy basófilo; núcleo: paquicromático sin nucléolo)
División celular (mitosis)
ERITROBLASTO BASOFILO (cito: más basófilo; núcle: paquicromático sin nucléolo)
ERITROBLASTO POLICROMATOFILO (cito: poco basófilo; núcleo: muy paquicromático)
ERITROBLASTO ORTOCROMATOFILO (cito: acidófilo; núcleo: casi pignótico)
Transformación
RETICULOCITO (sangre periférica)
Transformación
GLOBULOS ROJOS (acidófilo y anucleado)
En condiciones normales se necesitan 3 ó 4 días para que el PROERITROBLASTO se transforme en GR.
El hierro es incorporado a todos los precursores del eritrocito, pero la producción máxima de
hemoglobina comienza después de la etapa basófila.
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 HEMOGLOBINA:
Se forma en el GR en desarrollo en MO. Su función es la de transportar los gases respiratorios. Su

vida media es de 120 días, es decir que coincide con la vida media del GR.
Es una molécula muy compleja; está formada por una parte proteica (GLOBINA) y un grupo
prostético ( FERROPROTOPORFIRINA).
La GLOBINA, a su vez, está formada por 4 cadenas polipéptídcas: 2 ɑ y 2 β. Cada una de estas
cadenas tiene, aproximadamente 150 aacs. (aminoácidos), cuyo orden y secuencia está
perfectamente establecido. La diferencia entre las cadenas α y β radica en el orden de los aacs.
Estas cadenas polipeptídicas forman un helicoide, que interaccionan entre sí por uniones tipo puente
hidrógeno, y en determinados repliegues de las cadenas se ubican los grupos HEMO.
De esto surge que por cada molécula de Hb (hemoglobina) formada existen 4 moléculas de hierro.
La Hb formada por 2 cadenas α y 2 cadenas β se denomina HbA, que está presente en el 97 % en el

adulto.
Si la molécula tiene 2 cadenas α y 2 cadenas δ se denomina Hb A₂, que se halla en un 3% en el adulto.
Si la molécula posee 2 cadenas α y 2 cadenas ɣ, es la HbF (fetal), que no debe estar presente en el
adulto.
La Hb F predomina en el feto, existe en un 50% en el recién nacido y desaparece hacia los 6 meses de
vida. Todas las cadenas polipeptídicas, (α,β,ɣ,δ) están determinadas genéticamente. Cualquier
alteración en los genes provocará una alteración en la secuencia de aacs y esto dará origen a las
diferentes hemoglobinas. A veces, según la porción de la cadena polipeptídica afectada, la
anormalidad puede no manifestarse. Otras veces, aún pequeños cambios provocan serias
consecuencias.
Es el caso de la Hb anormal, la hemoglobina S, que aparece en las anemias drepanocíticas. En este

caso, en la cadena polipeptídica hay un solo aác alterado: se reemplaza ácido glutámico por valina,
pero como la zona donde ocurre el cambio es importante, este se manifiesta por conferirle a la
molécula distintas propiedades. Así la HbS gelidifica cuando la PpO₂ disminuye y da origen a GR
diferentes, llamados drepanocitos, que tienen forma de hoz (célula falciforme).
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 FACTORES ADICIONALES PARA LA ERITROPOYESIS
1) Vitamina B 12 y Ácido Fólico:

Los eritroblastos son células nucleadas y para dividirse durante la maduración
necesitan duplicarse su DNA. En ausencia déficit de ácido fólico y/o Vit B12, esta
duplicación es defectuosa. Las células resultantes presentarán inmadurez nuclear y
darán lugar a un tipo de anemia llamada MEGALOBLÁSTICA.
 La Vit B12 se ingiere con la dieta, pero para ser absorbida se necesita el
FI (factor intrínseco) estomacal, que actúa como transportador.
Ingesta ANEMIA MEGALOBLASTICA PERNICIOSIFORME (puede revertirse)

Vit B12
Falta de FI ANEMIA MEGALOBLASTICA PERNICIOSA (no se revierte)
 El ácido fólico se ingiere con la dieta y no necesita ningún factor para

ser absorbido. Su carencia se debe a una ingesta insuficiente y provoca
ANEMIA MEGALOBLASTICA PERNICIOSIFORME.
 HIERRO:
Su función principal está asociada a la síntesis de GR. Se ingiere con la dieta, pero se elimina
en una proporción equivalente. El Fe usado para los GR proviene de los depósitos del hígado
y el bazo.
ABSORCIÓN
MO
1 mg/día
20-30 mg/día
20-30 mg/día
5 mg/día
DEPÓSITOS PLASMA GR
1500 mg
Hígado/bazo 20-30 mg/día
20-30 mg/día
1 mg/día SRE
PÉRDIDA
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El hierro se absorbe a nivel intestinal como hierro ferroso. Es transportado por el plasma
hasta los depósitos y desde allí es movilizado hacia la médula ósea para sintetizar la Hb.
La falta de hierro produce ANEMIA FERROPENICA, donde los GR son más pequeños y con
poca hemoglobina (MICROCITOS E HIPOCROMICOS).
Esto ocurre porque las mitosis medulares cesan cuando se alcanza una concentración de Hb
límite. Pero, en déficit de hierro se tarda más en llegar a esa concentración, por lo tanto
habrá más mitosis y los GR son más chicos.
 DESTRUCCIÓN GLOBULAR Y CATABOLISMO DEL HEMO :
El GR liberado a la sangre periférica recorre todo el organismo. Cuando cumple 120 días de
vida ya es senil. Entonces se deforma, entra Na, sale K y se transforma en un esferocito. En
estas condiciones es captado por las SRE, que lo fagocitan. Por lo tanto, la destrucción de los
GR y el catabolismo del HEMO ocurren fuera de la sangre.
GLOBINA
SRE
GR Hb Fe
HEMO
PROTOPORFIRINA IX
La globina se hidroliza liberando sus aacs (aminoácidos), que van al pool de aacs para la
síntesis de nuevas proteínas.
El Fe va al plasma y de allí, a los depósitos.
La PROTOPORFIRINA IX sufre una serie de transformaciones oxidativas:
PROTOPORFIRINA IX
BILIVERDINA
Bilirrubina INDIRECTA
Bilirrubina DIRECTA
Estercobilina
BILIS
Urobilina
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La PROTOPORFIRINA IX se oxida a biliverdina, esta se reduce a bilirrubina indirecta que es liberada al

plasma. Como es insoluble y tóxica, se une a la albúmina y así llega hasta el hígado. En el hepatocito
se conjuga con ácido glucurónico, transformándose en bilirrubina directa, la cual se vuelca a la bilis.
La acción de las bacterias intestinales sobre la Bili Directa origina productos de degradación:
estercobilinógeno fecal y urobilinógeno, que parte es reabsorbido por la circulación entero-hepática
y vuelve al hígado y la otra parte se elimina como urobilina urinaria.
Cuando hay hemólisis intravascular, aparece Hb en plasma. En condiciones normales la Hbinemia es

muy baja y no se pierde en orina, ya que existe una proteína (Haptoglobina) que se une a ella
impidiendo que atraviese la barrera glomerular. Si la hemoglobinemia es muy alta, la haptoglobina
se satura y entonces habrá parte de esa Hb plasmática que se eliminará por riñon, es decir, habrá
HEMOGLOBINURIA.
 ANOMALIAS DE LOS HEMATIES:
1. DE FORMA: Pueden variar desde una ligera deformidad hasta hasta un alargamiento neto.
Encontramos:
a. OVALOCITOS: Son ovalados. Pueden aparecer, en cierta proporción, en cualquier

tipo de anemia. Cuando el 90% o más de los GR son ovalocitos, entonces se está en
presencia de una ANEMIA OVALOCITICA o ELIPTOCITOSIS hereditaria.
b. EN LAGRIMA: no son muy específicos. A veces suele aparecer como artefactos

producidos al efectuar el frotis. Solo cuando aparecen en grandes cantidades, puede
sospecharse de eritropoyesis extramedular. (también se le llaman DACRIOCITOS).
c. DREPANOCITO: tiene forma de hoz, es decir es alargado y con extremos

puntiagudos. Su presencia indica anemia drepanocítica, originada por la presencia
de la HbS. Este GR pierde plasticidad, por lo que presenta menor resistencia
globular. Además, tiene dificultad para circular debido a su forma, por lo tanto,
entorpece la circulación.
En pacientes donde se sospeche una ANEMIA DREPANOCITICA, por haber
encontrado en el frotis de sangre venosa algunos drepanocitos, suele hacerse un
examen confirmatorio denominado test de la drepanoformación. Este consiste en
provocar anoxia, luego de lo cual se efectúa un frotis y se observa el N° de GR con
forma de hoz ha aumentado.
La anoxia puede hacerse :
IN VIVO: se aprieta un dedo por medio de una ligadura y luego se pinha y se hace un
frotis.
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IN VITRO: se incuba entre porta y cubre, 1 gota de sangre venosa y 1 gota de un
agente reductor (bisulfito de sodio) que quita el O₂ del medio. A los 5 minutos se
efectúa el frotis y se observa si aumentó el N° de drepanocitos.
La anemia drepanocítica es característica de la raza negra.
d. CRENOCITOS: Es un GR con salientes puntiformes. Si aparece en gran proporción

suele deberse a defectos de técnicas de tinción (mala fijación, con lo cual el GR
pierde mucho líquido) o porque el anticoagulante estaba muy concentrado.
En menor proporción suele encontrárselo en síndromes hemolíticos o carcinomas
estomacales.
e. ACANTOCITOS: GR con menor proporción de salientes, pero más alargadas y

puntiagudas. Aparecen en ciertas enfermedades congénitas que implican déficit de
una β lipoproteína.
f. ESQUISTOCITOS: los hematíes tienen forma desiguales, tales como de bastones,

media luna, en forma de casco, con espinas y demás formas. El origen se encuentra
en enfermedades que afectan a los hematíes como la ANEMIA HEMOLÍTICA, propia
de enfermedades autoinmunes.
g. ESFEROCITOS: son GR que abandonan la forma bicóncava por la de una esfera. Esto
es debido a una alteración de la forma del hematíe por la lesión de ciertas sustancias
necesarias, siendo esta una patología de carácter hereditaria.
h. ESTOMATOCITOS: son GR con forma oval hacia el centro, parecen un grano de café.
Se observa en la estomatocitosis hereditaria de Alaska malamanut y en
enfermedades hepáticas.
i. DIANOCITOS (o codocitos): Gr anormal caracterizado, cuando se tiñe y se mira al

microscópio, por un centro densamente teñido rodeado de un halo pálido sin
pigmentar, en torno al cual aparece a su vez una banda irregular. Estas células
aparecen en sangre en caso de anemia, tras la esplenectomía, en la enfermedad
con hemoglobina C y en la talasemia.
Cuando hay anomalías de FORMA se informa

POIQUILOCITOSIS.
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2. DE TAMAÑO O ANISOCITOSIS:
a. MACROCITOS: el diámetro de los GR es mayor a 9µ. Existen dos tipos de macrocitos:
 MEGALOCITO: presentes en ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS (perniciosa o perniciosiforme),

debidas a falta de ácido fólico, Vit B12 o factor intrínseco. Son inmaduros.
 NO MEGALOCITOS: pueden aparecer en sangre periférica ante un requerimiento urgente.

Entonces los GR son volcados con una mitosis menos y resultan de mayor tamaño.
b. MICROCITOS : estos GR tienen un diámetro menor a 6μ. Aparecen en todas aquellas

anemias provocadas por problemas en la síntesis de Hb. El eritroblasto cesa de
duplicarse mitóticamente cuando se alcanza una concentración dada. Por lo tanto,
hasta que no se llegue a ese valor habrá mitosis. Si el número de mitosis es mayor, la
célula resulta más pequeña. Las causas que afectan la síntesis de Hb son:
 Falta de Hierro: ANEMIA FERROPENICA.

 Trastornos en la síntesis del HEMO: ANEMIA SIDEROBLASTICA.
 Trastornos en la síntesis de la globina: TALASEMIA.
Además de microcitosis hay HIPOCROMIA
3. DE COLOR:
El color de los hematíes depende del contenido en Hb. Cuando los GR presentan cantidad
normal de hemoglobina se denominan NORMOCROMICOS o ISOCROMOS.
Si los GR de un frotis presentan desigualdad en su contenido Hbinico se denomina
ANISOCROMIA, es inespecífica.
Entre las anomalías de color encontramos:
a. Hipocromía: son GR con menor contenido de Hb que lo normal, por lo tanto

aparecen menos teñidos. Para ver si hay hipocromía, además de observar el frotis
conviene calcular el CHCM ( Concentración Hb Corpuscular Media).
𝐻𝑏
𝑪𝑯𝑪𝑴 = .10²
𝐻𝑡𝑜
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VN= 34 ± 2 (Concentración de Hb se expresa g/100 ml)
Anemias ferropénicas
Hay hipocromía en Talasemias
Anemias sideroblástica
b. Hipercromía: son GR que aparecen intensamente coloreados, sin conservar el centro

más débil.
La hipercromía generalmente aparece porque los GR tienen su espesor aumentado,
es decir, cuando su volumen es mayor. NO es sinónimo de mayor contenido de Hb.
c. Leptocitos o anulocitos: son GR que presentan una zona central grande y muy
pálida, debida a una intensa hipocromía.
4. ALTERACIONES MIXTAS:
De tamaño macrocito.
a. MEGALOCITO: De forma ovalado.
normocrómico o hipercrómico.
b. DIANOCITO o target cell: De forma aplanado

De color tiñe poca Hb y esta está
Anormalmente distribuida. Se acumula en el centro

y en la periferia, dejando entre ambas un anillo
incoloro. En general aparecen en las anemias
severas.
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c. MICROESFEROCITOS: De tamaño microcitos
De forma esféricos
De color hipercrómicos
Se hemolizan más fácilmente que los normales porque

presentan anomalías en sus membranas. Esto hace
que presenten una resistencia osmótica disminuida.
Se hallan en anemias autoinmunes, o en anemias de
tipo congénito.
5. INCLUSIONES DENTRO DE LOS HEMATIES:
a. PUNTEADO BASOFILO: son GR que aparecen con una sustancia basófila condensada
en su interior, formando finos puntitos azules. Es típica de las intoxicaciones con Pb
y de eritropoyesis exagerada.
b. CORPUSCULOS DE HOWELL JOLLY: son GR que presentan un corpúsculo de color

rojizo. A veces pueden existir hasta 2 corpúsculos. Sucede que este corpúsculo es el
núcleo del eritroblasto que ha ido disminuyendo de tamaño, pero que no es
eliminado al pasar a reticulocito. Puede hallarse en eritropoyesis exagerada., en
sujetos esplenectomizados (no tienen bazo) o con fibrosis del bazo.
c. ANILLOS DE CABOT: son GR que presentan un anillo rojo en su interior. Dichos

anillos son restos de membrana nuclear del eritroblasto. Dichos anillos son restos de
membrana nuclear del eritroblasto. Se presentan en anemias graves.
d. CORPUSCULO DE HEINZ: Aparecen en forma única o doble en el interior del GR y

cerca de su membrana. Para verlos es necesario realizar una coloración supravital
con violeta de metilo. Su presencia se debe a la desnaturalización de la Hb, ya sea
porque se trate de Hb anormales o por efectos tóxicos causados por sustancias tales
como anilinas, sulfamidas u oxidantes.
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6. PARASITOS INTRAERITROCITARIOS:
a. PALUDISMO o malaria: Enfermedad propia de las zonas tropicales y subtropicales,

producida por el Plasmodium (vivax, malarie o falciparum).
Presenta fases cíclicas ya que cada división asexual del parásito va acompañada por
fiebre seguida de escalofríos y abundante sudoración. Los parásitos en sangre
pueden verse tanto en preparados frescos como en teñidos por MG-G.
b. TRIPANOSOMIASIS o enfermedad de Chagas: Producida por el Tripanosomas cruzzi,

que es transmitido por la vinchuca. En la fase aguda de la enfermedad es posible
hallar al parásito en sangre periférica.
c. FILARIASIS: las filarias son vermes del tipo nematodes, con sexos separados. Habitan
en el tejido conjuntivo y vasos humanos y de allí envían a sangre periférica a sus
embriones o microfilarias, que miden 0,2-0,3 mm de largo y poseen muchos núcleos.
El principal vector es el culex fatigans.
CELULAS SANGUINEAS (eritrocíticas)

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ANEMIAS
A. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS:
I. PERNICIOSA: falta el factor intrínseco. Además de anemia, casi siempre hay leucopenia y
trombocitopenia.
Las alteraciones más comunes que se presentan en el cuadro hemático son:
 Megalocitos: GR de mayor tamaño, ligeramente ovalados e hipercromía.
 Anemia severa.
 Anisocitosis y poiquilocitosis.
 Pueden verse reticulocitos aumentados, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot.
 Neutrófilos polisegmentados (en lugar de 2-4 segmentos pueden presentar entre 5 y
a veces 10) (desviación a la derecha).
II. PERNICIOSIFORME: falta de ácido fólico y/o Vit. B12. Las causas más frecuentes son
síndrome de mala absorción y carencia nutricionales. El cuadro hemático es muy parecido
al anterior.
Síntomas de anemia megaloblástica: piel seca y amarillenta, lengua ancha inflamada, atrofia
papilar, diarrea crónica, palidez, pérdida de peso, ictericia.
B. NO MEGALOBLASTICA: pueden presentarse por varias causas:

 Hipotiroidismo: la hormona tiroidea favorece la citopoyesis. Su carencia provoca
eritropoyesis defectuosa.
 En anemias hemolíticas ya que para compensar la falta de GR llegan a sangre
periférica muchos reticulocitos, que son mayores que los GR normales porque se han
salteado alguna etapa de la maduración.
El cuadro hemático presenta anemia con hematíes macrocíticos. Puede haber
anisocitosis (diferente tamaño) y poiquilositosis (diferente tamaño)
C. ANEMIAS MICROCITICAS: En todas estas anemias el obstáculo se presenta en la síntesis de

Hb, ya sea por carencia de Fe (ferrópenica), por dificultades en la utilización del Fe
(secundarias), por defectos en la síntesis del HEMO (sideroblástica) o por fallas en la síntesis
de la globina (Talasemia)
Citológicamente, todas son similares, se observan:
 Anemias
 Microcitos
 Anisocitosis y poiquilocitosis
 Muchas veces hipocromía
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I. MICROCITICA FERROPENICA: es la más frecuente de las anemias, sobre todo en el sexo
femenino donde la pérdida de sangre menstrual, el embarazo, los partos y la lactancia
condicionan con facilidad la carencia de Fe.
Fuera de estas causas, y en ambos sexos, cualquier vía de pérdida de sangre crónica (úlcera,
gastritis hemorrágica, várices esofágicas, cáncer del aparato digestivo, hemorroides, etc) son
condiciones para la presencia de este tipo de anemia.
En el hemograma hay microcitos, hipocromía, anisocitosis, poiquilocitosis.
También se halla la ferremia disminuida.
Puede presentarse esta anemia por una carencia nutricional, o por requerimiento exagerado
de Fe. (crecimiento).
Los síntomas son: cansancio, fatiga, palidez, debilidad, uñas quebradizas o curvadas hacia
arriba, dolor de lengua, comisura en los labio o llagas en la lengua.
II. MICROCITICA NO FERROPENICA:

a. SIDEROBLASTICA: son hipocrómicas. La causa de esta anemia se halla en fallas en la
síntesis del HEMO, probablemente en la etapa de combinación entre el Fe y la
PROTOPORFIRINA IX.
La ferremia puede ser normal o ligeramente aumentada.
El N° de GR puede ser normal o ligeramente disminuido.
Suelen hallarse siderocitos y sideroblastos, que son hematíes o eritroblastos con
corpúsculos de material férrico, que son revelados por una reacción con azul de
Prusia.
Se tiñe el frotis con una mezcla en partes iguales de ferrocianuro de K 2% y OH 0,2 N,
por 10 minutos. Luego se lava y se agrega eosina 0,1% como colorante de contraste.
Los GR se ven teñidos por la eosina y los siderocitos presentan 1; 2; ó 3 granulitos
bien marcados, dispuestos cerca de la periferia. Es normal que en la sangre se hallen
entre 0,5 – 0,8 %
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III. TALASEMIA: además de ser una anemia microcítia es hemolítica. Es característica de los
individuos de raza mediterránea (giegos, italianos, sirios egipcios).
La causa radica en un transtorno de la síntesis de la globina. Es una enfermedad hereditaria
que provoca que los GR sean más pequeños y tengan gran tendencia a fragmentarse.
(esquistocitos).
Hay anemia grave, microcitosis, dianocitos y poiquilocitosis.
La diferencia genética fundamental radica en que la enfermedad puede padecerse en forma:
 Homocigota: TALASEMIA MAYOR
 Heterocigota: TALASEMIA MENOR
Talasemia Mayor: Hay anemia grave, hipocromía, anisocitosis considerable y poiquilocitosis.

Hay hipersideremia. Muchos GR son dianocitos (células diana, target cell), otros son planos.
La mayoría se fragmenta con facilidad formando esquistocitos.
Se ven muchos eritroblastos en sangre periférica.
Los leucocitos se hallan aumentados en 20000 y 30000/μl con desviación a la izquierda.
Hay un fuerte predominio de HbF.
Talasemia Menor: la anemia es escasa en formas mínimas, y a veces, suelen pasar por anemias
hipocrómicas corrientes.
Las formas más graves presentan una anemia más severa, microcitosis e ictericia.
El cuadro hemático presenta aniso y poiquilocitosis, microcitosis, dianocitos y esquistocitos.
Todo más moderado que en la talasemia mayor.
D. ANEMIA NORMOCITICA: Entre estas anemias hay algunas que son verdaderas anemias y
otras que no lo son.
Entre las causas que pueden desencadenar este cuadro hematológico, nombraremos:
CAUSAS:
1) Hemodilución
2) Hemorragias agudas
3) Disminución en la producción
4) Aumento en la destrucción
1) HEMODILUCION:
Se presenta en todos aquellos casos, patológicos o no, que provocan un aumento en
la masa plasmática.
Podemos citar: embarazo, cirrosis hepática y macroglobulinemia.
24
2) HEMORRAGIA:
Se trata de anemias provocadas por pérdidas de sangre.
Son agudas si la pérdida es rápida y cuantiosa. Pueden deberse a grandes heridas o
pérdidas internas (úlceras gástricas, hemorragias post abortos, rotura de bazo, etc).
El cuadro hemático de las primeras 48 hs registra, en general, GR poco o nada
disminuido; normales en cuanto al tamaño, forma y color; la Hb también casi normal
y el hematocrito igual.
Tras la restitución de la volemia, la Hb, los GR y el hematocrito se hallaran bajos. La
disminución de sus valores dependerá de cual hay sido el volumen de sangre
perdido. Los GR son normales en cuanto a tamaño, forma y color.
Aparece una reticulocitosis importante y suelen verse eritroblastos, esto indicaría
una activa participación medular con el objeto de compensar la pérdida.
Los GB suelen hallarse algo elevados, lo que demuestra una actividad defensiva del
organismo.
3) DISMINUCION EN LA PRODUCCION:
La encontramos en:
 ANEMIA APLASTICA
 ANEMIA MIELOPTISICA
 ANEMIAS SECUNDARIAS
a. ANEMIA APLASTICA:
Es una anemia grave provocada por la acción tóxica de algunas sustancias (benzol,
bismuto, trinitrotolueno, rayos X, etc). Que hacen desaparecer de la MO todas las
series hematopoyéticas .
En sangre se observará una PANCITOPENIA severa y progresiva.
b. ANEMIA MIELOPTISIA:
En este caso, la deficiencia medular se debe a que está invadida por un tejido
extraño (osteoporosis, leucemias, mieloma múltiple, carcinomas).
A veces, suelen establecerse focos extra medulares de eritropoyesis, entonces se
podrán ver eritroblastos, granulocitos inmaduros y hematíes en lágrima (dacriocitos).
c. ANEMIAS SECUNDARIAS:
La depresión medular es consecuencia de alguna otra enfermedad: infecciones,
neoplasias, etc.
En todos los casos el recuento de reticulocitos es nulo o está marcadamente bajo.
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4) AUMENTO EN LA DESTRUCCION:
Son las anemias hemolíticas. Las causas que originan una hemolítica son muchas y
muy variadas.
Este aumento en la destrucción puede verificarse por:
 Aumento en la Hb libre plasmática.
 En el frotis se verá aniso y poiquilocitosis.
 Si la hemolisis es intravascular, habrá hemoglobinuria.
 En todos los casos están aumentados los pigmentos derivado del
catabolismo del HEMO: bilirrubina indirecta o no conjugada, urobilina y
estercobilina.
Las cusas podemos agruparlas en 2 grandes líneas:
I. Aquellas provocadas por defectos en los hematíes:
 Esferocitosis (hereditarias)
 Ovalocitosis (hereditaria)
 Talasemia (hereditaria)
 Paroxística (adquirida)
 Enzimopénicas (congénita)
En las enzimopénicas faltan algunas de las enzimas relacionadas con el metabolismo

energético de los GR, por lo cual se vuelven más lábiles.
Las paroxísticas son adquiridas y le confieren al GR una especial sensibilidad a la acción
del complemento, en medio ácido. La más común es la nocturna porque el ataque
hemolítico ocurre durante la noche.
II. Aquellas provocadas por causas extracorpusculares:
Las más importantes, por su frecuencia, son de origen inmunológico.

En todos los casos se detectan anticuerpos anti-GR. Estos anticuerpos pueden provenir:
 Por sensibilización luego de una transfusión incompatible (isoinmune).

 Por incompatibilidad materno-infantil (isoinmune).
 Por anticuerpos, es decir, anticuerpos creados por el propio organismo del paciente
(autoinmune).
26
Otras causas de anemias hemolíticas son:
 Alteraciones en las paredes de los pequeños vasos, lo cual dificulta la

circulación de los GR, provocándoles traumatismos que terminan con la
hemólisis,
 Por aumento en la actividad destructora de GR del bazo (síndrome de
hiperesplenismo).
POLIGLOBULIA:
Es el caso contrario a una anemia, es decir, el N° de GR, la Hb y el hematocrito están aumentados, sin
embargo, para establecer un diagnóstico de poliglobulia o policitemia es indispensable que esas
cifras excesivas sean permanentes.
Ante una poliglobulia es necesario averiguar si es VERDADERA o FALSA.
 POLIGLOBULIA FALSA:
El aumento en los parámetros sanguíneos se debe a una disminución en la masa plasmática. Suele
ocurrir en deshidratación, quemaduras, diarreas y vómitos.
Para hacer el diagnóstico es necesario conocer la volemia, es decir la cantidad de sangre circulante.
El volumen normal de sangre circulante es de aproximadamente, 77 ml/kg peso. Se ellos el 55% es
plasma y el 45% masa corpuscular.
 POLIGLOBULIA VERDADERA
Es aquella donde la masa plasmática es normal y la globular está aumentada.
Puede tener Causa conocida POLIGLOBULIA VERDADERA SECUNDARIA
Causa desconocida POLICITEMIA VERA
Las causas de una POLIGLOBULIA VERDADERA SECUNDARIA son:
 Disminución de la Pp O₂ del aire, como ocurre en las grandes alturas.

 Problemas pulmonares que ocasionan una anormal oxigenación de los tejidos.
 Presencia de Hb patológica que ceden difícilmente el oxígeno a los tejidos.
 Poiquilocitosis o cáncer renal.
En todos los casos se verifica aumento de eritropoyetina, por lo tanto el trastorno es medular y sin
respuesta a la regulación hormonal fisiológica.
27
PARAMETROS MEDIBLES:
ERITROSEDIMENTACION (VSG o ERS):
Es la velocidad de sedimentación globular.
La sedimentación de los GR es un fenómeno que se observa siempre que esta haya sido
anticoagulada. Lo que varía es la rapidez con que se produce dicha sedimentación, por tanto, de este
estudio pueden obtenerse datos valiosos para el diagnóstico y pronóstico de procesos infecciosos u
orgánicos en actividad.
El método consiste en colocar la sangre anticoagulada en unos tubos especiales y medir, al cabo de
una hora, el volumen plasmático que quedó.
De todos los métos el más usad es el de Westergreen. La pipeta de Westergreen tiene 30 cm de

largo y 2,5 mm de ∅ y están graduadas entre 0 y 200 mm. Como anticoagulante se utiliza el citrato
de sodio al 3,8 % a razón de 0,5 ml de anticoagulante y 2 ml de sangre. Se llena y enrasa la pieta con
esta muestra y se coloca unos soportes especiales, de manera que la pipeta quede en posición
vertical.
Causas de error en la VSG:
 Mala proporción entre la sangre y el anticoagulante citrato.
Si es un anémico la VSG estará aumentada (hay menos superficie de rosamiento).
Si es un a disproteinemia estará estará retardada.
 No haber mezclado bien la sangre con el anticoagulante en el momento de hacer la

extracción, con lo cual se forman pequeños coágulos de fibrina que alteran la proporción
entre glóbulos rojos y plasma y por lo tanto altera la VSG.
 La inclinación de los tubos: si no están perfectamente verticales, se crea una doble corriente:
los GR bajan por un lado y el plasma asciende por el otro, provocando un aumento en la VSG.
 Presencia de aglutininas en condiciones patológicas, que favorecen la aglomeración de los

GR por lo que van a sedimentar más rápido ya que ante la misma masa ofrecen menos
superficie.
DINAMICA DE LA VSG
Cuando se coloca una gota de sangre fresca anticoagulada entre porta y cube, veremos que
los GR se agrupan formando estructuras similares a pilas de monedas. Este fenómeno está
favorecido por la quietud, ya que si se mueve el preparado los GR se separa.
28
Existen factores plasmáticos, globulares y físicos químicos que favorecen la formación de
estos agregados.
Lo cierto es que, al formarse estos agregados y por defecto de la gravedad irán descendiendo
los GR que son más densos e irá ascendiendo el plasma.
Como el plasma ascendente, por acción de la fricción, se opone a la caída de los GR se evita
de alguna manera la formación de grupos de GR de gran tamaño.
Se supone que estos agregados, en pilas de monedas (rouleaux), se forman por una
adhesividad de los GR.
 Entre los factores globulares cabe mencionar, principalmente, el N° de GR. La

anemia acelera el VSG ya que al haber pocos GR, habrá poco rozamiento y bajaran
más rápido.
Otro factor globular es el determinado por la 𝛿 (densidad) de los mismos. Los GR
más densos (macrocitos o hipercrómicos) bajarán más rápido.
 Los factores plasmáticos son de dos tipos:
a. El fibrinógeno, que aumenta la VSG por su gran PM y su disposición molecular

alargada que facilita la formación del agregado GR.
b. Las globulinas también aceleran la VSG ya que facilitan la formación de
conglomerados (aglutinación) que sedimenta rápidamente.
Valores Normales:
Hasta 10 mm/hora: normal en el hombre.
Hasta 13 mm/hora: normal en la mujer.
En recién nacido sanos, durante las primeras 24 hs de vida, raramente pasa de los 2 mm/hora.
Luego aumentan, hasta la pubertad, a valores entre 4-8 mm/hora.
Los valores en los gerontes son más difíciles de interpretar, ya que los procesos infecciosos son
frecuentes y a veces difíciles de separar de las alteraciones propias de la vejez. En general se aceptan
valores algo más elevados.
Durante el embarazo la VSG se acelera debido a la hemodilución sanguínea característica de este

estado.
En la mujer normal, la menstruación provoca variaciones muy ligeras.
En cuanto a los valores anormales podemos dividirlos en 4 grupos:
o Ligeramente acelerada: hasta 20 mm/h

o Acelerada: 20-50 mm/h
o Muy acelerada: 50-90 mm/h
o Intensamente acelerada: más de 90 mm/h
29
Dejando de lado el embarazo, la VSG resulta acelerada en los estados patológicos más dispares, sin
ser específica de ninguno.
Está acelerada en anemias, infecciones, neoplasias, etc.
El valor de esta prueba radica en que permite descubrir en forma precoz un estado patológico, sin
poder diagnosticar qué.
Además, un valor normal permite descartar la índole orgánica de cualquier trastorno.
HEMATOCRITO:
También se lo denomina VOLUMEN GLOBULAR.
Es un método indirecto para conocer el N° de GR.
Debido a que los GR tienen mayor densidad, cuando se centrifuga una muestra de sangre
anticoagulada apropiadamente, se verá la parte globular en el fondo del tubo y la porción
plasmática por encima,
Los tubos usados para la centrifugación tienen diversas formas y tamaños. Algunos son
tubos capilares con o sin heparina.
Estos tubos no están calibrados y, por lo tanto, para hacer la lectura se necesita un ábaco.
Esta técnica, conocida como MICROHEMATOCRITO, requiere el uso de una centrífuga
especial o microcentrífuga, que además de tener el cabezal horizontal, permite alcanzar
velocidades de centrifugación muy altas. Basta centrifufar los capilares 5 minutos a
25000 rpm.
En gral MACRO X 0,9 = MICRO
Esto ocurre porque siempre queda algo de plasma entre los GR, ya que la velocidad de
centrifugación es mucho menor.
Valores normales Hombre: 40-54 % (Hto promedio: 47%)
Valores normales Mujer: 36-47% ( Hto promedio: 42%)

30
Variaciones fisiológicas:
Los valores normales se refieren a individuos sanos y adultos.
Existen algunos casos especiales que si bien se alejan de estos parámetros normales, no
dejan de ser normales si se los encuadra dentro de caso particular.
Estas son las variaciones fisiológicas, que son:
EDAD:
Los recién nacidos tienen Htos medios de 53% con un error de ± 9%.
Estos valores empiezan a disminuir hacia los 3 meses de edad y al año ya se han normalizado.
Los ancianos mantienen los mismos valores que los adultos.
SEXO:
El hombre tiene valores de Hto superiores a los de la mujer.
EMBARAZO:
Hay un Hto inferior al normal, pero en realidad no se debe a que haya menos masa globular
sino a que hay más plasma HEMODILUCION.
ALTURAS:
A grandes alturas los valores de hematocrito normales son mayores. Esto se debe a que en
esos lugares la Pp O₂ es menor y esto provoca una situación de anoxia tisular, que se
compensa con la liberación de mayor cantidad de eritropoyetina y esto lleva a un aumento
en la producción de GR.
…………………………………………………………………………………………………

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1

Materia: Análisis Clínicos Generales Prof. Alicia R RODRÍGUEZ

Elementos figurados hematíes-leucocitos –plaquetas

Diferencia entre suero y plasma:

Plasma es el líquido amarillento, ligeramente turbio, que se separa después de centrifugar

a) Serie granulocítica: neutrófilos, eosinófilos y basófilos

Hematíes, leucocitos y plaquetas

Diferenciación de leucocitos: Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).

No granulocitos (monocitos y linfocitos).

Antes del 5° mes de vida intrauterina la hematopoyesis se efectúa de dos formas:

Las funciones del centro germinativo son:

 En condiciones normales solo produce linfocitos.

4. SER (Sistema Retículo Endotelial):

Las funciones del SER son:

 ORIGEN Y FORMACION DE LA SANGRE

La formación de las células sanguíneas se hace a través de 3 fases:

 EDAD MEDIA DE LAS CELULAS SANGUINEAS

1) Hematíes: 120 días promedio.

Diámetro del GR ˃ 9µ macrocito

Diámetro del GR ˂ 6µ microcito

Debido a su forma bicóncava, cuando el GR se ve de frente en un frotis, estará más oscuro en la

La ERITROPOYETINA es una hormona que se sintetiza en el riñon. Es una glucoproteína, cuya

Existen diferentes causas que puedan provocar anoxia renal:

PROERITR0BLASTO (cito: muy basófilo; núcleo: paquicromático sin nucléolo)

División celular (mitosis)

ERITROBLASTO BASOFILO (cito: más basófilo; núcle: paquicromático sin nucléolo)

División celular (mitosis)

ERITROBLASTO POLICROMATOFILO (cito: poco basófilo; núcleo: muy paquicromático)

División celular (mitosis)

ERITROBLASTO ORTOCROMATOFILO (cito: acidófilo; núcleo: casi pignótico)

RETICULOCITO (sangre periférica)

GLOBULOS ROJOS (acidófilo y anucleado)

En condiciones normales se necesitan 3 ó 4 días para que el PROERITROBLASTO se transforme en GR.

Se forma en el GR en desarrollo en MO. Su función es la de transportar los gases respiratorios. Su

La Hb formada por 2 cadenas α y 2 cadenas β se denomina HbA, que está presente en el 97 % en el

Si la molécula tiene 2 cadenas α y 2 cadenas δ se denomina Hb A₂, que se halla en un 3% en el adulto.

Es el caso de la Hb anormal, la hemoglobina S, que aparece en las anemias drepanocíticas. En este

 FACTORES ADICIONALES PARA LA ERITROPOYESIS

1) Vitamina B 12 y Ácido Fólico:

Ingesta ANEMIA MEGALOBLASTICA PERNICIOSIFORME (puede revertirse)

 El ácido fólico se ingiere con la dieta y no necesita ningún factor para

 DESTRUCCIÓN GLOBULAR Y CATABOLISMO DEL HEMO :

La PROTOPORFIRINA IX se oxida a biliverdina, esta se reduce a bilirrubina indirecta que es liberada al

Cuando hay hemólisis intravascular, aparece Hb en plasma. En condiciones normales la Hbinemia es

 ANOMALIAS DE LOS HEMATIES:

a. OVALOCITOS: Son ovalados. Pueden aparecer, en cierta proporción, en cualquier

b. EN LAGRIMA: no son muy específicos. A veces suele aparecer como artefactos

c. DREPANOCITO: tiene forma de hoz, es decir es alargado y con extremos

d. CRENOCITOS: Es un GR con salientes puntiformes. Si aparece en gran proporción

e. ACANTOCITOS: GR con menor proporción de salientes, pero más alargadas y

f. ESQUISTOCITOS: los hematíes tienen forma desiguales, tales como de bastones,

i. DIANOCITOS (o codocitos): Gr anormal caracterizado, cuando se tiñe y se mira al

Cuando hay anomalías de FORMA se informa

a. MACROCITOS: el diámetro de los GR es mayor a 9µ. Existen dos tipos de macrocitos:

 MEGALOCITO: presentes en ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS (perniciosa o perniciosiforme),

 NO MEGALOCITOS: pueden aparecer en sangre periférica ante un requerimiento urgente.

b. MICROCITOS : estos GR tienen un diámetro menor a 6μ. Aparecen en todas aquellas

 Falta de Hierro: ANEMIA FERROPENICA.

Además de microcitosis hay HIPOCROMIA