Adaptaciones celulares al estrés

ADAPTACIONES son cambios REVERSIBLES en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólicas o

funciones a respuestas celular al cambio en su entorno. Pueden ser:
 FISIOLÓGICAS: son respuestas celulares a la estimulación normal por hormonas o sustancias
químicas endógenas (ej. Aumento de tamaño por inducción hormonal de la mama y del útero
durante el embarazo).
 PATOLÓGICAS: son respuesta al estrés que permiten que las células pueda modular su estructura
y función para evitar, de este modo, la lesión. Tales adaptaciones pueden adoptar diversas formas.
Son: hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia.

Hipertrofia
Es el incremento en el tamaño de las células de un órgano o tejido. Se produce por un aumento de la
síntesis proteica (no aparecen células nuevas, sino que las células quedan más grandes).

Tipos:
 Hipertrofia Fisiológica
o Hormonal: mama feminina lactante, útero gravídico
↑Estrógeno (embarazo)  ↑ síntesis de proteínas de los músculos lisos uterinos  hipertrofia
 o compensatoria: ejercicio muscular

 Hipertrofia
Patológica:
cualesquiera que sean
el mecanismo exactos
de la hipertrofia, se
alcanza un límite y
una vez sobrepasado
el mismo, el
agrandamiento de la
masa muscular ya no
puede compensar la
mayor carga.
Las células de músculo
estriado del corazón y los
músculos esqueléticos
tienen solo una
capacidad limitada de dividirse y responden al aumento de
las demandas metabólicas principalmente mediante
hipertrofia. El estímulo más frecuente para In hipertrofia
del músculo esquelético y cardíaco es una mayor carga de
trabajo. Responden sintetizando más proteínas y
aumentando el número de miofilamentos por célula y,
 por conseguinte, aumenta la cantidad de fuerza que puede generar cada miocito y, por tanto, la fuerza
y capacidad de trabajo del músculo en conjunto. Cuando sucede esto en el corazón, se produce varios
cambios (degenerativos) en las fibras miocárdicas.
o Hipertrofia ventricular: por HTA, por valvulopatía, etc.
o Miocardiopatía hipertrófica

HAS o enfermedad valvular  ↑PA  mejora la función cardiaca al inicio  después genera Insuficiencia
cardiaca y otras cardiopatías que ocurren debido a cambios regresivos en las fibras cardiacas (principalmente
decurrentes de la degradación y la pérdida de los elementos contráctiles miofibrilares)  muerte del miocito
(casos extremos)

Hiperplasia
Es el incremento en el número de células de un órgano o tejido que se da mediante factores de
crecimiento sintetizados por diversos tipos celulares. Ese proceso permanece controlado; si cede la
estimulación hormonal o de los factores de crecimiento, desaparece la hiperplasia. La hiperplasia solo
sucede si el tejido contiene células capaces de dividirse. Tipos:
 Hiperplasia fisiológica
o Hormonal: se produce cuando hay
necesidad de aumentar la capacidad
funcional de órganos sensibles a
hormonas, o si es necesario un aumento
compensador tras daño o resección.
(tiroides en foto abaixo, foto al lado:
proliferación del epitelio glandular de la
mama femenina en pubertad y embarazo
- foto)
 o Compensadora: regeneración tras hepatectomía e hiperplasia de la medula ósea en respuesta
al déficit de células sanguíneas maduras (hemorragia aguda o destrucción prematura de
eritrocitos (hemólisis)  estímulo: eritropoyetina)
 Hiperplasia patológica: respuesta frente a estímulos hormonales excesivos o factores de crecimiento
excesivos. Ej: Hiperplasia glandular y fibromuscular de próstata (respuesta a la estimulación
hormonal por los andrógenos); Hiperplasia endometrial (estimulado por las hormonas hipofisarias
y los estrógenos ováricos tras un periodo menstrual, genera hiperplasia de las glándulas
endometriales y constituye la causa frecuente de hemorragia uterina anómala); Papilomatosis viral
(verruca vulgaris) mucocutánea.
Aunque estas formas de hiperplasias patológicas son anómalas, el proceso se mantiene controlado y
la hiperplasia involuciona o se estabiliza si se elimina la estimulación hormonal.
El aumento de la división celular asociado a la hiperplasia eleva el riesgo de adquirir aberraciones
genéticas que impulsen una proliferación descontrolada y el cáncer.

Hiperplasia prostática: en el centro, cuerpos amiláceos compuestos por proteína amiloide

Hiperplasia endometrial

Mecanismo: La hiperplasia es el resultado de la proliferación de células maduras impulsadas por factores de

crecimiento y, en algunos casos, por la mayor producción de células nuevas a partir de células madre tisulares.

OJO: Las células que son capaces de dividirse pueden responder al estrés con hiperplasia e hipertrofia, mientras
que las células que no se dividen (p. ej., fibras del miocardio) aumentan la masa tisular por hipertrofia. En muchos
lugares, hipertrofia e hiperplasia coexisten y ambas contribuyen al mayor tamaño del órgano.

Atrofia
Es la disminución del tamaño celular por pérdida de componentes estructurales (sustancia celular). Es
resultado de una disminución de la síntesis de proteínas y de un aumento de la degradación de las
proteínas en las células. La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la
disminución del tamaño y el número de las células Tipos:
 FISIOLÓGICA: útero post-parto. Además, la atrofia fisiológica es frecuente en el desarrollo
normal. Algunas estructuras embrionarias, como la notocorda y el conducto tirogloso, se atrofian
durante el desarrollo fetal.
 PATOLÓGICA: Puede ser local o generalizada. Principales causas:
o carga de trabajo reducida (atrofia por desuso)
o pérdida de inervación (atrofia por desnervación)
 o Reducción del flujo sanguíneo en isquemias crónicas debido a enfermedad arterial oclusiva
de evolución lenta. Atrofia senil: A finales de la etapa adulta, el encéfalo puede sufrir una
atrofia progresiva, principalmente por el flujo sanguíneo reducido debido a ateroesclerosis
o Nutrición inadecuada
o Pérdida de la estimulación endocrina
o Pérdida de la estimulación endocrina (ej: atrofia del endometrio, del epitelio vaginal y de la
mama por la pérdida de estimulación estrogénica tras la menopausia y atrofia prostática tras
la castración química o quirúrgica (p. ej., como tratamiento del cáncer de próstata))
o Presión, la cual genera compresión tisular por un período de tiempo causando atrofia. Ej.:
Un tumor benigno que aumenta de tamaño y causa atrofia en los tejidos sanos circundantes,
probablemente debido a alteraciones isquémicas causadas por el deterioro de la
vascularización secundario a la presión.
Cambios celulares en la atrofia:
 reducción del tamaño celular y de los orgánulos
 reducción de mitocondrias, miofilamentos y RER.
 Muerte celular por apoptosis
Mecanismo: ↓ señales tróficos (ej.: ↓gH)  ↓ captación de nutrientes y traducción del ARNm  ↓ síntesis de
proteínas. Además de eso, la deficiencia de nutrientes y el desuso activan la vía de ubicuitina-proteosoma (las
ubicuitina ligasas son activadas y añaden ubicuitina, un pequeño péptido, a las proteínas celulares y las marcan
para ser degradadas en proteosomas) => Ej: caquexia del cáncer

Atrofia parda: ocurre con depósito de gránulos de lipofuscina (parte de los restos celulares de las vacuolas
autofágicas que resisten a la digestión y siguen presentes en el citoplasma en forma de cuerpos residuales rodeados
por membranas).
Metaplasia
Es la SUSTITUICIÓN REVERSIBLE de un tipo celular histológico adulto por otro tipo celular histológico
adulto por otro tipo celular histológico adulto diferente. Usualmente se aplica a epitelios. Tipos:
 ESCAMOSA: epitelio cilíndrico a epitelio
escamoso (árbol traqueobronquial en
respuesta a la irritación crónica (perdiendo
parte de la protección frente a las infecciones:
la secreción de moco y la acción ciliar del
epitelio cilíndrico), páncreas, vías biliares,
cuello uterino). Ojo: carencia de vitamina A
(ácido retinoico) también induce metaplasia
escamosa en el epitelio respiratorio y la
córnea. Los cálculos en los conductos
excretores de las glándulas salivales, páncreas
o conductos biliares revestidos normalmente
por epitelio cilíndrico secretor también
pueden causar metaplasia escamosa. Las
influencias que predisponen a la metaplasia,
si son persistentes, pueden iniciar la
transformación maligna en el epitelio
metaplásico (Ej.: carcinoma epidermoide)

 COLUMNAR: epitelio escamoso a epitelio

cilíndrico (esófago de Barret epitelio
pavimentoso esofágico se sustituye por
células cilíndricas similares a las intestinales bajo la influencia del ácido gástrico refluido, podendo
generar también canceres glandulares (adenocarcinomas)).
 INTESTINAL: epitelio cilíndrico simple mucosecretante a epitelio intestinal (estómago).
Característica principal: aparición de células caliciformes en el estómago.
 MIOSITIS OSIFICANS: tejido muscular a tejido ósseo, tras una hemorragia intramuscular. Es del
tipo metaplasia de tejido conjuntivo (formación de cartílago, hueso o células adiposas (tejidos
mesenquimatosos) en tejidos que no contienen estos elementos normalmente. Este tipo de
metaplasia no se considera tanto una respuesta adaptativa, y puede ser el resultado de lesión celular
o del tejido. A diferencia de la metaplasia epitelial, este tipo de metaplasia no se asocia a un mayor
riesgo de cáncer.
Mecanismos de la metaplasia: La metaplasia no se produce como consecuencia de un cambio en el
fenotipo de un tipo celular ya diferenciado, sino que se debe a la reprogramación de células madre
tisulares o locales o bien a la colonización por poblaciones de células diferenciadas de zonas adyacentes.
Estímulo: citocinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz extracelular …
 En células madres: estos estímulos externos promueven la expresión de genes que impulsan a
las células hacia una vía de diferenciación específica.
Ej.: hipo e hipervitaminosis A (ácido retinoico es responsable por regular directamente la transcripción de
genes mediante receptores para retinoides nucleares)  desregulación de factores de transcripción y
metaplasia.