Metaplasia

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INTRODUCCIÓN

Las células son unidades adaptables están constantemente expuestas a


cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos normales y cambios ambientales
externos).
Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su
metabolismo (adaptación metabólica fisiológica) o patrón de crecimiento,
mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado un estado de
equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y función de la propia
célula. Las adaptaciones implican cambios en el crecimiento celular (hiperplasia,
atrofia, hipertrofia y metaplasia)
TRANSTORNOS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAS:
METAPLASIA- DISPLASIA Y ATROFIA
Metaplasia
Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual una célula adulta es
sustituida por otra célula adulta de un tejido diferente, es decir, sería la
sustitución adaptativa de unas células sensibles a una determinada causa por
otras que son capaces de resistir mejor la patogenia.
Se origina por la reprogramación de células madre que se encuentran en los
epitelios y se conocen con el nombre de células reserva, o bien células
mesenquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo, las cuales sufren una
modificación, que está desencadenada por: señales de citocinas, factores de
crecimiento (que inducen factores de transcripción específicos que activan genes
que forman el fenotipo de la nueva célula), componentes de la matriz extracelular
en el ambiente de la célula, así como varios genes de especificad tisular y
diferenciación.
Causas de Metaplasia: posee una etiología multifactorial, en la que incluyen
sobretodo:
 Agentes físicos, tales como el roce de un DIU sobre la mucosa
endometrial o los cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares o el
uréter
 Agentes químicos como el consumo de tabaco, o el défcit de vitaminaA
 Agentes Infamatorios como la bronquitis que causa una metaplasia
escamosa delepitelio bronquia,
 Envejecimiento de los tejidos, afecta sobre todo a personas ancianas
cauasando una metaplasia ósea en los cartílagos, isquemia crónica, como
en las cicatrices en las que hay un déficit vascular puede aparecer una
metaplasia cartilaginosa y los infartos de glándulas exocrinas como
páncreas, próstata o glándulas salivales.
 Hormonas: El tratamiento con estrógenos del carcinoma de próstata
favorece la aparición de metaplasia escamosa en las glándulas
 Factores de crecimiento como el TGF-β y ciertos fármacos citostáticos
producen errores en la mutilación del ADN, afectando sobre todo a celulas
mesenquimales.
Variedades de metaplasia
En las variedades de metaplasia podemos distinguir tres tipos:
 Metaplasia a partir de células primigenias: en la que las células primitivas
de un tejido lábil son sustituidas por otras, como ocurre en el endocérvix
en el que hay una metaplasia escamosa, o en las células mesenquimales
que causan la metaplasia ósea de las cicatrices.
 Metaplasia directa: transformación de células maduras en otras maduras
como ocurre en el riñón en la metaplasia de células de músculo liso que
se convierten en células productoras de renina.
 Metaplasia indirecta: tiene lugar en células diferenciadas que proliferan
y se transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del
epitelio bronquial).

Morfología de la metaplasia

1.- Metaplasia epitelial: Se produce como proceso adaptativo a la acción


de una noxa. Y dentro de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes
divisiones.:
 Metaplasia escamosa: Suele presentarse epitelios de mucosas,
conductos o glándulas como bronquios, cervix, endometrio, urotelio,
epitelio de los conductos excretores del páncreas y próstata.

 Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama.


 Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago, en
las colecistitis crónicas en vesícula biliar y en el esófago de Barrett.

2. Metaplasia mesenquimal: Tiene menos relación de adaptación a una


noxa, que la metaplasia epitelial. Dentro de la cual podemos hacer
diferentes subdivisiones.
 Metaplasia cartilaginosa. La metaplasia cartilaginosa es frecuente en
cicatrices, tejidos de pseudoartrosis y en la cápsula sinovial.
 Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite
calcio o sobre cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce
este tipo de metaplasia es a partir de fibroblastos con capacidad de
transformación en osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de
trabéculas entre las que se forma tejido graso y hematopoyético.

La atrofia
Se entiende como una disminución del tamaño de la célula por pérdida de
sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar
casi siempre a un a números significativo de células de un órgano o tejido, y
consiste en la reducción de los componentes estructurales de la célula.
Entre las causas más frecuentes de la atrofia podemos señalar:
 La disminución de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un
músculo al inmovilizar un tejido (hueso), se puede producir por pérdida
de la inervación, por disminución del aporte sanguíneo, debido a una
nutrición insuficiente, a una pérdida de la estimulación endocrina, a una
envejecimiento y a una mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido
que poco a poco va causando su destrucción.
 En relación con los mecanismos bioquímicos responsables no se
conocen, aunque pueden afectar al equilibrio entre la síntesis y
degradación de las proteínas, sobre todo la regulación de la degradación
de las proteínas a través de los lisosomas y por la vía de la ubicuitina -
proteasoma que está relacionada con una proteolísis acelerada.
La atrofia a su vez puede ser fisiológica y patológica
 La atrofia fisiológica es frecuente durante las primeras fases del
desarrollo, así durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la
notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminución del útero
después del embarazo, la involución del timo, la pérdida de algunos
caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en
el envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia fisiológica.
 La atrofia patológica puede ser generalizada o local según afecte a todo
el organismo o sólo a un órgano o tejido, se produce en estados de
desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato digestivo, en
enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el
hipopituitarismo. La atrofia patológica localizada, como la anemia
anaplasica, en la que hay una atrofia del tejido hematopoyético
principalmente debido a tóxicos y a fármacos. Por último destacar que
también suele afectar al hígado, donde produce unos surcos de atrofia en
la superficie y también aparece ligada a enfermedades como la
osteoporosis que causa la atrofia del tejido óseo cortical y medula

Displasia
Trastorno en el desarrollo de tejidos, de órganos o de partes anatómicas,
que producen deformidades o incluso anomalías severas compatibles o no
con la existencia, causada por un crecimiento anormal de las células del
cuerpo, que puede transformarse en una neoplasia o retornar a la
normalidad. Se produce como consecuencia de procesos inflamatorios
crónicos, alteraciones funcionales, estados irritativos, etc.

Ejemplo:
DISPLASIA MAMARIA: son ocasionadas en general por cambios
hormonales. Son alteraciones en los tejidos epitelial y conjuntivo de la
mama, que provocan alteraciones de tipo benigno, pudiendo palparse
formaciones nodulares, durante la etapa reproductiva de la mujer,
especialmente entre los 25 o 30 años y la menopausia.

SÍNDROME DEL ABDOMEN AGUDO

El dolor abdominal es común y a menudo intrascendente. Sin embargo,


si es agudo e intenso, casi siempre sugiere un síntoma de patología
intraabdominal. Puede ser el único indicador de la necesidad de cirugía
y debe ser atendido con rapidez: en ciertos cuadros (p. ej., irrigación
intestinal interrumpida debido a una obstrucción estrangulante o a una
embolia arterial), pueden producirse una gangrena y una perforación
intestinal en < 6 horas desde el comienzo de los síntomas. El dolor
abdominal preocupa particularmente en pacientes muy jóvenes o muy
mayores, y en aquellos con infección por HIV o medicados con
inmunosupresores (incluidos corticosteroides)

.
BIBLIOGRAFÌA:
 Eusalud.uninet.edu
URL: http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_03.pdf

 1. Kumar R. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional 9ª


Edición | booksmedicos [Internet]. booksmedicos. 2019 [cited 15 August
2019]. Available from: https://booksmedicos.org/robbins-y-cotran-
patologia-estructural-y-funcional-9a-edicion/

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