SÍNDROME CORONARIO AGUDO

DR. Jesús Téllez

Universidad Privada del Este
QUE CARA CARDIACA ESTA INFARTANDO???
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
SUPRADESNIVEL DEL ST
SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Es la necrosis de una porción del músculo

cardíaco. El IAM SEST está asociado a la
oclusión subtotal de una arteria coronaria. Este
tipo de oclusión es causado por trombos blancos,
ricos en plaquetas y corresponde a cerca de 70%
de los casos. El IAM CEST está asociado a
oclusión total de una arteria coronaria, se
relaciona con los trombos rojos ricos en fibrina y
corresponde a 30% de los casos.
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
En más de 95% la causa es aterotrombosis, menos de 5% es
secundaria a otros procesos patológicos.
• Espasmo coronario (Angina de Prinzmetal).
• Cocaína.
• Embolia coronaria: endocarditis infecciosa, trombo mural,
trombosis de prótesis valvular, émbolo venoso con shunt,
mixoma atrial o ventricular.
• Disección coronaria.
• Síndrome de Anticuerpo Antifosfolipídico.
• Síndromes trombofílicos: anticonceptivos orales asociados a
tabaquismo, policitemia vera, enfermedades mieloproliferativas
y hereditarias, síndrome nefrótico.
• Vasculitis y colagenopatías.
• Trauma coronario (Angioplastia).
• Aumento del requerimiento de oxígeno por el miocardio con
enfermedad coronaria grave.
• Amiloidosis.
 ISQUEMIA TRANSMURAL Y DISFUNCIÓN
VENTRICULAR

La primera consecuencia después de una oclusión

coronaria aguda total es el déficit contráctil
segmentario en la forma de aquinesia o
disquinesia.
Si el área isquémica es significativa (mayor a
20-25% del miocardio del VI), se instala una
insuficiencia ventricular izquierda que puede
evolucionar hacia un edema agudo de pulmón.
Si la isquemia es mayor a 40% es grande el riesgo
de shock cardiogénico.
Disfunción diastólica por déficit en la relajación y
reducción de la complaciencia ventricular (4to
ruido).
 MIOCARDIO “ATONTADO”

El déficit contráctil puede llevar horas o incluso

días para normalizarse luego de la reperfusión
miocárdica exitosa, incluso aunque no haya
necrosis. Es el fenómeno del miocardio
“atontado”, más común cuando la reperfusión es
tardía.
 NECROSIS MIOCÁRDICA

Inicialmente, la necrosis miocárdica aparece en el

subendocardio de la región isquémica,
extendiéndose en dirección a la periferia
(epicardio). El proceso lleva de 6 a 12 horas para
completarse, pero ya se instala en los primeros 30
minutos. Si la necrosis ocupa el espesor total de
la pared, tenemos una necrosis transmural. Si no
se extiende por toda la pared, tenemos una
necrosis subendocárdica.
 QUE DETERMINA LA EVOLUCIÓN HACIA LA
NECROSIS MIOCÁRDICA?

Capacidad de la red de colaterales

Consumo miocárdico de oxigeno en la isquemia
Reperfusión precoz por el sistema fibrinolítico
endógeno
 REMODELAMIENTO CARDÍACO POST IAM
Es secundario al estrés mecánico en la pared del
ventrículo, quedando la misma mayor y más fina,
luego de 3 a 10 días, debido al deslizamiento de
las fibras necróticas entre sí. Esto altera la
geometría del ventrículo que por consiguiente, se
dilata, mientras las áreas no infartadas tienden a
hipertrofiarse, intentando mantener la FE
estable.
El afinamiento y la disquinesia de las áreas
infartadas pueden dar origen al aneurisma
ventricular, que se puede romper o facilitar la
formación de trombos.
El remodelamiento empeora la función sistólica
global y se instala una ICC días después del IAM.
EVOLUCION ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL IAM
 CUADRO CLÍNICO
El síntoma presente en 75-85% de los casos es el
dolor torácico anginoso (dolor precordial
opresivo), intenso, de larga duración (mayor a 20
min) y que no cede por completo con el reposo o el
nitrato sublingual. Se acompaña frecuentemente
de disnea, náuseas y vómitos, palidez, sudoración
fría, ansiedad y sensación de muerte inminente.
El dolor puede irradiar al epigastrio, dorso,
miembros superiores, cuello y mandíbula.
En ciertos pacientes el IAM se puede manifestar
con dolor atípico o incluso sin cualquier dolor,
solamente “equivalentes anginosos”.
 EQUIVALENTES ANGINOSOS

Dolor torácico “quemante” o tipo “puntada”.

Dispepsia (epigastralgia + náuseas y vómitos).
Fatiga, lipotimia o síncope.
Déficit neurológico focal.
Shock cardiogénico.
EAP.
Muerte súbita.
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA IAM
CON SÍNTOMAS ATÍPICOS

Ancianos
Sexo femenino
Diabetes Mellitus
ICC
Marcapasos definitivo
Transplante cardíaco
Cerca de 40-60% de los pacientes refiere un factor
desencadenante, como estrés físico o emocional, o
incluso una transgresión alimentaria.
El IAM tiene periodicidad circadiana,
generalmente entre las 6 y 12 hs (periodo
matinal), que presenta mayor incidencia.
 EXAMEN FÍSICO
En la mayoría de los IAM el examen físico es
inespecífico.
❖ Bradicardia sinusal (especialmente en el IAM
inferior, por aumento reflejo de la actividad
vagal).
❖ Taquicardia sinusal (especialmente en el IAM
anterior extenso, por adaptación a la disfunción
sistólica del VI).
❖ Hipertensión arterial (por aumento en la
actividad simpática).
❖ 4to ruido (disfunción diastólica del VI).
❖ Estertores pulmonares, hipotensión sistólica (Pas
menor a 110mmHg) y taquicardia sinusal son
señales ominosas.
 EXAMEN FÍSICO

❖ La insuficiencia ventricular izquierda se

manifiesta con disnea, ortopnea, estertores
pulmonares y tercer ruido. Cuando los estertores
están presentes por encima del campo medio de
ambos pulmones, definimos la existencia de un
Edema Agudo de Pulmón. Señales de
hipoperfusión orgánica generalizada (hipotensión
arterial, pulso débil, palidez, sudoración fría,
oliguria y confusión mental) definen la existencia
de Shock Cardiogénico.
 CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBAL

I: sin disnea, estertores pulmonares o 3er ruido.

II: disnea y estertores pulmonares discretos, 3er
ruido.
III: EAP.
IV: shock cardiogénico
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dolor torácico: angina inestable, disección de
aorta, pericarditis aguda, neumotórax, embolia
pulmonar.
Disnea: embolia pulmonar, edema agudo
hipertensivo, crisis asmática, ICC
descompensada.
Shock cardiogénico: hipovolemia, embolia
pulmonar, sepsis, taponamiento cardíaco,
neumotórax hipertensivo, neumomediastino.
Muerte súbita: fibrilación ventricular.
 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

Historia clínica
Electrocardiograma
Curva enzimática
 DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO
MIOCÁRDICO

Infarto Agudo de Miocardio

1. Aumento o caída de los marcadores enzimáticos
en presencia de por lo menos uno de los sgtes:
• Síntomas de isquemia miocárdica.
• Aparición de onda Q patológica en el ECG.
• Desnivelamiento del ST (supra o infra) o BRI
nuevo.
• Imagen nueva en el ecocardiograma compatible
con pérdida de miocardio viable
(aquinesia/disquinesia segmentar).
2. Evidencias anatomopatológicas de IAM
(necrosis de coagulación).
 Infarto Antiguo
1. Aparición de onda Q patológica en ECG
seriados, en ausencia de alteración de los
marcadores enzimáticos.
2. Evidencias anatomopatológicas de miocardio
cicatrizado (fibrosis).
CASO CLÍNICO
 ECG

Criterios electrocardiográficos de IAMCEST:

supradesnivel de ST mayor o igual a 1mm en dos
derivaciones frontales contiguas o mayor o igual
a 2mm en dos o más derivaciones precordiales o
bloqueo completo de rama izquierda.
Derivaciones continuas son aquellas que
representan la misma pared miocárdica.
El supra de ST sugiere la existencia de una
oclusión coronaria aguda total.
 EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA TÍPICA DE
UN IAM POR OCLUSIÓN CORONARIA TOTAL

1. Fase Hiperaguda (primeras horas)

2. Fase Subaguda (luego de las primeras horas
hasta 4 semanas)
3. Fase Crónica o Infarto Antiguo (luego de 2 a 6
semanas)
 BLOQUEO DE RAMA E IAM

Un bloqueo de rama dificulta la visualización del

IAM CEST en el ECG, especialmente un BRI,
porque las alteraciones del segmento ST y la
onda T hacen parte del cuadro
electrocardiográfico de los bloqueos de rama.
Se recomienda interpretar un BRI nuevo, en un
paciente sintomático, como una evidencia de
oclusión coronaria total (equivalente al supra de
ST).
CRITERIOS DE IAM CEST EN PACIENTES CON BRI

Supra de ST mayor a 5mm en V1,V2.

Infra de ST mayor a 1mm en V5,V6.
 CURVA ENZIMÁTICA – MARCADORES DE
NECROSIS MIOCÁRDICA

CK-Total : sus niveles séricos aumentan a partir

de 4-6 hs del inicio del evento, alcanza su pico a
las 24 hs y se normaliza en 36-48 hs.
CK-MB: se eleva a las 3-6 hs del inicio del evento,
pico en 16-24 hs y normalización en 48-72 hs.
cTnI y cTnT: se elevan en 4-8 hs del inicio del
evento, pico en 36-72 hs con normalización luego
de 5-14 días.
Las troponinas no son útiles para el dx de reinfarto
precoz, porque cuando ocurre esta complicación
las troponinas del primer infarto todavía pueden
estar elevadas. Por eso, el dx de reinfarto precoz
sólo puede hacerse por dosaje de CK-MB.
 LOCALIZACIÓN DEL INFARTO
Ecocardiograma
Electrocardiograma
• IAM anteroseptal: V1 hasta V5
• IAM anterolateral o lateral: V5, V6 o D1, aVL.
• IAM anterior extenso: V1-V6 + D1 y aVL.
• IAM lateral alto: D1 y aVL.
• IAM inferior: D2, D3 y aVF.
• IAM inferolateral: D2, D3, aVF, V5 y V6.
• IAM de VD: V3R y V4R
 TRATAMIENTO

Oxigeno
Analgesia
Nitratos
Betabloqueantes
Antiplaquetarios
Reperfusión coronaria (trombolíticos o
angioplastia)
Cirugía de Revascularización Miocárdica
Anticoagulación
AC Ca, IECA, estatinas, ansiolíticos
Soporte de las complicaciones
 COMPLICACIONES DEL IAM

Arritmias Ventriculares y Supraventriculares.

ICC y shock cardiogénico
Re infarto y angina post IAM
Aneurisma ventricular
Disfunción o ruptura del músculo papilar
Pericarditis
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN
SUPRADESNIVEL DEL ST Y ANGINA
INESTABLE
 ANGINA INESTABLE
Molestia precordial acompañada de por lo menos
una de las sgtes características:
• Aparece en reposo o con mínimos esfuerzos

• Duración mayor a 10-20 min

• Más intenso (descrito como dolor propiamente

dicho)
• Inicio reciente (últimas 4-6 semanas)

• Progresivo (más intenso, frecuente y duradero

que antes)
Puede haber inversión de la onda T e infradesnivel
del ST en el ECG.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rx tórax
Laboratorio de rutina + perfil lipídico + hormonas
tiroideas
Ecocardiograma
Test ergométrico
Eco – stress con dobutamina
Centellografía miocárdica de perfusión
 TIMI RISK
Edad mayor de 65 años
Por lo menos 3 factores de riesgo para coronariopatía
Estenosis coronaria mayor a 50%
Infradesnivel del ST mayor o igual a 0,5 mm en el
ECG de ingreso
Por lo menos 2 episodios anginosos en las últimas 24
horas
Uso de AAS en los últimos 7 días
Elevación de enzimas cardíacas
❖ Riesgo bajo: 0-2

❖ Riesgo medio: 3-4

❖ Riesgo alto: 5-7

 TRATAMIENTO

SV, reposo, O2
Nitratos
Betabloqueantes
AC Ca
Morfina
Antiplaquetarios
Anticoagulantes
Terapia intervencionista (coronariografía y
revascularización)
Muchas gracias!