FISIOLOGÍA-UABP2

FUNCIONES REPRODUCTORAS Y HORMONALES MASCULINAS

Las funciones reproductoras masculinas pueden dividirse en tres:
▪ La espermatogenia (formación de espermatozoides)
▪ La realización del acto sexual
▪ La regulación de las funciones reproductoras del varón por diversas hormonas.
Asociados a estas funciones están los efectos de las hormonas sexuales masculinas en los
órganos sexuales accesorios, el metabolismo celular, el crecimiento y otras funciones del
organismo.

ESPERMATOGENIA
En la formación del embrión, las células germinales primordiales migran hacia los testículos y
se convierten en células germinales inmaduras (espermatogonias), que ocupan las capas
internas de los túbulos seminíferos. Estas comienzan a dividirse por mitosis a partir de la
pubertad y continúan proliferando y diferenciándose para terminar formando espermatozoides.

PASOS DE LA ESPERMATOGONIA: Se da en todos

los túbulos seminíferos durante la vida sexual
activa como consecuencia de la estimulación por
las hormonas gonadotropas. Las espermatogonias
migran hacia la luz central del túbulo seminífero
entre las células de Sertoli, estas son muy grandes
y rodean a las espermatogonias en desarrollo
hasta la luz central del túbulo.

MEIOSIS
1. Las espermatogonias modifican y aumentan
de tamaño para dividirse por mitosis y formar
los espermatocitos primarios.
2. Estos hacen la primera división meiótica para
formar 2 espermatocitos secundarios.
3. luego los espermatocitos secundarios dan
lugar a la segunda división meiótica para
formar las espermatides, luego varias
modificaciones acaban convirtiéndose en
espermatozoides.
Todo el periodo de la espermatogenia, desde la
espermatogonia hasta el espermatozoide dura 74
días.
Cromosomas sexuales: en los espermatogonias,
el par sexual se compone de un cromosoma
femenino X y un cromosoma masculino Y, luego de
la división meiótica los cromosomas sexuales se
reparten, dejando espermatozoides masculinos y espermatozoides femeninos.

FORMACIÓN DEL ESPERMATOZOIDE: luego de las espermatides, que tienen características de

células epitelioides, mediante una serie de procesos logran convertirse en espermatozoides, que
poseen 2 porciones:
 • Cabeza: contiene el núcleo celular condensado revestido de una capa de citoplasma y de
membrana celular en torno a su superficie. En la parte externa de los 2/3 anteriores de la
cabeza hay una capa gruesa, el acrosoma que contiene enzimas como la hialuronidasa y
enzimas proteolíticas que permiten al espermatozoide entrar en el ovulo y fecundarlo.
• Cola: es un flagelo, tiene 3 componentes, el axolema, esqueleto central formado por
microtúbulos (2+9). Una membrana celular que reviste el axonema y una serie de
mitocondrias que rodean el axonema de la porción proximal de la cola (cuerpo de la cola).
El movimiento de vaivén de la cola (movimiento flagelar) determina la motilidad del
espermatozoide. La energía necesaria para este proceso procede del ATP sintetizado por la
mitocondrias del cuerpo de la cola.

FACTORES HORMONALES QUE ESTIMULAN LA ESPERMATOGENIA

▪ Testosterona: secretada por las células de Leydig en el intersticio testicular. Importante
para el crecimiento y la división de las células germinales testiculares, primer paso para la
formación de los espermatozoides.
▪ Hormona luteinizante: Estimula la secreción de testosterona por las células de Leydig.
▪ Hormona foliculoestimulante: Estimula a las células de Sertoli, sin esta estimulación no
se produciría la conversión de espermatides en espermatozoides.
▪ Estrógenos: formados a partir de la testosterona por las células de Sertoli cuando son
estimuladas por la FHS. También son esenciales para la espermatogenia.
▪ Hormona del crecimiento: es necesaria para controlar las funciones metabólicas de los
testículos, promueve la división temprana de las propias espermatogonias, en su ausencia,
la espermatogenia es muy deficiente o nula lo que se traduce en esterilidad.

Maduración del espermatozoide en el epidídimo: Los espermatozoides desarrollan la

capacidad de motilidad luego de encontrarse en el epidídimo, aunque diversas proteínas
inhibidoras del líquido del epidídimo impiden el movimiento real hasta después de la
eyaculación.
Almacenamiento de los espermatozoides en los testículos: la mayor cantidad de
espermatozoides se almacenan en los testículos y una pequeña parte en el epidídimo, pueden
permanecer almacenados, manteniendo su fertilidad, durante un mes, en este tiempo están en
un estado inhibitorio provocado por sustancias inhibidora. Tras la eyaculación, los
espermatozoides se vuelven móviles y también capaces de fecundar al ovulo, proceso llamado
maduración. Las células de Sertoli y el epitelio del epidídimo secretan un líquido nutritivo
especial que es eyaculado junto con los espermatozoides, el cual contiene hormonas
(testosterona y estrógenos), enzimas y nutrientes especiales, importantes para la maduración
de los espermatozoides.

FUNCIÓN DE LAS VESÍCULAS SEMINALES: Poseen un epitelio secretor que genera un material
mucoide con fructosa, ácido cítrico y otras sustancias nutritivas, también prostaglandinas y
fibrinógeno. Vacían su contenido al final de la eyaculación. Las funciones de las prostaglandinas
son reaccionar al moco vaginal para hacerlo más receptivo al movimiento de los
espermatozoides y también desencadena movimientos peristálticos inversos del útero para
desplazar los espermatozoides hacia la trompa.

FUNCIÓN DE LA PRÓSTATA: secreta un líquido poco denso, lechoso con iones citrato, calcio y
fosfato, una enzima de coagulación y una profibrinolisina. En la eyaculación, la capsula de la
próstata se contrae y expulsa el contenido. Este es ligeramente alcalino y ayuda a contrarrestar
el pH del líquido de los conductos eferentes que son un poco ácidos y además de las secreciones
vaginales con un pH de 3 a 4. Los espermatozoides no pueden movilizarse en pH muy acido.

SEMEN: se compone de líquido y espermatozoides del conducto deferente (10%), el líquido de

las vesículas seminales (60%), el de la próstata (30%) y de las glándulas bulbouretrales. El pH es
7,5 por el líquido prostático, que también le confiere aspecto lechoso y las glándulas seminales
y mucosas la consistencia mucoide. La proteína coagulante del líquido prostático hace que el
fibrinógeno del líquido vesicular forme un coagulo de fibrina que mantiene el semen en la
vagina, luego este se disuelve por la profibrinolisina prostática, los espermatozoides adquieren
movilidad y pueden sobrevivir unas 24 a 48hs.

CAPACITACIÓN: si bien los espermatozoides en el epidídimo están maduros, están controlados

por factores inhibitorios, por lo tanto, luego de la expulsión del semen, son incapaces de
fecundar, por lo tanto, al ponerse en contacto con el tracto femenino, comienzan una serie de
procesos:
1. Los líquidos del útero y trompa eliminan los factores inhibitorios que tenían los
espermatozoides.
2. Pierden colesterol de sus membranas, volviéndolas más móviles.
3. La membrana se hace más permeable a iones Ca, estos producen un aumento en la
actividad del flagelo aumentando su movilidad.
REACCIÓN ACROSÓMICA: las enzimas que se encuentran en el acrosoma, son hialuronidasa y
enzimas proteolíticas, las primeras se encargan de despolimerizar los polímeros de ácido
hialuronico que mantiene unidas las células de la corona radiada, y las enzimas digieren
proteínas estructurales de los tejidos que están unidos al ovulo, de esta manera el
espermatozoide es capaz de penetrar la capa granulosa y llegar a la zona pelúcida, donde hay
receptores que permiten que el espermatozoide ingrese dentro del ovocito, fusionándose las
membranas. Luego el material genético de ambos se combina y se forma un genoma nuevo.
Después de que el primer espermatozoide penetra al ovulo, iones calcio difunden a través de la
membrana del ovocito y provoca que se liberen gránulos que hacen que la zona pelúcida no
permita que entren otros espermatozoides.

ACTO SEXUAL MASCULINO

ESTIMULO NEURONAL PARA EL RENDIMIENTO DEL ACTO SEXUAL MASCULINO
El glande es la fuente sensitiva más importante, transmite al SNC la sensación sexual, por el N.
pudendo, luego el plexo sacro y hacia la medula y encéfalo. Los impulsos pueden llegar a la
medula también de otras zonas cercanas al pene, como epitelio anal, escroto, próstata, etc.
Elemento psíquico de la estimulación sexual masculina: los estímulos psicológicos pueden
facilitar la capacidad de la persona para realizar el acto sexual, ya sean pensamientos o sueños.
Integración del acto sexual en la medula espinal: si bien los factores psicológicos en el encéfalo
pueden motivar el acto sexual o inhibirlo, la eyaculación tiene correspondencia en la medula
sacra, es decir, el acto sexual masculino es el resultado de mecanismos reflejos intrínsecos de
la medula sacra y lumbar y estos mecanismos bien pueden iniciarse por estimulaciones
psicológicas en el encéfalo.

ETAPAS DEL ACTO SEXUAL MASCULINO

Erección: se debe impulsos parasimpáticos de los N. pélvicos que vienen de la medula sacra
hacia el pene, estas fibras liberan óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo y acetilcolina. El
óxido nítrico actúa en las células musculares lisas del tejido eréctil aumentando la formación de
GMPc, este relaja las fibras musculares lisas de las arterias del pene, esto provoca que el flujo
sanguíneo del pene aumente y los sinusoides del tejido eréctil se llene de sangre y el plexo
venoso este parcialmente ocluido.

Lubricación: por estimulación de impulsos parasimpáticos, que además de promover la

erección, hacen que las glándulas uretrales y bulbouretrales secreten moco.

Emisión y eyaculación: dada por nervios simpáticos, cuando el estímulo sexual es muy intenso,
los centros reflejos de la medula envían impulsos que van por los plexos simpáticos
hipogástricos y pélvicos hacia los órganos genitales e inicial la emisión y eyaculación. La emisión
comienza con la contracción del conducto deferente, la ampolla, luego el revestimiento
muscular de la próstata, de las vesículas seminales, expulsando todo hacia la uretra donde los
líquidos se mezclan. El llenado de la uretra interna por el semen desencadena señales sensitivas
por los N. pudendos hacia zonas sacras, produciendo sensación de repleción, a su vez estas
señales sensitivas estimulan las contracciones de los M. isquiocavernoso y bulbocavernosos
que comprimen el T. eréctil, todo esto produce un aumento rítmico de la presión del T. eréctil
en la uretra que hace que se produzca la eyaculación.

TESTOSTERONA Y OTRAS HORMONAS MASCULINAS

Secreción de testosterona: se da por las células de Leydig que se encuentran entre los túbulos
seminíferos del testículo, la testosterona se puede convertir en los tejidos efectores en una
forma más activa que es la dihidrotestosterona. Las células de Leydig son muy numerosas en el
recién nacido y en el varón a partir de la pubertad, pero casi nulas en la niñes.

Secreción de andrógenos en otros lugares del cuerpo: andrógeno se refiere a cualquier

hormona esteroidea con efectos masculinizantes, se pueden producir en las glándulas
suprarrenales, aunque en una proporción muy baja.
Metabolismo de la testosterona: se sintetiza a partir de colesterol o directamente desde acetil-
Co A. luego de su secreción se une a la albumina plasmática o globulina β, luego de llegar al
tejido efector usualmente se transforma en su forma activa. La degradación se da sobre todo en
el hígado y se excretan al intestino con la bilis o por orina en los riñones.

FUNCIONES DE LA TESTOSTERONA
Es la responsable de los caracteres del cuerpo masculino, en la vida fetal, la gonadotrofina
coriónica placentaria estimula a los testículos para que produzcan testosterona hasta el
nacimiento, luego la producción es casi nula y vuelve en la pubertad hasta casi la mayor parte
de la vida, luego de los 50 desciende su producción.

FUNCIONES EN EL DESARROLLO FETAL: la elaboración en los testículos fetales inicia en la 7ª

semana, gracias al gen SRY que codifica para una proteína SRY que inicia una cascada de
activaciones génicas que produce que las células de la cresta genital produzcan testosterona.
Es la responsable de la formación del pene, escroto, de la próstata, vesículas seminales y
conductos genitales masculinos.
Efecto en el descenso de los testículos: se da en los últimos 2 o 3 meses de gestación cuando se
secretan suficiente cantidades de testosterona, a su vez las hormonas gonadotrofas que actúan
sobre las células de Leydig para la producción de testosteronas también son importantes.

EFECTO EN EL DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES PRIMARIOS Y SECUNDARIOS:

Tras la pubertad, el aumento de la secreción de testosterona hace que el pene, escroto y
testículos aumenten en tamaño, al igual que induce el desarrollo de caracteres sexuales
secundarios.
➢ Efecto en la distribución del vello corporal: hace crecer el peno, sobre el pubis, arriba de la
línea alba, en el tórax, espalda, etc.
➢ Calvicie masculina, reduce el crecimiento de pelo en la parte superior de la cabeza.
➢ Efecto sobre la voz: produce hipertrofia de la mucosa laringe y aumento del tamaño de la
laringe, dando una voz más grave.
➢ Aumenta el grosor de la piel y contribuye al desarrollo de acné, aumenta la secreción de
glándulas sebáceas, esta hipersecreción puede provocar acné, luego de varios años la piel
suele adaptase y el acné desaparece.
➢ Formación de proteínas y el desarrollo muscular, aumenta las proteínas en músculos y en
partes no musculares del cuerpo.
➢ Aumenta la matriz ósea y provoca retención de calcio: los huesos aumentan de espesor y
se depositan más cantidades de sales de calcio, tiene un efecto específico sobre la pelvis,
provoca el estrechamiento de la salida de la pelvis, la alarga y hace que adopte una forma
de embudo, también incrementa su fortaleza.
➢ Incrementa la tasa de metabolismo basal: en la adolescencia y primera fase de la adultez,
incrementa el metabolismo entre 5 a 10%, es posible que esto se deba a una consecuencia
indirecta del efecto sobre el anabolismo proteico.
➢ Aumenta los eritrocitos: podría deberse indirectamente al aumento de la tasa metabólica.
➢ Efecto sobre el equilibrio electrolítico e hídrico, aumenta la resorción de sodio en los
túbulos distales renales.

MECANISMO INTRACELULAR DE LA ACCIÓN DE LA TESTOSTERONA: la mayoría de sus funciones

se debe al aumento en la producción de proteínas en las células efectoras, una vez penetre la
célula, gracias a la 5α-reductasa se convierte en dihidrotestosterona, que se una a una proteína
receptora en el citoplasma y se transporta al núcleo, donde se fija a una proteína nuclear e
induce la transcripción de ADN y posteriormente la síntesis de proteínas.

CONTROL DE LA FUNCIÓN SEXUAL MASCULINA:

Dada por la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) del hipotálamo, esta estimula la
secreción en la adenohipófisis de:
▪ Hormona foliculoestimulante FSH.
▪ Hormona luteinizante LH.

Hormona liberadora de gonadotropinas: secretadas por las neuronas cuyos cuerpos están
en el núcleo infundibular (arqueado) del hipotálamo. Las terminaciones están en la eminencia
media del hipotálamo, desde ahí, se liberan a la sangre y van por el sistema porta hipofisario
hacia la adenohipófisis y estimulan las células gonadotropas. La secreción de esta es
intermitente, la intensidad del estímulo depende de 2 factores:
1. La frecuencia de los ciclos de secreción.
2. La cantidad de GnRH liberada en cada ciclo.

Hormonas gonadotropas: la LH y FSH son glucoproteinas, ejercen efecto sobre los testículos
mediante la activación del sistema de segundo mensajero del AMPc que activa un sistema
enzimático.
Regulación de la producción de testosterona: esta dada por la LH, las células de Leydig que
secretan testosterona son estimuladas por la LH, esto aumenta la secreción de testosterona, la
cantidad es proporcional a la LH secretada.
Inhibición de la secreción adenohipofisaria
de LH y FSH: está dada por la testosterona
mediante retroalimentación negativa, es decir,
si las concentraciones de testosterona son altas,
inhibe la secreción de GnRH en el hipotálamo y
esto produce una disminución en la secreción de
LH y FSH, en cambio si las concentraciones son
bajas, la GnRH va a estimular las células
gonadotrofas para la producción de LH y FSH.
Regulación de la espermatogenia: dada por
la FSH y la testosterona, la FHS posee receptores
en las células de Sertoli, su efecto provoca que
estas aumenten en tamaño y liberen sustancias
espermatogenas. Por otro lado, la testosterona
difunde al interior de los túbulos desde las
células de Leydig y posee un efecto poderoso en
la espermatogenia.
Inhibina: producida por las células de Sertoli, su
función es inhibir la secreción de FSH de la
adenohipófisis cunado la espermatogenia es
demasiado rápida, actúa por retroalimentación
negativa.
Gonadotropina coriónica humana: secretada
por la placenta, estimula la secreción de
testosterona en los testículos fetales, para
promover la formación de órganos sexuales
masculinos.

FISIOLOGÍA FEMENINA ANTES DEL EMBARAZO

Y HORMONAS FEMENINAS
Las funciones reproductoras femeninas se dividen en:
1. Preparación del cuerpo femenino para la concepción y festación.
2. Periodo de gestación.

OVOGENIA Y DESARROLLO FOLICULAR

El ovocito se diferencia en el ovulo maduro mediante una serie de etapas. Primero durante el
desarrollo embrionario, las células germinales primordiales del endodermo dorsal del saco
vitelino, migran por el mesenterio dorsal hacia las crestas germinales, en este periodo se dividen
repetidamente y una vez llegan al epitelio germinal en la corteza ovárica se convierten en óvulos
primordiales u ovogonias. Cada ovulo primordial está rodeado de una capa de células del
estroma ovárico, llamadas células de la granulosa, esto determina el folículo primordial. Las
ovogonias completan la división mitótica y
la primera fase de la meiosis en el 5º mes
del desarrollo, por lo que luego no se
producen ovocitos adicionales. La
finalización de la primera división meiótica
tiene lugar después de la pubertad, cada
ovocito se divide en 2 células, una grande
(ovocito secundario) y una pequeña
(cuerpo polar) que luego se desintegra. El
ovulo sufre la segunda división meiótica y
después de que las cromátidas hermanas
se separan se pausa en la meiosis y si el
ovulo es fecundado va a finalizarla.
SISTEMA HORMONAL FEMENINO: Consta de 3 grupos de hormonas:
1. Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
2. Hormona folículo estimulante y luteinizante
3. Hormonas ováricas, estrógenos y progesterona.
Estas se secretan en ritmos distintos en las diferentes partes del ciclo menstrual.

CICLO OVÁRICO MENSTRUAL

Los años fértiles normales de la mujer se caracterizan
por variaciones rítmicas menstruales de la secreción
de hormonas femeninas, este ciclo consta de 28 días
desde el primer día de menstruación. 2
consecuencias ocurren en el ciclo:
1. Solo se libera un único ovulo de los ovarios cada
mes.
2. El endometrio uterino se prepara para la
implantación del ovulo fecundado.

HORMONAS GONADOTROPAS Y SUS EFECTOS

Las alteraciones del ciclo menstrual ocurren por la FSH y la LH, sin su estimulación el ovario
permanecería inactivo, entre los 9 y 12 años, la hipófisis secreta más hormonas gonadotropas
lo que culmina con el inicio de los ciclos sexuales en la pubertad, el primero se denomina
menarquia.

La FSH y la LH actúan mediante receptores específicos en células de los ovarios, estos

receptores fomentan el crecimiento y proliferación de las células, y los efectos se logran
mediante el sistema de segundos mensajeros de AMPc, la formación de proteína quinasa y
múltiples fosforilaciones enzimáticas que inducen la síntesis de hormonas sexuales.

CRECIMIENTO DEL FOLÍCULO OVÁRICO, FASE FOLICULAR DEL CICLO OVÁRICO:

En una niña recién nacida, los ovocitos están rodeados por una sola capa de células foliculares
y comprende el folículo primordial, durante la niñez, la capa de granulosa nutre al ovulo y
secreta un factor inhibidor de la maduración del ovocito, que lo mantiene en estado primordial,
en estado de profase meiótica. En la pubertad, gracias a la FSH y LH los folículos comienzan a
crecer. La primera fase es un pequeño crecimiento del ovocito y un aumento en las capas de las
células de granulosa, conformando el folículo primario.
Desarrollo de los folículo antrales y vesiculares: al comienzo del ciclo menstrual, hay un
aumento de la secreción de FSH y LH (más de la primera) esto produce que unos 6 a 12 folículos
primarios comiencen a crecer cada mes. Primero aumentan las capas de granulosa, luego a
partir del intersticio subyacente se forma una capa llamada teca, que se divide en una teca
interna con células epitelioides que secretan hormonas esteroideas (estrógeno y progesterona)
y una teca externa que es una capsula de T.C muy vascularizada. Luego continua por una
secreción de líquido con altas concentraciones de estrógeno secretado por las células de la
granulosa, esto hace que se forme una cavidad o antro en el interior de esta capa, formando el
folículo antral, hasta esta etapa el crecimiento solo dependía de la FSH.
Luego de todo esto, el crecimiento del folículo es mucho más rápido y se forman los folículos
vesiculares, este crecimiento acelerado se debe a:
▪ La secreción de estrógeno al interior del folículo por parte de las células de la granulosa,
haciendo que esta se haga más sensible a la FSH y aumenten los receptores para esta
hormona, produciendo un retrocontrol positivo.
▪ La FSH y los estrógenos estimulan también a los receptores de la LH en las células de la
granulosa, aumentando aún más la secreción folicular.
▪ La cantidad creciente de estrógenos más el aumento de la LH inducen la proliferación de
las células tecales y promueven también su secreción.
Entonces en este periodo el ovocito aumenta mucho de tamaño y a medida que el folículo crece
el ovocito queda en un polo de este y rodeado por células de la granulosa.
Solo un folículo logra la maduración completa, el resto sufren atresia, es probable que esto se
deba a que la grandes secreciones de estrógeno que inhiben la secreción de la FSH hace que
solo un folículo continue creciendo por retroalimentación positiva intrínseca, mientras que el
resto involucionan y sufren atresia.

OVULACIÓN: se produce alrededor del día 14 del ciclo, poco antes de esto, la pared externa del
folículo se hincha, para dejar salir el ovocito con la corona radiada.
Pico de la LH: es necesaria para que el folículo termina de crecer y para que se produzca la
ovulación, unos 2 días antes de la ovulación, comienzan a secretarse grandes cantidades de LH
y en menor cantidad FSH, estas hacen que el folículo se hinche y también que las células de la
granulosa y tecales secreten progesterona, entonces:
1. El crecimiento rápido del folículo
2. La disminución de secreción de estrógeno
3. El aumento de la secreción de progesterona
4. El pico de la LH, producen la ovulación.

Inicio de la ovulación: se producen 2 procesos:

▪ La teca externa, comienza a liberar enzimas
proteolíticas de los lisosomas que disuelven la
pared folicular debilitándola y causando una
hinchazón y la debilitación del estigma.
▪ El crecimiento de los nuevos vasos en el interior
de la pared del folículo y el comienzo de
secreción de prostaglandinas que provocan
vasodilatación
Producen trasudación de plasma al interior del folículo que hace que se hinche y sumado a la
debilitación del estigma hace que el folículo se rompa y expulse el ovulo.
CUERPO LÚTEO, FASE LÚTEO DEL CICLO OVÁRICO:
Luego de la ovulación, las células de la granulosa y la teca interna se convierten en células
luteinicas, aumentan de tamaño y poseen un aspecto amarillento, de ahí el nombre. En
conjunto forman el cuerpo lúteo que forma una neovascularización bien desarrollada. Las
células de la granulosa desarrollan un REL y producen progesterona y estrógeno (más del
primero). Las células de la teca producen andrógenos, adrostenodiona y testosterona, la mayor
parte de estas es convertida por la enzima aromatasa en estrógenos por las células de la
granulosa.
Función luteinizante de la LH: la transformación de estas células en células luteinicas está dada
por la LH, la luteinizacion también depende de la expulsión del ovulo.

Secreción por el cuerpo lúteo: las células luteinicas neoformadas siguen una secuencia de:
1. Proliferación
2. Aumento de tamaño
3. Secreción
4. Degeneración
Todo en aproximadamente 12 días, si se produce la fecundación, la gonadotropina coriónica
actúa sobre el cuerpo lúteo para prolongar su vida por unos 2 a 4 meses de gestación.

Involución del cuerpo lúteo y comienzo del siguiente ciclo ovárico: esta secreción de
estrógenos y progesterona del cuerpo lúteo ejercen un efecto de retroalimentación para
mantener bajos los niveles de LH y FSH en la hipófisis. Además, producen inhibina, que inhibe
la secreción de FSH. Por consiguiente, las concentraciones de estas descienden hasta la
involución del cuerpo lúteo que se da 2 días antes del comienzo del nuevo ciclo menstrual. En
ese momento el descenso de secreción de estrógenos, progesterona e inhibina hace que la
adenohipófisis vuelva a secretar FSH y LH y el ciclo se vuelva a dar.

RESUMEN: cada 28 días, las hormonas gonadotropas hacen crecer de 8 a 12 folículos ováricos,
de los cuales 1 termina madurando, tras la ovulación las células del folículo forman el cuerpo
lúteo que secreta hormonas femeninas, luego de 2 semanas el cuerpo lúteo degenera,
disminuyen las concentraciones de hormonas femeninas y el ciclo ocurre de nuevo.

FUNCIONES DE LAS HORMONAS OVÁRICAS

El estrógeno más importante es el estradiol, y el gestágeno más importante es la progesterona.
El primero induce la proliferación y el crecimiento de células del cuerpo responsable de los
caracteres sexuales secundarios en la mujer. Y el gestágeno consiste en preparar al útero para
la gestación y mamas para la lactancia.

Química de las hormonas femeninas:

1. Estrógenos: los ovarios son los únicos órganos productores de estrógenos en una mujer no
gestante (pequeña cantidad la suprarrenal). El estradiol es el más potente de los estrógenos.
2. Gestágenos: en la mujer no embarazada se secreta en gran cantidad en la segunda mitad
del ciclo ovárico y toda procede del cuerpo lúteo.
Síntesis de estrógenos y progesterona: se sintetizan a partir de colesterol y en menor
medida de acetil-CoA. Durante la síntesis primero se producen progesterona y andrógenos,
luego en la fase folicular del ciclo ovárico gracias a la aromatasa en las células de la granulosa
convierte en estrógeno casi todos los andrógenos y gran parte de la progesterona. Como las
células de la teca no poseen esta
enzima los andrógenos difunden
hacia las células de la granulosa
donde si son convertidos en
estrógeno por estimulación de la
FSH. En la fase luteinicas del ciclo,
hay mucha cantidad de
progesterona para ser convertida,
por lo que esta pasa a la sangre.
Ambas se transportan mediante
albumina y globulinas.
Degradación de los estrógenos:
se da en el hígado que conjuga los estrógenos para formar glucuronidos y sulfatos, se elimina
por bilis y por orina.
Destino de la progesterona: casi toda se degrada a otros esteroides que carecen de efecto
gestágeno.

FUNCIONES DE LOS ESTRÓGENOS

Las principales funciones consisten en la estimulación de la proliferación celular y el
crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales y relacionados con la reproducción:
1. Efecto sobre el útero y órganos sexuales externos: en la pubertad, los ovarios, trompas,
útero y vagina aumentan en tamaño, al igual que los genitales externos, el depósito de grasa
en el monte de Venus y labios mayores aumenta al igual que el tamaño de los labios
menores. El epitelio vaginal se transforma de cubico a estratificado, lo que lo hace más
resistente a infecciones, el útero aumenta en tamaño y tiene un gran efecto en la
proliferación del estroma endometrial y el desarrollo de las glándulas endometriales.
2. Efecto sobre las trompas uterinas: induce un efecto sobre el revestimiento mucoso,
promueve la proliferación de los tejidos glandulares, hace que aumente el número de
células ciliadas y facilita la actividad de los cilios.
3. Efectos sobre las mamas: provoca el desarrollo de los tejidos del estoma, el crecimiento del
sistema de conductos y el depósito de grasas en la mama, los estrógeno inician el
crecimiento de las mamas, el que lo completa es la progesterona y prolactina.
4. Efecto sobre el esqueleto: inhiben la actividad osteoclástica en los huesos, lo que estimula
el crecimiento, ejerce un poderoso efecto en los huesos que provoca una fusión temprana
de las epífisis con las diáfisis, por lo que el efecto en la mujer es más intenso que el de la
testosterona en el hombre, por consecuencia el crecimiento cesa varios años antes que en
el varón.
5. Osteoporosis: luego de la menopausia la escasez de estrógeno trae consigo un aumento de
la actividad osteoclástica de los huesos, una perdida en la matriz ósea y un descenso del
depósito de calcio y fosfato. Lo que conlleva a tener osteoporosis.
6. Aumentan ligeramente el depósito de proteínas: si efecto es mucho mas leve que el de la
testosterona y se debe al efecto de crecimiento que ejercen sobre los órganos sexuales, los
huesos y otros tejidos.
7. Aumenta el metabolismo corporal y el depósito de grasas: producen un ligero aumento en
el metabolismo mucho menor al de la testosterona, pero estimulan el aumenta del depósito
de grasa en los tejidos subcutáneos, por lo que el tejido adiposo aumenta, más que nada en
mamas, y tejidos subcutáneos, también nalgas y muslos.
8. Efecto escaso sobre la distribución de pelo: no afectan micho la distribución del pelo, tras
la pubertad el vello de la región del pubis y axilas se debe a andrógenos producidos en las
suprarrenales.
9. Efectos sobre la piel: le da textura blanda y aumentan su vascularización por lo que su
temperatura cutánea aumenta.
10. Efectos sobre el equilibrio electrolítico: provocan retención de sodio y de agua.

FUNCIONES DE LA PROGESTERONA:
1. Promueve cambios secretores en el útero: durante la segunda mitad del ciclo menstrual,
prepara el útero para la implantación del ovulo fecundado. También reduce la frecuencia e
intensidad de las contracciones uterinas, para que el ovulo no sea expulsado.
2. Efecto sobre las trompas uterinas: promueve la secreción en el revestimiento mucoso,
necesarias para la nutrición del ovulo fecundado.
3. Favorece el desarrollo de las mamas: estimula el desarrollo de los lobulillos y alveolos
mamarios, haciendo que las células alveolares proliferen aumenten en tamaño y adquieran
carácter secretor.

CICLO ENDOMETRIAL MENSUAL Y MENSTRUAL

Fase proliferativa: ocurre antes de la ovulación, en esta fase, el endometrio descamado con
la menstruación se compone de una capa de estroma y una única capa de células epiteliales
ubicadas en la parte profunda de las glándulas y criptas del endometrio. Bajo la influencia del
estrógeno, las células del estroma y células
epiteliales comienzan a proliferar
rápidamente, por lo que el endometrio se
reepiteliza entre 4 a 7 días después del
comienzo de la menstruación, aumenta en
espesor, se forman nuevos vasos
sanguíneos, las glándulas endometriales en
la región cervical, secretan moco poco
denso para que los espermatozoides
puedan llegar a las trompas.

Fase secretora: ocurre tras la ovulación, en la mitad del ciclo, gracias al cuerpo lúteo que
secreta estrógeno que aumenta la proliferación de las células del endometrio y la
progesterona que aumenta la tumefacción y el desarrollo secretor, las glándulas se vuelven
más tortuosas y poseen sustancias secretoras, el citoplasma de las células del estroma aumenta
por los depósitos de lípidos y glucógeno, y el aporte sanguíneo aumenta. El objetivo de esta
etapa es producir un endometrio muy secretor que contenga cantidades de nutrientes
suficientes para el ovulo fecundado.

Fase menstrual: en ausencia de fecundación, 2 días antes que termine el ciclo, la involución
del cuerpo lúteo y el descenso de secreción de estrógeno y progesterona provoca una
involución en el endometrio, donde los vasos sanguíneos se rompen y la disminución de
nutrientes provoca necrosis en el endometrio, primero escapa sangre del endometrio y la
hemorragia se extiende, de manera gradual las capas externas necróticas se separan del útero
hasta que todas las capas de la superficie se descaman. En la menstruación se liberan gran
cantidad de leucocitos con el material necrótico y sangre, esto hace resistente al útero en la
menstruación.

REGULACIÓN DEL RITMO MENSUAL FEMENINO

Hipotálamo: secreta GnRH que estimula la secreción de FSH y LH, la secreción es intermitente
y pulsátil.
Centros hipotalámicos de liberación de GnRH: sobre todo en la región mediobasal del
hipotálamo, en el núcleo infundibular, también otras neuronas en el área preóptica del
hipotálamo anterior. Otros centros neuronales del sistema límbico transmiten señales a estos
núcleos modificando la liberación de la hormona, por lo que factores psicológicos modifican la
función sexual femenina.

Efecto de retroalimentación negativa de los

estrógenos y progesterona para disminuir la
secreción de LH y FSH, el efecto de inhibición de los
estrógenos sobre la hipófisis es muy potente y se
multiplica asociado a la progesterona.

Inhibina del cuerpo lúteo: inhibe la secreción de

FSH y LH, secretadas junto con las hormonas
sexuales por las células de la granulosa del cuerpo
lúteo.

Efecto de retroalimentación positiva de los

estrógenos antes de la ovulación: pico
preovulatorio, no se conoce el modo en que el gran
aumento de estrógenos produce el pico de LH, pero
este es necesario porque de lo contrario no se
produciría la ovulación.

OSCILACIÓN POR RETROALIMENTACIÓN DEL

SISTEMA HIPOTALÁMICO-HIPOFISARIO-OVARIO: la
oscilación de retroalimentación que controla el
ritmo del ciclo sexual femenino opera en una
secuencia:
1. Secreción postovulatoria de hormonas
ováricas y depresión de las gonadotropinas
hipofisarias: entre la ovulación y el comienzo
de la menstruación, el cuerpo lúteo secreta
progesterona, estrógeno e inhibina, esto ejerce una retroalimentación negativa sobre la
adenohipófisis y se suprime la secreción de FSH y LH.
2. Fase del crecimiento folicular: en los 2 o 3 días antes de la menstruación, luego que el
cuerpo lúteo involuciona y la secreción de las hormonas que producía bajen el hipotálamo
y la adenohipófisis comienzan a sintetizar nuevamente FSH que hace que el ciclo ovárico
comience nuevamente y luego LH que inhibía el crecimiento folicular y el aumento
 progresivo de estrógenos. Luego sus concentraciones comenzaran a bajar nuevamente por
retroalimentación negativa dada mayormente por los estrógenos.
3. Pico preovulatorio de LH y FSH, provoca la ovulación, por un efecto de retroalimentación
positiva sobre la adenohipófisis.

Ciclos anovulatorios: ciclos sexuales en la pubertad, si el pico preovulatorio de LH no llega a

la magnitud suficiente no se produce ovulación y hay variaciones en el ciclo, primero la falta de
ovulación hace que el cuerpo lúteo no se desarrolle, lo cual no hay secreción de progesterona.
Luego el ciclo se acorta varios días. Esto se da en el inicio de la pubertad y últimos años antes de
la menopausia.

ACTO SEXUAL FEMENINO

Estimulación del acto sexual femenino: se da tanto por estimulación psicológica como local,
los pensamientos pueden provocar el deseo sexual, este depende del impulso psicológico y
fisiológico y aumenta en proporción al grado de secreción de hormonas sexuales. Por lo que el
ciclo sexual alcanza un máximo cerca de la ovulación por la elevada concentración de
estrógenos. La estimulación sexual local es similar al varón, se da por la estimulación en la vulva
o regiones locales y el glande del clítoris mayormente, las sensaciones sexuales se trasmiten a
los segmentos sacros por el nervio pudendo y plexo sacro. Y los reflejos locales en la medula son
responsables en parte del orgasmo sexual femenino.
Erección y lubricación: poseen tejido eréctil similar al del pene, controlado por los N.
parasimpáticos por los nervios erectores desde el plexo sacro a los genitales externos. Estas
señales dilatan las arterias de estos tejidos y el tejido eréctil se llena de sangre de forma que el
introcoito se tensa en torno al pene. También las señales se dirigen hacia las glándulas de
vestibulares mayores que secretan moco responsable de la lubricación.
Orgasmo femenino: cuando la estimulación sexual local alcanza la máxima intensidad, se inician
reflejos que producen el orgasmo llamado clímax femenino. Primero durante el orgasmo los M.
perineales se contraen rítmicamente por reflejos de la medula, los reflejos aumentan la
motilidad del útero y trompas favoreciendo el trasporte de los espermatozoides.

EMBARAZO Y LACTANCIA
MADURACIÓN Y FECUNDACIÓN DEL OVULO
En el ovario, el ovocito esta en la fase do ovocito primario, antes de la ovulación completa la
primera fase de meiosis y forma el primer cuerpo polar y se forma entonces el ovocito
secundario que luego sale del ovula, atraviesa la cavidad abdominal va por las fimbrias tubáricas
e ingresa a las trompas.

Entrada del ovulo a la trompa: acompañado de la corona radiada y la zona pelúcida, gracias
a la superficie de epitelio ciliado de las trompas el ovocito puede movilizarse, los cilios son
estimulados por el estrógeno del cuerpo lúteo.
Fecundación del ovulo: luego de la eyaculación dentro de la vagina, los espermatozoides
llegan al útero y luego a las ampollas de la trompa. Gracias a las contracciones del útero, y
trompas estimuladas por las prostaglandinas del liquido seminal y la oxitocina liberada en el
orgasmo femenino. Por lo general la fecundación ocurre en la ampolla de la trompa, el
espermatozoide debe atravesar la corona radiada y la zona pelúcida para que las membranas se
pongan en contacto e ingrese al ovulo, posteriormente el ovulo continua la segunda división
meiótica y forma el pronúcleo femenino y la cabeza del espermatozoide aumenta en tamaño y
forma el pronúcleo masculino, ambos se mezclan y forman el nuevo genoma.
Determinación del sexo: dada por el espermatozoide, ya que posee la mitad de probabilidad de
posee el cromosoma Y o el cromosoma X.

TRANSPORTE DEL OVULO FECUNDADO EN LA TROMPA

Luego de la fecundación, el cigoto suele tardar de 3 a 5 días en recorrer las trompas y llegar al
útero, facilita el pasaje las células ciliadas y débiles contracciones hacia la cavidad uterina.
Además, la progesterona secretada por el cuerpo lúteo estimula a las fibras musculares lisas de
la trompa para ejercer un efecto relajante más que nada en la parte del istmo donde es muy
estrecho el conducto para que el ovocito pueda llegar fácilmente. Mientras tanto las células
secretoras tubáricas se encargan de nutrir al cigoto que está en sucesivas divisiones hasta
formar el blastocisto.

IMPLANTACIÓN DEL BLASTOCISTO EN EL ÚTERO

Tarda de 1 a 3 días en anidar en el endometrio. Por lo que la implantación se produce unos 5 a
7 días luego de la ovulación. Antes de la anidación el blastocisto se nutre de las secreciones
endometriales, en la implantación, las células trofoblásticas secretan enzimas proteolíticas que
digieren las células endoteliales adyacentes, parte del liquido y nutrientes así liberados son
trasladados de las células trofoblásticas hacia el blastocito. Posteriormente las células
trofoblástica y otras células adyacentes continúan proliferando para formar la placenta.

NUTRICIÓN INICIAL DEL EMBRIÓN

Gracias a la progesterona secretada por el cuerpo lúteo la segunda mitad del ciclo ovárico, las
células del estroma endometrial se vuelven más grandes e hinchadas por la cantidad de
glucógeno, lípidos, proteínas y minerales almacenados necesarios para el desarrollo del
embrión. Las células adquieren el nombre de células deciduales y su masa total es la decidua a
medida que las células trofoblásticas invaden la decidua digiriéndola y reabsorbiéndola, el
embrión utiliza los nutrientes. Este es el único medio de nutrirse que tiene el embrión la primer
semana, luego continua la placenta.

ANATOMÍA Y FUNCIÓN DE LA PLACENTA

A partir de los cordones trofoblásticos del blastocito, se forma un sistema de capilares dentro
de estos que hacia el día 21 de fecundación, la
sangre comienza a circular y es bombeada por
el corazón del embrión. Alrededor de los
cordones trofoblásticos se forman senos
sanguíneos donde circula la sangre materna e
ingresa luego por los capilares del feto. La
sangre materna viene por las arterias uterinas
que penetran en los senos maternos que
rodean las vellosidades y retornan por las venas
uterinas maternas. En la sangre fetal llega a
través de dos arterias umbilicales, avanza luego
por capilares de las vellosidades y regresa al
feto por una sola vena umbilical.

PERMEABILIDAD PLACENTARIA Y CONDUCTANCIA POR DIFUSIÓN: La principal función de la

placenta es lograr la difusión de los productos nutritivos y oxigeno de la sangre materna hacia
el feto y de productos de desechos desde el feto a la madre. En los primeros meses la
permeabilidad de la placenta es escasa porque su superficie y desarrollo lo es, pero con el avance
del embarazo la permeabilidad aumenta por el adelgazamiento de las capas difusora de la
membrana y por la superficie aumentada.

Difusión del oxígeno: con los mismos principios que la membrana pulmonar, el oxigeno disuelto
en los senos maternos llega a la sangre fetal por difusión simple por gradiente de presión entre
la sangre materna y fetal. la sangre fetal posee una presión del oxígeno muy baja, pero puede
movilizar grandes cantidades de este a los tejidos, esto se debe a:
1. La hemoglobina fetal sintetizada en el feto es capas de transportar un 50% más de oxígeno
a valores bajos de Po en la sangre fetal que la hemoglobina materna.
2. La concentración de hemoglobina es un 50% mayor en la sangre fetal a la sangre materna.
3. El efecto de Bohr, que dice que a medida que el pH de la sangre sea mas acido la
hemoglobina se unirá en menor medida al oxígeno. Dado que el dióxido de carbono pasa
de la sangre fetal a la materna volviendo mas alcalina la primera y mas acida la segunda,
favorece este efecto.
Difusión del dióxido de carbono: la presión parcial del dióxido de carbono es mas alta que en la
sangre materna, este gradiente de presión garantiza la difusión de este hacia la sangre materna.
Difusión de sustancias alimenticias: la glucosa, ingresa por difusión facilitada por
transportadores, los ácidos grasos también lo hacen, pero más lento que la glucosa por lo que
el feto se nutre con glucosa preferentemente.
Excreción de productos de desecho: más que nada nitrógeno no proteico, urea, acido úrico,
creatina, etc.

FACTORES HORMONALES EN EL EMBARAZO

Gonadotropina coriónica humana: provoca la persistencia del cuerpo lúteo y evita la
menstruación, secretada por las células sincitiotrofoblasticas. Es una glucoproteína con
estructura y función similar a la LH, consiste en impedir la involución del cuerpo lúteo y producir
que este siga secretando aun cantidades mayores de progesterona y estrógeno, estas dos
impiden que se produzca la menstruación y permite que el endometrio siga crecimiento y
acumulando nutrientes, el cuerpo lúteo debe durar hasta la semana 13 a 17 del embarazo para
que no se produzca un aborto espontaneo. Además, esta hormona estimula los testículos fetales
para que produzcan testosterona y esta permite el desarrollo de los órganos sexuales
masculinos y el descenso de los testículos.

Estrógeno: también secretadas por las células sincitiotrofoblasticas. Se forman a partir de

esteroides andrógenos, generados por las suprarrenales de la gestante y del feto. Estos
andrógenos van de la sangre a la placenta y las células trofoblásticas la transforman en estradiol.
Sus funciones son aumentar el tamaño del útero gestante, el tamaño de las mamas en tanto al
desarrollo de los conductos y aumento de los genitales externos maternos. También relaja los
ligamentos pélvicos de modo que las articulaciones sacroilíacas son mas flexibles.

Progesterona: promueve el desarrollo de las células deciduales en el endometrio, que permite

la adecuada nutrición del embrión, reduce la contractilidad del útero grávido, impidiendo que
las contracciones uterinas provoquen un aborto espontaneo, contribuye a la anidación y
nutrición del feto, por las secreciones en la trompa y útero. Ayudan a los estrógenos a preparar
la mama materna.
Somatomamotrofina coriónica humana: hormona proteína comienza a secretarse en la 5ª
semana, tiene acción débil parecida a la GH reduce la sensibilidad a la insulina y utilización de
glucosa en la gestante, incrementando la cantidad de glucosa disponible en el feto. También
estimula la liberación de A. grasos libres a partir de depósitos de grasa de la madre.

PARTO: para que sea posible deben darse una serie de cambios musculares y hormonales. Los
hormonales son los estrógenos, tienden a aumentar la contractibilidad del tuero porque
incrementan el numero de uniones intercelulares comunicantes entre las células adyacentes de
la capa muscular lisa. A partir del 7º mes las concentraciones de este siguen subiendo. La
oxitocina estimula la contracción del útero, el músculo tiene una mayor cantidad de receptores
de oxitocina y la contracción aumenta en el parto.

LACTANCIA
DESARROLLO DE LAS MAMAS: comienza en la pubertad por el estrógeno y progesterona del
ciclo ovárico. En el embarazo continua y finaliza este desarrollo.
• Estrógenos: estimulan el crecimiento del sistema de conductos galactóforos, de igual
forma es necesario de otras hormonas como la GH, prolactina, glucocorticoides
suprarrenales e insulina.
• Progesterona, necesaria para el desarrollo del sistema lobulillar-alveolar.
• Prolactina: promueve la síntesis y secreción de leche, se sintetiza en grandes cantidades
en el embarazo, la secreción de leche en los alveolos mamarios se encuentra inhibida por
los estrógenos y progesterona incluso así se secretan pocos mililitros antes del nacimiento
del niño (calostro) y luego del nacimiento por la desaparición de los estrógenos y
progesterona de la placenta la leche comienza a sintetizarse en mayor cantidad. Después
del parto, la concentración basal de la secreción de prolactina vuelve a concentraciones
bajas, pero cada vez que la madre amamanta, las señales nerviosas van de la mama hacia
el hipotálamo lo que aumenta la secreción de prolactina.
Hormona inhibidora de prolactina: secretada por el hipotálamo en los núcleos arqueado, se
encarga de regular la prolactina.
Inhibición de los ciclos ováricos: las mismas señales nerviosas que vienen de la mama y llegan
al hipotálamo e inducen la secreción de prolactina en la succión, también inhiben la secreción
de la hormona liberadora de gonadotropina en el hipotálamo, esto anula la secreción de FSH y
LH y por lo tanto el ciclo ovárico.
Oxitocina: produce la eyección de la leche, cuando el niño succiona se envían impulsos
sensitivos desde los pezones hacia la medula y luego hipotálamo estas inducen la secreción de
oxitocina esta va por la sangre a las mamas y hace que se contraigan las células mioepiteliales
alrededor de los alveolos, produciendo que la leche salga por los conductos.

FISIOLOGIA-UABP3
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y LA MÉDULA SUPRARRENAL
El SNA controla casi todas las funciones viscerales del cuerpo (presión arterial, motilidad
digestiva, secreciones gastrointestinales, vaciamiento de la vejiga urinaria, sudoración,
temperatura corporal entre otras). Lo puede hacer con gran rapidez e intensidad.
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SNA:
Se activa por medio de centros que se encuentran a lo largo de la médula espinal, tronco
encefálico y el hipotálamo. La corteza límbica, puede enviar señales e influir en el SNA, el cual
suele operar por medio de reflejos viscerales. Las señales eferentes se transmiten hacia los
diversos órganos, a través del: Sistema nervioso simpático y Sistema Nervioso parasimpático.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SN SIMPÁTICO:

Neuronas simpáticas preganglionares y posganglionares: Los somas de las neuronas
preganglionares se encuentran en la parte interlateral de la médula espinal, sus fibras van a
pasar por la raíz anterior de la médula para dirigirse por el ramo comunicante blanco hacia los
ganglios de la cadena simpática, luego puede hacer
sinapsis con la neurona posganglionar en:
1. el mismo ganglio al que llegan
2. ascender o descender por la cadena hacia
otros ganglios
3. recorrer una distancia por la cadena y dirigirse
por los nervios simpáticos hacia un ganglio
simpático periférico.
La neurona posganglionar tiene origen en uno de los
ganglios de la cadena simpática o en los ganglios
simpáticos periféricos, van desde estos hacia los
órganos efectores. Las fibras de las neuronas
simpáticas posganglionares de la cadena de los
ganglios se dirigen por el ramo comunicante gris hacia
los nervios esqueléticos a cualquier zona del cuerpo,
controlan los vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas
y músculos piloerectores, abarca el 8%.

Distribución de las fibras simpáticas:

nacen en los diversos segmentos de la
médula espinal pero no necesariamente se
distribuyen igual que las fibras somáticas.
1. Las fibras simpáticas originadas en la T1
ascienden hacia la cabeza
2. Las de la T2 hacia el cuello
3. Las de la T3, T4, T5 y T6 en el tórax
4. Las T7 a T11 en el abdomen.
5. La T12 a L2 en las piernas.
Naturaleza especial de las terminaciones
nerviosas simpáticas en la médula
suprarrenal: Las neuronas simpáticas preganglionares del asta Interlateral de la médula espinal
recorren por la raíz anterior hacia la cadena del ganglio para dirigirse por los nervios esplácnicos
para acabar en la médula suprarrenal. Acaban en células neuronales que segregan adrenalina y
noradrenalina hacia la sangre.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SN PARASIMPÁTICO:
Las fibras parasimpáticas tienen origen en el SNC y se dirigen hacia nervios craneales (II1, VIl,
DX y X) y otras abandonan la parte más inferior
de la médula (nivel del sacro). El 75% de las
fibras parasimpáticas están en el nervio vago, se
dirigen a regiones torácicas y abdominales
(corazón, pulmones, estomago, esófago,
intestino delgado, hígado, páncreas, riñones,
porción superior de los uréteres y parte del
colon).

Las fibras parasimpáticas sacras están en los

nervios pélvicos, atraviesan el plexo sacro (nivel
S2 y S3) se distribuyen por el colon descendente,
recto, vejiga y porciones inferiores de los
uréteres, suministra sexuales a los genitales
para provocar la erección.

Neuronas parasimpáticas preganglionares y

posganglionares: Las fibras de las neuronas
parasimpáticas preganglionares recorren todo
el trayecto hasta el órgano efector (a excepción
de la de algunos pares craneales). Las neuronas
posganglionares se encuentran en la pared del órgano y poseen fibras muy cortas que inervan
el órgano. Esta es su diferencia con las neuronas posinápticas simpáticas.

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL FUNCIONAMIENTO SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO

Fibras colinérgicas y adrenérgicas: segregación de acetilcolina y noradrenalina:
1. Las fibras colinérgicas: secretan acetilcolina
2. Las fibras adrenérgicas: secretan noradrenalina.
Todas las neuronas preganglionares (tanto SNS como SNP) son colinérgicas.
Todas las neuronas posganglionares del SNP: son colinérgicas.
Casi todas las neuronas posganglionares del SNS: son adrenérgicas (excepto las dirigidas a las
glándulas sudoríparas y algunos vasos sanguíneos.
Estos neurotransmisores actúan sobre órganos efectores para generar efectos ya sean
simpáticos o parasimpáticos.

SECRECIÓN DE LOS TRANSMISORES Y SU ELIMINACIÓN

Secreción de acetilcolina y noradrenalina por las terminaciones posganglionares: muchas
fibras nerviosas parasimpáticas y casi todas las simpáticas rozan las células efectoras o terminan
en el tejido conectivo. Suelen tener en la terminación una dilatación llamada varicosidades,
donde se sintetizan y almacenan las vesículas que contienen acetilcolina y noradrenalina. Se
van a liberar con el potencial de acción. Luego de un potencial de acción que recorre hasta las
terminales nerviosas, el proceso de despolarización hace que aumente la permeabilidad de los
iones de calcio, estos provocan la difusión de las vesículas al exterior.
 • Síntesis de la acetilcolina se lleva a cabo en las varicosidades de las fibras colinérgicas,
son liberadas en vesículas hacia el tejido conectivo y se unen a receptores hasta que
cumple su función y posteriormente se escinde a acetil CoA y colina, (enzima
acetilcolinesterasa) la colina vuelve a la terminación nerviosa de las fibras colinérgicas,
para sintetizar más acetilcolina.
• Síntesis de noradrenalina se lleva a cabo en las terminaciones nerviosas de las fibras
adrenérgicas y se terminan de sintetizar en las vesículas transmisoras (en la médula
suprarrenal el 80% de la noradrenalina se convierte en adrenalina), luego de cumplir su
función por varios segundos se elimina por:
A. Recaptación de las terminales nerviosas adrenérgicas, transporte activo
B. Difusión de los líquidos corporales contiguos y luego a la sangre, el más
frecuente.
C. Destrucción de pequeñas cantidades por enzimas tisulares.

RECEPTORES DE LOS ÓRGANOS EFECTORES: están atravesando la membrana y pueden excitar

o inhibir por dos medios:
1. Causando un cambio en la permeabilidad de la membrana, mediante la apertura o
cierres de canales iónicos, ya sea de sodio o calcio para excitar la membrana o por la
salida de potasio para inhibirla.
2. Activando o inactivando enzimas que se encuentran adheridas en el extremo interno
del receptor, esto provoca modificaciones de enzimas intracelulares como segundos
mensajeros, como la noradrenalina que activa la adenilato ciclasa que aumenta la
concentración de AMPc y este cumple distintas funciones.
RECEPTORES MUSCARÍNICOS Y NICOTÍNICOS:
Son receptores de la acetilcolina
• Receptores muscarínicos usan proteínas G, están en todas las células efectoras
estimuladas por las neuronas colinérgica posganglionares del SNP.
• Receptores nicotínicos: son canales iónicos activados por ligando, en las neuronas
preganglionares y posganglionares del SNA.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: receptores α y β ambos poseen subtipos y actúan mediante
proteínas G. La noradrenalina estimula más a los receptores α y la adrenalina a ambos por igual.
Ciertas funciones de los receptores α son excitadoras mientras que otras inhibidoras, al igual
que los receptores β.

Acciones excitadoras e inhibitorias de la estimulación simpática y parasimpática: la

estimulación simpática puede ser tanto excitadora en algunos órganos como inhibitoria en
otros, al igual que la parasimpática, pero ambos trabajan en conjunto con acciones contrarias.

FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL

Es estimulada por los nervios simpáticos hace que libere hormonas adrenalina y noradrenalina,
que cumplen casi los mismos efectos en todo el organismo que la estimulación simpática, se
diferencia de esta en que su duración es 2 a 4 minutos mayor ya que como hormonas demoran
en irse de la sangre.
Los efectos de estas hormonas son similares, a noradrenalina produce contracción de la mayoría
de los vasos sanguíneos, aumenta la actividad cardíaca, inhibe el tubo digestivo y dilata las
papilas oculares. La adrenalina difiere en una mayor actividad cardíaca, menor contracción de
los vasos y se produce 5 a 10 veces más que la noradrenalina.

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales ubicadas en el polo superior de los riñones poseen 2 porciones:
• Médula suprarrenal: se relaciona funcionalmente con el SNS, secreta adrenalina y
noradrenalina.
• Corteza suprarrenal: sintetiza corticoesteroides.

CORTICOESTERIODES:
1. Mineralocorticoides, intervienen en los
electrolitos de los compartimientos
extracelulares, en especial sodio y
potasio. La aldosterona es la más
importante.

2. Glucocorticoides: tienen efecto en el

aumento de la glucemia y afecta el
metabolismo de proteínas y lípidos. El
cortisol es el más importante.

3. Andrógenos: hormonas sexuales, en una

pequeña cantidad.

SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LOS CORTICOESTEROIDES

la corteza suprarrenal se divide en 3 capas:
1. zona glomerular: debajo de la capsula, secreta aldosterona gracias a la enzima
aldosterona sintetasa, su secreción está regulada por la angiotensina II y potasio en el
líquido extracelular, estos aumentan la secreción
2. zona fascicular: es la media y más ancha, produce glucocorticoides cortisol y
corticosterona y pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos. Su secreción está
controlada por el eje H-H por la corticotropina.

3. zona reticular: la más profunda, secreta andrógenos, como dehidroepiandrosterona y

androstenediona, además pequeñas cantidades de estrógenos y glucocorticoides. Se
regula también por la ACTH.
La secreción de aldosterona y cortisol está regulada por mecanismos independientes, la primera
gracias a la angiotensina II que tiene función en la zona glomerular pero no en las otras y el
cortisol por la ACTH que tiene función en las otras dos zonas, pero apenas en la zona glomerular.

Todas las hormonas esteroideas derivan del colesterol, en la corteza suprarrenal, un 20% se
sintetiza de novo y el otro 80% viene de la LDL por el plasma, se une a receptores específicos
localizados en la membrana celular, en zonas llamadas depresiones revestidas, en donde
penetran el citoplasma por endocitosis, se transforman en vesículas, se fusionan a lisosomas y
liberan el colesterol. El transporte de este se da por retroalimentación, es decir, la ACTH al
estimular la síntesis de esteroides incrementa el número de receptores de LDL y la actividad de
enzimas que liberal el colesterol a partir de las LDL.

Luego este colesterol va a las mitocondrias y por la colesterol desmolasa se transforma en

pregnenolona, que da inicio a la síntesis de hormonas corticosuprarrenales.

TRANSPORTE EN PLASMA:
1. Cortisol: el 95% se une a proteínas del plasma, sobre todo a globulina (globulina fijadora
del cortisol o transcortina) y a albumina. Por esto su sobrevida es de 60 a 90min.
2. Aldosterona: solo el 60% se transporta con proteínas, el resto lo hace libre por lo que
su sobrevida es menor, de unos 20min.

METABOLISMO: se da en el hígado, se conjugan con ácido glucurónico y sulfatos. Se eliminan

por bilis y heces, los que no ingresan a circulación y al ser más solubles en el plasma se filtran
por riñones y se eliminan por orina.
• Concentración normal de aldosterona: 6ng/100ml, su secreción diaria es 0,15mg/día.
• Concentración normal de cortisol: 12microg/100ml, su secreción por día es 15-
20mg/día.

FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: aldosterona

EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS: aumenta la reabsorción del sodio y agua y la excreción
de potasio en las células epiteliales de los túbulos renales, sin mineralocorticoides, la
concentración de potasio del líquido extracelular aumentaría (hiperpotasemia) y las de sodio y
cloruro serían muy bajas, por otro lado el volumen del líquido extracelular y volumen de sangre
también bajarían, por otro lado, un aumento de la aldosterona produce hiperpotasemia y
debilidad muscular debido a una alteración de la excitabilidad eléctrica del nervio y membranas
de la fibra muscular, que impide la transmisión de potenciales de acción normales.

También estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas, salivales y

células epiteliales intestinales, cumpliendo funciones similares a las que tiene en el riñón.

MECANISMO CELULAR DE ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA:

1. al ser una hormona esteroidea y liposoluble,
difunde por la membrana.
2. Se une a una proteína receptor
mineralocorticoide (MR), este receptor también
tiene afinidad con el cortisol, pero este no cumple
el mismo efecto en los túbulos renales debido a
enzimas que lo impiden.
3. El complejo aldosterona-receptor difunde al
Núcleo, sufre alteraciones y se une al ADN, induce
la síntesis de ARN relacionados con el transporte de
sodio y potasio.
4. Se forman proteínas que pueden ser enzimas o
transportadoras de membrana, que intervienen en
sus funciones.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN: asociados al control de las concentraciones de electrolitos
en el líquido extracelular, el volumen del líquido extracelular, el volumen sanguíneo, la presión
arterial, etc.
factores esenciales en la regulación:
1. la ACTH, estimula la síntesis de
aldosterona
2. el incremento de la concentración de
potasio en el líquido extracelular, es decir, la
hiperpotasemia.
3. El aumento de la concentración de
angiotensina II, en el líquido extracelular
estimula la secreción.
El sistema renina-angiotensina, se activa como
respuesta al descenso del flujo sanguíneo de los
riñones o perdidas de sodio, lo que lleva a un
aumento de la secreción de aldosterona.

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Por lo general son efectos catabólicos que influyen en el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y lípidos.

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS: en el hígado, aumenta la

gluconeogénesis a partir de aminoácidos, aumentando las enzimas que convierten Aa en
glucosa y movilizando Aa de los tejidos extrahepáticos en especial del musculo hacia el plasma
e hígado para la gluconeogénesis. También disminuye la utilización de glucosa en las células
mediante la reducción de la translocación de los transportadores de glucosa GLUT-4. Estos
efectos conducen a una hiperglucemia.

EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE PROTEÍNAS: reduce las proteínas celulares, debido al

descenso de la síntesis y aumento del catabolismo de proteínas, aumenta las proteínas del
hígado y el plasma. Entonces, al inducir el catabolismo de proteínas de las células moviliza los
Aa de los tejidos extrahepáticos al plasma y luego al hígado donde aumentan la síntesis de
proteínas en este o la síntesis de glucosa.

EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE LÍPIDOS: moviliza a los ácidos grasos, produce una
lipolisis, para producir gluconeogénesis a nivel hepático esto con las grasas periféricas, con la
grasa visceral, tiene efecto anabólico, similar a la insulina.
Otros efectos:
• efectos antiinflamatorios, es decir, reduce el proceso de inflamación mediante la
estabilización de los lisosomas, aumentando la resistencia de sus membranas para evitar
la rotura.
• efecto como mineralocorticoide, pero más leve que el de la aldosterona.
• Inhibe el sistema inmunitario y reduce la multiplicación de los linfocitos.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL:

La corticoliberina (CRF) liberada por los núcleos paraventriculares del hipotálamo, se secretan
en el plexo capilar primario del sistema hipofisario portal en la eminencia media del hipotálamo,
luego se transportan a la adenohipófisis y estimula la secreción de ACTH,

La ACTH, actúa en las células

corticosuprarrenales para producir esteroides,
lo hace por receptores asociados a proteínas G
que activan la adenilato ciclasa y está el
aumento de AMPc, a su vez este activa enzimas
intracelulares como la quinasa A que estimula la
síntesis de las hormonas, mediante el paso
inicial de conversión de colesterol a
pregnenolona. El estrés físico o psicológico
aumenta la liberación de CRF y esta de ACTH y
cortisol.

Efecto inhibidor del cortisol: a nivel del

hipotálamo y adenohipófisis reduciendo la
secreción de ACTH.

INTERACCIÓN VASCULAR CORTICO-MEDULAR: la médula es rica en hormonas provenientes de

la corteza suprarrenal debido a que estas fluyen por un sistema de sinusoides que viene de la
corteza, de esta forma trabajan en conjunto y hay una interacción funcional en tanto a:
1. respuesta ante estímulos de estrés (huida, frio, hipoglucemia, etc.), el cortisol de la
corteza va hacia la médula y estimula la producción de adrenalina y noradrenalina y
estos dos a su vez son estímulos que favorecen la secreción de CRH y ACTH.
2. Ante el descenso de la presión arterial, esto hace que el SNS libere adrenalina y
noradrenalina y esto produce un estímulo para la secreción de CRH y ACTH que estimula
la liberación de aldosterona y el cortisol.