Infecciones de Piel y Tejidos Blandos.
Infecciones de Piel y Tejidos Blandos.
Infecciones de Piel y Tejidos Blandos.
TEJIDOS BLANDOS
Definición
Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) forman un conjunto muy amplio de cuadros clínicos
con distinto pronóstico que afectan a la piel, los anexos cutáneos y el músculo estriado.
Constituyen una de las infecciones más prevalentes en nuestro medio, junto con las infecciones
respiratorias y urinarias. De ellas, las más graves son la fascitis necrosante y la mionecrosis, con
rangos de mortalidad superiores al 70%.
Clasificación
No hay una clasificación que haya sido plenamente
aceptada. Una forma práctica de clasificarlas puede
ser atendiendo a un punto de vista clínico y
pronóstico, distinguiendo entre primarias y
secundarias (lesión cutánea previa) y si hay necrosis
o no.
La fascitis necrosante puede ser de 2 tipos: tipo I o
polimicrobiana, en la que coexisten bacterias aerobias
y anaerobias, y tipo II o monomicrobiana, donde
interviene Streptococcus pyogenes con o sin la
coexistencia de Staphylococcus. Numerosas entidades
clínicas con nombres específicos (celulitis sinérgica
necrosante, úlcera crónica o gangrena sinérgica
progresiva, gangrena estreptocócica de Meleney, gangrena de
Fournier, etc.) descritas a lo largo de la historia son actualmente
consideradas como fascitis necrosantes.
Etiopatogenia
En su etiología pueden participar bacterias, virus, hongos y
parásitos, los cuales forman parte de la microbiota de la piel y
las mucosas o proceden del medio ambiente.
Las infecciones bacterianas son las más comunes y algunas de ellas
pueden ser polimicrobianas (aerobios y anaerobios). Las bacterias
que con mayor frecuencia causan estas infecciones son
Staphylococcus aureus y S. pyogenes.
Caracteristicas de las Infecciones de Piel y Tejidos Blandos
- Inespecificidad: un microorganismo puede causar
múltiples infecciones y un cuadro clínico puede estar producido
por diferentes bacterias. No obstante, hay una clara relación de
prevalencia entre determinados procesos y agentes causales.
- La etiología puede ser diferente en los pacientes
inmunodeprimidos (enterococos, pseudomonas, hongos,
micobacterias
- Las bacterias suelen alcanzar la piel y los tejidos blandos a partir de soluciones de
continuidad de la barrera cutánea y con menos frecuencia por vía hematógena.
- Otros factores que intervienen son: el tamaño del inóculo, la sinegia bacteriana y
las condiciones del paciente (reducción del flujo arterial, estasis venosa o linfática,
inflamaciones locales, cuerpos extraños, diabetes mellitus, inmunodepresión,
alcoholismo, desnutrición principalmente proteínica, etc).
● Riesgo de SARM: Pacientes con antecedentes de colonización o infección previa
por SARM, ingreso hospitalario reciente o procedente de una residencia geriátrica o
centro sociosanitario, tratamiento antibiótico en los 3 meses previos, insuficiencia
renal crónica en programa de diálisis y/o edad >65 años.
● Riesgo de betalactamasas de espectro extendido (BLEE): Pacientes procedentes de
centros sociosanitarios y/o tratados previamente con cefalosporinas de tercera
generación.
Diagnóstico
Infecciones purulentas
Abscesos
Son colecciones focales de pus, localizadas en la
dermis e hipodermis. Tipicamente se presentan
como dolorosas, duras y nodulos rojos
fluctuamentes, a veces rodeados pustulas y
exudado eritematoso.
Lo más frecuente es que sea causada por S.
aureus, principalmente SARM.
El uso de drogas IV se asocia con infecciones
cutaneas, usualmente polimicrobianas.
Son reconocidos facilmente por su apariencia,
lesiones circulares etitematosas, inflamadas e
induradas, usualmente asociadas a un punto
pequeño de necrosis o signos de drenaje espontaneo.
La fluctuancia es un signo índice de absceso, no obstante, puede estar ausente en los estadios
tempranos y en casos de abscesos subcutaneos profundos, de la hipodermis, estos se caracterizan
por ser duros, en la región glutea y con signos externos mínimos.
Celulitis purulenta
Se asocia con un foco, ya sea un absceso, una pústula, una úlcera o una herida purulenta. El
patógeno más común es el S. aureus, donde el 60% es SARM Los antibióticos recomendados son
TMP-SMX oral o vancomicina intravenosa; la clindamicina (oral o intravenosa) es de segunda
línea.
En muchos casos, la celulitis purulenta se considerará simplemente como el borde habitual de
eritema e induración que irradian de un absceso cutáneo. En algunos casos, la extensión de la
celulitis puede parecer desproporcionada con respecto al foco aparentemente purulento o la
purulencia puede estar oculta. En tales casos, si se halla la purulencia, debe ser drenada y cultivada
para seleccionar los antibióticos indicados.
Si no está clara la presencia de pus, lo indicado es una ecografía de piel y tejidos blandos.
Diagnóstico infecciones purulentas
● Realizar tinción de Gram y cultivo de secreción.
● La ecografía se indica si no esta claro el diagnóstico.
Tratamiento infecciones purulentas
● Incisión y drenaje en abscesos, carbúnculos, forúnculos grandes (mayores de 2 cm) y quiste
epidermoide infectado.
● Si se asocia a signos de SIRS, inmunosupresion, tamaño mayor a 5 centímetros, celulitis
extensa o recurrente tras manejo con incisión y drenaje, se debe iniciar antibiótico oral
contra SARM, además de la incisión y el drenaje.
● En el manejo empirico se indican:
○ De forma ambulatoria TMP-SMX o clindamicina oral por 5 a 7 días, como
alternativa Linezolid 600 mg VO cada 12 horas.
○ De forma intrahospitalaria: Vancomicina, alternativas: Linezolid, daptomicina,
clindamicina, tigeciclina o ceftarolina por 7 a 14 días.
Infecciones no purulentas
Impétigo
Es causado por S. aureus y S. pyogenes. La infección es precedida por la colonización de la piel
intacta, aproximadamente 10 días antes.
El SARM se asocia al impetigo bulloso.
Los factores de riesgo asociados son una mala higiene, mordeduras de mosquitos, abrasiones y
eccema.
Se presentan en cara, brazos y piernas.
- No bulloso: El más común, se presenta una costra amarilla; inicia con una papula, luego
vesicula y finalmente una pustula eritematosa, que se vuelve dura, dorada y costrosa
después de 4 a 6 días. No son dolorosas pero pueden ser pruriginosas. Es rara la fiebre pero
puede presentar linfadenopatia.
- Bulloso: Causada por staphylococcus, más comun en niños. Son bullas no dolorosas, si se
rompen forman costras amarillas. La infección puede penetrar etratos profundos de la
dermis formando úlceras cubiertas de costras o creando cicatrices. Pueden llevar a
glomerulonefritis poststreptococcica.
El diagnóstico se hace con el reconocimiento visual, se pueden hacer gram y cultivos. La
antistreptolisina O no es util en el diagnóstico o manejo, pero puede ser util en pacientes en los que
se sospecha glomerulonefritis poststeptococcica.
En el tratamiento se debe quitar la costra y lavar el area afectada con agua y jabon y seguirla de un
antibiotico topica con actividad antistafilococcus como mupirocina, ácido fusídico o retapamulina 2
veces al día por 5 días. Si las lesiones son más diseminadas se usan antibióticos sistémicos como
Cefalexina y dicloxacilina.
La terapia oral se recomienda en pacientes con múltiples lesiones ( más de 5), en brotes epidérmicos
de glomerulonefritis postestreptocócica o en casos de ectima; esta se realiza por 7 días con
antibióticos activos contra SARM; a menos que un cultivo afirme la presencia de otro
microorganismo.
El tratamiento empírico es con Trimetropin/sulfametoxazol o clindamicina. Si es SAMS se
recomienda cefalexina o dicloxacilina y si es Streptococcus beta hemolitico del grupo A, se
recomienda penicilina oral o cefalexina.
Celulitis no purulenta
Tipicamente ocurren cuando hay una ruptura de la barrera cutanea, el sistema inmune y/o el sistema
circulatorio. Los factores de riesgo asociados son diabetes, obesidad, insuficiencia venosa, drenaje
linfático insuficiente ya sea por trauma o cirugias previas y edades avanzadas. Es dificil encontrar
su etiología, al realizar las pruebas serológicas lo más común son las especies de Streptococcus
B-hemolitico, no solo el pyogenes sino los grupos C o G.
Los hallazgos clínicos incluyen dolor local, sensibilidad, edema y eritema. Tiene una extensión
rápida de amplias areas de la piel. Se asocia a signos sistémicos como fiebre, linfangitis y
bacteremia.
Cuando se presentan en las extremidades inferiores es pertinente revisar los pliegues interdigitales
en busca de fisuras o maceraciones como vias de entrada.
Erisipela
Principal diagnóstico diferencial de la celulitis, se encuentra limitada a la epidermis. Tiene un inició
agudo, fiebre y bordes definidos. Generalmente se presenta en la extremidad inferior. Las lesiones
son salmon brillante o rojas.
Diagnóstico infecciones no purulentas: Celulitis y erisipela
Se indican realización de hemocultivos, aspirados o biopsia de piel en pacientes con quimioterapia
activa, neutropenia, inmunodeficiencia celular severa o por interes epidemiologico.
Tratamiento infecciones no purulentas: Celulitis y erisipela
Para el manejo oral se recomienda de primera línea cefalexina, como alternativa clindamicina,
amoxicilina/clavulanato o TMP-SMX. En el manejo IV se indica oxacilina, cefazolina,
ampicilina-sulbactam o clindamicina, como alternativa amoxicilina/clavulanato.
En pacientes con asociación con trauma penetrante, infección o clonización previa por SARM, uso
de drogas IV, celulitis abscedadas o inmunosupresión se necesita tratamiento efectivo para SARM y
estreptococcus.
Se recomienda el tratamiento por 5 días, se extiende si no mejora.
El tratamiento definitivo es el quirúrgico. Sobreviven más los que reciben cirugía dentro de las 24h
desde el ingreso, aún más dentro de las primeras 6 horas.
En el tratamiento dirigido para sepsis, por lo general el agente etiológico no se sabe para el tiempo de
la sospecha por lo que se va a requerir antibióticos de amplio espectro que cubra clostridium, gram
negativos y SARM → Pipetazo (4.5 G IV/6h) + clindamicina (15-20 mg/kg IV/12h) + vancomicina
(600-900 mg IV/8h).