Parasitosis: Toxoplasmosis, Toxoplasmosis congénita, Toxoplasmosis

adquirida.

Historia:
La toxoplasmosis es causada por el parásito Toxoplasma gondii, descrito por
primera vez en 1908 por Nicolle y Manceaux en el bazo e hígado de un roedor del
norte de África, el Ctenodactylus gondii. En un comienzo se pensó que T. gondii
se trataba de una forma de Leishmania, denominándola Leishmania gondii .

En 1909 Nicolle y Manceaux rectifican el nombre del parásito dada su forma

proponen el nombre de Toxoplasma por “toxos”, que significa arco, mas el nombre
de la especie en el que fue encontrado el parásito.

Castellani en 1914 señalo por primera vez la presencia de Toxoplasma en un niño

de Ceilán que presentaba cuadro febril con esplenomegalia. Este mismo cuadro
fue observado posteriormente por Fedorevitch (1916) en Rusia, Janku (1923) en
Checoslovaquia, Torres (1927) en Brasil, Wolf y Cowen (1939) quienes pudieron
aislar el protozoo por inoculación a los animales a partir de líquido cefalorraquídeo
y tejidos infectados

Era tal la diversidad de especies conocidas que en 1911 Carini comenzó a dudar
de este pluralismo, así que después de varias pruebas de inmunidad realizadas
por Sabin (1939), Wolfson (1940) y Mesnil (1918) se aceptó que solo hay una
especie de Toxoplasma causante de todas las infecciones, tanto humanas como
de animales

Wollf, Cowen y Paige en 1939 descubren, mediante necropsia, corrioretinitis y

encefalitis difusa en un bebé de 31 días en la ciudad de Nueva York, por tanto se
empieza a sospechar la trasmisión congénita de la toxoplasmosis. Esta
investigación y la de Sabin fueron el comienzo de una serie de investigaciones que
buscaron establecer la verdadera relación del parásito con la enfermedad humana.

Couvreur y Desmonts mostraron que la toxoplasmosis congénita es una

enfermedad con una variada sintomatología, que la toxoplasmosis ocular puede
hacerse presente hasta meses o años después de la infección en el útero y
además comprobaron que las infecciones subclínicas son muchas mas frecuentes
que las formas asintomáticas severas.

Las investigaciones de Hutchison entre 1965 y 1970 concluyeron con la

descripción del ciclo de vida y de transmisión del parásito al observar que en gatos
infectados se producían numerosos ooquistes en las heces cinco días después de
la ingestión de parásito. Se encontraron esquizogonias y gametogonias en las
células epiteliales del intestino delgado del gato infectado, siendo idénticas a la del
bien conocido ciclo endógeno de los parásitos coccidianos.

Olafson y Monlux (1942) quienes describieron por primera vez la toxoplasmosis en

los gatos (EEUU) y se refirieron a la transmisión por consumo de carne mal cocida

 Taxonomía
 Reino: Protista.
 Subreino: Protozoa.
 Phylum: Aplicomplexa.
 Clase: Esporoziasida.
 Orden: Eucoccidiorida.
 Familia: Sarcocystidae.
 Género: Toxoplasma.
 Especie: gondii.

El Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligatorio con afinidad para

todos los tipos de células.

Los humanos pueden adquirir la infección por ingestión de ooquistes desde las
heces de gato o por ingestión de carne infectada o bien por infección intrauterina,
transfusión o trasplante de órganos.

Distribución Geográfica: Cosmopolita. Se considera que el 40-50% de la

población mundial adulta está infectada, la mayoría sin signos de enfermedad,
Las infecciones son particularmente comunes en climas cálidos y húmedos y en
bajas altitudes.

Hábitat
Se localiza en el citoplasma de las células tisulares y los líquidos somáticos. Tiene
afinidad por la matriz de la mujer y los ojos. Posee tropismo por diferentes células
titulares y de líquidos somáticos.

Se localiza en el citoplasma, nunca en el interior del núcleo. En el adulto no tiene

tropismo especial por determinado tejido, en el feto se localiza principalmente a
nivel del sistema nervioso; en el hombre, la única célula en la que nunca ha sido
encontrada parasitada es el glóbulo rojo.

Reservorio: La infección es una zoonosis procedente al parásito en numerosos

animales, mayormente gatos.
Epidemiología
La toxoplasmosis tiene una distribución cosmopolita debido a sus múltiples
mecanismos de transmisión. Los ooquistes maduros que proviene con la materia
fecal de los gatos y otros félidos son resistentes a los ácidos, álcalis y
detergentes, o a temperaturas de -21°C durante 28 días, pero mueren por
desecación a temperaturas de 55°C en 30 minutos. Estos ooquistes contaminan
los suelos de granjas, pastizales, campos de cultivo por lo que se debe tener con-
trol de la carne de aves, puercos, reses, cabras, borregos y casi todo tipo de
hervivoro. De modo que la carne, la leche y todos sus derivados preparados sin
control de calidad son fuentes de infección de esta parasitosis por las razones
anteriores, esta parasitosis es considerada una zoonosis y una enfermedad
ocupacional. El consumo de vegetales y frutas regadas con aguas negras y que
contiene materia fecal de gato son también fuentes de contaminación. El trofozoíto
de Toxoplasma gondii puede atravesar la placenta no sólo en el ser humano, sino
también en algunos animales domésticos. Por último, esta parasitosis se transmite
también por gotas de saliva, transfusiones sanguíneas y trasplante de órganos. En
la actualidad, este parásito emerge como un agente causante de cuadros clínicos
graves en pacientes inmunocomprometidos, en especial, aquellos que padecen
sida.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de las infecciones por Toxoplasma gondii en adultos y niños ocurre de
manera asintomática, pero en niños infectados congénitamente y en pacientes
inmunosuprimidos la enfermedad es muy grave. Debido a que el Toxoplasma es
un parásito intracelular en macrófagos, posee la capacidad de ser transportado a
casi todos los órganos de la economía del ser humano, donde se transforma en
pseudoquiste (formas de latencia). Al ser destruidas por los Linfocitos T citotóxicos
y Natural Killer, estas estructuras liberan endozoítos que afectan nuevos tejidos. El
dinamismo del proceso infeccioso depende 100% de los factores de inmunidad del
hospedero

Toxoplasmosis ganglionar. Esta infección presenta signos y síntomas

semejantes a una mononucleosis infecciosa, pero la manifestación clínica más
importante es una linfadenopatía, especialmente cervical. Los ganglios se palpan
duros, no adheridos en ocasiones son dolorosos a la palpación. Este cuadro va
acompañado de fiebre de 38 a 39°C, faringoamigdalitis, cefalea, náuseas, vómito,
hepato-esplenomegalia, mialgias y artralgias, y erupción maculopapular, sobre
todo en abdomen. El paciente se recupera en semanas o meses; pero puede sufrir
un síndrome de fatiga crónica. Además, pueden presentarse complicaciones tales
como hepatitis, encefalitis y una miocarditis.
Toxoplasmosis ocular. La principal manifestación clínica es una uveítis
posterior que se presenta excepcionalmente durante la fase aguda de la
enfermedad, o bien como una reactivación de una toxoplasmosis congénita.
Representa 35% del total de corioretinitis en adultos y niños. Suele presentarse
después de una infección congénita, y se manifiesta en los primeros días o meses
de vida afectando ambos ojos (bilateral). Esta lesión se puede presentar también
después de que el paciente sufrió una toxoplasmosis ganglionar, por lo que afecta
a personas entre 15 y 40 años de edad pero en estos casos se manifiesta de
manera unilateral. Las lesiones ubicadas en la mácula comprometen la visión,
mientras que las lesiones periféricas pueden pasar inadvertidas. Las recidivas y
las complicaciones pueden llevar a la ceguera.

Toxoplasmosis generalizada o diseminada. La toxoplasmosis se

disemina generalmente cuando el paciente está inmunocomprometido o
inmunosuprimido, y por lo común se debe a una reactivación del parásito que
permanecía “latente” en el hospedero humano. Se presenta usualmente como una
meningoencefalitis acompañada de una amplia gama de manifestaciones clínicas
que incluyen, un estado mental alterado, convulsiones, debilidad, signos
cerebelosos, meningismo, trastorno del movimiento. Otros cuadros clínicos
importantes son neumonía, hepato-esplenomegalia, miocarditis, miositis.

Toxoplasmosis de la embarazada. La infección materna durante el

embarazo rara vez es sintomática; se presenta levemente sólo con linfadenopatía,
o con fiebre, astenia y dolores musculares. En embarazos sucesivos, y cuando la
mujer es inmunocompetente, los trofozoítos de T. gondii no se transmiten de forma
congénita; lo contrario sucede en la embarazada VIH (+) y portadora de
toxoplasmosis crónica.

Toxoplasmosis congénita. Cuando la mujer embarazada adquiere la

toxoplasmosis en el primer trimestre del embarazo, el niño puede ser prematuro,
con pérdida de peso o se presenta muerte “in útero”. En el segundo trimestre se
presentan calcificaciones intracerebrales, convulsiones, ceguera, sordera,
microcefalia, macrocefalia, oligrofrenia y epilepsia. Y en el tercer trimestre, el niño
nace con una infección generalizada y su aspecto es el de un prematuro con
hepato y esplenomegalia, miocarditis, neumonía intersticial e ictericia (síndrome
de TORCH); también puede sufrir de convulsiones, estrabismo, microoftalmía y
retinocoroiditis.
Tratamiento
PRIMETAMINA: a la que se asocia sulfadiazina para potenciar su efecto.
Primetamina 75 a 100 mg/d los primeros 3 días, luego 25 a 50 mg/d por 3
semanas. Dapsona 100 mg/d. Folinato de calcio 10 mg/d.

El tratamiento de la toxoplasmosis no está indicado para pacientes

inmunocompetentes que son asintomáticos o tienen una infección
aguda leve no complicada; solo se requiere tratamiento cuando la
enfermedad visceral está presente o los síntomas son graves o
persisten.

No obstante, la toxoplasmosis aguda debe tratarse específicamente en

los siguientes casos:

 Recién nacidos
 Mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda
 Pacientes inmunocomprometidos
Tratamiento de pacientes con sida u otras condiciones que producen
inmunodeficiencia

Es importante optimizar la terapia antirretroviral.

Se usan dosis más altas de pirimetamina en pacientes inmunocomprometidos, la
mayoría de los cuales tiene sida con toxoplasmosis del sistema nervioso central
o afectación poco frecuente de otros órganos. Se administra una dosis de carga
de 200 mg de pirimetamina por vía oral el primer día, luego 50 mg 1 vez al día en
pacientes < 60 kg y 75 mg 1 vez al día en aquellos > 60 kg, más sulfadiazina
1000 mg por vía oral 4 veces al día en personas < 60 kg y 1500 mg por vía oral 4
veces al día en personas > 60 kg durante al menos 6 semanas y 4 a 6 semanas
después de la resolución de los signos y los síntomas clínicos. La supresión de
la médula ósea con pirimetamina puede reducirse con leucovorina (también
denominada ácido folínico; no folato, que bloquea el efecto terapéutico). La
dosificación de la leucovorina oscila entre 10 y 25 mg por vía oral 1 vez al día
(7,5 mg 1 vez al día en niños). Incluso cuando se administra leucovorina, el
hemograma completo debe controlarse semanalmente.

Si la pirimetamina no está disponible, trimetoprima-sulfametoxazol, 5 mg/kg de

trimetoprima y 25 mg/kg de sulfametoxazol IV o por vía oral 2 veces al día es una
alternativa potencialmente eficaz, pero la pirimetamina es más activa que la
trimetoprima contra la dihidrofolato reductasa del parásito.

Si los pacientes no pueden tomar sulfonamidas, puede usarse pirimetamina y

leucovorina más clindamicina 600 mg 4 veces al día. La atovacuona en dosis de
1500 mg 2 veces al día con o sin pirimetamina y leucovorina es otra opción.
La terapia de mantenimiento crónica se usa después del tratamiento exitoso
de la enfermedad aguda para prevenir recaídas en pacientes que permanecen
inmunocomprometidos. Las recaídas son particularmente comunes en pacientes
con sida con recuentos de CD4 < 200/mcL. La terapia de mantenimiento
continúa hasta que los recuentos de CD4 permanezcan > 200/mcL durante > 6
meses con terapia antirretroviral.
Existen varias opciones para la terapia de mantenimiento:

 Sulfadiazina, pirimetamina, y leucovorina

 Clindamicina, pirimetamina y leucovorina
 Atovacuona, pirimetamina y leucovorina
 Atovacuona y sulfadiazina
 Atovacuona

La sulfadiazina y la pirimetamina con leucovorina pueden continuarse en dosis

más bajas que las utilizadas para el tratamiento inicial: la sulfadiazina se
administra 1 g 2 a 4 veces al día con pirimetamina de 25 a 50 mg 1 vez al día y
leucovorina de 10 a 25 mg 1 vez al día. Una alternativa para los pacientes que
no toleran las sulfonamidas es clindamicina 600 mg 3 veces al día más
pirimetamina 25 a 50 mg 1 vez al día más leucovorina 10 a 25 mg 1 vez al día,
pero se necesita un agente adicional para prevenir la neumonía por . Si la
pirimetamina no está disponible o no se tolera, se puede usar 1 tableta de doble
concentración de trimetoprima-sulfametoxazol 2 veces al día para el
mantenimiento. Otras opciones para la terapia de mantenimiento crónico
incluyen atovacuona 750 a 1500 mg 2 veces al día con pirimetamina 25 mg 1 vez
al día más leucovorina 10 mg 1 vez al día; atovacuona 750 a 1500 mg más
sulfadiazina 1 g dos a cuatro veces al día; o atovacuona 750 a 1500 mg como
monoterapia 2 veces al día. La tasa de recaída puede ser mayor con las
alternativas basadas en atovacuona.

Tratamiento de la toxoplasmosis ocular

El tratamiento de la toxoplasmosis ocular se basa en los resultados de una

evaluación oftalmológica completa (grado de inflamación, agudeza visual,
tamaño, ubicación y persistencia de la lesión). Las dosis son

 Pirimetamina 100 mg el primer día como dosis de carga única, luego 25 a

50 mg por vía oral 1 vez al día en adultos (en niños, 2 mg/kg el primer día,
luego 1 mg/kg 1 vez al día) más
 Sulfadiazina 2 a 4 g por vía oral el primer día como dosis de carga, luego
500 mg a 1 g 4 veces al día en adultos (en niños, 50 mg/kg 2 veces al
día) más
 Ácido folínico (leucovorina) 5 a 25 mg por vía oral 1 vez al día con cada
dosis de pirimetamina, siempre que se administre pirimetamina en adultos
(en niños, 7,5 mg 1 vez al día)
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomiendan que la
terapia para la toxoplasmosis ocular continúe durante 4 a 6 semanas, seguida de
una reevaluación de la condición del paciente (véase también CDC:
Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals ).
Los pacientes con toxoplasmosis ocular también suelen recibir corticosteroides
para reducir la inflamación.

Tratamiento de pacientes embarazadas

El tratamiento de las mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda puede

disminuir la incidencia de infección fetal.

Se ha utilizado espiramicina en dosis de 1 g por vía oral 3 o 4 veces al día con

seguridad para reducir la transmisión al feto en mujeres embarazadas con
toxoplasmosis aguda durante las primeras 18 semanas de embarazo, pero la
espiramicina es menos activa que la pirimetamina con la sulfonamida y no cruza
la placenta. La espiramicina se continúa hasta que se documenta o se excluye la
infección fetal a las 18 semanas de edad gestacional, cuando se obtiene líquido
amniótico y se prueba usando un ensayo basado en reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). Si el feto no está infectado, puede continuarse la espiramicina
hasta el término. Si el feto está infectado o una madre se infecta después de 18
semanas, se usa pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina. La
pirimetamina es un teratógeno potente y no debe usarse durante el primero y el
inicio del segundo trimestre. NOTA: La espiramicina no está disponible
comercialmente en los Estados Unidos, pero está disponible a través de la
División de Productos Antiinfecciosos de la Food and Drug Administration de los
Estados Unidos (teléfono: 301-796-1400).

Se recomienda una interconsulta con un especialista en enfermedades

infecciosas.

Tratamiento de los lactantes con toxoplasmosis congénita

Los lactantes con toxoplasmosis congénita deben ser tratados con pirimetamina
más una sulfonamida durante 1 año (1). Los lactantes también deben recibir
leucovorina mientras se tratan con pirimetamina y esta última debe suspenderse
durante una semana para prevenir la inhibición de la médula ósea. Las
recomendaciones del National Reference Laboratory for Toxoplasmosis (PAMF-
TSL) y el Toxoplasmosis Center de la Universidad de Chicago para el
tratamiento de lactantes con infección congénita son
 Pirimetamina 1 mg/kg por vía oral 2 veces al día durante los primeros 2
días; luego del día 3 hasta los 2 meses (o 6 meses si es sintomático) 1
mg/kg 1 vez al día, luego 1 mg/kg 3 veces por semana hasta completar 12
meses de tratamiento más
 Sulfadiazina 50 mg/kg 2 veces al día más
 Ácido folínico (leucovorina) 10 mg 3 veces a la semana
Profilaxis:

 No comer carne y huevos crudos o mal cocidos.

 Evitar en lo posible gatos en el domicilio.
 Consumir agua hervida.
 Lavar muy bien los alimentos.
 No comer nada del suelo.
 Proteger las áreas de juegos infantiles de excrementos de
perros y gatos.

 Lavarse muy bien las manos después de estar en contacto

con el suelo posiblemente contaminado con heces de animales.

Las mujeres embarazadas y las personas con sistemas

inmunitarios debilitados deben tomar las siguientes precauciones:

 No limpiar las cajas de desechos de gatos.

 No tocar nada que pueda contener heces de gato.

 No tocar nada que pudiera estar contaminado por insectos

expuestos a las heces de los gatos (cucarachas, moscas, entre
otros).