Fitoterapia Clínica Tema 5. 6

M5.
FITOTERAPIA DE LAS AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Y DEL DOLOR

TEMA
AFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR

6
LUIS IGNACIO BACHILLER RODRÍGUEZ

JOSEP ALLUÉ CREUS
LICENCIADO EN MEDICINA Y CIRUGÍA, DIPLOMADO EN FITOTERAPIA, UNIVERSIDAD DE

MONTPELLIER
DOCTOR EN FARMACIA, PROFESOR TITULAR DE FISIOLOGÍA VEGETAL, UNIVERSITAT
AUTÒNOMA DE BARCELONA
© de esta edición: UB Virtual, 2005

UNIVERSITAT DE BARCELONA Virtual M5 FITOTERAPIA DE LAS AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Y DEL DOLOR
T6 AFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR
ÍNDICE Introducción ................................................................................................... 4
1. Principales afecciones del aparato locomotor .................................. 5

1.1. Artrosis....................................................................................... 5
1.1.1. Artrosis primaria......................................................................... 5
1.1.2. Artrosis secundaria ..................................................................... 7
1.2. Reumatismos inflamatorios crónicos........................................... 7
1.2.1. Artritis reumatoide ..................................................................... 8
1.2.2. Diferencias artrosis-artritis........................................................... 10
1.3. Gota........................................................................................... 11
1.3.1. Etiopatogenia ............................................................................. 11
1.3.2. Clínica ........................................................................................ 12
1.3.3. Radiología .................................................................................. 14
1.3.4. Laboratorio ................................................................................ 14
1.4. Osteoporosis .............................................................................. 14
1.4.1. Osteoporosis primaria ................................................................ 15
1.4.2. Osteoporosis secundarias ........................................................... 16
2. Drogas vegetales empleadas en las afecciones del aparato

locomotor............................................................................................ 17
2.1. Raíz de harpagofito (Harpagophytum procumbens D.C.) .......... 17
2.1.1. Principios activos ....................................................................... 17
2.1.2. Aspectos farmacológicos ........................................................... 17
2.1.3. Indicaciones .............................................................................. 18
2.1.4. Posología .................................................................................. 18
2.1.5. Contraindicaciones .................................................................... 18
2.1.6. Efectos secundarios ................................................................... 18
2.2. Hoja de abedul (Betula sp.) ....................................................... 19
2.2.3. Indicaciones .............................................................................. 20
2.2.4. Posología .................................................................................. 20
2.3. Ulmaria (Filipendula ulmaria) ..................................................... 21
2.3.3. Indicaciones .............................................................................. 22
2.3.4. Posología .................................................................................. 22
2.4. Corteza de sauce (Salix sp.) ....................................................... 23
2.4.3. Indicaciones .............................................................................. 24
2.4.4. Posología .................................................................................. 24
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2.5. Cápsico (Capsicum sp.) ............................................................. 25

2.5.3. Indicaciones .............................................................................. 26
2.5.4. Posología .................................................................................. 26
Caso clínico .................................................................................................... 28
Preguntas más frecuentes .............................................................................. 30
Ideas clave...................................................................................................... 31
Bibliografía ..................................................................................................... 32
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INTRODUCCIÓN Las enfermedades del aparato locomotor con mayor incidencia en nuestro medio,
y que trataremos en este tema, son:
– Artrosis.
– Artritis.
– Gota.
– Osteoporosis.
El uso de la fitoterapia en estas enfermedades puede suponer no sólo una alterna-

tiva al tratamiento con AINEs, sobre todo en aquellos casos de pacientes polimedi-
cados o que toleran mal este tipo de tratamientos debido a la aparición de efectos
secundarios importantes y precoces, sino también una posibilidad de combinar
ambos tipos de fármacos (químicos y fitofármacos), con objeto de disminuir la dosis
y, por tanto, reducir la posible aparición de esos efectos secundarios o, en el caso
de que aparecieran, fueran de menor intensidad.
Uno de los síntomas más frecuentes y relevantes, y que más preocupan al pacien-
te, en todas estas afecciones es el dolor. En este sentido, las drogas vegetales que
centran el estudio en esta unidad son las que tienen efecto antiinflamatorio; aun-
que en el transcurso de estas enfermedades no debe olvidarse el uso de otras dro-
gas vegetales con una acción general —como las de efecto diurético— destinadas a
disminuir el edema, que es una parte muy significativa del proceso inflamatorio y
de gran importancia, debido al problema de compresión y ocupación de espacio
que supone y a su papel en la génesis del dolor articular.
También se utilizarán drogas vegetales para el tratamiento específico de alguna de

estas afecciones combinadas con las anteriormente mencionadas, como las que
poseen un efecto diurético —en el caso de la gota— o aquellas otras con efecto
remineralizante —en el caso de la osteoporosis.
Los objetivos del tratamiento en las afecciones del aparato locomotor deben ser
recuperar la función, disminuyendo la inflamación y controlando el dolor. En este
sentido, existe una clara relación entre las enfermedades del aparato locomotor y
las del sistema nervioso, ya que aquellas van a ser generadoras de ansiedad, ner-
viosismo e insomnio si el dolor es lo suficientemente intenso, lo que incrementará
la percepción del dolor (como sensación subjetiva) por parte del paciente, e inclu-
so puede generar estados ansiodepresivos cuando el dolor crónico o recurrente sea
de difícil tratamiento.
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1. PRINCIPALES AFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR
1.1. ARTROSIS
Es una artropatía no inflamatoria, degenerativa, que se caracteriza por la destrucción del tejido articular
y la aparición de cambios reactivos en las epífisis óseas subyacentes. Podemos clasificarla según su ori-
gen en:
– Artrosis primaria o idiopática: no se conoce la causa por la que se origina, aunque se relaciona
con diversos factores (por ejemplo, el envejecimiento). Se considera relacionada con una alteración
en las zonas de carga de la articulación que soportan más estrés.
– Artrosis secundaria a determinadas enfermedades: suele aparecer en edades más tempranas
y afecta a una sola articulación o a articulaciones donde habitualmente no aparece la enfermedad.
Desde el punto de vista etiopatogénico, está muy relacionada con la primaria, pero en este caso
siempre habrá un factor adicional responsable de la aparición o la agravación precoz de la artrosis.
1.1.1. ARTROSIS PRIMARIA
ETIOPATOGENIA
Se considera que la enfermedad es un proceso multifactorial en el que van a influir diferentes factores:
– Envejecimiento: un tercio de los adultos entre 25 y 75 años de edad tiene alteraciones radiológi-
cas que indican la existencia de artrosis. La prevalencia aumentará con la edad.
– Factor genético: los nódulos de Heberden, que son engrosamientos en las articulaciones interfa-
lángicas distales, parecen tener una transmisión autosómica dominante en la mujer y recesiva en el
varón.
– Enfermedades metabólicas: pacientes obesos (no existe correlación lineal entre obesidad y artro-
sis, aunque se cree que constituye una situación de sobrecarga para la articulación y, por tanto, un
incremento en el riesgo de padecer la enfermedad).
– Factor sexual: es más frecuente en mujeres (2-4/1), sobre todo la artrosis de rodillas y la de arti-
culaciones interfalángicas.
Los factores climáticos no influyen en su aparición.
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CLÍNICA
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad se va a manifestar por la presencia de:
– Dolor que aparece con la función articular: es el síntoma más importante y puede asociarse a
cierto grado de rigidez local.
– Deformidad articular, más manifiesta en las articulaciones de las manos (más visibles).
– Derrame articular especialmente en rodillas, y de carácter mecánico.
– Crujidos frecuentes.
– Limitación de la movilidad:
a) Por contracturas musculares.
b) Por topes articulares (osteofitos) (grave en artrosis de cadera).
– Las contracturas provocan actitudes viciosas.

– Quistes subcutáneos.
La enfermedad suele afectar a varias articulaciones, y se localiza principalmente en las siguientes:
– Interfalángicas distales.
– Interfalángicas proximales.
– Trapezometacarpiano.
– Metatarsofalángicas.
– Caderas.
– Rodillas.
– Columna cervical y lumbar.
Podemos encontrarnos formas clínicas especiales de artrosis primaria:
– Poliartrosis: es común y afecta sobre todo a mujeres. Se localiza en varias articulaciones y siempre
hay afectación de las manos. Hay una mayor tendencia a la aparición de brotes inflamatorios.
– Artrosis destructiva: poco frecuente. Afecta sobre todo a las interfalángicas, cursa con dolor y
signos inflamatorios, por lo que puede confundirse con reumatismos inflamatorios. Es posible que
evolucione a artritis reumatoide.
RADIOLOGÍA
Desde el punto de vista radiológico, encontraremos los siguientes signos:
– Pinzamiento de la interlínea articular: de aparición precoz.

– Osteofitos: aparecen en los márgenes de los huesos y constituyen el signo más específico.
– Esclerosis subcondral: aparece de forma tardía.
– Quistes óseos subcondrales: en las artrosis muy evolucionadas.
– Luxaciones: son el resultado final de la enfermedad. Habitualmente predomina en rodillas.
– Cuerpos libres intraarticulares: pueden aparecer en las artrosis de origen neuropático.
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LABORATORIO
No vamos a encontrar alteraciones en parámetros sanguíneos. El líquido articular es de carácter me-

cánico.
1.1.2. ARTROSIS SECUNDARIA
Las causas pueden ser:
– Metabólicas: ocronosis, hemocromatosis, artropatía microcristalina (gota, condrocalcinosis).

– Hematológicas: hemofilia, anemia hemolítica.
– Trastornos locales articulares: displasias epifisarias, luxaciones congénitas de cadera, protusión ace-
tabular, osteocondrosis (enfermedad de Perthes), mucopolisacaridosis, epifisiolisis, trastornos de los
ejes articulares —genu varo o valgo— (generan distinta presión sobre la articulación), dismetría de
extremidades y displasias de cadera.
– Brotes repetidos de sinovitis: artritis reumatoide, artritis séptica, traumatismos, meniscectomías.
– Sobreusos de la articulación: hombro (balonmano), rodillas y/o caderas (futbolistas y esquiadores),
codo e interfalángicas (mineros, martillo neumático).
– Alteración de los mecanismos de defensa articular: artropatías neuropáticas, inyecciones de corti-
coides intraarticulares, hiperlaxitud articular (en el síndrome de Ehler Daslor y en el de Marfan).
1.2. REUMATISMOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS

Los reumatismos inflamatorios crónicos incluyen un conjunto de enfermedades que, aunque son enti-
dades diferentes, tienen en común un síndrome inflamatorio clínico, caracterizado por:
– La existencia de un dolor de carácter inflamatorio.

– La aparición de signos inflamatorios locales.
– La presencia de signos generales al menos en las fases agudas de la enfermedad.
– La presencia de un síndrome inflamatorio biológico y de un líquido sinovial inflamatorio (células:
> 1.000/mm; proteínas > 40 g/l).
Aunque nosotros sólo nos centraremos en el estudio de la poliartritis reumatoide, debido a la limitación
de espacio, dentro de estas enfermedades debemos considerar:
– Poliartritis Reumatoide (PAR).

– Espondilitis Anquilosante (EA).
– Artritis Psoriásica (AP).
– Colagenosis, entre las que se encuentran el lupus eritematoso sistémico (LES), la poliartritis Nodosa
(PAN), la esclerodermia, la polimiositis y la dermatomiositis.
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1.2.1. ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad inflamatoria del tejido conjuntivo, esencialmente poliarticular de evolución crónica y
progresiva con tendencia a extenderse de forma simétrica; es una enfermedad destructiva y deformante.
ETIOPATOGENIA
Diversos factores influirán en la aparición de la enfermedad:
– Factores genéticos: ligados al antígeno de histocompatibilidad HLA DR(W) 4.

– Factores sexuales: es una enfermedad 2,5-4 veces más frecuente en la mujer.
– Edad de aparición: de 30 a 50 años.
– Factores raciales: más común en países sajones.
CLÍNICA
Desde el punto de vista de la clínica, vamos a considerar:
z Inicio de la enfermedad (puede ser agudo o insidioso):

– Una oligoartritis: afecta a pequeñas articulaciones —manos y/o pies— con tumefacción.
– Una monoartritis: afecta a una sola articulación.
– Una poliartritis aguda febril: afecta a un gran número de articulaciones. El enfermo, debido a
ese estado inflamatorio, presenta un síndrome general, con fiebre y afectación del estado
general (astenia, pérdida de peso, etc.).
En todos los casos, aparecerá dolor de intensidad variable (mejora con el reposo y se agrava al
mover la articulación), inflamación de la articulación, con rigidez matutina e impotencia funcional.
z Fase de estado:
– Evolutivamente aparece una poliartropatía inflamatoria, crónica, deformante, que evoluciona
por brotes y se extiende y se agrava de forma progresiva.
– Una característica de la enfermedad es la afectación simétrica, sobre todo de las extremida-
des y más tardíamente la del raquis cervical; respeta el raquis dorsal y lumbar.
– Puede haber remisiones temporales más o menos completas.
– Las articulaciones afectadas con más frecuencia son las metacarpofalángicas, las interfalán-
gicas proximales, las cuatro últimas metatarsofalángicas, muñecas, rodillas, tobillos, articula-
ciones del tarso, codos, caderas, articulación del hombro, columna cervical y articulación
temporomandibular.
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Al realizar la exploración física del enfermo, podemos encontrar los siguientes signos:
z En la articulación:
– Hinchazón con edema inflamatorio e hiperplasia de la sinovial (pannus).
– Dolor articular e impotencia funcional.
– Deformidad cuando se palpa la zona articular, con una desviación cubital típica en los dedos
de las manos.
– Aparición de atrofia muscular (amiotrofia) sobre y subyacente a la articulación afectada.
z Manifestaciones periarticulares:
– Tenosinovitis, por ejemplo, en el canal carpiano.
– Bursitis y quistes, como los que pueden aparecer en la rodilla.
z Manifestaciones extraarticulares:
– Nódulos reumatoideos, que son nudosidades subcutáneas no dolorosas que suelen aparecer
en las superficies de extensión de los codos, rodillas o escápula; así como en las vainas tendi-
nosas, sobre los puntos de presión y en las tuberosidades isquiáticas (fundamentalmente
cuando los pacientes están encamados). También pueden aparecer a nivel orgánico, en los
pulmones, miocardio, ojos y, en ocasiones, en médula y cerebro.
– Atrofia muscular.
– Hiperplasia linfoide que a veces es generalizada y puede malinterpretarse como un linfoma.
– Afecciones oculares: epiescleritis, escleritis, conjuntivitis, queratoconjuntivitis seca (ojo seco) y
afectación corneal.
RADIOLOGÍA
Los hallazgos radiológicos dependerán del momento evolutivo de la enfermedad en que nos encontremos.
z Fase inicial:
– Desmineralización de las extremidades óseas.
– Adelgazamiento progresivo de la interlínea articular.
– Geodas y erosiones precoces que aparecen sobre todo en las manos y los pies.
– Tumefacción de partes blandas.
z Fase de estado:
– Descalcificación homogénea.
– Destrucción irreversible del cartílago.
– Erosiones y lisis óseas mayores.
– Subluxaciones o luxaciones y destrucciones articulares.
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LABORATORIO
Desde el punto de vista analítico, los hallazgos en las pruebas habituales son poco específicos:
z Aparecen signos inflamatorios: aumenta la VSG.
z Si hay un brote activo, se observa un aumento en el número de leucocitos (leucocitosis) y de

plaquetas (trombocitosis).
z El factor reumatoideo tampoco es de mucha ayuda, ya que:

– Es negativo en el 30% de poliartritis.
– Es negativo en los seis primeros meses de evolución.
– Positivo en otras enfermedades que no son artritis reumatoide.
z Otros elementos útiles para el diagnóstico serían:

– Examen del líquido articular obtenido mediante punción de la articulación, que tendría carác-
ter inflamatorio: turbio con un incremento en el número de células y predominio de polimor-
fonucleares, que pueden presentar inclusiones citoplasmáticas redondeadas (ragocitos) no
específicas de la enfermedad.
– Biopsia de la sinovial: se obtiene por artroscopia o por punción. Se puede observar el pannus
característico de la enfermedad. No es práctico para el diagnóstico, salvo en los raros casos
en que la presentación de la artritis es la de una monoartritis crónica.
1.2.2. DIFERENCIAS ARTROSIS-ARTRITIS
DIFERENCIAS
ARTROSIS ARTRITIS
Enfermedad mecánica, degenerativa, a menudo local Enfermedad inflamatoria general
Causa mecánica, traumática o ligada al envejecimiento Inmunológica
Dolor mecánico (función) Dolor inflamatorio
Sin signos inflamatorios Tumefacción, calor y enrojecimiento local
Buen estado general Mal estado general
No aparece síndrome biológico (VSG normal) Síndrome inflamatorio (VSG +++), anomalías inmunológicas
Líquido sinovial mecánico (pocas células y albúmina) Líquido sinovial inflamatorio (células +++, albúmina +++)
Figura 1. Diferencias artrosis-artritis.
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1.3. GOTA
La gota es una enfermedad articular crónica caracterizada por episodios agudos de inflamación articular,
habitualmente autolimitada, y que no deja secuelas en los primeros años de evolución. Es una enferme-
dad metabólica que se manifiesta por:
– Aumento de la concentración de ácido úrico en suero (hiperuricemia).

– Ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones con cristales en los leucocitos del
líquido sinovial.
– Formación de depósitos de agregados de urato (tofos) localizados en las articulaciones o en sus
alrededores que dan lugar a artropatías uráticas crónicas.
– Nefropatía.
– Litiasis úrica renal.
El ácido úrico es el producto final de degradación de las purinas. En la sangre y en otros tejidos orgáni-
cos, se encuentra en forma de urato monosódico. El ácido úrico es la conversión del urato monosódico
de forma espontánea en medio ácido (orina).
Los límites que se consideran normales son 7 mg/dl en varones y 6,5 mg/dl en mujeres.
Una hiperuricemia implica una sobresaturación de uratos y un riesgo de aparición de gota o de litiasis
úrica.
1.3.1. ETIOPATOGENIA
El riesgo de gota es mayor cuanto más tiempo haya persistido y mayor sea la hiperuricemia. Sólo 1/5 de los
pacientes con hiperuricemia padece gota y es más frecuente en varones (5-20%) que en mujeres (0,5%).
HIPERURICEMIA Y GOTA PRIMARIA
En el 90-95% de los casos se trata de un trastorno metabólico genético:
z Deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa ligado al cromosoma X: enfermedad de

Lesh-Nyham (cursa con hiperuricemia, hiperuricuria, cálculos, proceso neurológico grave con auto-
mutilación convulsiva, coreatetosis, espasticidad y retraso mental).
z Déficit de glucosa 6 fosfatasa (autosómica recesiva): glucogenosis hepática tipo I.
z Aumento de actividad de la PP. Ribosa P-sintetasa.
z En la mayoría de casos no se conoce la causa.
z Se manifiesta por:
– Aumento de la purinosíntesis de novo (30%). Son también hipersecretores.
– Disminución del aclaramiento del ácido úrico (70-80%). El riñón tendría menos capacidad rela-
tiva de excretar ácido úrico.
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HIPERURICEMIA Y GOTA SECUNDARIA
La hiperuricemia se produce en el curso de otra enfermedad o como consecuencia de su tratamiento:
– Aumento del catabolismo de los ácidos nucleicos tisulares (leucemias y enfermedades mieloprolife-
rativas).
– Disminución del aclaramiento renal por insuficiencia renal (gota del saturnismo).
Supone el 3,5% de hiperuricemias. En ambos casos, el paso del estado de hiperuricemia a la aparición
de la enfermedad (gota) dependerá de la precipitación de cristales de urato en los tejidos articulares y
paramusculares, que da lugar a una reacción inflamatoria que los reabsorbe parcial o totalmente.
Hay una serie de factores que facilitará la precipitación de los uratos y su depósito en la articulación:
– La disminución de temperatura favorece la formación de precipitados (distal: orejas, dedos, tobillos).

– Los traumatismos.
– Las alteraciones de la microcirculación debido a la edad.
– La disminución del PH que precipita el ácido úrico.
Este depósito de uratos origina la formación del nódulo tofáceo, que consiste en un depósito multicén-
trico de cristales de uratos y una matriz intracristalina rodeados de una reacción inflamatoria.
1.3.2. CLÍNICA
Aparece con más frecuencia en varones de 35-50 años, y es menos común en las mujeres (5-10%).
La afectación de la primera articulación metatarsofalángica (podagra) es muy típica.
ATAQUES AGUDOS
La crisis de gota aguda generalmente aparecerá relacionada a una serie de factores desencadenantes:
– Traumatismos importantes o microtraumatismos repetidos.

– Ayuno o regímenes muy restringidos de calorías.
– Excesos de comida o de bebida.
– Toma de medicamentos (ciertos diuréticos, penicilina, vitamina B12, extractos de hígado, insulina).
– Disgustos o enfados graves.
– Descensos bruscos de uricemia (como en algunos casos por tratamiento con alopurinol).
– Intervenciones quirúrgicas.
– Hemorragias abundantes.
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Presenta una serie de características:
– Los dolores urentes suelen comenzar bruscamente por la noche seguidos de signos inflamatorios.
Hay tumefacción, edema y enrojecimiento de la piel.
– Las crisis suelen durar de 5 a 14 días con agravación nocturna.
– La remisión de la enfermedad, una vez superada la crisis, es completa.
– A menudo va acompañada de síntomas y signos generales, como malestar general, fiebre, aumen-
to de la VSG y leucocitosis.
– Los ataques agudos afectan sobre todo a una sola articulación en las extremidades y especialmen-
te a las inferiores en sus partes más distales, pero también puede afectar a vainas tendinosas y
bolsas serosas (bursitis olecraniana).
– Entre dos ataques hay un intervalo de tiempo de duración variable, sin manifestaciones clínicas.
GOTA TOFÁCEA
Los tofos son depósitos de uratos que se forman en los cartílagos articulares, sinovial, epífisis óseas, teji-
dos yuxtaarticulares, tendones, vainas tendinosas, bolsas serosas. Se relaciona con:
– Tiempo de evolución de la enfermedad.

– Grado de hiperuricemia.
– Neuropatía.
GOTA TENDINOSA
Es un tipo de gota de evolución subaguda o crónica que afecta a inserciones tendinosas, y que se mani-
fiesta como:
– Talalgia (si afecta a inserciones de tendones plantares del calcáneo).

– Epicondilitis (si afecta a la inserción de los músculos epicondíleos).
MANIFESTACIONES RENALES
En el transcurso de la enfermedad, podemos encontrar:
– Litiasis renal: presencia de cálculos de ácido úrico (radiotransparentes) que se pueden manifestar
por cólicos nefríticos y la eliminación, por la orina, de arenillas de color rojo ladrillo.
– Nefropatía urática (hasta en un 50% de gotas con mucho tiempo de evolución): pueden aparecer
signos de insuficiencia renal, con proteinuria, hematuria microscópica o leucocitosis latente, lenta-
mente progresiva. Los cálculos pueden provocar estasis y secundariamente infección, lo que puede
agravar el problema.
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1.3.3. RADIOLOGÍA
No tiene gran interés, ya que el diagnóstico, en el caso de las crisis agudas, será fundamentalmente
clínico:
– Es normal en 1/3 de los casos.

– En 1/3 es similar a la artrosis.
– 1/3 son gotas tofáceas donde podemos ver imágenes de tipo osteolítico, muy bien definidas, sin
reacción del hueso vecino o, como mucho, con un ribete de osteosclerosis.
Los tofos se pueden observar como pequeñas calcificaciones. En este caso, la radiología nos ayuda a
establecer la extensión de la enfermedad, ya que puede haber articulaciones afectadas que no presen-
ten clínica.
1.3.4. LABORATORIO
Encontramos que:
– El ácido úrico en sangre puede ser normal o estar elevado en el ataque agudo.
– El examen del líquido articular muestra un líquido de tipo inflamatorio con presencia de cristales de
urato.
En ocasiones puede ir acompañado de otras alteraciones en los parámetros biológicos, que habitualmen-
te dependen más del modo de vida del enfermo y enfermedades asociadas a éste que de la propia gota:
– Aumento de los triglicéridos (hasta un 75% de los pacientes).

– HTA (hasta un 50%): aparece en enfermos con gota avanzada y podría estar relacionada con la
afectación renal.
– Hiperglucemia.
– Alteraciones vinculadas a arteriosclerosis (insuficiencia coronaria, ACV, etc.).
1.4. OSTEOPOROSIS
Es toda reducción de masa ósea, tanto de hueso cortical como trabecular, con relación a un volumen
dado de hueso.
La cantidad de calcio del hueso va aumentando progresivamente hasta el final de la adolescencia. Este
proceso se detiene entre los 18 y 21 años, y se inicia una pérdida creciente de masa ósea.
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La cantidad de masa ósea formada dependerá:
– De la ingesta del calcio.

– Del sol.
– De la masa muscular.
– De la movilidad y la acción de la gravedad.
1.4.1. OSTEOPOROSIS PRIMARIA
Es la osteoporosis de la involución.
– Posmenopáusica: aparece en mujeres después del cese de la regla y se relaciona con la caída de
estrógenos.
– Senil (> 70): se manifiesta tanto en hombres como en mujeres, y se debe a la edad.
Es menos frecuente en personas de raza negra, se da más a menudo en la mujer y aumenta con la edad.
ETIOPATOGENIA
Puede originarse por una disminución en la formación o por un aumento en la destrucción.
Una mayor probabilidad de desarrollar osteoporosis se relaciona con:
– La aparición de una menopausia precoz.

– Ingesta de tóxicos: alcohol, cafeína y tabaco.
– Períodos de amenorrea o de déficit estrogénico.
– Uso de determinados medicamentos, como corticoides.
– Dieta pobre en calcio durante períodos prolongados, especialmente en la adolescencia y la juventud.
CLÍNICA
El dolor, principal manifestación clínica de la enfermedad, es de predominio dorsal y de carácter me-

cánico.
Normalmente, la afectación ósea provocará una cifosis dorsal, con una ligera escoliosis que condiciona
la pérdida de talla del paciente.
En el transcurso de la enfermedad pueden aparecer fracturas vertebrales que conlleven dolores más
agudos con aplastamientos vertebrales, lo que redundaría en esa pérdida de altura y en las anomalías
estructurales de la columna vertebral. En todo caso, la enfermedad supondrá un incremento de la posi-
bilidad de fracturas espontáneas o de pequeños traumatismos de los huesos afectados.
Los signos físicos del enfermo con osteoporosis aparecen ya en estadios avanzados cuando el paciente
presenta fracturas vertebrales; en estos casos, encontraremos en el examen de columna un aumento de
la cifosis y dolor en la palpación.
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En ocasiones, se observa que las costillas tocan el borde pélvico debido a la pérdida de talla. También se
observa contractura de la musculatura paravertebral.
RADIOLOGÍA
El diagnóstico es tardío. En la columna vertebral, se da una descalcificación ósea, con una desmineraliza-
ción uniforme de los cuerpos vertebrales, persistencia de la trama ósea vertical densa aunque sea escasa.
Las corticales vertebrales son finas, pero están bien definidas, y los discos intervertebrales adoptan un
aspecto biconvexo. Evolutivamente, es frecuente la aparición de fracturas y aplastamientos vertebrales.
Las fracturas por osteoporosis se producen con mayor frecuencia en el segmento comprendido entre las
vértebras D7 y L5, y sobre todo las D10-D12 o lumbares altas.
LABORATORIO
Las pruebas analíticas serán normales; en todo caso, puede haber un aumento de la fosfatasa alcalina.
En la orina, la calciuria suele ser normal o estar ligeramente descendida.
DENSITOMETRÍA ÓSEA
La densitometría ósea es un examen que mide la densidad mineral ósea. Los resultados se analizan com-
parándolos con el valor obtenido en personas sanas jóvenes, y considerando cuatro categorías.
– Normal: cuando el valor de densidad ósea es similar al que aparece en el adulto joven.
– Osteopenia: cuando el valor de densidad ósea es algo menor que el de un adulto joven (entre 1 y
2,5 desviaciones estándar).
– Osteoporosis: cuando el valor de densidad ósea es mucho menor que en el adulto joven (más de
2,5 desviaciones estándar).
– Osteoporosis grave o establecida: cuando el valor de la densidad ósea es mucho menor que el de
un adulto joven y aparecen fracturas óseas en columna, caderas o muñecas.
La densitometría ósea tiene valor medida en los lugares que no presentan fractura. Si la fractura es
vertebral, la densidad ósea se medirá en la cadera.
1.4.2. OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
Algunas enfermedades pueden originar cuadros de osteoporosis:
– Endocrinas: hipercorticismo suprarrenal, acromegalia, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo.

– Digestivas: enfermedades que cursan con esteatorrea (por disminución en la absorción de calcio y
déficit de vitamina D).
– Iatrogénicas: secundarias al uso de dosis elevadas de heparina durante largos períodos.
Tratamientos con corticosteroides.
– Otras causas: síndrome de Werner, homocistinuria, osteogénesis imperfecta.
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2. DROGAS VEGETALES EMPLEADAS EN LAS AFECCIONES DEL

APARATO LOCOMOTOR
Las dos manifestaciones más características de las afecciones del aparato locomotor son la inflamación
y el dolor.
Existen diversas drogas vegetales que contienen principios activos que pueden ser útiles en los dos pro-
cesos.
2.1. RAÍZ DE HARPAGOFITO (HARPAGOPHYTUM PROCUMBENS D.C.)

La droga vegetal se compone de las raíces secundarias tuberosas, troceadas y desecadas (Harpagophyti
radix).
2.1.1. PRINCIPIOS ACTIVOS
– Iridoides (0,5-3,0%): Harpagósido (1-3%), harpágidos, procúmbido y procumbósido.

– Esteroides: β-sitosterol.
– Triterpenos pentacíclicos libres y esterificados (ursanos y oleanos).
– Ácidos fenólicos: derivados del ácido cinámico (ácidos cafeico y cinámico).
– Flavonoides: kaenferol, luteolina.
– Glucósidos fenólicos: verbascósido, isoacteósido.
– Otros: azúcares (estaquiosa), aminoácidos y trazas de aceite esencial.
2.1.2. ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA Y ANALGÉSICA
Los iridoides actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y reduciendo la permeabilidad de las mem-
branas celulares, lo que hace disminuir el proceso inflamatorio de forma específica.
La analogía estructural de la harpagogenina con las prostaglandinas podría explicar su actividad bioló-
gica, pero no ha sido posible demostrar actividad alguna en las vías de la ciclooxigenasa y de la lipooxi-
genasa.
El harpagósido hidrolizado por la emulsina y el extracto acuoso de la droga son tan eficaces como la
fenilbutazona en la artritis crónica, con proliferación del tejido conjuntivo, inducida por formaldehído.
Posee propiedades antiinflamatorias demostradas en ensayos in vitro, lo que se ha confirmado en mode-
los de inflamación semicrónica.
La acción antiinflamatoria no se debe sólo a los iridoides; la acción del extracto de planta es más poten-
te, ya que también participan en dicha actividad los betasitosteroles, los cuales actúan inhibiendo la pros-
taglandín-sintetasa.
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El harpagofito disminuye considerablemente la sensación dolorosa y mejora la motilidad sin que

aparezcan efectos adversos, por lo que se puede asociar a otros antiinflamatorios con objeto de reducir
la dosis de éstos.
2.1.3. INDICACIONES
Las indicaciones aprobadas por ESCOP para la raíz de harpagofito son:
– Osteoartritis crónica, tendinitis y lumbalgias.

– Pérdida de apetito y dispepsia.
Diversos estudios clínicos avalan la efectividad de la droga y de sus extractos en el tratamiento de los
dolores relacionados con artrosis, osteoartritis, fibromialgia, lumbalgia crónica y otras afecciones osteo-
articulares de origen reumático o no reumático.
Los trabajos publicados indican la posibilidad de una actividad interesante en el caso de afecciones
reumatológicas crónicas benignas.
2.1.4. POSOLOGÍA
Las dosis diarias recomendadas (adultos) para el tratamiento de los dolores articulares son:
– Tratamiento de las tendinitis y dolores de la artrosis (al menos dos meses): 2-5 g/día droga o dosis
equivalente de extracto acuoso o hidroalcohólico.
– Alivio de la lumbalgia: 4,5-9 g/día de droga (extracto seco) equivalente a 30-100 mg de harpa-
gósido.
La ausencia de efectos secundarios, así como una muy buena tolerancia gástrica, facilitan el consumo
de la droga durante períodos largos, sola o asociada con otros medicamentos, lo que permite disminuir
las dosis habitualmente preconizadas.
2.1.5. CONTRAINDICACIONES
– Hipersensibilidad al harpagofito.
– No se recomienda en pacientes afectados de úlcera péptica o gastritis, ya que el harpagofito
estimula la secreción gastrointestinal.
– No recomendado durante el embarazo y la lactancia.
2.1.6. EFECTOS SECUNDARIOS
No se han descrito reacciones adversas a las dosis terapéuticas recomendadas.
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A altas dosis, en tratamientos crónicos o en individuos especialmente sensibles, se pueden producir

reacciones adversas:
– Digestivas: en raras ocasiones produce diarrea.

– Alérgicas/dermatológicas: es excepcional la aparición de reacciones alérgicas, pero la droga tiene
potencial de sensibilización.
2.2. HOJA DE ABEDUL (BETULA SP.)

La droga utilizada son las hojas (Betulae folium) de Betula pendula Roth, B. pubescens Ehrh, o especies
híbridas de ambas.
– Saponinas triterpénicas (3%): derivados del damarano y también se ha puesto de manifiesto la

presencia de derivados del lupano: betulinol, ácido betulínico, etc.
– Flavonoides (3,3%): hiperósido (0,80%), avicularina (0,57%), heterósidos de miricitrina (0,37%),
quercetol (0,25%) y quercitrina (0,14%).
– Aceite esencial (0,04%): contiene hasta un 98% de monotropitósido, que se transforma en
salicilato de metilo por hidrólisis enzimática, en presencia de agua.
– Taninos (9%): galotaninos y elagitaninos.
– Sales potásicas (4%).
– Otros: vitamina C, carotenos, ácidos fenólicos (derivados del ácido cinámico, ácido clorogénico),
ácido nicotínico, procianidoles de bi- y triflavonoides.
ACCIÓN DIURÉTICA
Las hojas de abedul han demostrado en estudios animales que tienen dicho efecto por la presencia de
los flavonoides y triterpenos (a excepción de los derivados del damarano). En otros estudios, se ha obser-
vado la relación entre las sales potásicas que contienen la droga y la acción diurética.
Es importante destacar la acción protectora que manifiesta sobre el parénquima renal, que disminuye la
excreción de albúmina.
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
Esta acción se debe al aceite esencial rico en salicilato de metilo. Se utiliza tradicionalmente en aplica-
ción tópica para aliviar dolores reumáticos y lumbalgias, reumatismos musculares, tendinitis y artritis.
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ACCIÓN ANALGÉSICA
La acción también se debe al salicilato de metilo.
ACCIÓN CICATRIZANTE
La acción se debe a la presencia de taninos. La corteza presenta mayor actividad cicatrizante por su alto
contenido de taninos.
2.2.3. INDICACIONES
z Vía oral
– Edema, oliguria, litiasis renal, cólicos nefríticos, cistitis, uretritis, pielonefritis, hiperuricemia y
gota.
z Vía tópica
– Reumatismo, artrosis, celulitis.
– Infecciones genitourinarias.
– Cálculos renales.
– Cálculos urinarios.
– Edemas.
2.2.4. POSOLOGÍA
Las dosis diarias recomendadas son:
– Extracto seco (5:1): 600-1.500gr/día, repartido en 2-3 tomas.

– Infusión: 2-3 g/150 ml/6-8 horas.
– Uso tópico: linimentos, ungüentos y bálsamos.
Hipersensibilidad a los salicilatos. Debe usarse con precaución en el tratamiento de edemas asociados a
insuficiencia renal o a insuficiencia cardíaca.
El aceite esencial de abedul es muy tóxico por su alto contenido en salicilato de metilo, tanto por
vía externa como interna, ya que se absorbe por vía cutánea. La intoxicación cursa con náuseas, edema
pulmonar, vómitos y convulsiones.
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2.3. ULMARIA (FILIPENDULA ULMARIA)

La parte de la planta utilizada como droga vegetal es la sumidad florida.
– Flavonoides (0,5%): espireósido, heterósidos de kaenferol, hiperósido y rutina.

– Aceite esencial (0,2%): compuesto mayoritariamente por aldehído salicílico (75%), alcohol feniletí-
lico (3%), anisaldehído (2%) y salicilato de metilo (1,5%).
– Glucósidos del aldehído salicílico, metil salicilato y alcohol salicílico: monotropina.
– Taninos gálicos: sobretodo rugosina D.
– Cumarina.
– Sales potásicas.
ACCIÓN DIURÉTICA
Debido a la presencia de sales potásicas y flavonoles.
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA, ANTIRREUMÁTICA Y ANTIGOTOSA
En experimentos in vitro se ha observado que el extracto acuoso de ulmaria inhibe la síntesis de la

prostaglandina a partir del ácido araquidónico. Ello es debido a los derivados salicílicos que inhiben
la ciclooxigenasa (COX) y la síntesis de prostaglandinas.
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA Y ANALGÉSICA
Debido a la acción de los salicilatos que posee.
ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA Y ANTICOAGULANTE
Se debe a la acción de los derivados salicílicos que posee. Se ha observado en varios estudios in vivo que,
tras la administración intramuscular o intravenosa, se manifiestan tales propiedades y que inhibe el PAF
en neutrófilos de la sangre periférica.
ACCIÓN ASTRINGENTE
Debido a la actividad de los taninos.
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2.3.3. INDICACIONES
Se recomienda su administración en varios trastornos:
– Cistitis aguda, uretritis, nefritis, pielonefritis, litiasis urinaria, edemas y oliguria.

– Reumatismo articular agudo, gota.
– Cefaleas, jaquecas.
2.3.4. POSOLOGÍA
– Droga pulverizada: 2,5-3,5 g de inflorescencia/24 horas.

– Infusión: 2-3 g/150 ml varias veces al día.
– Extracto fluido, 1:1 (g/ml): 2-3 ml/8 horas.
– Tintura, 1:5 (g/ml): 2-4 ml/24 horas.
z Debe usarse con precaución:

– En caso de asma debido al efecto broncoconstrictor de los salicilatos.
– En caso de trastornos de la coagulación.
z No debe usarse:
– Durante el embarazo.
– En la lactancia, ya que los salicilatos pueden acceder a la leche.
– En niños pequeños, debido a la posible relación del consumo de salicilatos con el síndrome de
Reye.
z Puede potenciar los efectos de AINEs, heparina, anticoagulantes orales y plaquetarios.
– Hipersensibilidad a los salicilatos.

– Úlcera péptica y gastritis, debido al efecto ulcerogénico de los salicilatos.
– A altas dosis, en tratamientos crónicos o en individuos especialmente sensibles, se pueden producir
reacciones adversas: náuseas, vómitos, gastralgia, gastritis, úlcera péptica, hemorragia digestiva.
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2.4. CORTEZA DE SAUCE (SALIX SP.)

La droga empleada (Salicis cortex) está constituida por la corteza desecada de las ramas jóvenes de Salix
purpurea, S. daphnoides y S. fragilis.
– Glucósidos fenólicos (1-12%): salicósido (6%), salicina (0,1-2%), salicortina (0,01-11%), y otros
como tremulacina y salireóosido que por hidrólisis generan alcohol salicílico (1,5-12%). La concen-
tración de dichos derivados salicílicos varía según la especie, por ello se ha dejado de emplear Salix
alba, ya que poseía menor concentración de dichos derivados que las especies citadas anterior-
mente.
– Taninos (8-20%): gálicos y catéquicos.
– Flavonoides (1-4%): isoquercitrina, naringina.
– Otros: aldehídos y ácidos aromáticos (vainillina, siringina, cafeico, cumarínico).
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
Los glucósidos fenólicos inhiben la síntesis de prostaglandinas por inactivación irreversible de la cicloo-
xigenasa.
La salicilina y el resto de heterósidos actúan como profármacos, ya que producen salicilina, la cual es
hidrolizada por la microflora intestinal a saligenina (o alcohol salicílico) y glucosa en el tubo digestivo.
Dicha saligenina es absorbida y oxidada en la sangre y en el hígado a ácido salicílico, que ejerce la acti-
vidad antipirética y antiinflamatoria.
El salicilato sódico inhibe el factor de transcripción nuclear NF-k B, el cual, a su vez, inhibe la produc-
ción de ciertas citocinas y moléculas de adhesión, lo que explicaría su adhesión.
Se han realizado estudios in vitro e in vivo que han demostrado la actividad antiinflamatoria de la sali-
cina y la tremulicina.
ACCIÓN ANALGÉSICA Y ANTIPIRÉTICA
Debido a los glucósidos fenólicos que posee. Ciertos estudios in vivo han evidenciado la actividad anti-
pirética del salicilato sódico y de la saligenina, superior a la de la salicina.
ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA
Debido a los glucósidos fenólicos que contiene; pero se trata de un efecto muy suave comparado con el
del ácido acetilsalicílico.
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2.4.3. INDICACIONES
Debido a sus efectos farmacológicos, esta droga está indicada en el tratamiento sintomático de artral-
gias, reumatismo, osteoartritis y mialgias.
2.4.4. POSOLOGÍA
La Comisión E del Ministerio de Sanidad alemán recomienda dar una dosis diaria de 60-120 mg de sali-
cósido, que corresponde a 6-12 g de corteza. No se deben administrar cantidades tan altas de droga por
el gran contenido en taninos del sauce. Es conveniente usar otras formas farmacéuticas como el extrac-
to seco encapsulado.
– Droga pulverizada: 1-3 g/8 horas.

– Infusión: 2-3 g/150 ml/6-8 horas.
– Extracto fluido, 1:1 (g/ml): 1-2 ml/8 horas.
– Extracto seco, 5:1 (g/g): cantidad estandarizada para dar 20-40 mg salicina/8 horas.
– Tintura, 1:5 (g/ml): 5-8 ml/8 horas.
Se aconseja tomar el sauce después de las comidas.
z Debe usarse con precaución:

– En caso de asma, debido al efecto broncoconstrictor de los salicilatos.
– En caso de trastornos de la coagulación.
z No debe usarse:
– Durante el embarazo.
– En la lactancia, pues los salicilatos pueden acceder a la leche.
– En niños pequeños, debido a la posible relación del consumo de salicilatos con el síndrome de
Reye.
z Puede potenciar los efectos de AINEs, heparina, anticoagulantes orales y plaquetarios.
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– Hipersensibilidad a los salicilatos.

– Úlcera péptica y gastritis, debido al efecto ulcerogénico de los salicilatos.
– A altas dosis, en tratamientos crónicos o en individuos especialmente sensibles, se pueden producir
reacciones adversas: náuseas, vómitos, gastralgia, gastritis, úlcera péptica, hemorragia digestiva.
2.5. CÁPSICO (CAPSICUM SP.)

La droga (Capsici acris fructus) está constituida por el fruto maduro y desecado de variedades picantes
de Capsicum sp.: C. annuum L. var. minimum Heiser y variedades de fruto pequeño de C. frutescens L.
z Capsacinoides (0,3-1%): amidas, entre las que destaca:

– Capsaicina (63-77%): amida vaníllica del ácido isodecenoico, responsable del intenso sabor
picante y principio activo de mayor interés. La concentración de los frutos varía según las con-
diciones ambientales y la edad del fruto.
– 6,7-dihidrocapsaicina (20-32%).
– Nor-dihidrocapsaicina (7%).
– Homodihidrocapsaicina (1%).
– Homocapsaicina (2%).
z Flavonoides: (apiósido, 7-glucosil-luteolina).
z Carotenoides (0,15-0,3%): capsantina, capsorrubina, criptocapsina, casantina 5,6-epóxido, casanti-

na-3,6-epóxido, alfa y beta-caroteno, zeaxantina.
z Saponinas esterólicas (0,15-0,3%).
z Aceite esencial (1,5%).
z Vitaminas: C, A, B2, E y PP.
Posee varias actividades farmacológicas:
ACCIÓN ANALGÉSICA, ANTIINFLAMATORIA Y ANTIPRURIGINOSA
La capsaicina y la dihidrocapsaicina actúan sobre los nervios sensitivos amielínicos distales y periféri-
cos, liberándose sustancia P. Además, inhiben el edema inflamatorio y la vasodilatación postoclusiva.
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En una fase inicial, se origina una irritación y rubefacción; luego, se produce una analgesia y, si la aplica-
ción se prolonga, se ejerce la acción antiinflamatoria por bloqueo de la cascada del ácido araquidónico.
ACCIÓN RUBEFACIENTE
La capsaicina produce un enrojecimiento de la piel, que provoca una intensa sensación de calor, lo que
origina un aumento de la circulación en el área afectada. Por este motivo, se propone como tratamien-
to de apoyo.
2.5.3. INDICACIONES
z Por vía externa

– Espasmos musculares dolorosos en áreas del hombro, brazo y columna de adultos y niños en
edad escolar.
– Dolores osteoarticulares, lumbalgias, neuralgia postherpética y otras neuralgias. Los resulta-
dos de estudios experimentales ponen de manifiesto la eficacia de la crema de capsaicina en
pacientes con artritis reumatoide, osteoartritis, neuralgia postherpética (herpes zoster), dolor
postmastectomía y neuropatías diabéticas, psoriasis y con neuralgia idiopática del trigémino.
2.5.4. POSOLOGÍA
z Vía tópica
– Preparaciones líquidas: 0,005-0,01% de capsaicinoides.
– Preparaciones semisólidas: 0,02-0,05% de capsaicinoides.
Alergia a la cayena y a sus preparados.
Se han descrito episodios de tos después de la aplicación por vía externa de crema de capsaicina en per-
sonas que reciben tratamiento farmacológico con inhibidores ECA.
No es aconsejable aplicar sobre la piel dañada o sobre piel o zonas sensibles.
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Son poco frecuentes, pero se pueden producir reacciones de hipersensibilidad: dermatitis de contacto
(por uso tópico), broncoespasmos y alveobronquitis (por inhalación).
– Por vía interna puede irritar las mucosas, ya que aumenta la secreción parietal de pepsina, pro-
duce una pérdida de potasio y una mayor exfoliación de células parietales gástricas, lo que ocasio-
na fibrosis de la submucosa gastrointestinal si se consume habitualmente.
– Por vía externa, la sobredosificación puede provocar irritación de piel y mucosas, hasta llegar a ser
vesicante.
El uso prolongado sobre una misma área causa daños en las células nerviosas.
Debido a su efecto irritante, incluso a muy baja concentración, debe evitarse el contacto con las muco-
sas, porque puede aparecer eritema y sensación de quemazón.
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CASO CLÍNICO Se trata de una mujer de 37 años de edad que acude a una consulta privada de
Medicina Naturista por presentar dolor de localización lumbar debido a osteoporo-
sis, diagnosticada radiológicamente y mediante densitometría ósea.
z Anamnesis
Desde hace siete meses que ha dado a luz, la mujer no ha perdido 5 kilogra-
mos de los que había engordado durante su embarazo. Tiene un trabajo
sedentario y no hace ejercicio físico. Ha amamantado a su hijo hasta hace mes
y medio, en que ha comenzado con una alimentación normal y con leche
adaptada. Refiere intolerancia a la lactosa sin diagnosticar, aunque clínica-
mente presenta problemas digestivos importantes cada vez que toma algún
lácteo, sobre todo leche de vaca.
El problema de osteoporosis y de dolor lumbar es previo a su embarazo, pero

después de éste se ha agravado de forma importante.
Como antecedentes más significativos y relacionados con el caso, refiere

enfermedad tiroidea, varios episodios anteriores de anemia, halitosis y tuber-
culosis de niña. A lo que añade reglas abundantes y dolorosas, lo que agra-
varía su problema de anemia.
z Exploración física
Dolor a la presión y percusión sobre columna lumbar. Signo de Lasègue nega-

tivo. No se observan alteraciones estáticas de la columna vertebral ni defor-
midades aparentes.
z Pruebas complementarias
Sistemático de sangre con cifras normales, aunque los hematíes están en

cifras límites. Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada (30-62).
Bioquímica: calcio, fósforo, magnesio y hierro dentro de límites normales.
La densitometría ósea de columna lumbar total (L2-L4) nos da unos valores de

masa ósea de 0,864 g/cm2 con una DS de 1,96 (20% menos respecto a la
media) que la sitúa dentro del umbral de fractura, sobre todo a nivel de L4,
donde está en un percentil 75 para la edad de la paciente.
z Planteamiento terapéutico
Se plantea un tratamiento dietético con un incremento del aporte de calcio

en la alimentación a partir de productos no lácteos (pescado y conservas de
pescado, huevos, pan, verduras de hoja, brécol, judías, naranjas, etc.) y que
pruebe a tomar kéfir.
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Realizar ejercicio físico moderado (caminar 2 horas diarias) y utilizar drogas

vegetales con un efecto remineralizante, suplementos de cartílago (mucopoli-
sacáridos) y antiinflamatorios hasta que ceda el dolor.
z Tratamiento realizado
1 Dieta hipocalórica con incremento en el consumo de calcio y empleando

los alimentos señalados anteriormente.
2 Ejercicio.
3 Harpagofito: 4 g/día, repartidos en tres tomas.
4 Cola de caballo: 5 g/día de polvo de planta, en una sola toma por la
mañana.
5 Mucopolisacáridos: 1.200 mg al día repartidos en tres tomas.
6 Complejo polivitamínico.
z Resultados
Tras seis meses de tratamiento, vuelve a la consulta y refiere que se encuen-

tra muy bien en general, que le ha desaparecido el dolor (había dejado el har-
pagofito hacía tres meses) y ha recuperado masa ósea.
Los valores de la densitometría ósea de columna lumbar total (L2-L4) han

aumentado a 0,901 g/cm2, en un percentil 88 para la edad de la paciente, con
una franca mejoría desde el punto de vista clínico y de la densitometría.
z Cuestiones para reflexionar
– Qué causas, en la paciente, inciden de forma directa e importante en su

situación de osteoporosis antes de su embarazo?
– ¿Qué factores agravantes han aparecido tras el período gravídico?
– ¿Qué elementos considera más importantes para tratar directamente el
problema de la pérdida de masa ósea?
– ¿Ha actuado correctamente la paciente al abandonar la toma de harpa-
gofito de forma unilateral?
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29
PREGUNTAS Pregunta: ¿pueden emplearse los AINEs junto con las drogas vegetales con efecto
MÁS FRECUENTES antiinflamatorio?
Respuesta: el empleo de una terapia combinada puede ser beneficioso cuando,
con una de ellas, no se consiguen los efectos deseados, ya que permite lograr un
efecto mayor si se utilizan dosis mas bajas de AINE. Dicho de otra forma, hace que
aumente su efecto sin incrementar la dosis, lo que redundará en una menor fre-
cuencia e intensidad en la aparición de efectos secundarios.
Pregunta: ¿cuándo se utilizan drogas vegetales con efecto antiinflamatorio pueden

aparecer efectos indeseables?
Respuesta: sí. Esto puede ocurrir siempre que introducimos alguna sustancia
farmacológicamente activa en nuestro organismo; en todos los casos, es dosis
dependiente. No obstante, los efectos indeseables son mucho menores en cuanto
a frecuencia e intensidad cuando se trata de drogas vegetales que cuando se uti-
lizan AINEs.
Pregunta: ¿es igual de efectivo el tratamiento con antiinflamatorios vegetales

como el tratamiento con AINEs?
Respuesta: no cabe duda de que los AINEs tienen un efecto más potente que las
drogas vegetales antiinflamatorias, pero debemos pensar que el resultado en todo
caso dependerá de cada paciente, de cada enfermedad, de su tiempo de evolución,
de los tratamientos anteriores, y sobre todo —y lo más importante— del plantea-
miento terapéutico global que se realice. No debemos olvidar que muchos pacien-
tes que no han encontrado alivio con los tratamientos farmacológicos habituales
mejoran cuando se tratan con drogas vegetales.
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IDEAS z Las enfermedades del aparato locomotor con mayor incidencia en nuestro
CLAVE medio son artrosis, artritis, gota y osteoporosis.
z El objetivo fundamental del tratamiento en estas enfermedades es disminuir

el dolor y la inflamación, y recuperar la función de la articulación.
z El tratamiento básico de las enfermedades del aparato locomotor son las

drogas vegetales con efecto antiinflamatorio.
z También pueden utilizarse en el tratamiento de este tipo de afecciones

drogas vegetales con efecto diurético y con efecto sedante y ansiolítico.
z Las drogas vegetales con efecto diurético y las que tienen un efecto remine-
ralizante son específicas para algunas enfermedades.
z Las vías de utilización de las drogas antiinflamatorias son tanto la interna

como la tópica.
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31
BIBLIOGRAFÍA CANOSO, J. J. (1997) Rheumatology in Primary Care. Ed. WB Saunders.
CHRUBASIK, S. (1999) "Effectiveness of Harpagophytum extract WS 1531 in the

treatment of exacerbation of low back pain: a randomized, placebo-controlled,
double-blind study", Eur J Anaesthesiol. Vol. 16, núm. 2, páginas 118-129.
CHRUBASIK, S. et al. (2000) "Treatment of low back pain exacerbations with willow
bark extract: a randomized double-blind study", Am J Med. Vol. 109, núm. 1, pági-
nas 9-14.
- (2001) "Potential economic impact of using a proprietary willow bark extract in

outpatient treatment of low back pain: an open non-randomized study",
Phytomedicine. Vol. 8, núm. 4, páginas 241-251
- (2001) "Treatment of low back pain with a herbal or synthetic anti-rheumatic: a

randomized controlled study. Willow bark extract for low back pain",
Rheumatology (Oxford). Vol. 40, núm. 12, páginas 1388-1393.
- (2002) "Comparison of outcome measures during treatment with the proprietary

Harpagophytum extract doloteffin in patients with pain in the lower back, knee or
hip", Phytomedicine. Vol. 9, núm. 3, páginas 181-194.
FRAENKEL. L. (2004) "Treatment options in knee osteoarthritis: the patient's pers-

pective", Arch Intern Med. Vol. 164, núm. 12, páginas 1299-1304.
FRERICK, H. et al. (2003) "Topical treatment of chronic low back pain with a capsi-
cum plaster", Pain. Vol. 106, núm. 1-2, páginas 59-64.
KASPER, D.; BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.; HAUSER, S.; LONGO, D.; JAMESON, J.;
HARRISON, S. (2001) Principles of Internal Medicine. McGraw Hill, 15th edition.
KEITEL, W. (2001) "Capsicum pain plaster in chronic non-specific low back pain",
Arzneimitte forschung. Vol. 51, núm. 11, páginas 896-903.
LAUDAHN, D. et al. (2001) "Efficacy and tolerance of Harpagophytum extract LI

174 in patients with chronic non-radicular back pain", Phytother Res, Vol. 15, núm.
7, páginas 621-624.
LEBLAN, D. et al. (2000) "Harpagophytum procumbens in the treatment of knee

and hip osteoarthritis. Four-month results of a prospective, multicenter, double-
blind trial versus diacerheinv", Joint Bone Spine. Vol. 67, núm. 5, páginas 462-467.
QUEROL, J. (1983) Reumatología clínica. Ed. ESPAXS.
SANMARTÍ SALA, R. (1996) Procedimientos Diagnósticos en Reumatología. Ed.

Mosby/Doyma - Harcourt Brace España.
SCHMID, B. et al. (2000) "Effectiveness and tolerance of standardized willow bark

extract in arthrosis patients. Randomized, placebo controlled double-blind study",
Z Rheumato. Vol. 59, núm. 5, páginas 314-320.
PÁGINA
32
- (2001) "Efficacy and tolerability of a standardized willow bark extract in patients

with osteoarthritis: randomized placebo-controlled, double blind clinical trial",
Phytother Res. Vol. 15, núm. 4, páginas 344-350.
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE REUMATOLOGÍA (2004) Monografías SER "Técnicas de

diagnóstico y tratamiento en reumatología". Ed. Panamericana.
PÁGINA
33

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M5.

FITOTERAPIA DE LAS AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Y DEL DOLOR

AFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR

LUIS IGNACIO BACHILLER RODRÍGUEZ

LICENCIADO EN MEDICINA Y CIRUGÍA, DIPLOMADO EN FITOTERAPIA, UNIVERSIDAD DE

© de esta edición: UB Virtual, 2005

ÍNDICE Introducción ................................................................................................... 4

1. Principales afecciones del aparato locomotor .................................. 5

2. Drogas vegetales empleadas en las afecciones del aparato

2.5. Cápsico (Capsicum sp.) ............................................................. 25

Caso clínico .................................................................................................... 28

Preguntas más frecuentes .............................................................................. 30

El uso de la fitoterapia en estas enfermedades puede suponer no sólo una alterna-

También se utilizarán drogas vegetales para el tratamiento específico de alguna de

1. PRINCIPALES AFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR

1.1.1. ARTROSIS PRIMARIA

Los factores climáticos no influyen en su aparición.

Desde el punto de vista clínico, la enfermedad se va a manifestar por la presencia de:

– Las contracturas provocan actitudes viciosas.

La enfermedad suele afectar a varias articulaciones, y se localiza principalmente en las siguientes:

Podemos encontrarnos formas clínicas especiales de artrosis primaria:

Desde el punto de vista radiológico, encontraremos los siguientes signos:

– Pinzamiento de la interlínea articular: de aparición precoz.

No vamos a encontrar alteraciones en parámetros sanguíneos. El líquido articular es de carácter me-

1.1.2. ARTROSIS SECUNDARIA

Las causas pueden ser:

– Metabólicas: ocronosis, hemocromatosis, artropatía microcristalina (gota, condrocalcinosis).

1.2. REUMATISMOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS

– La existencia de un dolor de carácter inflamatorio.

– Poliartritis Reumatoide (PAR).

1.2.1. ARTRITIS REUMATOIDE

Diversos factores influirán en la aparición de la enfermedad:

– Factores genéticos: ligados al antígeno de histocompatibilidad HLA DR(W) 4.

Desde el punto de vista de la clínica, vamos a considerar:

z Inicio de la enfermedad (puede ser agudo o insidioso):

z Aparecen signos inflamatorios: aumenta la VSG.

z Si hay un brote activo, se observa un aumento en el número de leucocitos (leucocitosis) y de

z El factor reumatoideo tampoco es de mucha ayuda, ya que:

z Otros elementos útiles para el diagnóstico serían:

1.2.2. DIFERENCIAS ARTROSIS-ARTRITIS

Enfermedad mecánica, degenerativa, a menudo local Enfermedad inflamatoria general

Causa mecánica, traumática o ligada al envejecimiento Inmunológica

Dolor mecánico (función) Dolor inflamatorio

Sin signos inflamatorios Tumefacción, calor y enrojecimiento local

Buen estado general Mal estado general

Figura 1. Diferencias artrosis-artritis.

– Aumento de la concentración de ácido úrico en suero (hiperuricemia).

HIPERURICEMIA Y GOTA PRIMARIA

En el 90-95% de los casos se trata de un trastorno metabólico genético:

z Deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa ligado al cromosoma X: enfermedad de

z Déficit de glucosa 6 fosfatasa (autosómica recesiva): glucogenosis hepática tipo I.

z Aumento de actividad de la PP. Ribosa P-sintetasa.

z En la mayoría de casos no se conoce la causa.

HIPERURICEMIA Y GOTA SECUNDARIA

La hiperuricemia se produce en el curso de otra enfermedad o como consecuencia de su tratamiento:

– La disminución de temperatura favorece la formación de precipitados (distal: orejas, dedos, tobillos).

La afectación de la primera articulación metatarsofalángica (podagra) es muy típica.

– Traumatismos importantes o microtraumatismos repetidos.

Presenta una serie de características: