Tema 1: desordenes orales

potencialmente malignos

2020Glasglow consenso internacional sobre estas enfermedades (desordenes orales pot malignos)

Predisponen al paciente a desarrollar un cáncer con el paso del tiempo.

Organizado por un centro dirigido por un catedrático Saman Warnakulasuriya

Quería que actualizaran los conceptos sobre estas enfermedades, sus riesgos de transformación

José M. Aguirre-Urizar

José V bagán

Miguel Angel gonzalez-moles

Objetivo final del grupo de trabajo: reforzar en la mente de nuestros colegas (dentistas y médicos de
familia) y futuros colegas la transcendencia del diagnóstico precoz del cáncer de cavidad oral como
única vía de mejorar la supervivencia de los pacientes que padecen esta terrible enfermedad.

Transmitir a las personas que tienen la obligación de reconocer el cáncer temprano, de que tienen que
hacerlo

¿por qué es importante el diagnóstico precoz del cáncer oral?

Los canceres orales y orofaríngeos representan una incidencia mundial de 377.713 y 98.412 nuevos
casos anuales y 177.757 y 48.143 muertes al año, respectivamente.

6 tumor más frecuente en el hombre

Por que mueren tantos?

Cuando reciben el diagnostico de cáncer ya tienen tumores muy grandes T3 o T4, el tumor ha afectado a
tejidos diferentes a la mucosa oral.

Algunos han afectado ya a los ganglios linfáticos (el 47% han sufrido metástasis)
La mortalidad es el 50% (si le dices que tiene cancer oral, le dices que tiene una probabilidad de morir
del 50%, y si tiene un bulto en el cuello le estas diciendo que tiene un 80% de probabilidad d emorir)

No somos capaces de bajar esta indidencia a pesar de los avances en el diagnostico, en la radioterapia,…
Sigue habiendo un una gran indiciencia de aquellos que reciben el diagnostico de forma tardía. Esencial:
un diagnóstico precoz.

CAUSAS DEL RETRASO DEL DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DEPENDIENTES DEL PACIENTE

Tarda 105 días en asistir a clínica desde que nota los primeros síntomas

105 días promedio de retraso de diagnóstico atribuible al paciente:

- El paciente debe considerar los síntomas como anormales

- Carcinomas orales asintomáticos en sus inicios
- Síntomas atribuibles a razones banales
- Influencia de circunstancia sociales y culturales (pobreza, aislamiento, inmigrantes ilegales,
pacientes sin techo, afroamericanos, raza negra o latinos, institucionalizados, bajo nivel de
inteligencia)
- Temor
- Accesibilidad

MUY IMP

Retraso del diagnóstico dependiente condiciones sanitarias del país:

- Lista de espera interminables en la salud pública

- Pocos recursos dedicados a la sanidad (los gobiernos se llenan la boca de sanidad pública, nos
salarios malos,…)
- Condiciones geográficas que hacen que los pacientes estén muy alejados de los centros
sanitarios, etc

Retraso del diagnóstico dependiente de los profesiones que tienen la responsabilidad de hacer el
diagnostico precoz:

- Sobrecarga inaceptable de trabajo en los servicios públicos

- El desconocimiento de los signos iniciales del cáncer
- La desidia de algunos profesiones de la salud, que hacen caso omiso a los signos de alarma
- La soberbia que les impide derivar a un paciente
- El exceso de confianza (pensar que son benignas en cavidad oral)

PECADOS CAPITALES DEL RETRASO DE DIAGNOSTICO DEL CANCER ORAL

- La formación y el estudio vs el desconocimiento

- Diligencia vs la desidia (Hay una cosa que me extraña y no me puedo quedar parado)
 - La perspicacia vs el exceso de confianza (pensar que la lesión puede ser maligna o premaligna y
yo tengo que hacer algo) No hay que pensar necesariamente que todo es maligno.

¿Qué podemos hacer nosotros?

- Formación
- Exploración de nuestros enfermos
- Información adecuadamente de la importancia de eliminar los principales factores etiológicos
del cáncer oral: el consumo de alcohol y tabaco, asi como el mantenimiento de relaciones
sexuales inseguras. El cáncer orofaríngeo está en la mitad de los casos relacionado con el
papilomavirus humano (el cáncer de cérvix está relacionado en el 100% de los casos)

¿Qué es un desorden oral potencialmente maligno?

“Campos” (área más o menos amplia) de mucosa, con apariencias clínicas más o menos
distintivas (apariencia clínica blanca) en su examen inicial, en los que se ha demostrado en base
a la evidencia (los conocimientos son sólidos) que un porcentaje variable dependiente del tipo
clínico, desarrollará cáncer oral durante su evolución a lo largo de la vida del paciente.

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Algunas evidencias sugieren fuertemente que los OPMDs preceden al desarrollo del cáncer.

- Los OPMDs ocasionalmente coexisten en los márgenes de algunos carcinomas orales

Aparecen en la periferia de canceres

Lesiones reticulares/lineales

La apariencia vascularizada de una lesión  mala señal estos crean su propia vascularización

- Los OPMDs ocasionalmente poseen cambios morfológicos y citológicos (detectados mediante

examen microscópico tisular, mediante biopsia) similares a los observados en los carcinomas
invasivos en fases iniciales.

El cáncer de cavidad oral deriva del epitelio escamoso de la mucosa oral.

Cuando hablamos de carcinoma hace referencia a un cáncer que deriva del epitelio y cuando
hablamos de un carcinoma de células escamosas se trata de un cáncer que deriva de las células
escamosas.
 Apuntar capas (última córnea) 4 estratos

PARA QUE SEA CÁNCER Histológico: células malignas que invadan el corión. Aunque si no
sucede esto también se puede ver una situación que sea muy probable a dar cáncer. El
diagnóstico de cáncer lo debe hacer un patólogo. No se diagnostica cáncer de forma CLÍNICA.

CARCINOMA IN SITU: trastorno muy aberrante de las células epiteliales, pero con ausencia de
infiltración.

- Y algunas de las alteraciones cromosómicas, genómicas y moleculares detectadas en cáncer

oral también se aparecen en los OPMD.
Alteraciones de proteínas que codifican los genes. Similares a lo que ocurren en el cáncer, por
lo que podrían estar en el camino.

P53guardián del genoma. Nos protege de las células que están en el camino cancerígeno.
Detiene el ciclo celular y si hay una lesión irreparable, induce la célula a la muerte celular.

El consumo de tabaco puede inducir a que deje de funcionar P53. Cuando P53 es anormal,
podemos detectarla porque se acumula en células.

El desorden oral potencialmente maligno precede al desarrollo del tumor. Aunque no hay por
qué tener este desorden siempre para que se dé.

El cáncer oral también puede presentarse sin que previamente haya existido un OPMD.

1. El cáncer es feo. Si no presencia una buena aparienciacuidado

2. Hay veces que algo malo vienen envuelto en algo bueno, por lo que hay que analizar bien
los síntomas.

Transtorno o desorden

El cambio en la pariencia clínica, histológica y molecular que ocurre en estas lesiones generalm aparece
como consecuencia de la exposcion de carcinógenos ambientales (esencial ocuso de tabaco y alcohol);
esta exposición suele extenderse y afectar en gran parte del tracto aero-digestivo superior. (la mezcla de
alcohol y tabaco empeora la situación) (puede aparecer en otras zonas que no tuviera lesión o en otras
zonas de las vias aerodigestivas)
Resalta que el riesgo de cáncer se extiende más allá del riesgo de padecer cáncer oral pulmón, faringe,
vejiga,…) mientras que por el contrario, el empleo del término “lesión” podría transmitir la falsa
impresión de que sólo el lugar de la mucosa oral en el que ubica la lesión está en riesgo de cáncer.

Los pacientes con un OPMD (en caso de estar sometidos al efecto de carcinógenos externos
PREGUNTAR LORENA

“Potencialmente maligno” no todos los pacientes diagnosticados con estas anomalías de la mucosa
desarrollaran un cáncer oral.

En resumen:

- los pacientes diagnosticados con OPMDs tendrán, en comparación con la

población general, una mayor susceptibilidad a desarrollar cáncer en
cualquier parte de la boca a lo largo de su vida. Tienes RIESGO, pero no le puedes
decir que va a desarrollar cáncer. El cáncer de cavidad oral es muy heterogéneo mirando la
forma molecular

- Si se identifica la exposición a carcinógenos externos, existe la

posibilidad de que se desarrollen carcinomas en otras localizaciones
diferentes a la mucosa oral.

- Es posible que la mayoría de estos OPMD no progresen a carcinoma,

sino que proporcionan un campo de anomalía en el que el desarrollo de
cáncer es más probable que en su mucosa clínicamente normal y más
probable que en pacientes sin tales trastornos.

- La "mucosa clínicamente normal* en un paciente que presenta un OPMD

puede ser molecularmente anormal y por tal motivo tamblén estará en
riesgo de desarrollo de un cáncer.

- Un reto importante al que se enfrentan los médicos que tratan a los

pacientes con OPMD es ser capaces de identificar qué pacientes con
OPMDs desarrollarán cáncer oral a lo largo de su vida.

Ayudar a los clínicos en la toma de decisiones basadas en la evidencia sobre el manejo de estos
pacientes.

Algunas informaciones importantes relativas al diagnóstico de DOPM

DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN DE OPMD

- Lo que presume el clínico que podría tener un paciente

- Pruebas complementarias  Diagnóstico de seguridad
- Características patognomónicas (son hechos clínicos que solo aparecen en un tipo de
enfermedad, aquí no habría diagnóstico de presunción, se sabría)

BIOPSIA CON ESTUDIO HISTOLÓGICO principal prueba diagnóstica en los DPMO. El diagnostico de
seguridad debe coincidir con el diagnóstico de presunción.

Aspecto granular mala señal

CARACTERÍSTICAS PATOGNOMÓNICAS DE DESORDEN POTENCIALMENTE

MALIGNO

El término “patognomónico” se refiere a los signos o síntomas que son tan característicos de una
enfermedad específica que, por sí solos, son suficientes para establecer un diagnóstico, sin necesidad de
TAC complementario. Por ejemplo, una lesión reticular blanca (puramente reticular), es una
característica patognomónica de liquen plano.

Sin embargo, es muy poco probable que una lesión de cavidad oral tenga características
patognomónicas y en casi todos los casos hay que realizar pruebas complementarias. Esto también rige
para los OPMDS. El diagnóstico de seguridad de un OPMD en la mayoría de casos requiere de la
realización de una biopsia.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA CLÍNICA DE LOS OPMDS

1. COLOR

Los OPMD tienen una amplia gama de características clínicas que incluye variaciones de color de la
mucosa oral (blanco, rojo y mezcla de blanco y rojo, ...). La mucosa oral tiene un color rosado natural.
EJEMPLOS:

- Una lesión BLANCA sería una leucoplasia.

- Una lesión ROJA sería una eritroplasia, la cual, presenta un alto riesgo de evolucionar a cáncer.
Por lo tanto, sobre una eritroplasia puede aparecer un carcinoma, que aparece como una
úlcera de fondo muy sucio en el centro, y suele evolucionar a cáncer. Cuando nos planteamos
el diagnóstico de presunción, tenemos que ir a lo más grave, no podemos ir a la eritroplasia, si
no al cáncer. Si no, habrá graves riesgos.
- Una lesión BLANCA Y ROJA sería una eritroleucoplasia.
NO HACER UNA BUENA PRESUNCIÓN PROVOCA:

1. Equivocarte en el lugar de la biopsia

2. Dejar pasar el tiempo y no hacerlo rápido

IMAGEN

Esta lesión presenta una mancha blanca, por lo que se trata de una leucoplasia, pero presenta otros
aspectos en su coloración. Presenta manchas melánicas, pero ¿esto por qué ocurre? El epitelio de la
mucosa oral aparte de células epiteliales escamosas, en la capa basal del epitelio (intercaladas entre las
células epiteliales escamosas) presenta melanocitos en una proporción de 10 células epiteliales por cada
melanocito. Los melanocitos son células dendríticas que tiene prolongaciones a través de las que
transfieren la melanina a la mucosa.

Estas manchas melánicas en la leucoplasia se producen esencialmente porque el principal factor de la

leucoplasia es el consumo de tabaco. El calor que produce en la mucosa oral el humo caliente del
tabaco, provoca la estimulación de los melanocitos y
producen melanina. Por lo tanto, tenemos una idea
aproximada de que el factor etiológico de esa
leucoplasia ha sido el consumo de tabaco si presenta
estas manchas. El 70% de las leucoplasias puede
desaparecer si se cede el consumo de tabaco. Este
dato evidencia que se debe intentar que el paciente
cese su consumo.

Dentro de los OPMDS, el liquen plano también produce lesiones melánicas debido a que es un proceso
autoinmune. Se produce la agresión de linfocitos en el liquen plano, y esta lesión que está dirigida a las
células basales del epitelio, también provoca la lesión de melanocitos para producir las manchas
melánicas. Estas manchas aparecen en todos los procesos autoinmunes que afecten a la cavidad oral.

2.MORFOLOGÍA

Los OPMD también presentan cambios en la morfología de la cavidad oral:

- placa/meseta
- lisa (placas lisas)
- corrugada (aspecto parecido a las olas del mar)
- verrugosa (aspecto coliflor)
- granular (pequeños granitos, nódulos muy preocupante, pues es un signo precoz del cáncer)
- atrófica (disminuye el espesor del epitelio de la mucosa oral en consecuencia, se transluzce
lo que hay en el corión subyacente, vasos sanguíneos llenos de hematíes se apreciaría una
lesión de color ROJO que indica atrofia o inflamación)
 - hiperplásica (aumento del espesor del epitelio, que conlleva un aumento del espesor de la capa
superficial, es decir, la capa de queratina. Esto es un trastorno histológico conocido como
hiperqueratosis, que en clínica se traduce como una lesión blanca. Por lo tanto, las leucoplasias
tienen que tener un aumento de la capa de queratina, y por esa razón son blancas).
- fisuradas (pequeñas fisuras)

IMPORTANTE

La presencia de una úlcera en una leucoplasia es muy preocupante pues es una señal de carcinoma
precoz/incipiente. Se debe añadir esta zona en la biopsia. El diagnóstico debe ser carcinoma, no
leucoplasia. La apariencia granular también es muy preocupante, así que en una lesión de aspecto
granular, debemos tomar la biopsia incluyendo la zona granular. El granuloma oral precoz se
manifiesta así.

Algunos OPMD, en particular la leucoplasia oral y liquen plano oral, pueden ulcerarse. A veces las
úlceras pueden tener un aspecto benigno porque tienen unos límites bien definidos y un fondo
homogéneo. Pero el diagnóstico de seguridad de una ulcera maligna o benigna solo lo da el estudio
histológico. Por tanto, cuando hacemos una biopsia de una leucoplasia que tiene una úlcera,
necesariamente debemos de incluir la úlcera.

Hallar una ulcera en una leucoplasia siempre es una mala noticia porque es un riesgo considerable de lo
que el paciente tenga sea un carcinoma, pero a veces, en los OPMD, sobre todo en la leucoplasia y
liquen plano, puede haber ulceras no malignas.

Las úlceras son perdida de epitelio, por lo que en el fondo vemos el corion, pueden tener un fondo rojo
o grisáceo. Grisáceo porque los vasos del corion exudan fibrina que se coagula en la superficie de la
úlcera y el aspecto es grisáceo. Otro OPMD que también puede presentar ulceraciones es el liquen
plano. Hay zonas blancas con aspecto reticular que señalan el diagnóstico de liquen plano.

Localizar bien el lugar de la biopsia es muy relevante. Lo más importante que persigue la biopsia es no
dejarnos un cáncer que está empezando a crecer.

ÁREA ROJA

Presentar un área roja es una de las características clínicas más comunes de carcinoma precoz.

En un carcinoma oral precoz, se pueden evidenciar estas zonas:

1. Zona granular
2. Úlcera
3. Zona roja

LIQUEN PLANO

A veces los carcinomas precoces en el liquen plano se pueden confundir con las áreas atróficas propias
del liquen plano, por tanto, debemos incluir áreas blancas y rojas en las biopsias del liquen plano. La
forma frecuente de malignizar una leucoplasia es una ulcera, ya que no es propio que las presenten y
hay que incluirla en la biopsia.
En alguna zona de la mucosa oral de la paciente tiene que haber zonas reticulares o lineales. El liquen
plano siempre tiene que tener retículos. Para hacer bien el diagnostico de presunción de estas lesiones
erosivas y enrojecidas, es productivo buscar retículos.

El liquen plano es muy común en la cavidad, por lo que es muy probable que sea el responsable de las
lesiones erosivas de la mucosa.

LIQUEN PLANO EN MUCOSA Y LABIOS

El liquen plano evoluciona de forma diferente en el labio que en la mucosa oral por la sequedad del
labio, al no estar expuesto continuamente a la saliva. La fibrina que exude las úlceras del labio provoca
una costra.

Normalmente, en la mucosa al estar rodeado de saliva no

se dan costras. Sin embargo, hay una situación que
permite que en el interior de la cavidad oral se formen
costras, por una falta extrema de saliva, el síndrome de
Sjogren (enfermedad autoinmune que destruye la saliva),
que puede estar asociado al liquen plano.

MÁS CARACTERÍSTICAS DE LOS OPMDS

Los OPMD pueden afectar a cualquier sitio anatómico de la cavidad oral y pueden ser unifocales o
multifocales. Pueden tener un curso clínico impredecible, permaneciendo estáticos o pueden demostrar
progresión o regresión. La leucoplasia verrugosa proliferativa es incurable, se extiende a lo largo del
tiempo y desarrolla carcinoma (más de uno).

LEUCOPLASIA

La leucoplasia es una placa predominantemente blanca de la mucosa oral en riesgo de evolucionar a

cáncer cuyo diagnostico se llega una vez se han excluido otras enfermedades o trastornos de la mucosa
oral que no conllevan un mayor riesgo de cáncer.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LEUCOPLASIA ORAL

Se llega a este diagnóstico tras excluir otras enfermedades de la

mucosa oral de color blanco y que no presentan ese riesgo de
evolucionar a cáncer.

- Mancha/placa blanca predominantemente blanca que no

se puede eliminar mediante raspado de la lesión. Lo
primero que tenemos que hacer es coger una gasa y
raspar la lesión, si desaparece no es una leucoplasia como
por ejemplo la candidiasis pseudomembranosa oral.
- Subclasificadas CLINICAMENTE EN TIPOS (2 tipos):
1. La leucoplasia homogénea:
- Suelen ser asintomáticas
- Se presenta como una placa/parche
 - Uniformemente blancas y delgadas a lo largo de toda la extensión de la lesión, con una
superficie lisa
- Suelen afectar a áreas circunscritas con márgenes bien definidos (no necesariamente)
- Puede presentar grietas o fisuras superficiales poco profundas
- Ocasionalmente y con menos frecuencia, puede tener márgenes más difusos
2. Leucoplasia no homogénea:
- Márgenes más difusos y suelen tener componentes rojos o nodulares.

LEUCOPLASIA NO HOMOGÉNEA

La primera actividad clínica al observar una leucoplasia es raspar la lesión con una gasa. Si se desprende
no es una leucoplasia, si no lo hace existe la posibilidad de que lo sea. Características:

- Tienen unos márgenes más difusos.

- No son homogéneamente blancas, suelen tener algunas zonas rojas.
- Zonas nodulares o algunas verrugosas (similar a una coliflor).

Sabemos que la leucoplasia no homogénea se maligniza más.

- ERITROLEUCOPLASIAS: se presentan con una mezcla de lesiones de color rojo y blanco.

- NODULARES: se presentan con pequeñas proyecciones polipoides- excrecencias redondeadas
rojas o blancas (sobre una superficie normal). Las leucoplasias nodulares con alguna frecuencia
se encuentran en la zona retrocomisural. En hasta el 40% de las mismas podemos encontrar
una infección por cándida albicans en el tejido de la lesión (en leucoplasia nodular
retrocomisural)
- VERRUGOSAS: exhiben una superficie arrugada u ondulada, o un aspecto francamente
verrugoso- superficie con apariencia de coliflor. NO CONFUNDIR LEUCOPLASIA VERRUGOSA
CON LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA

La erosión en una leucoplasia a veces son áreas tempranas malignas.

La leucoplasia no homogénea, puede mostrar ulceración superficial focal. El adelgazamiento del

epitelio se debe de añadir en la biopsia.

Eritroleucoplasia donde hay predominio rojo también son preocupantes.

IMAGEN 1

La leucoplasia no homogénea presenta mayor riesgo de

desarrollar cáncer en comparación con las leucoplasias
homogéneas (Leucoplasia homogénea con ulceración irregular
/cáncer).

La biopsia debe necesariamente incluir el área observada, es

clave observar si el paciente tiene un cáncer o no por lo que hay
que elegir bien el diagnóstico de presunción.

IMAGEN 2
Leucoplasia homogénea y ulceración muy
preocupante/carcinoma precoz.

Se tracciona la lengua, se separa la comisura con el espejo y

así se puede observar mejor esta zona.

Hay dos zonas pequeñas blancas que dan a parecer que hay
algo creciendo. Hay que incluirlo en la biopsia

Una leucoplasia no homogénea podría ser realmente un

cáncer (12% de los casos resultan en eso).

IMAGEN 3

Paciente belga. Hay veces que hay que hacer un

mapeo si hay más de una zona preocupante, es
decir, tomar más de una biopsia. Lo de la
derecha es carcinoma incipiente. Se extirpó toda
la zona.

Cuando se extirpa una lesión importante, se

tiene que hacer un estudio, ya que puede haber
carcinomas microinvasores.

LESIONES TRAUMÁTICAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON LEUCOPLASIA

- Para alcanzar un diagnóstico de leucoplasia es necesario que no exista evidencia de irritación

traumática crónica en el área:
- O existiendo evidencias de irritación traumática si se elimina la causa, tras 10-14 días la lesión
blanca persiste (por lo que la lesión blanca no está causada por el trauma). Se pueden producir
estas lesiones por:
o Diente afilado que roza lengua
o Prótesis mal ajustadas
o Mancha blanca en la cresta alveolar por fricción masticatoria
o Mancha blanca en la encía por cepillarse los dientes con exceso de celo

La lesión se puede dar en una zona traumática, por ejemplo, bordes laterales de la lengua, labios y
mucosa yugal.

Se deben eliminar los factores causantes del trauma para comprobar posteriormente en 10-14 días, en
una nueva visita, si la lesión persiste o ha desaparecido. Entonces el diagnóstico no será leucoplasia si no
HIPERQUERATOSIS FRICCIONAL.

Cuando hay lesiones traumáticas para diagnosticar no solo es útil la histología.

IMAGEN 4

Lesión traumática Ulcera producida por un

diente TRAUMA ULCEROSO

Características para sospechar que es una

lesión traumática:
 1. Está en una zona traumática como es el borde de la lengua (si estuviera en la úvula no tendría
sentido)
2. Márgenes bien delimitados, forma elíptica, circular.
3. Si esta lesión la produce un diente, nos puede decir que hay una zona puntiaguda en el diente
que se puede dar porque se rompe o por estar cariado. Este diente presiona sobre una zona de
la mucosa.
4. Benigna tiene fondo limpio (si fuera maligna la destrucción del tejido se produciría por un
crecimiento anárquico aberrante de un tejido tumoral, y ese crecimiento no es ordenado, en
consecuencia, el fondo de la úlcera es sucio y desordenado)
5. Halo blanco. Hiperqueratosis por trauma (por consecuencia de una reacción defensiva del
epitelio para aumentar la capa de queratina y proteger el corion)

Intento infructuoso de cicatrizar del epitelio (no está causado como tal por el trauma)

Cuando quitamos el agente traumático todo desaparece, comprobando sin necesidad de una biopsia
que se trata de una lesión benigna. Si la lesión después de quitarla no desaparece, estamos obligados a
hacer una biopsia, porque el cáncer a veces se puede manifestar con apariencia de lesión benigna.

IMAGEN 5

Lesión traumática con peculiaridades

Lesión ulcerosa pequeña que tiene

características traumáticas

- Fondo limpio
- Halo blanco
- Márgenes bien definidos

Hiperqueratosis friccional  lo blanco

Se observa una zona de máxima agresión traumática (el círculo) que hace que se pierda el epitelio, pero
en otras zonas no es tan pronunciado, produciéndose una hiperqueratosis.

Si quitas la causa desaparece la lesión (la causa podría ser el reborde inferior de una prótesis).

IMAGEN 6

Lesión traumática

- No hay halo blanco

- Ulcera grande con fondo limpio
- bien delimitada

Quitar prótesis porque le está haciendo daño.

Ulcera traumática muy aguda y producida en muy poco

tiempo  no hado tiempo a que se produzca una hiperqueratosis

IMAGEN 7
Anciana con una lesión traumatizable (reborde alveolar),
tenía una prótesis.

La imagen de la derecha sucede cuando quitas la prótesis.

El roce de la úlcera produce la foto de la izquierda.

HIPERQUERATOSIS FRICCIONAL

IMAGEN 8

Hiperqueratosis mastica con áreas edéntulas.

El paciente mastica con la zona que no tiene dientes (en la cresta

alveolar, máx. zona donde se mastica).

Máxima zona blanca que se va difuminando progresivamente en la

medida en la que el trauma la afecta menos. No es precanceroso
por lo que, no necesita biopsia.

IMAGEN 9

Halo periulceroso con intento de cicatrización

Fondo no muy limpio, pero nos indica que la lesión es traumática

IMAGEN 10

Hiperqueratosis friccional por cepillarse los dientes.

Zona del cuello desgastada por la fricción del cepillo (cepillado con
mucha intensidad).

Zona premolar y canina al cepillarse los dientes.

Se extiende a toda la superficie de la mucosa gingival.

La leucoplasia no desaparece ni se desvanece- se atenúa o desaparece- al estirar (retraer)

LEUCOEDEMA

No se debe confundir con estas patologías

Por mucho que tracciones no se va a eliminar

Hiperqueratosis friccional en un leucoedema

CLASE 5

Diferencia de una leucoplasia de la encía

No es una lesión friccional

La leucoplasia oral no es reversible al eliminar las causas traumáticas aparentes, es decir, demuestra
una característica de persistenica

No desaparece ni se desvanece

Este comportamiento es característico del leucoedema

Foto 8:07

LEUCOEDEMAS
gRISACEO BILATERAL QUE RECUERDA A OLAS RECUERDA A LEUCOEDEMA

No es una leucoplasia

Puede ser muy intenso

Tendr

Como olas foto 8:10

Foto lorena 8:11/12 , mi foto 8:13

Algunas imágenes blancas de esta superficie blanquecina

Hiperqueratosis funcional

Se produce por masticar

Las lesiones hay que observarlas meticulosamente

Tiene unos margenes bien definidos

Un paciente puede desarrollar más de una lesión

Las lesiones son inocentes excepto la leucoplasia

Leucoedema con hiperquetarosis funcional + leucoplasia en el suelo de la boca  últimas 3 imágenes

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LEUCOPLASIA ORAL

Por exclusión de otras lesiones blancas o blancas rojas descritas en la tabla 2 (tabajo de inico de curso
que nos mando)

NEVO ESPONJOSO BLANCO

o Enfermedad genética autosómica dominante

o Las mutaciones reportadas se encuentran en los genes krt4 y krt13
o Los padres están afectados (imp para el diagnóstico)
o No es premaligna

El gen codifica la producción de una proteína y esta realiza funciones, en este caso, las queratinas.

Es de presentación temprana (en niños de 7/8 años)

Similar a una leucoplasia

Mucosa bucal y genital

Se diagnostica desde punto de vista clínico, por lo que no hace falta biopsia

Foto 8:21

Cuando un niño pequeño tiene hay que pensar que es un síndrome y no una leucoplasia

Disqueratosis congénita  no es hereditaria (no lo tienen los padres)

MORDERSE DE FORMA CRÓNICA LA COMISURA Y LOS LABIOS LESIÓN TRAUMATICA en la mucosa
yugal, labios y comisura.

No es homogénea

Colgajos epiteliales que aparecen en zonas donde el paciente tiene capacidad de morderse
voluntariamente

Si aparece en el paladar no puede ser una lesión por mordedura habitual

SON EXCEPCIONALES en la lengua (no se suelen encontrar ahí)

No es precanceroso, no hace falta seguimiento

Foto 8:24

A VECES LAS LESIONES SON MÁS COMPLEJAS (tiene más de una lesión)  FOTO 8:27

Chica joven que fumaba mucho

Lesiób blanca

Muy bien delimitada

Superficies con colgajos

Pigmentada de nicotina

Segunda foto 8:27  desaparece la lesión al dejar nicotina y dejar de morderse

LESIONES QUÍMICAS

Lesión blanca por ponerse cosas y se produzcan quemaduras clínicas. La más común es por aspirina

Foto 8:29

Necrosis por coagulación de proteínas

Aparece justo en la muela adyacente lesionada

LA CAPA BLANCA SE DESPRENDE AL RASPAR (ya no es leucoplasia)

En ¾ días se ha ido

No es precanceroso

También el hipoclorito sódico (para limpiar conductos en endodoncia)

LIQUEN PLANO
MUY FRECUENTE

Tiene que haber retículas blancas (si no hay NO es liquen plano)

Los riesgos son diferentes a los de la leucoplasia

No tengo foto de liquen

CANDIDIASIS  foto 8:33

Proliferación de hongos

El equilibrio se puede acabar

Cuando eliminas toda la flora bacteriana al usar un ATB de alto espectro puede provocar un problema ya
que se produce una proliferación de hongos

No es contagioso

Candidiasis pseudomembranosa

Aspecto blanquecino en forma de brumos  foto de antes la de 8:33

Se extiende ampliamente por la mucosa y es bastante bien delimitada  foto de antes la de 8:33

Hay que raspar la lesión y se va lo blanquecino, quedando una lesión eritematosa

Candidiasis pseudomembranosa de una chica joven foto lorena a las 8:41 o antes

Hay que preguntar por los fármacos

SOY ASMÁTICA—uso un aerosol ( es este caso)

Corticoides inhalados

La zona donde daba el aerosol

Corticoides tópicos (lengua)  no tengo foto

No es suficiente
LA LEUCOPLASIA NO TIENE BRUMOS  8:45

No hay liquen plano pues solo se ve cándida pero cuando lo quitas SI HAY LIQUEN  foto 8:46

CANDIASIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA  foto lorena

Invasión de cándida hacia el espesor del epitelio

Diagnóstico de presunción: lo dicho

Foto 8:50/51 mi foto en la que se ve la leucoplasia nodular ya si el candida

Leucoplasia nodular tras quitar la cándida

GRÁNULOS DE FORDYCE  foto 8:53

Gránulos de grasa

Se ven mejor cuando se tracciona la mucosa

Cubiertas por el epitelio

ESTOMATITIS NICOTÍNICA  sin foto

Pipa y puros, sobre todo

Tabaco

Solo la explración clínica no shace llegar al diagnostico

Zona homogénea blanca en el paladar sobre la que aparecen punit senrojecidos que son conductos
excretores inflamados

En LOS CASOS avanzados una disposición de fisuras que le dan al paladar un aspecto de mosaico

No dice que sea cancer esta lesión

El grupo de expertos

No obstante, aunq este dx se cataloga esencialmente como cínico, la exclusión de otras lesiones blancas
requiere con frecuencia de la realización – PEDIR LORENA

NO SE DESPRENDE AL RASPAR
No es un liquen plano

CANCER DE LENGUA

EL 12% DE LAS LEUCOPLASIAS SON CARCINOMAS

RETICULAS muy suaves  8:59

Esto tenía además  9:00 LEUCOPLASIA

CLASE 6
La mucosa oral tiene  FOTO 9:03

EPITELIO defender, proteger

CORION fibras de colágeno que es lo q da sustento

En los desórdenes potenc malignos es muy imp el epitelio

Tumor maligno que deriva de células epiteliales

Carcinoma oral derivan las células carcinógenas del epitelio

Fto 9:11

1. Capa basal
2. Capa células espinosas
3. Capa granulosa (cargada en su citoplasma de queratina)
4. Capa córnea (la más superficial, células cargadas de queratina que es el producto final del
epitelio). Estas células se descaman y se pierden.

Células parabasales son las únicas que tienen proliferación

Cuando una célula nace en la capa basal tiene un viaje ascendente madurativo  pasa a espinosa
granulosa célula cornea  se desprende

PATRONES DE DIVISIÓN DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS SOMÁTICAS

PROLIFERACIÓN ASIMÉTRICA

No se producen dos células iguales (no es igual a la célula madre)  se da una células amplificante o
transitoria.

SI la célula madre sufre un error oncogénico sería un gran problema. NO SE DIVIDEN RAPIDAMENTE
(porque si lo hicieran seria más probable que fuera cancerígena)

Foto9:21

TECNICA INMUNOHISTOQUÍMICA

KI69 FOMENTA la expresión de esto

Gran cantidad de células parabasales proliferantes  foto de antes, la histológica

IMPORTANCIA DEL ESTUDIO HISTOLOGICO EN EL DIAG DE LA LEUCOPLASIA

es la conjución de los apesctos clíco que se han comentado junto a histopatología inespecífica

foto 9:25

La leucoplasia oral presencia con máxima frecuencia (80&%) hiperplasia epitelial simple:

o Aumento del número de células en el epitelio oral

o Aumento del espesor del epitelip
o Se conserva una estratificacón normal del epitelio
o Puede afectar específicamente a algunas capas del epitelio:
o Capa cornea- hiperqueratosis

Hiperqueratosis  foto lorena

Hiperatosis para  foto 9:28

o La capa espinosa- acantosis foto 8:29

o La capa granular – hipergranulosis
o La capa de células basales
La leucoplasia oral presencial con máxima frecuencia hiperplasia epitelial

Células epiteliales normales, con ausencia de atipia epitelial

Epitelio con atipia  células con núcleos grandes

La imp del concepto la displasia epitelial radica en que es que es indicador de riesgo de evolución a
cáncer oral de un OPMD

Las células han podido invadir el corion por lo que entonces pueden llegar a otros lugares y hasta los
ganglios linfatico.

SIN BIOPSIA NO HAY DIAGNÓSTICO DE CÁNCER

El concepto de dispasia epitelial hace referencia exclusivamente al que el epitelio de la mucosa oral
está creciendo anormalmente y madurado anormalmente- CAMBIOS ARQUITECTÓNICOS

Hace referencia a atipia citológica Foto 9:37

o Aparecen células epiteliales proliferando en zonas del epiitelio en las

Fot 9:38

o Cada vez más, los cambios arquitectónicos

o Puede ocurrir

Fot 9:39

En este OPDM

TABLA organ fot 9:41

LA INDICACIÓN DE VARIAS CARACTERÍSTICAS ES LO QUE INDICA DISPLASIA EPITELIAL

tabla+ imagen foto 9:43

NO TODA LA TABLA APARECE EN LAS DISPLASIAS APARECEN ALGUNAS CARÁCTERÍSTICAS!!!!

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DE LA DISPLASIA EPITELIAL

DISPLASIA LEVE

MODERADA LORENA FOTO

SEVERA 9:48

Podría ser un cáncer la foto de abajo  9;49

LA DISPLASIA EPITELIAL NO ES UN DIAGNÓSTICO  indica riesgo muy elevado de presentar cáncer.

La displasia epitelial describe solo cambios histológicos y no tiene equivalente clínico.

Leucoplasia con displasia, liquen plano con displasia,…

Se maligniza en el 9,8% (sobre 10%)

90% de leucoplasias que no malignizan

CLÍNICOS

HISTOPATOLÓGICOS

MOLECULARES

FACTORES FAVORECEDORES DE LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA  foto 9:56

Edad +50 años

Sexo mujer

Localización

El borde de la lengua  el más importante

CLASE 7
TIPO CLÍNICO

66.7 % eran leucoplasia oral no homogénea y el 33% eran homogéneas. El metaanálisis era 4 veces

mayor para la malignización de la leucoplasia no homogénea.

Leucoplasia verrugosa 8:09 más alarmante si se encuentra en el borde de la lengua

FACTORES FAVORECEDORES DE LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA

TAMAÑO

Las leucoplasias grandes se malignizan más que las pequeñas

Foto 8:11

El tamaño superior a 200 mm cuadrados fue el factor que afectó de forma independiente …

ETIOLOGÍA

Las leucoplasias idiopáticas tienen un riesgo significativamente mayor de transformación maligna en

comparación con las leucoplasias en las que hay factores causantes claramente reconocibles (tabaco).

Foto 8:13

Bueno: tamaño pequeño

Homogénea

Malo: la localización (cara ventral de la lengua que siempre es más problemática)

No tiene superficie lisa

Leucoplasia homogéna

Esta NO FOTO

Foto 8:15

Homogénea

Tamaño pequeño
Malo: Suelo de la boca

Tinciones  por consumo de tabaco

Foto 8:16

Etnia gitana

Mujer

Hay tinciones que son más específicas en ciertas etnias

Un fumador ha de decirte antes si consume tabaco o no

(empezar preguntando por los fármacos, si tiene alergías,...)

Foto 8:19

Leucoplasia (la parte más blanca)

Tiene un poco de pinta de liquen

Malo: Grande y En el suelo de la boca

Corrugada

SIN FOTO

Foto 8:22

Hiperqueratosis friccional

Leucoplasia homogénea: no impone carácter o riesgo de ser maligna

SOLO PUEDE SER LEUCOPLASIA NO HOMOGÉNEA SI:

Eritroplasia

Verrugosa

Nodular

BUENO:
Mucosa yugal

Homogénea

MALO

NO es pequeña

Nada sin foto

Foto 8:25

Componente traumático

Homogénea

Fisuras (característica presenta en la leucoplasia homogénea)

Las leucoplasias pueden tener cambio de morfología y pueden regresar (aunque es raro)

Foto 8:26  no sirve

Retrocomisular

Candida?

Sin foto

Foto 8:28

Eritroleucoplasia

Fisura en la comisura puede indicar que tiene candica albicans

FACTORES (HISTOPATOLOGICOS) QUE FAVORECEN LA TRANSFORMACION MALIGNA

PRESENCIA DE DISPLASIA EPITELIAL

Cuando hay displasia epitelial hay que hacer algo

La evidencia es significativa

(es imp valorar la severidad de la displasia)

AUDIO
En una revisión de series de leucoplasias con displasia comprobó que el porcentaje de malignas en
leucoplasia con displasias era del 3,9

Foto 8:32 SEVERIDAD DE LA DISPLASIA EPITELIAL

Quitar la lesión

FOTO 8:34

Epitelio + desordenado

Más preocupante

D. MODERADA

Pierde estratificación

Variedad de tamaños de núcleos

Crestas epiteliales en formas de gotas

Cambio de coloración de la tinción

D. SEVERA

BIZARRA

Isaac van der wall  la displasia epitelial es el indicador más importante de potencial maligno

LEUCOPLASIA EN FUMADOR

Si el paciente es fumador hay que darle solución a la lesión una vez se cesa el consumo

Hay que tomar biopsia (si hay displasia epitelial hay que eliminarla, se puede realizar con láser)

Tras eliminarla puede que reaparezca

Se tiene la sospecha que reiterar la cirugía de una leucoplasia puede aumentar la tasa de que empeore
¿?

En vez de extirparlas reiteradamente, el seguimiento es importante

LIQUEN PLANO ORAL
Foto 8:45

Enfermedad muy imp

Es muy frecuente

Es una enfermedad mucocutánea con una participación muy frecuente de la mucisa

Mucosa genital

Mucosa esofágica

Mucosa nasal

Enfermedad crónica, va a acompañar al paciente toda su vida

Periodos de agudización

Enfermedad autoinmune

Agresión del sistema inmunitario

No se reconocen las células basales y paranasales del epitelio

Lesiones reticulares estriadas blancas TIENE QUE HABER RETICULAS SI NO NO HAY LIQUEN PLANO

Puede haber lesiones atróficas o erosivas

Más raramente lesiones ampollares

Desde hace ¾ años sabemos que es un desorden potencialmente maligno (pone en posición a la
persona de que pueda padecer cáncer)

EPIDEMIOLOGÍA
500,464 - total

5,392 tenían liquen

1.01% de prevalencia de liquen

El lugar más frecuente es Europa 2 de cada 300 personas tiene liquen

y el que menos es la india (muy poco confiable, muy pocos estudios hechos)

Riesgo de desarrollo de OLP (liquen plano) según la edad

40 años edad de riesgo de OLP se incrementa significativamente

>de 50, el riesgo es 2..23 veces mayor que en <50

> de 60 años el riesgo es 2.20 veces mayor que en <60 años

Raro en niños y adolescentes

Riesgo de desarrollo de OLP (liquen plano) según el sexo

El es 1.08 veces más frecuente en mujeres vs hombres aunque esta diferencia es MÍNIM (no es
significativa )

Etiología autoinmune

Linfocitos T que agreden a células de la capa basal y parabasal que están alteradas antigénicamente

La etiología es desconocida

Un paciente que tiene un liquen plano con frecuencia tiene otras enfermedades que origen autoimnune,
evidencia que el sistema tiene un error que no permite reconocer ciertas cosas. Lo más frecuente es los
trastornos tiroideos.

El hipotiroidismo se trata con un fármaco Eutirox. Es la enfermedad más común.

El liquen plano se asocia con alteraciones emocionales muy frecuentemente. En el 31% de los casos
tienen depresión. Cuando un paciente tiene un proceso de desorden emocional COMPLETAR

También se asocia a hipertensión arterial y a diabetes (enfermedad autoinmune).

OBSERVAR BIEN QUE FÁRMACOS TOMA

Los indicios que sustentan la etiopatogenia autoinmune del LPO son:

- Falta uno

- Parecido de las lesiones LPO con las lesiones orales propias de la enfermedad crónica injerto
contra huésped. Cuadro parecido al liquen plano

Ultimas fotos enfermedad crónica injerto contra huésped

CLASE 8
Injerto contra huesped similar a síndrome de syogren (sequedad). Esclerodermia
(esclerosis de la dermis) sobre la dermis esta la epidermis. El corion es lo equivalente a la
dermis. Hace que la piel sea poco estirable.

- Boca pequeña

Liquen plano autoinmune

Hechos histopatológicos característicos de la enfermedad que se consideran reveladores de

una agresión autoinmune mediada por células T- infiltrado linfocitario en el corion superficial y
degeneración vacuolizante de la capa de células basales del epitelio oral.

Distorsión de la capa basal del epitelio y de la capa parabasal (DEGENERACIÓN

VACUOLIZANTE). Típico del liquen plano.
El liquen plano es autoinmune porque responde a los corticoides. Si tienes una enfermedad
que crees que es lesión autoinmune, respondes con inmunosupresores (corticoides) y hay
buena evolución.

Foto de liquen plano que se quita tras aplicar inmusupresores

Atróficas y erosivas, siempre con lesiones reticulares

Foto lesión liquen erosivo  el cuadro se resuelve con inmunosupresor por lo que es
autoinmune.

Buscar retículas es muy efectivo para ver que es un liquen plano.

8:19 dos fotos

Resuelves pero persisten algunas lesiones blancas. Así no tiene sintomatología y puede beber,
comer. El cuadro se ha resuelto de forma completa

LABIOS CON COSTRAS liquen plano por la sequedad 8:20

Si hay sequedad extrema en la cavidad oral podrían verse costras.

8:22  fotos que no se donde van (dos)

Para hacer un diagnostico del liquen plano es fundamentar que haya estrías blancas e
hiperqueratosas (hiperqueratosis). ESTRÍAS DE WICKHAM.

Foto 8:25

Frecuentemente son bilaterales pero no necesariamente.

Hay controversia en que las lesiones deban ser BILATERALES y SIMÉTRICAS.. Las retículas
pueden ser sutiles y difíciles de ver. 8:26

Cuando tratamos a un paciente con retículas, a veces incluso se incrementa el color blanco de
las retículas. Podría ocurrir porque cuando ponemos un inmunosupresor reducimos la
actividad del infiltrado inflamatorio (la agresión autoinmune). El epitelio recupera su capacidad
de proliferación, se vuelve sensible y responde a los estímulos de crecimiento. L a respuesta es
una hiperproliferación con hiperqueratosis.

Lengua lesión reticular 8:29

También presenta LENGUA VELLOSA, capa blanca extensa porque las papilas que son de
queratina ha aumentado (consecuencia del dolor del liquen plano) no se descaman con los
movimientos de la lengua. Si no tiene lengua vellosa ya le preguntas si siente dolor, si ves la
lengua vellosa directamente sabes que tiene dolor.

Isaac Vander vall CRITERIOS ESTRICTOS

Es obligatorio que haya bilateralidad, simetría (estas dos primeras se las saco de la manga) y
retículas. Luego podría o no tener lesiones erosivas.

Criterios:

- Presencias de infiltrado inflamatorio

- Vacuolizante
- Ausencia de displasia epitelial (se lo inventó, no hay ninguna evidencia)

Estudio una serie de casos de liquen plano y lo que no cumple estrictamente los criterios que
se saco de la manga lo llamó lesión oral liquenoide y lo que si lo cumplía era liquen plano oral.

Si tu eliminas aquellos que tienen displasia epitelial, no aparece el gen que nos muestra la
malignidad por lo tanto no lo considera un desorden potencialmente maligno.

8:36 LESIONES ORALES LIQUENOIDES (según Isaac)

Esto persistió hasta que se publicó un artículo por Moles.

1.20

No hay diferencias significativas

En base a la evidencia de una gran cantidad de casos

No se puede obligar que sean bilateral y simétrica

¿Las lesiones orales liquenoides tienen algún sentido? Se usa en muchos casos variopintos.
El 46% de los pacientes presentan exclusivamente lesiones reticulares LPO RETICULAR PURO.
Habitualmente asintomático. Puede sentir aspereza en la cavidad oral Pero normalmente
asintomático

Erosiones consecuencia más extrema

54% de los pacientes presentan además de lesiones reticulares otros tipos de lesiones.
Lesioens erosivas, LPO erosivo 32% casos. foto 8:42  las lesiones erosivas presentan una
capa grisácea o fibrada (coagulación de una capa de fibrina)

Siempre atrofia y siempre retículas

Liquen plano erosivo, atrófico, reticular

Liquen plano en placas

NO HAY FOTO

ATRÓFICOS , RETICULAR Y CON ZONAS BLANCAS FOTO 8:47

LPO EN PLACAS foto 8:47

Son similares a leucoplasias

CURIOSIDAD ÚNICA: Sobre la placa blanca hay una disposición reticular blanca

Como sabes que no son leucoplasias?

Una leucoplasia no desaparece con un corticoide

Diagnostico histopatológico del LPO

Foto 8:50

Prevalencia de placas en el LPO (las placas no son un invitado)

LPO PAPULAR, PUNTITOS

Sin foto
LIQUEN PLANO AMPOLLAR (MUY INUSUAL) 8:51

Ampolla

Pápulas

Estrías

Se cree un espacio vacio entre el corión y las otras capas

HAY 6 TIPOS DE LIQUEN  ANTES MENCIONADOS

8:53 una pequeña ampolla y liquen plano oral porque nos lo dice porque como no presenta
resticulas NO SE SABE

PUEDEN HABER PIGMENTACIONES (NO HAY FOTO)

Nada que ver con las que aparecen en fumadores

LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES

MUCOSA YUGAL 67% FOTO

LENGUA 10% FOTO 8:55

LOCALIZACIÓN GINGIVAL 7% 8:56

GINGIVITIS DESCAMATIVA (esto no es un diagnostico): cuadro clínico en la encia comun a

diferentes enfermedades. La más común es el LPO. Es útil buscar retículas. Hay otras
enfermedades autoinmunes que presentan gingivitis descamativa.

Cursa con un enrojecimiento

Gingiv descamativa y gingivitis por placa (enrojecimiento en torno al cuello de los dientes y
además hay un acumulo por placa, dif a la descamativa)

La gingivitis descamativa, secundariamente va a derivar en una gingivitis por placas.

GINGIVITIS DESCAMATIVA PREGUNTA EXAMEN

En la gingivitis descamativa no tienes que ver precisamente las retículas , estas pueden estar
en otro lado foto 9:03

AFECTACIÓN DE OTRAS ESTRUCTURAS DIFERENTES A LA MUCOSA ORAL:

Las mujeres con liquen plano pueden tener LPO en la mucosa oral femenina con 20%

Mucosa genital masculina (con mucha menos frecuencia)

Piel 15%

Uñas

Cuero cabelludo

CLASE 9
Pápulas violáceas foto 9:12

Estrías de wickham tmb se pueden ver

Las uñas

Zonas de alopecia (alopecia frontal fibrosante)

TRANSFORMACIÓN MALIGNA DEL LPO

EVIDENCIAS, CONTROVERSIAS Y BOLAS DE NIEVE (comprar algo sin tener pruebas que
demuestren que es verdad o no)
Es muy muy frecuente el LPO. Tiene un riesgo de evolucionar a cáncer (desorden
potencialmente maligno).

CONTROVERSIAS

Trabajo de posicionamiento personal por Moles, Cristian Scally, …. Evidencia que el liquen oral
plano es un desorden potencialmente maligno.

Oral potencially malignant desorden otro estudio

9:23 en ocasiones puede ser cáncer

TASA MALIGNIZACIÓN DE LPO

FACTORES CLINICOS-PATOLÓGICOS QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE MALIGNIZACIÓN

El 1.2% de liquen plano, van a evolucionar a cáncer

2.28% de probabilidad de evolucionar a cáncer en su vida

Cuestiones que permiten diagnosticar

Tienes que tomar biopsias

Clínica e histopatología 1.61%  vas a ser más capaz de diagnosticar cancer si analizas estas
dos variables

Clínica solo 0.42%

Manifestación clínica más común del cáncerLESIÓN ROJA

Si hay lesión roja en LPO puede ser que te dejes lesiones cancerosas.

9:31 displasias epiteliales que están en el camino

Es liquen plano con lesiones rojas

6,35% de los pacientes que tienen displasia epitelial van a tener cáncer
Trabajo de opinión personal 9:32

La evaluación de la displasia en el LPO es compleja por la similitud de algunos cambios

displásicos con los hechos histológicos de LPO. Debe realizarse por patólogos con experiencia

La presencia de disp. Epi no debería ser considerada como un criterios de exclusión de LPO

La EVALUCIÓN ES DIF PORQUE LOS TRASTORNO DEL LIQUEN PLANO PUEDEN SIMULAR LA
DISPLASIA LEVE

Las lesiones rojas tienen 2.77 veces más riesgo que las lesiones blancas.

Si tiene lesiones en la lengua tiene 1.82 veces más riesgo de tener cáncer que otras

Si un paciente solo tiene lesiones reticulares blancas, no tiene riesgo de cáncer (se ha deducido
de otra metaanálisis)

Cuando solo hay retículas blancas, tiene un liquen plano reticular PURO que no se va a
manifestar, no tiene displasia epitelial y por tanto no hay que biopsiar NO TIENE RIESGO DE
CÁNCER. Hay que hacer un seguimiento por si aparecen manchas rojas.

Un paciente que fuma tiene 1.98 veces más riesgo de tener cáncer que uno que no fuma

Un paciente que consume alcohol tiene 2.28 veces más riesgo de tener cáncer que uno que no
bebe.

Los pacientes con LPO tienen un riesgo de tener Hepatitits C, B, CIRROSIS HEPÁTICA

Foto 9:43 – del estudio HCV como factor de riesgo de desarrollo de cancer en OLP

SEGUMIENTO:

Relevancia extraordinaria el seguir un LPO.

Los estudios que siguieron a sus pacientes por al menos 12 meses, hacen que te de lugar a que
tu seas capaz de encontrar más canceres que si dejas de seguirlo. P=0.048

Hacer un seguimiento durante toda la vida es muy complicado. Hay una tasa elevada de
abandono del seguimiento. Ninguna pauta de tiempo es mejor que otra (es decir, tener visitas
cada 3 meses o cada año).
-

Características

Sobre 27 estudios

205 pacientes desarrollaron 247 canceres orales. El liquen plano oral puede desarrollar más
de un carcinoma. Un cáncer desarrollado en un liquen plano tiene menos mortalidad si está
asociado a este (en vez de ser un carcinoma sin liquen plano)

Ganglios del cuello

Solo el 14 % tiene los ganglios linfáticos si presenta cáncer con LPO—9:56

Es mejor tener un cáncer con un liquen plano. Va a ser seguido por su médico y va a
diagnosticarse cáncer, PERO ESO NO ES ASÍ. La mayoría no sigue a sus pacientes

9:58 FOTO CUATRO CARCINOMA VERRUGOSO (ABAJO A LA DERECHA FOTO)

El 11.21% de pacientes con OLP y cáncer va a desarrollar otro tumor.