RESUMEN REUMATOLOGÍA

SEMIOLOGÍA REUMATOLÓGICA

Anamnesis

- Edad.
- Género.
- Agudo/crónico.
- Ubicación.
- Forma de instauración/duración.
- Cantidad de articulaciones.
- Signos y síntomas extraarticulares.
- Rigidez matinal/dolor lumbar inflamatorio.

Examen físico

- Inspección.
- Palpación.
- Movilidad:
● Activa: patología intraarticular, extraarticular.
● Pasiva: patología intraarticular.
- Percusión.
- Auscultación.

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 LUMBALGIA Y ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS

Lumbalgia

Dolor o sensación de disconfort que se localiza en la espalda entre la última costilla y la zona glútea y que puede ir
acompañado o no de irradiación a nivel de la extremidad inferior.

Tener en cuenta que es el motivo de consulta más prevalente a nivel mundial, más del 90% de las personas presentarán
dolor lumbar durante su vida, 15-20% consultarán a un centro de salud, generalmente el dolor se autolimita y se
resolverá de forma espontánea en un periodo corto de tiempo (2 semanas), solo un 1% evoluciona a dolor crónico,
siendo actualmente la mayor causa de discapacidad laboral en el mundo.

La lumbalgia se puede clasificar en:

- Lumbalgia aguda: cede antes de las 4 semanas.
- Lumbalgia subaguda: cede entre 4-12 semanas.
- Lumbalgia crónica: más persistente por más de 12 semanas, es la que trata el reumatólogo.
- Dolor lumbar recurrente: cuando inicia, mejora y reaparece luego de un periodo de tiempo. Alrededor de 6
meses.

Causas

- Musculoesquelética 90%.
- Radiculopatía.
- Secundaria (neoplasias, fracturas, infección, espondilitis anquilosante, canal estrecho, síndrome caudal equina).

Banderas rojas → aquellos signos y síntomas que nos deben alarmar.

Dolor permanente y nocturno, dolor en edades extremas (más frecuente joven que sobrecarga la zona lumbar; menos
de 20- más de 50), compromiso del estado general y/o pérdida de peso, fiebre, resistencia a analgesicos, compromiso
neurológico severo o progresivo. Indica que hay que buscar una causa secundaria del dolor lumbar y que no se debe a
una simple sobrecarga.

Clasificación

- DOLOR LUMBAR MECÁNICO:

● Cualquier edad, inicio agudo, duración variable, empeora con el ejercicio, mejora con el reposo, o dolor
nocturno, rigidez matinal menor a 60 min, es poco lo que dura. La característica más importante es que
empeora con el ejercicio y mejora con el reposo.
- DOLOR LUMBAR INFLAMATORIO:
● Edad de inicio menor 40 años (gente de edad media), inicio insidioso, duración mayor a 12 semanas, es
decir que es crónico mejora con el ejercicio, no mejora con el reposo, dolor nocturno (mayor al
levantarse), rigidez matinal mayor a 60 min. El paciente se levanta con mucho dolor, mucha rigidez. El
peor momento es mientras duerme y cuándo se levanta.

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Evaluación

El diagnóstico es clínico, la sospecha es con el interrogatorio y el examen físico.

Lumbalgia:
- Dolor.
- Características del dolor.
- Intensidad.
- Irradiación.
- Localización, si es de un lado o ambos.
- Síntomas acompañantes (articulación, columna, inflamación de alguna articulación o dolor cercano a la
articulación, lesiones en piel, ojo rojo, diarrea, fiebre, pérdida de peso, hábito sexual importante porque hay ETS
que pueden dar dolor característico de espondiloartropatías).
- Síntomas sistémicos → son muy importantes.
- Antecedentes personales (asociación familiar, psoriasis). Mucha asociación con la espondilitis anquilosante.
- Historia sexual (gonocócica, chlamydia).

Examen físico:
- Movilidad axial/periférica. Se suele limitar la movilidad.
- Artralgias/artritis.
- Articular/periarticular.
- Dactilitis/entesitis.
- Síntomas extraarticulares (ojo, piel, uñas, mucosa).

El interrogatorio y EF da el diagnóstico en un 90% de los casos.

¿Qué debemos hacer con el paciente que tiene una lumbalgia inflamatoria? Pensar en espondiloartropatías
seronegativas como primera causa del dolor lumbar inflamatorio en paciente joven.

Espondiloartropatias seronegativas

Se debe pensar ante una lumbalgia inflamatoria crónica. Son un grupo heterogéneo de enfermedades, dentro del grupo
de las espondiloartritis, se engloba un conjunto de enfermedades que comparten características clínicas, radiológicas,
patogénicas y de predisposición genética. Las características comunes se hacen más evidentes en la espondilitis
anquilosante (paradigma de estas enfermedades), y son las siguientes:
- Presencia de dolor lumbar inflamatorio (afección axial, sacroilíacas/columna).
- Agregación familiar.
- Presencia de HLA-B27 → marcador inflamatorio, se asocia mucho a este marcador.
- Seronegativas para FR y para CCP. Marcadores para AR.
- Inflamación de entesis/articulaciones (inflamación de la zona de unión de la fascia, ligamento, tendón al hueso).
- Uveítis acompañante.
- Enfermedad inflamatoria de la piel.
- Superposición de síntomas de diferentes enfermedades.

Estos síntomas pueden superponerse.

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Dentro de las espondiloartritis se incluyen las siguientes enfermedades:
- Espondilitis anquilosante.
- Artritis reactiva.
- Artritis psoriásica, lesiones periféricas. Dactilitis, entesitis, artritis.
- Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), sea colitis ulcerosa, Crohn.
- Espondiloartritis de inicio en la infancia.
- Espondiloartropatías indiferenciadas (aquéllas que no pueden ser tipificadas dentro de una entidad nosológica
concreta).
- Espondiloperiféricas indiferenciadas.
- Uveitis + HLA-B27.

PREDOMINIO AXIAL 1. Espondilitis anquilosante

2. Espondiloartritis no radiográfica

PREDOMINIO 1. Artritis psoriatica

PERIFÉRICO 2. Artritis asociada a EII
3. Artritis reactivas
4. Espondiloartritis indiferenciadas

La prevalencia de las EspA consideradas de forma global se encuentran entre 0,2-1,6% → poco frecuente. Muy
importante el trabajo interdisciplinario.

Evaluación

Dolor lumbar inflamatorio (insidioso, crónico, mejora con ejercicio, empeora con reposo, respuesta a AINES), historia
familiar (psoriasis, anquilosante), buscar infecciones (ver si tuvo infección GI, GU, clamidia una de las causas más
frecuentes de enfermedad reactiva)

Examen físico:
- Oligoartritis (la diferencia de la artritis de la AR es que es una artritis oligoarticular, afecta a menos de 5
articulaciones que predominantemente es en MMII y asimétrica, a veces es una rodilla o un tobillo lo que se
afecta).
- Psoriasis en placa y ver uñas, puede preceder al compromiso articular o no. El compromiso de uña se asocia con
mayor frecuencia al compromiso articular.
- Entesitis (tendón de aquiles inflamado). Inflama la zona de unión al hueso, lo más frecuente es el talón de
aquiles o la fascioplantar. Los pacientes te dicen que hace muchos años tienen el problema en los pies.
- Dactilitis (un dedo inflamado en manos o pies). Dedos normales y un dedo de salchicha.

Tanto la oligoartritis, la entesitis y la dactilitis son frecuentes en la psoriasis. Generalmente duelen menos que la
artritis en la psoriasis. Suele remitir el dolor y el paciente no consulta, hay que mirar siempre los dedos de manos y
pies.

- Uveítis (anterior aguda recurrente pensar en enfermedades asociadas). Ojo rojo y doloroso.
- EII (crohn o colitis ulcerosa, compromiso axial). No lo encontramos en el EF pero es algo que tenemos que
tenerlo en cuenta.

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Clínica:

Infecciones con compromiso articular, algunas veces uveítis.

Espondilo axiales → uveítis y mayor compromiso axial.
Las periféricas → mayor compromiso periférico.

Laboratorio: HLA-B27 presente 90% de EA (espondilitis anquilosante), 6% de la población general lo tiene, 20-30% de los
familiares de primer grado de ptes con EA, alrededor del 60% en otras formas de EspA, 2% en formas indiferenciadas.

Radiografía: Rx de la zona del dolor y sacroiliacas → la zona que se afecta con mayor frecuencia son las articulaciones
sacroilíacas, vemos esclerosis, erosión, ensanchamiento, puentes óseos, fusión y pinzamiento.

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 Criterios de new york para espondilitis anquilosante:
- 0: normal.
- 1: dudoso. Esclerosis bilateral, articulación ensanchada. Irregularidad en el borde, erosión y pseudo
ensanchamiento.
- 2: esclerosis-erosiones.
- 3: ensanchamiento, pinzamiento, puentes óseos. Recién acá es patológico. Esclerosis más marcada, más
importante. Hay lugares donde se ve la luz y otros que no, esos son los puentes óseos, ya se fusionó el hueso.
- 4: fusión.

Otra foto de columna, caña de bambú de frente, se ve el puente óseo y los sindesmofitos.
Sindesmofito → es el pico que sale de la vértebra, crece hacia arriba y sube con la vértebra, crece en vertical
Signo de Romanus → se erosiona y donde está la flecha de la foto es donde se afecta primariamente.

Resonancia magnética:
- Con la RMN ves mejor que con la Rx.
- Lesiones típicas en RMN:
● Crónicas: esclerosis, erosión, depósitos de grasa, anquilosis, puentes óseos.
● Agudos: edema óseo (osteítis), capsulitis, sinovitis, entesitis.

Criterios diagnósticos

Criterios clínicos:
- Dolor lumbar inflamatorio y rigidez durante más de 3 meses que mejora con el ejercicio, pero no se alivia con el
descanso.
- Limitación del movimiento de la columna lumbar (produce rigidez) en sentidos sagital y planos frontales.
- Limitacion de la expansion toracica con respecto a los valores normales correlacionados por edad y sexo

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Criterios radiográficos:
- Sacroileítis grado 2 bilateral o grado 3-4 unilateral.

La espondilitis anquilosante está definida si el criterio radiológico se asocia con al menos un criterio clínico.

Tienen una etapa pre radiográfica y una radiografíca cuando cumplen los criterios de Nueva York, esto indica que la
enfermedad ya pasó varios años de evolución porque la aparición de alteraciones en la Rx es lenta. El objetivo es hacer
el diagnóstico en la etapa pre radiográfica. Retraso del diagnóstico entre 8 a 10 años.

La posición del esquiador tiene grado 4 seguro por la posición que tiene.

No Rx → sin lesión en radiografía, hacer el diagnóstico en esta etapa, tienen dolor lumbar y sacroilitis en RM. Cuando
tiene Rx ya es tarde porque no presentan evolución.

Factores asociados a progresión Rx

Reactantes de fase aguda elevados, tbq, inflamacion en RM, sindemofitos en Rx, pobre espuesta a AINES, consumo de
alcohol, sexo masculino, HLA-B27 (no todas tienen esto elevado, el 60%).

Diferenciar entre EspA rx y no Rx:

- Radiográfica: anquilosante, común en varones, larga evolución, cumple criterios de NY al diagnóstico, sacroileitis
Rx, mayor positividad de HLA-B27
- No radiográfica: mujer, menor duración de los síntomas, no cumple NY, bajo grado de sacroileítis, mayor
frecuencia de compromiso periférico, menor frec de positividad HLA-B27

Criterios ASAS de clasificación para las espondiloartritis

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Actualmente, se pretende clasificar a las espondiloartritis de manera conjunta para intentar homogeneizar grupos y
tratamientos, y para tratar de evitar el retraso diagnóstico, sobre todo en las formas con afectación axial. Para ello, se
han desarrollado unos criterios ASAS:
- Espondiloartritis con afectación axial: incluye pacientes menores de 45 años, con dolor lumbar inflamatorio y a)
presencia de sacroileítis en técnicas de imagen (Rx o RM) y al menos uno de los rasgos clínicos característicos, o
b) presencia de HLA-B27 y al menos dos características propias de espondiloartritis. Dentro de las
espondiloartritis axiales se incluyen la espondilitis anquilosante y la espondilitis axial no radiográfica.
● Espondiloartritis axial no radiográfica: pacientes que cumplen criterios ASAS de espondiloartritis axial y
que no cumplan criterios de sacroileítis en radiografía simple. Clínicamente, son indistinguibles de los
pacientes con espondilitis anquilosante (EA); sin embargo, en este caso la relación varón/mujer es 1:1 y
presentan tasas ligeramente más bajas de HLA-B27 (en torno al 75-85%). En cuanto al tratamiento es
comparable al de la EA; sin embargo, para el uso de fármacos anti-TNF es necesario que el paciente
presente o bien elevación de PCR, o signos de actividad en articulaciones sacroilíacas evaluado mediante
RM. En cuanto a la evolución, la mayoría de estos pacientes, en torno al 85%, desarrollarán una
sacroileítis radiográfica al cabo de los años.
- Espondiloartritis con afectación periférica: engloba todos los pacientes con inflamación periférica (artritis,
entesitis o dactilitis) con otras características de espondiloartritis.

Tratamiento

General, multidisciplinario con educación, ejercicio, terapia física, rehabilitación, grupos de ayuda.
- AINES a dosis máximas de forma crónica, se le da a todos (en enfermedad axial y periférica), de 1ra línea.
- El compromiso axial sin respuesta a AINES se da tratamiento biológico (droga modificadora).
- En enfermedades periféricas: drogas modificadoras, inyecciones locales de articulaciones de corticoides, si no
hay respuesta hacemos biológico. Algunos puntuales necesitan cirugía para mejorar la calidad de vida. Ac
monoclonales. Tratamiento para AR, infiltración local con corticoides y si no con tto biológico.

Tratamiento psiquiátrico, acompañamiento de toda la familia, grupos de ayuda. En los casos que requieran porque
tienen gran compromiso articular o para corregir la postura, hay que hacerles cirugía de corrección.

Conclusiones

- Diferenciar entre mecánica e inflamatoria.

- Lumbalgia inflamatoria derivar a reumatología con sospecha de E seronegativa.
- Espondiloartritis seronegativas: grupo heterogéneo.
- Síntomas axiales y periféricos + síntomas extraarticulares.
- El diagnóstico temprano, tratamiento oportuno, disminuye la discapacidad de estos pacientes.

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 MONOARTRITIS - POLIARTRITIS

La artritis es el dolor e inflamación que se localiza en cualquier articulación del cuerpo. Ante estos pacientes tenemos
que saber en qué grupo están:

Clasificación

Según recuento articular

- Monoarticular: 1 articulación, la rodilla es la más frecuente.

- Oligoarticular: hasta 4 articulaciones, más frecuente MMII simétrico.
- Poliarticular: más de 5 articulaciones, simétricas.

Las monoarticulares son urgentes, hay que descartar infecciones, entonces se punzan.

Crónico > 6 semanas.

Según el curso

- Intermitente: inflamación, se mejora por completo y luego de un tiempo aparece.

- Persistente: siempre inflamado:

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 ● Aditivo: se van agregando articulaciones. Tiene una, agarra la segunda, suma. Va agregando
articulaciones.
● Migatriz: empieza en una articulación y se resuelve, luego empieza en otra.

Según la distribución

- Simétrica: articulaciones chicas de las manos y pies no tienen que coincidir de ambos lados, tienen que ser
ambas manos o ambos pies.
- Asimétrica.

¿Cómo se evalúa?

- Dolor, características, rigidez matinal, antecedentes personales y familiares, síntomas sistémicos, historia sexual.
- EF: articular/periarticular, artralgias/artritis, movilidad articular, función articular, test de compresión
(metatarsofalángicas, si generan dolor puede haber artritis), síntomas extraarticulares (oligo se ve el ojo, piel,
mucosa, poli tofos, nódulos). Laboratorio, Rx, ECO, RMN son solo complemento de la sospecha clínica.

Buen interrogatorio y examen físico → sospecha diagnóstica en el 90% de los casos, es muy importante el interrogatorio
y el examen físico.

Artritis cristalinas

Conjunto de enfermedades relacionadas al depósito y liberación de cristales en el ambiente articular y/o extraarticular.
Los cristales pueden ser inertes (hallazgos) o causar inflamación y daño articular. Tipos de cristales: urato monosódico y
pirofosfato de calcio, fosfato cálcico: hidroxiapatita y otros.

Gota

Cristales de urato monosódico, afecta 1-2% de adultos, más común en H, aumenta con la edad, 7% mayores de 65 años,
en mujeres aumenta la incidencia con la menopausia.

Población de riesgo: adultos de edad media, obeso, hipertenso, AF (antecedentes familiares) de gota.

Desencadenantes: exceso alimentario, drogas como diuréticos, traumas físicos, cirugías o psíquicos, ayuno prolongado
(por el catabolismo proteico) → alopurinol en forma preventiva para que no hagan ataque de gota, es importante que
bajen de peso los pacientes, a mayor IMC, mayor ácido úrico, variaciones rápidas en el nivel de ácido úrico (inicio de tto
con alopurinol).

La hiperuricemia puede ser 1ria o 2ria, por hiperproducción de ácido úrico o por hipoexcrecion de ácido úrico (esta es la
más frecuente 90%), la hiperuricemia independientemente de su valor no es gota.

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Clínica

Ataque agudo, período intercrisis prolongado o corto, el tiempo es por control metabólico con tratamiento adecuado y
dieta, gota tofácea es la forma crónica y poliarticular. Es poco frecuente hoy en día la gota tofácea crónica.

Varón joven con sobrepeso, dolor en pie intenso que limita la función, inicio agudo, produce hipersensibilidad, se localiza
en la primera metatarsofalángica, dolor agudo intenso y que se autolimita, desaparece el dolor de forma espontánea. El
dolor es tan fuerte que no los puede ni rozar la sabana. Comienzan con una monoartritis en la 1ra MTF, luego pie y
tobillo, rodilla, dedo de mano, codo o carpo.

El 30% que tiene gota y no fueron tratados o mal manejados, desarrollan artritis tofácea crónica en el transcurso de 5
años. Tofos periarticulares o en tejido blando, son depósitos de urato monosódico. Produce asimetría, osteolisis,
intratendinosas o en superficies, muy frecuente en codos.

- Agudo: la droga madre es la colchicina, si no se puede AINES a altas dosis, esteroides sistémicos o locales
infiltrandolo.
- Crónico: hay que ver si después del ataque hay que tratarlo o no. Se trata cuando tiene tofos en las bursas
olecraneanas, orejas, dedos, el que hace litiasis renal porque va a terminar con insuficiencia renal, cuándo hay
artritis frecuente (cuándo tiene cada 2 meses o menos), cuando tienen ácido úrico muy alto >9 porque los que
tienen hiperuricemia muy alta tienen alta probabilidad de tener ataque de gota entonces se realiza el
tratamiento en forma preventiva.

La uricemia puede variar, por eso capaz vos le haces un laboratorio y lo tiene bien pero después de dos semanas lo tiene
elevado.

Diagnóstico

Por laboratorio + clínica. MO con filtros de polarización y compensador rojo de 1er orden. Aguja fusiforme o bastones,
con intensa birrefringencia, 2 a 20 micras. Paralelo al eje del compensador amarillo y perpendicular azul, polarizacion
negativa. Cristales intraleucocitarios en los ataques agudos hay un leucocito que parece que está pinchado, leucocito
atravesado de urato monosódico, extracelulares en gota crónica. La visualización del cristal es patognomónico de gota.

Rx: tumefacción asimétrica de partes blandas, erosiones más en el hueso que en la articulación o geodas grandes
yuxtaarticulares con borde bien definido y rodeadas de un marco esclerótico (sacabocado), osteolisis y destrucción ósea,
luz respetada. También sirve la ecografía, se busca el área de sospecha y hay distensión del área articular, doppler
positivo, signo de doble contorno en articulaciones de la mano, se ven los tofos.

Tratamiento

- No farmacológico: dieta, no alcohol, carne y mariscos, control metabólico con descenso de peso y dieta sana. La
dieta pobre en purinas reduce muy poco el valor de AU entre 0,6-1,8 mg/dl. La dieta controla muy poco el ácido
úrico en sangre en realidad no modifica nada. Las medidas dietéticas tienen un papel secundario.
- Farmacológico:
● Ataque: no se inicia fármaco hipouricemiante, ni se varían las dosis si el paciente los está recibiendo:
➔ Colchicina 1 mg/d + 0,5 mg/d.
➔ AINES.
➔ Esteroides.

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 ● Profiláctico.
● Terapia hipouricemiante: iniciar tratamiento a ataque recurrente (más de 3 al año), tofos o artropatía
con Rx + enfermedad renal o urolitiasis. No tratar hiperuricemia asintomática.
➔ Inhibidor xantina oxidasa: Alopurinol, Febuxostat.
➔ Uricosuricos: Probenecid.

CPPD: cristales de pirofosfato de calcio

Enfermedad que se caracteriza por el depósito y liberación de cristales de CPPD, esto puede ser inertes o provocar
ataques agudos (pseudogota) o artropatía crónica. El depósito en el cartílago (hialino o fibrocartílago) se conoce
radiográficamente como condrocalcinosis, calcificación de los fibrocartílagos. Es la principal artropatía aguda y crónica
en los ancianos, se sospecha en mujeres adultas mayores de 60 años. Mucho más frecuente en mujeres.

Formas clínicas: pseudo OA, pseudo gota, pseudo AR, pseudo AE, pseudo neuropática, asintomática.

Diagnóstico

Se punza, la visualización del cristal es patognomónico de enfermedad por CPPD, MO con filtros de polarización y
compensador rojo de 1er orden, fondo oscuro romboides o cuadrados, birrefringencia débil o ausente, 2-10 micras.
Paralelo al eje del compensador azul y perpendicular amarillo, polarización positiva. Rojo de alizarina positivo.

Rx: la condrocalcinosis se aprecia característicamente en el ligamento triangular del carpo, la rodilla y la sínfisis del
pubis. Pedimos pelvis frente, rodillas frente y perfil, mano frente y oblicua. Áreas radiodensas de aspecto puntiforme o
lineal que siguen la distribución anatómica y el contorno del cartílago hialino o fibrocartílago articular. Bilaterales y
simétricos. fibrocartílago rodillas- sínfisis pubiana-muñeca identifican el 100% de las condrocalcinosis.

Ecografía: se ve la calcificación, a diferencia de la gota, en el cartílago hialino se ven depósitos entre las líneas del
cartílago (es punteado)

Tratamiento

Depende de la presentación clínica:

- Monoarticular: corticoides intraarticulares, AINES, colchicina.
- Ataques recurrentes: colchicina 1 mg/día, disminuye el número de ataques.
- Pseudo AR: Hidroxicloroquina 200-400 mg/día.
- Artropatía crónica: AINES, corticoides, cuidados generales.

Artritis séptica no gonocócica

La artritis séptica es una reacción inflamatoria de la articulación, ocasionada por invasión de microorganismos, es una
emergencia médica, puede ocasionar rápida destrucción de la articulación y hasta la muerte.

Cualquier proceso inflamatorio se debe considerar infeccioso hasta que no se demuestre lo contrario, se tiene que
punzar, analizar el líquido. Alguien viene con la rodilla roja hinchada, hay que ponerle una aguja en la articulación, es el
método de diagnóstico imprescindible. 3 causas de emergencia infectológica, meningitis, artritis sépticas porque va a
hacer mierda las articulaciones, fournier. Solo hace artritis séptica el que tiene una patología de base en la articulación o
el adicto EV.
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Incidencia variable, 2 a 6 cada millón de habitantes, en AR aumenta la incidencia, aumenta aún más si tiene prótesis,
25-50% tienen secuelas.

Se da por diseminación hematógena de una infección no contigua, diseminación a través de fuente contigua, por
inoculación directa por accidente o procedimiento, las dos más frecuentes son por diseminación. Gérmenes
monoarticulares agudos son bacterias estafilococo, estrepto, crónicas hongos o micobacterias.

Examen físico

Método diagnóstico de cualquier cuadro monoarticular agudo: punción de la articulación.

Más frecuencia monoarticular 90% casos, rodilla 50%, cadera, codo, tobillo, muñeca, hombro, EC, sacroilíaca, manos y
pies. Poliarticular 10%, más articulaciones con trastornos subyacentes o inmunodeprimidos. Doloroso, caliente y con
derrame. Fiebre, escalofríos, compromiso del estado general son frecuentes. Siempre buscar el foco primario de
infección.

Análisis del líquido sinovial

Inflamatorio o purulento, mala viscosidad, coágulo de mucina pobre, recuento mayor a 50.000 mm3 (más de 90% PMN),
glucosa baja. Análisis fisicoquímico.

Tratamiento

Urgencia reumatológica dx temprano iniciar ATB 24-48 hs. Iniciar terapia, drenaje y rehabilitación. La aspiración por
punción articular, diaria o tan frecuente como sea necesaria, se prefiere a la cirugía. Indicación de cirugía: articulaciones
con difícil acceso o anatómicamente alteradas, presencia de tabiques que impiden el drenaje, osteomielitis contigua,
refractarias al manejo médico. Artroscopia + cirugía abierta, no se requiere inmovilización articular, pasado el episodio
agudo, se recomienda la movilización activa y pasiva, se debe evitar cargar peso hasta que no se supriman los sx
inflamatorios.

Artritis séptica gonocócica

Tiene capacidad de colonizar las mucosas de la uretra, cuello uterino, recto, garganta, conjuntiva, causas infecciones
locales y diseminadas, la artritis es una manifestación de la diseminación, se presenta mayormente en mujeres.

Clínica: triada de artritis + tenosinovitis + dermatitis.

Es más frecuente en mujeres por la anatomía debido a las infecciones urinarias. Un joven sexualmente activo con artritis
pensamos en esto.

Forma bacteriana:
- 60-70%.
- Poliarticular migratoria.
- Tenosinovitis de extensores de la muñeca.
- Síndrome artritis-dermatitis.
- Rodilla, codo, muñeca, tobillo.
- Aislamiento germen 20%.

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Forma supurativa:
- 25-40%.
- Monoarticular aguda.
- No tenosinovitis.
- Síndrome artritis-dermatitis.
- Rodilla, muñeca, tobillo, interfalángicas.
- Aislamiento germen mayor a 50%.

Tratamiento

Identificación del germen por cultivos, pruebas serológicas, PCR. Líquido sinovial solo el 50% muestra positividad, la
uretra se encuentra con mayor facilidad.

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 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Definición

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune en la que existe un daño crónico mediado por
autoanticuerpos y depósito de inmunocomplejos, que puede afectar prácticamente a cualquier órgano o sistema.

El grado de afectación, el curso y el pronóstico son extremadamente variables, predominando las formas leves de la
enfermedad.

Se trata de una enfermedad típica de mujeres (9:1) en edad fértil (90%), aunque se puede dar en todos los rangos de
edad.

La sobrevida de los pacientes con lupus aumento, sobreviven al igual que un paciente sano, por lo que hay que ser muy
prudentes.

Problemática diagnóstica, cuando agarras los criterios diagnósticos hacemos check list entonces se llega fácil a la
cantidad de criterios requeridos para el diagnóstico (tienen que ser en ausencia de otras enfermedades).

El curso clínico y la gravedad son muy variables. Un 85% de los pacientes presenta clínica de forma continua o en forma
de brotes, alternando periodos de actividad y remisión. La remisión completa es muy rara.

Diagnóstico y presentación clínica

- Es CLÍNICO.
- Criterios diagnósticos:
● Rash malar: eritema fijo, plano o elevado, sobre la eminencia malar, tendiendo a respetar el surco
nasolabial.
● Rash discoide: parches elevados eritematosos con escama queratósica adherente y tapón folicular;
escama atrófica puede ocurrir en lesiones antiguas.
● Fotosensibilidad: rash cutáneo como resultado de una reacción inusual a la luz solar, por historia del
paciente o por observación médica. El rash dura un tiempo.
● Úlceras orales: ulceración oral o nasofaríngea, usualmente indolora, vista por el médico.
● Artritis: artritis no erosiva comprometiendo 2 o más articulaciones periféricas, caracterizadas por dolor,
tumefacción o inflamación. Artritis (60%) migratoria e intermitente, no deformante, que puede ser
poliarticular y simétrica. Suele localizarse en articulaciones interfalángicas proximales (IFP),
metacarpofalángicas (MCF), carpos y rodillas. Sólo el 10% llega a desarrollar deformidad (artropatía de
Jaccoud), que consiste en desviación cubital en ráfaga, junto con deformidad en “cuello de cisne” de los
dedos y pulgar en “Z”. Se debe a hiperlaxitud ligamentosa, ocasionando una deformidad reductible, por
la ausencia de erosiones óseas.
● Serositis:
➔ Pleuritis: historia convincente de dolor pleurítico o frote escuchado por un médico o evidencia
de derrame pleural.
➔ Pericarditis: documentada por ecg o frote o evidencia de derrame pericárdico.
● Compromiso renal:
➔ Proteinuria persistente mayor a 0,5 gr por día o mayor de 3+ si no se cuantificó.

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 ➔ Cilindros celulares pueden ser eritrocitarios, granulares, tubulares o mixtos.
➔ Hipocomplementemia.
● Compromiso neurológico:
➔ Convulsiones en ausencia de drogas inductoras o trastorno metabólico conocido: uremia,
cetoacidosis o trastornos electrolíticos.
➔ Psicosis en ausencia de drogas inductoras o trastornos metabólicos conocidos: uremia,
cetoacidosis o trastornos electrolíticos.
➔ Lupus neuropsiquiátrico: Meningitis aséptica, ACV, síndrome desmielinizante, dolor de cabeza,
psicosis, disfunción cognitiva, guillain barre, desorden autoinmune, miastenia gravis.
● Compromiso hematológico:
➔ Anemia hemolítica con reticulocitosis.
➔ Leucopenia menor de 4000 mm3 total en 2 o más ocasiones.
➔ Linfopenia menor de 1500 mm3 en 2 o más ocasiones.
➔ Trombocitopenia menor de 100,00 mm3 en ausencia de drogas inductoras.
● Compromiso inmunológico:
➔ AntiDNA.
➔ AntiSm.
➔ Test serológico positivo falso para sífilis por lo menos por 6 meses y confirmado por TPI o FTAbs.
➔ Anticuerpo antinuclear.

Los anticuerpos más específicos son los anti-Sm y los anti-ADN de doble cadena. Los primeros no tienen otro significado
clínico, mientras que los segundos se asocian a peor pronóstico y riesgo de nefritis.

Además de la presencia o no de determinados síntomas, para medir la actividad de un paciente con LES hay que basarse
en:
- Aumento de VSG, PCR o presencia de anemia de trastornos crónicos.
- Aumento de títulos de anticuerpos anti-ADN de doble cadena.
- Consumo de complemento (C3 y C4).
- Presencia de proteinuria o hematuria en el sedimento de orina.

Lupus inducido por drogas

Los fármacos más claramente relacionados con el desarrollo de esta enfermedad son la Hidralazina y la Procainamida,
aunque también se ha relacionado con isoniacida, clorpromacina, D-penicilamina y fármacos anti-TNF (utilizados para
tratar otras enfermedades autoinmunitarias), entre otros.

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Es muy común el desarrollo de ANA sin llegar a producir clínica. Los pacientes presentan semanas o meses desde el
inicio del tratamiento, desarrollo de ANA, en la mayoría de tipo antihistonas.

La aparición de las manifestaciones clínicas suele ser brusca, con clínica cutánea, articular o serosa. La principal
diferencia con el lupus espontáneo es la negatividad de los anticuerpos anti-ADN ds y la ausencia de afectación renal o
del SNC.

El tratamiento consiste en la retirada del fármaco y corticoides en caso de persistir los síntomas.

Síndrome RO +: lupus neonatal, lupus ANA negativos, lupus cutáneo subagudo, síndrome de Sjogren.

Enfermedades asociadas con hipocomplementemia:

- Reducción síntesis.
- Aumento catabolismo.

Criterios sugeridos: no historia pasada sugestiva de LES, ANA positivo con 1 criterio clínico, mejoría clínica rápida y
serología gradual al suspender droga. Lista enorme de drogas que la producen. Comienzo súbito, fiebre, mialgias,
artralgias, serositis, no SNC o riñon, raro rash malar, alopecia, úlceras orales, lupus discoide, anemia, leucopenia o
trombocitopenia severa. Hidralazina, Procainamida, Quinidina, Minociclina.

Laboratorio: ANA, cel LE, complemento normal, no anti DNA de doble cadena.

Drogas nuevas: anti TNF. Desaparición de síntomas media de 8 semanas.

Lupus neonatal

Se produce en un pequeño porcentaje (menos del 5%) de los recién nacidos de madres portadoras de anticuerpos
anti-Ro y/o anti-La, ya se trate de síndrome de Sjögren o LES, y hasta el 17% se produce en recién nacidos de madres
sanas con anticuerpos anti-Ro circulantes.

Las manifestaciones clínicas consisten en la aparición de lesiones cutáneas similares a las del LECS en áreas
fotoexpuestas a partir de los 2 meses de vida, bloqueo AV permanente y alteraciones hematológicas
(predominantemente trombopenia).

La causa es el paso de anticuerpos desde la madre al feto. Éstos se mantienen durante 6 meses, negativizándose
posteriormente, momento en que las lesiones cutáneas desaparecen.

Es excepcional que estos niños desarrollen una enfermedad autoinmunitaria en la edad adulta. Mientras que las lesiones
cutáneas y las alteraciones hematológicas son reversibles, el bloqueo AV es irreversible.

Tratamiento

El tratamiento debe ser individualizado, dada la variabilidad clínica de la enfermedad. Como concepto general, se
manejarán los brotes con corticoides, con diferentes dosificaciones en función del grado de afectación. Dados los
terribles efectos adversos de estos fármacos a largo plazo, se debe minimizar su dosis acumulada, con lo que se tenderá
a utilizar la dosis mínima que permita controlar los síntomas y, si es necesario, otros fármacos ahorradores de esteroides,

17
menos tóxicos a largo plazo, pero de acción más lenta que permitan controlar la enfermedad. Para ello, es útil distinguir
entre aquellas manifestaciones que suponen compromiso vital (graves), y aquellas que no lo suponen (leves).

MANIFESTACIONES TRATAMIENTO

Leves (artritis, fiebre, serositis) AINE +/- corticoides en bajas dosis +/- HCQ

Cutáneas Evitar la exposición solar

Corticoides tópicos +/- HQC

Graves (afectación neurológica, renal) Corticoides + inmunosupresores

18
 ARTRITIS REUMATOIDEA

La AR es poliarticular, persistente, aditiva, simétrica y crónica.

Enfermedad inflamatoria sistémica, que se caracteriza por presentar poliartritis simétrica, crónica y erosiva de pequeñas
y grandes articulaciones comprometiendo generalmente las manos. Cursa con periodos de remisión y recaída. Su
etiología es desconocida.

Afecta al 1% de la población. En Argentina, en un estudio de tucuman la tasa de prevalencia en > 16 años es cerca del 2%
de la población, relación H:M, mayor en mujeres. En el Hospital Italiano, la tasa es cercana al 1%, edad mayor, no
diferencia H:M. A mayor edad de los pacientes menor diferencia en el predominio del sexo femenino.

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que afecta de forma predominante a las
articulaciones periféricas, produciendo una sinovitis inflamatoria de distribución simétrica, es poliarticular y aditiva,
provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades articulares que pueden aparecer desde el primer
año de evolución. Por su carácter autoinmune sistémico, es causa de manifestaciones extraarticulares como nódulos,
aterosclerosis acelerada, enfermedad intersticial pulmonar o vasculitis.

El debut se produce habitualmente entre la cuarta y la sexta décadas de la vida, con una predisposición por el sexo
femenino (3:1). La prevalencia mundial es del 1%. Debuta habitualmente en torno a los 40-60 años y los dos factores de
riesgo identificados son los antecedentes familiares (2-3 veces) y el tabaquismo (1,5-2 veces). La inflamación crónica de
la membrana sinovial en múltiples articulaciones y vainas tendinosas es la principal característica de la AR. Las erosiones
están causadas por la activación de los osteoclastos y la destrucción del cartílago, por los fibroblastos, neutrófilos y
sinoviocitos, mediante la producción de metaloproteasas y otras enzimas proteolíticas.

Evaluación

Dolor, características, localización, mecánico o inflamatorio, rigidez matinal prolongado, la rigidez de la artritis
reumatoidea es prolongada. AF/AP, síntomas sistémicos, antecedente sexual para descartar otras causas.

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Examen físico

- Dolor articular o periarticular.

- Artralgia o artritis.
- Rango de movilidad articular.
- Función articular.
- Test de compresión.
- Signos extraarticulares.

El primer diagnóstico a valorar ante una poliartritis crónica, simétrica y erosiva, especialmente si afecta a las manos, es la
artritis reumatoide.

Puede ser:
- Monocíclica 20%: ciclo único con remisión de al menos 1 año de duración. Un curso, nunca más repiten o
muchos años después.
- Policíclica 70%: curso intermitente remisión y exacerbaciones. Es la más frecuente, remisión, recaída.
- Progresiva 10%: deterioro articular, grave y progresivo. Siempre están inflamados.

Signo de la tecla cubital, signo del cisne, desviación, erosiones múltiples, subluxación de articulaciones MCF, en un
principio es reductible pero cuando la enfermedad progresa la rigidez se fija y es lo que lleva a la incapacidad de hacer
puño (puño incompleto, a diferencia de otras enfermedades), colapso de los carpos.

El 40% puede tener síntomas extraarticulares a cualquier edad en cualquier momento de la evolución, más en H, AR
activa y grave, FR + y nódulos reumatoideos. Es más probable que aparezcan manifestaciones extraarticulares en estos
pacientes, y tienen mayor morbi/mortalidad.

El nódulo reumatoideo es sólido y móvil en superficie de extensión, es el más frecuente 20-25% (¼ de los pacientes), son
indoloros, están en la superficie de tendón o intraparenquimatosos. Asociación con sjogren que es sistémica y
autoinmune, ojo y boca seca por destrucción de las glándulas, 15-25%. Escleritis (ojo rojo, sin dolor, benigno, se
autolimita, mejora solo) y epiescleritis (dolorosa, molesta, disminución de agudeza visual), hay que hacer dx temprano,
compromiso pleuropericárdico, compromiso pulmonar EPID/NIU fibrosis progresiva con panal de abeja con destrucción
de pulmones. La enfermedad pulmonar intersticial en la AR lo más frecuente es que tenga un patrón fibrosante tipo
panal de abeja, poca respuesta al tratamiento inmunosupresor, se está pensando en asociar un antifibrótico a los
antiinflamatorios, los síntomas pulmonares se asocian a peor pronóstico.

Las manifestaciones extraarticulares aparecen casi en el 50% de los pacientes con AR, especialmente en aquéllos con
títulos altos de FR y anti-CCP. Son, en su mayoría, leves, aunque tienen gran importancia en el pronóstico y calidad de
vida del paciente.

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 - CUTÁNEA:
● Nódulos subcutáneos → presentes hasta en el 35% de los pacientes con AR. Pueden aparecer en
cualquier órgano, pero suelen localizarse en zonas de presión, como codo, tendón de Aquiles, rodilla,
occipucio, etc. Surgen en pacientes habitualmente con FR positivo y en fumadores. Son de consistencia
firme, están adheridos a planos profundos y salvo cuando se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos.
● Úlceras cutáneas → aparecen en miembros inferiores y son de causa multifactorial (estasis venosa,
vasculitis, etc).
● Atrofia cutánea → la piel se vuelve más fina con formación de hemorragias por rotura capilar, su causa
más frecuente es por el uso crónico de glucocorticoides.
- OCULAR:
● Queratoconjuntivitis seca: es la manifestación ocular más común (20%), pudiendo asociar un síndrome
de Sjögren secundario.
● Escleritis: es poco habitual, produce un dolor intenso y en algunos casos puede evolucionar hacia una
escleromalacia perforante por el adelgazamiento de la esclera (una complicación grave que requiere
tratamiento intensivo).
● Cataratas → están relacionadas fundamentalmente con la toma de corticoides.
- PLEUROPULMONAR:
● Pleuritis → es la más frecuente, aunque es asintomática en la mayoría de los casos.
● Nódulos pulmonares → pueden ser únicos o múltiples.
- CARDÍACA:
● Pericarditis: es la manifestación más frecuente, aunque suele ser asintomática.
● Enfermedad cardiovascular. Existe un aumento de la arteriosclerosis en la AR, en relación con la
inflamación sistémica. Esto puede motivar un aumento de la mortalidad incluso 50% superior a la
población general. La AR se considera un factor de riesgo independiente para padecer enfermedades
cardiovasculares. La remisión de la enfermedad con el tratamiento disminuye la mortalidad
cardiovascular.
- ÓSEO: es habitual el desarrollo de una osteoporosis generalizada que puede provocar fracturas vertebrales y no
vertebrales, de causa multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo y por la actividad de la enfermedad).
La propia AR aumenta la actividad de los osteoclastos, promoviéndose la resorción ósea, es por ello que la
osteoporosis es la principal comorbilidad de la AR.

DIagnóstico

Diagnóstico temprano de las artritis: a 5 años un paciente tiene 30% limitación funcional moderada a severa, 30% están
desocupados, 20% requieren cirugía ortopédica y un 20-10% adaptaciones. Se trata de hacer dx temprano. Tratamos de
evitar la discapacidad de los pacientes, esta lista es lo que presentan los pacientes a 5 años del diagnóstico de la
enfermedad. Por esto es importante el dx temprano para hacer tratamiento oportuno.

Fases:
- 1ra fase: Ac dando vueltas sin enfermedad, paciente es asintomático pero con atc circulantes.
- 2da fase: sinovitis con inflamaciones articulares sin características clínicas de la enfermedad, artritis
indiferenciada.
- 3era fase: artritis que cumple los criterios ACR, destrucción articular ult. Aparecen las manifestaciones típicas de
lesión articular.

21
Diagnosticar en la sinovitis que es la ventana de oportunidad, es una fase indiferenciada, el dx debe hacerse desde el
inicio de los sx hasta dentro de los 2 años que se establece la enfermedad. Actuar cuando el paciente empieza con los
síntomas de sinovitis.

La fase preclínica puede tener un montón de años de evolución, el diagnóstico temprano: muy tempranas, entre los 2
años de inicio de los síntomas: temprana → acá es donde queremos diagnosticar nosotros.

El CONNART logró disminuir la primera visita con el especialista de 14 meses a 6 meses.

Se unieron las dos sociedades y en 2010 largaron los criterios más tempranos, acá no esperamos que hayan lesiones
erosivas en la Rx. Se busca pacientes que inician con artritis sin otra causa, se cuentan cuántas articulaciones tiene
afectadas, si tiene FR, ccp, etc.

Critérios (94% S - 89% E):

1. Rigidez matinal.
2. Artritis de 3 o más áreas articulares.
3. Artritis de manos.
4. Artritis simétrica.
5. Nódulos reumatoideos.
6. FR positivo.
7. Cambios radiológicos.

22
4/7 hace diagnóstico pero es un diagnóstico tardío. Entonces se usan los criterios ACR para diagnosticar tempranamente:
artritis de manos, FR positivo, CCP positivo, reactantes de fase aguda aumentados, evolución de 6 semanas se deja de
lado la parte radiográfica (esto hacía que el diagnóstico sea tardío).

Seropositividad sin enfermedad reumatológica en: pacientes normales, enfermedades inflamatorias crónicas, neoplasias,
infecciones, drogas, familiares con ETC, preceder a enfermedad por años (3-14 años). Hay que hacer un seguimiento
periodico.

Positividad de FR y CPP (ambos positivos) tiene muy alta E y S. Valores predictivos altos de riesgo de tener AR.

Cambios precoces Rx:

- Tumefacción fusiforme de tejidos blandos.
- Osteoporosis periarticular o en banda. Depende mucho de cómo está hecha la Rx.
- Pérdida concéntrica del espacio articular. Hay una inflamación en la articulación que está dañando toda la
articulación.
- Erosión marginal.

Entre el 36% y 54% de los pacientes con artritis temprana tiene algún daño articular temprano visible radiográficamente
en la 1ra evaluación. Al año 1/3 tenía erosiones, y 2/3 la desarrollan durante el seguimiento.

Solicitar par radiográfico: manos bilaterales frente y oblicuas // pies bilateral frente y oblicua.

Dentro de las metacarpofalángicas (segunda y tercera), erosiones del lado radial predominantemente.

En los pies el primer lugar donde aparece es en la 5ta metatarsofalángicas.

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Eco: distensión y sinovitis, erosiones y derrame articular con doppler positivo (aumento de vascularización). También
podemos hacer RMN pero no se hace tanto, vemos las mismas lesiones, derrame sinovial, inflamación articular, edema
óseo, erosiones, compartimiento tendinoso.

Power doppler +: permite identificar y cuantificar la actividad inflamatoria local en los tejidos articulares y
extraarticulares (aumento de la vascularización). Tiene actividad, hay inflamación. Está activa la enfermedad. Ayuda para
el seguimiento, ver si hay que o no el tratamiento.

También se puede utilizar la resonancia magnética.

Artritis del anciano

Según edad presentación: AR inicio temprana- AR inicio tardío (mayor a 60) Diferencias con AR: Relación H/M 1:1, inicio
agudo, sx RM, dolor y limitación de grandes articulaciones (hombro, cadera y rodillas), sx generales: similar en manos,
menor compromiso de MTF, seropositiva similar, en la población general anciana un 15% puede tener FR positivo sin
enfermedad reumática asociada, pedir el anti ccp que tiene mayor especificidad, VSG elevada, pérdida de peso,
cansancio, mayor daño articular, peor pronóstico en los ptes seropositivos. Hacer dx diferencial polimialgia reumática y
RS3PE. Artritis por pirofosfato de calcio tener en cuenta en ancianos.

Tratamiento

Multidisciplinario: educación del paciente y familia en caso de que sean muy jóvenes, enfermedad crónica que vuelve si
se deja el tratamiento, tratamiento farmacológico (sintético o biológico), terapia física y kinesiología, terapia
ocupacional, terapia psicológica porque se asocia a depresión y ansiedad, tratamiento quirurgico /ortopedico (daño
articular importante).

Farmacológico:
- T2T (three to target), ajustes periódicos del tratamiento dependiendo de la actividad que tenga el paciente.
Objetivo lograr lo más rápido posible remisión articular o lograr baja actividad de la enfermedad. Mantenerlo en
el tiempo con mínima actividad. Control cada 1-3 meses hasta la remisión, luego cada 6 meses.
- AINES o paracetamol.
- Corticoides es el antiinflamatorio inicial en dosis bajas y durante poco tiempo, puente para que la droga
modificadora haga su efecto.
- Drogas modificadoras de la enfermedad (Metotrexato, Hidroxicloroquina) se inicia con Metotrexato una vez a la
semana + ácido fólico para evitar efectos tóxicos. El Metotrexato presenta hepatotoxicidad, contraindicado en el
embarazo.
- Drogas biológicas (anti TNF son de 1ra línea- siempre se asocian a Metotrexato porque son de vida media corta,
monoclonales o sintéticos, inhibidores del JAK) una vez al día, no es necesario con este hacer combinación con
Metotrexato como pasa con los anti TNF). Tener en cuenta que el Metotrexato está contraindicado en el
embarazo, tarda unos 3 ciclos en irse la droga del organismo. Previamente al inicio de una terapia biológica o un
JAK debe realizarse el cribado de infección tuberculosa latente porque puede activarla. Un mes después del
inicio del tratamiento de TBC se puede iniciar el tratamiento.

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Conclusión

- La AR es una artritis poliarticular simétrica que compromete a grandes y pequeñas articulaciones.

- En el 70% de los casos se presenta con exacerbaciones y remisiones de la enfermedad.
- El 40% puede presentar MEA.
- Entre el 30% y 50% puede presentar erosiones de forma temprana.
- Diagnóstico temprano = tratamiento oportuno y < discapacidad.
- Estudio complementarios: FR/CCP- erosiones radiográficas, sinovitis, PD, erosiones, edema óseo, derrame
articular, erosiones.
- El tratamiento es multidisciplinario dirigido por un reumatólogo y basado en las estrategias T2T.

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 MIOPATÍAS INFLAMATORIAS

Grupo heterogéneo de enfermedades musculares, debilidad muscular, elevación de enzimas musculares, presencia de
infiltrado inflamatorio en biopsia.

Estas miopatías son:

- Dermatomiositis.
- Polimiositis.
- Miopatía de cuerpos de inclusión.
- Miopatía necrotizante inmunomediada.

Clínica

- Debilidad muscular a predominio proximal, bilateral y simétrico de cintura escapular y pélvica, músculos del
cuello.
- Lesiones en piel: eritema en heliotropo, pápulas de gottron, signo del chal (en cuello y escote), signo pistolero
(en el lateral del muslo), signo de la V, manos de mecánico (agrietamiento y descamación de las caras de la
mano y los deditos), dilataciones periungueales (se ve en la capilaroscopia como megacapilares).
- Pueden presentar mialgias: miopatía necrotizante.
- Síntomas generales: pérdida de peso, astenia, fiebre, generalmente se ven en las fases agudas.
- Otros síntomas: disfagia, disfonía, disnea (por compromisos de los músculos estriados de la vía aérea superior),
poliartritis, raynaud, enfermedad pulmonar intersticial si presentan atc anti sintetasa.
- Debilidad proximal y simétrica:
● Sin dolor.
● Si hay compromiso de músculos de la faringe y ⅓ superior del esófago (estriado): disfonía, alteraciones
de la deglución.
● Síntomas constitucionales.
● Muy raro: compromiso de músculos oculares o faciales. Pensar otro diagnóstico → distrofias, miastenia.
● En etapas avanzadas: músculos distales, respiratorios, atrofia.

Dermatomiositis

- Debilidad muscular proximal, bilateral y simétrica.

- Lesiones en piel.
- 30% asociado a cáncer → marca peor pronóstico y menor respuesta al tratamiento porque es como un
síndrome paraneoplásico.
- Inicio subagudo, de lenta instauración.
- Mayor en mujeres que en hombres.
- Ac Mi2, característico. Otros: patrón nuclear en el FAN. El MDA5 se asocia a una forma grave de rápida
progresión con gran compromiso pulmonar.
- Biopsia: infiltrado perimisial/perivascular/perifascicular de linfocitos B y T CD4, atrofia perifascicular
(característico de la dermatomiositis), complejo de ataque de membrana del complemento. Se ve
particularmente en las dermatomiositis, no en las demás biopsias.

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Polimiositis

- Debilidad muscular proximal, bilateral y simétrico.

- Más frecuente en mujeres.
- Inicio subagudo.
- Ac antisintetasas y asociados a miositis.
- Biopsia infiltrado endomisiales de ly T CD8.
- Ag MHC I, positividad universal.
- SAS: miositis, poliartritis no erosiva, raynaud, manos de mecánico, EPI, autoanticuerpos séricos contra ARN
sintetasas (FAN anti citoplasmático).

Miositis por cuerpos de inclusión

- Debilidad proximal/distal, bilateral y asimétrico, marcada atrofia muscular.

- Inicio pregresivo y lento
- Más frecuente en hombres mayores de 50 años.
- Biopsia: infiltrado endomisiales, vacuolas ribeteadas/cuerpos de inclusión.
- Ag MHC I.
- Ac C1NA, no lo hacen en Argentina.
- Positividad 62.
- Biopsia: infiltrado endomisial y es características las vacuolas ribeteadas, con cuerpos de inclusión en el interior.

Miopatía necrotizante inmunomediada

- Debilidad muscular proximal bilateral y simétrica.

- Início agudo o subagudo.
- Asociado al uso de estatinas. Las estatinas producen diferentes enfermedades musculares tales como mialgias,
artralgias, rabdomiolisis, que mejoran sacando la droga.
- Ac SRP y HMGCR (es el que se asocia a las estatinas).
- Biopsia ausencia o mínimo infiltrado a predominio de macrofagos, presencia de figuras necróticas como
característica de esta enfermedad que no aparecía en las otras.
- MHC I positividad parcheada.

Exámenes complementarios y diagnóstico

- Laboratorio: aumento de CPK y aldolasa.

- Ac: específicos y asociados a miositis, ayudan a determinar fenotipos.
- Electromiograma: se pide siempre, muestra un patrón miopático (solo un hemicuerpo porque el otro
hemicuerpo lo dejamos para hacer la biopsia).
- RMN (resonancia muscular corporal total): edema muscular (agudo o activa), atrofia muscular, reemplazo graso
(no se recupera después) (crónico).
- Biopsia: realizarla contralateral al área de realización del EMG, hallazgos característicos explicados en cada
patología. Confirma el diagnóstico de la patología.

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Anticuerpos

- Ac: más frecuente el FAN, va a ser positivo nuclear y citoplasmático.

- Asociados a miositis: Anti Ro, Ku, U1, RNP.
- Específicos de miositis (la mayoría FAN citoplasma +), antisintetasas (el más frecuente es el Jo-1).

A veces los anticuerpos nos ayudan a diferenciar los fenotipos clínicos de la enfermedad y la gravedad.

Criterios de clasificación de las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII)

- Debilidad muscular proximal y simétrica.

- Aumento de valores séricos de las enzimas musculares: CK, LDH, aldolasa, GOT y GPT.
- Electromiografía: descargas repetitivas de alta frecuencia, fibrilaciones e irritabilidad insercional, unidades
motoras polifásicas, cortas y pequeñas.
- Anatomía patológica: necrosis, fagocitosis, regeneración, atrofia e infiltrado.
- Lesiones cutáneas características de DM.

Tratamiento

- 1ra línea: corticoides 1 mg/ kg/día por vía oral con descenso progresivo según la evolución del paciente.
- Casos graves: (disnea, disfagia, debilidad muscular extrema) corticoides EV, Ig o inmunosupresores.
- Casos que recaen o son refractarios a corticoides: agregar inmunosupresor como azatioprina, metotrexato o
micofenolato. También rituximab, si recaen con el inmunosupresor clásico.

Para recordar

- Grupo heterogéneo de enfermedades musculares adquiridas caracterizadas por debilidad muscular, elevación de
enzimas musculares y presencia de un infiltrado inflamatorio en la biopsia muscular.
- Lesiones de piel (Gottron, heliotropos).
- Anticuerpos específicos y asociados a miositis, colaboran para definir fenotipo clínico.
- EMG patrón miopático: realizar en un hemicuerpo, contralateral tomar biopsia muscular.
- RM permite evaluar la extensión del compromiso muscular.
- Tratamiento oportuno mejor pronóstico.

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 VASCULITIS

Las vasculitis son un conjunto de enfermedades diversas que se caracterizan por producir inflamación de las paredes de
los vasos sanguíneos.

La inflamación puede producir:

- Isquemia = necrosis.
- Debilidad pared vascular = aneurismas.

Se clasifican en:
- Primarias:
● Artritis de la arteria temporal, Takayasu.
● Poliarteritis nodosa.
● Enfermedad de Kawasaki.
● Granulomatosis de Wegener.
● Síndrome de Churg Strauss.
● Poliangeitis microscópica.
● Púrpura de SH.
● Vasculitis crioglobulinémica y leucocitoclastica.
- Secundarias: LES, AR, infecciones, neoplasias, medicaciones.

Vasculitis de grandes vasos: vasculitis que afecta a las grandes arterias con más frecuencia. Las grandes arterias son la
aorta y sus principales ramas. Cualquier tamaño de arteria puede verse afectada.

Vasculitis de medianos vasos: vasculitis que afecta predominantemente a las arterias medianas (arterias viscerales y sus
ramas). Cualquier tamaño de arteria puede verse afectada. Los aneurismas y las estenosis son comunes.

Vasculitis de pequeños vasos: vasculitis que afecta predominantemente a los vasos pequeños (arterias
intraparenquimatosas, arteriolas, capilares y vénulas). Las arterias y venas medianas pueden verse afectadas.

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Grandes vasos

- Media retraso del diagnóstico: 10.5 años.

- Las causas más comunes de muerte fueron insuficiencia cardíaca congestiva y accidentes cerebrovasculares.
- La tasa de supervivencia a 5 años después del diagnóstico fue del 83%.

Tratamientos:
- Manejo complicaciones y control de la tensión arterial.
- Corticoides oral 0.5 a 1 g/kg/ día con descenso progresivo una vez lograda la remisión.
- TRATAMIENTO COMBINADO: Metotrexate (15-25 mg/semana), Azatioprina (1 a 2 mg/kg/día), Micofenolato
mofetilo (2 g/día), Ciclofosfamida (1 mg/Kg/día). Ciclosporina A, Tacrolimus y Leflunomida.
- ENFERMEDAD REFRACTARIA: agentes biológicos anti-IL6, anti-TNF alfa, anti-CD20.
- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: intervención endovascular - cirugía abierta.

Arteritis de las células gigantes

- Relación mujer/hombre: 2:1.

- Edad de inicio > 50 años - La incidencia aumenta con la edad.

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- Incidencia: más alta se encuentra en los países escandinavos y estadounidenses de ascendencia escandinava. Es
extremadamente rara latinos.
- 10% PMR=ACG / 60% ACG van a cursar con cuadros PMR durante su evolución.

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Estudios complementarios:
- Imágenes: ecografía Doppler: signo del halo (A), signo de compresión (B), evaluación de otras arterias.
- BIOPSIA:
● Tasa de falso negativo: 7-30%. Lesiones salteadas. Muestra 1-2 cm / 2-5 cm.
● Histología: inflamatoria transmural, infiltrado de linfocitos CD4, macrófagos, granulomas y células
gigantes. Lámina elástica interna fragmentada con hiperplasia intimal.
● 50% inflamación granulomatosa con células gigantes en íntima-media
● 50% Panarteritis con infiltrados celulares de células linfomononucleares.
● Algunos pacientes: inflamación en los tejidos adventiciales solamente.
● Corticoides y biopsia temporal: 80% los hallazgos persisten hasta 4 semanas iniciado el tratamiento.
● 42% de los pacientes con ACG extra craneal pueden tener biopsia de temporal negativa.
- Laboratorio:
● Anemia de enfermedades crónicas.
● VSG/PCR elevadas, hasta en un 15 % puede ser normal.

Tratamientos:
- Manejo complicaciones. Aspirina.
- Corticoides oral 0.5 a 1 g/kg/ día con descenso progresivo una vez lograda la remisión.
- TRATAMIENTO COMBINADO: Metotrexate (15-25 mg/semana).
- ENFERMEDAD REFRACTARIA: agentes biológicos Tocilizumab, Abatacept, Ustekinumab, anti-TNF alfa,
inmunoglobulinas.

Medianos vasos

Panarteritis Nodosa

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Diagnóstico:
- Arteriografía: Las lesiones arteriografías típicas en PAN son arteriales micro aneurismas saculares o fusiformes
(1-5 mm de diámetro), que típicamente coexisten con lesiones estenóticas, predominantemente en
mesentérica, renal, y arterias hepáticas.
- Anatomía patológica: Inflamación necrosante panmural focal y segmentaria en arterias de pequeñas y medianas
con predilección por bifurcaciones y puntos de ramificación.

Tratamiento:
- Manejo complicaciones.
- Metilprednisolona administrada (IV) 1 g/día / 1-3 días consecutivos.
- Prednisona 60 mg/día (VO) con descenso progresivo.
- Ciclofosfamida por vía oral o en pulsos IV.

Enfermedad de Kawasaki

Arteritis asociada con el síndrome mucocutáneo linfonodular, afecta predominantemente arterias de mediano y
pequeño calibre. Afecta con frecuencia las arterias coronarias. Suele ocurrir en infantes.

- Relación mujer/hombre: 1:2 - predomina en sexo masculino.

- Edad media de inicio 9 - 11 meses. 85% de los pacientes son menores de cinco años.
- Predilección por la raza japonesa.
- Factores de riesgo para aneurisma: fiebre persistente, edad mayor a 1 año, sexo masculino y elevación de las
plaquetas.

Diagnóstico:
- Laboratorio: VSG y PCR elevadas, anemia normo-normo y trombocitosis.
- Imágenes: Eco-doppler → aneurismas coronarios, caídas de la FEVI, derrame pericárdico, insuficiencia mitral y
arterias coronarias con paredes brillantes.

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Pequeños vasos

Granulomatosis con poliangeitis eosinofílica (EGPA)

- Asma.
- Eosinofilia. Eosinofilia >10% por recuento diferencial GB.
- Mono o polineuropatía.
- Infiltrados pulmonares. Infiltrados pulmonares migratorios o transitorios en Rx (no incluyendo infiltrados fijos).
- Anormalidad de senos paranasales. Historia de dolor paranasal agudo o crónico o hipersensibilidad al tacto u
opacificación radiológica de senos paranasales.
- Eosinofilia extravascular. Biopsia incluyendo arterias, arteriolas o vénulas que muestran acumulación de
eosinófilos en áreas extravasculares.

Diferencias clínicas:
- GPA afecta con mucha frecuencia VAA y no es característico MPA.
- GPA: complicaciones clínicas además del tratamiento con CT y CFM requieren manejo específico: dilatación
traqueal (no puede tratar a todos por igual).
- GPA: tiene nódulos pulmonares que tienen que diferenciarse de lesiones malignas o infecciosas.
- Asma y eosinofilia aparece con poca frecuencia en GPA y MPA y es más común EGPA

Tratamiento en vasculitis ANCA-asociadas:

- Inducción:
● Ciclofosfamida oral vs EV.
● Corticoides.

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 ● MTX: casos leves y localizados.
- Mantenimiento:
● CFM.
● AZA: (2 mg/ kg/ día/ VO).
● MTX: metotrexato (0,3 mg/ Kg/semana/ VO, incrementando hasta 25 mg). Luego de lograr la remisión
con CFM oral mantener el tratamiento por 3-6 meses.
- Refractaria / Recaídas:
● Rituximab.
● Plasmaféresis.
● Gamaglobulina.
- Disminuir las recaídas:
● Trimetoprima sulfametoxazol: 160/800/ cada 12 horas/ día x 24 meses.

Vasculitis ANCA NO-asociadas

Púrpura de Schonlein-Henoch:
- Es una vasculitis sistémica de pequeños vasos, que a nivel cutáneo se manifiesta como vasculitis
leucocitoclástica. La inmunoglobulina que predomina en los inmunocomplejos es la IgA.
- La incidencia anual ha sido estimada en 14.3 casos por millón de habitantes.
- El 70% de los casos se presenta en menores de 20 años siendo la distribución bimodal: niños de 4 a 7 años y
adultos 45 años.
- Suele iniciarse luego de una infección del tracto respiratorio superior.
- CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE SCHOLEIN-HENOCH → para decir que un paciente
tiene Púrpura de Schönlein-Henoch, deben estar presentes al menos 2 de estos 4 criterios:
● Púrpura palpable: lesiones cutáneas hemorrágicas "palpables" ligeramente elevadas, no relacionadas
con Trombocitopenia.
● Edad de comienzo de la enfermedad menor o igual a 20 años: paciente de 20 años o menor al
comienzo de los primeros síntomas.
● Angina abdominal: dolor difuso abdominal, que empeora tras la ingesta o el diagnóstico de isquemia
intestinal, usualmente incluyendo diarrea hemorrágica.
● Granulocitos en biopsia: cambios histológicos que muestran granulocitos en la pared de arteriolas y
vénulas.
- CLÍNICA:
● Púrpura palpable.
● Artralgias, de grandes articulaciones , tipo migratorias.
● Dolor abdominal por compromiso de vasos de pequeño calibre en el tracto gastrointestinal. Puede
ocurrir hemorragia, perforación u obstrucción de asas intestinales.
● 50% hematuria y/o proteinuria como expresión de compromiso renal que puede llegar a insuficiencia.
● 60% altos niveles de IgA en suero.
- TRATAMIENTO:
● La mayoría de los casos se autolimitan a las 4 semanas.
● AINES y corticoides: dolor articular y gastrointestinal.
● Corticoides, AZA o CFM: para los casos de glomerulonefritis.

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Vasculitis por hipersensibilidad:
- Vasculitis de vasos de pequeño calibre mediada por depósito de complejos inmunes luego de la exposición a
diversos agentes farmacológicos, infecciosos o tóxicos. La incidencia anual estimada es de 29.7 casos por millón
de habitantes.
- CLÍNICA:
● Lesiones cutáneas, inician en zonas declives, se pueden acompañar de sensación de quemazón y
hormigueo o ser asintomáticas.
● Se resuelve 1-4 semanas de excluido en factor desencadenante. Deja hiperpigmentación residual. Un
grupo de pacientes tiene enfermedad recurrente y persistente.
● Puede acompañarse de artralgias, mialgias y compromiso del estado general.
● Histopatología se encuentra necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos, con infiltración de
polimorfonucleares, algunos de los cuales están destruidos, lo que determina la presencia de detritus
nucleares en los tejidos.
- TRATAMIENTO:
● No requieren tratamiento especial pues suelen resolverse espontáneamente. Debe retirarse el agente
desencadenante.
● Los glucocorticoides están indicados cuando hay signos incipientes de necrosis cutánea.
● Las formas graves requieren inmunosupresión siendo el fármaco más empleado la ciclofosfamida.

Crioglobulinemia mixta:
- Vasculitis leucocitoclástica en la que los complejos inmunes están constituidos por crioglobulinas que se
depositan en arteriolas, vénulas y capilares. Las crioglobulinas son inmunoglobulinas IgG o IgM que se precipitan
en forma reversible a 4º centígrados.
- CLÍNICA:
● Asintomáticos.
● Púrpura, fenómeno de Raynaud, livedo reticularis, úlceras isquémicas debidas a hiperviscosidad,
oclusión vascular acral ante exposición al frío.
● Artralgias, artritis, fiebre.
● Glomerulonefritis membranoproliferativa (30%).
● Compromiso abdominal, hepático (60%) y neurológico (70%).
● Asociación entre la crioglobulinemia + virus de la hepatitis C 90% e hipocomplementemia.
- LABORATORIO:
● Crioglobulinas, factor reumatoide, marcadores de VHC e hipocomplementemia (principalmente de C4)
- TRES TIPOS:
● Tipo I o monoclonal: pacientes con enfermedades mieloproliferativas como mieloma múltiple (IgG o IgA)
y macroglobulinemia de Waldenstrom (IgM) poco frecuente.
● Tipo II o monoclonal mixta.
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 ● Tipo III o policlonal mixta.
- TRATAMIENTO:
● Las estrategias terapéuticas para los casos de vasculitis crioglobulinémica incluye tratamientos
etiológicos (antivirales), patogénicos (plasmaféresis, ciclofosfamida, rituximab) o sintomáticos
(glucocorticoides) los que deben adaptarse a cada paciente de acuerdo a la severidad/ actividad de las
manifestaciones.

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 DOLORES GENERALIZADOS Y ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

Fibromialgia

Síndrome de dolor crónico generalizado (articular, periarticular, muscular), sin compromiso inflamatorio. Puede ser
primario o secundario. Más frecuente en mujeres de 20 a 55 años, prevalencia 2 - 8%. Generalmente acompañado de
alteraciones del estado de ánimo y trastornos del sueño.

Evaluación

“Me duele todo”. Se asocia a situaciones traumáticas, estresantes, sedentarismo, sueño no reparador, fatiga, trastornos
del estado de ánimo, trastornos cognitivos, colon irritable, cefalea, síntomas urinarios, dolor temporomandibular
(bruxismo), dismenorrea.

No hay inflamación, puntos de gatillo (8 aproximadamente) + dolor a la palpación muscular, no en la articulación. No

suelen tener síntomas acompañantes, salvo que tenga AR previa, lupus, tumor.

Diagnóstico

No tiene EC, descartar otras causas del dolor, el dx es 100% clínico y de exclusión. Dolor persistente, fatiga, falta de
actividad física, mal descanso, trastornos del ánimo, es un círculo vicioso; aunque no se sienta bien tiene que cambiar su
estilo de vida para calmar el dolor. Lo que nosotros tenemos que hacer es romper este círculo. El laboratorio y otros
estudios son normales.

La mejoría depende del paciente porque depende del ejercicio que realice el paciente pero como tienen mucho dolor es
difícil controlar la enfermedad.

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Tratamiento

Multidisciplinario, lo más importante, educación (enfermedad benigna no discapacitante), actividad física (sin carga, sin
impacto, fortalecimiento muscular, elongación, aeróbico, yoga, natación, aquagym, pilates), psicoterapia, mejorar el
descanso nocturno, tratamiento farmacológico (dosis altas → pregabalina) → en caso de que el tratamiento no
farmacológico no produzca mejoría.

Osteoartritis

La osteoartritis es una enfermedad articular de evolución crónica caracterizada por un lento y gradual desarrollo de
dolor articular, rigidez y limitación de la movilidad. Falla metabólica del cartílago que lo lleva a una desintegración
gradual, con reactividad del hueso subcondral manifestada por congestión vascular, actividad osteoblástica,
neoformación osteocartilaginosa marginal (osteofitos) y fibrosis capsular.

- Enfermedad más frecuente del adulto mayor, envejecimiento articular que produce degradación del cartílago y
cambios óseos, genera dolor a veces.
- Principal causa de incapacidad física en personas mayores de 65 años.
- Evolución crónica, progresión lenta y gradual, rigidez.
- Falla metabólica del cartílago que lleva a una desintegración gradual.
- 75% de las mujeres de 60 a 70 años tienen OA en las articulaciones IFD.
- En mayores de 30 años, el 6% sufre OA sintomática de rodilla y 1 - 4% de cadera.

Factores de riesgo:
- Edad: frecuencia aumenta con la edad.
- Sexo femenino > masculino.
- Raza negra > caucásicas.
- Obesidad.
- Factores ocupacionales, traumáticos, ejercicios.
- Factores locales.

Evaluación

- Dolor de inicio insidioso, generalmente de intensidad leve, intermitente y autolimitado, la consulta más
frecuente es por dolor en las manos, el dolor va y viene durante el día.
- Dolor mecánico.
- Dolor inicia con el uso articular prolongado o al iniciar el movimiento luego del reposo (síntomas del congelado).
- Reaparece durante la actividad prolongada y mejora con el reposo.
- El dolor nocturno es infrecuente y se asocia con estados graves y avanzados de la enfermedad, daños graves de
la articulación o presencia de sinovitis. El dolor es más frecuente en manos.

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Síntomas dolor mecánico: rigidez matinal menor de 30 min, simetría ocasional, dolor máximo con el uso prolongado, sin
síntomas sistémicos, sinovitis o derrame ocasional, dolor a la palpación ocasional sobre interlínea, inestabilidad o
bloqueo frecuente, crepitación frecuente, enfermedad sistémica ausente.

Examen físico:
- Hipertrofia ósea y deformación.
- Limitación de la movilidad.
- Pérdida de alineación.
- Crujido articular.
- Nódulos de Heberden (IFD) y de Bouchard (IFP)

Laboratorio: normal, reactantes de fase aguda normal.

Rx:
- Pinzamiento de la luz.
- Esclerosis subcondral (lo blanco).
- Proliferación marginal.

Zona frecuente de afectación: metatarsofalángicas, falanges distales y proximales, caderas y columna.

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 Sindesmofitos crecen verticales. Osteofito crece horizontal, al costado de la columna.

Tratamiento

- Educación, es una enfermedad degenerativa que no tiene cura, es una enfermedad benigna, no discapacitante.
- Actividad física (sin carga, sin impacto, fortalecimiento muscular, elongación, aeróbico, yoga, natación, aquagym,
pilates).
- Rehabilitación física - terapia ocupacional.
- Tratamiento farmacológico con AINES, analgesicos, glucocorticoides intraarticulares, drogas modificadoras.
- Cirugía/ortesis.

Polimialgia reumática

Enfermedad inflamatoria que provoca dolores y rigidez muscular en hombros y caderas (simétricos) con marcada
impotencia funcional, adultos mayores de 50 años.

Más frecuente en mujeres mayores de 50 años, dolor proximal y simétrico (cintura escapular/pélvica), dolor
inflamatorio, rigidez matinal de inicio agudo (por eso generalmente el paciente se acuerda el inicio de la enfermedad),
impotencia funcional, síntomas constitucionales (decaimiento, fiebre, anemia, sudoración nocturna, pérdida de peso),
buen pronóstico. Tiene muy buena respuesta al tratamiento con corticoides.

Se asocia a:
- Arteritis de células gigantes (10%).
- Artritis periférica (10-40%).
- Pitting edema (RS3PE).
- Artritis reumatoidea del adulto

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 - Neoplasias (screening neoplasias acorde a sexo y edad, sospechar si mala respuesta al tratamiento, asimetria y
menores de 50 años).

Evaluación

Dolor agudo inflamatorio, localizado en cintura escapular y pelviana, dolor o tumefacción articular periférica, limitación
funcional muy marcada, signos y síntomas de patologías asociadas, buena respuesta a corticoides.

- Examen físico: limitación movilidad cinturas, dolor o tumefacción articular periférica.

- Laboratorio: aumento de reactantes de fase aguda (marcador de la enfermedad), anemia, trombocitosis.
- Eco: predomina el compromiso poliarticular: bursitis subacromial, subdeltoidea, tenosinovitis bicipital.
- Rx: sin lesiones específicas.

Tratamiento

Excelente y rápida respuesta a dosis baja de corticoides por vía oral, duración 1-2 años, generalmente no es necesario
el uso de DMARDs, puede haber recaídas durante el descenso de corticoides. Prueba diagnóstica/terapéutica (IM, VO).
Los pacientes recaen cuando sacamos los corticoides, así que les damos Metotrexato.

Sinovitis simétrica seronegativa remitente con pitting edema (RS3PE)

Enfermedad inflamatoria que provoca edema difuso en manos y pies, blando con fóvea, remitente y seronegativa para
FR. Buena respuesta a corticoides.

Mayores de 50 años, dolor y tumefacción distal y simétrico en manos y pies, pitting edema, dolor inflamatorio, rigidez
matinal, impotencia funcional, síntomas acompañantes → secundarias, buen pronóstico.

Puede ser secundario a drogas, infecciones, neoplasias, enfermedades neurológicas, enfermedades sistémicas,
enfermedades reumáticas. Hay que buscar que estos pacientes no tengan otra enfermedad asociada.

Evaluación

Dolor agudo inflamatorio, predominantemente en manos y pies, tumefacción difusa en manos y pies, limitación
funcional, cuadro remitente, 1rio vs 2rio, buena respuesta a corticoides.
Examen físico: tumefacción difusa de manos y pies con pitting edema, puño incompleto, manos de boxeador,
artritis/tenosinovitis, limitación movilidad, síntomas asociados.

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 Edema difuso, no se ven tendones ni prominencias óseas.

Laboratorio: aumento de reactantes de fase aguda, anemia, HLA-B27 59% (bastante alto aunque no lo pedimos con
frecuencia), FR negativo.

Estudios complementarios: tenosinovitis flexora y extensora, sinovitis, Rx sin erosiones (nada característico de la
enfermedad).

Criterios:
- Pitting edema bilateral de manos.
- Poliartritis de inicio agudo.
- Mayor de 50 años.
- FR negativo.

Tratamiento

Excelente y rápida respuesta a dosis bajas de corticoides (7,5-10 todo junto a la mañana), puede haber recaída durante
el descenso de los corticoides. Generalmente no es necesario el uso de DMARDs.

Conclusión

- Fibromialgia: dolor generalizado, me duele todo, tratamiento multidisciplinario.

- Osteoartritis: enfermedad degenerativa más común en adultos mayores, áreas más afectadas manos, rodillas,
caderas y columna, tratamiento no farmacológicos y cuidados articulares vs antiartrósicos.
- Polimialgia reumática: mayores de 50 años, compromiso agudo y simétrico de la cintura escapular y pelviana,
marcada impotencia funcional, excelente respuesta a corticoides.
- RS3PE: Mayores de 50 años, compromiso agudo y simétrico de manos y pies con pitting edema, marcada
impotencia funcional, excelente respuesta a corticoides.

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