Pediatría FC 22

Urgencias quirúrgicas

Examen físico neonatal

- Talla 50cm +/-2 cm. - Regiones inguinales sin abombamiento. Ombligo sin
herniaciones.
- Peso 3300-3600 gm. Normal >2500gm.
- Ano permeable con sonda o termómetro.
- Circunferencia cefálica 34cm +/- 2cm.
- Mamas. Presencia de botón mamario de 0.5-1cm.
- Piel. Suave, rosado no uniforme, fina, lanugo, vermes
(unto sebáceo). - Cuello corto con tono en el musc. ECM. Sin fistulas
ni tumoraciones.
- Abdomen. Globuloso, hepatomegalia +-2cm, RHA
desde las 4hrs. - Ictero fisiológico después de 24hs.

Estenosis hipertrófica del píloro

- La estenosis hipertrófica de píloro es la obstrucción de la luz pilórica secundaria a hipertrofia muscular del píloro,
puede causar obstrucción casi completa del tracto de salida gástrico.
- Se manifiesta entre las 3 y 6 semanas de edad, y rara vez después de las 12 semanas.
- Se desconoce la etiología exacta, pero es probable que haya
un componente genético, porque los hermanos y los hijos de
las personas afectadas presentan mayor riesgo, sobre todo
los gemelos monocigóticos. El tabaquismo materno durante
el embarazo también aumenta el riesgo.
- Causa más frecuente de obstrucción intestinal alta en la
lactancia.
- Causa más frecuente de cirugía abdominal en lactantes.

- Causa más frecuente de alcalosis metabólica en pediatría.

- La incidencia es en 2-4 por cada 1000 nacidos vivos. Predomina en el sexo masculino (varón primogénito) en una
relación 4:1 y se presenta frecuentemente en las primeras 3 semanas de vida.

Manifestaciones clínicas
Vómitos de contenido gástrico postprandial hasta en el 100% de los casos. En etapas avanzadas puede ser vómito en
proyectil y alcalosis metabólica.

Lactante hambriento, eutrófico al inicio, después desnutrido.

Signos de Deshidratación: Depresión de fontanelas, mucosas secas, llanto sin lágrimas, piel seca, letargia.

Pueden ser visibles ondas peristálticas gástricas, que cruzan el epigastrio de izquierda a derecha.
Signo patognomónico: Palpación de Oliva Pilórica. Palpación profunda en cuadrante superior derecho (lado derecho
epigastrio).

Diagnóstico
Clínica: RN en los primeros meses de vida que presentan vómitos a chorro. Con la progresión de la enfermedad, el
niño deja de aumentar de peso, aparece desnutrido y desarrolla deshidratación.
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Ecografía (USG): Método de elección, no invasivo con alta sensibilidad (90-99%) y especificidad (97-100%), permite
realizar diagnóstico diferencial.

El diagnóstico de Hipertrofia Pilórica se da con los siguientes hallazgos:

- Diámetro total del píloro mayor de 15-18mm

- Pared muscular pilórica mayor de 3-4mm

- Longitud del canal pilórico de 14-20mm

- Imagen de "doble riel" por estrechamiento de la luz intestinal.

- Rayos X contrastado.

HCP

SIGNO DE LA CUERDA
(PILORO ERECTIL) O DE
DOBLE RIEL.

Resumen HCP

Estenosis Hipertrófica del Píloro: resultado de la hipertrofia de las capas musculares del píloro, de causa desconocida,
y cuya típica presentación es la del neonato varón primogénito a término, eutrófico, que luego de dos o tres semanas
de vida presenta vómitos no biliosos, en proyectil, alcalosis metabólica, y oliva pilórica palpable. La corrección
quirúrgica consiste en la piloromiotomía.
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Intususcepción
Proceso de telescopaje intestinal, generalmente de aparición brusca, caracterizada por dolor abdominal intermitente y
pasaje de moco y sangre de apariencia típica (en jalea de grosella) por vía rectal.

- El 85% de los casos se reporta en mayores de 2 años.

- El enema de bario es el procedimiento de diagnóstico definitivo, y en algunos casos (excepto en la intususcepción

ilio-leal) llega a ser de efecto terapéutico al resolver el problema.

- En algunos casos es posible detectar la “cabeza de Intususcepción”, pudiendo ésta ser un tumor, divertículo de
Meckel o placa de Peyer hipertrofiada

Telescopaje del intestino dentro de sí mismo. Comúnmente, íleon terminal dentro del colon.

Fisiopatología
1. Idiopática (hipertrofia de folículos linfoideos), mayormente infantes.

2. Cabeza de Intususcepción (niños mayores).

3. Postoperatoria.

4. Curso progresivo (obstrucción, sangrado, infarto).

Cuadro Clínico
- Paciente previamente sano, eutrófico.

- Episodio reciente de gastroenteritis o infección respiratoria.

- Dolor intermitente.

- Vómitos, deposiciones sanguinolentas (“jalea de grosella”). Tacto rectal: moco sanguinolento.

- Masa intestinal palpable (“en salchicha”).

Diagnóstico y Manejo
- Enema de Bario. Puede ser terapéutico. Descompresión hidrostática Sol Salina

- Tratamiento no quirúrgico.

- Indicaciones quirúrgicas según curso.

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Tipos de invaginación

Radiografía
Radiografía de colon por enema con bario: Ha sido el estudio radiológico
por excelencia durante muchos años para el diagnóstico de esta enfermedad.
Los signos clásicos en este examen son la imagen “en espiral” y la imagen
en “copa invertida o muela de cangrejo”, que indican detención de la
columna baritada por el intestino invaginado

Causas
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Signo de la diana, escarapela o pseudo riñón (invaginación)

Signo del menisco, pinza de cangrejo o copa invertida (INVAGINACION)

Enema terapéutico
- La presión ejercida por el enema promueve la reducción de la
invaginación.
- Sustancias: Ba, Contraste hidrosoluble, Aire (no hay acuerdo).

- Intentos hasta 3 (no hay acuerdo)

- Presiones máxima 120 mmHg (mayores pueden perforar)
- Columna de bario de 100 cm de altura o una columna de agua,
suero salino o contraste hidrosoluble de 150cm de H2O.
-En estudios experimentales se ha demostrado que la presión intra
colónica alcanza un plateau o meseta de presión constante durante
el enema hidrostático.
- La insuflación con aire produce oscilaciones en la presión.

- Estas fluctuaciones incrementan el riesgo de perforación.

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Enterocolitis necrotizante
La enterocolitis necrosante es una enfermedad adquirida que afecta sobre todo a recién nacidos pretérmino o enfermos,
caracterizada por necrosis de la mucosa o, incluso, de capas más profundas del intestino. Es la urgencia digestiva más
frecuente en los recién nacidos.

Más del 90% de los casos de enterocolitis necrosante afectan a recién nacidos prematuros. Se observa en alrededor del
1-8% de los ingresos en unidad de cuidados intensivos neonatal.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo generales para la enterocolitis necrosante además de la prematurez incluyen:

- Rotura prolongada de membranas con amnionitis - Anemia

- Asfixia en el nacimiento - Exanguinotransfusiones

- Recién nacido pequeño para la edad gestacional - Alteración del microbioma intestinal (disbiosis)

- Cardiopatía congénita - Alimentación con leche no humana

Tres factores intestinales suelen estar presentes:
- Una lesión isquémica anterior - El sustrato intraluminal (es decir, la alimentación
enteral)
- La colonización bacteriana

Etiología
No se ha dilucidado la etiología exacta de la enterocolitis necrosante. Sin embargo, el aumento de la permeabilidad y
la función inmunitaria inmadura de tubo digestivo inmaduro son factores predisponentes.
Se considera que una lesión isquémica daña el revestimiento intestinal, lo que aumenta la permeabilidad intestinal
y deja al intestino susceptible a la invasión bacteriana. Rara vez, la enterocolitis necrosante se produce antes de
establecimiento de la alimentación enteral y es menos frecuente en los recién nacidos amamantados.

Sin embargo, una vez que se inicia la alimentación enteral, hay un amplio sustrato para la proliferación de bacterias
luminales, que pueden penetrar en la pared intestinal dañada y producir gas hidrógeno, este puede acumularse dentro
de la pared intestinal (neumatosis intestinal) o ingresar en las venas del sistema porta
- La disbiosis (alteración del microbioma intestinal), como la que se produce después del tratamiento con antibióticos
o fármacos supresores de ácido, también puede ser un factor contribuyente porque aumenta las bacterias
potencialmente patógenas.

- La lesión isquémica inicial puede deberse a vasoespasmo de las arterias mesentéricas, que puede ser causado por
una agresión anóxica que desencadena el reflejo primitivo de inmersión, lo cual reduce notoriamente el flujo sanguíneo
intestinal. La isquemia intestinal también puede deberse a bajo flujo sanguíneo durante una exanguinotransfusión,
sepsis o uso de fórmulas hiperosmolares. De modo similar, la cardiopatía congénita con disminución del flujo
sanguíneo sistémico o desaturación de oxígeno en sangre arterial puede inducir hipoxia/isquemia intestinal y
predisponer a enterocolitis necrosante.

- La enterocolitis necrosante puede aparecer como grupos de casos o como brotes en UCI neonatales. Algunos grupos
de casos parecen asociarse con microorganismos (p. ej., Klebsiella, Escherichia coli, estafilococos coagulasa-
negativos), pero a menudo no se identifica ningún patógeno específico.
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Manifestaciones clínicas
Los recién nacidos pueden presentar:

- Dificultades alimentarias, residuo gástrico sanguinolento o bilioso (posprandial) que puede progresar a vómitos
biliosos.

- Íleo manifestado por distensión abdominal, o sangre macroscópica en materia fecal.

- La sepsis puede manifestarse por letargo, inestabilidad térmica, aumento de los episodios de apnea y acidosis
metabólica.

Diagnostico
- Detección de sangre en materia fecal

- Radiografías de abdomen

- Ecografía

Características radiográficas de la enterocolitis necrosante

- Las primeras radiografías pueden ser inespecíficas y revelar sólo íleo.
- Sin embargo, un asa intestinal dilatada, fija, que no se modifica en radiografías repetidas indica enterocolitis
necrosante.

- Los signos radiológicos diagnósticos de enterocolitis necrosante son neumatosis intestinal y gas en las venas del
sistema porta.
- El neumoperitoneo indica perforación intestinal y la necesidad de cirugía de urgencia.
- La ecografía se utiliza cada vez más en los casos de enterocolitis necrosante.
- Con la ecografía, los médicos tienen la posibilidad de observar el espesor de la pared intestinal, la neumatosis
intestinal y el flujo sanguíneo. Esta técnica, sin embargo, depende mucho del técnico, de manera que las radiografías
simples se utilizan con mayor frecuencia.

Complicaciones
- La necrosis comienza en la mucosa y puede progresar para comprometer todo el espesor de la pared intestinal, lo
que causa perforación intestinal con la consiguiente peritonitis y, a menudo, aire intraabdominal.

- La perforación se localiza con mayor frecuencia en el íleon terminal; el compromiso del colon y el segmento proximal
del intestino delgado es menos frecuente.
- El 20-30% de los recién nacidos presentan sepsis y puede sobrevenir la muerte.

Tratamiento
- Interrupción de la alimentación - Antibióticos de amplio espectro

- Aspiración nasogástrica - Nutrición parenteral total

- Reposición hídrica - En ocasiones cirugía o drenaje percutáneo
La tasa de mortalidad es del 20-30%. Las medidas de sostén agresivas y el momento crítico de la intervención
quirúrgica maximizan la probabilidad de supervivencia.
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Medidas de soporte
- Las medidas sintomáticas conservadoras son suficientes en más del 75% de los casos.

- Si se sospecha una enterocolitis necrosante, debe suspenderse de inmediato la alimentación y hay que
descomprimir el intestino con una sonda nasogástrica de doble luz unida a un dispositivo de aspiración intermitente.

- Administrar líquidos parenterales coloides y cristaloides apropiados para mantener la circulación, porque la
inflamación intestinal extensa y la peritonitis pueden inducir una pérdida considerable de líquido por formación de un
tercer espacio.

- Nutrición parenteral (NPT) durante 10-14 días mientras se cura el intestino.

- Antibióticoterapia sistémica, con un antibiótico beta-lactámico (p. ej., ampicilina, ticarcilina) y un aminoglucósido.
Asimismo, se puede considerar la cobertura adicional contra anaerobios (p. ej., ampicilina, ticarcilina), que debe
continuar durante 10-14 días
- Como algunos brotes pueden ser infecciosos, corresponde considerar el aislamiento del paciente, en particular si
aparecen varios casos dentro de un período corto.
- Control estricto, revaluación completa frecuente cada 8 o 12 h

- Radiografías de abdomen, hemograma completo, recuento de plaquetas y gases en sangre seriados.

Tratamiento quirúrgico
Se requiere intervención quirúrgica en < 25% de los recién nacidos.

Las indicaciones absolutas son:

- Perforación intestinal (neumoperitoneo), - Aspiración de material purulento de la cavidad
peritoneal por paracentesis.
- Signos de peritonitis (ausencia de ruidos hidroaéreos
y defensa y dolor a la palpación difuso o eritema y - Si el estado clínico y datos de laboratorio empeoran
edema de la pared abdominal) pese a las medidas sistémicas conservadoras.

El drenaje peritoneal percutáneo primario también es una opción y puede realizarse en la cama del paciente. El
cirujano practica una incisión en el cuadrante inferior derecho a través del cual se irriga el abdomen con solución
salina caliente. Luego se coloca un drenaje para permitir el drenaje continuo del abdomen. Cuando el drenaje se ha
detenido, puede retirarse un poco cada día hasta retirarlo del todo.
En la laparotomía se les reseca el intestino gangrenoso y se les practican ostomías. (Puede practicarse re-anastomosis
primaria si el intestino remanente no muestra signos de isquemia). Una vez resueltas la sepsis y la peritonitis, es posible
restablecer la continuidad intestinal varias semanas o meses más tarde.

Prevención

- Los lactantes en riesgo deberían ser alimentados con - Cuando sea posible, deben evitarse los antibióticos y
leche materna y la alimentación debe comenzar con los fármacos supresores de ácido.
pequeñas cantidades que se incrementan gradualmente
- Los probióticos (p. ej., Bifidus infantis, Lactobacillus
de acuerdo con los protocolos estandarizados. (La
acidophilus) ayudan a prevenir la enterocolitis
fórmula para prematuro es un sustituto adecuado si la
necrosante, pero, antes de su utilización sistemática, se
leche materna no está disponible.)
requieren más estudios para determinar la dosificación
- Deben evitarse leches artificiales hipertónicas, óptima y las cepas apropiadas.
fármacos o material de contraste.
- Los corticoesteroides pueden administrarse a mujeres
- Se debe tratar inmediatamente la policitemia. embarazadas con riesgo de parto prematuro para
ayudar a prevenir la enterocolitis necrosante.