Introducción

El sistema nervioso
somático y autónomo
Somático - acciones llevadas a cabo de
manera inconsciente

Autónomo - acciones conscientes

 Entradas aferentes

Tanto el sistema nervioso autónomo como el

Esto dará info acerca de
sistema nervioso somático como el autónomo van
entornos internos y externos, que
a tener -------------ENTRADAS AFERENTES
dará como respuesta reflejos
(sensoriales)
 Cosas en común: Sist.
nervioso y endocrino
Uso de la retroalimentación negativa
Uso de productos químicos para el transporte de
información
influir en los procesos del cuerpo
 RECEPTORES
AUTONOMICOS
Colinorreceptores de 2 tipos

MUSCARINICOS
activan receptores muscarinicos, utilizan
proteina G, presentes en todas las celulas
efectoras, estimuladas por neuronas del
SNPS y SNS
RECEPTORES
AUTONOMICOS

NICOTINICOS

canales ionicos activados por

ligando, estan en los nervios
autonomos, a nivel de la
sinpasis entre neuronas
preganglionares y las
posganglionares de los
sistemas simpatico y
parasimpatico
 ADRENORRECEPTORES

este termino se
usa para
ADRENERGICOS A
describir a los
a1 y a2
receptores que
responden a las
catecolaminas ADRENERGICOS B

b1, b2 y b3
 Organizacion funcional de la
actividad autonoma
ejemplo: OJO

Acc. Simpatica RESULTADOS Acc. parasimpatica

SE CONTRAE POR a1 musculo radial del iris

musculo circular del iris SE CONTRAE POR M3

SE RELAJA CON B musculo ciliar SE CONTRAE CON M3

 TRANSMISORES/MODULADORES
la acetilcolina es un muscarinico tipo
INHIBIDORES
2 que inhibe las celulas del
marcapasos del corazon

la dopamina es un dopaminergico D2,

participa en funciones adaptativas
EXCITADORES

la epinefrina y acetilcolina son excitatorias.

la acetilcolina participa en la union del
musculo esqueletico con las neuronas
Farmacos sedantes -
hipnóticos.
Sedantes- aliviar la ansuiedad.

Hipnótico-estimular el sueño .
 Farmacologia básica de
los sedantes-hipnoticos
-El efecto hipnotico produce una mayor depresión
del snc que la sedación.

- La depresión gradual dependiente de la dosis de

la función del CNS es una característica de la
mayoría de los sedantes­hipnótico.
 Clasificación química

La glutatimida y el meprobamato tienen una estructura En la actualidad se han introducido

Las benzodiacepinas contienen un química distintiva, pero son prácticamente equivalentes varios medicamentos con nuevas
grupo carboxamida en la estructura a los barbitúricos en cuanto a sus efectos estructuras químicas para su uso en
del anillo heterocíclico de siete trastornos del sueño. Aunque el
farmacológicos; rara vez se usan. La clase sedante­-
miembros. Se requiere un zolpidem, una imidazopiridina; el
hipnótica también incluye compuestos de estructura
zaleplón, una pirazolopirimidina, y la
sustituyente dn la posición 7, como química más simple, incluido el etanol eszopiclona, una ciclopirrolona, no están
un halógeno o un grupo nitro, para
relacionada estructuralmente
la actividad sedante­hipnótica. con las benzodiacepinas, comparten un
mecanismo de acción similar.
 Farmacocinética
Factores que
Absorcion y Biotransformación Excrecion
afectan la
distribución. La transformación metabólica a La gran mayoría de
El clorazepato, un profármaco, se metabolitos más solubles en fármacos se excretan porbiodisponibilidad
convierte en su forma activa, el La biodisponibilidad puede
desmetildiazepam (nordiazepam), agua es necesaria para eliminar vía renal sin mayor
por hidrólisis acida en el estómago. los sedantes­hipnóticos del problema. estar afectada por
La mayoría de los barbitúricos y cuerpo. Los sistemas alteraciones de la función
otros sedantes­hipnóticos más
antiguos, así como los hipnóticos microsomales de enzimas hepática, pacientes
más recientes metabolizadoras de fármacos ancianos y por el aumento
(eszopiclona,zaleplón,zolpidem), se o disminución de enzimas.
del hígado son los más
absorben con rapidez en la sangre
después de la administración oral. importantes en este respecto,
Todos los hipnoticos cruzan la por lo que la vida media de
barrera placentaria.
eliminación de estos fármacos
depende principalmente de la
velocidad de su transformación
metabólica.
 Farmacodinamica de los
benzodiapecinas, barbitúricos, e
hipnoticos recientes Ligandos del sitio
Farmacología del de unión de los
Neurofarmacologia
receptor GABA El ácido γ­aminobutírico (GABA) benzodiapecinas
es un neurotransmisor Los componentes de la
macromolécula de los canales
inhibidor importante en el snc.
iónicos del receptor GABAA
Las benzodiacpinas parecen
que funcionan como sitios de
inhibir el GABA sin activar el
unión para las benzodiacepinas
canal de cloruro, mientras que
muestran heterogeneidad.
los barbitúricos también
potencian la acción de GABA
pero estos si abren los canales
de cloruro
 HIPNOSIS
Los sedantes­-hipnóticos inducen el sueño si se administran dosis bastante
altas.
Los efectos de los sedantes­-hipnóticos en las etapas del sueño dependen de
varios factores:
fármaco específico
dosis
frecuencia de su administración.
FARMACOS :
El zolpidem
El zaleplon
La eszopiclona
El suvorexant
 ANESTESIA

Altas dosis de ciertos sedantes-­hipnóticos deprimen el CNS hasta el punto conocido como estadio III de anestesia
general.

Los barbitúricos, el tiopental y el metohexital son muy solubles en lípidos, y penetran muy rápido a los tejidos
cerebrales tras la administración intravenosa, una característica que favorece su uso para la inducción de la anestesia.

Las benzodiacepinas, incluso diazepam, lorazepam y midazolam, se usan por vía intravenosa en anestesia , en
combinación con otros agentes.
 EFECTOS ANTICONVULSIVOS

La mayoría de los sedantes­-hipnóticos son capaces de inhibir el desarrollo y la diseminación de la actividad

eléctrica epileptiforme en el CNS

Varias benzodiacepinas, que incluyen al clonazepam, nitrazepam, lorazepam y diazepam, son lo bastante
selectivas como para tener utilidad clínica en el tratamiento de las convulsiones.

los barbitúricos, el fenobarbital y el metabarbital son efectivos en el tratamiento de las convulsiones

tónico­clónicas generalizadas

.
 ANTAGONISTAS DE LA BENZODIACEPINA:FLUMAZENIL

El flumazenil está aprobado para su uso en la reversión de los efectos depresores del CNS de la sobredosis de
benzodiacepinas

Los efectos adversos de flumazenil incluyen agitación, confusión, mareo y náuseas.

El flumazenil puede causar un síndrome de abstinencia grave, precipitado en pacientes que han desarrollado
dependencia fisiológica a las benzodiacepinas.

TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS DE ANSIEDAD

Las benzodiacepinas son utilizadas de manera amplia en el manejo de estados de ansiedad aguda, y
para el control rápido de ataques de pánico.
 TRATAMIENTO DE PROBLEMAS DEL SUEÑO

Los trastornos del sueño son frecuentes y a menudo se producen por :

estilo de vida inapropiado
tratamiento inadecuado de enfermedades médicas subyacentes o enfermedad siquiátrica.

Las terapias no farmacológicas que son útiles para problemas para dormir incluyen :
dieta
ejercicio apropiados
Evitar estimulantes antes de acostarse
A segurar un ambiente cómodo para dormir
dormir a una hora regular cada noche

Sin embargo, en algunos casos, el paciente necesitará un sedante­-hipnótico, y se le debe proporcionar durante un periodo
limitado.

Los fármacos más antiguos, como hidrato de cloral, secobarbital y pentobarbital, pueden usarse en circunstancias
especiales , pero se prefieren las benzodiazepinas, el zolpidem, el zaleplón o la eszopiclona.
 ALTERACIONES EN LA RESPUESTA A LOS MEDICAMENTOS

Con el uso prolongado de los sedantes-­hipnóticos, en especial si se aumentan las dosis, puede ocurrir un estado de
dependencia fisiológica.
La retirada de un sedante­-hipnótico puede tener manifestaciones graves y potencialmente mortales.
Los síntomas de abstinencia varían desde:
inquietud
ansiedad
debilidad e hipotensión ortostática
reflejos hiperactivos
convulsiones generalizadas
Los medicamentos de acción más prolongada, como
clordiazepóxido
diazepam
fenobarbital
se pueden usar para aliviar los síntomas de abstinencia de los fármacos de acción más breve, incluido el etanol.
Farmacodinámica del consumo agudo
del etanol
Sistema nervioso Corazón Musculo estriado
central
Es propensión a dosis moderadas Hipertensión: el consumo de mas Disminución de la potencia muscular
de alcohol tiene profundos efectos de 30 gr de alcohol al día se advierte disminución de las
para inhibir la atención y las Arritmias cardiacas: reservas de glucógeno y la actividad
habilidades de procesamiento de la prolongación del intervalo QT y de piruvato cinasa en plasma
información, así como las de la repolarización ventricular
habilidades motoras requeridas Miocardiopatía: deprime la
para el manejo de los vehículos de contractilidad del corazón
motor. Apoplejía: consumo mas de 40 a
60 gr
Concentración de alcohol en la sangre
Efectos hematológicos e
inmunológicos
El consumo de alcohol por largo tiempo puede
ocasionar diversas anemias.
Anemia microcítica
Anemia normocíticas
Anemia sideroblástica
El alcohol también altera los granulocitos y los
linfocitos.
Interacciones entre el alcohol y
los medicamentos
Provienen del aumento inducido por el alcohol de las enzimas
metabolizadoras de fármacos, la ingesta prolongada de alcohol sin dañar
el hígado puede mejorar la biotransformación metabólica . Las
fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos y los sedantes hipnóticos son los
medicamentos más importantes que interactúan con el alcohol a través
de este mecanismo farmacocinético.
Farmacología clínica
del etanol
Manejo de la intoxicación aguda con el alcohol:
Los desequilibrios electrolíticos a menudo
necesitan ser corregidos, y las alteraciones
metabólicas pueden requerir tratamiento de la
hipoglucemia mediante administración de
glucosa
Manejo del síndrome de abstinencia: El
tratamiento farmacológico específico para la
desintoxicación en casos más graves implica
dos principios básicos
 Tratamiento del alcoholismo

Naltrexona Acamprosato Disulfiram

Un antagonista opioide de acción Se administra en 1 o 2 tabletas de Se absorbe rápido y completamente
relativamente prolongada, bloquea 333 mg con recubrimiento entérico del tracto gastrointestinal. Su
los receptores µopioides. Se toma tres veces al día. No se absorbe bien y eliminación es lenta y su acción
una vez al día, en una dosis oral de la comida reduce aún más su puede persistir durante varios días
50 mg, para el tratamiento del absorción. después de la última dosi
alcoholismo
 Farmacologia de otros
alcoholes
Matanol Etilenglicol
 Farmacos anticonvulsivos
Introducción
La epilepsia es un trastorno crónico de la función cerebral caracterizada por la recurrencia e imprevisibilidad de
las convulsiones.

Aprox. 1% de la población mundial la padece, es el cuarto trastorno neurológico más común después de la
migraña, accidente vascular cerebral y la enfermedad de Alzheimer.

Las convulsiones que ocurren en personas con epilepsia son alteraciones transitorias en el comportamiento, la
sensación o la conciencia causadas por una descarga eléctrica anormal y sincronizada en el cerebro. Muchos
casos de epilepsia son resultado de daños al cerebro.

En otros casos, se considera que la causa principal son los factores genéticos. Las epilepsias genéticas a menudo
se llaman idiopáticas.
Los anticonvulsivos suelen usarse de manera crónica para prevenir la aparición de convulsiones en personas con
epilepsia.

En ocasiones también se usan en personas que no tienen epilepsia para prevenir convulsiones que pueden ocurrir
como parte de una enfermedad aguda como la meningitis o en el periodo inicial después de una neurocirugía o
una lesión cerebral traumática.

Ciertos anticonvulsivos se emplean para terminar convulsiones en curso

Desarrollo de fármacos para la epilepsia

La mayoría de los anticonvulsivos se identificaron mediante pruebas en modelos de roedores (ratas o ratones).

Prueba de electrochoque máximo (MES, maximal electroshock) ha sido el modelo más productivo pues condujo
a la identificación de muchos de los fármacos bloqueadores de los canales de sodio,.

También se ha utilizado la prueba con pentilenetetrazol (PTZ), en la cual los animales reciben una dosis de PTZ
(un antagonista de los receptores GABA) suficiente para causar convulsiones clónicas.

Entre otros:
Prueba de convulsiones 6 hz
Modelo kindling
 Clasificación de las convulsiones
Las convulsiones epilépticas se clasifican en dos categorías principales:

crisis focales (en el pasado llamadas crisis “parciales” o “de inicio parcial”), que comienzan en un sitio cortical
local.

crisis generalizadas que involucran ambos hemisferios cerebrales desde el inicio. Las crisis focales pueden
pasar a crisis tónico­clónicas bilaterales.
Clasificación de las convulsiones
Crisis focales:

Crisis focales sin pérdida de conciencia: (antes “crisis parciales simples”) preservan la conciencia

Crisis focales con deterioro de la conciencia: (antes “crisis parcial compleja”) tienen afectación de la
conciencia.

Crisis tónico-clónicas: la persona pierde la conciencia, se cae, se pone rígida (fase tónica) y se sacude (fase
clónica). Las crisis tónico­clónicas generalmente duran menos de 3 minutos, pero son seguidas de confusión y
cansancio con duración variable (“periodo posictal”)
Clasificación de las convulsiones
Crisis generalizadas:

Crisis tónico­clónicas generalizadas, involucran ambos hemisferios desde el inicio; se da en pacientes con
epilepsia generalizada idiopática, y se conocen como convulsiones tónico clónicas generalizadas primarias.

Las crisis generalizadas de ausencia, breves episodios de inconsciencia (4–20 segundos) sin advertencia y
reanudación inmediata de la consciencia. El tipo de convulsión principal en espasmos infantiles es el
espasmo epiléptico, que consiste en una flexión repentina, extensión, o flexión y extensión mixta de los
músculos predominantemente proximales y del tronco. Pueden ocurrir muecas, cabeceo o sutiles
movimientos oculares.

Las crisis mioclónicas son contracciones repentinas, breves (<100

milisegundos), involuntarias, únicas o múltiples de músculos o grupos
musculares de topografía variable. El mioclono es menos repetitivo y menos
sostenido que el clonus.

Las convulsiones atónicas, que ocurren principalmente en el síndrome de

Lennox­Gastaut, se caracterizan por pérdida repentina del tono muscular,
lo que a menudo provoca caída hacia adelante.
Tratamiento de la epilepsia

Los medicamentos anticonvulsivos utilizados en el tratamiento crónico de la epilepsia se administran por vía
oral; el objetivo es prevenir la ocurrencia de las crisis.

La elección del medicamento depende del tipo de crisis que se manifieste o de la clasificación de los síndromes
del paciente.

Los fármacos anticonvulsivos seleccionados correctamente proporcionan un control convulsivo adecuado en

alrededor de dos tercios de los pacientes.

se prefiere el uso de un solo fármaco con la ventaja de tener menos efectos adversos con la monoterapia.

Para pacientes con convulsiones difíciles de controlar, por lo general se usan varios medicamentos a la vez.

Los pacientes que no controlan las convulsiones con dos o más medicamentos se consideran “resistentes a
los fármacos”.
Tratamiento de la epilepsia

En algunos casos, la epilepsia se puede curar mediante resección quirúrgica de la región cerebral afectada. La
cirugía que se realiza con mayor frecuencia es la resección del lóbulo temporal para la epilepsia del lóbulo
temporal medio; la resección cortical extratemporal, cuando está indicada, es menos exitosa.

La exéresis de la lesión puede ser curativa cuando las convulsiones ocurren por una lesión cortical, una
malformación, un tumor o una lesión vascular.

Además de los medicamentos y la cirugía, varios dispositivos de estimulación eléctrica se utilizan en el

tratamiento de la epilepsia.

El estimulador del nervio vago (VNS) es un generador de impulsos programable implantado con un electrodo
helicoidal que se envuelve alrededor del nervio vago izquierdo en el cuello.

Otro dispositivo para el tratamiento de la epilepsia focal refractaria a los medicamentos es el neuroestimulador
sensible (RNS), detecta un patrón de actividad eléctrica anormal en el foco de la crisis y luego proporciona
estimulación eléctrica para prevenir convulsiones.
Mecanismos de acción

Los medicamentos anticonvulsivos protegen contra las convulsiones interactuando con uno o más blancos
moleculares en el cerebro, inhibiendo la generación de descargas convulsivas, reduciendo la capacidad de las
neuronas de enviar potenciales de acción a gran velocidad como al reducir la sincronización neuronal.

Además, los anticonvulsivos inhiben la propagación de la actividad epiléptica a sitios cercanos y distantes, ya
sea fortaleciendo el entorno inhibitorio mediado por interneuronas GABAérgicas o reduciendo la
neurotransmisión excitadora mediada por glutamato
Fármacos para las crisis focales

Existe evidencia de informes anecdóticos y pequeños estudios que indican que la carbamazepina, la fenitoína y
la lacosamida son efectivas y seguras en las crisis tónico­clónicas generalizadas en las epilepsias idiopáticas
generalizadas.

Los medicamentos más populares para el tratamiento de las crisis focales, además de la carbamazepina, son la
oxcarbazepina, lamotrigina y lacosamida, así como el levetiracetam.

Por cuestión de costos, puede usarse el fenobarbital.

La vigabatrina y el felbamato son medicamentos de tercera línea

debido al riesgo de toxicidad.
Carbamazepina (Tegretol)

En un inicio, se comercializó para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, para lo cual es altamente
efectiva; por lo general es el fármaco de primera elección para esta afección.

Además, la carbamazepina es un estabilizador del estado de ánimo, que se emplea para tratar el trastorno
bipolar.

Química:
La carbamazepina es un iminostilbeno (dibenzazepina), un compuesto
tricíclico que consta de dos anillos de benceno fusionados a un grupo
azepina. Estructura similar a la de antidepresivos tricíclicos como la
imipramina, pero esta no inhibe a los transportadores de
monoaminas (serotonina y norepinefrina) con alta afinidad; por tanto,
la carbamazepina no se usa como antidepresivo a pesar de su
capacidad para tratar el trastorno bipolar.
Carbamazepina

Mecanismo de acción:

La carbamazepina es un anticonvulsivo prototípico, bloqueador de los canales de sodio, que protege contra las
convulsiones al interactuar con los canales de sodio activados por voltaje responsables de la fase ascendente de
los potenciales de acción neuronal.

Usos clínicos

La carbamazepina es efectiva para el tratamiento de:

Las crisis tónico­clónicas focales
Focales a bilaterales
Neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo
Manía en el trastorno bipolar.
Efectiva en tratamiento de crisis tónico­clónicas generalizadas en la epilepsia idiopática generalizada, pero
debe con precaución, ya que puede agravar las crisis de ausencia y mioclónicas.
Carbamazepina

Farmacocinética:

100% de biodisponibilidad oral

Tasa de absorción: por lo general, los niveles máximos se alcanzan 6–8 horas después de la administración.

la absorción del medicamento después de las comidas reduce los niveles máximos y ayuda al paciente a
tolerar dosis diarias totales más grandes

Distribución es lenta, el volumen de distribución es aproximadamente 1 L/kg.

Depuración sistémica muy baja, de alrededor de 1 L/kg/d al inicio de la terapia.

La carbamazepina se metaboliza en el hígado y sólo 5% del medicamento se excreta sin cambios.

La principal vía del metabolismo es la conversión a carbamazepina­10,11­epóxido, que tiene actividad

anticonvulsiva.
Carbamazepina

Dosificación y niveles terapéuticos:

Está disponible en forma oral y una formulación intravenosa para reemplazo temporal de la terapia oral.

En niños, dosis de 15–25 mg/kg/d.

En adultos, dosis de mantenimiento diaria típica es de 800–1200 mg/d; la dosis máxima es de 1600 mg/d no
obstante, en raras ocasiones los pacientes han requerido dosis de hasta 2400 mg/d.

Se consigue una dosis más alta al administrar varias dosis divididas diario.

El inicio del fármaco debe ser lento, con aumentos graduales en la dosis.

Efectos adversos:

Puede causar molestia gastrointestinal leve según la dosis, mareos, visión borrosa, diplopía o ataxia; la
sedación ocurre sólo con dosis altas, y en raras ocasiones causa aumento de peso.

La erupción y la hiponatremia son las razones más comunes para la interrupción.

Oxcarbazepina (Trileptal, Oxtellar XR)

Se considera que la oxcarbazepina protege contra las convulsiones bloqueando los

canales de sodio activados por voltaje de la misma manera que la carbamazepina.

La oxcarbazepina tiene una vida media de sólo 1–2 horas.

Su actividad anticonvulsiva reside en los metabolitos 10­hidroxi activos, S(+)­ y R(−)­-

licarbazepina a los que la oxcarbazepina se convierte rápido y ambos tienen vida
media similares a las de la carbamazepina (8–12 horas).

El medicamento se excreta principalmente como glucurónido del metabolito 10­-

hidroxi.
Oxcarbazepina (Trileptal, Oxtellar XR)

Menos potente que la carbamazepina.

la dosis clínica de oxcarbazepina puede necesitar ser 50% más alta que la de
carbamazepina para obtener un control equivalente de las convulsiones.

Induce enzimas hepáticas en menor medida que la carbamazepina, lo que minimiza

las interacciones farmacológicas.

Acetato de eslicarbazepina: similar a la oxcarbazepina, pero ha demostrado ser

efectivo cuando se administra una vez al día y puede convertirse más rápido en el
metabolito activo
 Fenitoína, fosfenitoína
Mecanismo de acción: Bloqueador de los canales de sodio, cinetica de bloqueo
lento
.
Farmacocinética: La absorción depende de la formulación • altamente unida a
proteínas plasmáticas • sin metabolitos activos • eliminación dependiente de dosis,
t1/2 de 12–36 h • La fosfenitoína es para vías IV, IM

Aplicaciones clínicas: Crisis focales, crisis tónicoclónicas

Toxicidad: diplopía, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo, neuropatía •

 Lamotrigina
Mécanismo de acción: Bloqueador de los canales de sodio

Farmacocinética: Absorción casi completa (∼90%) • los niveles máximos en 1–3 h •

unión a proteínas en un 55% • ampliamente metabolizada; sin metabolitos activos •
t1/2 de 8–35 h

Aplicaciones clínicas: Crisis focales, convulsiones tónico­-clónicas generalizadas,

crisis de ausencia, otras convulsiones generalizadas; depresión bipolar

Toxicidad, complicaciones: mareos, dolor de cabeza, diplopía, erupción •

Interacciones: valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, fenobarbital,
primidona, succinimidas, sertralina, topiramato
 Lacosamida
Mecanismo de acción: Bloqueador de canales de sodio, cinética de bloqueo lento

Farmacocinetica: Absorción completa • los niveles máximos en 1–2 h • unión a

proteínas < 30% • sin metabolitos activos • t1/2 de 12–14 h

Aplicaciones clínicas: Crisis Focales

Toxicidad, complicaciones:
Mareos
dolor de cabeza
náuseas
pequeño aumento en el intervalo PR
Interacciones: mínimas
 Amplio espectro Valproato
Mecanismo de acción: Desconocido

Farmacocinética: Absorción casi completa (> 90%) • los niveles pico dependen de la
formulación • altamente (90%) unido a las proteínas plasmáticas • ampliamente
metabolizado en el hígado • t1/2 de 5–16 h

Aplicaciones clínicas: Crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales, crisis de

ausencia, crisis mioclónicas, otras crisis generalizadas; profilaxis de la migraña

Toxicidad, complicaciones: náuseas, temblor, aumento de peso, pérdida de cabello,

teratogénico, hepatotóxico. • Interacciones: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina,
lamotrigina, felbamato, rifampicina, etosuximida, primidona
Anestésicos Generales C
Comenzó a practicarse en -1842

Primera demostración del uno de Anestesia general fue A

aceptada como La Anestesia Moderna- 1846

P
Los cinco efectos primarios
inconsciencia
amnesia
analgesia
inhibición de los refleios autonómicos 2
relajación del músculo esquelético

5
 Tecnicas de anestesia balanceada

intravenosos Inhalados
 ¿COMO SABER CUAL UTILIZAR?
Técnica anestésica se determina por

Tipo de diagnóstico
La terapéutica
Intervencion quirúrgica requerida

Cuidado Anestésico
Monitoreado
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ANESTESIA GENERAL

Su mecanismo de acción se desconoce

El principal efecto el la suspensión del a actividad del SNC

Investigaciones actuales se enfocan el los efectos

moleculares
celulares

Cuando los efectos de la pre y post sinapsis se vuelven acumulativos las

acciones se inhiben o la excitación disminuye
A
N I
E N
S H
T A
É L
S A
I D
C O
O S
S
 Inhalados

Gaseosos Volatiles

ÓXIDO NITROSO HALOTANO

XENÓN ENFLURANO
SEVOFLURANO
ISOFLURANO
DESFLURANO
 Farmacocineticos

El objetivo cinético de gases anestésicos es alcanzar con rapidez una concentración

eficaz del fármaco en la interfaz pulmón:sangre.

Cuando se alcanza este equilibrio, se supone que también se ha alcanzado la

concentración en el sitio donde el agente surte efecto dentro del CNS (cerebro y
médula espinal).
 S
Cuando un anestésico con baja solubilidad en sangre se reparte entre el gas en
el pulmón y la sangre capilar pulmonar, el equilibrio se establece con rapidez y O
la concentración sanguínea aumenta igual L
U
desflurano y el óxido nitroso
B
I
para los anestésicos con mayor solubilidad,estas moléculas se L
disuelven en la sangre antes de que la presión parcial cambie
significativamente, y la concentración arterial del gas aumenta I
con menos rapidez. D
A
Halotano, isoflurano D
ELIMINACIÓN
El tiempo de recuperación de la anestesia por inhalación depende de la tasa
de eliminación del anestésico del cerebro.

Cuando el anestesiólogo interrumpe la administración del agente anestésico

al pulmón, la concentración alveolar disminuye precipitadamente.

Los anestésicos insolubles que prefieren la fase gaseosa sobre la sangre se difundirán
con rapidez en el alvéolo y se eliminarán del cuerpo mediante el proceso de ventilación
pulmonar.
F
A Efectos en el sistema orgánico de anestésicos inhalados
R
M
A
C Efectos del SNC
O Los anestésicos inhalados disminuyen la actividad metabólica del cerebro. Una
disminución de la tasa metabólica cerebral por lo general reduce el flujo sanguíneo
D dentro del cerebro.

I Sin embargo, los anestésicos volátiles también pueden producir vasodilatación

cerebral, lo que aumenta el flujo sanguíneo cerebral.
N
El efecto neto sobre el flujo sanguíneo cerebral (aumento, disminución o ausencia
A de cambio) depende de la concentración de anestésico administrado.
M
I
C
O
S
 Signos de Guedel
efectos anestésicos sobre el cerebro producen cuatro etapas o
niveles de aumento de la profundidad de la depresión del CNS

Etapa l: analgesia. El paciente en un inicio experimenta analgesia sin amnesia; más tarde, en la etapa l, se producen analgesia y
amnesia.

Etapa II: excitación. Durante esta fase, el paciente parece delirante y puede vocalizar, pero está amnésico. La respiración es rápida,
frecuencia cardiaca y la presión arterial aumentan.

Etapa III: anestesia quirúrgica. Inicia con la desaceleración de la respiración y la frecuencia cardiaca, y se extiende hasta el cese
completo de la respiración espontánea (apnea).

Etapa IV: depresión medular. Fase profunda de la anestesia que representa una depresión grave del CNS, que incluye el centro
vasomotor en la médula y el centro respiratorio en el tallo cerebral. Sin soporte circulatorio y respiratorio, la muerte se produciría
muy pronto en la etapa IV.
Farmacodinamicos
Efectos en el sistema orgánico de
anestésicos inhalados
 Anestésicos Intravenosos
Facilita la inducción rápida de la anestesia y considerado como el método
preferido de inducción
Son lipófilos provocando ramificaciones lipofílicas muy perfundidas llegando al
cerebro y medula espinal
Propiedades farmacocinéticas de los anestésicos
intravenosos
 farmacologia basica de los
anestecicos locales
La mayoría de los agentes anestésicos locales consisten en un grupo lipófilo
conectado por una cadena intermedia a través de un éster o amida a un grupo
ionizable Debido a que los enlaces ésteres son más propensos a la hidrólisis que
los enlaces amidas, los ésteres generalmente tienen una duración de acción más
corta.
 farmacocinetica de los
anestesicos locales
Cuando los anestésicos locales se usan para la anestesia regional o local , la
absorción sistémica, la distribución y la eliminación sólo sirven para disminuir
o terminar su efecto. Por tanto, la farmacocinética clásica realiza un papel
menor pero sigue siendo importante para evaluar la duración del anestésico y
el entendimiento potencial de reacciones adversas, específicamente la
toxicidad cardiaca
 absorcion de los anestesicos locales

La absorción sistémica del anestésico local inyectado desde el sitio de

administración está determinada por varios factores, incluyendo dosis, lugar de
la inyección, unión del fármaco, flujo sanguíneo local del tejido, uso de un
vasoconstrictor y las propiedades fisicoquímicas del fármaco mismo. Los
anestésicos que son más solubles en lípidos son en general más potentes, tienen
mayor duración de acción y tardan más tiempo en lograr su efecto clínico

La aplicación de un anestésico local a un área altamente vascular da como

resultado una absorción más rápida
 mecanismos de accion de los
anestesicos locales

El principal mecanismo de acción de los anestésicos locales es el bloqueo de los

canales de sodio dependientes de voltaje La membrana excitable de los axones
nerviosos y los cuerpos celulares neuronales
 FARMACOLOGÍA CLÍNICA
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales proporcionan analgesia muy eficaz en regio
nes bien definidas del cuerpo.

Las vías de administración habituales comprenden aplicación

tópica,mucosa nasal, bordes de la herida lugar de la incisión).

terminaciones nerviosas periféricas (infiltración perineural) y

troncos nerviosos mayores (bloqueos)
 Características clínicas del bloqueo
Comienza con la transmisión sim-pática y progresa al bloqueo de la temperatura,
dolor, tacto leve y finalmente motor.
 Efecto de los vasoconstrictores añadidos

En primer lugar, la absorción neuronal circunscrita se intensifica a causa de las

concentraciones sostenidas más altas en el tejido local

En segundo lugar, las concentraciones sanguíneas máximas disminuyen a medida que la

absorción se corresponda más estrechamente con el metabolismo y la eliminación y se reduzca
el riesgo de efectos tóxicos sistémicos.
 Toxicidad
1) los efectos sistémicos que se presentan tras la inyección intravascular
inadvertida o la absorción del anestésico local en el lugar de la administración

2.La neurotoxicidad causada por los efectos locales producidos por el contacto
directo con elementos neurales.
Toxicidad en el sistema nervioso central.

Un síntoma inicial de toxicidad del anestésico local es el entumecimiento

peribucal y de la lengua y un sabor metálico.

En concentraciones más altas, ocurre nistagmo y espasmos musculares,

seguidos de convulsiones tónico-clónicas.

producen depresión de las vías inhibidoras corticales permitiendo así la actividad

sin oposición de las vías neuronales excitadoras.
 Cardiotoxicidad
En este documento original se señalaba que estos anestésicos lipófilos y potentes relativamente
nuevos tenían más potencial de cardiotoxicidad y que el paro cardiaco podía presentarse de
manera simultánea o inmediatamente después de las convulsiones y, lo que es más importante,
aun sin que hubiese hipoxia o acidosis.
Neutralización de la toxicidad de la bupivacaína.

tratamiento relativamente sencillo, práctico y al parecer eficaz para la cardiotoxicidad por

bupivacaína resistente al tratamiento y consiste en el empleo de una infusión intravenosa de
lípido.

Asimismo, este tratamiento al parecer tiene aplicaciones que van más allá de la toxicidad de la
bupivacaína y comprenden la toxicidad cardiaca o sobre el SNC provocada por una sobredosis
de cualquier fármaco liposoluble
ANESTÉSICOS LOCALES DE USO COMÚN Y SUS APLICACIONES
ARTICAÍNA

La articaína es única entre los anestésicos amino­amídicos en tener un

anillo de tiofeno, en lugar de benceno, así como un grupo éster adicional
sujeto al metabolismo mediante esterasas plasmáticas

BENZOCAÍNA

La benzocaína es un anestésico local que actúa bloqueando los receptores

sensoriales de las membranas mucosas, reduciendo la permeabilidad a los
iones de sodio y suprimiendo, por tanto, el dolor en la zona aplicada.
 BUPIVACAÍNA

La bupivacaína es un medicamento que pertenece al grupo de los

anestésicos locales de tipo amida y está indicado en anestesia local por
infiltración, anestesia de conducción, anestesia epidural y espinal.

CLOROPROCAÍNA

La cloroprocaína es un anestésico local que se inyecta durante los

procedimientos quirúrgicos y el parto.
 COCAÍNA

La aplicación clínica actual de la cocaína en gran parte se restringe a la

anestesia tópica para procedimientos de oído, nariz y faringe, donde su
vasoconstricción intensa sirve para reducir la hemorragia.

ETIDOCAÍNA

La etidocaína se comenzó a utilizar junto con la bupivacaína y ha tenido una

aplicación limitada por sus deficientes características de bloqueo. Tiene una
tendencia a producir un bloqueo diferencial inverso
 LEVOBUPIVACAÍNA

es una droga anestésica local del grupo de las aminoamidas. En

comparación con la bupivacaína, la levobupivacaína se asocia con una
menor vasodilatación y tiene una duración de acción más prolongada.

LIDOCAÍNA

es un anestésico local, usado para tratar el dolor de una boca o garganta

adolorida o irritada a menudo asociada con la quimioterapia para el cáncer
y ciertos procedimientos médicos
 MEPIVACAÍNA

La mepivacaína se metaboliza lentamente por el feto, por lo que es una

opción insatisfactoria para la anestesia epidural en la mujer en trabajo de
parto.

PRILOCAÍNA

La prilocaína tiene la mayor eliminación de los anestésicos amino-amida, lo

que confiere un riesgo reducido de toxicidad sistémica, es una crema
anestésica (está compuesta por dos sustancias anestésicas que son la
lidocaína y la prilocaína)
 ROPIVACAÍNA

es una opción frecuente para las infusiones epidurales en el control del

parto y el dolor posoperatorio. Anestésico local del grupo de las amidas, de
acción prolongada, con efectos tanto anestésicos como analgésicos.

EMLA

La lidocaína y la prilocaína se pueden combinar para formar tal mezcla.

Esta formulación, que contiene 2.5% de lidocaína y 2.5% de prilocaína,
permite la penetración del anestésico de la capa queratinizada de la piel,
produciendo entumecimiento circunscrito.
Bloqueantes neuromusculares
Despolarizantes No despolarizantes
Succinilcolina. Tiene efecto de parálisis muscular
Actúa como agonista de la acetilcolina generalizada.
Estimula repetidamente los músculos Es antagonista de la acetilcolina.
ocasionando una parálisis y perdida de Primero se bloquean los músculos de
sensibilidad. movimiento rápido (ojos, mandíbula y laringe),
Relajación: 1 minuto luego los músculos del tronco y extremidades,
Grado máximo: 2 minutos intercostales y el diafragma.
Desaparece a partir de los 5 minutos.
Orden de recuperación es inverso.
Se administra por vía intravenosa. Se administra por vía intravenosa.
Bloqueantes neuromusculares
 BIBLIOGRAFÍA
Katzung, Bertram G.,, y Anthony J. Trevor. Farmacología Básica Y Clínica. 13a. ed. --. México:
McGraw-Hill, 2016.
(N.d.). Academia.edu. Retrieved August 28, 2023, from
https://www.academia.edu/download/53379402/interacciones_farmacologicas.pdf