3° Libro AMERINSN

TERCERA EDICION
EDITORES
CARLOS ORELLANA SIUCE RAÚL BERNAL MANCILLA
Presidente de AMERINSN Jefe de Residentes de Pediatría
Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
PAMELA AZABACHE TAFUR GABRIELA LOPEZ LAVADO

CARLOS CASTILLO TORRES LIZBET CORNEJO LIÑAN

PAMELA JUMP SALCEDO

Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño
2018
Derechos para esta edición:
Manual de Urgencias y Emergencias en Pediatría
Asociación de Médicos Residentes del Instituto Nacional de Salud del Niño
Email: [email protected]
Teléfonos: 991105552 / 995068846
Primera edición, Lima, Perú 2014

Segunda edición, Lima, Perú 2017
Prohibida su reproducción total o parcial por cualquier medio de impresión o digital en forma idéntica,
extractada o modificada, en castellano o en cualquier otro idioma, sin la autorización expresa de los
autores.
Impresión: Talleres Lima – Perú

AUTORES
ALARCON ROJAS, Karen Anabel CHAVEZ CONDE, Liseth LLANOS CRUZ María Elizabeth
Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
ALEGRE TUESTA, Teresa de la Prudencia CHANGLLIO CALLE. Guillermo Gustavo LOPEZ LAVADO, Gabriela Susana
Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
ALZA RODAS Rufino Ricardo CORNEJO LIÑAN, María Lizbet MARTI ANDRADE, Giuliana Médico
Médico Pediatra Médico Residente de Pediatría Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
DE LA CRUZ SALAZAR, José MENDEZ DAVALOS, Carlos
AZABACHE TAFUR Pamela Miluska Médico Residente de Pediatría Médico Pediatra
Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Ex Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Instituto Nacional de Salud del Niño
DIAZ GAMBINI, David
BARBA CISNEROS, Carla María Médico Residente de Pediatría MESTANZA DONGO Gabriela
Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
DIAZ VASQUEZ Cecilia
BARRETO ESCOBEDO, Maryce Médico Residente de Pediatría MESTANZA ESPINOZA, Eduardo Napoleón
Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño FERNANDEZ SALAS Adriana
Médico Residente de Pediatría MILLONES REVILLA, Brenda
BASTIDAS CARDENAS, Carlos Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Médico Pediatra Ex Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría FLORES CASTILLO, Miguel Angel Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatría MIRANDA MATOS, Maychyure
BERNAL MANCILLA, Raúl Renato Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño FLOREZ FARFAN, Miriam Gloria
Médico Residente de Pediatría ORELLANA SIUCE, Carlos Antonio
CABELLO COCA, Stephanie Edith Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño
Ex Médico Residente de Pediatría FLORES NAKANDAKARE, Héctor
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra OTA ELLIOT, Ricardo
Ex Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
CALDERON UCEDA, José Carlos Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño FUENTES TORRES, Julia Felicitas PAZOS BLAS, Francoise
CARRASCO CUTIPA, Aida Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatría GANOZA GRANADOS, Luciana PEREDA JOH, María Luisa
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
CASTILLO TORRES Carlos
Médico Residente de Pediatría GENARO SALDAÑA, Susan PEREZ CORDOVA, Rosa Arely
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra Médico Residente de Pediatría
CATACORA SAGREDO, Yuliana Patricia Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Residente de Pediatría QUISPE QUISPE, Liliana
Instituto Nacional de Salud del Niño HUACHUPOMA SARDON Rosa Médico Residente de Pediatría
CERVANTES MORALES, Ana María Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Residente de Pediatría RIVAS RAMIREZ, Karen Sumiko
Instituto Nacional de Salud del Niño JUMP SALCEDO, Pamela Médico Residente de Pediatría
CESPEDES MENDOZA, Jorge Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Pediatra RIVERA VASQUEZ, Noelia Maritza
Ex Médico Residente de Pediatría LAZARO ALPACA, Fanny Marilyn Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño
RODRIGUEZ TEMOCHE, Lourdes SARMIENTO VILLAFUERTE, Nery VARGAS CHUNGA, Patricia Leonor
Médico Pediatra Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
SEBASTIAN ANDRADE, Karin VARGAS MARTORELLET, María Pía
ROSALES CLAUDIO, William Walt Médico Residente de Pediatría Médico Pediatra
Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño Ex Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño TANTA CIEZA, Nancy Victoria
Médico Residente de Pediatría YUPANQUI MERCADO, Liliana
SANCHEZ DÁVILA, Suly Paola Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Médico Pediatra Ex Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría TEJADA ROMERO, Johanna Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatría ZEA BARREDA, Lissette
SANCHEZ VALDERA, Lesly Lisbeth Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Médico Residente de Pediatría Ex Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño VARGAS CARRILLO Sergio Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Pediatra
SARMIENTO VILLAFUERTE, Nery Ex Médico Residente de Pediatría
REVISORES
Dr. ALAMO SOLIS, Carlos Manuel Dr. ESCALANTE KANASHIRO, Raffo Dr. PEZO MORALES, Jaime.
Médico Pediatra Intensivista Pediatra Médico Pediatra
Dra. ALIAGA PINEDO, Milagritos Dr. ESPINOZA ROBLES, Oscar Dr. RIVERA MEDINA, Juan.
Médico Pediatra Endocrinólogo Pediatra Gastroenterólogo Pediatra
Dr. ARANDA PANIORA, Franklin Dr. GALDÓS ZEGARRA, Óscar Omar Dra. RODRÍGUEZ TEMOCHE, Lourdes
Médico Pediatra Médico Pediatra Milagros
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Dr. ASTOCONDOR FUERTES, Jorge Dr. GALVÁN CALLE, César Alberto
Otorrinolaringólogo Pediatra Inmunólogo -Alergólogo Dra. SANCHEZ DÁVILA, Suly Paola
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Dr. CANDELA HERRERA, Jorge Luis Dr. GARCÍA LEÓN, Juan Luis
Infectólogo Pediatra Oncólogo Pediatra Dra. SCHULT MONTOYA, Sandra
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Enfermedades Médico Pediatra
Neoplásicas Instituto Nacional de Salud del Niño
Dra. CARO KAHN, Inés
Neuróloga Pediatra Dra. GARCÍA RUIZ, Luz Victoria Dr. TORRES VELA, Daniel Moisés
Instituto Nacional de Salud del Niño Neuróloga Pediatra Médico Pediatra
Dr. CÓRDOVA CALDERÓN, Wilmer
Inmunólogo – Alergólogo Dra. LAPOINT MONTES DE LAURA, María Dra. UGARTE REJAVINSKY, Karim
Instituto Nacional de Salud del Niño Edith - Cardióloga Pediatra Médico Pediatra
DR. DIAZ PERA, Javier Arnulfo
Médico Pediatra – Servicio de Infectología Dr. LLENQUE FERNANDEZ, Carlos Dra. URIBE GODOY, Giuliana Vanessa
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra Cardióloga Pediatra
Dr. ENCINAS ARANA, Mario Humberto
Nefrólogo Pediatra Dra. PECEROS ESCALANTE, Johanna
Instituto Nacional de Salud del Niño Dermatóloga
INDICE
Presentación……………………………………………………………………………………….…….8
Prólogo………………………………………………………………………………………………… 9
1. Faringitis aguda………………………………………………………………………………..... 11
2. Otitis media aguda ………………………………………………………………………….….17
3. Sinusitis ………………………………………………………………………………………. .23
4. Croup …………………………………………………………………………………………29
5. Bronquiolitis……………………………………………………………………………………36
6. Síndrome coqueluchoide………………………………………………………………………42
7. Crisis asmática………………………………………………………………………………….50
8. Neumonía ……………………………………………………………………………………...58
9. Diarrea aguda infecciosa ……………………………………………………………………….67
10. Constipación……………………………………………………………………………………75
11. Fiebre sin foco evidente en el menor de 36 meses……………………………………………. 81
12. Infección urinaria ……………………………………………………………………………… 93
13. Síndrome nefrótico …………………………………………………………………………… 99
14. Glomerulonefritis aguda post estreptocócica …………………………………………………107
15. Síndrome urémico hemolítico…………………………………………………………………113
16. Trastornos hidroelectrolíticos ……………………………………………………………….... 118
17. Varicela………………………………………………………………………………………....124
18. Síndrome de piel escaldada …………………………………………………………………....129
19. Celulitis orbitaria y periorbitaria……………………………………………………………..…132
20. Urticaria ……………………………………………………………………………………….136
21. Anafilaxia ……………………………………………………………………………………....139
22. Purpura de Henoch Schonlein…………………………………………………………………143
23. Enfermedad de Kawasaki …………………………………………………………....…………148
24. Insuficiencia cardiaca ………………………………………………………..………………….153
25. Crisis hipóxica ……………………………………………………………...…………………. 160
26. Endocarditis infecciosa …………………………………………………………………………163
27. Shock cardiogenico ………………………………………....…………………………………. 173
28. Convulsión febril ……………………………………………………………………………….177
29. Estatus convulsivo……………………………………..………………………………………. .181
30. Meningitis bacteriana …………………………………………………………………………. 191
31. Cetoacidosis diabetic …………………………………………………………………..……….198
32. Neutropenia febril ………………………………………………………………...…………….202
33. Síndrome de lisis tumoral ………………………………………………………………………211
34. Sepsis …………………………………………………………………………………..……….216
35. Shock …………………………………………………………………………………………..223
Anexos…………………………………………………………………………………. ……………...233
PRESENTACIÓN
La atención de urgencias y emergencias en pediatría constituye un desafío permanente, un niño

requiere atención inmediata y de alta calidad. El número creciente de niños que se atienden y el
incremento de pacientes crónicos complejos que precisan atención especializada representan retos
que nos exhortan a protocolizar los procesos más frecuentes de atención en urgencias.
La intención de este libro, dirigido a médicos residentes y especialistas en pediatría, médicos generales
y diferentes profesionales de salud que en su labor diaria está implicada la asistencia a niños, es brindar
un instrumento para optimizar la atención a los niños de nuestro país.
Esta tercera edición del ‘manual de urgencias y emergencias en pediatría’ se apoya en diversas
publicaciones actuales y con evidencia científica, obtenidas con un proceso riguroso de búsqueda de
literatura, mantiene la misma editorial de las ediciones precedentes reforzando la actualización de sus
contenidos. Estamos seguros que esta revisión representará una guía para las próximas generaciones
de médicos residentes de pediatría.
La producción de este libro fue complejo y no se pudo lograr sin el esfuerzo de un equipo de médicos
residentes dedicados y talentosos, bajo la supervisión de médicos asistentes de la institución.
Esperamos que la ilusión y esfuerzo plasmados en este texto, logre su objetivo de ayudar a todos
aquellos que atendemos niños a mejorar la calidad de la atención pediátrica de urgencias.
Pamela Jump Salcedo

MR de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño – Breña
8
PRÓLOGO A LA TERCERA EDICIÓN
En el panorama actual de la literatura científica la Asociación de Médicos Residentes del Instituto

Nacional de Salud del Niño (AMERINSN) ha tenido a bien realizar la tercera edición actualizada del
Manual de Urgencias y Emergencias Pediátricas cuya publicación quiere satisfacer una demanda cada
vez más urgente: ubicar los problemas médicos que requieren atención inmediata tomando en
consideración todas las perspectivas desde las cuales se han planteado, de manera sistemática una
revisión en un vasto temario de 35 tópicos con sus respectivos anexos y flujogramas.
El manual busca una utilidad porque resitúa y redefine problemas, abriendo el camino a las soluciones
diagnósticas y de manejo para generar de manera práctica una ayuda consulta en un campo de estudio
tan complejo y tan vasto como lo es la medicina pediátrica aplicada en el escenario de una emergencia
y/o una urgencia. Esta tarea, sin embargo, compromete seriamente la solidez y consistencia de gran
parte de las categorías de su contenido, elaboradas por la propia filosofía del residente de pediatría: la
búsqueda constante del conocimiento y el entrenamiento exigente para lograrlo. Los problemas
diagnósticos no se pueden eludir, pero para plantearlo en su justa medida es necesario tener el
conocimiento teórico previo y remontarse al análisis de las nociones fundamentales sobre las que se
basa el quehacer médico sin olvidar la filosofía de la relación humana del niño, la familia y el
acompañamiento permanente de su pediatra como expresión fundamental del acto médico.
De esta manera es como se articula el contenido de este manual, con la ventaja de servir como
lectura introductoria al universo de problemas pediátricos que planteados junto a un grupo de
notables pediatras revisores y médicos residentes de la Institución buscan generar una ayuda temática
y efectiva en el incesante campo de clarificar los planteamientos que de manera interdisciplinaria se
proponen.
Mi prólogo a ediciones anteriores subrayaba la expectativa de exponer con vigor planteamientos
antiguos juntos a novedades fascinantes en una pediatría que se dirija a una fase de crecimiento
extraordinario con una fase previa de maduración y una estabilidad de su propia curva de crecimiento.
Esto es parte del quehacer académico que esperamos siga con mayor intensidad en los años
venideros.
Dr. Mario H. Encinas Arana

Nefrólogo Pediatra
9
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
1. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA
MR Raúl Bernal, MR Carla Barba, MP Brenda Millones
Revisado por Dra. Karim Ugarte
Definición
La faringoamigdalitis aguda o faringitis (FA) es un proceso inflamatorio de la mucosa y estructuras del
área faringoamigdalar, con presencia de eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas.1
Etiología
MICROORGANISMO SINDROME CLINICO
Etiología bacteriana
Estreptococo grupo A Faringoamigdalitis, escarlatina
Estreptococo grupo C y grupo G Faringoamigdalitis
Arcanobacterium haemolyticum Rash escarlatiforme, faringitis
Neisseria gonorreae Faringoamigdalitis
Corynebacterium diphteriae Difteria
Anaerobios Angina de Vincent
Fusobacterium nectophorum Síndrome de Lemierre, abcesos periamigdalianos
Francisella tularensis Tulatermia orofaríngea
Yersinia pestis Plaga
Etiología viral
Rinovirus Resfrío común
Coronavirus Resfrío común
Fiebre faringoconjuntival, infección respiratoria aguda
Adenovirus
(IRA)
Virus del herpes simple 1 y 2 Gingivoestomatitis
Coxsackie virus Herpangina
Influenza A y B Influenza
Virus de Epstein Barr Mononucleosis infecciosa
Citomegalovirus Mononucleosis por CMV
Fuente: Michael R. Wessels, M.D.: Streptococcal Pharyngitis. N Engl J Med 2011; 364: 648 – 655.2
- La mayor parte de faringitis son víricas (65 – 80%) y tienen un predominio estacional (otoño,
invierno, primavera).3
- Las faringoamigdalitis (FAA por EBHGA) son muy raras en menores de 18 meses, suponen un 5
– 10% de FAA en niños entre los 2 y 3 años y solo el 3 – 7% en menores de 2 años.1
- La faringitis aguda por Streptococcus pyogenes solo supone alrededor del 15 al 30% en los niños,
más frecuentemente entre los 5 y 15 años de edad.4
- El tratamiento de GAS disminuye el riesgo de fiebre reumática aguda.5
- El estado de portador puede ser tan alto como el 25% de los niños asintomáticos en áreas de
alta prevalencia.5
- Datos recientes sugieren que el Fusobacterium necrophorum está implicada en el 13.5 % de
casos en adolescentes y adultos jóvenes. Asimismo la prevalencia es del 1,9% en los pre
adolescentes (<14 años).6
11
AMERINSN
Clínica
- Niños > 3 años: Inicio abrupto, fiebre, cefalea, dolor abdominal, nauseas, vómitos, dolor de
garganta, acompañada de faringe exudativa e hipertrófica, adenopatías cervicales anteriores
dolorosas, petequias en paladar, úvula inflamada y rash escarlatiforme.4
- Niños < 3 años: cuadro atípico, pueden tener síntomas prolongados de congestión y secreción
nasal, fiebre baja (< 38.3 °C), adenopatías cervicales anteriores dolorosa. Este conjunto de
síntomas se le llama estreptococosis.4
- Niños < 1 año: pueden presentar inquietud, disminución del apetito, fiebre de bajo grado. A
menudo tienen hermanos mayores o contactos en guarderías con infección por Estreptococo.4
- Son signos y síntomas de infecciones virales: coriza, conjuntivitis, tos, ronquera, estomatitis
anterior con lesiones ulcerativas o vesículas y diarrea.4
Score de Centor modificado por Mc Isaac: establece en forma clínica la probabilidad de estar ante una
enfermedad estreptocócica con una sensibilidad de 85% y especificidad de 92%.2
CRITERIOS CENTOR MODIFICADOS POR MC ISAAC
CRITERIO PUNTAJE
Temperatura > 38°C 1
Hipertrofia o exudado amigdalar 1
Ausencia de tos 1
Adenopatías laterocervicales anterior dolorosas 1
Edad
3 – 15 años 1
15 – 45 años 0
Más de 45 años -1
Fuente: Michael R. Wessels, M.D.: Streptococcal Pharyngitis. N Engl J Med 2011; 364: 648 – 655.2
- Score negativo o de 0 puntos: está asociado con un riesgo de 1 a 2,5% de etiología
estreptocócica.2
- Score 1 punto está asociado con un riesgo de 5 a 10%.2
- Score 2 puntos: están asociado con un riesgo de 11 a 17%.2
- Score 3 puntos: están asociado con un riesgo de infección de 28 a 35% (OR: 2,5).2
- Score 4 ó 5 puntos: están asociados con un riesgo de infección de 51 a 53% (OR: 4,9).2
- Se considera sugestiva de infección bacteriana una puntuación igual o superior a 3, pero muchos
test de diagnóstico rápido (TDR) positivos cursan con puntuaciones más bajas. Puntuaciones
superiores a 4, cursan con la presencia de EBHGA solo en un 70% de casos. No valora signos
predictivos como la uvulitis o la escarlatina, pero creemos que puede ser útil en ausencia de test
diagnósticos.3
- De todos los criterios Centor descritos, la presencia de adenopatías latero cervicales dolorosas y
la ausencia de tos son los más sugerentes de etiología estreptocócica.7
- Se sugiere en puntaje mayor igual a 4 considerar el tratamiento empírico con antibióticos.8
Score clínico de FeverPAIN: puede ayudar a los prescriptores a determinar si es más probable que un
dolor de garganta sea causado por bacterias. Los puntajes más altos sugieren síntomas más severos y
probable causa bacteriana (estreptocócica). Cada uno de los criterios del FeverPAIN obtiene 1 punto
(puntaje máximo de 5).9 El FeverPAIN sirve para la detección de pacientes con bajo, moderado y alto
riesgo de infección por EBHGA, al igual que el puntaje de Centor. También detecta infección
estreptocócica del grupo C.8
12
AMERINSN
SCORE FeverPAIN PARA FARINGITIS

SIGNOS Y SÍNTOMAS PUNTAJE
Fiebre en las 24 horas previas 1
Amígdalas Purulentas 1
Asistir rápidamente (3 días o menos del inicio de los síntomas) 1
Amígdalas severamente Inflamadas 1
No tos o coriza 1
Fuente: NICE (National Institute for Health and Care Excellence – NHS). Guideline Sore throat (acute): antimicrobial prescribing. Draft for
consultation July 2017. [consultado 19/11/2017]. Disponible en https://www.nice.org.uk/guidance/gid-apg10000/documents/draft-
guidance.9
Una puntuación de 0 o 1 se asocia con un 13% a 18% de probabilidad de aislar el estreptococo. Una
puntuación de 2 o 3 se asocia con un 34% a 40% de probabilidad de aislar el estreptococo. Una
puntuación de 4 o 5 se asocia con una probabilidad del 62% al 65% de aislar el estreptococo.9
RIESGO DE
PUNTOS FARINGITIS POR RECOMENDACIÓN
EBHGA (%)
No más pruebas o tratamiento, considerar cultivo en
0o1 13 a 18 niños entre 3 y 15 años de edad.
No ofrezca una prescripción de antibióticos
Ofrecer una prescripción antibiótica retrasado (iniciar
2a3 34 a 40 ATB si síntomas empeoran significativamente o no
mejoran dentro de 3 a 5 días)
4o5 62 a 65 Ofrezca una prescripción inmediata de antibióticos
Fuente: NICE (National Institute for Health and Care Excellence – NHS). Guideline Sore throat (acute): antimicrobial prescribing. Draft for
consultation July 2017. [consultado 19/11/2017]. Disponible en https://www.nice.org.uk/guidance/gid-apg10000/documents/draft-
guidance.9
Diagnóstico microbiológico de la infección estreptocócica (EBHGA)

- Cultivo faríngeo: es la prueba Gold Standard y la más costo – efectiva. Tiene una sensibilidad del
90 – 95% y una especificidad del 99%, con la desventaja que su resultado demora al menos 48
horas.10
- Test rápido de detección antigénica de EBHGA – Test pack (RADT): Desde los años 80 se han ido
desarrollando test rápidos de diagnóstico (TRD) antigénico basados en la detección del antígeno
carbohidrato específico de la pared celular del Streptoccocus pyogenes. Las técnicas actuales
basadas en enizimo immunoanálisis e immunoanálisis óptico, tienen la ventaja de ofrecer
resultados en 5 – 10 minutos a un bajo costo.10
Con una precisión diagnóstica similar al cultivo, con una especificidad > 95% y una sensibilidad
que varía entre el 70 y 90%), y un RADT negativo no descarta infección por EBGHA y se sugiere
cultivo ante fuerte sospecha clínica.4
La toma de muestra se hace con un hisopo raspando en la superficie de ambas amígdalas y en los
pilares posteriores de la faringe. Hay que evitar tocar otras zonas de la orofaringe o boca para
que el inóculo de gérmenes no se diluya. Los TDRA son específicos del EBHGA, por lo que
dejarán fuera del diagnóstico las producidas por los grupos C y G (solamente un 5% en la infancia
y no responsables de fiebre reumática).1
- Estudios recientes han demostrado que el empleo del RADT reduce el uso de antibióticos hasta
un 42%.10
- Ninguna de ellas diferencia de forma definitiva los pacientes con FAA estreptocócica verdadera
de aquellos que padecen una infección viral y son portadores de EBHGA. Esta limitación puede
provocar que se considere erróneamente como fallo de tratamiento o amigdalitis recurrente.1
13
AMERINSN
- Técnicas de detección de ADN: identificación de secuencias específicas de ARNr de S. pyogenes en

muestras faríngeas con sensibilidad (89% - 95%) y especificidad (98% - 100%). Un método de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección directa de S. pyogenes demostró
una sensibilidad de 99% y especificidad 99.6%.11
- Pruebas serológicas: es poco útil en infecciones agudas, pero en el diagnóstico de enfermedades
post estreptocócicas, (fiebre reumática o la glomerulonefritis) puede verse favorecido por la
detección de ciertos anticuerpos. Los niveles de anticuerpos contra la estreptolisina O (ASO)
comienzan a aumentar después de una semana de infección y alcanzan niveles máximos en
aproximadamente tres a seis semanas de infección. Los títulos de anti-DNasa B comienzan a
aparecer a las dos semanas después del inicio de la infección, y pueden no alcanzar los títulos
máximos durante seis a ocho semanas.11
Tratamiento
El tratamiento antibiótico produce una discreta mejoría clínica, reduciendo el periodo sintomático en
12 – 24 horas, disminuye el periodo de contagio, y la reducción es drástica en la frecuencia de
complicaciones supurativas y de fiebre reumática. En cambio, no disminuye el riesgo de
glomerulonefritis. Sin embargo, algunos estudios han apuntado la posibilidad de que un tratamiento
precoz puede comprometer la respuesta inmunitaria y facilitar las recidivas. Para una adecuada
prevención de la fiebre reumática, es suficiente con iniciar el tratamiento en los 10 primeros días de
iniciado el proceso. Este concepto, bien explicado y comprendido por la familia, puede ser de
aplicación, sobre todo, en niños con faringitis recurrente. La faringitis producido por el EBHGA
(estreptococo betahemolítico del grupo A) es autolimitada y se resuelve en pocos días, incluso sin
tratamiento.(4)
Antibiótico
Los pacientes con faringitis estreptocócica aguda deben recibir terapia con un agente antimicrobiano
en una dosis y durante un tiempo que probablemente erradique el organismo infectante de la faringe.
La penicilina sigue siendo el tratamiento de primera elección, puesto que su actividad frente EBHGA
es universal.12 Los objetivos de la terapia antimicrobiana para la erradicación del estreptococo del
grupo A (GAS) de la faringe en el contexto de la faringitis estreptocócica aguda incluyen13:
- Reducir la duración y la gravedad de los signos y síntomas clínicos, incluidas las complicaciones
supurativas
- Reducir la incidencia de complicaciones no supurativas como fiebre reumática aguda.
- Reducir la transmisión a contactos cercanos al reducir la infectividad.
14
AMERINSN
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

ANTIBIÓTICO DOSIS VÍA DURACIÓN
400 000 U (250 mg) 2 – 3 veces/día en < 27 kg
Penicilina V VO 10 días
800 000 U (500 mg) 2 – 3 veces/día en > 27 kg
Penicilina G 600 000 U (375 mg) 2 – 3 veces/día en < 27 kg
IM Una sola vez
benzatinica 1 200 000 U (750 mg) 2 – 3 veces/día en > 27 kg
Amoxicilina 50 mg/kg/día (máximo 1000 – 1200 mg) VO 10 días
20 a 50 mg/kg/dosis 2 veces/día (máximo 1000
Cefalexina VO 10 días
mg/dosis)
< 70 kg: 7 mg/kg/do (máximo 300 mg por dosis) 3
Clindamicina VO 10 días
veces/día (máximo 1.8 g/dosis)
12 mg/kg/día 1 vez/día (máximo 500 mg/día) el
Azitromicina primer día, seguido de 6 mg/kg/día (máxmio 250 VO 5 días
mg/día) del segundo al quinto día
Claritromicina 7.5 mg/kg/dosis 2 veces/día (máximo 250 mg/dosis) VO 10 días
Fuente: Risa E. Bochner, Mona Gangar, Peter F. Belamarich, A Clinical Approach to Tonsillitis, Tonsillar Hypertrophy, and Peritonsillar and
Retropharyngeal Abscesses. Pediatrics in Review Feb 2017, 38 (2) 81 – 92.3 / Pichichero M.E. Treatment and prevention of streptococcal
tonsillopharyngitis (2017). In T.W. Post, Sexton DJ, Edwards MS (Eds.), UptoDate. Available from
https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-streptococcal-tonsillopharyngitis.13
Complicaciones
El otro objetivo principal de la terapia es reducir el riesgo de complicaciones supurativas y no
supurativas.14 Las posibles complicaciones de la faringoamigdalitis por GAS son las siguientes:
- Entre las complicaciones supurativas tenemos: celulitis o absceso periamigdalino, otitis media
aguda (complicación más frecuente con una incidencia < 5%), sinusitis (complicación frecuente),
fascitis necrotizante, bacteriemia por estreptococo (raro), meningitis o absceso cerebral.14
- Las complicaciones no supurativas: fiebre reumática, artritis reactiva post estreptocócica, fiebre
escarlatina, síndrome de shock estreptocócico, glomerulonefritits aguda, síndrome PANDAS.14
- El tratamiento con antibióticos es principalmente útil para reducir la incidencia de fiebre
reumática aguda como una complicación no supurativa de la faringitis por EGA. El papel de la
terapia con antibióticos en la disminución de las complicaciones no supurativas de la
glomerulonefritis y el trastorno neuropsiquiátrico autoinmune pediátrico asociado con el
síndrome de estreptococos del grupo A (PANDAS) no está claro.14
CASO CLÍNICO
Se presenta en la emergencia paciente mujer 6 años, previamente sana, inicia cuadro clínico con
tiempo de enfermedad de dos días caracterizado por malestar general, asociado a hiporexia, alza
térmica cuantificada (38°C) y odinofagia. No tos y no coriza. Al examen físico: Se encuentra T°
39.5°C, FC: 100 x’, FR: 24x’, Peso: 20 kg. Al examen: orofaringe: amígdalas aumentadas de tamaño,
eritematosa con exudados y petequias en ambos pilares anteriores, cuello: se palpa adenopatía
unilateral derecha de 2 cm de diámetro, dolorosa, móvil, blanda. Tórax y pulmones: murmullo vesicular
pasa bien en ACP, no estertores, no tirajes. Abdomen: blando, depresible, ruidos hidroaéreos
presentes, no doloroso. Neurológico: sin alteraciones. Puntaje Centor 5 y FeverPAIN 5
Impresión diagnóstica:
- Faringoamigdalitis probablemente bacteriana
Indicaciones
- Amoxicilina 500 mg VO cada 12 horas por 10 días
- Paracetamol 120 mg/5ml 12.5 ml cada 6 horas condicional a dolor o fiebre.
- Dieta blanda + líquidos a voluntad.
- Signos de alarma + control por consulta externa en 48 horas.
15
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
1. Cubero Santos A, García Vera C, Lupiani Castellanos P. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Faringoamigdalitis. AEPap.
2015 (en línea). Disponible en algoritmos.aepap.org.
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from https://www.uptodate.com/contents/complications-of-streptococcal-tonsillopharyngitis.
16
AMERINSN
2. OTITIS MEDIA
MR Raúl Bernal, MR Ricardo Ota, MP Brenda Millones
Revisado por Dr. Carlos Llenque
Definición
Otitis media aguda (OMA) es una entidad clínica caracterizada por el inicio rápido de síntomas y
signos de inflamación en el oído medio.1
Clasificación
OMA esporádica: episodios aislados2.
OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en2:
- OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA en los primeros 7 días tras finalizar
tratamiento (se consideran como el mismo episodio).
- OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada
(se consideran episodios diferentes).
- OMA recurrente: se define como ≥ 3 episodios documentados de OMA en los últimos 6 meses
ó ≥ 4 episodios en los últimos 12 meses.
Otitis media aguda severa se define como aquella OMA con la presencia de otalgia moderada a severa
mayor a 48 horas o fiebre ≥ 39°C.1
Epidemiología
Es una de las infecciones adquiridas en la comunidad más frecuentes en la infancia. El pico de máxima
incidencia se da entre los 6 y los 24 meses y hay un segundo pico entre los 5 y 6 años. Es la patología
que con más frecuencia se diagnóstica en pediatría tras los catarros de vías altas.3 Los hombres tienen
una mayor incidencia de OMA y otitis media recurrente. La tasa de incidencia de 10.8/100 personas
por año.4 La mayoría de los estudios epidemiológicos encontrados en la literatura médica provienen
de otros países, donde se observa que, a la edad de un año, han padecido al menos un episodio de
OMA entre el 20 – 62% de los niños, y entre el 50 – 83% a los tres años de edad.5
Etiología
Los agentes bacterianos que con más frecuencia se aislado en otras latitudes antes de la introducción
de la vacuna antineumocócica eran Streptococcus pneumoniae (35%), Haemophilus Influenzae no
tipificable (25%), Streptococcus pyogenes (3 – 5%), Staphylococcus aureus (1 – 3%) y Moraxella catarrhalis
(1%).
La etiología viral está poco documentada por las dificultades que ha planteado su detección. Se discute
el papel de los virus en esta patología, ya que no se sabe si son agentes causales o simplemente
aislados sin significación clínica.3
En los últimos años, desde la introducción de las vacunaciones antineumocócicas conjugadas
heptavalente y posteriormente la tridecavalente, así como debido a la propia ecología del neumococo,
se están produciendo cambios en la prevalencia de los organismos responsables, con disminución de
los neumococos más agresivos y más resistentes a los antibióticos, observándose un ligero incremento
del Haemophilus influenzae no tipificable.3
Factores de riesgo
El desarrollo de OMA se ve favorecido por la falta de lactancia materna, especialmente en menores de
3 meses de edad. Es más frecuente en niños que utilizan objetos de distracción oral como tetinas y en
aquellos que acuden a la guardería. Existe una asociación directa entre la exposición al humo del
tabaco (en la mayoría por tabaquismo de los padres) y el desarrollo de otitis media y su recurrencia.6
17
AMERINSN
FACTORES DE RIESGO PARA LA OTITIS MEDIA AGUDA

FACTORES AMBIENTALES FACTORES DEL HUÉSPED
Asistencia a guarderías (RR 2,45) Historia familiar (RR 2,63) y Genéticos
Lactancia materna ausente o menor a 3 meses (RR 0,87) Inmunodeficiencias
Exposición a humo de tabaco (RR 1,66) Atopia
Uso de tetinas (RR 1,24) Reflujo gastroesofágico
Malformaciones congénitas: paladar hendido, síndrome
Meses de invierno
de Down
Fuente: Ramírez-Marín J et al. Otitis media aguda: Un enfoque clínico y terapéutico. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol.
60, n.o 1, Enero – Febrero 2017. 6 / Klein JO. Pelton S. Acute otitis media in children: Epidemiology, microbiology, clinical manifestations,
and complications. (2017). In T.W. Post, Kaplan SL & Isaacson GC & Torchia MM (Eds.), UptoDate. Available from
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-children-epidemiology-microbiology-clinical-manifestations-and-complications.8
Cuadro clínico
Los niños con OMA, especialmente los lactantes, pueden presentar síntomas y signos inespecíficos,
como fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, apatía, sueño alterado o inquieto, hiporexia / anorexia,
vómitos y diarrea. La fiebre ocurre entre uno y dos tercios de los niños con OMA, aunque la
temperatura > 40 ° C es inusual a menos que esté acompañada de bacteriemia u otro foco de
infección. La falta de especificidad de los síntomas de la OMA en los niños pequeños, particularmente
en los bebés, hace que el diagnóstico sea desafiante. La otalgia es la queja más común en niños con
OMA y el mejor predictor de OMA. Sin embargo, el dolor de oído y otros síntomas “equivalentes” (p.
Ej., frotamiento del oído) no siempre están presentes (ausente hasta en el 17 %). Los niños mayores
de dos años se quejan de dolor de oído con más frecuencia que los niños menores de dos años (25 %
versus 7 %).8
Otros signos y síntomas de OMA incluyen otorrea y pérdida de audición. Los hallazgos que pueden
estar asociados con complicaciones de OMA incluyen vértigo, nistagmo, tinnitus, hinchazón alrededor
del oído y parálisis facial.8
Aunque se observan síntomas catarrales en el 70 al 90% de las OMA, tienen escaso valor
discriminativo. La aparición de conjuntivitis junto con OMA (síndrome otitis-conjuntivitis) se ha
asociado clásicamente a infección por H. influenzae.2
Examen físico
El signo más importante para distinguir la OMA es la presencia del abombamiento de la membrana
timpánica (MT) a la otoscopía.8
Los hallazgos en la otoscopía son: 1, 2, 9 a) cambios de color de la membrana timpánica (MT)
(hemorrágico, rojo intenso, rojo moderado, gris, “nublado” [S: 74%, E: 93%], ligeramente rojo, o
normal), b) la posición (abombado [S: 51%, E: 97%], retraído o normal) y c) la motilidad
(marcadamente dañado, ligeramente dañado, normal).
La hiperemia (como signo aislado tiene poco valor).1, 2, 8
A: MT normal B: MT con leve abombamiento
C: MT con abombamiento moderado D: MT con abombamiento severo
Fuente: Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, et al. The diagnosis and management of acute
otitis media. Pediatrics 2013; 131:e964-e999.8
18
AMERINSN
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cumplimento de tres criterios según las guías de la AEPap – 2017:
1. Síntomas y signos de presentación aguda.3
2. Presencia de exudado en oído medio, manifestado por: Abombamiento timpánico; Nivel
hidroaéreo; Otorrea (no debida a otitis externa); timpanograma plano (timpanometría) o
Alteración de la movilidad timpánica, limitada o ausente (otoscopia neumática).3 Tanto la
timpanometría como la otoscopia neumática aproximan al diagnóstico de derrame u
ocupación de oído medio.3
3. Síntomas o signos de inflamación en oído medio: Hiperemia timpánica marcada, el
abombamiento de la membrana. Otalgia/irritabilidad con interferencia en la actividad
normal o el sueño. En lactantes habría que valorar síntomas alternativos a la otalgia:
rechazo de la alimentación, irritabilidad, diarrea, fiebre. La otalgia, síntoma
tradicionalmente considerado específico, sólo aparece en la mitad de los casos.3
El diagnóstico clínico de la OMA requiere según UPTODATE – 2017:
1. El abombamiento de la membrana timpánica es el mejor y más reproducible signo de
inflamación aguda. Los otoscopistas más experimentados raramente hacen el diagnóstico
de OMA en ausencia de protrusión de la membrana timpánica9, o
2. Muy infrecuentemente, otros signos de inflamación aguda y derrame en el oído medio.9
3. El marcado enrojecimiento de la membrana timpánica es otro signo de inflamación aguda.
Sin embargo, el enrojecimiento marcado de la membrana timpánica sin abombamiento es
inusual en OMA. Una membrana timpánica claramente roja en ausencia de movilidad
abultada o alterada tiene un valor predictivo positivo de solo 15 por ciento para OMA.9
El derrame en el oído medio se puede confirmar con uno o ambos de los siguientes
hallazgos en otoscoscopía10:
- Burbujas o un nivel de aire – líquido.
- Dos o más de los siguientes9:
§ Color anormal (blanco, amarillo, ámbar o azul)
§ Opacidad (que involucra parte o la totalidad de la membrana
timpánica) no debido a cicatrices
§ Movilidad deteriorada.
Los signos y síntomas no otoscópicos como fiebre, torsión de orejas u otalgia deben acompañarse de
hallazgos anormales otoscópicos para hacer un diagnóstico de OMA. Como ejemplo, un niño que se
queja de dolor de oído puede ser diagnosticado con OMA cuando él o ella también tienen una
membrana timpánica protuberante.9
También se puede establecer un diagnóstico de OMA si hay otorrea purulenta aguda y se ha excluido
la otitis externa.9
Diagnósticos diferenciales
- El derrame del oído medio sin inflamación sugiere Otitis Media con Efusión (OME), una colección
de líquido no infectado en el oído medio debido a infecciones virales, alergias, exposición
irritante, disfunción de la trompa de Eustaquio o resolución de la OMA.9
- El dolor con la tracción leve en el oído externo y el tímpano de apariencia normal pueden indicar
otitis externa.9
Tratamiento
Tratamiento sintomático
- Iniciar analgésicos durante 24 – 72 h en pacientes mayores de 6 meses, que no presenten OMA
severa (otalgia intensa, fiebre > 39ºC), otorrea, u otitis bilateral.3
19
AMERINSN
- Analgesia con ibuprofeno o paracetamol, a dosis habituales, pero el ibuprofeno muestra un perfil
de actuación mejor debido a su doble acción analgésica y antiinflamatoria, aliviando el dolor en las
primeras 24h – 72h de administración.1,2
- No existe evidencia sobre la utilidad de tratamientos tópicos para aliviar los síntomas o mejorar la
evolución de la OMA.3
- No se recomienda el uso de descongestionantes, mucolíticos y antihistamínicos para el
tratamiento sintomático de OMA en niños.11
El inicio de la terapia antibiótica, podría ser diferido y consensuado con los padres, e iniciarse cuando
no haya mejoría o se produzca un empeoramiento de los síntomas y signos en las siguientes 24-72 h y
siempre que se pueda garantizar un seguimiento del paciente.
Tratamiento antibiótico
La mayoría de las guías recomiendan tratamiento antibiótico inicial en3:
- Niños menores de seis meses (en menores de 3 meses requiere búsqueda de otros focos de
infección).
- Niños menores de dos años con OMA bilateral, síntomas severos (fiebre >39º, otalgia intensa de
más de 48 horas de evolución, afectación del estado general) u otorrea (no debida a otitis
externa).
- Niños mayores de 2 años con síntomas severos u OMA con otorrea.
- Niños de cualquier edad en los que no se pueda garantizar un adecuado seguimiento.
Se administran con 2 fines: evitar las complicaciones y mejorar los síntomas. Hay que cubrir ante todo
el neumococo, por ser el microorganismo con menor porcentaje de curaciones espontáneas y mayor
número de complicaciones.2
El antibiótico de primera elección es la amoxicilina a dosis altas; ya que es más efectiva que otros
antimicrobianos para agentes susceptibles a la penicilina y algunos resistentes (S. pneumoniae
betalactamasa negativa, H. influenzae y Estreptococo grupo A). Para la cura clínica de OMA, se requieren
niveles adecuados de amoxicilina en el oído medio a dosis de 80 a 90 mg/kg/día si se divide en 2 dosis
o 45 a 60 mg/kg/día si se divide en 3 dosis (dosis máxima 4g/día).12
RECOMENDACIONES PARA TRATAMIENTO INICIAL DE OMA NO COMPLICADA
Con otorrea OMAa uni o bilateral OMAa bilateral sin OMAa unilateral sin
Edad
OMAa con síntomas severosb otorrea otorrea
Tratamiento Tratamiento Tratamiento
< 6 meses Tratamiento antibiótico
antibiótico antibiótico antibiótico
6 meses a 2 Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento antibiótico
años antibiótico antibiótico antibiótico u observaciónc
Tratamiento
Tratamiento Tratamiento Tratamiento antibiótico
≥ 2 años antibiótico u
antibiótico antibiótico u observaciónc
observaciónc
a
Siempre que exista alta certeza diagnóstica.
b
Afectación del estado general, otalgia intensa persistente durante más de 48 horas, temperatura ≥ 39°C o no
certeza de seguimiento posterior.
c
Toma de decisiones compartida con la familia y seguimiento asegurado para comenzar antibioterapia si
empeoramiento o no mejoría del cuadro en 48-72 horas
Fuente: Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, et al. The diagnosis and management of acute
otitis media. Pediatrics 2013; 131:e964-e999.1
Duración de tratamiento:
- Pacientes de 6 meses a 2 años: 10 días.1,8
- Pacientes < 2 años y niños con síntomas severos y/o para casos con MT perforada o para casos
de OMA recurrente: 10 días.1,8
- Pacientes > 2 años o con síntomas leves a moderado: 5 – 7 días.1,8
20
AMERINSN
El H. influenzae no tipificable productor de betalactamasas tiene cada vez más relevancia, sobre todo en
las OMA recurrentes y persistentes. Además, se calcula que una de cada 8 o 9 otitis producidas por
esta bacteria no responde a la amoxicilina.1, 2, 8 La relación amoxicilina/ácido clavulánico que se prefiere
es de 7:1 porque es más disponible en el mercado.8
T R A T A M IE N T O A N T IB IÓ T IC O S IN
É X IT O P O S T E R IO R A U S O
T R A T A M IE N T O IN M E D IA T O
D E A N T IB IÓ T IC O S E N U L T IM A S 4 8 – 7 2
HORAS
TRATAMIENTO
RECOMENDACIÓN DE 1ERA ALTERNATIVO RECOMENDACIÓN DE TRATAMIENTO
LÍNEA (ALERGIA A 1ERA LÍNEA ALTERNATIVO
PENICILINA)
Cefdinir a dosis (14 mg/kg Amoxicilina – ácido
Amoxicilina a dosis (80 – 90 mg/kg al
al día repartida cada 12 o clavulánico a dosis (90 Clindamicina a dosis
día repartida cada 12 horas)
24 horas). mg/kg al día de amoxicilina (30 – 40 mg/kg al día
Amoxicilina 45 – 60 mg/kg/día
Cefuroxima a dosis (30 con 6,4 mg/kg/día de cada 8 horas) asociado
repartida en 3 dosis por día
mg/kg al día repartida cada clavulanico repartida cada a cefalosporina de
Amoxicilina – ácido clavulánico (90
12 horas) horas) tercera generación.
mg/kg/día de amoxicilina con 6,4
Ceftriaxona a dosis (50 mg Ceftriaxona a dosis (50 mg Timpanocentesis
mg/kg/día (*14/1) de clavulanico
IM o EV al día cada 24 IM o EV al día cada 24 Consultar especialista
repartida cada 12 horas)
horas) por 1 a 3 días. horas), por 1 a 3 días.
*Las relación amoxicilina /ácido clavulánico que se prefiere es de mínimo 7:1 hasta14:1 porque tienen menor
cantidad de clavulanato con mayor cantidad de amoxicilina. Dosis de clavulanato que exceden 10 mg/kg/día, está
asociada con mayor riesgo de producir diarrea.
Fuente: Nicole Le Saux, Joan L Robinson; Management of acute otitis media in children six months of age and older Canadian Paediatric
Society Infectious Diseases and Immunization Committee Paediatr Child Health 2016;21(1):39-44.10 / Lieberthal AS, Carroll AE,
Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, et al. The diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2013;
131:e964-e999. 1
Complicaciones
- Intracraneal: meningitis, absceso extradural, absceso subdural o intracerebral, empiema subdural,
trombosis de seno cavernoso, trombosis de arteria carótida.13
- Extracraneal: perforación de la MT, mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis, otitis
externa.13 La mastoiditis aguda como una complicación de la OMA no fue más común en los
niños que recibieron antibióticos diferidos en comparación con los que recibieron antibióticos de
forma inmediata.14
¿Cuándo derivar al otorrinolaringólogo pediatra?
- Otitis media recurrente, definida por tres o más episodios en seis meses, o cuatro o más
episodios en un año.3
- Otitis que no responde al tratamiento y que ha recibido al menos dos series de antibióticos.3
- Otitis media con otorrea persistente durante más de tres meses.3
- Otitis media con múltiples intolerancias a fármacos e intolerancia digestiva.3
- Aparición de complicaciones como mastoiditis, parálisis facial u otros.3
CASO CLÍNICO
Niña de 2 años y 6 meses, acude a emergencia porque se queja de dolor progresivo de oído izquierdo
desde hace dos días y hace 4 horas se vuelve muy intenso, concomitantemente alza térmica
cuantificada fiebre (39.5°C) e hiporexia. Madre refiere 1 vomito alimentario, niega deposiciones
liquidas. A la exploración se encuentra moco nasal amarillo, y a la otoscopia tímpano derecho con leve
eritema y el tímpano izquierdo rojo opaco y abombado y asimismo otorrea escasa en oído izquierdo.
Peso 12 kg.
- Otitis media aguda severa
21
AMERINSN
Indicaciones:
- Amoxicilina 540 mg c/ 12 horas por 10 días
- Ibuprofeno120 mg c/ 8 horas por 2 días
- Control en 48 horas
- Vigilar signos de alarma
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22
AMERINSN
3. SINUSITIS
MR Liliana Quispe, MP Jorge Céspedes
Revisado por: Dr. Jorge Astocondor
Definición
Inflamación de mucosa de los senos paranasales y en ocasiones de las paredes óseas que la rodean y
sobre las que asienta esta mucosa.1
Etiología
Los patógenos más comúnmente aislados en los estudios de aspirado del seno maxilar en niños se
enumeran a continuación, aunque pueden ser diferentes en individuos con sinusitis crónica y en
aquellos con condiciones crónicas subyacentes.5
AGENTE FRECUENCIA
Streptococcus pneumoniae 21 – 33%
Haemophilus influenzae 31 – 32%
Moraxella catarrhalis 8 – 11%
Streptococcus grupo A y C, Peptostreptococcus spp, Eikenella
Poco frecuente
corrodens, and Moraxella spp
Desconocido 30%
Fuente: Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJC, Hicks LA, et al. IDSA clinical Practice guideline for acute bacterial
rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis off Publ Infect Dis Soc Am. 2012; 54(8):e72-112.5
Fisiopatología
Debemos considerar una serie de aspectos:
a) Anatomía y desarrollo de los senos paranales.2
Los senos paranasales se desarrollan como evaginaciones de la cavidad nasal, en el espesor de los
huesos circundantes, en el siguiente orden (*mnemotecnia: orden inverso al alfabético):
1. Seno maxilar 1. Seno esfenoidal 1. Celdas etmoidales

2. Bula etmoidal 2. Cornete superior posteriores
3. Celdas etmoidales 3. Cornete medio 2. Bula etmoidal
4. Seno frontal 4. Seno frontal 3. Infundibulo

4. Celdas etmoidales
5. Proceso uncinado 5. Cornete inferior
anteriores
6. Cornete medio
5. Proceso uncinado
7. Cornete inferior
8 Septum nasal
Secciones coronal (A) y sagital (B y C) de la nariz y senos paranasales.
Fuente: De Muri G, Wald ER. Acute Bacterial Sinusitis in Children. Pediatr Rev. 2013; 34(10):429-37.2
23
AMERINSN
DESARROLLO DE SENOS PARANASALES

Senos e(T)moidales
- 1° Seno en desarrollarse: 3° mes de la vida embrionaria (visibles al nacimiento)
posteriores y
- Crecen rápidamente hasta los 7 años y completan su crecimiento a los 15 – 16 años.
anteriores.
- Adquiere suficiente volumen para ser clínicamente relevante a los cinco años.
- En la mayoría de las TC, muestran neumatizados a los 8 años.
Seno e(S)fenoidal
- Completan su crecimiento a los 15 años
- Es raro que produzca enfermedades fuera del contexto de una pansinusitis.
- Inicia su desarrollo en el 3° mes de la vida embrionaria junto a los senos etmoidales.
- Neumatizados al nacer.
Seno (M) axilar
- Su crecimiento se produce al descender el suelo en paralelo a la erupción de los
dientes y finaliza a los 15 años.
- Indistinguibles de las celdas etmoidales anteriores.
- Crecen lentamente y no pueden ser identificados antes del año de edad.
Seno (F)rontal - Comienzan a agrandarse a los 4 años.
- No pueden identificarse radiológicamente hasta los 6 años.
- En la mayoría de las TC, se muestran neumatizados a los 12 años.
Fuente: De Muri G, Wald ER. Acute Bacterial Sinusitis in Children. Pediatr Rev. 2013; 34(10):429-37. 2 / Martinez L. et. al. Documento de
consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013; 15: 203-18.3
- Localización y vía de drenaje.2,3
o El seno esfenoidal y etmoidal posterior: Emergen en el meato superior.
o El seno frontal, maxilar y etmoidal anterior: Emergen en el meato medio.
o El meato inferior es drenado por los conductos lacrimomuconasal.
b) El papel de la mucosa nasal
La homeostasis de los senos paranasales requiere un adecuado aclaramiento de las secreciones
producidas por el epitelio respiratorio que los tapiza. Encontramos 3 factores claves: 2,3
PAPEL DE LA MUCOSA NASAL
Dificulta la ventilación y el drenaje del mismo, provocando la disminución de la
Obstrucción del presión de oxígeno en la cavidad y favoreciendo el crecimiento bacteriano. El ostium
ostium del seno puede ocluirse por edema de la mucosa (infección viral, alergia) alteraciones
anatómicas que estenosan el meato.
Disfunción del El desplazamiento del moco se realiza a expensas del aparato mucociliar, por lo que
aparato ciliar cualquier afección que interfiera con este mecanismo favorece la aparición de sinusitis.
Engrosamiento de El aparato mucociliar es capaz de aclarar una determinada cantidad de secreciones,
las secreciones pero cuando éstas se incrementan o son muy espesas, se sobrepasa la capacidad del
sinusales aclaramiento mucociliar y se produce una estasis de secreciones.
Fuente: García FA. Sinusitis infantiles. An Pediatría. 2003; 1(1):35-9.1 / Martinez L. et. al. Documento de consenso sobre etiología,
diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013; 15: 203-18.3
c) Los factores predisponentes:
La inflamación de la mucosa rinosinusal se produce por interacción: noxa atacante + factores
defensivos locales + sistemas de huésped; presentan algunos factores predisponentes.1,3
24
AMERINSN
FACTOR CONTRIBUCIÓN
Infección viral Deterioro de la función mucociliar
Patógenos bacterianos Sobreinfección por bacterias de la flora respiratoria
Alergia Obstrucción e inflamación
Hipertrofia adenoidea Reservorio bacteriano
Polución y tabaco Irritantes
Anomalías estructurales: desviación septal,
anomalía de las paredes nasales, hipoplasia del Deterioro de la función mucosa y ventilación.
seno maxilar, atresia de coanas.
Reflujo gastroesofágico Reflujo nasofaríngeo
Inmunológicos Déficit de Ig A y subclases de Ig G
Enfermedades crónicas: discinesia ciliar, Sd.
Deterioro de la función mucociliar y calidad del moco
Kartagener, fibrosis quística, etc.
Fuente: Martinez L. et. al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria.
2013; 15: 203-18.3
Clasificación
Estas se pueden clasificar.3
- Sinusitis bacteriana aguda: Duración inferior de 30 días, con resolución completa de los síntomas.
- Sinusitis subaguda: duración entre 30 y 90 días.
- Sinusitis aguda recurrente: episodios de infección bacteriana que dura menos de 30 días y están
separados entre sí al menos 10 días.
- Sinusitis crónica: duración mayor de 90 días, el paciente mantiene los síntomas respiratorios.
- Sinusitis crónica con episodios de sinusitis aguda bacteriana: los pacientes desarrollan nuevos
síntomas, que se resuelven con antibióticos, mientras que los previos siguen persistiendo.
Clínica
Hay tres formas comunes de presentación clínica. 1
- La primera presentación, la más común, es la de “síntomas respiratorios persistentes”. Presentan
congestión nasal o secreción nasal, con o sin tos, durante más de 10 pero menos de 30 días sin
mejoría. La rinorrea puede ser de cualquier color o carácter; la tos puede ser seca o húmeda,
pero a menudo empeora en la noche. El dolor facial y la cefalea son raros, aunque puede haber
edema de parpados sin dolor por la mañana en alguna ocasión; la fiebre, si está presente, es de
bajo grado, también se reporta halitosis.
- La segunda presentación, es la de “síntomas severos”. Estos pacientes se presentan con
temperaturas de al menos 38,5°C acompañada de una descarga nasal purulenta, durante un
período de 3 a 4 días. Los niños mayores además pueden experimentar dolor focal en rostro,
dolor de dientes. La presencia de fiebre por más de 48 horas distingue a esta presentación a la
de un resfrío común sin complicaciones.
- La tercera presentación, es uno de los “síntomas bifásicos o empeoramiento”. Poseen
síntomas iniciales de una infección respiratoria superior viral sin complicaciones que comienza a
mejorar, y luego de varios días hay un considerable empeoramiento de los síntomas con la
exacerbación de la tos y/o secreción nasal o congestión. El dolor a la palpación sobre los senos
maxilares o frontal está presente. Puede aparecer fiebre, o reaparecer si estuvo presente al inicio.
La mucosa nasal puede ser eritematosa o pálido, y la orofaringe puede ser eritematosa. La
halitosis puede estar presente, en ausencia de un cuerpo extraño nasal o enfermedad dental. A la
otoscopia se puede evidenciar una OMA concomitante u otitis media con derrame.
25
AMERINSN
Diagnóstico
A pesar de tratarse de una enfermedad frecuente, en muchas ocasiones no se diagnostica debido a la
dificultad para diferenciarla de un proceso catarral que habitualmente la precede. Se estima que en
niños entre 2 y 5 años tienen en promedio de 6 a 8 infecciones de tracto respiratorio superior al año
y 5 a 10 % de estos se complican con sinusitis aguda bacteriana.1, 2
Se debería hacer el diagnostico presuntivo de SBA basado en la forma de presentación:2,4
PRESENTACIONES
Síntomas Secreción nasal (de cualquier calidad) + congestión y/o tos por más de 10 días sin
persistentes mejoría
Síntomas graves T° ≥ 38,5 a 39°C con rinorrea purulenta durante al menos 3 días consecutivos
Empeoramiento Empeoramiento de la congestión nasal o rinorrea + tos + fiebre, después de un
de los síntomas período de 3 a 4 días de la mejora de los síntomas
Fuente: De Muri G, Wald ER. Acute Bacterial Sinusitis in Children. Pediatr Rev. 2013; 34(10):429-37. 2 / Wald E. Et al.Clinical Practice
Guideline for the Diagnosis and Management of Acute Bacterial Sinusitis in Children Aged 1 to 18 Years. Pediatr. Rev.2013; 132; e262 .4
También hay otros criterios clínicos para SBA basado en signos y síntomas que nos pueden ayudar al
diagnóstico, incluye 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.5
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Descarga nasal purulenta anterior Cefalea
Congestión nasal Otalgia
Congestión facial Halitosis
Dolor facial o a la presión Odontalgia
Hiposmia o anosmia Fiebre (si es subaguda o crónica)
Fiebre (solo si es sinusitis aguda) Cansancio
Fuente: Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJC, Hicks LA, et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial
rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. abril de 2012; 54(8):e72-112.5
El gold estándar para el diagnóstico de SBA es el aislamiento de >10 4 UFC/ml de la cavidad de un
seno paranasal, pero este procedimiento no se realiza, ni debe realizarse de rutina en la práctica clínica.
2, 3,4 Debe reservarse las pruebas complementarias ante las sospecha de complicaciones, mala
respuesta al tratamiento, procesos recurrentes o situaciones clínicas especiales como inmunosupresión

o enfermedad grave ce base. 2, 3,4
Manejo
Tratamiento antibiótico
Se recomienda iniciar el tratamiento antibiótico empírico tan pronto como se establezca el diagnóstico
clínico.2, 5.
- Se recomienda amoxicilina – ácido clavulánico en lugar de la amoxicilina sola como terapia
antimicrobiana empírica en niños a 90 mg/kg/día o 2 gr por vía oral dos veces al día, sobre todo en
regiones geográficas con altas tasas endémicas (> 10% de S. pneumoniae no susceptibles a
penicilina), personas con infección grave (por ejemplo: toxicidad sistémica con fiebre de > 39ºC),
amenaza de complicaciones supurativas, asistencia a la guardería, edad menor a 2 años,
hospitalización reciente, uso de antibióticos en el último mes, o que están inmunodeprimidos.2,5
- Los macrólidos y trimetoprim – sulfametoxazol no se recomiendan para el tratamiento empírico
debido a las altas tasas de resistencia entre S. pneumoniae y Haemophilus influenzae. 5
- Cefalosporinas orales de 2° y 3° generación ya no se recomiendan como monoterapia empírica de
SAB debido a tasas variables de resistencia para S. pneumoniae.
26
AMERINSN
- La terapia de combinación de una cefalosporina de 3° generación oral (cefixima o cefpodoxima)

más clindamicina se puede utilizar como tratamiento de segunda línea para niños con alergia a
penicilina no tipo I, o en regiones geográficas con altas tasas S. pneumoniae no sensible a penicilina. 5
- Se recomienda levofloxacina para los niños con antecedentes de hipersensibilidad de tipo I a la
penicilina.
- Se recomienda duración de tratamiento de 10 a 14 días (moderado grado de recomendación).2 3, 4,5
- Se recomienda manejo alternativo si los pacientes clínicamente empeoran luego de 72 horas o no
mejoran después de 3 - 5 días de tratamiento antibiótico empírico con un agente de primera línea;
además, deben ser evaluados para la posibilidad de patógenos resistentes, una etiología no
infecciosa, anormalidad estructural u otras causas de fracaso del tratamiento.5
Se recomienda que las cultivos pueden obtener mediante aspiración sinusal directa y no por hisopado
nasofaríngeo en pacientes con sospecha de infección sinusal en quienes no ha respondido al
tratamiento empírico tanto a agentes primera línea y de segunda línea.5
En pacientes con SAB que se sospecha que tienen complicaciones supurativas, TAC axial y vistas
coronales, en lugar de imágenes de resonancia magnética (MRI) se recomienda para localizar la
infección y para guiar el tratamiento adicional.5
INDICACIÓN TRATAMIENTO
Tratamiento empírico inicial Amoxicilina + acido clavulanico 90 mg/kg/día c/ 12 hrs
Alergia a betalactámicos - Levofloxacino 10 – 20 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs
-Tipo I - CIindamicina 30 – 40 mg/kg/día c /8 hrs + cefixime 8 mg/kg/día c/ 12
- No tipo I hrs o cefpodoxima 10 mg/kg/día c/ 8 hrs
- Amoxicilina + acido clavulanico 90 mg/kg/día c/ 12 hrs
Riesgo de resistencia antibiótica o falla al - CIindamicina 30 – 40 mg/kg/día c/ 8hrs + cefixime 8 mg/kg/día c/ 12
tratamiento inicial hrs o cefpodoxima 10 mg/kg/día c/ 8 hrs
- Levofloxacino 10 – 20 mg/kg/día, c/ 12 – 24 hrs
- Ampicilina/Sulbactam 200 – 400mg/kg/día c/ 6 hrs EV
Infección severa que requiere - Ceftriaxona 50 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs EV
hospitalización - Cefotaxime 100 – 200 mg/kg/día c/ 6 hrs EV
- Levofloxacino 10 – 20 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs EV
Fuente: Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJC, Hicks LA, et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial
rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. abril de 2012; 54(8):e72-112.5
Corticosteroides intranasales. Se recomiendan como complemento de los antibióticos en el
tratamiento empírico de SAB, principalmente en pacientes con una historia de rinitis alérgica.5
Irrigación salina intranasal. Fisiológica o hipertónica, se recomienda como tratamiento adyuvante en
adultos.5
Descongestionantes y/o antihistamínicos. Pueden ser tópicos u orales, no se recomiendan como
tratamiento adyuvante en pacientes con SAB.5
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser según localización. Los senos frontales y etmoidales son los más
comunes de presentar complicaciones.2
- Orbitarias: celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario,
trombosis del seno cavernoso, neuritis óptica.
- Oseas: osteomielitis frontal, osteomielitis maxilar.
- Intracraneal: absceso epidural/subdural, trombosis del seno cavernoso o del seno sagital,
meningoencefalitis.
27
AMERINSN
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 4 años, es traído a emergencias por madre, quien refiere tiempo de enfermedad de
10 días: inicialmente síntomas de resfriado con rinorrea clara, y tos seca poco exigente, 4 dai: tos
húmeda que se exacerba en la noche asociada a rinorrea purulenta, 2 dai: fiebre cuantificada
persistente, rinorrea purulenta, cefalea, halitosis. Al examen físico: Peso: 12kg, T: 38.7°, FC: 110 x´, FR:
30x´, Sat O2: 98%. Presenta descarga purulenta nasal anterior, congestión facial. Tórax y pulmones:
Murmullo vesicular pasa bien por ambos hemitorax, resto del examen sin alteraciones.
- Sinusitis aguda bacteriana.
Indicaciones:
- Amoxicilina 90 mg/kg/día VO c/12h x 10 días.
- Paracetamol 15 mg/kg/do VO c/6h x 2 días.
- Reevaluación por consultorio externo de pediatría en 48 horas
BIBLIOGRAFÍA
1. García FA. Sinusitis infantiles. An Pediatría. 2003; 1(1):35-9.
2. De Muri G, Wald ER. Acute Bacterial Sinusitis in Children. Pediatr Rev. 2013; 34(10):429-37.
3. Martinez L. et. al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013; 15:
203-18.
4. Wald E. et al.Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Acute Bacterial Sinusitis in Children Aged 1 to 18 Years.
Pediatr Rev. 2013; 132; e262.
5. Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJC, Hicks LA, et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis
in children and adults. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. abril de 2012; 54(8):e72-112.
28
AMERINSN
4. CROUP
MR Raúl Bernal, MR Nancy Tanta, MP Miguel Flores
Revisado por: Dr. Daniel Torres
Definición
El Croup viral es un síndrome clínico que implica la obstrucción de la vía aérea superior,
principalmente en la zona subglótica, y caracterizado por estridor inspiratorio (en reposo o con
agitación), voz ronca, tos perruna, y en casos severos se produce aumento del trabajo respiratorio. La
enfermedad afecta a los niños de entre 6 meses y 6 años de vida.1
Epidemiologia
Ocurre principalmente en los meses de otoño e invierno, teniendo un pico de incidencia a los 2 años.
Existe un predominio masculino (1,5 – 2/1) y una clara predisposición familiar y hasta un 15% refieren
antecedentes familiares importantes de croup. El 3% de los niños tendrá un episodio de croup antes
de los 6 años de vida. Con respecto a la severidad, un estudio realizado en Canadá demostró que el
85% correspondió a croup leve y menos del 5% requirió hospitalización.2
Etiología
La adquisición del Virus Parainfluenza Humano Tipo 3 (VPIH-3) generalmente ocurre más temprano en
la vida, el 50% al año y el 92% de los niños infectados a los 3 años de edad. La infección primaria con
VPIH – 1 y VPIH – 2 ocurre más tarde en la infancia (edad 2 – 6 años).3 Las coinfecciones por más de
un agente viral tales como el Rinovirus y el Virus Sincitial Respiratorio no son infrecuentes, llegando a ser
hasta del 20.1 %.4
CAUSAS VIRALES DEL CROUP
PICO
ETIOLOGIA FRECUENCIA SEVERIDAD
INCIDENCIA
Virus parainfluenza humano tipos 1 Severo usualmente el Primavera e
Frecuente
al 3 (Tipo 1 es el más común) tipo 3 invierno
Rinovirus Ocasional a frecuente Usualmente leve Otoño
Virus sincitial respiratorio Ocasional a frecuente Leve a moderado Invierno
Coronavirus Humano Ocasional a frecuente Usualmente leve Invierno
Virus influenza A y B Ocasional a frecuente Severo (influenza A) Invierno
Bocavirus humano Ocasional a frecuente Usualmente leve Otoño
Enterovirus Ocasional a frecuente Usualmente leve Otoño
Metapneumovirus humano Ocasional Leve A moderado Invierno
Adenovirus Ocasional Moderado a severo Invierno
Fuente: Etiologías enumeradas en el orden aproximado de frecuencia. Cuadro elaborado con información referencias.4, 5, 6, 7
Fisiopatología y clínica
La infección viral produce una inflamación generalizada de la vía aérea, originando edema e inflamación
de la mucosa epitelial. La región subglótica se ve especialmente afectada, con disminución de su
diámetro, esta área es la menos distensible que otras partes de la tráquea porque está rodeada por el
cartílago cricoides. En esta zona se produce una mayor resistencia al paso del flujo aéreo en inspiración
lo que provoca un flujo turbulento y genera el signo cardinal que es el estridor.2
29
AMERINSN
DIFERENCIAS ANÁTOMO FUNCIONALES ENTRE LA VÍA AÉREA DEL NIÑO Y LA DEL ADULTO
Fuente: Garrido Galindo C. Diferencias anátomo funcionales y endoscópicas entre la vía aérea del niño y la del adulto. Rev Inst Nal Enf
Resp Mex Volumen 20 - Número 2 Abril-Junio 2007 páginas: 142-148.8
Clínica, diagnóstico y diagnóstico diferencial

Por lo general luego de 1 – 3 días de síntomas de resfrío, siendo los síntomas prodrómicos más
frecuentes: coriza, fiebre y faringitis, aparece en forma abrupta y durante la noche, dificultad
respiratoria, estridor, tos perruna y disfonía; generalmente sin fiebre o con febrícula, y sin aspecto
tóxico.2 El croup espasmódico es de presentación más brusca, no hay pródromos, ni fiebre, con claro
predominio nocturno y con tendencia a repetirse.3
El 60% de los pacientes presentará resolución clínica de su cuadro dentro de 48 horas a una semana,
pero en los cuadros más graves pueden durar hasta 14 días.2
No es necesaria la realización de una radiografía anteroposterior del cuello. Ésta puede mostrar el
típico estrechamiento progresivo y simétrico de la tráquea con el vértice en la glotis, en la estenosis
subglótica, denominado signo en punta de lápiz, de la aguja o del campanario, aunque no existe una
buena correlación entre este hallazgo y la gravedad de la laringitis. Una radiografía lateral del cuello
puede ser útil para diferenciar la laringitis de la epiglotitis (signo del dedo pulgar) y del absceso
retrofaríngeo.9
Signo de la punta de lápiz Signo del dedo pulgar
30
AMERINSN
ALGORITMO CLÍNICO PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CRUP CON INICIO AGUDO

DE SÍNTOMAS Y SIGNOS
INCREMENTO DEL TRABAJO

(PREFERENEMENTE INSPIRADO)
Estridor No estridor
prominente
Fiebre alta,
Fiebre alta, Historia de Odinofagia, torticolis,
Ronquera Fiebre alta, limitación en
ronquera, tos asfixia y/o
o tos odinofagia, movimientos del
perruna, disfagia
perruna disfagia,
deterioro cuello
disfonía
rápido
Croup viral o Aspiración de Absceso retro

espasmódico Traqueítis cuerpo Epiglotitis faríngeo
bacteriana extraño
Fuente: Petrocheilou A, Tanou K, Kalampouka E, Malakasioti G, Giannios C, Kaditis AG. Viral Croup: Diagnosis and a Treatment Algorithm.
Pediatr Pulmonol. 2014; 49:421–429.1
El primer objetivo clínico es valorar el grado de dificultad respiratoria mediante la escala de Westley.10
Escala de Westley:
CARACTERISTICA CLINICA PUNTAJE
0 = Normal
Estado mental
5 = Alterado
0 =No cianosis
Cianosis 4 = Cianosis con agitación
5 = Cianosis en reposo
0 = No estridor
Estridor 1 = Estridor con agitación
2 = Estridor al reposo
0 = Normal
Ingreso de aire 1 = Disminuido
2 = Marcada disminución
0 = No
1 = Leve
Retracciones
2 = Moderado
3 = Severo
Fuente: Branche AR, Falsey AR. Parainfluenza Virus Infection.Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine Vol. 37 No. 4/2016.10
Se puede clasificar el croup según sus signos clínicos en 4 categorías que son más útiles en un entorno
clínico. Estas categorías incluyen: leve, moderado, severo, y fallo respiratorio inminente. De acuerdo
con estas categorías, el 85% de los niños tiene croup leve, y menos del 1%, se clasifican en la categoría
de croup severo.11
31
AMERINSN
NIVELES DE GRAVEDAD PARA LOS NIÑOS CON CROUP

PUNTAJE 0–2 3–7 8 – 11 > O = A 12
Fallo respiratorio
Clasificación Leve (85% casos) Moderado Severo (Menos del 1%)
inminente
Tos perruna
Disminución del
frecuente, estridor en
Tos perruna Tos perruna frecuente, nivel de conciencia,
reposo, y de leve a
ocasional, sin estridor estridor en reposo, estridor en reposo,
moderada
Síntomas en reposo, una retracciones marcados, retracciones
retracciones, pero
mínima o ninguna angustia y agitación severas, la mala
poca o ninguna
retracción significativa entrada de aire,
alteración o de
cianosis o palidez
agitación
Fuente: Branche AR, Falsey AR. Parainfluenza Virus Infection. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine Vol. 37 No. 4/2016.10
Manejo
Es fundamental irritar al niño lo menos posible, ya que el llanto y los gritos empeoran
significativamente la obstrucción respiratoria.3
- Humidificación y oxigenoterapia: aunque existe la experiencia general de que, al salir a la calle la
humedad de la noche parece beneficioso, no existen pruebas de la eficacia de humidificación. Si
existe dificultad respiratoria, y la saturación de O2 es inferior al 94%, puede ser útil el uso de
oxígeno humidificado. Se recomienda aplicarlo a centímetros de la nariz y boca.9
- Corticoides: los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del croup, reducen el
edema por acción antiinflamatoria, y la intensidad y duración de los síntomas. La dexametasona
ha demostrado su eficacia y es el corticoide de elección; en dosis única si es posible por vía oral,
el inicio de la acción puede ser clínicamente evidente tan pronto como 30 minutos después de
su administración, y dura más de 12 horas. La dosis de 0.15 mg/kg es igual de eficaz que dosis
superiores de 0.30 y 0.60 mg/kg (máximo de 8 mg). Asimismo reduce el riesgo de volver al
servicio de urgencias, disminuye el número de hospitalizaciones y disminuye del uso de adrenalina
nebulizada.1 Comparación vía de administración de corticoides:
o
Vía intramuscular vs oral: no se observó diferencias significativas entre ambos grupos.
Como recomendación se prefiere la administración oral, a menos que exista
intolerancia por esta vía o el paciente se encuentre en un estado de gravedad.1
o
Prednisolona v/s dexametasona podrían ser igual de eficaces cuando son
administradas por primera vez a un paciente con croup, pero la re consulta en un
servicio asistencial es más frecuente en los pacientes que recibieron prednisolona.1
o
La budesonida nebulizada a dosis de 2 mg sin diluir tiene una eficacia similar a la
dexametasona oral.1
- Adrenalina: reduce la permeabilidad vascular traqueal y bronquial disminuyendo el edema por la
vasoconstricción. Su acción es evidente ya antes de los 30 minutos de su administración, su
efecto clínico es breve y no va más allá de las 2 horas, y esto puede ser mal interpretado como
“efecto rebote”.12 Se utiliza L – adrenalina 1:1.000 a dosis de 0.5 ml/kg (dosis máxima hasta 5
ml), con flujo de 5 – 7 lt/min con O2 al 100 % se puede administrar diluido en 5 ml o
completándose hasta 10 ml de salino.9,12
- Heliox: se necesitan más estudios antes de recomendar el heliox para niños con croup
moderada a severa.1
- Otras terapias: en general, los fármacos descongestivos y antitusígenos no han demostrado
utilidad y no debe recomendarse. Se utilizarán broncodilatadores sólo en las
laringotraqueobronquitis, cuando exista broncoespasmo asociado.9 Una consulta
otorrinolaringológica (ORL) para la evaluación de la vía aérea está indicada cuando los síntomas
32
AMERINSN
son persistentemente severos a pesar del tratamiento, o con múltiples episodios de croup y para
aquellos que se presentan fuera del grupo de edad habitual.13
11
Criterios de hospitalización
- Persistencia de los síntomas (por ejemplo, dificultad respiratoria o estridor en reposo) después
del tratamiento y 4 horas de observación.
- Edad < 6 meses.
- Antecedentes de croup severa previa o anomalía estructural conocida de las vías respiratorias
(por ejemplo, estenosis subglótica, papilomatosis laríngea severa, trisomía 21, etc.) y otras
comorbilidades.
- Signos de hipoxia: alteración del sensorio o estado general, palidez y cianosis.
- Sospecha de una inadecuada vigilancia domiciliaria, angustia familiar o difícil acceso al hospital.
- Recurrencia del cuadro dentro de las siguientes 24 horas.
- Diagnóstico incierto.
33
AMERINSN
ALGORITMO PARA EL MANEJO AMBULATORIO DEL CROUP POR NIVELES DE GRAVEDAD1, 11, 12, 13,14
DIAGNÓSTICO DE CROUP
Signos de insuficiencia respiratoria

Leve Moderado Severo inminente
Puntaje Westley ≤ 2 Puntaje Westley 3 – 7 Puntaje Westley 8 – 11 Puntaje Westley ≥12
Dexametasona VO - O2 húmedo si es necesario - Paciente ambulatorio --> Referir a EMG - NBZ L-Epinefrina (máx. 5 ml)
0.15 a 0.6 (máx. 8 mg) - Dexametasona 0.6 mg/kg (máx 8 mg) - O2 húmedo - Dexametasona 0.6 mg/kg (máx 8mg)
VO o IV o IM - Dexametasona 0.6 mg/kg (máx 8 mg) IV o IM

Tolera VO -->Alta - NBZ con L- Epinefrina (máx5 ml) IV o IM - Intubación si es requerida
Educación para padres:
- Curso de la enfermedad - NBZ con L- Epinefrina (máx5 ml)
- Signos de dificultad respiratoria - Observar 3-4 hrs
- Signos de alarma
- Seguimiento en 24 horas
Evaluar respuesta a L-epinefrina
- Tratar fiebre
- No tolera VO --> EV
¿Síntomas empeoran? Buena respuesta Pobre respuesta

Westley > 8
Puntaje Westley Considerar
No Si <8 alternativa Dx
Si No
¿Recurre estridor al reposo en 3-4 hrs?
Repetir NBZ L-epinefrina

No Si
¿Cumple criterios de alta?

Ingreso a UCI
Repetir NBZ L-epinefrina

Si No
Alta con signos de alarma

Hospitalización
34
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
1. Petrocheilou A, Tanou K, Kalampouka E, Malakasioti G, Giannios C, Kaditis AG. Viral Croup: Diagnosis and a Treatment Algorithm. Pediatr
Pulmonol. 2014; 49:421–429.
2. Fuentes C, Peña R, Vinet M, Zenteno D. Croup, tratamiento actual. Neumol Pediatr 2014; 9 (2): 55-58.
3. Arroba Basanta ML. Laringitis aguda (Crup). An Pediatr, Monogr 2003; 1(1):55-61.
4. Miller EK, Gebretsadik T, Carroll KN, Dupont WD, Mohamed YA, Morin LL, Heil L, Minton PA, Woodward K, Liu Z, Hartert TV,Williams
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5. Rihkanen H, Ronkko E, Nieminen T, Komsi KL, Raty R, Saxen H, Ziegler T, Roivainen M, Soderlund-Venermo M, Beng AL, Hovi T, Pitkaranta
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6. Sung JY, Lee HJ, Eun BW, et al. Role of human coronavirus NL63 in hospitalized children with croup. Pediatr Infect Dis J 2010; 29:822–6.
7. Zoorob R, Sidani M, Murray J. Croup an Overview. Am fam physician 2011; Volume 83, Number 9.
8. Garrido Galindo C. Diferencias anátomo funcionales y endoscópicas entre la vía aérea del niño y la del adulto. Rev Inst Nal Enf Resp Mex
Volumen 20 - Número 2 Abril-Junio 2007 páginas: 142-148.
9. Torres Hinojal MC, Marugán de Miguelsanz JM. Laringitis. Crup y Estridor. Pediatr Integral 2013; XVII (5): 343-350.
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11. Toward Optimized Practice (TOP) Working Group for Croup. 2008 January. Diagnosis and management of croup. Edmonton, AB: Toward
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12. Clarke M, Allaire J.An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Croup in Children. Pediatric Emergency Medicine
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14. Bjornson CL, Johnson DW. Croup in children. CMAJ, October 15, 2013, 185(15).
35
AMERINSN
5. BRONQUIOLITIS
MR Ricardo Alza, MR Giuliana Martí, MR José De la Cruz
Revisado por Dr. Carlos Álamo
1, 2, 3
Definición
- Bronquiolitis aguda es una inflamación aguda del tracto respiratorio inferior (bronquiolos
terminales) causada por una infección viral.
- Mc Connochie: primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido por un
cuadro catarral en un niño menor de 2 años.
- No hay consenso en: edad o número de episodios.
4, 5
Fisiopatología
- La invasión y replicación viral causa necrosis epitelial y destrucción ciliar, lo cual lleva a una
respuesta inflamatoria con proliferación celular, edema, e incremento de la producción de moco.
- El moco y detritus celulares forman tapones llevando a obstrucción bronquiolar y atrapamiento
de aire que se traduce a diferentes grados de colapso alveolar y un desajuste de la relación
ventilación perfusión: hipoxemia.
Etiología
ETIOLOGÍA
PATOGENO FRECUENCIA (%)
Virus Sincitial Respiratorio 50 – 80
Rinovirus 5 – 25
Parainfluenza tipo 3 5 – 25
Metapneumovirus 5 – 10
Adenovirus 5 – 10
Coronavirus 5 – 10
Influenza 1–5
Enterovirus 1–5
Fuente: Fuentes C, Cornejo G, Bustos R. Actualización en el tratamiento de bronquiolitis aguda: menos es más. Neumol Pediatr 2016; 11
(2): 65 – 70.6
Factores de riesgo para enfermedad severa

NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad Exposición a tabaco
Sexo masculino Factores socioeconómicos
Recién nacido pre término Niveles de vitamina D en estudio
Enfermedad pulmonar crónica
Cardiopatía congénita
Inmunodeficiencia
Fuente: Fuentes C, Cornejo G, Bustos R. Actualización en el tratamiento de bronquiolitis aguda: menos es más. Neumol Pediatr 2016; 11
(2): 65 – 70.6
1, 2, 3
Diagnóstico
- Es clínico: hay un patrón característico.
- Media de duración en < 1 año: 12 días.
- Pródromos de síntomas respiratorios altos (2 – 4 días): congestión nasal, rinorrea, tos, con o sin
fiebre.
- Seguidos de un incremento del trabajo respiratorio, disnea, taquipnea, aleteo nasal, tirajes,
sibilantes y subcrepitantes, taquicardia e hipoxemia.
- El pico se presenta entre los 3 a 5 días
36
AMERINSN
- Duración promedio en menores de 1 año de edad: 12 días.

- Aunque existen diversas escalas de valoración ninguna ha demostrado ser válida o precisa.
- Parámetros clínicos más significativos: Factores de riesgo, trabajo respiratorio e hipoxia.
1, 2, 3,4
Exámenes auxiliares
- El aislamiento viral, serología, cultivos, AGA, radiografía de tórax tienen poco impacto en el
diagnóstico.
- Las pruebas virales no se recomiendan de rutina Puede influenciar aislamiento de pacientes
sintomáticos, pero los procedimientos de control de la infección son similares para la mayoría de
virus respiratorios
- Radiografía de tórax no se recomienda de rutina. Sólo cuando el diagnóstico no es claro o en
paciente con apariencia tóxica.1 Puede mostrar hiperinflación, atelectasia e infiltrados. Hay pobre
correlación con severidad de la enfermedad o riesgo de progresión. Estudios muestran
incremento en uso inapropiado de antibióticos debido a la apariencia radiográfica similar con
atelectasia e infiltrados.
1, 2, 3
Criterio de hospitalización
- Menores de 3 meses: alto riesgo de apnea y distres respiratorio severo.
- Distres respiratorio, apnea, taquipnea (>70), SaO2 < 90%, cianosis, deshidratación, intolerancia
oral, apariencia tóxica, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita, inmunodeficiencia y
factor social.
1, 2, 3
Tratamiento
Soporte primario:
- Hidratación: dar fluidos isotónicos por riesgo de hiponatremia.1 Utilizar hidratación endovenosa
en niños graves o con intolerancia oral
- Oxigeno suplementario en SaO2 < 92% o menor al basal.1, 2, 3
- Elevación de la cabecera de la cama.3
- Aspirar secreciones antes de toma, valorar gravedad, o inhalación.3
- Alimentación por sonda nasogástrica en deshidratados y desnutridos, o dieta fraccionada y/o
espesa.3
- Educar a padres.2
- Monitoreo continuo cardiopulmonar sólo en pacientes con: apnea, bradicardia y enfermedad
cardiopulmonar.1,2
- Las intervenciones son múltiples pero no significativas en duración de enfermedad y severidad.1
37
AMERINSN
TRATAMIENTO RECOMENDACIÓN COMENTARIO

Ensayos aleatorizados no muestran un efecto
benéfico consistente sobre la resolución de la
Terapia broncodilatadora No recomendado
enfermedad, necesidad de hospitalización o
duración de la estancia.
Ensayos aleatorizados, multicéntricos y
grandes no muestran mejora en el resultado
Epinefrina No recomendado
entre pacientes ambulatorios con
bronquiolitis o pacientes hospitalizados.
Ensayos aleatorizados, multicéntricos y
Terapia glucocorticoide No recomendado grandes proporcionan una clara evidencia de
falta de beneficio.
Solución salina hipertónica 3% nebulizada
mejora los síntomas de bronquiolitis leve a
Solución hipertónica
Puede ser considerado moderada si la duración de la estancia es >3
nebulizada
días (La mayoría de hospitalizaciones son <72
horas)
Episodios transitorios de hipoxemia no están
No recomendado de rutina si SaO 2 >
Oxígeno suplementario asociados con complicaciones, tales episodios
90% en ausencia de acidosis
ocurren en niños sanos.
La saturación de oxígeno es un pobre
No recomendado para pacientes que no predictor de 38istres respiratorio, los usos de
Oxímetro de pulso
requieren oxígeno o si la SaO 2 > 90% rutina se correlaciona con estancias
prolongadas en la emergencia y hospital.
La aspiración profunda está asociada con una
estancia hospitalaria prolongada, la
Fisioterapia respiratoria No recomendado eliminación de secreciones obstructivas por
succión de la nasofaringe puede proporcionar
alivio temporal.
El riesgo de infección bacteriana seria es baja,
Terapia antibiótica No recomendado para uso de rutina el screening de rutina no está garantizado,
especialmente en 30-90 días de edad.
Hospitalización para observación del
estado de hidratación y nutricional puede Hidratación intravenosa o nasogástrica puede
Nutrición e hidratación
ser necesaria para niños con distres ser usada
respiratorio
Fuente: H. Cody Meissner, M.D.; Viral Bronchiolitis in Children. NEJM; January 7, 2016.4
38
AMERINSN
GUÍAS NACIONALES DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA BRONQUIOLITIS5
CPS (CANADA) S IG N ( E S C O C IA ) IT A L IA . ESPAÑA. A U S T R A L IA .

N IC E ( U K ) 2 0 1 5 AAP (USA) 2014 F R A N C IA 2 0 1 3
2014 2006 2014 2010 2008
No recomendada en No recomendado en
emergencia, débil emergencia o
Solución Recomendado para
recomendación para ambulatorios, puede ser Recomendado para
hipertónica No recomendada No menciona Recomendado No menciona hospitalizados moderados
hospitalizados con beneficioso en hospitalizados
nebulizada a severos.
promedio de hospitalizados con
permanencia >72 h. estancia prolongada
No realizar de rutina, Succión nasal superficial
Use succión nasal para Succión superficial
considerar aspiración de vía a intervalos frecuentes, Succión superficial
Datos insuficientes, Uso limpiar las secreciones si recomendada. Succión superficial nasal
aérea superior en dificultad evitar la succión nasal recomendada
Succión de aspiración profunda hay distres respiratorio Puede ser probado recomendada si hay
respiratoria o dificultad para profunda y largos Succión profunda antes de alimentación,
puede ser no beneficioso. debido a obstrucción congestión nasal.
la alimentación, uso si apnea intervalos entre la no recomendada sueño y evaluación
nasal
está presente. succión.
Considerar en <3
meses, incremento de
No recomendado si Uso si SaO2 < 90%, Uso si SaO2 ≤ 92% o Uso si SaO2 es Uso si hay distres trabajo respiratorio, Uso si SaO2 < 90% o <
Oxígeno para mantener SaO2
Uso si SaO2 es persistente distres respiratorio persistente < 90 - respiratorio severo o disminución de la 95% y signos de distrés
suplementario SaO2 >90% sin acidosis.
<92% ≥90% severo. 92% SaO2 <92% oxigenación durante la respiratorio severo
alimentación, SaO2 <
90 – 92%
No recomendado a
menos de comorbilidades
No rutinariamente a menos No recomendado en
Fisioterapia relevantes (distrofia
de comorbilidades relevantes No recomendado No recomendado infantes no admitidos a No recomendado No recomendado No recomendado
respiratoria muscular espinal o fibrosis
(Atrofia muscular espinal) UCI quística) o dificultad para
ventilar
No recomendada, a
No recomendada, a No recomendada,
No recomendada a menos de una clara No recomendada,
menos de una clara y No recomendada, a Considerar en signos de
Terapia menos en una fuerte y documentada Considerar en signos
No recomendada documentada evidencia No recomendada menos en clara infección bacteriana
antibiótica sospecha de infección evidencia de de infección bacteriana
de infección bacteriana infección bacteriana secundaria o dificultad
bacteriana concomitante infección bacteriana secundaria.
secundaria severa con la ventilación
secundaria
No recomendada,
podría tener un rol la
Terapia antiviral.
No menciona No menciona No recomendada No recomendada No recomendada ribavirina en No recomendada No menciona
Ribavirina
inmunocomprometido
s severamente
Evidencia
Aerosol salino No menciona No menciona No recomendada No menciona No recomendada No recomendada No menciona
insuficiente
Fluidos vía nasogástrica o
Fluidos vía endovenosa en quienes no
Fluidos vía nasogástrica u
Considerar hidratación nasogástrica o Fluidos vía nasogástrica pueden mantener la
orogástrica en intolerancia Fluidos vía nasogástrica o Fluidos vía nasogástrica Fluidos vía nasogástrica
nasogástrica (sobre endovenosa en o endovenosa en hidratación. Considerar
Nutrición o oral. Fluidos isotónicos endovenosa en quienes o endovenosa en o endovenosa en
endovenosa) si hay quienes no pued quienes no pueden restringir ingesta de
hidratación endovenosos en intolerancia no pueden mantener la quienes no pueden quienes no pueden
dificultad para mantener mantener la líquidos a 66% del
nasogástrica u orogástrica o hidratación mantener la hidratación en mantener la mantener la hidratación
hidratación hidratación mantenimiento normal en
falla respiratoria inminente hidratación bronquiolitis severa por el
riesgo de SIADH.
Fuente: Todd A Florin, Amy C Plint, Joseph J Zorc. Viral Bronchiolitis. Lancet August 19, 2016.5
39
AMERINSN
Medidas preventivas
- Vacunación: antiinfluenza.1, 2, 3
- Lavado de manos, políticas de aislamiento, cambio de guantes y uso de batas.1, 2, 3
- Evitar tabaco.1, 2, 3
- Fomentar lactancia materna por 6 meses.1, 2, 3
- Vitamina D: la gravedad de la bronquiolitis aumenta con una disminución del nivel sérico de 25-
hidroxivitamina D.(7)
o La Sociedad Pediátrica de Canadá, la Academia Americana de Pediatría, las
recomendaciones de Australia y Nueva Zelanda y el grupo PrevInfad recomienda dosis
de vitamina D de 400 UI/día para todos los niños durante su primer año de vida.8
- Palivizumab1, 2, 3: Anticuerpo monoclonal (Ig G) dirigida contra el VSR (15mg/kg IM).
o Reduce mortalidad y asma. Pero es costoso.
o En prematuros: Reduce hospitalizaciones en un 40-60%.
§ <28 sem de Edad Gestacional: Por 1 año.
§ 29-32 semanas de Edad Gestacional: Por 6 meses.
§ 32-35 semanas de Edad Gestacional con < 6 meses, con 2 factores de riesgo:
Cuidadores, hermanos en edad escolar, contaminantes del aire, anormalidad de
vía aérea o enfermedad neuromuscular severa.
- En enfermedad pulmonar crónica: que requiere tratamiento médico.
- En cardiopatía congénita cianótica, Hipertensión pulmonar o Insuficiencia cardiaca congestiva con
tratamiento.
1
Pronóstico
- 40%: Sibilantes hasta los 5 años.
- 10%: Sibilantes después de los 5 años.
- Factor independiente para sibilancias recurrentes: atopia familiar.
CASO CLÍNICO
Lactante de 2 meses 20 días de edad, con antecedente de prematuridad (EG: 31 sem) y
hospitalización al nacer por sepsis y distrés respiratorio en ventilación mecánica por 1 mes. Quién es
traído por emergencia, porque 4 días antes: Presenta rinorrea, asociada a tos seca esporádica y fiebre
no cuantificada. 1 día antes: Se asocia dificultad respiratoria.
Al examen: T°: 37.7°C. FR: 68. FC: 150. SaO2: 91%. Peso: 3 kg, tirajes subcostales e intercostales, y
sibilantes inspiratorios y espiratorios. Resto: Normal. Diga usted el manejo:
- Bronquiolitis.
o Descartar displasia broncopulmonar
Indicaciones:
- NPO.
- Dextrosa 5% 1000cc
NaCl 20% 20 cc Volumen: 180 cc/kg: 540 cc/día
KCl 20% 10 cc
- Nebulización con NaCl 3% 5 ml cada 20 minutos por 3 veces y luego cada 3 horas.
- Metamizol 60 mg EV condicional a T° ≥38.5°C más medios físicos.
- Oxígeno Suplementario para mantener SaO2 ≥92%.
- Aspiración de secreciones a demanda.
- Posición semisentada.
- Control de funciones vitales y observación de signos de alarma.
40
AMERINSN
- Balance hídrico estricto.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wagner T. Bronchiolitis. Pediatr Rev 2009; 30(10):386-395.
2. James M. Anderson; Management of first time episode Bronchiolitis; Cincinnati Childrens; November 16, 2010.
3. J. González de Dios, C. Ochoa Sangrador y panel de expertos. Conferencia de Consenso sobre bronquiolitis aguda: Metodología y
recomendaciones. Asociación Española de Pediatría. Noviembre 2009.
4. H. Cody Meissner, M.D.; Viral Bronchiolitis in Children. NEJM; January 7, 2016.
5. Todd A Florin, Amy C Plint, Joseph J Zorc. Viral Bronchiolitis. Lancet August 19, 2016.
6. Fuentes C, Cornejo G, Bustos R. Actualización en el tratamiento de Bronquiolitis Aguda: Menos es más. Neumol Pediatr 2016; 11 (2): 65 –
70.
7. Gloria Moreno y cols. Low serum 25-hydroxyvotamin D levels and bronchiolitis severity in Spanish infants. European Journal of Pediatrics;
March 2015, volume 174; Issue 3, pp 365-372.
8. C. Alonso López, N. Ureta Velasco, C.R. Pallás Alonso, C.R. Pallás Alonso y Grupo PrevInfad. Vitamina D profiláctica. Rev Pediatr Aten
Primaria vol.12 no.47 Madrid jul./sep. 2010.
41
AMERINSN
6. COQUELUCHE Y SINDROME
COQUELUCHOIDE
MR Carlos Orellana, MR Nery Sarmiento, MR Nancy Tanta, MP Héctor Flores
Revisado por: Dr. Franklin Aranda
Definiciones
- Síndrome coqueluchoide: término que se emplea para denotar los signos y síntomas indistinguibles
de la tos ferina cuando no se puede demostrar la presencia de Bordetella pertussis.1
- Coqueluche: enfermedad infecciosa, altamente contagiosa caracterizada por tos paroxística de > 7
– 14 días, emetizante con estridor inspiratorio (gallito) que en neonatos y lactantes puede ser
reemplazado por apneas repetidas1, 2
Etiología
El coqueluche es una enfermedad respiratoria causada por la bacteria B. pertussis, aunque existen
otros patógenos que dan cuadros similares (síndrome coqueluchoide):
- Bacterias: B. Parapertussis, C. Trachomatis (neonatos) y los gérmenes atípicos como la C.
pneumoniae y M. pneumoniae (niños grandes y adolescentes).3
- Virus: VSR (causa viral más frecuente), Parainfluenza 3, Influenza A, Adenovirus, metaneumovirus
y rinovirus.3,4
Microbiología
B. Pertussis es un cocobacilo gram negativo que infecta solo humanos, es aeróbico y crece mejor entre
los 35 – 37°C. B. Pertussis y la B. Parapertussis son bacterias exigentes y difíciles de cultivar en medios
convencionales; B. Pertussis requiere factores de crecimiento complementarios como el Bordet –
Gengou (con almidón de papa), Regan – Lowe (carbón)3 y produce una gama de adhesinas y toxinas
implicadas en diversos procesos.5
FACTORES DE VIRULENCIA Y TOXINAS DE LA B. PERTUSIS
Proteína de superficie y de secreción, adhesina principal,
Hemaglutinina filamentosa (HFA)
gran potencial inmunogénico
Proteína filamentosa de superficie, requerida para
Fimbria (FIM)
colonización traqueal persistente
Adhesinas
Proteína de superficie, mediación en la unión a células
Pertectina (PRN)
epiteliales
Factor de colonización traqueal
Proteína de secreción, rol en la colonización traqueal
(FCT)
Toxina A-B, con actividad ADP-ribosiladora de proteína
Toxina pertussis (TP)
G; factor promotor de linfocitosis
Toxina termolábil con actividad dual adenilato ciclasa /
Toxina adenilato ciclasa (CyaA) hemolisina; fundamental en el daño celular; actúa como
antiinflamatorio y antifagocítico
Toxinas
Toxina dermonecrótica (TDN) Produce necrosis tisular (in vitro)
Producto monomérico de la síntesis de peptidoglicanos.
Disrupción de tight junctions, edema mitocondrial,
Citotoxina traqueal (CTT)
extrusión de células epiteliales. Estimula producción de
IL-1 y NO.
Fuente: Donoso A, Diaz F. Coqueluche Grave: Puesta al dia. Neumol Pediatr 2006; 1(3):111-9.2
42
AMERINSN
Clínica e historia natural

Se transmite por medio de gotitas de aerosol al toser o estornudar. El periodo de incubación dura
entre 7 – 14 días (rango 4 – 21 días).3, 5, 6 Su curso suele ser predecible, pero puede modificarse por
la edad, el estado de vacunación o infección previa. El coqueluche clásico se divide en tres etapas.2, 3, 5
- Fase catarral (1 – 2 semanas): síntomas inespecíficos: fiebre leve, tos, rinorrea y congestión nasal,
como cualquier proceso respiratorio viral alto; esto dificulta la identificación de los casos
sospechosos. El riesgo de transmisión es mayor durante la fase catarral.3, 5, 6
- Fase paroxística (2 – 6 semanas): caracterizada por tos paroxística y quintosa seguidas de gallito
inspiratorio; menos común en adolescentes y adultos. De predominio nocturno y pueden
desencadenarse por el llanto, risa, estornudo, ejercicio físico o la alimentación, puede asociarse a
cianosis, salivación, lágrimas y vómitos post tos; los pacientes lucen bien entre episodios. El cuadro
suele ser atípico en < 6m, con apnea, boqueo o quejido en lugar de gallito inspiratorio.3, 5, 6
- Fase de convalecencia (semanas a meses): mejora de integridad y función del tracto respiratorio
con disminución de frecuencia y severidad de episodios de tos, aunque pueden exacerbarse con
nuevas infecciones respiratorias. 5, 6
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TOS FERINA
(SEGÚN LOS CDC DE ATLANTA)
Tos de duración mayor de 2 semanas, más uno de los siguientes:
Tos paroxística
Diagnóstico clínico
Gallo inspiratorio
Vómitos tras los accesos de tos sin otra causa aparente
Posibilidades:
Diagnóstico microbiológico*
Aislamiento de Bordetella Pertusis
(*En muestra nasofaríngea)
Reacción en cadena de la polimerasa positiva
Caso que cumple los criterios de diagnóstico clínico, pero no se ha podido
Caso probable demostrar microbiológicamente ni se ha podido filiar epidemiológicamente
a un caso definitivo
Posibilidades:
Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para Bordetella Pertusis
Caso confirmado Cualquier cuadro que cumple los criterios de diagnóstico clínico, con PCR
positivo para Bordetella Pertusis o asociación epidemiológica a un caso con
diagnóstico microbiológico
Fuente: Moreno – Pérez D, Baquero-Artigao F y cols. Tos Ferina. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica
201.16
11
Definición clínica de caso por edad.
- < 3 meses: infección respiratoria aguda con tos en accesos, estridor, apnea, cianosis o vómito
post tos.
- 3 meses – 12 años: infección respiratoria con tos >1 semana, paroxística, con estridor o vómito
post tos; o niños con tos paroxística intensa con estridor, de cualquier duración.
- > 12 años: infección respiratoria con tos prolongada de >2 semanas y presencia o no de
paroxismos, expectoración y vómito.
Complicaciones
Desde neumonía (más frecuente) a hipertensión pulmonar (la más grave) y muerte. Infecciones
concomitantes como influenza o VSR pueden llevar a un curso clínico más severo, además de:
hipoglicemia, baja de peso, deshidratación (vómitos y rechazo alimentario), trastornos del sueño,
atelectasias, otitis media aguda, convulsiones (toxinas, isquemia, hipoglicemia), encefalopatía hipóxico-
isquémica, arritmias y síncope. Los paroxismos por sí mismos pueden generar complicaciones
asociadas a la presión.2, 3, 4
43
AMERINSN
COMPLICACIONES SECUNDARIAS A PAROXISMOS DE TOS EN EL COQUELUCHE

Enfisema intersticial y subcutáneo Epistaxis Prolapso rectal
Hemorragia subaracnoidea e intraventricular Hemorragia subconjuntival Fractura costal
Hematoma subdural y epidural Ruptura diafragmática Vómitos y deshidratación grave
Laceración y ruptura del frenillo lingual Hernia inguinal y umbilical Alcalosis grave y tetania
Fuente: Donoso A, Diaz F. Coqueluche Grave: Puesta al dia. Neumol Pediatr 2006; 1(3):111-9.2
9,10
- Hemograma: leucocitosis con linfocitosis absoluta y relativa a la segunda semana de cuadro.
- Radiografía: poco específica: Infiltrado intersticial perihiliar bilateral, hiperinsuflación, en caso de
complicación: Infiltrados o atelectasias.
Diagnóstico de laboratorio para infección por b. Pertussis
- El gold estándar es el cultivo de hisopado o aspirado nasofaríngeo, el cual se fue abandonando
por la baja sensibilidad (< 25%), que depende de la calidad de la toma de muestra, rapidez en la
siembra y la demora en los resultados (7 – 10 días). 3, 6
- El PCR es el test diagnóstico de elección por ser: rápido, especifico, sensible y por permanecer
positivo tardíamente (aún con uso de antibióticos, hasta 7 días post inicio). 3, 6
- El IFI directo de secreción nasofaríngea demostró’ baja sensibilidad y variable especificidad. No se
considera criterio de confirmación laboratorial; pero puede ayudar a detectar al VSR, influenza y
adenovirus. 3, 6
- En los test serológicos, los anticuerpos contra TP son los más usados. Es diagnóstico una IgG (+)
en la segunda fase de la enfermedad de un niño no inmunizado. En un inmunizado previamente
un incremento de los títulos en muestras pareadas 2-3 sem. post inicio del cuadro es necesario y
considerado Gold standard para diagnóstico serológico. 3
M É T O D O S D E L A B O R A T O R IO P A R A D IA G N Ó S T IC O D E IN F E C C IÓ N P O R P E R T U S S IS
Test Sensibilidad Especificidad Tiempo óptimo Ventajas Desventajas
Baja sensibilidad; 7-10 días
< 2 sem post de retraso entre la colección
Cultivo 12 - 60 % 100% Muy específico (100%)
inicio de tos. de la muestra y el
diagnóstico.
Test rápido; más No aprobado por FDA ni
Reacción en
sensible que el cultivo; estandarización; por
cadena de la < 4 sem post
70 – 99 % 86 – 100 % no necesita organismos potenciales falsos positivos;
polimerasa inicio de tos.
viables; es positivo post puede haber problemas por
(RCP)
antibiótico contaminación de DNA.
Al inicio de los Indicación efectiva de Diagnóstico tardío; No
Serología
90 – 92 % 72 – 100 % síntomas y 4 – 6 montaje de títulos de aprobado por la FDA ni
pareada
semanas después. anticuerpos estandarización.
Al menos 2 No aprobado por la FDA ni
semanas post Útil para el diagnóstico estandarización; posibilidad
Serología no
36 – 76 % 99 % inicio de tos; tardío o post de confusión por la
pareada
idealmente 4-8 antibiótico vacunación; punto de corte
sem post tos. diagnóstico no validado.
Fuente: Snyder J, Fisher D. Pertussis in Childhood. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012.3
Tratamiento
- Medidas generales como reposo, asegurar la hidratación, evitar factores desencadenantes de
crisis.
- La terapia antibiótica es el pilar y debe iniciarse ante la sospecha clínica aún sin confirmación
laboratorial. Los macrólidos son de elección, al acortar el curso de enfermedad y atenuar la
severidad si se inician en fase catarral. En la fase paroxística, los antibióticos ya no alteran el curso
44
AMERINSN
de la enfermedad (debido a efectos mediados por toxinas), pero eliminan las bacterias a los 5
días de tratamiento (sin tratamiento se da hasta en 4 semanas) Se afectan hasta el 90% de
contactos, siendo fundamental la profilaxis en ellos. 2, 3, 6,7
- No se sugieren terapias sintomáticas para la tos. En ensayos pequeños; en una revisión
sistemática los tratamientos sintomáticos incluyen: broncodilatadores, corticosteroides,
antihistamínicos y agentes antitusígenos (por ejemplo, codeína) aunque no demostraron beneficio
en pacientes con tos ferina. En general los riesgos son mayores que los beneficios, sobre todo
con supresores de la tos como los opiáceos, que pueden afectar negativamente la respiración.7
T R A T A M IE N T O A N T IM IC R O B IA N O Y P R O F IL A X IS P O S T E X P O S IC IÓ N R E C O M E N D A D O
P O R G R U P O E T A R IO
Primera línea Alternativa
Edad
Azitromicina Eritromicina Claritromicina TMP - SMX
No se prefiere; por
asociación estenosis Contraindicado en
Recomendada
hipertrófica del píloro; sólo si No se lactantes
<1 mes 10 mg/kg/día c/ 24 hrs x
azitromicina no está recomienda < 2 meses
5 días
disponible: 40 mg/kg/día c/ 6 (kernicterus)
hrs x 14 días
En ≥ 2 meses:
10 mg/kg/día c/ 24 hrs x 40 mg/kg/día c/ 6 hrs x 14 15 mg/kg/día c/ TMP 8 mg/kg/día y
1-5 meses
5 días días 12 hrs x 7 días SMX 40 mg/kg/día
c/ 12 hrs x 14 días
10 mg/kg/día (máx: 500 TMP 8 mg/kg/día y
Infantes
mg) c/ 24 hrs x 1 día; 15 mg/kg/día c/ SMX 40 mg/kg/día
(> 6 40 mg/kg/día c/ 6 hrs x 7 a
luego 5 mg/kg/día (máx: 12 hrs x 7 días c/ 12 hrs x 14 días
meses) y 14 días (máx. 2g/día)
250 mg) c/ 24 hrs del 2° (máx. 1 g/día) TMP máx 320 mg y
niños
al 5° día SMX 1.6g/día
Fuente: Pertusis Infection in infants and children: Clinical Features, Diagnosis, Treatment and Prevention; UPTODATE 2017. 7
Hospitalización
Se recomienda el internamiento para observación en. 2
- Crisis de cianosis o apnea
- Recién nacido o pretérmino (<3 meses)
- Evidencias de sobreinfección
- Taquicardia sinusal de causa no aclarada
- Recuento leucocitario > 20.000 cel/mm3
- Requerimiento de oxígeno
- Deshidratación y/o intolerancia oral
- Síncope o arritmia
- Convulsiones o encefalopatía
- Trastornos metabólico
Coqueluche grave
Se caracteriza por tos paroxística, apnea y fallo respiratorio progresivo con bronconeumonía e
hiperleucocitosis extrema, que lleva a hipertensión pulmonar e hipoxemia rápidamente progresivas,
refractarias al tratamiento convencional, y que ocasiona shock y muerte en un 70- 80% de los casos.6, 7
45
AMERINSN
CARACTERÍSTICAS DE COQUELUCHE GRAVE

Menores de 1 año (sobre todo < 6m)
Pacientes Vacunación ausente o incompleta
Antecedente de prematuridad
Insuficiencia respiratoria
Taquicardia sinusal >190x’
Presentación
Leucocitosis >30000/ mm3
Neumonía
Hipoxemia persistente
Hipertensión pulmonar
Evolución
Shock cardiogénico
Colapso cardiocirculatorio
Fuente: Donoso A, Diaz F. Coqueluche Grave: Puesta al día. Neumol Pediatr 2006; 1(3):111-9.2
Manejo
El paciente con CG requiere monitorización en UCI para manejo de:
- Hemodinámica: mantener una volemia adecuada, aportar expansores de volumen según sea
necesario, inotropos (dobutamina, milrinona, levosimendán, drogas que logren mejorar la
contractilidad miocárdica y la resistencia vascular sistémica y pulmonar) y mejorar la anemia.2,12
- Óxido nítrico: su uso aislado no satisfactorio pero asociado al sildenafilo podría tener un efecto de
sinergismo y tendría algún efecto.2
- Ventilación mecánica (VM): su uso debe ser precoz y no esperar y no esperar signos de
hipoxemia, VAFO debe ser instaurado en forma precoz, ya sea por hipoxemia grave (IO >16) o
bien por hipercapnia refractaria.2,7
- Exanguineotransfusión y ECMO: La leucodepleción puede ser por leucoféresis o
exanguinotransfusión. Ambas técnicas buscan reducir la carga de sustancias o elementos tóxicos;
la diferencia radica en que, para efectuar la leucoféresis, se requiere de un equipo especial y
personal capacitado en su manejo, mientras que el procedimiento de exanguinotransfusión es de
bajo costo, de fácil realización y con escasas complicaciones. Los resultados de ECMO en
pertussis han sido decepcionantes.7,12,13
46
AMERINSN
CRITERIOS SUGERIDOS DE INTERCAMBIO Y TRANSFUSIÓN DE SANGRE PARA

LACTANTES CON TOS FERINA QUE TIENEN ≤ 60 DÍAS DE EDAD
1. Indicación para la exanguinotransfusión (la presencia de ALGUNO de los siguientes)
a) Shock cardiogénico (con recuento de leucocitos total ≥ 25,000 / mm3 con ≥ 12,000 / mm3 linfocitos)
b) Hipertensión pulmonar (diagnosticada por ecocardiograma) (con recuento total de leucocitos ≥ 25,000 /
mm3 con linfocitos ≥ 12,000 / mm3)
c) Insuficiencia de órganos (es decir, insuficiencia renal) con un recuento total de leucocitos ≥ 25,000 / mm3 con
≥ 12,000 / mm3 linfocitos)
d) Conteo total de leucocitos ≥ 48,000 / mm3 con linfocitos ≥ 15,000 / mm3 o un recuento total de leucocitos
cuenta ≥ 30,000 / mm3 con linfocitos ≥ 15,000 / mm3, habiendo aumentado ≥ 50% en 24 horas
2. Observación y monitoreo cercano si no se encuentra ninguna de los criterios anteriores.
a) Monitoreo del conteo de leucocitos cada 12 horas. Un aumento del 50% dentro de las 24 horas es una
fuerte indicación de que será necesaria una exanguinotransfusión.
b) Monitoreo cardiorrespiratorio continuo
c) Radiografía de tórax para evaluar la neumonía
d) Ecocardiograma con evaluación de hipertensión pulmonar
e) Admitir / transferir a la UCIP si el conteo de leucocitos aumenta rápidamente según lo definido
anteriormente.
3. Monitoreo de la exanguinotransfusión y evaluación para intercambio repetido
a) Verifique el recuento de glóbulos blancos cada 12 horas hasta que los leucocitos cuenten
b) Repita la exanguinotransfusión con aumento del recuento de leucocitos ≥ 50% en 24 horas y una recuento
total de ˃ 40,000 / mm
Fuente: James DC, Kristen W, Brooke B, Deborah L, Delma N, John S.B, Wilbert HM, Linette SL, Merrick L, Myke F, Tempe C, Dean B,
Samantha J, Hayden TS, Peggy W, Kevin K, Kathleen W, Kathleen H. An Observational Study of Severe Pertussis in 100 Infants ≤ 120
Days of Age .The Pediatric Infectious Disease Journal Publish Ahead of Print.2017.12
Prevención
Quimioprofilaxis. Los antibióticos pueden prevenir infecciones por B. pertussis en personas expuestas
dentro de los 21 días de inicio de los síntomas. La CDC y la AAP recomiendan la profilaxis de
contactos cercanos y de alto riesgo independientemente de inmunización previa. Los esquemas son
los mismos del tratamiento. En neonatos se dará profilaxis sin importar el tiempo pasado desde la
exposición.3, 6
PROFILAXIS DE INFECCIÓN POR PERTUSSIS: DEFINICIÓN DE CONTACTO
CERCANO Y ALTO RIESGO
Contacto cercano Alto riesgo
Compartir el mismo ambiente con un individuo afectado por > 1hora. Niños < 1 año.
Contacto directo con secreción respiratoria, oral o nasal de pacientes Gestantes en el 3er trimestre.
infectados. Inmunocomprometido.
Exposición cara a cara a 3 pies de distancia de un paciente infectado. Enfermedad pulmonar de base.
Fuente: Snyder J, Fisher D. Pertussis in Childhood. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012.3 / Vieira C, Welter A, Tusset C,
Fiorenzano L, Amantéa S. Clinical, laboratorial and radiographic predictors of Bordetella pertussis infection. Rev Paul Pediatr. 2014; 32(4):
292–298.11
47
AMERINSN
PROFILAXIS PARA CONTACTO CERCANO Y ALTO RIESGO
CASO PROBABLE DE TOS FERINA
¿Hay contactos
Sí No
domiciliarios?
Primeras 3 semanas de
contacto 4 a 6 semanas de contacto >6 semanas de contacto
Sí No
Contacto de
alto riesgo
Profilaxis con antibióticos No profilaxis con antibióticos
Fuente: Snyder J, Fisher D. Pertussis in Childhood. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 20123
Vacunación
Es la mejor medida preventiva para el control de esta enfermedad.6 La inmunidad naturalmente
adquirida y la inmunidad inducida por la vacuna van disminuyendo en aproximadamente 7 a 20 años y
4 a 12 años respectivamente. Siendo más eficaz con la vacuna celular.5 La AAP y la CDC recomiendan
como serie primaria de vacunación tres dosis del TDaP a los 2, 4, y 6 meses, seguido de un refuerzo
entre los 15 y 18 meses; y un segundo refuerzo entre los 4 y 6 años. La quinta dosis no es
recomendada si la cuarta dosis es administrada después de los cuatro años.3 Estrategias potenciales
recomendadas para el control de la enfermedad:
- Vacunación universal de adolescentes y adultos. La vacuna anti-pertussis tipo adulto (TDaP) en
dosis única entre los 11 y 18 años de edad. 3,6
- Vacunación selectiva de adolescentes y adultos: “estrategia del nido”. Vacunar a convivientes de
los lactantes pequeños (riesgo de cuadro grave e incluso letal).6
- Vacunación de madres gestantes: la CDC recomienda el TDaP a gestantes sin refuerzo o de
estado desconocido, después de las 20 semanas o en el post parto inmediato.3, 6
48
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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13. James DC, Kristen W, Brooke B, Deborah L, Delma N, John S.B, Wilbert HM, Linette SL, Merrick L, Myke F, Tempe C, Dean B, Samantha J,
Hayden TS, Peggy W, Kevin K, Kathleen W, Kathleen H. An Observational Study of Severe Pertussis in 100 Infants ≤ 120 Days of Age .The
Pediatric Infectious Disease Journal Publish Ahead of Print.2017.
49
AMERINSN
7. CRISIS ASMÁTICA
MR Carlos Orellana, MR Pamela Jump, MP Carlos Méndez
Revisado por Dr. Wilmer Córdova
Definición
Episodios agudos o subagudos de dificultad progresiva respiratoria, tos, sibilantes u opresión torácica o
la combinación de estos síntomas. Las exacerbaciones se caracterizan por la disminución del flujo
espiratorio; las medidas objetivas de función pulmonar (espirometría o PEF) son indicadores más
confiables de severidad que los mismos síntomas. 3
En un estudio de niños entre 2 y 5 años la combinación de un incremento de tos, sibilancias durante el
día y uso de beta 2 agonistas en la noche fue un predictor fuerte de una exacerbación inminente (1
día después). Esta combinación predijo alrededor del 70% de exacerbaciones, con un falso positivo del
14%. En contraste, ningún síntoma individual predijo una exacerbación asmática iminente.1
Diagnóstico
En la primera infancia (primeros años de vida), el diagnóstico de asma puede ser difícil de establecer.
Por ello, en dicho periodo, los estudios y las guías se apoyan en la presencia de sibilancias.2
FENOTIPOS CLÁSICOS DE NIÑOS CON SIBILANCIAS DEL ESTUDIO DE TUCSON
1. Sibilancias precoces transitorias
Comienzan antes del primer año y ceden hacia los 3 años.
IgE y/o pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos.
Función pulmonar disminuida al nacimiento, con valores bajos a los 16 años.
Estudios de hiperrespuesta bronquial y variabilidad del flujo espiratorio máximo (PEF) negativos a los 11 años.
Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, varón, prematuridad, convivencia con hermanos
mayores y/o asistencia a guardería.
2. Sibilancias persistentes (no atópicas)
Comienzan generalmente antes del primero año y persisten a los 6 años.
Afectan por igual a ambos sexos.
IgE y pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos.
Función pulmonar normal al nacimiento y disminuida a los 6 y a los 11 años.
Hiperreactividad bronquial que disminuye con la edad.
Suelen desaparecer en la adolescencia
3. Sibilancias de inicio tardío (atópicas)
El primer episodio aparece después del año y predominan en varones.
IgE elevada y/o pruebas cutáneas positivas, rasgos y antecedentes familiares atópicos.
Función pulmonar normal al nacer con descenso hasta los 6 años y posterior estabilización por debajo de la
normalidad.
Existe hiperrespuesta bronquial.
Suelen persistir en la adolescencia.
Fuente: GEMA 4.2. Guía Española Para el Manejo del Asma. 2017.2
50
AMERINSN
ÍNDICE PREDICTIVO DE ASMA

Condición previa
Lactantes con 3 o más episodios de sibilancias al año durante los primeros 3 años de vida que cumplen un
criterio mayor o 2 criterios menores.
Criterios mayores
Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres
Diagnóstico médico de eccema atópico (a los 2-3 años de edad)
Criterios menores
Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (a los 2-3 años de edad)
Sibilancias no asociadas a resfriados
Eosinofilia en sangre periférica igual o superior al 4 %
Valores predictivos para el diagnóstico de asma en algún momento entre los 6-13 años de edad
Valor predictivo positivo del 77%
Valor predictivo negativo del 68 %
La valoración de la crisis se realiza en dos etapas: Inicial (o estática), que identificar a los pacientes con
factores de riesgo vital, y tras la respuesta al tratamiento (o evaluación dinámica), que compara los
cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales; y valorar la
necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas. 2
La valoración de la gravedad se basa fundamentalmente en criterios clínicos, Aunque ninguna escala
clínica está bien validada, el Pulmonary score (crisis moderadas: S: 85%, E: 75%; crisis severas: S: 88%, E:
77%) es sencillo y aplicable a todas las edades. Los síntomas junto con la saturación de oxígeno
(SaO2) permiten completar la estimación de la gravedad del episodio.2
PULMONARY SCORE PARA LA VALORACIÓN CLÍNICA DE LA CRISIS DE ASMA EN
NIÑOS*
Frecuencia respiratoria Uso de
Puntuación Sibilancias
< 6 años ≥ 6 años esternocleidomastoideo
0 <30 <20 No No
1 31 – 45 21 – 35 Final de la espiración Incremento leve
Toda la espiración
2 46-60 35-50 Aumentado
(estetoscopio)
Inspiración y espiración sin
3 >60 >50 Actividad máxima
estetoscopio**
*Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9)
**Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentada puntuar el apartado sibilancias con un 3.
VALORACIÓN GLOBAL DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN DE ASMA EN
NIÑOS INTEGRANDO EL PULMONARY SCORE Y LA SATURACIÓN DE OXÍGENO
Pulmonary score Saturación O2
Leve 0–3 > 94%
Moderada 4–6 91 – 94%
Grave 7–9 < 91%
*En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad
1
Indicaciones para hospitalización
- Saturometría de oxígeno a aire ambiental < 92% después de un tratamiento inicial con
broncodilatadores.
- Paro respiratorio o inminente.
- Falta de supervisión en la casa o en un consultorio médico.
51
AMERINSN
- Recurrencia de signos severos de crisis asmática en las 48 horas (particularmente si el tratamiento

con corticoides orales ha sido recibido)
- En menores de 2 años: deshidratación y fatiga respiratoria.
La utilidad de las pruebas de función respiratoria en el niño puede contribuir al diagnóstico aunque su
normalidad no lo excluye. No discriminan suficientemente el nivel de gravedad. 2
a) PEF: una medida menos del 50% de PEF o PEF1 con pobre mejoramiento después de un
tratamiento inicial con broncodilatadores es predictor de una crisis asmática más
prolongada.3 Se considera una prueba broncodilatadora positiva cuando el incremento del
FEV1 sobre el valor basal es mayor o igual al 12 %, aunque es posible que un incremento
del 8 % sobre el valor basal pueda definir mejor la respuesta broncodilatadora en niños.2
b) Radiografía de tórax: raramente proporciona información adicional útil, y no está indicada de
rutina, se indica en.3
- Enfisema subcutáneo
- Signos unilaterales persistentes sugestivos de neumotórax
- Colapso lobar o consolidación
- Crisis asmática severa que no responde al tratamiento
- Inhalación de cuerpo extraño
c) AGA: Debe ser considerada si hay componentes de crisis asmática severa que no
respondan al tratamiento, en pacientes con deterioro progresivo o con PEF o FEV1 < 50%
del basal. Esta indicado en pacientes con saturometría de oxígeno menor a 90% a pesar de
oxigenoterapia.3 Una PaO2 < 60 mmHg con niveles normales o elevados de PaCO2
(>45mmHg) son indicativos de falla respiratoria. La fatiga y somnolencia sugieren que la
PaCO2 está incrementándose y que una intervención sobre la vía aérea puede ser
necesaria.3
52
AMERINSN
2
Tratamiento
Tratamiento crisis asmática
CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS SEVERA
O2 hasta SaO2 > 94%

+
NBZ salbutamol 0.15 mg/kg
6 a 8 pulsaciones de (máx. 5 mg)
salbutamol con cámara cada + Bromuro de ipratropio 250
20 minutos hasta 3 dosis – 500 ug cada 20 minutos
2 – 4 pulsaciones de hasta 3 dosis
o
salbutamol con cámara O
NBZ salbutamol 0.15 mg/kg
(máx. 5 mg) cada 20 minutos 10 pulsaciones de salbutamol
hasta 3 dosis + 2 a 4 pulsaciones de
bromuro de ipratropio con
cámara cada 20 minutos hasta
3 dosis
+
2 mg/kg prednisona oral o IV
Reevaluar en 15 minutos Reevaluar en 15 minutos tras

la última dosis
¿Urgencias de ¿Centro de
hospital? Salud?
Responde No Responde Responde No Responde
Alta
Alta
SABA a
SABA a Ingreso Referir
demanda
demanda Crisis Crisis Observación Transporte
dentro de un
dentro de un moderada plan escrito grave adecuado
plan escrito Muy grave: UCI
Prednisona
1mg/kg de 3 a 5
días o hasta
resolución
Fuente: GEMA 4.2. Guía española para el manejo del asma. 2017. 2
53
AMERINSN
Tratamiento de crisis asmática refractaria.6
NBZ con B agonista Y bromuro Corticoide oral o EV equivalente a

de ipratropio en 3 oportunidades + 2mg/ kg/ de prednisona
EMG
Departamento de
Falta de mejoría clínica

Continuar con b agonista Empezar con infusión de b agonista
IV sulfato de magnesio
IV aminofilina O EV B agonista
Heliox
intensivos
Unidad de cuidados
Ventilación no invasiva inhalado
IV ketamina
INTUBACIÓN
Anestésicos inhalados
ECMO
Fuente: Constantine K.S.Status Asthmaticus treatment and Managment.Medscape.Uptodate.2017. 5 / Kyle JR. Adjunct Therapies for
Refractory Status Asthmaticus in Children. Respir Care 2017; 62(6):849–865.6
Oxígeno: tratar hipoxemia urgentemente con mascarilla para lograr y mantener saturación entre 94 –
98%.1, 2,3
Beta 2 agonistas de acción corta inhalados (SABA)
- Son la primera línea de tratamiento. Los niños que utilizan beta 2 agonistas por pMDI (inhalador
microdosificado presurizado) y aerocámara son menos propensos a tener taquicardia e hipoxia
que cuando se administra vía nebulización, es la opción de elección en niños con crisis leve a
moderada.1, 2
- Vía inhalada es igual de efectiva que la nebulizada (evidencia A), la nebulización tiene la ventaja de
aportar oxígeno y entre sus desventajas encontramos que el 90% del medicamento se queda en
la máscara o se pierde.1, 2.
54
AMERINSN
- Si un paciente no puede recibir terapia inhalatoria, la terapia con B2 agonista intravenoso podría
ser usado, sigue siendo insuficiente la evidencia sobre el uso de B2 agonista intravenoso en el
estado asmático agudo.6
- Comienza actuar a los 3 a 5 minutos, y dura hasta 6 horas, con un pico del efecto a los 60 a 90
minutos, la administración vía oral no se recomienda. 2
Bromuro de ipratropio.
- En los casos de crisis asmática grave o en los casos de crisis moderada que no responda al
tratamiento inicial con SABA, se ha mostrado eficacia y seguridad2 por que inhiben el sistema
nervioso parasimpático, producción de moco y mejora el aclaramiento mucociliar. 5
- Dosis cada 20 a 30 minutos en suma al tratamiento con beta 2 agonistas debe usarse en las
primeras 2 a 4 horas.
- El efecto máximo se produce en las primeras dosis, por lo que sólo debe usarse en las primeras
24 – 48 horas.
- No ha demostrado reducir la estancia hospitalaria ni la tasa de ingreso a UCI, pero si el ingreso
hospitalario y mejoría de la función pulmonar. 2
Corticoides
- Puede reducir la necesidad de ingreso hospitalario y prevenir la recurrencia de los síntomas
aunque los efectos se ven a las 3 – 4 horas de su administración. No indicado en crisis leves que
responden al tratamiento inicial.3
- Tanto prednisona y prednisolona son elecciones razonables, aunque la prednisolona vía oral es el
corticoide de elección para crisis asmática en niños. 3
- Corticoides orales tienen la misma eficacia que los EV, terapia endovenosa queda restringida para
niños afectados severamente con incapacidad de tolerar vía oral. 3
- En caso de indicación de corticoide VO: prednisolona 1 – 2 mg/kg/día, con un máximo de 20
mg/día para niños menores de 2 años de edad y 30 mg/día para niños de 2 a 5 años de edad, es
recomendado en un curso de 3 a 5 días, en la mayoría de niños es suficiente y puede ser
detenido abruptamente.1
- En caso de indicación de corticoide EV, es de elección la metilprednisolona. 4
- En <= 12 años: 1 mg/kg/dosis cada 6 horas por 2 días, seguido de 1 – 2 mg/kg/día cada 12 horas.
Dosis máxima: 60 mg/día.
- En > 12 años: 40 – 80 mg/día cada 12 – 24 horas.
- Otros estudios sugieren el uso de dexametasona como una opción razonable al compararlo con
el uso de prednisona/prednisolona, al no encontrar diferencias significativas en las exacerbaciones
de asma, calidad de vida en el día 7, tasa de admisión, visitas no programadas.10 Se encontró
como beneficio una menor tasa de vómitos, tanto en el EMG como en el hogar (por el menor el
menor tiempo tratamiento).10, 11, 12,13 Aun falta más estudios para saber la dosis óptima, duración
y efectos adversos relativos de la dexametasona.13 Dexametasona: 0.3 – 0.6 mg/kg/dosis (dosis
máxima 8 – 16 mg/dosis) por 1 – 2 dosis cada 24 – 48 horas.13
Sulfato de magnesio
- Tiene como efecto relajar el músculo liso e inhibir la degranulación de los mastocitos y con ello
disminuir la broncocosntriccion e inflamación, Los efectos adversos incluyen debilidad
generalizada, malestar general e hiperactividad.1, 2,6
- Durante el manejo inicial de crisis severas puede usarse MgSO4 NBZ (150 mg dosis) asociado a
salbutamol y bromuro de ipratropio durante la primera hora de tratamiento.1
- En crisis severas que no responden al tratamiento inicial, puede usar:
- MgSO4 EV a 40 – 50 mg/kg, máximo 2 gr por 20 a 60 minutos en bolo 1, 2,6
55
AMERINSN
- MgSO4 en infusión a 50 mg/kg/h por 4 h máx. 8 gr/4hr (últimos estudios concluyen que usar
MgSO4 en infusión tiene mejor resultados que en bolo8.9)
- MgSO4 NBZ, aún en estudio, ya que siguen sin estar claros si el magnesio inhalado proporciona
alguna ventaja clínica sobre administración intravenosa.5, 6,7
Aminofilina
- Metilxanttina a considerar en crisis severas o asma que amenaza la vida, que no responde a dosis
máximas de broncodilatadores y corticoides, tiene como función relajar al musculo liso y como
efectos adversos comunes incluyen taquicardia y náuseas y la disminución del umbral
convulsivo.3.6
- Dosis de 5 mg/kg como dosis de carga, se puede administrar en 20 minutos bajo monitoreo
ECG, seguido de una infusión de 1 mg/kg/hora,3.5 lo ideal es llevarlo a un nivel terapéutico que es
de 10 a 20 mg/l. 4
Ketamina
- Anestésico disociativo tipo cataléptico analgesia y broncodilatador liberador de catecolaminas,
puede producir: taquicardia, hipertensión, náuseas, sialorrea, broncorrea y laringoespasmo por
eso debería ser usado en un paciente que entrara a VM, aún no hay estudios que proporción
evidencia respecto a sus uso comparado con otros terapias adjuntas.5, 6
- Dosis de carga 1 mg / kg seguido de infusión de 0.75 mg / kg / h. 5, 6
Heliox (mezcla de helio y oxígeno)5,6
- Una mezcla de gas donde nitrógeno, aproximadamente el 79% de las moléculas en aire
atmosférico es reemplazado por helio, como gas resultante por ser menos denso puede mejorar
el flujo durante los estados turbulentos y el flujo laminar de resistencia a través de las vías
respiratorias pequeñas.
- Dado los resultados contradictorios y la heterogeneidad del diseño del estudio sobre sus
beneficios, es difícil sacar conclusiones firmes con respecto al uso de heliox, dado al bajo costo e
insignificante efectos adversos, es razonable iniciar heliox es crisis asmáticas refractaras, se
suspenderá si no mejora el estado clínico.
Soporte respiratorio no invasivo, invasivo y ECMO
- Terapias usadas en una unidad de cuidados intensivo en crisis asmáticas refractarias, para apoyar
al trabajo ventilatorio. ECMO último paso para apoyo a nivel cardiaco y ventilatorio, la evidencia
es favorable a esta terapia que salva vidas con mínima morbilidad a largo plazo.5, 6
1
Alta y seguimiento
Antes del alta, la condición del niño debe ser estable. Niños que acaban de tener una crisis asmática
están en riesgo de episodios futuros y requieren seguimiento. Antes del alta, los familiares o
cuidadores deben recibir las siguientes recomendaciones:
- Reconocer los signos de recurrencia y empeoramiento del asma. Los factores que precipitaron la
crisis deben ser identificados, para prevenirlos.
- Un plan de acción individualizado y escrito.
- Revisión cuidadosa de la técnica inhalatoria.
- Explicar el tratamiento futuro:
o SABA se debe utilizar en función de la necesidad, pero el requerimiento diario debe
registrarse.
o Si síntomas resuelven rápidamente después de terapia broncodilatadora inicial y no
recurre en 1 a 2 horas, se puede dar SABA cada 3 a 4 horas (hasta un total de 10 puff
en 24 horas).
56
AMERINSN
o Puede iniciarse corticoide inhalado cuando se requiera (el doble de la dosis inicial baja
para después de la crisis, luego ajustar según sea necesario) o continuar, para aquellos a
quienes se prescribió previamente la terapia de mantenimiento.
- Una cita de seguimiento dentro de 2 a 7 días y otro en 1 a 2 meses, dependiendo de la clínica,
aspecto social, y contexto práctico de la crisis.
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Emergency Care. 2018;4(1)
57
AMERINSN
8. NEUMONIA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
MR Raúl Bernal, MR José De La Cruz, MR Giuliana Martí, MR Pamela Azabache, MP Carlos Bastidas
Revisado por: Dra. Milagritos Aliaga
Definición
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como una infección aguda del parénquima
pulmonar, adquirida fuera del ambiente hospitalario. Es una afección típicamente asociada fiebre y
síntomas respiratorios y en la cual hay evidencia de afectación pulmonar.1
Etiología
< 4 semanas 1 mes – 3 meses 3 meses – 4 años 5 – 15 años
S. agalactiae S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
E.coli C.pneumoniae Virus respiratorios M. pneumoniae
Citomegalovirus Virus respiratorios M. pneumoniae Virus respiratorios
Listeria Gérmenes de periodo
S. Pyogenes S. aureus
monocitogenes neonatal
Chlamydophila
Klebsiella spp Haemophilusinfluenzae Haemophilus influenzae
pneumoniae
Chlamydia
Bordetella pertussis S. aureus M. tuberculosis
trachomatis
Mycobacterium Moraxella
S. pyogenes
tuberculosis catharralis
Fuente: Haq Iram J, Battersby Alexandra C, Eastham Katherine, McKean Michael. Community acquired pneumonia in children BMJ 2017;
356:j686.2 / Andrés Martín A, Moreno-Pérez D, Alfayate Miguélez S, Couceiro, Gianzo JA, García García ML, Murua JK, et al. Etiología y
diagnóstico de la Neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. An Pediatr (Barc). 2012; 76:162.e1-18.3
Clínica
- Es casi imposible diferenciar la neumonía bacteriana de la viral, generalmente la viral es de inicio
gradual y no tiene efectos tóxicos. La neumonía atípica presenta fiebre, mialgias, malestar general,
cefalea, fotofobia, dolor de garganta, tos no productiva que empeora gradualmente.3
- La fiebre es común, pero no siempre está presente en el momento de la evaluación. A la
ausencia de fiebre, se le ha atribuido un valor predictivo negativo del 97%.4
- Las retracciones y/o la FR > 50 rpm han demostrado tener un valor predictivo positivo del 45% y
un valor predictivo negativo del 83% para evidencia radiológica de consolidación, con sensibilidad
y especificidad del 74 y el 67%. Puede ir acompañada de aleteo nasal, retracciones costales,
quejido, cianosis y a la auscultación de disminución del murmullo vesicular y estertores.3
- La frecuencia respiratoria se correlacionaba positivamente con la reducción de la saturación de
oxígeno en niños de todas las edades y la disnea en niños mayores de 1 año.2
- En las neumonías localizadas en lóbulos superiores podemos encontrar a veces signos de
meningismo. Ocasionalmente se acompañan de dolor abdominal y/o vómitos, y cefalea.3
- En otros hallazgos a la auscultación, como los estertores crepitantes, se ha descrito una
sensibilidad del 75% y una especificidad del 75% para diagnóstico de NAC.3
58
AMERINSN
NAC TÍPICA NAC ATÍPICA NAC VIRAL

Edad habitual Cualquier edad > 4 – 5 años < 3 – 4 años
Inicio Brusco Insidioso Insidioso
Fiebre >39 °C <39 °C <39 °C
Estado general Afectado Conservado Conservado
Tos Productiva Irritativa Productiva
Hipoventilación y Crepitantes y sibilantes Crepitantes y
Auscultación
crépitos uni o bilaterales sibilantes bilaterales
Variable. Infiltrado intersticial,
Condensación (con o sin
Radiografía Predomina infiltrado hiperinsuflación,
derrame)
intersticial atelectasia
Hemograma Leucocitosis Suele ser normal Variable
PCR > 8 mg/dL < 8 mg/dL < 8 mg/dL
Fuente: Andrés Martín A, Moreno-Pérez D, Alfayate Miguélez S, Couceiro, Gianzo JA, García García ML, Murua JK, et al. Etiología y
diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. An Pediatr (Barc). 2012; 76:162.e1-18. (3)
Diagnóstico clínico
En la mayor parte de NAC, los hallazgos clínicos (caracterizado por fiebre, tos y dificultad respiratoria)
y factores, como la edad del niño y la estación del año, serán suficientes para hacer un diagnóstico e
instaurar un tratamiento correcto.
La edad es un buen predictor de los patógenos más probables4:
- Los virus son la causa de las neumonías en el 50% de los casos, en los niños más pequeños.
- En los niños mayores, cuando se encuentra una causa bacteriana, es más comúnmente S.
pneumoniae, seguido por Mycoplasma y Chlamydia.
- Un 20 – 30% de los casos de NAC son debidos a una infección mixta
CRITERIOS DE DISTRES RESPIRATORIO EN NIÑOS CON
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Taquipnea
0 - 2 meses: más de 60 x’ 1 – 5 años: más de 40 x’
2 – 12 meses: más de 50x’ > 5 años: más de 20 x’
Disnea
Tirajes
Quejido
Aleteo nasal
Apnea
Alteración del estado mental
Saturación de oxígeno < 90%
Fuente: Bradley JS, Byington CL, Shah SS, Alverson B, Carter ER, Harrison C, et al., Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious
Diseases Society of America. Executive summary: The management of community – acquired pneumonia in infants and children older
than 3 months of age: Clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 2011; 53:617-30.(5)
Radiografía de tórax:
- No siempre es útil para diferenciar etiología viral de bacteriana, una radiografía negativa no
descarta si hay alta sospecha clínica. No debemos olvidar que existen patrones característicos de
etiología bacteriana como en el caso de Neumonía redonda.3
- Son indicaciones de radiografía de tórax3:
o Los hallazgos clínicos no son concluyentes: duda diagnóstica
o Se sospecha de una complicación (como la efusión pleural)
59
AMERINSN
o Falta de respuesta al tratamiento.

o Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio (tos
persistente por más de 2 semanas)
o Niños que van a ser hospitalizados
Otras técnicas alternativas de diagnóstico por imagen han surgido entre ellas el ultrasonido pulmonar y
la resonancia magnética de secuencia rápida. Los niños son candidatos ideales para el diagnóstico por
ultrasonido debido a su delgada pared torácica y masa pulmonar pequeña.6
Exámenes de laboratorio:
- Los reactantes de fase aguda no se deben utilizar de rutina, y no han podido reportar información
confiable para diferenciar entre neumonía viral de la bacteriana.7
- La procalcitonina parece ser la más eficaz tanto para diagnostico etiológico como para la
evaluación de gravedad.7
- El rango de los valores de PCR son controversiales, un PCR > 8 gr/L se encontró en asociación
con etiología bacteriana con una especificidad del 72% y sensibilidad del 52%.7
- Los cultivos no están indicados de rutina solo son positivos en 10 – 12%, en derrame y empiema
se incrementa el rendimiento a 30 – 40%. Por tanto deben solicitarse en enfermedad severa con
fallo del tratamiento pese a adecuada cobertura o en neumonía complicada.1
- Los aspirados nasofaríngeos no diferencian la infección aguda del estado de portador.1
EN LACTANTES EN NIÑOS MAYORES
- Saturación de O2<90%, cianosis - Saturación de O2<90%, cianosis
- Frecuencia respiratoria >70/min - Frecuencia respiratoria >50/min
- Dificultad respiratoria - Dificultad respiratoria
- Apnea intermitente - Quejido
- Quejido - Signos de deshidratación
- Comorbilidad asociada - Comorbilidad asociada
- Familiares no son capaces de proporcionar - Familiares no son capaces de proporcionar
cuidado necesario cuidado necesario
- Neumonía multilobar - Neumonía multilobar
- Neumonía complicada - Neumonía complicada
Fuente: Harris M, Clark J, Coote N, et al. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society Guidelines for the
management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 356(Suppl 2):ii1-23.8
Criterios para UCI

CRITERIOS DE INGRESO A UCI
- Paciente que fracasa en mantener saturación de O2 mayor de 92%, con FiO2 > de 0.6
- Paciente en shock
- Elevación de la frecuencia respiratoria y pulso con clínica de distrés respiratorio severo y agotamiento
- Apnea recurrente o respiración irregular
Fuente: Harris M, Clark J, Coote N, et al. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society Guidelines for the
management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax 2011; 356(Suppl 2):ii1-23.8
Manejo
Medidas generales:
El niño con NAC precisara de medidas de soporte que consistirán en:
- Tratamiento de la fiebre y el dolor asociado (dolor abdominal, cefalea, dolor pleural, etc.) con
analgésicos y antipiréticos habituales (paracetamol o ibuprofeno).4
60
AMERINSN
- Prevenir la deshidratación, con aporte de líquidos, preferentemente por vía oral y en pequeñas
cantidades.4 Si no se toleran debido a vómitos o enfermedad grave, es necesario el aporte hídrico
por vía intravenosa, con monitoreo de electrolitos para descartar hiponatremia o síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética.
- La magnitud del distrés respiratorio puede hacer necesario fraccionar la alimentación o incluso
suspender el aporte oral.2
- No existe evidencia para recomendar el uso de mucolíticos y antitusivos y se debe evitar el
tratamiento con codeína y antihistamínicos en los niños pequeños.4
- La aplicación de fisioterapia no ha demostrado mejoría en la resolución radiográfica, disminución
de la estancia hospitalaria ni mejoría clínica.2
- Los niños con saturación de oxigeno < 92% es necesario la suministración de oxígeno para
mantener saturación > 95%.2
- Los corticosteroides redujeron las tasas de fracaso clínico en niños con neumonía, pero los datos
se basaron en un pequeño número de niños con diferentes tipos de neumonía.2
- Alertar a las familias sobre los signos de empeoramiento (mal estado general, dificultad
respiratoria, persistencia de la fiebre tras 48 horas de tratamiento antibiótico).
Antibióticos:
- Considerar comorbilidades, estado vacunal, infecciones previas.4 La duración del tratamiento es
de 7 a 10 días y considerar fracaso al tratamiento si persiste la fiebre más de 48 horas o si hay
deterioro clínico.9
- Antibióticos VO son seguros y efectivos para niños que no tenga NAC severa
- Usar antibióticos EV en niños con intolerancia oral o con signos de sepsis o neumonía complicada
¿Qué antibiótico elegir?8
- Amoxicilina es el tratamiento de primera elección (usar Macrólidos en pacientes con alergia a la
penicilina)
- Macrólidos se pueden agregar a cualquier edad si no hay respuesta con la primera línea
- Macrólidos deberían ser usados en sospecha de neumonía por Mycoplasma o Chlamydia
pneumoniae o si la enfermedad es severa.
- Amoxicilina con ácido clavulánico se recomienda en neumonía asociado a Influenza
- Antibiótico EV con amoxicilina, amoxicilina con ácido clavulánico, Cefuroxima o Ceftriaxona es
recomendado para neumonía severa.
ANTIBIOTICOS VIA DOSIS
Amoxicilina VO 80 – 90 mg/kg/día. Máximo 4gr/día
Ampicilina EV 200 mg/kg/día. Máximo 12 gr/día
Ceftriaxona EV – IM 50 – 100 mg/kg/día. Máximo 4gr/día
Penicilina G EV 200000 – 250000U/día. Máximo 24mill/día
Azitromicina VO 10 mg/kg/día. Máximo 500 mg/día
Fuente: Nicole Le Saux, Joan L Robinson. Uncomplicated pneumonia in healthy Canadian children and youth: Practice points for
management. Can Paediatr Soc. 2015; 20(8):441-5.9
61
AMERINSN
ANTIBIOTICO VIA DOSIS (mg/kg/día) FRECUENCIA

Penicilina IM, EV 100000 – 250000 UI 6 horas
Ampicilina IM, EV 100 – 400 mg. 6 horas
Amoxicilina VO 80 – 100 mg. 8 horas
Amoxicilina/ácido clavulánico VO 80 – 100 mg. 8 horas
Cefotaxima IM, EV 100 – 200 mg. 6 – 12 horas
Cefoxitina IM, EV 80 – 200 mg. 6 horas
Cefuroxima VO 30 – 50 mg. 12 horas
Eritromicina VO 30 – 40 mg. 6 horas
Claritromicina VO 15 mg. 12 horas
Vancomicina IM, EV 40 – 60 mg. 6 horas
Clindamicina IM, EV 25 – 40 mg. 6 – 8 horas
Ceftriaxona IM, EV 80 – 100 mg. 12 – 24 horas
Cloranfenicol EV 50 – 75 mg. 6 – 8 horas
Fuente: Andrés Martín A, Moreno-Pérez D, Alfayate Miguélez S, Couceiro, Gianzo JA, García García ML, Murua JK, et al. Etiología y
diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. An Pediatr (Barc). 2012; 76:162.e1-18.3
10
Criterios de alta de NAC
- Afebril por 12 – 24 horas.
- Saturaciones de oxígeno > 90% durante 12 – 24 horas.
- Signos vitales normales y estado mental basal.
- Capaz de tolerar los medicamentos orales para pacientes ambulatorios.
- Capaz de tolerar la hidratación oral.
- Nivel de actividad de base cercano y apetito.
Tratamiento de complicaciones:
Fiebre prolongada o empeoramiento de los síntomas respiratorios a pesar de los antibióticos
adecuados son razones para sospechar una complicación como un derrame o empiema
paraneumónico, o menos comúnmente neumonía necrotizante o un absceso pulmonar.10 La tasa de
complicaciones con neumonía neumocócica en pacientes hospitalizados se cita como 40% a 50%. Los
niños con comorbilidades como el asma o la enfermedad crónica tienen más probabilidades de sufrir
complicaciones.10
62
AMERINSN
R IE S G O D E T U B O D E D R E N A JE
TAMAÑO DEL
B A C T E R IO L O G ÍA MAL C O N O S IN
DERRAME
RESULTADO F IB R IN Ó L IS IS O V A T S
Pequeño: < 10 mm
en la radiografía de
Cultivo bacteriano y No, el muestreo del líquido
decúbito lateral u Bajo
tinción de gram pleural no se requiere
opacifica menos de
desconocidos o negativos. rutinariamente.
la cuarta parte del
hemitorax.
No, si el paciente no tiene
compromiso respiratorio y el
líquido pleural no es consistente
con empiema (el muestreo del
líquido pleural por
toracocentesis simple puede
ayudar a determinar la
Moderado: > 10 mm
El cultivo bacteriano y/o presencia o ausencia de
del borde pero
tinción de gram resultan empiema y la necesidad de un
opacifica menos de Bajo a moderado
negativos o positivos procedimiento de drenaje y el
la mitad del
(empiema). muestreo con un catéter de
hemitórax.
drenaje puede proporcionar
tanto diagnóstico y beneficio
terapéutico).
Sí, si el paciente tiene
compromiso respiratorio o si el
líquido pleural es consistente
con empiema.
Grande: opacifica El cultivo bacteriano y/o
más de la mitad del tinción de Gram resultan Alto Si en muchos casos.
hemitórax. positivos (empiema).
Fuente: Rani S. Gereige, MD, MPH, Pablo Marcelo Laufer, MD. Pneumonia. Pediatrics in Review 2013, 34 (10): 438-56.1 / William J
Barson, MD. Pneumonia in children: Inpatient treatment.UPTODATE 2016.11
NEUMONÍA RECURRENTE
Se define neumonía recurrente como dos o más episodios de neumonía en un mismo año o 3 o más
episodios durante toda la vida, con evidencia de resolución radiológica entre los mismos. Entre el 6 y
el 9% son neumonías recurrentes. Es necesario diferenciarla de la neumonía persistente, que es aquella
en la que persiste la sintomatología clínica o la imagen radiológica, más allá del tiempo prudente en
que debería resolverse según su etiología, siguiendo el tratamiento adecuado y sin patología de base.4
En algunas series, es el asma la causa más frecuente, mientras que en otros estudios, preferentemente
los realizados en niños hospitalizados, la incoordinación orofaríngea es el factor predisponente más
habitual.4
En general, la NR en el mismo lugar se debe principalmente al síndrome del lóbulo medio, la
obstrucción / compresión de la vía aérea localizada o enfermedad del parénquima, mientras que la
NR que afecta a sitios diferentes / múltiples se asocia con trastornos sistémicos.12
63
AMERINSN
ALGORITMO DE ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO DE NIÑO CON NEUMONÍA RECURRENTE
NEUMONÍA RECURRENTE!
Neumonía Lobar Neumonía multilobar
NR con NR sin
Broncoscopía inmunodeficiencia inmunocompromiso
TEM de Falla Asma, Bronquiectasia Estructura Disfunción

tórax cardíaca Aspiración alergias anomal ciliar
post infecciosa
Fuente: Yousif TI, Elnazir B. Approach to a child with recurrent pneumonia. Sudanese Journal of Paediatrics. 2015; 15(2):71-77.13
NEUMONÍA ASPIRATIVA
Etiología
La aspiración se define como la inhalación de contenido orofaríngeo o gástrico en las vías respiratorias
inferiores, es decir, el acto de llevar material extraño a los pulmones. Esto puede causar una serie de
síndromes determinados por la cantidad y naturaleza del material aspirado, la frecuencia de la
aspiración y los factores del huésped que predisponen al paciente a la aspiración y modifican la
respuesta.14
La neumonía por aspiración afecta preferentemente a los niños con complejidad médica y, como tal,
representa hospitalizaciones más largas y costosas y tasas más altas de admisión a la UCI y de
readmisión.14
Factores de riesgo
Son muchos los factores predisponentes en niños, incluyendo los siguientes: 15
- Trastornos de la deglución secundarios a trastornos neuromusculares
- Inmadurez de los primeros meses de vida
- Tos pobre o déficit del aclaramiento ciliar
- Xifoescoliosis severa
- Hendidura laríngea
- Fístula traqueo esofágica en H
- Reflujo gastroesofágico
- Cuerpo extraño esofágico
- Acalasia
- Anillos vasculares
- Compromiso de conciencia, post ictal o post anestesia
La presencia de alguna alteración neuromuscular constituye el principal factor de riesgo de
broncoaspiración. En cuanto al RGE, es una patología frecuente en pediatría y se ha descrito que hasta
un 26% de los pacientes presentan síntomas respiratorios y 2% crisis de cianosis. Sin embargo se
desconoce la relación estadística entre aspiración y RGE.
El estudio de la deglución es clave para el diagnóstico y el manejo de estos pacientes, para prevenir
complicaciones y lograr una alimentación segura.15
64
AMERINSN
Etiología
La neumonía por aspiración es causada por bacterias que normalmente residen en la faringe oral y
nasal. Históricamente, la neumonía por aspiración se refería a una infección causada por bacterias
menos virulentas, principalmente anaerobios faríngeos orales.14
La bacteriología y la presentación de la neumonía por aspiración han cambiado en las últimas cinco
décadas. La literatura más reciente sugiere que la neumonía por aspiración resultante de bacterias
anaeróbicas es menos común de lo que se pensaba, y con frecuencia no se distingue de la neumonía
causada por bacterias aeróbicas.16
PATÓGENOS INVOLUCRADOS EN LA NEUMONÍA ASPIRATIVA
LOS ANAEROBIOS MÁS COMUNES AERÓBICOS MÁS COMUNES
Fusobacterium sp Streptococcus agalactiae
Streptococcus milleri K pneumoniae
Peptococcus sp Streptococcus mitis
Peptostreptococcus sp Streptococcus constellatus
Veillonella sp Streptococcus salivarius
E coli
K pneumoniae
Prevotella sp
S aureus
S aureus meticilino resistente
Fuente: Dibardino, D, Wunderink RG. Aspiration pneumonia: a review of modern trends. Journal of critical care 30 1 (2015): 40-48.17
Tratamiento
MANEJO SOBRE LOS FACTORES DE RIESGO DE ASPIRACIÓN
FACTOR DE RIESGO MEDIDA A REALIZAR
Problemas de deglución Alimentos espesados, sonda nasogástrica, gastrostomía
Espesantes, antagonistas H2, inhibidores de bomba de
Reflujo gastroesofágico
protones, procineticos, Funduplicatura, posición semisentada
Fisioterapia respiratoria, nebulización con suero hipertónico,
Tos pobre/ déficit del aclaramiento ciliar
broncodilatadores
Debilidad muscular Presión positiva en la vía aérea
Cifoscoliosis Ortesis y cirugía precoz
Hiperreactividad bronquial asociada Tratamiento broncodilatador
Fuente: Dibardino, D, Wunderink RG. Aspiration pneumonia: a review of modern trends. Journal of critical care 30 1 (2015): 40-48.17 /
Thomson J, Hall M, Ambroggio L, et al. Aspiration and Non-Aspiration Pneumonia in Hospitalized Children with Neurologic Impairment.
Pediatrics. 2016; 137(2):e20151612.18
65
AMERINSN
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
COMUNITARIO
Amoxicilina + ácido 40 – 50 mg/Kg/día de Amoxicilina en 2 o 3 dosis (máximo 1750 mg/día de
clavulanico amoxicilina)
Clindamicina 30 – 40 mg/kg/día en 3 o 4 dosis (máximo 3,6 g/día)
Moxifloxacino 400 mg/día (adolescentes)
HOSPITALARIO
Ampicilina + sulbactam 150 – 200 mg/kg/día de ampicilina IV en 4 dosis (máx. 8 g/día de Ampicilina)
30 – 40 mg/kg/día IV en 3 o 4 dosis (máx. 1 – 2 g/día si se sospecha etiología
Clindamicina
MRSA)
Piperacilina + tatzobactam 300 mg/kg/día IV en 4 dosis (máx. 12 g/día)
60 mg/kg/día IV en 3 dosis (máx. 6 g/día). Añadir vancomicina si se considera
Meropenem
MRSA.
Si hay reacción de hipersensibilidad a betalactamasas combinar clindamicina + aminoglucósidos
Fuente: Bradley JS, Byington CL, Shah SS, Alverson B, Carter ER, Harrison C, et al., Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious
Diseases Society of America. Executive summary: The management of community-acquired pneumonia in infants and children older than
3 months of age: Clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America.
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66
AMERINSN
9. DIARREA AGUDA
INFECCIOSA
MR Carlos Orellana, MR Noelia Rivera, MR Rosa Pérez, MP Aida Carrasco
Revisado por: Dra. Sully Sanchez
Definición
Cuadro clínico habitualmente autolimitado, que cursa con disminución de consistencia de las heces y/o
aumento en la frecuencia de las evacuaciones, con o sin fiebre y/o vómitos, secundarias a una infección
de tracto gastrointestinal.1, 2
Epidemiología
La enfermedad diarreica es la segunda causa de muerte en niños menores de cinco años y causa de
1.5 – 2 millones de muertes al año. Los factores que aumentan su susceptibilidad son:
inmunodeficiencia, malnutrición, ausencia de lactancia materna, asistencia a guarderías y falta de
saneamiento.2, 8 Los niños pueden experimentar hasta 3 – 6 episodios de enfermedad diarreica al año
y como agente etiológico más frecuente los virus, que representan del 75% al 90% de casos.3
Etiología
Mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la
Secretoria
V. cólera ECET,
secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de
V. no cólera,
sodio), el volumen puede exceder los 10 ml/kg/día, su osmolaridad es similar al
Shiguella spp
plasma.
Acuosa
Rotavirus
Se produce por el incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, a
Osmótica
Adenovirus
DIARREA AGUDA INFECCIOS
consecuencia de invasión de los enterocitos, lesiones en forma de parches y la

G. lambia
posterior aglutinación de las vellosidades afectadas; el cual genera una gradiente
Cryptosporidium
osmótico que favorece a la incorporación de agua desde el compartimiento vascular
ciclosporidium
ECEA,ECEAg a la luz intestinal.
Se produce a través de la adhesión del agente patógeno al enterocito y el ingreso al

Shiguella,
espacio intracelular, la cual producirá apoptosis de la uniones intercelulares,
Invasiva
ECEI
conduciendo a la liberación de los mediadores inflamatorios como la histamina, 5-
Salmonella
Hidroxitriptamina, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, adenosina, radicales
Campylobact
Disentérica
libres de oxígeno y endotelina, aumentando la secreción de iones y agua y

Yersinia
produciendo lesión mucosa en grado variable.
No invasiva
ECEH Como el más resaltante E. Coli entero hemorragica. Serotipo O 157H 7 que elabora 2
Clostridium citotoxinas: verotoxinas VT1 y VT2, similares a la toxina Shiga. Produce adherencia
Difficile por un plásmido codificado en las fimbrias, unión y destrucción, las toxinas inhiben la
ECEP síntesis de las proteínas y causan daño directo a la superficie epitelial.
Fuente: Riverón C, González F. Atención de la diarrea con sangre. Rev. Cubana med gen integral 1996; 12(1):50-8.4 / José DM. et al.
Diarrea aguda: epidemiología, concepto, clasificación, clínica, diagnóstico, vacuna contra rotavirus. Archivos venezolanos de puericultura y
pediatría 2014; 77. 21
67
AMERINSN
EDAD GÉRMENES MÁS FRECUENTES

<1 año Rotavirus, Norwalk virus, adenovirus
1 a 4 años Rotavirus, Norwalk virus, adenovirus, salmonella, campilobacter
>5 años Campilobacter, salmonella, E. Coli
Fuente: J Pediatr gastroenterol nutr, vol. 46:2,20085
Clasificación
Clasificación de diarrea según la duración.6
- Aguda: es aquella diarrea de <7 días de evolución.
- Prolongado: es aquella diarrea de 7 – 13 días de evolución.
- Persistente: es la diarrea de 14 – 29 días de evolución.
- Crónica: es la diarrea de 30 días de evolución.
Evaluación y diagnostico
Anamnesis11
- Preguntar sobre: alimentos ingeridos en mal estado, viajes, brotes en colegios o guarderías,
afectación familiar.
- Descartar que la gastroenteritis se deba a causas no infecciosas, diagnostico diferencia, ingesta de
leches hiperconcentradas, antibióticos, tóxicos (Fe, HG, Pb, flúor), alergias o intolerancias (IPLV),
mecanismos obstructivos (enfermedad de Hirschuprung, invaginación intestinal), mecanismos
malabsortivos (fibrosis quística, inmunodeficiencias).
- La presencia de sangre en las deposiciones no siempre es sinónimo de diarrea invasora (fisura
anal, pólipo, divertículo de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal).
Cuadro clínico
El diagnóstico es clínico11 los síntomas generales son: diarrea, fiebre, anorexia, vómitos, dolor
abdominal. Las infecciones virales usualmente se presentan con fiebre baja, diarrea acuosa y sin sangre
y las bacterianas con fiebre alta, sangre y leucocitos en las heces.7
El examen físico debe centrarse en la identificación de signos de deshidratación (la mejor medida es el
porcentaje de pérdida de peso corporal), esencial para la toma de decisiones con respecto al manejo
del paciente.7 Se requiere de dos o más signos para hacer el diagnostico de deshidratación.1El primer
síntoma es la sed, el primer signo la taquicardia.
68
AMERINSN
EVALUACION DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN

NO
DH LEVE O
SÍNTOMAS DESHIDRATACIÓN DH GRAVE
MODERADO
(DH)
Pérdida de peso Pérdida de peso < 3% Pérdida de peso 3 – 8% Pérdida de peso > 9%
Normal, cansado e Apático letárgico,
Estado mental Bien, alerta
inquieto, irritable inconsciente
Sediento, impaciente
Sed Normal Bebe mal; incapaz de beber
por beber
Frecuencia Taquicardia, intensidad
Normal Normal o aumentada
cardiaca disminuida
Débil, filiforme, de difícil
Pulso Normal Normal o algo débil
palpación
Normal; rápido
Respiración Normal Profunda
(taquipnea)
Ojos Normal Ligeramente hundidos Muy hundidos
Lagrimas Normal Disminuida Ausente
Boca y lengua Húmedas Secas Muy seca
Retracción lenta (mayor de
Pliegue cutánea Normal Normal
2 seg.)
Prolongado (mayor de 2
Llenado capilar Normal Normal
seg.)
Extremidades Tibio Fría Muy fría
Diuresis Normal Disminuida Mínima o ausente
Normal (límite inferior) o
Presión arterial Normal Normal
hipotensión
Fuente: Gonzales c., rojas r. Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda infecciosa en pediatría, Perú,
2011.1
Los estudios que comparan las escalas de deshidratación tales como, escala de deshidratación
clínica(CDS), la de la OMS y Gorelick, mencionan que la mayoría de escalas no precisan un correcto
porcentaje de perdida por ser muy subjetivos, aunque en algunos estudios le dan más validez a la
escala de CDS y Gorelick sobre e de la OMS.13,14,15
PUNTUACIÓN GORELICK MODIFICADA EN CUATRO PUNTOS
1 punto por cada uno de los signos enumerados a continuación:
Mala apariencia general •
Ausente lágrimas •
Membranas mucosas secas •
Recarga capilar> 2 s
≤1 puntos: mantener la hidratación (<5% de deshidratación).
2 puntos: necesita rehidratación oral (5-10% de deshidratación).
3 – 4 puntos con signos vitales normales: necesita rehidratación intravenosa (> 10% de deshidratación).
Signos vitales anormales (aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial, disminución del
nivel de conciencia, aumento del tiempo de llenado capilar): necesita reanimación.
Fuente: Parashar et al. Diagnosis, management, and prevention of rotavirus gastroenteritis in children. BMJ. 2018. 21
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AMERINSN
ESCALA DE DESHIDRATACIÓN CLÍNICA

Características Puntaje 0 Puntaje 1 Puntaje 2
Sediento, intranquilo o Somnoliento,
Apariencia general Normal letárgico pero irritarlo al sudoroso, frio,
tocarlos comatoso o no
Ojos Normal Ligeramente hundidos Muy hundidos
Mucosa Normal Semihúmedas Secas
Lagrimas con lagrimas Disminuidas Sin lagrimas
Un puntaje de 0 se correlaciona con una deshidratación < 3%(razón de probabilidad positiva 2.2; IC 95%0.9-
5.3), puntaje de 1-4 se relaciona con algo de 3 – 6 de deshidratación (razón de probabilidad positiva 1.3; IC 95%
0.9-1.7), y de 5 – 8 se correlaciona con deshidratación (>6%) moderada a severa (razón de probabilidad
positiva 5.2, IC 95 % 2.1-12.8). La evaluación de mucosas es en mucosa oral o lengua no en labios
Fuente: Anna F, Hania S, Piotr D. Diagnostic accuracy of three clinical dehydration scales: a systematic review. Arch Dis Child 2017; 0:1–6. 14
Exámenes complementarios
- Estudio de heces. En los pacientes con DAI, el uso rutinario del examen de heces no está
recomendado; estos exámenes pueden ser: reacción inflamatoria de heces (leucocitosis y
hematíes sugieren la presencia de diarrea invasora), GRAM de heces (útil ante la sospecha de
DAI por campylobacter) y coprocultivo.1, 11
- La investigación microbiológica está indicada cuándo: 1,3
o Hay sangre/moco en las heces
o Niños menores de 3 meses
o Se sospecha de sepsis de origen intestinal
o Se sospecha de brote de DAI en guarderías
o Inmunocomprometidos
o Cuando a los 7 días la diarrea no mejora
o Si el niño ha estado en zonas endémicas de DAI
>10 77,7 (71,1 – 84,3) 62,7 (59,1 – 66,2) 31,9 (27,2 – 36,5) 92,6 (90,2 – 95,0)
>20 63,9 (56,3 – 71,5) 76,3 (73,2 – 79,5) 37,7 (31,9 – 43,6) 91,3 (88,9 – 93,8)
>30 45,2 (37,3 – 53,1) 85,5 (82,9 – 88,1) 41,2 (33,8 – 48,6) 87,4(88,9 – 89,9)
>50 28,3 (21,2 – 35,5) 90,9 (88,8 – 93,1) 41,2 (31,8 – 50,7) 85,0 (82,4 – 87,5)
Fuente: Carlos GS, Carlos BM; Raúl RG.; Guillermo BA, Carlos CB. Guía de Práctica Clínica sobre el Diagnóstico y Tratamiento de la
Diarrea Aguda Infecciosa en Pediatría Perú. Lima – Perú: Rev. Gastroenterología; vol. 3, 2011.1
- Lactoferrina fecal, ELISA para rotavirus (S: 100% E: 90%)1
Estudios de laboratorio16
La ESPGHAN y AAP no recomiendan la medición de electrolitos séricos en niños con deshidratación
leve o moderada tratados con SRO (solo en pacientes con deshidratación modera con intolerancia
oral), se asociara a otros estudios como creatinina, glucosa y BUN en pacientes con deshidratación
grave.
Manejo
Hidratación
No deshidratado:
- Asesorar a la madre sobre las 4 reglas del tratamiento en el hogar:1, 8,9
- Dar extra fluido (reemplazar déficit: 10 ml/kg por cada diarrea o 2 ml/kg por cada vómito, con
SRO o panetela).
- Dar suplementos de zinc.
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AMERINSN
- Seguir alimentando.
- Educación sobre cuando retornar.
- Tipo de solución: Líquido claro para rehidratación oral, soluciones con alto contenido de azúcar
causa exacerbación de diarreas por aumento de atracción osmolar.3
Deshidratado leve – moderado:
- En casos de intolerancia oral, la rehidratación debe comenzar lentamente, con el niño
inicialmente consumiendo solo unos pocos mililitros (5 ml a 10 mL) cada 5 minutos durante los
primeros 30 minutos. Una vez el niño está tolerando esa cantidad durante media hora, la
cantidad consumida puede aumentarse en 5 ml en los próximos 30 minutos más o menos
dependiendo del grado de deshidratación.16
- En caso de tolerancia oral se repondrá de forma directa las SRO dependiendo del grado de
deshidratación, 30 – 80 ml/kg/4 horas.1, 4,15
- Las SRO reducidas en contenido de sodio de 75 meq/l y 60 meq/l presentan una equivalencia
terapéutica para prevenir y tratar la deshidratación, se asocian significativamente con una menor
tasa de gasto fecal, de diarrea y frecuencia de vómitos al compararse con las SRO con 90 meq/l
de sodio. 1, 4,15
- De no tolerar la VO se puede usar gastroclisis o finalmente endovenoso (dextrosa 5% con sodio
al 1 normal),16 luego de una hora de tratamiento se debe probar nuevamente la vía oral, agregar
K+ a la solución una vez que inicie la diuresis.1
VOLUMEN DE SORBO RECOMENDANDO DE ACUERDO AL PESO, BASADO EN LA
INGESTA DE LÍQUIDOS OBJETIVO
Peso Sorbo de volumen cada 5 minutos
<10kg 1ml/kg
10 kg 10 ml
Aumentar el volumen de sorbo en 5 ml (volumen máximo
Por cada 5 kg adicional
= 50 ml)
Administrar a través de una jeringa o cuchara de medicina durante 1 hora; una vez no haya habido vómitos
en 1 hora puede aumentar el volumen por sorbo o beber libremente para la ingesta de líquidos objetivo;
continuar con hidratación oral durante 4 horas.
Fuente: Rebecca AC, Shawna SM. Jamil M. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Pediatric Acute Gastroenteritis in the
Outpatient Setting. Journal of Pediatric Health Care. 2016.15
Deshidratado severo/shock:
- Colocar bolo de NaCl 0.9% o lactato de ringer endovenoso a 20 ml/kg (en 5 a 10 minutos),
luego dar 100 ml/kg/4 horas de dextrosa 5% con sodio al 1 normal para mantenimiento, a partir
de la segunda hora ofrecer líquidos vía oral.
- Si el paciente luego del segundo bolo permaneciera inestable replantear diagnóstico (¿shock
séptico?)
- Si es que hay sospecha de cólera usar solución polielectrolítica.1, 10
COMPOSICIÓN DE TERAPIA ENDOVENOSA
Osmolaridad Na Cl
Glucosa g/L
mOsm/L mOsm/L mOsm/L
Cloruro de Na 0.9% 300 150 150 -
Solución de Hartmann 274 129 109 -
Cloruro de Na 0.45% + glucosa 5% 292 76 76 25
Cloruro de Na 0.9% + glucosa 5% 448 150 150 25
Fuente: Infants and Children: Management of Acute Gastroenteritis, Fourth Edition. Office of Kids and Families. NSW. 2014.27
Sobre el tipo de solución a usar, el fluido isotónico que contiene una concentración similar de sodio al
plasma debe ser el fluido estándar prescrito para la hidratación de mantenimiento y tratamiento de
71
AMERINSN
diarrea aguda infecciosa,3,6,10,16 un fluido hipotónico puede causar hiponatremia y con ello; convulsiones,
edema cerebral y muerte en estos pacientes.23
Ensayos que comparan en el uso de fluidos isotónicos e hipotónicos concluyen que las soluciones
hipotónicas pueden producir hiponatremia alrededor de 11 %; se vio en estos pacientes que
producto de enfermedades febriles e infecciosas presentaban un aumento de la hormona antidiurética
el cual contribuía al desarrollo de la hiponatremia.23,24,25,26
Antibióticos1,6
D O S IS
A N T IB IÓ T IC O D O S IS IN D IC A C IÓ N
MÁX.
20 – 30 mg/kg/día cada
Ciprofloxacino 1.5 gr/día Para el tratamiento de Shiguella.
12 horas
40 – 50 mg/kg/día cada 6 es el antibiótico de primera línea para
Eritromicina horas 2 gr/día Campylobacter (solo se tratan formas
*Estolato de eritromicina disentéricas)
10 mg/kg/día el primer
día, 500 Es el antibiótico de primera línea para Vibrio
Azitromicina
5 mg/kg/día del segundo mg/día cholerae y de segunda línea para Shiguella
al quinto día
El tratamiento para Salmonella solo está
indicado en pacientes inmunosuprimidos,
aesplénicos, pacientes en tratamiento con
50 – 75 mg/kg/día cada corticoides, enfermedad inflamatoria
Ceftriaxona 4 gr/día
12 horas intestinal, aclorhidria y en menores de 3
meses. Pacientes con E. coli
enterohemorrágica el tratamiento antibiótico
eleva la posibilidad de SHU.
Adaptado de: Carlos GS, Carlos BM; Raúl RG.; Guillermo BA, Carlos CB. Guía de Práctica Clínica sobre el Diagnóstico y Tratamiento de la
Diarrea Aguda Infecciosa en Pediatría Perú. Lima – Peru: Rev Gastroenterologia; vol 3, 2011.1 / IDSA Guidelines for the Diagnosis and
Management of Infectious Diarrhea, 20176
Antiemético2, 3, 6,8
- Ondasetron: inhibidor serotoninérgico, usado para el manejo de vómitos en pacientes con
gastroenteritis a partir de 6 meses, la terapia oral debe ser iniciada después de 15 a 30 minutos
luego de su administración.
- Dosis: 0.15 mg/kg/dosis
- Dosis máxima 8 mg
- Contraindicado síndrome QT largo.
Antidiarreicos
- Racecadotril: inhibidor de la encefalinasa intestinal que regula la reabsorción de agua y electrolitos,
útil para disminuir el volumen de las heces en la diarrea por rotavirus en las primeras 48 horas.
Dosis: 1.5 mg/kg/dosis.
- Loperamida: no recomendado por sus efectos adversos.
Probióticos
Organismos no patógenos que regulan el bioma intestinal16, acortan la duración de la diarrea en
aproximadamente ± 20 horas, los que han demostrado efectividad son:
- Sacharomyces boulardi: dosis: 250 a 750 mg/día durante 5 a 7 días.1,3,17
- Lactobacillus rhamnosus cepa gg3,6,16, dosis: 1010 UFC/día durante 5 a 7 días, considerado el más
efectivo para diarrea aguda: mayormente para diarrea por rotavirus16, prevención de diarrea
asociada a uso de antibióticos19 y diarrea disentérica18 por su tolerancia al acido gástrico, bilis,
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AMERINSN
formador de biofilm y su adherencia a células digestivas, se conoce poco sobre diarreas por
alergias alimentarias.20
Prebiótico
Oligosacáridos, que estimulan el crecimiento de la flora, no se ha demostrado una reducción de la
duración de la diarrea en niños; por lo tanto, prebióticos no se recomiendan rutinariamente.1
Dieta
En lactantes no suspender la lactancia materna, no diluir las fórmulas, mantener la calidad de los
alimentos. Se sugiere no usar bebidas con alto contenido de azúcar. 1,6
Otros
Zinc: reduce la gravedad y duración de síntomas al modular el sistema inmunológico y tiene
propiedad anti secretor, también se asocia a una incidencia reducida de DAI durante 2 a 3 meses.
Dosis: 10 mg (< 6 meses) y 20 mg (> 6 meses) por 14 días.1, 3, 6,10
Vitamina A: no se recomienda el uso de vitamina A de forma sistemática, pero podría considerarse
para la prevención de determinados cuadros diarreicos con predominio de componente inflamatorio.12
2,8
- Deshidratación severa – shock
- Falla del tratamiento vía oral
- Vómitos persistentes o biliosos
- Cuidadores no pueden asegurar tratamiento domiciliario
- Sospecha de condición quirúrgica
- Pacientes con comorbilidades gastrointestinales: ileostomías
- Pacientes con íleo metabólico
- Diarrea con flujo alto > 10 ml/kg/hora
CASO CLINICO
Lactante de 8 meses sin patología previa, con TE de 2 días caracterizado por vómitos (4 veces/día) de
contenido lácteo y deposiciones líquidas sin moco ni sangre (5 veces/día). Hoy ha presentado 8
deposiciones de las mismas características y persisten vómitos. En la EMG se decide iniciar tolerancia
oral, pero durante la hora que estuvo en observación paciente realiza 3 deposiciones abundantes que
rebasan el pañal y un vómito.
Al examen físico: FC: 150 x’ FR: 38x’ T: 37°C. Peso: 8kg. Paciente despierto, activo, ojos hundidos
(++/+++), mucosa oral seca, llenado capilar <2 segundos, signo del pliegue (-), llanto sin lágrimas.
Aparato respiratorio sin alteración, aparato cardiovascular: taquicardia. Abdomen: RHA incrementados,
blando, depresible. Diuresis conservada.
Digasnóstico
- Deshidratación moderada
- Diarrea aguda infecciosa
Indicaciones
- NPO
- Dextrosa 5% 1000 cc
- ClNa 20% 40 cc VT: 400cc/4horas (50mg/kg/4h)
- ClK 20% 10 cc
- Reevaluación en 1 hora
- Balance hídrico estricto
- CFV + OSA
73
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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74
AMERINSN
10. CONSTIPACION
MR Pamela Jump Salcedo
Revisado por: Dr. Juan Rivera Medina
Definición
La constipación es una entidad clínica caracterizada por la disminución de la frecuencia de las
evacuaciones, retención de heces, evacuaciones dolorosas o duras, o heces de gran tamaño.1 Definir
constipación es un reto, ya que los patrones defecatorios son altamente variables en niños.2
- Constipación intratable. Constipación que no responde a un tratamiento convencional apropiado
durante 3 meses.
- Impactación fecal. Masa dura en el hemiabdomen inferior que se encuentra durante el examen
físico o dilatación del recto por masa fecal grande o exceso de heces en el colon distal
evidenciado en una radiografía abdominal.
- Incontinencia fecal retentiva. A la incontinencia fecal asociada a constipación se la denomina
encopresis retentiva
- Incontinencia fecal no retentiva. La encopresis no retentiva es la emisión inapropiada de
deposiciones en cantidad habitual, en forma repetida, en cualquier lugar que no sea el baño, en
niños mayores de 4 años o equivalente de desarrollo psicomotor.
Epidemiologia
La constipación afecta hasta un 30% de niños, representa entre un 3 a 5% de las consultas pediátricas.
En la mayoría de reportes el pico de prevalencia es durante la etapa pre escolar, no existen datos
consistentes que avalen la predominancia en un género.
Etiología
Múltiples causas orgánicas han sido descritas sin embargo, la causa más común es funcional (cuando no
existe evidencia de una etiología orgánica). La constipación funcional representa más del 95% de casos
de constipación en niños sanos de 1 año a más.1,2
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CONSTIPACION Y DESORDENES DEFECATORIOS
Funcional Neurológico Obstructivo Endocrinológico Medicamentos Dietario Otros
Alergia a la
Enfermedad de proteína de
Narcóticos Abuso
Disquecia del Hirschsprung Estenosis anal Hipotiroidismo leche de vaca
opioides sexual
lactante Displasia Estenosis colonica Enfermedad Dieta baja en
Agentes Pseudoobst
Constipación neuronal Síndrome de colon celiaca fibra
anticolinérgicos rucción
funcional Acalasia anal izquierdo pequeño Diabetes Disminución de
Antidepresivos intestinal
Encopresis Trastornos de la Íleo meconial Fibrosis quística ingesta de
tricíclicos crónica
medula espinal líquidos para la
edad
Fuente: Jennifer M. Colombo, MD, Matthew C. Wassom, PhD, John M. Rosen, MD. Constipation and Encopresis in Childhood. Pediatr Rev.
2015 Sep;36(9):392-401
Patogenia
Las causas para el desarrollo de constipación incluyen hidratación inadecuada, dieta baja en fibra,
tránsito intestinal lento, poca actividad física, etc. Con más frecuencia ocurre durante un periodo de
transición: cambio de leche materna a fórmulas infantiles, inicio de ablactancia, inicio del entrenamiento
para el uso del baño o al ingresar al colegio.2
El esfínter anal interno, esfínter anal externo, musculo puborectal y recto deben trabajar en conjunto
para lograr un movimiento intestinal productivo. Cuando las heces llegan al recto, la distensión de la
pared rectal envía señales para la defecación, el esfínter anal interno se relaja y el esfínter anal externo
75
AMERINSN
se contrae, en este punto puede ocurrir: 1) relajación del musculo puborectal, enderezar el ángulo ano
rectal, relajar el esfínter anal externo y aumentar la presión intra abdominal para generar la defecación,
2) mantener contraído el esfínter anal externo y los músculos glúteos para forzar las heces al recto,
cuando esto ocurre la sensación de tener una evacuación intestinal desaparece.2
Deshidratación Disminución del

Retención Endurecimiento Distensión Incontinencia Reducción de la reflejo de
de heces de heces del recto fecal sensación rectal defecación
Fuente: Avelar – Rodríguez D, Toro – Monjaraz EM, Ramírez – Mayans JA. Constipación funcional en pediatría: Criterios de Roma IV,
diagnóstico y tratamiento. Acta Pediatr Mex. 2018 ene;39(1):81-84.
Cuando los niños no responden a la urgencia defecatoria, la pared rectal se acomoda para retener las
heces, la retención repetitiva lleva al estiramiento y adelgazamiento de la pared rectal, la masa fecal se
vuelve más grande, más dura y más seca, llevando a un círculo vicioso en la constipación funcional.1,2
Evaluación
La evaluación de un niño con constipación se basa en una historia clínica enfocada y un examen físico
adecuado. Se realizan más pruebas si la evaluación inicial hace sospechar de alguna causa orgánica.
Historia clínica
La historia deberá enfocarse en los aspectos que sugieran constipación funcional.
EVALUACION DE UN LACTANTE O NIÑO CON CONSTIPACION
Antecedente Implicancia
Retraso de eliminación de meconio Sugiere enfermedad de Hirschsprung
Se presenta desde el nacimiento o infancia temprana Sugiere causa orgánica
Precedida de cambios en dieta o enfermedad
Sugiere constipación funcional
diarreica
Inicio al momento del entrenamiento para ir al baño Sugiere constipación funcional
Defecación dolorosa Sugiere constipación funcional
Las heces son suaves Sugiere disquecia del lactante
Sugiere constipación funcional si se acompaña de
Sangre en las deposiciones
fisura anal
Sugiere constipación funcional, puede llevar a
Historia de incontinencia fecal
impactación
Dieta baja en fibra o pobre ingesta de líquidos Sugiere constipación funcional
Coincidencia con cambio en la dieta Sugiere constipación funcional
Historia de anomalías congénitas, retraso del
Considerar causas neurológicas
crecimiento o desarrollo
Historia familiar de constipación funcional Sugiere constipación funcional
Fuente: Manu R Sood, MD. Constipation in infants and children: Evaluation. En UpToDate, Alison G Hoppin, MD (Ed), UpToDate,
Waltham, MA, 20186
Existen signos de alarma que pueden sugerir causas orgánicas:5
76
AMERINSN
SIGNOS Y SINTOMAS DE ALARMA EN CONSTIPACION

Constipación que inicia menores de 1 mes Fiebre
Eliminación de meconio después de 48 horas Vómitos biliosos
Historia familiar de enfermedad de Hirschsprung Glándula tiroidea anormal
Heces acintadas Distensión abdominal severa
Sangre en las heces en ausencia de fisura anal Fistula perianal
Falla de medro Posición anormal del ano
Disminución de fuerza o tono de las extremidades
Ausencia de reflejo anal o cremasterico
inferiores
Fosa sacra Escaras anales
Mechón de pelo en espina dorsal Desviación de la hendidura glútea
Miedo extremo durante la inspección anal
Fuente: Tabbers MM, DiLorenzo C, Berger MY, Faure C, Langendam MW, Nurko S, Staiano A, Vandenplas Y, Benninga MA; European
Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition; North American Society for Pediatric Gastroenterology. Evaluation and
treatment of functional constipation in infants and children: evidence-based recommendations from ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2014;58(2):258-744
Examen físico4
- Examen general. Debe incluir una evaluación del desarrollo, distensión abdominal, masa
abdominal o pélvica. Específicamente se deben buscar características de disrafia espinal como
mayor pigmentación, nevus vasculares o mechones de cabello en el área sacro coccígea.
- Examen neurológico. Deberá centrarse en signos o sintomas que sugieran disfunción de la
medula espinal o disfunción autonómica. Esto incluye: pérdida sensitiva, disminución de fuerza,
tono muscular anormal, reflejos profundos anormales, ausencia de reflejo cremasterico, disfunción
vesical asociada, disfunción vesical asociada. Pacientes con hipotonía (p.ej. síndrome de down)
pueden desarrollar constipación porque no generan una presión abdominal adecuada.
- Examen perineal. Buscar anomalías del desarrollo ano rectal.
- Tacto rectal. No se indica de manera rutinaria en la evaluación de pacientes con una historia y
sintomas compatibles con constipación funcional, ya que es una práctica desagradable para el
niño y tiene poca sensibilidad y especificidad para confirmar constipación en niños. De realizarse,
el objetivo es detectar impactación fecal o sangrado oculto. Se sugiere para los siguientes
pacientes: 1) lactantes, 2) niños con sintomas desde la infancia temprana, 3) lactantes o niños que
presenten signos de alarma que sugieran patología orgánica, 4) diagnostico dudoso.
Constipación funcional
La constipación funcional es un problema mundial, con una incidencia estimada de 3%, en un 17 a 40%
se inicia durante el primer año de vida.4
El diagnóstico de constipación funcional es basado en los criterios de Roma IV, aunque sin embargo no
todos los niños con problemas defecatorios cumplen todos los criterios, por lo que otras definiciones
se han propuesto. La definición sigue siendo un reto por la alta variabilidad del patrón defecatorio en
los niños. Generalmente, los lactantes realizan en promedio 3 a 4 deposiciones por día, los niños
suelen realizar de 2 a 3 deposiciones al día, es a la edad de 4 años donde la frecuencia y patrón
alcanza similitud con la vida adulta.2
77
AMERINSN
CRITERIOS ROMA IV PARA EL DIAGNOSTICO DE CONSTIPACION FUNCIONAL

Menores de 4 años Mayores de 4 años
Dos o más criterios, los cuales deben estar presentes
Dos o más criterios, los cuales deben de estar
por lo menos 1 vez/semana por un mínimo de 1
presentes por lo menos 1 vez/mes en un paciente
mes, con insuficientes criterios para el diagnóstico de
menor de 4 años
síndrome de intestino irritable.
Dos o menos evacuaciones/semana en un niño con
Dos o menos defecaciones/semanas.
edad de 4 años en adelante.
Por lo menos 1 episodio de inconstancia
Antecedente de retención excesiva de heces
fecal/semana.
Antecedente de evacuaciones dolorosas o duras. Antecedente de posturas de retención.
Antecedente de evacuaciones dolorosas o heces
Antecedente de heces de gran tamaño.
duras.
Presencia de masa fecal en el recto. Presencia de masa fecal en el recto.
Por lo menos 1 episodio de incontinencia Antecedente de heces de gran diámetro que
fecal/semana después de haber dejado el pañal. obstruyen el inodoro.
Antecedente de heces de gran tamaño que
obstruyen el inodoro.
Después de una evaluación exhaustiva, los síntomas no pueden ser atribuidos a otra condición médica.
Fuente: Benninga MA, Faure C, Hyman PE, et al. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate/Toddler. Gastroenterology
2016.7/ Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, et al. Functional Disorders: Children and Adolescents. Gastroenterology 2016.8
2,4
Exámenes auxiliares no se recomiendan a menos que se presenten signos de alarma u otros aspectos
clínicos que sugieran enfermedad sistémica. Podría considerarse la realización de exámenes auxiliares
en pacientes que pese a un adecuado tratamiento farmacológico no tienen una buena respuesta.
Estudios de imagen
- Radiografía abdominal. Si bien podría ser de utilidad para identificar impactación fecal, no se indica
de rutina en ya que su interpretación tiene alta variabilidad, no debe reemplazar la adecuada
historia clínica o examen físico.
- Estudio contrastado de colon. No se recomienda dentro del estudio inicial, aunque se podría
considerar cuando hay signos de alarma. Si bien algunos hallazgos pueden orientar a enfermedad
Hirschsprung (EH) no es una alternativa válida para el diagnóstico, ya que el gold estándar para
EH sigue siendo la biopsia rectal.
- Resonancia magnética de medula espinal. Podría utilizarse en pacientes con alteraciones
neurológicas como disfunción motora, disfunción sensitiva, sintomas urinarios, o anormalidades
lumbosacras al examen físico. No se recomienda de rutina en pacientes que no presentan otra
anomalía neurológica, ni siquiera en casos de constipación intratable.2,4
Exámenes de laboratorio
- Examen de orina y urocultivo. Se recomienda en pacientes con historia de impactación fecal y
encopresis, ya que la impactación puede favorecer las infecciones urinarias por el efecto
mecánico que ejerce el recto distendido sobre la vejiga.
Manejo
Tratamiento no farmacológico
- La modificación en la dieta se considera frecuentemente en el tratamiento, pero el aumento de
fibra o líquidos tiene un efecto poco claro. Si bien es cierto que los niños con diagnóstico de
constipación tienen una ingesta promedio de fibra menor que aquellos que no tienen
constipación, el aumento de fibra en la dieta no mejora los sintomas y no se recomienda el uso
de suplementos de fibra para el manejo de constipación funcional.2,4
78
AMERINSN
- Actividad física. No existen estudios que evalúen el efecto de la actividad física en niños con
constipación.4
- Prebióticos, probioticos. Podría aumentar la frecuencia defecatoria, mejorar el tránsito intestinal y
disminuir los sintomas asociados, sin embargo a evidencia no apoya su uso para el manejo de
constipación funcional ya que sus efectos no son claros y su alto costo.2,4
- Terapia conductual. En niños que ya van al baño se recomienda que se sienten en el inodoro
después de la comida hasta 5 minutos, y con el apoyo de un banquito para promover el pujo.1,2
Tratamiento farmacológico
El manejo farmacológico se puede dividir en dos etapas: la etapa de desimpactación, y la de
mantenimiento. Es esencial primero resolver la impactación fecal para poder iniciar la etapa de
mantenimiento, e las dosis sirven como guía, la dosificación será guiada por la dosis – respuesta de la
consistencia y la frecuencia de las heces.1
Desimpactación
La remoción de las heces impactadas permiten el pasaje normal de heces y previene que el contenido
liquido pase a través de las heces impactadas. Si la impactación no se resuelve, no se podrá lograr un
patrón defecatorio normal.
Dentro de los medicamentos que se cuenta, laxantes orales a dosis altas, enemas. Dosis altas de
laxantes y los enemas son igual de efectivos, se prefiere la vía oral. Las recomendaciones actuales
sugieren el uso de polietilenglicol (PEG) por 3 días consecutivos (pudiendo extenderse hasta 6 días), si
no estuviera disponible, se puede utilizar enema salina o enema de fosfato de sodio una vez por día
por 3 días consecutivos.2,4
TERAPIA MEDICA PARA DESIMPACTACION
ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA ESPGHAN/NASPGHAN
Vía oral Vía rectal Vía oral Vía rectal
Enema salino
Polietilenglicol 1 – 1.5 < 1 kg: 5 ml
Polietilenglicol 1–1.5 Enema salino 10 ml/kg
gr/kg/día, por un máximo > 1 kg: 10 ml
g/kg/día por 3 – 6 días por 3 días
de 6 días. > 1 a: 6 ml/kg 1 a 2
veces/día
Enema de fosfato de
Enema de fosfato de
sodio por 3 días
Citrato de magnesio 4 sodio:
2 a 4 años: 33 ml
ml/kg/día por 2 días 1 a 18 años: 2.5 ml/kg,
5 a 11 años: 67.5 ml
máximo 133 ml/dosis
> 12 años: 135 ml
2015 Sep;36(9):392-401/ 4. Tabbers MM, DiLorenzo C, Berger MY, Faure C, Langendam MW, Nurko S, Staiano A, Vandenplas Y,
Benninga MA; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition; North American Society for Pediatric
Gastroenterology. Evaluation and treatment of functional constipation in infants and children: evidence-based recommendations from
ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;58(2):258-74
Mantenimiento
El PEG es más efectivo que la Lactulosa, hidróxido de magnesio, aceite mineral o placebo. En caso el
PEG no esté disponible, se prefiere la lactulosa por ser considerada segura en todas las edades. No se
recomienda añadir enemas de manera crónica en el tratamiento de constipación en niños.4
Basado en opinión de expertos, el tratamiento deber continuarse por 2 meses, los sintomas deben
resolverse al menos durante 1 mes para considerar suspender el tratamiento y la disminución de la
dosis debe ser gradual.
79
AMERINSN
TERAPIA MEDICA PARA MANTENIMIENTO

ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA ESPGHAN/NASPGHAN
Vía oral Vía oral
Polietilenglicol 1 gr/kg/día Polietilenglicol 0.2 -0.8 gr/kg/día
Lactulosa 1 – 3 ml/kg/día en 2 dosis Lactulosa 1 – 2 gr/kg, una o dos veces por día
Hidróxido de magnesio:
Hidróxido de magnesio:
< 2 años: 0.5 ml/kg/do
2 a 5 años: 0.4 – 1.2 gr/día, 1 o 2 dosis
2 a 5 años: 5 – 15 ml/día, una vez antes de dormir o en dos dosis
6 a 11 años: 1.2 – 2.4 gr/día, 1 o 2 dosis
6 a 11 años: 15 – 30 ml/día, , una vez antes de dormir o en dos dosis
12 – 18 años: 2.4 – 4.8 gr/día. 1 o 2 dosis
> 12 años 30 – 60 ml/día, una vez antes de dormir o en dos dosis
2015 Sep;36(9):392-401/ 4. Tabbers MM, DiLorenzo C, Berger MY, Faure C, Langendam MW, Nurko S, Staiano A, Vandenplas Y,
Benninga MA; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition; North American Society for Pediatric
Gastroenterology. Evaluation and treatment of functional constipation in infants and children: evidence-based recommendations from
ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;58(2):258-74
BIBLIOGRAFÍA
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2. Jennifer M. Colombo, MD, Matthew C. Wassom, PhD, John M. Rosen, MD. Constipation and Encopresis in Childhood. Pediatr Rev. 2015
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2006;101(10):2401.
4. Tabbers MM, DiLorenzo C, Berger MY, Faure C, Langendam MW, Nurko S, Staiano A, Vandenplas Y, Benninga MA; European Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition; North American Society for Pediatric Gastroenterology. Evaluation and treatment of
functional constipation in infants and children: evidence-based recommendations from ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol
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6. Manu R Sood, MD. Constipation in infants and children: Evaluation. En UpToDate, Alison G Hoppin, MD (Ed), UpToDate, Waltham, MA,
201
80
AMERINSN
11. FIEBRE SIN FOCO EVIDENTE

EN EL MENOR DE 36 MESES
MR Raúl Bernal Mancilla
Revisado por: Dr. Jaime Pezo Morales
Introducción
Existen muchas dificultades para el desarrollo de una guía clínica basada en la evidencia para el
tratamiento de infantes y niños con fiebre. Estas dificultades incluyen la heterogeneidad de las
definiciones, los grupos de edad, el entorno clínico, las poblaciones de pacientes, los tipos de estudios
de diagnóstico, los criterios de inclusión o exclusión, los umbrales de los resultados de las pruebas
positivas o negativas y los resultados.1 La fiebre representa del 10% al 20% de todas las visitas a los
servicios de urgencias pediátricas.2 Aunque los virus representan la mayoría de las infecciones, se
estima que del 7% al 12.8% de los bebés febriles menores de 90 días tendrán una infección bacteriana
grave (IBG) que incluye infección del tracto urinario (ITU), bacteriemia y / o meningitis.
Las ITU son las infecciones más frecuentes y conducen a una infección bacteriana invasiva (IBI),
bacteriemia en 6.5% al 10% y meningitis en 0.3% al 0.7%. Las infecciones virales confirmadas
concomitantes reducen la probabilidad de IBG de 12.3% a 4.2% y la bacteriemia de 2.7% a 1%.3
Definición y conceptos.
Fiebre
Se define como una temperatura rectal mayor o igual a 38 °C, documentada en el entorno clínico o
en el hogar, en las últimas 24 horas.1 Los termómetros periféricos (membrana timpánica, arteria
temporal, axilar u oral), no tienen una precisión clínicamente aceptable y no deben utilizarse cuando la
medición precisa de la temperatura corporal influya en las decisiones clínicas.4
La temperatura axilar es 0.3-0.6ºC más baja que la temperatura rectal. La evaluación de la temperatura
axilar es el método más utilizado en la práctica clínica; sin embargo, los termómetros axilares no son
confiables con respecto a la medición de la temperatura corporal en lactantes. La temperatura rectal
se identificó como la medida más precisa ya que está más cerca de la temperatura corporal central y
es el método preferido para la determinación de la temperatura en niños muy pequeños.
Los termómetros de la arteria temporal y de la membrana timpánica se pueden usar para la evaluación
rápida de la temperatura, siempre y cuando el clínico conozca las limitaciones y las características de
rendimiento de cada método. Además, según la situación clínica, se debe confirmar la temperatura
central por vía rectal. No se han dado límites definidos para definir la fiebre usando termómetros
timpánicos y temporales.5
Fiebre sin foco o sin una fuente (FSF)
Tiene los siguientes criterios: inicio agudo, duración de menos de 1 semana y ausencia de signos
focalizados.2
La Asociación Española de Pediatría la define como toda enfermedad febril aguda, de menos de 72
horas de evolución, en la que no puede establecerse la causa después de una anamnesis y exploración
física detalladas.
Infección Bacteriana Grave (IBG)
Las definiciones varían mucho y, por lo tanto, su incidencia, sus resultados, etc. En algunos estudios, la
IBG incluye bacteriemia, meningitis bacteriana, infección del tracto urinario, neumonía, artritis séptica,
osteomielitis, celulitis y enteritis, mientras que otros incluyen solo bacteriemia, meningitis bacteriana e
infección del tracto urinario. El gold estándar para el diagnóstico es un cultivo positivo de una muestra
de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo o heces (por lo general, solo se realiza si hay diarrea).1
81
AMERINSN
Infección bacteriana invasiva (IBI)

Es la presencia de bacteriemia o meningitis bacteriana. El diagnóstico tardío de IBI se asocia con una
mayor morbimortalidad.2 Solo el 58% de los pacientes con IBI son identificados como clínicamente
enfermos al momento de la presentación.6
Apariencia tóxica
Es la presentación clínica caracterizada por letargia, pobre contacto visual, pobre perfusión periférica,
irritabilidad, cianosis, hipoventilación o hiperventilación.7
Bacteriemia oculta (BO)
Es la presencia de bacterias en el hemocultivo de niños con fiebre sin foco y sin aspecto tóxico.7
Edad
La edad es el factor más importante. A menor edad, mayor es el riesgo de IBG. En los primeros meses
de vida, la inmadurez del sistema inmune lleva a un déficit en la opsonización, en la función
macrofágica y en la actividad de los neutrófilos.
Clásicamente, se han clasificado a los pacientes con FSF en 3 grupos:
- Neonatos (<28 días): grupo de alto riesgo, debido a la dificultad en la evaluación clínica,
inmadurez del sistema inmunitario y alta frecuencia de IBG.8
- Lactantes de entre 1 y 3 meses: los niños menores de 90 días con enfermedades infecciosas
tienen escasa respuesta febril y el diagnóstico clínico es difícil.8
- Niños entre 3 y 36 meses: diversos factores inmunológicos y epidemiológicos hacen que los
niños de esta franja etaria tengan un riesgo no despreciable de IBG.8
Etiología y Epidemiologia
La mayoría de los lactantes con FSF tienen infección viral; las más frecuentes son por rotavirus, VSR y
enterovirus.9
Epidemiología y Etiología en la era de las vacunas
La tasa de Infección Bacteriana Invasiva en infantes y niños previamente sanos ha disminuido
dramáticamente desde la implementación de la vacunación de rutina para Haemophilus influenzae tipo
B (HiB) y neumococo. Entre los lactantes, se ha demostrado una relación inversa entre la edad y la
prevalencia infección bacteriana grave con una disminución en la IBG del 21.6% en la primera semana
de vida al 12.1% en la cuarta semana de vida, y con una prevalencia menor aproximadamente 8%
después de la edad 1 mes.2 Por tanto la prevalencia de IBI tiene una relación inversa con la edad en la
era de las vacunas.10
Además, la prevalencia general de meningitis bacteriana es baja en la población de 90 días o más
jóvenes, del 0,6% al 0,9%. Ahora, la IBG y la IBI son más comúnmente causados por: Escherichia coli,
Estreptococo del grupo B (SGB), Staphylococcus aureus, especies de Klebsiella y, excepcionalmente,
Enterococcus.
En los niños con el antecedente de hospitalización en unidades de cuidados intensivos neonatales
(UCIN), deben considerarse bacterias relacionadas con el ámbito nosocomial, Staphylococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Enterococcus, etc.9
Evaluación clínica
Antes de 1985, se recomendaba que los lactantes febriles fueran hospitalizados y tratados con
antibióticos empíricos a la espera de los resultados de una evaluación de sepsis que con mayor
frecuencia incluía: cultivos de sangre, muestreo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y orina. Esta práctica
resultó en hospitalizaciones innecesarias y riesgo de infecciones nosocomiales.11
- Criterios de Rochester: (S: 92%, E: 54%, VPN: 14%, VPN: 99,7%).
82
AMERINSN
Es la escala de observación clínica más difundida para determinar el estado general de los lactantes
menores de 90 días. Estos criterios tratan de identificar a los niños con bajo riesgo de infección
bacteriana, lo que permite un manejo menos agresivo.8
Para ser considerado de bajo riego deben cumplirse todos los siguientes criterios:
CRITERIOS DE ROCHESTER
Lactante con buen aspecto general
Nacido a término
No recibió tratamiento antimicrobiano perinatal
No tratado de hiperbilirrubinemia
Lactante previamente sano No recibió ni estaba recibiendo tratamiento antibiótico
No ha estado hospitalizado previamente
Sin enfermedad crónica o de base
No hospitalizado durante un período superior al de su madre
Ausencia de signos evidentes de infección de la piel,tejidos blandos, huesos, articulaciones u otros
Cifra de leucocitos en sangre periférica entre 5000 y 15000 mm3
Recuento absoluto de leucocitos a 1500mm3
Valores de laboratorio
Menos de 10 leucocitos por campo en sedimento urinario
Menos de 5 leucocitos en una extensión de heces
F u e n te : Luaces Cubells C, Parra Cotanda C. Fiebre sin foco. Pediatr Integral 20148
Presentamos un cuadro con los criterios de evaluación de bajo riesgo más comunes para el manejo de
lactantes febriles.
C R IT E R IO S P A R A L A ID E N T IF IC A C IÓ N D E N IÑ O S M E N O R E S D E 9 0 D ÍA S C O N B A JO
R IE S G O D E IN F E C C IÓ N B A C T E R IA N A G R A V E
ROCHESTER PHILADELPHIA BOSTON PITTSBURGH
EDAD < 60 29 – 60 28 - 89 < 60
Recién nacido de término.
Previamente sano, sin enfermedades crónicas ni subyacentes.
ANTECEDENTES No internado más tiempo que la madre.
Sin hospitalizaciones previas.
Sin tratamiento antibiótico previo o actual.
Examen físico normal, sin OMA. Independientemente de
EXAMEN FÍSICO
Luce bien. OMA.
Recuento de Recuento de Recuento de leucocitos:
leucocitos: entre leucocitos: Recuento de entre 5000 y 15
5000 y 15 000. < 15 000/mm3. leucocitos: 000/mm3.
HEMOGRAMA
Recuento de Relación < 20 000/mm3. Recuento de
neutrófilos: neutrófilos/PMN neutrófilos:
< 1500/mm3. totales < 0,2. < 1500/mm3.
< 10 leucocitos por < 10 leucocitos por < 10 leucocitos por
Uroanálisis mejorado:
campo de gran campo de gran campo de gran
ORINA < 10 leucocitos/mm3
aumento en orina aumento en orina aumento en orina
de orina sin centrifugar
centrifugada. centrifugada. centrifugada.
EXAMEN EN
Si tuviera diarrea.
FRESCO
< 5 leucocitos por campo de gran aumento. (Rochester 2)
DE MATERIA FECAL
N o P u n c ió n <8 < 10
LCR ≤ 5 leucocitos/campo.
Lumbar leucocitos/campo. leucocitos/campo.
Proteína C reactiva
Marcadores de
o
inflamación
Eritrosedimentación.
Radiografía tórax No se realiza. Normal. Normal. Normal.
VPN 99 98 95 100
Fuente: Bruno M, Ellis A. Consenso para el uso adecuado de antibióticos en el niño menor de 36 meses con fiebre sin foco de infección
evidente. Arch Argent Pediatr 2017; 115 Supl 2:S27-S37. / Biondi EA, Byington LC. Evaluation and Management of Febrile, Well-
9
appearing Young Infants. Infect Dis Clin North Am. 2015 Sep11
83
AMERINSN
Evolución de algoritmos de bajo riesgo en los lactantes febriles de 90 días o menos

Las nuevas pruebas de diagnóstico con sensibilidad y especificidad mejoradas para la detección de IBG
e IBI tienen el potencial de reducir la punción lumbar innecesaria, la hospitalización, la exposición a
antibióticos y el daño iatrogénico.
Nuevos modelos de predicción que incorporan la Proteína C-reactiva (PCR) y Procalcitonina (PCT)
Estos estudios demuestran que una sola prueba de laboratorio por sí sola no puede identificar o
excluir de manera confiable el diagnóstico de IBG o IBI entre los lactantes febriles de 90 días o menos.
Sin embargo, investigaciones recientes han incorporado el uso de estas nuevas pruebas de diagnóstico
en algoritmos clínicos y son los siguientes:
- Lab-Score
El Lab-Score, originalmente derivado y validado por Galetto-Lacour et al en 2008, tiene en
cuenta sólo las variables predictivas asociadas independientemente con IBG: PCT, PCR y la tira
reactiva de orina.12
De acuerdo con la puntuación del laboratorio, se atribuyeron 2 puntos a PCT> = 0.5 ng / mL o
CRP> = 40 mg / L, 4 puntos a PCT> = 2 ng / mL o CRP> = 100 mg / L y 1 punto a tira reactiva
para orina positiva (es decir, esterasa leucocitaria positiva y/o nitrito positivo). En consecuencia,
en el Lab-score los valores variaran de 0 a 9 puntos.12
En estudios anteriores, un punto de corte > = 3 fue identificado como el mejor valor de Lab-
Score para la predicción de IBG en los conjuntos de derivación y validación, con una sensibilidad
que oscila entre 86% y 94% y una especificidad de 78 % A 83%.13
En los lactantes con FSF sin apariencia toxica, su precisión para la predicción de IBI no es
satisfactoria.13
Criterios del Lab-score

Predictor Puntaje
Procalcitonina (ng/ml)
< 0.5 0
0.5-2 2
≥2 4
Proteína C reactiva (mg/L)
< 40 0
40-99 2
≥ 100 4
Tira Reactiva de Orina
Negativo 0
Positivo 1
Fuente: Galetto-Lacour A, Zamora SA, Gervaix A. A score identifying serious bacterial infections in children with fever without source.
Pediatr Infect Dis J. 200813
Los resultados del estudio de Markic et al, confirmaron el gran valor del Lab-Score para detectar
IBG con FSF en bebés de ≤ 90 días con una sensibilidad del 75% y una especificidad del 97,7%.14
- Enfoque de "Paso a Paso" o “Step-by-Step”

Identifica con mayor precisión a un grupo de bajo riesgo que puede ser manejado de forma
ambulatoria sin punción lumbar o tratamiento antibiótico empírico.15
Gomez et al validaron el enfoque de "Paso a Paso" para la estratificación de riesgo de lactantes
con FSF de 90 días o menos. Este enfoque utiliza la edad, el aspecto clínico, la tira reactiva de
84
AMERINSN
orina, PCT, PCR y el recuento absoluto de neutrófilos (ANC por sus siglas en inglés) de forma
gradual para determinar que lactantes son de riesgo alto, intermedio y bajo para IBG e IBI.15
Gomez et al compararon prospectivamente el abordaje del enfoque de “Paso a Paso”, el “Lab-
Score” y los criterios de Rochester en niños de 90 días o menos con FSF e informaron que el
enfoque de “Paso a Paso” tenía la sensibilidad más alta para la detección de IBI de 92.0% (95 %
IC, 84,3% -96,0%), y aunque es similar a los criterios “clásicos” de bajo riesgo, la especificidad fue
baja.15
CUADRO COMPARATIVO DE SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD, VPP, VPN,
CON 95% IC, DE CADA ENFOQUE PARA IDENTIFICAR INFECCIÓN
BACTERIANA INVASIVA
Sensibilidad % Especificidad % VPP VPN
Criterios de
81.6 (72.2–88.4) 44.5 (42.4–46.6) 5.7 (4.6–7.2) 98.3 (97.3–99.0)
Rochester
Lab-Score 59.8 (49.3–69.4) 84.0 (82.4–85.5) 13.4 (10.4–17.2) 98.1 (97.3–98.6)
Step-by-Step 92.0 (84.3–96.0) 46.9 (44.8–49.0) 6.7 (5.4–8.3) 99.3% (98.5–99.7)
Fuente: Gomez B, Mintegi S, Bressan S, et al. Validation of the "Step-by-Step" approach in the management of young febrile infants.
Pediatrics. 2016; 138.15
COMPONENTES DEL “LAB SCORE” Y EL ENFOQUE DE “PASO A PASO”

PARA DEFINIR UNA POBLACIÓN DE ALTO RIESGO DE LACTANTES
FEBRILES DE 90 DÍAS O MENOS
Lab-Score Step-by-Step
Límite de edad N/A ≤21 d
Apariencia clínica N/A Luce enfermo
Nitritos o esterasa + (1 punto) Leucocituria +
PCT ≥0.5 ng/mL (2 puntos) PCT ≥0.5 ng/mL
Laboratorio PCT ≥2.0 ng/mL (4 puntos) CRP >20 mg/L
CRP ≥ 40 mg/L (2 puntos) ANC >10,000/µL
CRP ≥100 mg/L (4 puntos)
Ninguno de los anteriores
Nivel de Bajo Riesgo <3 puntos
presente
F u e n te : Woll C, Neuman MI, Aronson PL. Management of the Febrile Young Infant. Pediatr Emer Care 2017; 33: 748–755.2
- Algoritmo de Enfoque de “Paso a Paso” o “Step-by-Step”

En este algoritmo los lactantes se consideraron de bajo riesgo si cumplían los siguientes criterios:
no aparecían enfermos, tenían más de 21 días de edad, no tenían leucocituria, la procalcitonina
(PCT) era menor que 0,5 ng / ml, proteína C-reactiva (PCR) menor que 20
mg / l, y recuento absoluto de neutrófilos (ANC) menor que 10 000 / ml.15
85
AMERINSN
¿Evaluación del triángulo pediátrico anormal?

¿Apariencia toxica?
Si
No
Paciente alto riesgo
≤21 días
No Si
Leucocituria
No Si
Procalcitonina > 0.5ng/ml?
Si
No Paciente alto riesgo
PCR> 20mg/l o conteo absoluto

3
de neutrófilos >10.000/mm
Si
No Paciente riesgo intermedio
Paciente de bajo riesgo
F u e n te : Adaptado de Gomez B, Mintegi S, Bressan S, et al. Validation of the "Step-by-Step" approach in the management of young
febrile infants. Pediatrics. 2016; 138.15
El enfoque paso a paso reveló una alta sensibilidad, pero no existe una herramienta perfecta no
es 100% sensible y los médicos deben tener precaución, especialmente cuando se evalúa a
lactantes con muy corta evolución de fiebre.15
El manejo ambulatorio sin antibióticos y sin punción lumbar de lactantes febriles seleccionados
menores de 3 meses de edad con criterios de bajo riesgo para IBG y con un seguimiento
cercano garantizado fue adecuado para este grupo de niños ya que la gran mayoría no
experimentó IBG.16
Aplicación clínica
Para los bebés de 90 días de edad o menores en un ambiente donde la prueba de procalcitonina está
disponible, el Enfoque de “Paso a Paso” o “Step-by-Step” en los lactantes con fiebre sin foco es
86
AMERINSN
actualmente el mejor instrumento de decisión clínica existente. También sugerimos precaución con los
niños entre 22-28 días de edad y aquellos con fiebre de menos de dos horas de evolución.
Dependiendo de la disponibilidad de procalcitonina, sugerimos utilizar los criterios de Rochester o el
enfoque “paso a paso” para ayudarnos a decidir si el lactante febril está en alto riesgo de una infección
bacteriana invasiva.
- Fiebre sin foco evidente de infección en niños de 3 a 36 meses
Un niño de 3 meses o más con FSF en buen estado general difícilmente presente enfermedad grave. El
desafío se encuentra en identificar, considerando los antecedentes, las características de la enfermedad
actual, el examen clínico y, en ciertos casos, los resultados de estudios, al que posea mayor riesgo de
IBG. Para las decisiones, será importante verificar el estado de vacunación.9
- Escala observacional de Yale (YOS)
Para niños de entre 3 meses y 3 años también se emplea la escala observacional de Yale (YOS) .Si la
puntuación es igual o menor a 10 sólo hay un 3 % de probabilidad de infección bacteriana grave; si
está entre 10 y 15 asciende a un 26 % y alcanza el 92 % si >16.17
ESCALA DE OBSERVACION DE YALE (YOS)
Normal Afectación Moderada Afectación grave
(1 punto) (3 puntos) (5 puntos)
Calidad del llanto Fuerte Quejumbroso Débil
Reacción a estímulos
Contento Llanto intermitente Llanto continuo
de los padres
Estado de conciencia Alerta Obnubilado No responde
Color Rosado Acrocianosis Pálido - grisáceo
Hidratación Normal Mucosas secas Signo del Pliegue (+)
Respuesta social Sonríe - Alerta Respuesta breve Inexpresivo
F u e n te : Fernández-Cuesta Valcarce MA. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Fiebre sin foco en el niño menor de 36
meses. AEPap. 2015 (en línea).Disponible en algoritmos.aepap.org.17
Se puede definir al paciente con bajo riesgo de IBG9:
- Buen estado general, YOS < 10
- Sin antecedentes patológicos ni compromiso inmunológico
- Adecuadamente vacunado
- Con fiebre < 39 °C y < 24-48 horas de evolución.
No se justifica la realización de estudios complementarios en niños con FSF de esta edad que cumplan
estas características.9
Debido a su frecuencia, la primera IBG para descartar es la ITU, por lo que se recomienda realizar un
análisis de orina completo y urocultivo en caso de FSF de más de 24-48 horas de evolución, fiebre
elevada (≥39 ºC) o antecedente de ITU. Si el análisis de orina es normal, se debe considerar realizar
un hemograma y proteína C reactiva o procalcitonina. Si estos resultan de alto riesgo, se deben realizar
2 hemocultivos.9
El paciente que se encuentra en mal estado general (YOS ≥ 10) debe ser internado, y se le deben
realizar hemocultivos, urocultivo, punción lumbar (PL) y coprocultivo, este último si presentara diarrea.
Estos no deben demorar el inicio del tratamiento con 80-100 mg/kg/día de Ceftriaxona, que se
reevaluará según el resultado de los cultivos y la evolución clínica.9
Escala Semáforo NICE 2013
El Nacional Institute for Clinical Excellence (NICE) propone una guía de práctica clínica con un sistema
de luces de semáforo para identificar el riesgo de enfermedad seria en niños menores de cinco años
con fiebre. La presencia de algún signo o síntoma de la columna roja indica riesgo elevado de
enfermedad grave, alguno ámbar riesgo intermedio y la ausencia de síntomas o signos ámbar ni rojo se
87
AMERINSN
considera de bajo riesgo.18 El riesgo de bacteriemia oculta e infección bacteriana grave se correlaciona
con la edad (mayor riesgo a menor edad), estado general y, con menor fuerza, con la magnitud de la
fiebre. La respuesta a los antitérmicos no se correlaciona con la gravedad de la infección.17, 18
Escala Semáforo NICE 2013 (menores de 5 años)

Riesgo Bajo (verde) Riesgo Intermedio (ámbar) Riesgo elevado (rojo)
Color normal de la piel, Palidez referida por padre o
Color Palidez/cianosis/cenizo
labios y lengua cuidador
- Responde normalmente - No responde normalmente a - No responde a estímulos
a estímulos sociales sociales
estímulos sociales
- Contento/sonríe - Se despierta sólo con la - Impresiona enfermo al
- Se mantiene despierto o profesional de la salud
Actividad estimulación prolongada
se despierta
- Actividad disminuida - Incapaz de despertarse o de
rápidamente mantenerse despierto
- Llanto fuerte normal/sin - No sonríe - Llanto débil, agudo o
llanto continuo
- Aleteo nasal
- Taquipnea:
FR >50 resp/min en 6 a 12
- Quejido
meses de edad
Respiratorio Normal FR >40 resp/min en >12 - Taquipnea: FR >60 resp/min
meses de edad - Tiraje moderado a severo
- Saturación de oxígeno <95%
respirando aire ambiente
- Crepitantes
- Taquicardia:
>160/min en <1año
- Ojos y piel normales >150 edad 1-2 años
Circulación e - Membranas mucosas >140 de 2-5 años
Reducción del turgor de la piel
Hidratación húmedas - Mucosas secas
- Rechazo de la alimentación
- Relleno capilar > 3 sg
- Disminución de lamicción
- Edad<3 meses, T°≥38°C
- Edad 3-6m, T°≥39°C - Exantema petequial
- Fiebre > 5 días - Fontanela abombada
Ninguno de los signos
Otros - Escalofríos - Rigidez de cuello
amarillos o rojos
- Inflamación articular - Status epiléptico
- No utiliza una extremidad - Signos neurológicos focales
- Convulsiones focales
Fuente: NICE (National Institute for Health and Care Excellence – NHS). Guideline Fever in under 5s: assessment and initial
Management (CG160) 2013. Last updated August 2017. Disponible en https://www.nice.org.uk/guidance/cg160.18
Exámenes Auxiliares
Proteína C-reactiva (PCR)
Es un reactante de fase aguda sintetizado en el hígado dentro de 4 a 6 horas después de la lesión
tisular y alcanza su punto máximo a las 36 horas.2
88
AMERINSN
Sin embargo, la PCR ha demostrado consistentemente una especificidad más alta para IBG e IBI, a
menudo a expensas de una sensibilidad más baja. La mayor sensibilidad (77%) para la detección de
IBG es con un valor de corte de 20 mg / l.2
Procalcitonina (PCT)
Es la prohormona de la calcitonina que es liberada por el hígado y las células mononucleares 4 horas
después de la lesión tisular y que alcanza su punto máximo 6 horas después de la noxa con un nivel
máximo sostenido de 8 a 24 horas.2
El valor de corte más constantemente utilizado ha sido 0,5 ng / ml, que tiene una alta especificidad
pero una sensibilidad inadecuada para la detección de IBG, con una sensibilidad del 60% para IBG y
85% para IBI con un valor de corte de 0,5 ng / mL, con una especificidad del 85% para IBG e IBI.2
Relación neutrófilos/linfocitos (NLR)
Es una medida de la inflamación sistémica, se calcula dividiendo el número de neutrófilos por el
número de linfocitos de sangre periférica. Un NLR <2.4 tienen un riesgo de 9.7% para IBG,
comparado con un 29% de riesgo para aquellos con NLR> 2.4. El riesgo se reduce aún más a 5.4%
para lactantes con NLR <0.77.19
La combinación de NLR con PCR, y ANC con PCR, es superior a cualquiera de los marcadores
individuales.19
Papel de la Punción Lumbar (PL)
Es importante reconocer que el examen de LCR en lactantes con FSF no es simplemente para
diagnosticar meningitis bacteriana, sino también para identificar meningitis aséptica o descartar la
posibilidad de extensión de enfermedad cuando se inician antibióticos para infecciones focales
específicas o cuando se administran antibióticos empíricos en bebés de alto riesgo. La consideración
de una PL para aquellos con presunta ITU es una circunstancia especial cuando la asociación entre la
meningitis y la ITU está bien descrita. 6, 20
En una revisión retrospectiva de lactantes febriles de Martinez et al. de los 1975 bebes que lucían bien
entre los 21 y 90 días de vida, ninguno fue diagnosticado con meningitis bacteriana,
independientemente de si los biomarcadores estaban alterados, lo que lleva a sugerir que la punción
lumbar automática no era necesaria en los bebés mayores de 21 días de edad que lucen bien.20 Pero
la PL será un decisión del médico tratante de acuerdo a la individualización de cada caso.
Radiografía de Tórax
En niños inmunocompetentes de 2 meses a 2 años que presentan fiebre ≥ 38°C y no hay una fuente
obvia de infección, los médicos deben considerar obtener una radiografía de tórax para aquellos con
tos, hipoxia, estertores, fiebre alta (≥39°C), fiebre de duración superior a 48 horas, o taquicardia y
taquipnea no proporcionales con la fiebre.1
Biomarcadores de ARN
Método aun estudio para diferenciar las infecciones virales de las infecciones bacterianas mediante el
análisis de las biomarcadores transcripcionales de ARN en los leucocitos del huésped en respuesta a
una infección clínicamente indiferenciada.2,21
5
Indicaciones para la hospitalización
- Todos los pacientes que no son catalogados como bajo riesgo
- Todos los pacientes de emergencia que necesitan estabilización de las vías respiratorias,
ventilación o necesidad continuada de O2
- Edad <28 días
- Convulsión prolongada / estado epiléptico/ Sensorio alterado
- Desequilibrio electrolítico / Signos de deshidratación severa
- No se está alimentando bien
89
AMERINSN
- Dificultad respiratoria / SatO2 <90% con aire ambiental

- Toxicidad del medicamento o reacción al medicamento
- Preocupación por incumplimiento o incapacidad de seguimiento
6. Tratamiento
Antipiréticos
Aunque la literatura disponible es limitada sobre los riesgos reales de la fiebre y los beneficios de la
terapia antipirética, se reconoce que la mejora de la comodidad del paciente es un objetivo
terapéutico razonable.22
- Paracetamol o Acetaminofén
La dosis de acetaminofén es de 10 a 15 mg / kg por dosis (dosis máxima 800 mg a 1 g) por vía oral
cada cuatro a seis horas (no más de cinco dosis en un período de 24 horas) con una dosis máxima
diaria de 75 mg / Kg por día hasta máximo 4 g / día. El uso de dosis de carga en la práctica clínica
agregaría riesgos potenciales y confusión en la dosificación que conducirían a la hepatotoxicidad, por
lo tanto, tales dosis no son recomendadas. Generalmente no se recomienda su uso en menores de
tres meses de edad sin una evaluación médica porque la fiebre puede ser el único signo de
infección grave en este grupo etareo.22, 23
- Ibuprofeno
La dosis de ibuprofeno es de 10 mg / kg por dosis (dosis máxima de 600 mg) por vía oral cada seis
horas con una dosis máxima diaria de 40 mg / kg hasta máximo 2,4 g / día.
El ibuprofeno generalmente no se recomienda para lactantes menores de seis meses. Estos recién
nacidos tienen función renal limitada en relación con los lactantes y niños mayores y potencialmente
tienen un mayor riesgo de toxicidad renal.23
Los efectos adversos del ibuprofeno pueden incluir gastritis y sangrado gastrointestinal pero cuando
se administra a dosis apropiadas y se toma con alimentos, el ibuprofeno por lo general es seguro.22,
24
INFORMACIÓN ANTIPIRÉTICA
Variable Paracetamol Ibuprofeno
Disminución de la temperatura 1–2°C 1–2°C
Tiempo de inicio de acción < 1 hora < 1 hora
Tiempo para alcanzar el máximo efecto 3–4 horas 3–4 horas
Duración del efecto 4–6 horas 6–8 horas
Dosis por kilo 10-15 mg/kg cada 4 h 10 mg/kg cada 6 h
Dosis diaria máxima por kilo 90 mg / kg 40 mg / kg
Dosis máxima diaria acumulada 4 gramos / día 2,4 gramos / día
Fuente: Adaptado de Sullivan JE, Farrar HC. Fever and Antipyretic Use in Children. Pediatrics 2011; 127; 580.22
- Metamizol o Dipirona
Analgésico superior al paracetamol, que suele administrarse en la población infantil vía oral, rectal,
intramuscular o endovenosa. Como efectos adversos, su administración rápida puede provocar: calor,
rubor facial, palpitaciones, hipotensión y náuseas. Para evitar estos casos la administración endovenosa
debe realizarse en forma lenta y en un periodo no menor a 4 minutos. También se han descrito casos
de agranulocitosis y anemia aplásica en adultos.8 Los informes de casos sugieren que este riesgo no es
insignificante en niños.25
90
AMERINSN
ANTIPIRETICOS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

VÍA DE
FÁRMACO DOSIS
ADMINISTRACIÓN
15mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Máx. 60mg/kg/día
Oral
(<12meses) y 90 mg/kg/día (>12 meses) Máx. 4g/día
PARACETAMOL
Rectal 20mg/kg/dosis cada 6 horas
Endovenoso 15-20mg/kg/dosis c/4-6h .Max 60mg/kg/día
10mg/kg/dosis c/6h
Oral
IBUPROFENO Max 40mg/kg/día
Oral 20-40mg/kg/dosis cada6-8h
METAMIZOL Rectal 15-20mg/kg/dosis cada 4-6 h
EV/IM 20-40mg/kg/dosis c/6-8h
F u e n te : Luaces C, et al. Fiebre sin foco, Pediatr Integral 2014; 23(1): 7-14.8
Antimicrobianos
En los neonatos y lactantes pequeños que lucen enfermos o tienen aspecto tóxico, se debe establecer
el acceso intravenoso (IV) y se deben iniciar antibióticos empíricos en el servicio de urgencias.
Debiéndose administrar terapia antimicrobiana empírica con dosis para infecciones graves, meningitis,
o septicemia lo antes posible, independientemente de los resultados iniciales de laboratorio. Algunas
lactantes que lucen en mal estado pueden estar demasiado inestables desde el punto de vista
respiratorio o hemodinámico como para someterse a una punción lumbar, en estos casos, el
tratamiento antibiótico no debe ser demorado.26
El uso empírico de ampicilina en el grupo de recién nacidos se vuelve incluso más difícil de justificar
dada la falta de casos de infección por Listeria y la creciente tasa de resistencia a la ampicilina.27
Los efectos secundarios de los medicamentos también son un factor a la hora de determinar las
opciones adecuadas de antibióticos. Por ejemplo, en los bebés <28 días de vida, que ya tienen un
mayor riesgo de kernicterus, generalmente se evita la Ceftriaxona ya que puede causar un mayor
aumento en los niveles séricos de bilirrubina.26
Los regímenes antibióticos comúnmente usados para bebés <28 días de edad incluyen ampicilina y un
Aminoglucósido o una Cefalosporina de tercera generación, como la Cefotaxima, o según protocolo
institucional local sobre manejo de Sepsis Neonatal. Para aquellos bebés en riesgo de infección por
Virus del Herpes Simple (VHS), el Aciclovir debe administrarse empíricamente a la espera de los
resultados de las pruebas de VHS.26
Para los infantes mayores de 28 días, una Cefalosporina de tercera generación, como la Ceftriaxona, se
usa a menudo como monoterapia.26
BIBLIOGRAFÍA
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92
AMERINSN
12. INFECCION DEL

TRACTO URINARIO
MR Karen Alarcón, MR Lizbeth Chávez, MR Pamela Jump
Revisado por: Sandra Schult Montoya
Definición
La infección del tracto urinario (ITU) implica el crecimiento de gérmenes en el tracto urinario,
habitualmente estéril, asociado a sintomatología clínica compatible, debiendo distinguirse de la
bacteriuria asintomática (BA), que no presenta síntomas ni signos de reacción inflamatoria de las vías
urinarias.1
Clasificación
Existen diferentes sistemas de clasificación de acuerdo a la localización (baja y alta), cantidad de
episodios (recurrente: dos o más episodios de PNA, un episodio de PNA y uno o más de cistitis, o
tres episodios o más de cistitis durante un año.1.2 ), severidad (severa: fiebre más de 39°, vómitos
persistentes, deshidratación moderada a severa, pobre cumplimiento terapéutico, mal estado general.2
), sintomatología y complicaciones (no complicada, complicada: en neonatos, evidencia clínica de
pielonefritis, obstrucción funcional o mecánica del alteraciones en el tracto urinario.2 )
ITU atípica: si el paciente presenta sepsis, masa abdominal o vesical, flujo urinario escaso, aumento de
creatinina plasmática, falta de respuesta al tratamiento tras 48 – 72 horas e ITU por microorganismo
diferente a Escherichia coli.1
Epidemiología
La ITU representa la infección bacteriana más común en niños menores de 2 años.3 La tasa de ITU
varía dependiendo de la edad, sexo y raza.1,2 Un 8% de niñas y 2% de niños van a tener un episodio
de ITU antes de los 8 años.1,3
Se consideran factores de riesgo: anomalías del tracto urinario que favorecen el enlentecimiento del
flujo urinario (RVU, fimosis, estreñimiento, etc), instrumentación de la vía urinaria, la vejiga neurógena y
la nefrourolitiasis. 1 Algunos evidencian el factor protector de la lactancia materna prolongada durante
más de seis meses.1.6,11 Factores de riesgo para la presencia de daño renal permanente: RVU de alto
grado y la ITU recurrente.1
Etiología
- En el 95% de casos la infección es monomicrobiana1
- Escherichia coli es la principal causa de ITU: 60 – 90%, presente en más del 80% del primer
episodio de ITU1. Se estima una prevalencia de 83% en mujeres y de 50% varones.7
- Klebsiella pneumoniae es el segundo organismo mas comun, mas comun en niños pequeños e
infecciones adquiridas en el hospital.1,8
- Streptococo grupo A y B más comun en recién nacidos1
- Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus,Serratia, y Pseudomonas más comunes en ITU
intrahospitalaria.8
- Proteus es más comun en varones o en pacientes con litiasis renal. 8
- Etiología fúngica: Candida, Cryptococcus, Aspergilllus.8

Fisiopatología
La patogenia de la ITU es compleja y existen múltiples factores bacterianos, anatómicos, inmunitarios y
genéticos, que pueden influir. Se cree que podría haber una adherencia bacteriana genéticamente
93
AMERINSN
determinada, en la ITU recurrente habría mayor densidad de receptores para escherichia coli en la
zona peri uretral.1,9
En la mayoría de casos ocurre por vía ascendente donde el primer paso es la colonización de la zona
periuretral por patógenos entéricos, estos se adhieren gracias a receptores glucoesfingolípidos en la
superficie, colonizan a la uretra y migran a la vejiga por la acción de pilis y adhesinas. En la vejiga se
produce una respuesta inflamatoria local con infiltración de neutrófilos, ocurre la replicación bacteriana
y la formación de un biofilm, produciéndose daño epitelial. La bacteria puede ascender a los riñones,
colonizándolo y causando daño por liberación de toxinas y luego causar bacteriemia,9 siendo la
diseminación hematógena más común en la etapa neonatal y en lactantes pequeños.1,11
Cuadro clínico
La presentación clínica puede ser inespecífica y diferente según la edad del niño, por lo que debemos
tener un alto índice de sospecha. La clínica es más inespecífica cuanto menor es la edad del niño.11
MÁS MENOS
GRUPO ETÁREO FRECUENTE
FRECUENTE FRECUENTE
Fiebre Dolor abdominal
Vómitos Pérdida de apetito Ictericia
Menor de 3 meses
Letargia Pobre ganancia ponderal Hematuria
Irritabilidad Orina maloliente
Letargia
Dolor abdominal o en el flanco Irritabilidad
Pre Fiebre Vómitos Hematuria
verbal Pérdida de apetito Orina maloliente
Pobre ganancia ponderal
Mayor de 3
Fiebre
meses
Micción disfuncional Malestar
Polaquiuria
Verbal Cambios en la continencia Vómitos
Disuria
Dolor abdominal o en el flanco Hematuria
Orina maloliente o turbia
Fuente: National Institute for Health and Care Excellence. Urinary tract infection in children. Published date: July 2013 Last updated:
September 2017.10
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se basa en el análisis de orina y el diagnóstico de confirmación precisa la
realización de un urocultivo.11
Recolección de orina
- Bolsa colectora. Puede estar indicada en niños incontinentes de bajo riesgo en los que el
diagnóstico de ITU sea poco probable o no sea urgente.5,11 Los resultados positivos obtenidos
con muestra recogidas con bolsas colectoras deben ser confirmados con una nueva nuestra de
mayor fiabilidad, sin embargo un resultado negativo no requiere confirmación (VPN: 96 – 100%).1
- Chorro medio. Es la técnica de elección para la recogida de orina en niños continentes, es un
método no invasivo, sencillo.1,11 Tiene como inconveniente el riesgo de contaminación
dependiente de la higiene.1
- Cateterismo uretral. Es el método de elección en niños incontinentes, debe realizarse en todos
quienes requieran tratamiento urgente. (S: 95% y E: 99%)
- Punción supra púbica. Indicada como primera opción en neonatos y lactantes pequeños en los
que no se pueda realizar un sondaje uretral.11 La tasa de éxito es muy variable, entre 23 – 90%,
con guía ecografía mejora el rendimiento de la prueba.5
94
AMERINSN
Análisis de la orina
HALLAZGOS EN LA TIRA REACTIVA Y ACTITUD RECOMENDADA
Tira reactiva Sospecha diagnóstica
Nitritos y EL (+) Iniciar tratamiento antibiótico empírico en espera del resultado del urocultivo
Nitritos (+) y EL (-) Iniciar tratamiento antibiótico empírico en espera del resultado del urocultivo
Valorar de forma individual el riesgo clínico de ITU y la iniciación de
tratamiento antibiótico empírico en espera del resultado del urocultivo. En
Nitritos (-) y EL (+)
mayores de 2 años y si la situación clínica del paciente lo permite, se puede
esperar el resultado del urocultivo para valorar la necesidad de tratamiento
No permite descartar categóricamente una ITU, pero los expertos asumen
que, en niños mayores de 3 años, se puede interpretar como improbable y
Nitritos y EL (-)
no sería necesario enviar muestra para urocultivo salvo que el paciente tenga
riesgo moderado – alto de ITU o tenga historia de ITU
Fuente: R. Benítez Fuentes, J. Jiménez San Emeterio. Infección del tracto urinario. Pediatr Integral 2013; XVII(6): 402-411.11
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS COMPONENTES DE ANÁLISIS DE ORINA

Test Sensibilidad Especificidad
Esterasa leucocitaria (+) 83 % ( 67 – 94) 78 % (64 - 92)
Nitritos (+) 53 % (15 - 82) 98 % (90 - 100)
Esterasa leucocitaria (+) y nitritos (+) 93 % (90 - 100) 72 % (58 – 91)
Microscopia: > 5 leucocitos/campo 73 % (32 – 100) 81% (45 – 98)
Microscopia: bacterias en orina sin centrifugar 81 % (16 – 99) 83 % (11 – 100)
Esterasa leucocitaria (+) y/o nitritos (+) o microscopia (+) 99.8 % ( 99 – 100) 70 % (60 – 92)
Fuente: American Academy of Pediatrics Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and
Management, Roberts KB. Urinary Tract Infection: Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of the Initial UTI in
Febrile Infants and Children 2 to 24 Months. Pediatrics. 2011 5
- Urocultivo. Es la prueba definitiva para el diagnóstico de ITU, orientando el tratamiento definitivo

según el antibiograma, por lo que se recomienda su realización siempre que sea posible. Son
indicaciones de cultivo: lactante menor de 3 meses con fiebre sin foco (FSF); síndrome miccional;
FSF y antecedentes de ITU o anomalías urinarias; FSF de más de 7 días de evolución; y cuando no
hay correlación entre la clínica y los resultados de la tira reactiva de orina.11
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ITU SEGÚN MÉTODO DE RECOGIDA DE ORINA
Método de recolección Nº de colonias (UFC/ml) en urocultivo Probabilidad de infección
80%
1 muestra ≥100 000 de un germen
90%
2 muestras ≥100 000 de un germen
Chorro medio Repetir urocultivo
≥ 50 000
Repetir urocultivo si
10 000 – 50 0000
sintomáticos
>50.000 95%
Cateterismo uretral 25.000 – 50.000 Repetir urocultivo
<25.000 ITU poco probable
Cualquier número de bacterias gram -
Punción supra púbica > 99%
>1.000 bacterias gram +
Fuente: R. Benítez Fuentes, J. Jiménez San Emeterio. Infección del tracto urinario. Pediatr Integral 2013; XVII(6): 402-411.11
95
AMERINSN
Estudios de imágenes
EXAMENES AUXILIARES PARA EL SEGUIMIENTO DE UNA INFECCION URINARIA
Recomendación Recomendación NICE
Examen Utilidad
AAP 2011 2013
Determina tamaño y posición renal, anomalías < 6 meses
como duplicación o dilatación, descarta > 6 meses si es recurrente
Primera ITU febril
Ecografía absceso renal o perirenal. No es útil para o atípica
entre los 2 y 24 meses
cicatriz renal o para RVU. ¿Cuándo? Precoz vs tardía,
Estudio barato, no invasivo. aun controversial
< 6 meses si es atípica o
Es la prueba de elección para la identificación Posponer al 2°
recurrente
y clasificación del RVU. episodio si tiene 2 a
6 meses a 3 años si es
Estudio caro, invasivo. 24 meses menos que
atípica o recurrente más
Cistografía Realizarse tan pronto como que este sea una ITU atípica o
dilatación, disminución del
asintomática, el uso temprano no aumenta la ecografía muestre
flujo urinario, organismo
riesgo de falsos positivos. Se sugiere al final del anomalías sugestivas
diferente de escherichia
tratamiento antibiótico. de RVU
coli o historia familiar.
Para detectar pielonefritis y cicatriz real, ha de
realizarse al menos 4 – 6 meses después del
4 a 6 meses después de
Gammagrafía episodio de ITU. En la fase aguda podría no No es de rutina
una infección aguda
discriminar entre lesiones de pielonefritis
aguda y cicatrices renales preexistentes
Adaptado de: American Academy of Pediatrics Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and
Febrile Infants and Children 2 to 24 Months. Pediatrics. 2011 Sep;128(3):595-610, commentary can be found in Pediatrics 2012
Apr;129(4):e1051, reaffirmed Nov 2016.5 / National Institute for Health and Care Excellence. Urinary tract infection in children. Published
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tract infection Clinical Guidelines for NHS by in children. Evidence update October. 2013.10
¿Cuándo hospitalizar?
- Edad menor de 2 meses.
- Estado séptico clínico (aspecto tóxico, mala perfusión periférica, hipotensión).
- Inmunodeficiencia.
- Vómitos o intolerancia a la vía oral.
- Deshidratación importante, mala perfusión periférica.
- Malformaciones del sistema urinario significativas.
- Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
- Falta de adherencia al tratamiento.
- Cuidados deficientes o dificultad para el seguimiento.
- La falta de respuesta al tratamiento antibiótico ambulatorio.
Tratamiento
El tratamiento vía oral es igual de efectivo que el parenteral, se reserva el tratamiento parenteral para
aquellos que: no toleran vía oral, apariencia toxica, enfermedad severa con vómitos y deshidratación,
pobre respuesta al tratamiento vía oral.5,10 El tratamiento vial oral parece ser igual de efectivo que un
curso corto de tratamiento endovenoso seguido de tratamiento vía oral.10,14
96
AMERINSN
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO PARA ITU

Tratamiento vía oral Tratamiento vía parenteral
Medicamento Dosificación Duración Medicamento Dosificación Duración
Amoxicilina/ácido
Ceftriaxona 75
clavulanico 20 – 40 3 dosis c/ 24 hrs
mg/kg
mg/kg/día
Cefotaxima 150
Cefixime 8 mg/kg/día 1 dosis 7-14 días c/ 6 – 8 hrs
mg/kg/día
en ITU
Cefpodoxima 10 Ceftazidima 100
2 dosis febril. c/ 8 hrs
mg/kg/día – 150 mg/kg/día 3 a 4 días
Cefalexina 50 – 100 Gentamicina 7.5 seguido de
4 dosis 3 a 7 días c/ 8 hrs
mg/kg/día mg/kg/día tto VO 14,17
en ITU
Cefuroxima 20 – 30 afebril 15,16
2 dosis
mg/kg/día
Trimetropin 6 – 12
mg/kg + sulfametoxazol 2 dosis
30 – 60 mg/kg
Adaptado de: American Academy of Pediatrics Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and
Febrile Infants and Children 2 to 24 Months. Pediatrics. 2011 Sep;128(3):595-610, commentary can be found in Pediatrics 2012
Apr;129(4):e1051.5
Prevención
Profilaxis antibiótica. Las recomendaciones varían desde considerar la intervención como ineficaz y
propensa a producir resistencia antibiótica, hasta considerarla en casos de RVU de alto grado (III, IV),
ITU recurrente, disfunción vesical.2,5,10 En general, cualquier fármaco que se emplee para
quimioprofilaxis de ITU se administra a un tercio o una cuarta parte de sus dosis habitual utilizando
dosis única nocturna.11
ANTIBIÓTICOS EMPLEADOS EN QUIMIOPROFILAXIS DE ITU
Trimetropin/sulfametoxazol 2 – 3 mg/kg/día trimetropin
Nitrofurantoina 1 – 2 mg/kg/día
Amoxicilina 10 – 15 mg/kg/día
Cefalexina 10 mg/kg/día
Adaptado de: Benítez Fuentes, J. Jiménez San Emeterio. Infección del tracto urinario. Pediatr Integral 2013; XVII(6): 402-411.11
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98
AMERINSN
13. SINDROME
NEFRÓTICO
MR Gabriela López, MR Patricia Vargas, MP Suly Sánchez
Revisado por: Dr. Mario Encinas Arana
Definición
Es un síndrome clínico caracterizado por presentar proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y
dislipidemia. 1
Epidemiología
La prevalencia es de aproximadamente 16 casos por cada 100,000 niños, con una incidencia de 2 a 7
por cada 100,000.1, en una razón varón: mujer de 2:1 en la edad escolar. En niños mayores de un año,
el 80% será corticosensible, el 20% restante y la mayoría de niños menores de un año presentarán
corticorresistencia.
Patogénesis
- Los mecanismos fisiopatológicos del SN planteados son:1
- Defectos de la barrera de filtración glomerular podocitaria como mutaciones genéticas en la
estructura del podocito y función resultan en disfunción renal, presentándose como SN resistente
a corticoides o congénito, más frecuentemente.
- Desregulación inmune de células T.
- Factores circulantes sistémicos, como el factor de permeabilidad vascular, hemopexina, citoquina
1 similar a cardiotrofina y el activador soluble del receptor del plasminogeno tipo uroquinasa2.
Recientes estudios describen anormalidad de la función de las células B8.
- El estado de hiperlipidemia se debe a una síntesis incrementada de colesterol, triglicéridos y
lipoproteínas; hipoalbuminemia, transportador del colesterol; disminución de la actividad de
lipoproteína lipasa; y déficit de la aciltransferasa colesteril-lecitina por pérdidas urinarias.
- El estado del edema:3 Underfill: la retención de sodio y el edema tradicionalmente se ha
considerado secundario a la hipovolemia y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Overflow: por alteración del balance tubular renal que condiciona retención del sodio,
expansión del volumen plasmático y la trasudación de agua y solutos al intersticio.
99
AMERINSN
Etiología
SINDROME NEFROTICO
Enfermedad por cambios mínimos (76%)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
SN Idiopático Glomerulonefritis membranoproliferativa
80-90% en niños 2-8 años Glomerulopatía membranosa
Nefropatía Ig M
Nefropatía C1q
Primario o
NPHS1 (SN tipo Finlandés)
Idiopático
Aislado NPHS2, NPHS1
95% SN Genético (aislado o
WT1, PLCE1
0-12 años sindrómico)
Síndrome de Denys-Drash
95-100% en niños <3
Síndrome de Frasier
meses
Síndrome de Frasier
50-60% en niños 4-12 Sindromico
Síndrome de Galloway Mowat
meses
Síndrome de Nail-Patella
Síndrome de Schimke
Púrpura Henoch Shönlein Diabetes Mellitus
Sistémicas
Lupus Eritematoso Sistémico Sarcoidosis
Hepatitis B o C VIH
Infecciosas Malaria Sífilis
Secundaria
Toxoplasmosis Esquistosomiasis
5%
Leucemia Linfoma
0-12 años Hematológicas
Enfermedad Drepanocítica
AINES IECAS
Fármacos Pamidronato Interferón
Heroína Litio
Fuente: Cisneros, L. Síndrome nefrótico en niños: Rol del pediatra y nefrólogo pediatra. [Artículo de Revisión].2018;18(1):55-64.
Clasificación
SEGUN RESPUESTA AL TRATAMIENTO CORTICOIDE
Corticosensible Remisión con un curso inicial de corticoides de 8 semanas
Proteinuria negativa o trazas en la tira reactiva de orina o, Pro/Cro<0.2 mg/mg
Remisión completa
por tres días consecutivos
Remisión parcial Reducción de proteinuria al ≥50% del basal o Pro/Cro entre 0.2 y 2.
Respuesta inicial Remisión completa dentro de las 4 semanas iniciales de terapia con corticoides.
Resistencia inicial Falla a la remisión completa después de 8 semanas de terapia con corticoides.
Tres días consecutivos de proteinuria ≥3 (+) en la tira reactiva de orina o, Pro/Cr
Recaída
≥2
Recaída infrecuente 1 ó 3 recaídas en un periodo de 12 meses
Recaída frecuente ≥4 recaídas en 12 meses, o ≥2 en los primeros 6 meses de terapia.
recaídas consecutivas mientras o dentro de los 14 días de la suspensión de
Corticodependiente
corticoides.
100
AMERINSN
Cuadro Clínico
S IG N O S Y S ÍN T O M A S D E
S IG N O S Y
PARÁMETRO LA ENFERMEDAD
EDEMA S ÍN T O M A S D E
C L ÍN IC O S IN F E C C IO S A O
H IP O V O L E M IA
S IS T É M IC O
Periorbital
Ritmo cardiaco Pretibial
Dolor abdominal
La frecuencia Genital
Taquicardia Fiebre
respiratoria Ascitis
Frío en las manos/pies Erupción cutánea
Hipertensión arterial Edema de la
Oliguria (3%) Púrpura
(20%) pared intestinal
Llenado capilar > 2 s Artritis
Saturación de O2 Derrame pleural
Hematuria (25%)
Peso corporal Edema pulmonar
Anasarca
Fuente: Andrea Pasini et al, The Italian Society for Pediatric Nephrology (SINePe) consensus document on the management of nephrotic
syndrome in children: Part I - Diagnosis and treatment of first episode and the first relapse, Italian Journal of Pediatrics (2017) 43:41
Diagnóstico
El síndrome nefrótico se define por la presencia de:
- Proteinuria (>40 mg/m2/h o 50mg/kg/día) o relación proteína/creatinina en orina al azar >2
- Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema e hiperlipidemia.
Exámenes de laboratorio
EXAMENES DE LABORATORIO
PRUEBAS SANGRE ORINA
Hemograma completo, perfil de coagulación
(incluyendo ATIII)
BUN, creatinina, Electrolitos (incluyendo
Análisis de orina (muestra de la orina
calcio ionizado)
simple)
Obligatorias Proteína total en suero, albúmina
Proteinuria 24 horas
Colesterol, triglicéridos
Proteinuria/creatininuria (uP/ uCR)
PCR
Inmunoglobulinas
Complemento (C3, C4)
Marcadores autoinmunes (ANA, DS –
ADN, ENA, ANCA)
Función tiroidea
Adicional Sodio en la orina
Infecciones (HBV, HCV, HIV, parvovirus
B19, CMV, EBV, neumococo, salmonella,
treponema, micoplasma )
Fuente: Andrea Pasini et al, The Italian Society for Pediatric Nephrology (SINePe) consensus document on the management of nephrotic
syndrome in children: Part I - Diagnosis and treatment of first episode and the first relapse, Italian Journal of Pediatrics (2017) 43:41
Desfocalización: PPD, Rx. tórax, Rx. senos paranasales, BK condicional (esputo, orina, etc.), Evaluación
odontológica y otorrinolaringológica (descarte de rinosinusitis), test de Graham y parasitológico
seriado en heces, urocultivo.
Indicaciones de pruebas genéticas:
- SN congénito
- SN corticorresistente
- Historia familiar de síndrome nefrótico
- Asociación a enfermedad sindrómica
101
AMERINSN
Indicaciones biopsia
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL EN SD. NEFROTICO
INICIO DE SÍNDROME NEFRÓTICO
Edad <1 año o >12 años
Elevación persistente de creatinina sérica
Hipocomplementemia
Alto índice de sospecha de una enfermedad diferente (síntomas extrarrenales)
Macrohematuria
Hipertensión arterial y disfunción renal
Infección con VIH, tuberculosis, o hepatitis B/C
Síndrome nefrótico familiar
DURANTE EL SEGUIMIENTO DE SÍNDROME NEFRÓTICO
Resistencia a corticoides inicial o tardía
Disminución de función renal en niños recibiendo anticalcineurínicos
Terapia con anticalcineurínico prolongada (2º-3º año)
Fuentes: Andolino T, Reid-Adam J, Nephrotic Syndrome. Pediatrics in review. 2015(3):117-126. Whittier WL, Korbet SM.Renal biopsy:
update.Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004 Nov;13(6):661-5.
Indicaciones para hospitalizar:

- Retención nitrogenada.
- Intercurrencia infecciosa o complicaciones: peritonitis, celulitis, neumonía, infección urinaria, etc.
- Anasarca
- Disnea a asociada a edema agudo de pulmón, congestión pulmonar, derrame pleural masivo o
derrame pericárdico, ascitis e insuficiencia cardiaca congestiva.
- Síndrome nefrótico descompensado con compromiso extra renal importante (descartar
secundarismo: LES, vasculitis, cirrosis, etc.) 5
Tratamiento:
Principios generales
- Dieta: El aporte de calorías y proteínas debe ser basada en los requerimientos para la edad.2
Dieta normoproteica (1 g/kg/día), según el caso al inicio podría necesaria restricción proteica.3
Las dietas sin gluten y sin lácteos (sin proteínas de la leche) fueron efectivas en algunos pacientes
en estudios pequeños, lo que sugiere que la modificación de la microbiota intestinal con una dieta
puede ayudar a controlar inmune mediado enfermedades tales como síndrome nefrótico.4
- Sodio: Se recomienda la restricción de sodio que debe ser determinada en el estado del edema y
la cantidad de ingesta.4 No existe un nivel estándar del nivel de restricción de sodio, se sugiere
debe ser limitada a 2-3 g/día de sodio (correspondiente a 5 – 7.5 g/día de sal).2
- Aporte hídrico: La restricción hídrica inicial se basa en el 50% del requerimiento basal según el
método calórico de Holliday. Otra forma consiste en administrar un volumen total 800 ml/m2/día
en pacientes >10 kg y 80 mL/kg/día en <10 kg, luego según pérdidas insensibles y diuresis para
lograr una disminución de peso equivalente a 1% peso, si existe edema moderado – severo, y
más aún si se acompaña de injuria renal aguda oligúrica o hiponatremia.2
- Balance hídrico estricto: monitorear ingresos y egresos. El balance es dinámico manteniendo al
inicio un balance negativo no más del 2% de pérdida de peso por día.
- Reposo relativo. Evitar el reposo en cama por aumentar el riesgo de trombosis
- Inmunizaciones. Asegurar el cumplimiento vacunal general más vacunación antivaricela y
neumococo (antineumocócica conjugada hasta los 5 años y polisacárida p23 a partir de los 3
años). Inmunizar contra influenza anualmente a los niños y sus contactos.
102
AMERINSN
- Infecciones bacterianas: no indicados antibióticos profilácticos. Tratar precozmente las infecciones

bacterianas más frecuentes: celulitis (Staphylococcus aureus), peritonitis espontánea
(Streptococcus pneumoniae) y sepsis (S. pneumoniae, E. Coli, H Influenzae)
- Infecciones víricas: en pacientes no inmunes a varicela, profilaxis post exposición a varicela o
herpes zóster del adulto con gammaglobulina varicela-zóster hiperinmune en las primeras 72-96
horas, tratando con aciclovir si padecen la enfermedad durante el tratamiento o ha sido
suspendido en menos de 1-2 meses.
Tratamiento Complementario
IN D IC A C IO N –
FARMACO DOSIS EFECTO
C O N T R A IN D IC A C IO N
Furosemida 1 – 5 mg/kg/día
Hidroclorotiazida 2 – 5 mg/kg/día
Edema refractario y crónico Alteración de la función
Amilorida 0.5 a 0.7 mg/día cada 12
Diuréticos mejora la excreción urinaria renal
hrs
de Na Hipovolemia
Espironolactona 5mg/kg/día cada 12
hrs
20% de albúmina, 0,5 – 1 g / kg
Edema severo que no
pasar en 2 – 4 hrs c/ 12hrs Insuficiencia renal
Albumina responden a los diuréticos
(administrar furosemida 0,5 – 1 Edema pulmonar
de asa por vía oral o IV
mg/kg IV después de la perfusión)
Disminución de la nefrina,
actina y la ZO1 (proteínas
que componen la
estructura podocitaria).
Aumenta también la síntesis
Beta Enalapril 0,2-0,6 mg/kg/día Creatinina mayor de 3
del factor de crecimiento
bloqueadores Losartan 0,7-2 mg/kg/día mg/dl.
tumoral beta (TGF β) y la
expresión de los
receptores At1 (receptores
de la AgII) a nivel de la
superficie podocitaria.
Gluconato de calcio 0.5- 1cc
Kg/dosis EV
Calcio
Carbonato de calcio, a 50-100
mg/kg/día
La activación de los
receptores de vitamina D
podría tener efectos
antiproteinúricos y
Vitamina D Vit D3 1000 UI/d.
nefroprotectores actuando
a varios niveles, incluidos
efectos directos sobre los
podocitos
Fuente: adaptado Comité de Nefrología, Sociedad Argentina de Pediatría, Consenso de tratamiento del syndrome nefrótico en la infancia,
Arch Argent Pediatr 2014;112(3):277-284 / 277, Andolino T, Reid-Adam J, Nephrotic Syndrome. Pediatrics in review. 2015(3):117-126.
Whittier WL, Korbet SM.Renal biopsy: update.Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004 Nov;13(6):661-5. Andrea Pasini et al, The Italian
Society for Pediatric Nephrology (SINePe) consensus document on the management of nephrotic syndrome in children: Part I - Diagnosis
and treatment of first episode and the first relapse, Italian Journal of Pediatrics (2017) 43:41
103
AMERINSN
Tratamiento específico
TRATAMIENTO
Estándar: Prednisona 60mg/m2/día x 4 – 6 semanas (máximo 60
mg/día), luego 40 mg/m2/interdiario x 4 semanas (máximo 40 Se recomienda en el primer episodio
mg/día)
Acortado: Prednisona 60mg/m2/día (máximo 40 mg/día) hasta
obtener en 3 muestras consecutivas de orina la negativización de
Se recomienda en el recaedor
proteinuria seguido de 40mg/m2/interdiario (máximo 40 mg/día
infrecuente
durante al menos 4 semanas o hasta la normalización de niveles de
albúmina sérica.
Fuente: Lombel RM, Gipson DS, Hodson EM, Kidney Disease: Improving Global Outcomes. Treatment of steroid-sensitive nephrotic
syndrome: new guidelines from KDIGO. Pediatr Nephrol 2013; 28:415.
Tratamientos alternativos
SEGÚN RESPUESTA AL CORTICOIDE
Prednisona 60mg/m2/día (máximo 60 mg/día) hasta remisión completa por > 3
Recaedor infrecuente días; luego 40mg/m2/día (máximo 40 mg/día) en días alternos, por al menos 4
semanas. Finalmente, disminuir prednisona progresivamente.
días; luego 40mg/m2/día (máximo 40 mg/día) en días alternos, por al menos 4
Recaedor frecuente semanas. Finalmente, disminuir prednisona progresivamente; y mantener la dosis
interdiaria más baja (0.25 mg/Kg/diaria o 0.48 mg/Kg/interdiaria) para mantener
remisión sin importantes efectos adversos.
días, seguido 40mg/m2/día (máximo 40 mg/día) en días alternos, por al menos 4
Cortico dependiente semanas. Finalmente, disminuir prednisona progresivamente; y mantener la dosis
diaria más baja (0.25 mg/Kg/diaria o 0.48 mg/Kg/interdiaria) para mantener
remisión sin importantes efectos adversos.
Ciclofosfamida (2 mg/Kg/día, dosis máxima 100 mg/día) por 8-12 semanas (dosis
acumulativa 168 mg/Kg). Iniciar con remisión con corticoides.
Clorambucil (0.1-0.2 mg/Kg/día) por 8 semanas (dosis máxima acumulativa 11.2
mg/Kg) como alternativa a ciclofosfamida. No se sugieren segundos cursos de
alquilantes.
Levamisol (2.5 mg/Kg) en días alternos por al menos 12 meses.
Corticorresistente Inhibidores de calcineurínicos (ICN) (ciclosporina o tacrolimus) al menos por 12
meses.
Ciclosporina (iniciar 4-5 mg/Kg/día) en 2 dosis divididas. Niveles sanguíneos 80-10
ng/mL por los primeros 6 meses, seguido de 60-80 ng/mL.
Tacrolimus (iniciar 0.1 mg/Kg/día) en 2 dosis, cuando los efectos cosméticos de
ciclosporina sean inaceptables. Niveles sanguíneos 5-10 ng/mL.
Micofenolato mofetil (iniciar 1200 mg/m2/día) en 2 dosis por al menos 12 meses.
Fuente: Comité de Nefrología, Sociedad Argentina de Pediatría, Consenso de tratamiento del syndrome nefrótico en la infancia, Arch
Argent Pediatr 2014;112(3):277-284 / 277
104
AMERINSN
Efectos adversos farmacológicos

FÁRMACOS EFECTOS ADVERSOS
Deterioro del crecimiento
Hipertensión arterial
Desarrollo de cataratas
Ganancia de peso
Corticoides
Obesidad
Osteoporosis
Necrosis avascular de la cabeza de fémur
Trastorno de conducta (ansiedad, depresión y conducta agresiva)
Mielosupresión, (32%)
Infección
Disfunción gonadal (azoospermia en niños en edad puberal)
Alopecía
Ciclofosfamida
Cistitis hemorrágica
Disfunción hepática
Neumonía intersticial
Secreción inapropiada de hormona antidiurética
Nefrotóxico
Hipertricosis
Ciclosporina
Hipertrofia gingival
Hipertensión arterial
Nefrotóxico
Tacrolimus
Diabetes mellitus
Se requiere tratamiento continuo para mantener remisión
Micofenolato mofetil Probablemente menos efectivo que ICN
Costoso
5
Criterios de alta
- No edema moderado o severo
- Flujo urinario adecuado sin requerimiento de furosemida EV
- Función renal normal para la edad
Complicaciones
SISTEMA COMPLICACION
Piel Celulitis.
Cardiovascular HTA, hiperlipidemia, enfermedad coronaria.
Respiratoria Derrame pleural, embolia pulmonar.
Hematológica Trombosis venosa (más frecuente) y arterial, anemia.
Renal Insuficiencia renal aguda, trombosis de vena renal
Endocrinológicas Osteopenia, hipotiroidismo
Neurológica Trombosis venosa periférica o cerebral.
Abdominal Pancreatitis, Peritonitis
Fuente: Adaptado de : Park SJ, Shin JI. Complications of nephrotic syndrome. Korean J Pediatr 2011;54:322-8. Korean J Pediatr
2011;54(8):322-328. Román Ortiz E. Síndrome nefrótico pediátrico. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:283-301
Pronóstico
- El pronóstico lo marca la respuesta inicial al tratamiento con corticoides y la histología renal, que
son dos líneas paralelas de análisis.2
- Los pacientes corticosensibles tienen un excelente pronóstico, ya que la mayoría presenta un
patrón histológico renal de lesiones mínimas y no recaen más allá de la pubertad. Los pacientes
105
AMERINSN
corticosensibles pueden tener un comportamiento de corticodependencia lo que modifica su

pronóstico.2 ,5
- Los pacientes corticorresistentes, por otro lado, presentan frecuentemente esclerosis segmentaria
y focal, y más de un 40% desarrollan fallo renal terminal dentro de los 5 años del inicio de la
enfermedad5.
- La probabilidad de resistencia tardía a corticoides está asociada con un intervalo más corto a la
primera recaída, y recaída durante el curso inicial de terapia con corticoides.5
- La mayoría de los niños con SN corticosensible a lesiones mínimas alcanzan la edad adulta en
remisión completa y se considera resuelta su enfermedad transcurridos 7 a 10 años de evolución
sin recaídas. Una cuarta parte de pacientes pueden persistir en actividad después de los 18 años y
hasta un 40% presentar alguna recaída en la edad adulta.2
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106
AMERINSN
14. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST

ESTREPTOCOCICA
MR Gabriela Lopez, MR Carlos Castillo
Revisado por: Dr. Mario Encinas Arana
Definición
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio glomerular y de
patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes. El prototipo es la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica y la presentación clínica más característica es el síndrome nefrítico agudo,
aunque los casos subclínicos son muy numerosos.
Glomerulonefritis post estreptococica: Glomerulonefritis más frecuente en niños que se desarrolla luego
d una infección farígea o cutánea producida por una cepa nefritogénica de Streptococco β hemolítico
del grupo A (SGA).
Epidemiología
El 97% de los casos se presenta en países en vías de desarrollo.3,4 Afecta con mayor frecuencia a los
niños entre los 5 a 12 años de edad, con una media de 7 años. Esta patología no es frecuente en
menores de 2 años.6,7
Etiología
El prototipo es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, causada por el Streptococco β hemolítico
del grupo A, que posee la proteína M en su superficie, la misma que está relacionada cadenas
nefritogénicas o reumatogénicas según su serotipo. Los serotipos nefritogénicos más asociados a
faringitis son 12, seguido de 1, 2, 4 y 25; los serotipos más asociados a infecciones cutáneas son 49, 2,
42, 56, 57 y 60.3,4,7,8
Aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos, existen otros muchos agentes
infecciosos que pueden producirla, especialmente bacterias, y en menor medida virus, parásitos y
hongos.
INFECCIONES ASOCIADAS A GLOMERULONEFRITIS
Bacterias Virus
Hepatitis B and C
Mycobacterium leprae, Virus de la Inmunodeficiencia Humana
M. tuberculosis Epstein-Barr virus
Treponema pallidum Coxsackie B
Salmonella typhi, S. paratyphi, S. typhimurium ECHO virus
Streptococcus pneumoniae, S. virdans, S. pyogenes Varicella zoster
Staphyloccoccus aureus, S. epidermidis, S. albus
Cytomegalovirus
Leptospira species*
Sarampión
Yersinia enterocolitica* Rubeola
Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae* Influenza
Corynebacterium diphtheriae *
Hongos
Coxiella burnettii*
Brucella abortus* Histoplasma capsulatum*
Listeria monocytogenes* Cándida*
Coccidiodes*
Protozoarios Helmintos
Plasmodium nakaruae, P. falciparum Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. haematobium
Leishmania donovani Wuchereia bancrofti
Toxoplasma gondii Brugia malayi
Trypanosoma cruzy, T bruci Loa loa
Toxacara canis* Onchocerca volvulus
Strogyloides stercolares* Trichinella spiralis *
107
AMERINSN
Fisiopatología
Existen 3 teorías sobre el mecanismo de injuria glomerular en esta patología:3,4,7
- Formación de complejos antígeno – anticuerpo circulantes y su posterior depósito a nivel
glomerular.
- Formación de complejos in situ por la unión de antígenos a anticuerpos en el glomérulo.
- Formación de complejos antígeno-anticuerpo por reacción cruzada ocasionada por el mimetismo
molecular entre los antígenos del estreptococo y los componentes glomerulares.
La respuesta inflamatoria que resulta de la presencia de complejos antígeno-anticuerpo, que a su vez
general depósitos de complemento, infiltración leucocitaria y proliferación de las células mesangiales
del glomérulo; conlleva a la disminución de la filtración glomerular, retención de agua y sal, aumento
del volumen extracelular y sobrecarga de volumen.4
Antígenos nefritogénicos
La patogénesis de la glomerulonefritis post estreptocócica está mediada por complejos inmunes. Se
han identificado antígenos dentro de los depósitos gomerulares en biopsias renales de pacientes con
GNPS.9
- Exotoxina B proteinasa estreptocócica (SPEB). Antígeno catiónico con el potencial de moverse a
través de la membrana basal glomerular intacta y con carga aniónica. Es el único antígeno
estreptocócico codepositado con C3 e IgG en los depósitos subepiteliales (humps). Induce la
infiltración leucocitaria y proliferación mesangial.6,9,10
- Receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPlr), similar a la enzima glucolítica gliceraldehído 3
fosfato deshidrogenasa (GAPDH). Este antígeno es restringido por la Membrana basal glomerular
ya que presenta carga aniónica. Se localiza en el mesangio y endotelio glomerular, facilita la
penetración de complejos antígeno-anticuerpo mediante la inducción de inflamación.6,9,10
Activación del complemento
La reducción del complemento circulante es una característica de esta patología. La vía clásica de
activación del complemento se encuentra parcialmente bloqueada, mientras que la vía alterna se
encuentra usualmente activada. Sin embargo, hasta un 30% puede presentar niveles disminuidos de
C1 y C4, lo cual demostraría que la proteína H (proteína de superficie del Streptococo pyogenes),
asociada a la IgG, puede activar la vía clásica del complemento.6,10
Se puede encontrar sobre expresión de las moléculas de adhesión leucocitaria e incremento de
interleucinas, lo cual se relaciona con la infiltración y expansión mesangial.10
Factores de susceptibilidad del hospedero
La presencia de factores genéticos ha sido sugerida por una mayor incidencia familiar en comparación
a la población general, asociada a HLA-DR4 y DR1. Sin embargo, no se ha establecido al causa
genética.6,9
Presentación clínica
- Antecedente de infección respiratoria alta (1 a 2 semanas) o cutánea (3 a 6 semanas).4,10
- Clásicamente se presenta como síndrome nefrítico agudo: hematuria, hipertensión y edemas.
o Hematuria. Se puede presentar como hematuria macroscópica y en un tercio de
pacientes se manifiesta como hematuria franca, la misma que puede durar 10 días.3,4,10
o Edema. Presente en un 65 – 90% de pacientes, producido por retención de sodio y agua.
Su duración varía entre 5 a 10 días3,10
o Hipertensión. Ocurre en un 60 a 80% de los pacientes, tiende ser de corta duración, con
resolución entre 5 a 10 días. Puede asociarse a encefalopatía hipertensiva, l reportada
hasta en un 11% de pacientes no tratados.4,10
108
AMERINSN
- Proteinuria: Su presencia es común (25 a 75%)6 ; sin embargo, la proteinuria masiva se encuentra
en menos de un 5% de los pacientes y se considera un factor de riesgo para progresión a
enfermedad renal crónica si es persistente.3,10
- Azoemia: Existen reportes de su presencia en 25 a 30%, algunos estudios reportan hasta en un
80% de los pacientes. Sin embargo, los pacientes que requieren diálisis son menos del 1%.6,10
Las presentaciones atípicas incluyen presentaciones subclínicas y aquellas con enfermedad aguda,
usualmente relacionada a hipertensión o edema en la ausencia de alteraciones urinarias.12
C LIN IC A PA T O GE N IA
Faringoamigdalitis Infección por Estreptococo B
Piodermitis hemolítico
ANTIGENO
ASLO
ANTICUERPO
Antihialuronidasa
Inmunocomplejos circulantes
PROTEINURIA Depósitos en capilares Activación del C3

HEMATURIA glomerulares complemento
Disminución del filtrado

OLIGURIA glomerular
Disminución fracción excretada de

Na+
EDEMA Expansión del espacio

HTA extracelular
Fuente: Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:303-14.11
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Adaptado de: Eison T, Ault B, Jones D, Chesney R, Wyatt R. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and
pathogenesis. Pediatr Nephrol (2011) 26:165–18013
Diagnóstico
El diagnostico se basa en: 2,3,10,11
- Hallazgos clínicos de glomerulonefritis aguda (edema, hematuria, proteinuria, hipertensión,
sobrecarga de volumen y disfunción renal aguda)
- Demostración de infección por estreptococo.
- Disminución de los niveles de complemento C3 y su normalización en las siguientes 4 – 8
semanas.
Análisis de orina. Hematuria y proteinuria, en el sedimento encontramos hematíes dismórficos, piuria,
cilindros hemáticos y granulosos. Bioquímica de orina: proteinuria generalmente moderada, aunque en
algunos casos raros llega a estar en rango nefrótico.7
Bioquímica sanguínea. Datos de insuficiencia renal, normo o hipoalbuminemia, hiponatremia dilucional,
en casos raros pueden haber manifestaciones bioquímicas de síndrome nefrótico (hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia).7
Hemograma. Anemia dilucional, aumento de VSG.7
Estudio inmunológico. Se debe documentar la disminución del complemento sérico C3. El
complemento C4 suele ser normal, pero se han observado niveles bajos en una minoría de pacientes.
La hipocomplementemia suele normalizarse en 4 – 8 semanas.10,13 Hay elevación de IgG e IgM en 80%
de casos, y en la primera semana del proceso se encuentran títulos altos de factor reumatoide en 50%
de casos y crioglobulinas e inmunocomplejos circulantes en 75% de pacientes con GNAPE.7
Estudio microbiológico7
- GNAPE.
o ASLO aumentado. Debido a la latencia entre la infección y la hematuria, el frotis
faríngeo o cultivo de piel será positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos. puede
ser falsamente bajo o negativo en pacientes con infección de piel o previamente
tratados con antibióticos, puede no ser significativamente elevado en algunos pacientes
al principio del curso de la enfermedad y debe repetirse para demostrar su aumento.
o La serología frente a antígenos estreptocócicos, muestra resultados muy variables,
siendo más sensible la determinación de DNAsa B cual
110
AMERINSN
- Otras GNPI
Ecografía renal. Riñones aumentados de tamaño y generalmente hiperecogénicos.7
Biopsia renal. No es necesaria en la mayoría de los pacientes con GNPE, se realiza usualmente cuando
la enfermedad se presenta de manera atípica.12
7
Complicaciones
Se relacionan con la sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva
y encefalopatía hipertensiva.
7,13
Tratamiento
No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a las
complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Las medidas terapéuticas incluyen
restricción de líquidos y de sal, tratamiento con diuréticos y erradicación del proceso infeccioso si
permanece activo.7
- Antibióticos: 4,5
o
Las infecciones comprobadas por estreptococo deben ser tratadas para eliminar la
infección y evitar la propagación de serotipos nefritogénicos.
o
No se ha demostrado que su uso prevenga o revierta la GNPE porque las lesiones
inducidas por inmunocomplejos ya se encuentran establecidas al momento del
diagnóstico.
- Sobrecarga de volumen: 4,7
o Restricción hídrica 400 cc/m2/día o 50% de requerimientos por método de Holliday
según repercusión clínica
o Restricción de ingesta de Na 1 – 2 mEq/kg/día
o Uso de diuréticos de asa: furosemida
- Manejo de Hipertensión 4,7
o El manejo inicial debe ser con restricción de fluidos y diuréticos
o En caso de persistir, agregar beta bloqueador o bloqueador de canal de calcio
o El uso de beta bloqueador asociado a diuréticos de acompañarse de control de niveles
de potasio
- Indicaciones de diálisis:4
o Hiperkalemia refractaria
o Sobrecarga de fluidos y/o edema agudo de pulmón
o Aumento de Bun > 100mg/dl
- Criterios de referencia a un nefrólogo pediatra: 4
o Aumento de creatinina > 50% de los valores normales o en aumento progresivo.
o Presión arterial > p99 para la edad y talla.
o Hipertensión asociada a síntomas neurológicos
o Necesidad de diálisis
Pronóstico
El pronóstico a corto plazo es bueno en niños, con una recuperación completa en más del 95% de
casos. En menos del 2% de los casos evoluciona a enfermedad renal crónica.3,10
111
AMERINSN
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112
AMERINSN
15. SINDROME URÉMICO

HEMOLITICO
MR Francoise Pazos, MR Mariano David Diaz
Revisado por: : Dr. Mario Encinas Arana
Definición
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad comprendida dentro de las microangiopatías
trombóticas caracterizada por la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda.
Epidemiología
Es la causa más frecuente de IRA intrínseca en la infancia, con un pico de incidencia en los menores de
5 años (edad de presentación de 6 a 24 meses). Generalmente se presenta en niños eutróficos, con
condiciones sanitarias y ambientales variables. Es la primera causa de IRA en la edad pediátrica y la 2°
de IRC y responsable del 20% de los trasplantes renales en niños y adolescentes.1, 2, 3, 4
El síndrome urémico hemolítico es principalmente una enfermedad de niños menores de 3 – 5 años.
La etiología es multifactorial, asociado a diarrea sanguinolenta en 90% de casos en pacientes
pediátricos. La incidencia mundial es de 1.44 – 1.74 x 100,000 niños en < 15 años y de 3.11 x 100 000
niños en < 5 años. En América Latina sigue siendo diez veces más frecuente que en otros continentes,
resaltando Argentina con 10 – 17 casos por cada 100 000 niños < 5 años, entre 400 a 500 casos cada
año. En Perú hay datos que describen que podría estar alrededor de 50 casos por año, con mayor
incidencia en meses de verano y en regiones rurales. 3, 5, 6
Etiología
Tradicionalmente clasificado como SHU diarrea positiva (D+ HUS) o SHU diarrea negativa (D- HUS),
con el mayor entendimiento de la fisiopatología esta clasificación ha sido desestimada. Actualmente, la
clasificación comúnmente utilizada es típica y atípica.
Síndrome urémico hemolítico típico (SHU-T/STEC-HUS)
Comprende el 90% de los casos, relacionado a infecciones por E. coli productora de toxina shiga
(STEC) serotipo O157 H7 (90%) y con menor frecuencia por Shiguella dysenteriae tipo 1. Otros
agentes relacionados Salmonella tiphy, Campilobacter yeyuni, bacteroides, Entamoeba histolitica,
Aeromonas hydrofila y cepas de E. coli como O118: H2, O111: H, O104 H4.1
Síndrome urémico hemolítico atípico (SHU-A/aHUS)
Existen controversias con su definición. Siendo utilizado por algunos autores para todos los casos SHU
distintos de STEC – HUS, y según otros solo para fines relacionados con el complemento. De acuerdo
con la clasificación actualmente prevaleciente, aHUS es aquel que no es asociado a infecciones o una
enfermedad coexistente. Por lo general es asociado a un defecto genético o adquirido en la regulación
del complemento: Mutaciones en: gen del factor H, gen de la proteína cofactor de membrana, gen del
factor I del complemento, gen de la trombomodulina y C3 o anticuerpos anti gen del factor H. 7,8
Otros tipos
El síndrome urémico hemolítico puede ser secundario a diversas patologías:
- Secundario a infecciones: Streptococcus pneumoniae, Influenza, Enterovirus, HIV
- Secundario a mutación de diacylglycerol kinasa
- Secundario a defecto en el metabolismo de la cobalamina
113
AMERINSN
- Secundario a condiciones o enfermedades coexistentes: trasplante (órgano sólido o médula

ósea), enfermedad autoinmune (lupus), cáncer, embarazo y el uso de ciertas drogas como
ciclosporina, cocaína, clopidrogel, tacrolimus 3,8,9
Patogenia
El ganado y las ovejas son las principales fuentes de E. coli enterohemorrágico. La infección en los seres
humanos generalmente ocurre como resultado del consumo de alimentos contaminados con heces de
animales. Las causas más comunes incluyen la carne poco cocinada, leche sin pasteurizar y productos
lácteos, jugos de frutas, agua, frutas y verduras. La transmisión por contacto con animales, la
transmisión directa de humanos a humanos y la transmisión de la madre al bebé es posible. 1
Fisiopatología
La ingesta de alimentos contaminados origina el ingreso de una bacteria productora de toxina shiga a
nivel intestinal. Aquí la toxina shiga (Stx1 y Stx 2) es secretada y cruza el epitelio gastrointestinal a
través de una vía transcelular ingresando a la corriente sanguínea. Una vez a nivel sanguíneo se une a
los neutrófilos que lo transmiten a la vasculatura periférica y al órgano diana.
La Stx es una citotoxina potente con afinidad por globotriaosilceramida (Gb3) que es un receptor
glucolípido de superficie presente en células endoteliales, células mesangiales, podocitos y epitelio
tubular. Al unirse a la membrana celular (subunidad A) e ingresar al citoplasma (subunidad B) inhibe la
síntesis de proteínas e induce la apoptosis celular. Además originaría activación leucocitaria, aumento
del PAI – 1, activación plaquetaria lo que favorecería la formación de trombos intravasculares. Los
sitios ricos en receptor Gb3 presentes en riñón, cerebro, corazón, páncreas. La mayor expresión de
Gb3 en el capilar glomerular comparado con otras células endoteliales puede explicar su especial
preferencia por este órgano.
Toda esta secuencia de eventos originaría la tríada clásica de la enfermedad: insuficiencia renal aguda
(daño endotelial glomerular y mesangial), plaquetopenia (consumo de plaquetas en la formación de
trombos) y anemia hemolítica no inmune (flujo turbulento secundario a la trombosis
intravascular).8,9,10,11
Clínica
Típico
- Fase prodrómica: caracterizado por gastroenteritis con sangre (70% - 80%) de inicio brusco,
acompañada de dolor abdominal y vómitos.
- Fase de estado: comienza aproximadamente 4 días después (rango: 1 – 10 días) caracterizado
por la triada clásica de anemia hemolítica microangiopática moderada a severa, trombocitopenia
trombótica e insuficiencia renal aguda. Manifestaciones extrarrenales ocurren en
aproximadamente el 20% de niños con STEC-HUS, incluidos los cardíacos (isquemia miocárdica,
insuficiencia cardíaca), endocrinológicos (diabetes), neurológicos (encefalopatía, convulsiones,
coma, hemiparesia, ceguera cortical) y gastroenterológicos (necrosis, perforación, invaginación
intestinal, prolapsos rectal, pancreatitis); los cuales están asociados con un mayor riesgo de
morbimortalidad. 10,12,13
Atípico
Inicio suele ser abrupto, aunque en un 20 % de los pacientes puede ser progresivo (semanas o meses)
con anemia subclínica, trombocitopenia fluctuante y función renal conservada. Aunque las lesiones en
el SHUa afectan predominantemente a los vasos renales, el carácter difuso de la enfermedad conduce
a la afectación de la microvasculatura de otros órganos (pulmones, corazón, hígado, páncreas, tracto
gastrointestinal y cerebro). Son más frecuentes las manifestaciones extrarrenales de tipo neurológico
(48%), incluyendo irritabilidad, somnolencia, confusión, convulsiones, encefalopatía, accidente
cerebrovascular, hemiplejías o coma. 14
114
AMERINSN
Diagnóstico
El perfil diagnóstico clásico se basa en la triada clínica de anemia hemolítica microangiopática,
indicadores de hemólisis, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda con o sin oliguria recordando que
la afectación a otros órganos como el SNC con convulsiones o trastorno del sensorio, prolapso rectal,
pancreatitis, hepatitis u otros replantearán el tratamiento y afectarán el pronóstico.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA SHU*
Anemia (Hb<10g/dl) con esquistocitos
Trombocitopenia < 150 000/mm3
Deterioro de función renal:
• IRA: Creatinina sérica > p97 para la edad
• TFG < 80 ml/min/1.73m2
*Deben estar presentes necesariamente
Fuente: Scheiring. Today’s understanding of the haemolytic uraemic síndrome Eur. J. Pediatrics 2010;169(1):7-13.
Diagnóstico diferencial
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Gastroenteritis Dolor abdominal y disentería
Coagulación intravascular diseminada Trombocitopenia
Purpura de Henoch-Schönlein Compromiso renal
Invaginación intestinal Dolor abdominal deposiciones con sangre
Fuente: Monteverde M. Sindrome Uremico Hemolitico. Nefrología, Diálisis y Trasplante 2014; 34 (1) 27-41
EXAMENES AUXILIARES
Hemograma: anemia y trombocitopenia
Reticulocitosis y lamina periférica (esquistocitos)
Haptoglobina disminuida y coombs negativo excepto falsos positivos en SUH
por S Pneumoniae
Complemento disminuido (atípico)
Urea y creatinina elevadas
Laboratorio
DHL y BI elevadas
Electrolitos: hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, ácido úrico elevado
AGA: acidosis metabólica
Perfil de coagulación: normal
Examen de orina: hematuria y proteinuria.
Ecografía renal
Imágenes Radiografía de tórax: derrame pleural y consolidaciones
TAC cerebral
Anatomopatológico Biopsia renal por sospecha de SHU atípico o evolución tórpida
Fuente: Monteverde M. Sindrome Uremico Hemolitico. Nefrología, Diálisis y Trasplante 2014; 34 (1) 27-41
Tratamiento
- El tratamiento es de soporte ya que no existe una terapia específica en el SHU.
- Se sugiere no indicar medicaciones antiperistálticas (anticolinérgicos o similares) dado que
aumentan la probabilidad de complicaciones sistémicas, así como también evitar el uso de
antibióticos.
- Se sugiere evitar el uso de antibióticos en el tratamiento de infecciones por ECEH.
- Aporte hídrico: Debe ajustarse a las condiciones del paciente y evolución de la enfermedad
valorando el estado de hidratación y la magnitud clínica del compromiso renal. Algunos autores
especulan que infusiones de líquidos tempranas y generosas pueden reducir la formación de
115
AMERINSN
trombos y el daño de los órganos isquémicos previniendo la IRA oligoanúrica. Durante la

enfermedad puede haber hipervolemia y por lo tanto puede ser necesaria la restricción hídrica.
- Manejo de la anemia: puede requerir de transfusión de paquete globular si Hb < 6 mg/l o
descompensación hemodinámica por hemólisis brusca.
- Manejo de la plaquetopenia: transfusión de plaquetas solo si hay sangrado activo o si se realizara
un procedimiento invasivo con plaquetas <50000.
- Manejo de electrolitos: Son frecuentes la hiponatremia, la hiperkalemia, la hipocalcemia o
hiperfosfatemia incluyendo acidosis metabólica los cuales tiene un manejo individualizado y
similar a otras causas de IRA.
- Manejo del fallo renal agudo: Aproximadamente el 50% de los pacientes con SHU típico
requieren diálisis; la diálisis peritoneal (DP) es la terapia más utilizada en el tratamiento del
paciente con SHU. Requiere del soporte integral de la afectación multisistémica y es
independiente de la intensidad de hemólisis o plaquetopenia.
- Hipertensión. Generalmente es secundaria a sobrecarga de volumen. Se sugiere la indicación de
bloqueantes cálcicos como tratamiento inicial; además se sugiere evitar IECA y ARA II por
generar mayor riesgo de daño renal e hiperkalemia. Nifedipino 0.25 a 0.5 mg/kg/día.
- Nutrición. Presentan aumento de su catabolismo, con mayor riesgo de desnutrición. En lactantes,
la meta calórica no debe ser < 120 cal/kg, y de 1300 a 1600 cal/día en niños mayores, restringir
el aporte de sodio, potasio y fósforo. Administrar un aporte proteico entre 0.5 a 0.8 g/kg/día
según nivel retención nitrogenada de inicio y reajustarlo según evolución clínica y tipo de
reemplazo renal requerido (diálisis peritoneal). 4,10,13,16,17,18,19,20
Perspectiva a futuro
En estudio y desarrollo diversas estrategias terapéuticas: anticuerpos contra Shiga toxina, análogos de
Gb3, vacunas y uso de manganeso para neutralizar la toxina en el circulación, previene su unión a su
receptor o bloquear su toxicidad intracelular. Además, tratamientos buscando la inhibición de la
cascada inflamatoria originada por la STX: inhibidores de apoptosis, inhibidores kinasas y terapias anti-
citoquinas. Estos tratamientos aún no son comercialmente disponibles. 20,21
Pronóstico
Corto plazo
- La tasa de mortalidad es del 3 – 5% en la fase aguda, usualmente asociado a causas no renales.
- Factores asociados a mala evolución: Leucocitosis > 20,000 mm3, oligoanuria persistente (> 5
días de anuria o> 10 días de oliguria), colitis hemorrágica severa con prolapso rectal o isquemia
colónica; afectación multisistémica importante, afectación severa del sistema nervioso, Proteinuria
persistente, biopsia renal con microangiopatía glomerular con afectación mayor del 50% de
glomérulos, microangiopatía arterial y/o necrosis cortical. 9,10,13,17
Largo plazo
- 5% de los pacientes tiene secuelas importantes. A diferencia de la tasa de mortalidad, el riesgo de
secuelas renales a largo plazo no ha cambiado significativamente a lo largo de los años,
permaneciendo, en promedio, en torno al 30 – 40%. Las complicaciones a largo plazo incluyen
hipertensión arterial, proteinuria, enfermedad renal crónica y diabetes.
- Factores asociados a mala evolución: leucocitosis > 20 000 células por ml, uso de recambio
plasmático durante la fase aguda, diálisis prolongada, hipertensión en la fase aguda,
hemoconcentración. Un largo período de oliguria – anuria (> 2 semanas) y presencia de
esclerosis global / segmentaria y fibrosis intersticial en la biopsia renal son los mejores hallazgos
que indican un mal pronóstico para la afectación renal. 3,9,10,13,17
116
AMERINSN
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117
AMERINSN
16. CORRECCIÓN DE LAS ANORMALIDADES

ELECTROLÍTICAS
MR Pamela Jump, MP. Marycé Barreto
Revisado por: Dr. Mario Encinas
1,2,3
Hiponatremia
Dependerá si es:
LEVE MODERADA SEVERA

130 - 135 mEq/L 125 - 129 mEq/L < 125 mEq/L
AGUDA < 48 h CRONICA > 48h
MODERADAMENTE SEVERAMENTE
ASINTOMATICO SINTOMATICO SINTOMATICA
Nauseas sin vómitos Vómitos, dificultad respiratoria,

Confusión, cefalea T. Conciencia, EG <8,
convulsiones
- TASA DE CORRECIÓN: 0.5 – 1 mEq/L/h o 10 – 12 mEq/L por día

Manejo de hiponatremia
- Asintomática:
o Si recibe solución hipotónica, pasar a isotónica
o En estados hipervolemicos o riesgo de hipervolemia (riesgo de SIHAD), restringir
líquidos al 50 – 80% del mantenimiento o 300 – 400 ml/m2/24h + producción de
orina.
- Sintomática (convulsiones)
o Bolo NaCl 3% a 2ml/kg (máximo 100ml) en 10 – 15 min, se puede usar un 2° o 3°
bolo si los síntomas persisten, previa valoración del nivel de Na+ sérico.
- Si es moderada o severa sin convulsiones
o Llevar sodio a 125mEq/L, puede usarse las siguientes formulas:
o Estimar el déficit de Na+ :0.6 x kg x (Na+ teórico – Na+ real)
o Cálculo de cambio de Na+ que ocurrirá por cada litro de solución infundida (Fórmula
adrogué):
Na + en solución – Na + sérico
∆ Natremia =
0.6 x peso + 1
o Administrar solución en 4 – 6 hrs,
o Ionogramas seriados cada 2 – 4 horas para controlar el aumento de la natremia
SOLUCIONES CRISTALOIDES
NaCl 20% 15 mL + AD 85 Ml
NaCl 3% 513 mEq/L
NaCl 0.9% 89 mL + NaCl 20% 11 mL
NaCl 0,9% 154 mEq/L
NaCl 0.45% 77 mEq/L NaCl 20% 11 mL + Dx 5% 500 mL
118
AMERINSN
1,2,3
Hipernatremia
- TASA DE CORRECIÓN: NO > 0.5 a 1 mEq/L/h o NO >12 mEq/L por día
Manejo de hipernatremia
- Si no hay deshidratación y usa solución isotónica: cambiar a hipotónica (NaCl 0.45% + dextrosa)
- Si deshidratación no es clara: medir el Na+ y osmolaridad urinaria.
- Si deshidratación:
o Con shock. Expandir volumen con NaCl 0.9%, si Na+ > 175 meq/l (comúnmente en
neonatos); evitar bolos de líquidos con [Na+] > 15 meq/l por debajo de la [Na +]
sérico del paciente, por riesgo de edema cerebral.
o Sin shock. Tratar de aportar déficit previo en 48 horas (50% en las primeras 24 h y el
restante 50% en las segundas 24 h).
Déficit H2O libre = 0.6 x peso (kg) x ([Na +] sérico - [Na +] deseado) / [Na +] deseado ó
= 4mlxpeso (kg) x ([Na +] sérico - [Na +] deseado)
* debido que se requiere 4ml H2O libre /kg peso para ↓ 1 meq/l de [Na +]
- Control de electrolitos en 4 – 6 horas
SOLUCIONES CRISTALOIDES
Na Cl 0,9% 154 mEq/l
Na Cl 0,45% 77 mEq/l Na Cl 20% 11 cc + Dx5% 500cc
Na Cl 0,25% 40 mEq/l Na Cl 20% 6 cc + Dx5% 500cc
Dx 5% 0 mEq/l
4,5,6
Hipokalemia

< 3.5 mEq/L 2.6 - 3 mEq/L < 2.5 mEq/L
- Los signos y síntomas generalmente se presentan cuando el K+ < 3 mEq/L

- Hipokalemia crítica: K+ ≤ 2 mEq/L
- Los cambios en el EKG aparecen cuando K+ ≤ 2.7 mEq/L son:
o Reducción de la amplitud de la onda T
o Depresión del segmento ST
o Aparición de Onda U (Pequeña deflexión positiva luego de la Onda T)
o Si hay hipomagnesemia asociada: prolongación del intervalo QT y
extrasístoles ventriculares.
o Onda P con aumento de amplitud y duración, alargamiento intervalo PR,
ensanchamiento de QRS y Onda T invertida.
HIPOKALEMIA MODERADA HIPOKALEMIA SEVERA
Descenso del ST, Ondas T aplanadas, Ondas U Descenso del ST, Ondas T negativas, Ondas U
prominentes. prominentes
119
AMERINSN
Hipokalemia asintomática o síntomas leves

- Se corrige por VIA ORAL siempre que no esté contraindicado (Íleo paralítico)
- Dosis: K + 0.5 – 1 mEq/Kg/dosis (máximo 40 – 60 mEq/dosis), repitiéndola cada 4 – 6 horas
según necesidad y controles de K+ sérico.
- Si vía oral está contraindicada, corregir por vía endovenosa, en forma lenta (velocidad corrección
< 2 mEq/kg/hr), aumentando en el plan de hidratación la concentración de K+ a una dilución de
40 – 60 mEq/L o 1 – 2 mEq /kg/día + requerimientos basales: 2 – 3 mEq K+/kg/día.
Hipokalemia con síntomas severos o alteración EKG
- Se corrige en forma RÁPIDA Y ENDOVENOSA ya que conlleva riesgo de muerte
- Dosis 0.5 – 1 mEq K+/kg/dosis, (máx. 10 mEq K+)
- Velocidad de infusión: 0.25 – 0.5 mEq K+/kg/hr (En general: 1 – 2 horas).
- Diluido en NaCl 0.9%, a una concentración
o Vía periférica: Recomendado 40 mEq K+/L; máx. 60 mEq K+/L
o Vía central: Recomendado 80 mEq K+/L; máx. 200 mEq K+/L (Umbilical hasta 120)
4,5,6
Hiperkalemia

5.5 - 6.5 mEq/l 6.5 - 7 mEq/l > 7 mEq/l
En < 1 mes: hiperkalemia > 6.5 mEq/L

NIVEL DE POTASIO
ANORMALIDAD ECG ESPERADA
SÉRICO
Hiperpotasemia leve Ondas T altas, picudas y simétricas con

(5.5 – 6.5 mEq/l) base angosta
Ondas T picudas Prolongación del

Hiperpotasemia
intervalo PR
moderada
Disminución de la amplitud de la onda P
(6.5 – 8 mEq/l)
Ensanchamiento del QRS
Ausencia de onda P
Hiperpotasemia
Ensanchamiento progresivo del QRS
severa
Ritmo nodal, fibrilación ventricular,
(>8 mEq/l)
asistolia
Fuente: Rowensztein, Monteverde. Manejo de las Alteraciones del Potasio. Guías de Atención Pediátrica (GAP) del Hospital de
Pediatría “Juan P. Garrahan”. 2015.
La urgencia del tratamiento de la hiperkalemia varía según el nivel de potasio, la rapidez de aumento y
la presencia de signos y síntomas clínicos.
K+ < 7 mEq/L o solo cambios tempranos de EKG
- Reducción de los niveles de K+ durante 6 – 12 horas.
120
AMERINSN
- En casos Leves: confirmar nuevamente el valor de K+ (posibilidad de muestra hemolizada).

- Disminuir el ingreso de K+ al organismo: Restricción de K+ en dieta, suspender medicamentos
ahorradores de K+
- Incremento de la eliminación de K+
- Tratamiento de causa subyacente de hiperK+.
K+ ≥ 7 mEq/L o cambios significativos en el EKG = ¡EMERGENCIA!
- Protección cardiaca: Estabilizar la membrana cardiaca.
o Gluconato de calcio 10% 0.5- 1 ml/kg STAT
- Desplazamiento del K+ extracelular dentro de la célula.
o Insulina + dextrosa IV
o Agonistas β adrenérgicos: salbutamol NBZ o INH.
o Bicarbonato de sodio 8.4% (efecto impredecible y no debe utilizarse como terapia
única o de 1° línea, evaluar gasometría
- Incremento de la eliminación de K+
o Diuréticos. Furosemida: en niños con volumen intravascular adecuado y función renal
eficaz
o Resina de intercambio catiónico enteral: sulfato de poliestireno sódico (Kayaxalate®)
o Valorar uso de laxantes, como lactulosa, no sorbitol por riesgo necrosis colónica y
perforación
o En pacientes sin patología del tubo digestivo y q no utilice opiáceos
- Hemodiálisis: hiperkalemia refractaria
Tratamiento de la causa subyacente de hiperK+
- Hipovolemia
- Hiperplasia suprarrenal congénita o insuficiencia suprarrenal
- Medicamentos (Espironolactona, IECAs)
- Fluidos parenterales o medicamentos con exceso de K+
- Acidosis metabólica.
Recordar:
AUMENTAN LA KALEMIA
(MAYOR SALIDA DEL INTRA AL DISMINUYEN LA KALEMIA
EXTRACELULAR)
- Acidosis metabólica - Alcalosis metabólica
- Deficiencia de insulina - Insulina
- Beta bloqueantes - Estimulo beta2
- Alfa estimulación - Hormona tiroidea
- Hipertonicidad - Intoxicación por bario.
Influencia de las alteraciones del estado acido base en los niveles del potasio:
- Acidosis metabólica: el potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 de descenso del pH.
- Alcalosis metabólica: el potasio disminuye 0.4 mEq/l por cada 0.1 de ascenso del pH.
- Acidosis respiratoria: el potasio aumenta 0.1 mEq/l por cada 0.1 de descenso del pH.
- Alcalosis respiratoria: el potasio disminuye 0.2 mEq/l por cada 0.1 de ascenso del pH.
121
AMERINSN
GLUCONATO DE SULFATO DE
C A ++ 1 0 % IN S U L IN A P O L IE S T IR E
B IC A R B O N A T O
( 1 0 % = 1 0 0 M G /M L REGULAR + SALBUTAMOL F U R O S E M ID A N O S Ó D IC O
D E S O D IO 8 .4 %
= 9 M G /L D E C A GLUCOSA (KAYEXALA
ELEMENTAL) TE®)
Nebulizador:
100 mg/kg/dosis 0.1 UI/kg. IV (máximo 10
1 mL/kg /dosis UI) durante 30 min.
< 25 kg: 2.5 mg
IV lenta Mezclar con dextrosa 0.5 1 mEq/kg (máximo 50
25-50 kg: 5 mg
Si cambios EKG persisten g/kg. (máx. 25 gr) mEq)
> 50 kg: 10 mg 1 mg/kg 1 g/kg (máx. 50 gr)
Dosis puede repetirse en 10 min Niños < 5 años: D10W 5 más de 5 – 10 min
Máximo 80 mg cada 6 horas
Tasa máxima: mL/Kg. En lactantes, use la
ó
IV: 100 mg/min Niños > 5 años: D25W 2 concentración de 4,2%
Infusión: 120 – 240 mL/Kg.
4 – 8 inhalaciones de
mg/kg/h Repita en 30 – 60 min
MDI
IV/IO a través de una
Modo vena grande o línea IV/IO Inhalado IV IV VO/NG/PR
central (preferiblemente)
Inicio / 1 – 2 min 10 – 20 min 20 – 30 min 15 min 1 – 2 horas 1 – 2 horas
Duración 30 – 60 min 1 – 4 horas 2 – 4 horas 1 – 4 horas 4 – 6 horas 4 – 6 horas
1 g une 1mEq de
Efecto en K+ - ↓ 0.5 – 1 mEq/L ↓ 0.5 – 1 mEq/L Impredecible -
K+
Hipernatremia
Hipercalcemia Sobrecarga de Alteraciones
Hipovolemia
Efectos Bradicardia Hipoglucemia o volumen electrolíticas
Taquicardia Alteraciones
secundarios Arritmia con digital hiperglucemia CO2 (asegurar una Constipación
electrolíticas
Extravasación en el tejido ventilación adecuada) NEC
Irritación de los tejidos
Contraindicado en la
Contraindicado en
fibrilación ventricular No infundir en la
prematuros,
Precaución en la Mezclar en 2 ml de misma línea que el Requiere buena
neonatos a
Advertencias insuficiencia renal solución salina para el calcio función renal y
término con
Se precipita si se infunde nebulizador Enjuague el tubo IV hepática
disfunciones
en la misma línea que el antes y después
intestinales
bicarbonato sódico
Serial EKG Hidratación
Monitor Glucosa Sodio Electrolitos
Calcio Electrolitos
Ca = calcio; K = potasio; IV= intravenoso; IO = intraóseo; PO = oral, PR = Rectal; D25W o D10W =: 25% ó 10% de dextrosa en agua; MDI = inhalador de dosis medida; NG =
nasogástrico; NEC = enterocolitis necrotizante
Fuente: https://www.ahcmedia.com/newsletters/25/issues/75782
122
AMERINSN
Bicarbonato
INDICACIÓN FORMULA VELOCIDAD OBSERVACIONES
(HCO3 deseado – HCO3 actual) x ½ en 1 hora, ½ en 6 – Tapia. Manual de Neonatología
p H < 7 .2
kg x 0.3 – 0.6 8 horas 2000
1/3 bolo, 1/3 en 8 Guía terapéutica de intensivos
EB x kg x 0.3
horas, 1/3 en 24 horas pediátrico
Dosis de HCO3: EB x 0.5 x peso
HCO3 <15 0.5 mEq/ml en infusión
RNT 0.5 Avery 1999
RNPT 0.6 No > 1mEq/kg/min en
Cuidados del RN 2001
30 – 60min
1 – 4 mEq/L x kg
Calcio, fosforo y magnesio
ALTERACIONES DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
HIPOCALCEMIA
Ca++ sérico < 8,5 mg/dL Gluconato cálcico al 10% 5 mL/kg/día EV, controlando Ca++ iónico.
Ca++ iónico < 1,0mmol/L Empeora con hipoMg++ o hiperK+
HIPERCALCEMIA
Suero fisiológico (100 mL/m 2/hora). Induce diuresis salina y aumento de calciuria.
Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas).
Ca++ sérico > 10,5 mg/dL Prednisona (1 – 2 mg/kg/día). Reduce absorción intestinal de calcio.
Ca++ iónico > 1,3 mmol/L Hemodiálisis o hemodiafiltración.
Bloqueantes canales del calcio. Si presencia de arritmias o hipertensión. Respuesta rápida
mientras desciende el calcio con otros tratamientos.
HIPOFOSFATEMIA
Si P+ 0,5 y 1 mg/dL: fosfato monosódico o fosfato dipotásico a una dosis entre 0.15 y 0.30
P+ < 1,5 mg/dL
mmol/Kg durante 6 horas o hasta que P+ > 2 mg/dL.
HIPERFOSFATEMIA
Suero fisiológico (5 mL/Kg/hora), furosemida (1 mg/kg/dosis) y/o manitol al 20% (0.5
P+ > 5 mg/dL g/kg/dosis).
En ocasiones puede ser preciso usar diálisis.
HIPOMAGNESEMIA
Sulfato de magnesio (25 – 100 mg/kg; (2.5 – 10 mg/kg de magnesio elemental) en
perfusión IV durante 4 horas.
Mg++ < 1,7 mg/dL
Posteriormente se administran entre 12 – 24 mg/kg en perfusión IV continúa durante
varias horas.
HIPERMAGNESEMIA
Se debería administrar 1 mL/Kg de gluconato cálcico al 10% en infusión IV lenta para
Mg++ > 2,4 mg/dL. proteger el corazón del efecto de la hipermagnesemia.
Se realizará diálisis si los síntomas neurológicos o cardíacos son severos.
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123
AMERINSN
17. VARICELA
MR María Luisa Pereda Joh, MR Adriana Fernández Salas, MR Pamela Jump
Revisado por: Dr. Javier Diaz Pera
Definición
Enfermedad altamente contagiosa resultante de la infección primaria por el virus varicela zoster (VVZ),
caracterizada por fiebre y rash vesicular. De carácter endemo epidémica, es generalmente benigna y
propia de la infancia.1
Epidemiología
El 90% de casos ocurre en niños menores de 10 años, ocurre con distribución mundial, con picos más
altos en época de clima templado. La infección primaria en niños es de carácter leve en la mayoría de
casos, a diferencia de los cuadros en adultos e inmunocomprometidos.
Es importante tomar en cuenta el contacto cercano o directo con individuos afectados. La
probabilidad de adquirir la infección en los contactos intradomiciliarios es del 90%, ya sea a partir de
un cuadro de varicela o de herpes zoster.
Edad mayor de 12 años, inmunosupresión y la presencia de inmunodeficiencias se han asociado a
cuadros más severos.
Etiología y patogenia
Causado por el virus varicela zoster, virus herpes tipo 3, genoma ADN de doble cadena, encapsulado.
Se transmite con alta especificidad a seres humanos aunque otros mamíferos pueden transportar el
virus.
Las vías de transmisión incluyen
- Inhalación de partículas respiratorias o aerosoles generados a partir de lesiones dérmicas
- Contacto directo con gotas o fluidos de las vesículas
- Diseminación transplacentaria
- Transfusión sanguínea (raro)
- OJO, no se transmite por fómites
El periodo de incubación es 14 a 16 dias en promedio, con un rango de 10 a 21 dias. La transmisión
ocurre desde las 24 a 48 hrs previas a la aparición del exantema hasta que se han cicatrizado las
lesiones por completo.
Una vez que ingresa al organismo, el virus inicia su replicación alrededor del 4 al 6 día, a nivel de los
ganglios linfáticos regionales. Seguido de esto ocurre una viremia primaria asintomática, que permite a
las células T infectadas con el VVZ alcanzar el sistema retículo endotelial para amplificar su replicación.
9 días después hay una viremia secundaria con retorno del virus a la mucosa respiratoria y 24 a 48
horas después el virus alcanza la piel produciendo las lesiones típicas, para luego permanecer latente
en las células de los ganglios sensoriales de la raíz dorsal de la médula espinal hasta su reactivación
debido, entre otros, a disminución de la inmunidad celular, generando exantema vesicular localizado a
lo largo del nervio sensitivo (dermatomas), produciendo herpes zoster. 2,6,13
Clínica
Inicialmente se manifiestan síntomas como fiebre, malestar general, cefalea, hiporexia, dolor abdominal
durante 1 a 2 días. Luego el exantema vesicular típico inicia como máculas eritematosas y pruriginosas,
que se transforman en pápulas, luego vesículas (“gota de rocío en un pétalo de rosa”) y costras,
encontrándose presencia simultánea de lesiones en distintos estadios evolutivos (pleomorfismo
124
AMERINSN
regional). Las lesiones pueden aparecer también en mucosas, como orofaringe, conjuntiva y área
vaginal.
Inicialmente aparecen en el cuero cabelludo, cara y tronco, para luego extenderse a las extremidades.
La aparición de nuevas lesiones puede durar de 1 a 7 días, en promedio 4 dias. Lo usual es que se
cuenten en promedio de lesiones de 250 a 500 lesiones, con un rango de 10 hasta más de 1000
vesículas.
Desde la lesión inicial hasta que todas las lesiones forman costras transcurren aproximadamente 6
dias.1,2,13 Las lesiones costrosas pueden demorar en desaparecer de 1 a 2 semanas y al desaparecer las
lesiones, dejan zonas de hipopigmentación que persisten por varias semanas y en raras ocasiones dejan
cicatrices, excepto en infecciones asociadas.14
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico, ante la presencia de un rash vesicular pruriginoso con fiebre. El
uso de exámenes de laboratorio no es necesario ya que la mayoría de casos se auto limita.
¿En qué pacientes puede ser necesaria la confirmación? Presentación atípica, confirmación en casos de
brote, determinar como causa de muerte. En estos casos, puede detectarse la presencia del virus en
fluido vesicular, muestras de hisopado de piel y garganta, costras, LCR, muestras de tejido, sangre y
saliva, a través de:
- Reacción en cadena polimerasa, método más sensible
- Serología. IgM para VVZ es menos sensible que el PCR, la determinación seriada de IgG para
VVZ con un aumento de 4 veces el título de anticuerpos tiene más especificidad que el IgM pero
aun así se considera menos especifico que el PCR.
- Test de Tzanck.
- Inmunofluorescencia indirecta
- Cultivos virales no se realizan de manera rutinaria.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
- Paracetamol o ibuprofeno condicional a fiebre, cefalea y dolor. El tratamiento horario con
paracetamol no se ha asociado con mejoría de fiebre o sintomas constitucionales en niños con
varicela. Se recomienda evitar el uso de ácido acetil salicílico por su asociación con síndrome de
Reye.
- Antihistamínicos para aliviar el prurito
- Hidratación adecuada
Tratamiento antiviral
El aciclovir y sus análogos (valacyclovir y famciclovir) han demostrado ser efectivos en el tratamiento
de varicela tanto en inmuncompetentes como inmunosuprimidos. El inicio de la terapia debe ser lo
más precoz posible, idealmente dentro de las primeras 24 horas de exantema y como máximo hasta
las 72 horas.
Indicaciones:7
- Mayores de 12 años o menores de 1 año, aun sin otra comorbilidad.
- Cuadros de varicela severa: lesiones hemorrágicas, dolor abdominal severo, neumonía, hallazgos
de enfermedad diseminada como hepatitis, CID, miocarditis, nefritis, etc.
- Pacientes inmunocomprometidos (reciben quimioterapia, trasplante de progenitores
hematopoyéticos, infección VIH, uso de corticoides a dosis altas, deficiencias inmunológicas de
células T).
125
AMERINSN
- Personas con enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares

- Pacientes con terapia prolongada con salicilatos, o con terapia con corticoides en aerosol o
sistémicos
- Contactos intradomiciliario
- Varicela neonatal con madre con diagnóstico de varicela en los 5 días previos o 2 días posteriores
al parto.
Vía de administración y dosis:1,8
- La vía oral suele ser bien tolerada, puede causar cefalea y efectos gastrointestinales.
- La vía de administración endovenosa se puede asociar a flebitis e injuria renal aguda, por lo que
se recomienda su infusión en 1 hora.
- En niños sanos, puede reducir la duración de la fiebre 1 día pero no mejora los sintomas.
- En niños inmunocomprometidos puede reducir los sintomas cutáneos
- En adolescentes el tratamiento con aciclovir disminuye la fiebre, en número y duración de las
lesiones
DOSIS DE ACICLOVIR EN VARICELA
Dosis menores de 1 año Dosis mayores de 1 año
Pacientes 80 mg/kg/día en 4 dosis, por 5 días
inmuncompetentes vía oral Dosis máxima 3200 mg
10 mg/kg/do cada 8 hrs, por 7 a 10 500 mg/m2/do cada 8 hrs, por 7 a
Pacientes
días 10 días
inmuncompetentes vía
Infusión en 1 hora Infusión en 1 hora
parenteral
Dosis máxima 3200 mg Dosis máxima 3200 mg
Fuente: Gershon, A. Varicella zoster virus infections. Pediatrics in Review 2008;29(1):5-11.2
Complicaciones
- Complicaciones dérmicas. La sobreinfección bacteriana secundaria debido a Staphylococcus
aureus o Streptococcus pyogenes son la complicación más comun. Puede abarcar desde celulitis,
hasta fasceitis necrotizante.
- Complicaciones neurológicas. La encefalitis es la complicación neurológica más frecuente,
pudiendo presentarse como ataxia cerebelar aguda (1 en 4,000 casos) o encefalitis difusa (1 en
10,000). Típicamente se presenta al final de la primera semana de aparecido el exantema, aunque
en casos raros pueden preceder al rash.
- Síndrome de Reye. Asociado al uso de ácido acetil salicílico. Cuadro de falla hepática aguda, que
empieza con vómitos y rápido deterioro de la conciencia
- Neumonía. A diferencia de los adultos, en niños es una complicación rara. De presentarse, ocurre
entre 1 a 6 días luego que aparece el rash con sintomas como tos seca, taquipnea, disnea, que
aumentan progresivamente. A la radiografía de tórax se pueden ver infiltrados difusos bilaterales.
El tratamiento precoz con aciclovir se asocia a mejoría clínica significativa. El uso de corticoides
como terapia adyuvante sigue siendo controversial.
- Hepatitis. Al igual que la neumonía es más comun en inmunosuprimidos. De presentarse, lo más
comun son lesiones cutáneas vesiculares, fiebre y dolor abdominal o lumbar. Puede aparecer
antes, durante y después del rash.
Pronóstico
En la mayoría de pacientes el cuadro se auto limita, Los adolescentes y pacientes inmunosuprimidos
tienen más riesgo de complicaciones, la mortalidad puede ser hasta del 7% en población
inmunosuprimida.16
126
AMERINSN
Prevención
Inmunización activa
La vacuna previene la varicela, disminuye la severidad del cuadro, reduce el riesgo de transmisión,
produce ademas un efecto rebaño a los lactantes menores de 1 año que no pueden ser vacunados y a
los adultos no vacunados.17
Una sola dosis tiene una efectividad del 81% en prevenir varicela, 95 a 98% de eficacia en prevenir
enfermedad moderada (50 a 500 lesiones) o severa (> 500 lesiones o complicaciones médicas que
requieren hospitalización), y más del 99% en prevenir cuadros severos. Dos dosis tienen un 92% de
efectividad para prevención.18, 19
El esquema recomendado es:20
Primera dosis a partir de los 12 – 15 meses.
- Segunda dosis a los 4 a 6 años
- En menores de 13 años que no han sido vacunados, deben recibirse dos dosis, las dosis deben
ser con intervalo mínimo de 3 meses.
- En mayores de 13 años, deben recibirse dos dosis, las dos dosis deben colocarse con un intervalo
de 4 a 8 semanas entre ambas.
Contraindicaciones para recibir vacuna anti varicela:12
- Inmunodeficiencias: VIH con CD4 > 400
- Gravemente enfermos
- Uso de corticoides sistémicos ≥ 2 semanas.
- Embarazo
- Alergia a los componentes de la vacuna
- Gammaglobulina hiperinmune específica en los 5 meses previos
- Terapia prolongada con salicilatos. Debe suspenderse 6 semanas mínimo.
Inmunización pasiva: inmunoglobulina hiperinmune anti varicela zoster
Se da a personas sin antecedente de infección por varicela, que han tenido una exposición significativa
(exposición significativa: mantener contacto intradomiciliario, permanecer en una habitación más de 1
hora con el contacto, exposición mayor a 15 minutos de conversación cara a cara con el contacto ó
tocar sus lesiones)11 al virus de la varicela en los días previos, que no cumplen ninguna contraindicación
para su administración y que tienen alto riesgo de desarrollar enfermedad severa:7,9
- Inmunodeficiencias
- Neoplasia maligna que afecte la médula ósea o el sistema linfático
- Recién nacidos pretérmino > 28 semanas de gestación, hospitalizados, con madres sin
antecedentes de varicela.
- Recién nacidos pretérmino < 28 semanas de gestación o < 1000 grs de peso, hospitalizados,
independientemente de la historia materna.
- Recién nacidos cuyas madres hayan iniciado los síntomas desde 5 días antes hasta 48 horas
después del parto.
Dosis: 125 UI/ 10 Kg de peso, con máximo 625 UI (5 viales). La dosis mínima es 62,5 UI (0.5 vial) para
pacientes que pesan ≤2.0 kg y 125 UI (un vial). Antes de las 96 horas de haber tenido contacto con el
caso, aunque puede extenderse hasta 10 días. La duración de la protección: 3 semanas.9
Contraindicaciones: reacción adversa o anafilaxia a inmunoglobulinas, deficiencia de IgA o anticuerpos
contra IgA.10
127
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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128
AMERINSN
18. SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO

DE PIEL ESCALDADA
MP Lourdes Rodriguez Temoche
Revisado por: Dra. Johanna Peceros Escalante
Definición
El síndrome estafilocócico de piel escaldada (SEPE o SSSS), también denominado enfermedad de
Ritter (en neonatos) o dermatitis exfoliativa neonatal, es una enfermedad exfoliativa de la piel causada
por las toxinas epidermolíticas (exfoliatinas) tipo A y B (ETA y ETB) del staphylocococo aureus.
Epidemiología
El SEPE afecta principalmente niños menores de 5 años, especialmente neonatos, con predominio de
hombres sobre mujeres. La infección aparece principalmente en los meses calurosos.1 La mortalidad
varia de 0 a 14%.
Fisiopatología
El SEPE es producido por cepas de staphylocococo aureus grupo II, fagotipos 3A, 3B, 3C, 55 o 71,
productoras de toxinas exfoliativas. La bacteria suele localizarse en mucosas o accesos venosos
produciendo toxinas que pasan al torrente sanguíneo y dan lugar a un cuadro de despegamiento
intraepidérmico, a distancia del foco inicial. La exotoxina induce ruptura de la desmogleína 1 (una
importante proteína desmosomal implicada en la adhesión de los queratinocitos entre sí) causando
una segmentación entre el estrato espinoso y el granuloso2, 3, sin necrólisis.
Predomina en el periodo neonatal debido a la inmadurez renal, que contribuye a la persistencia de las
toxinas en sangre, además de la ausencia de anticuerpos específicos anti ETA y ETB 4,5.
Cuadro clínico
Característicamente evoluciona en tres etapas: una primera etapa eritrodérmica, posteriormente una
etapa ampollosa y finalmente una etapa descamativa.
El inicio suele ser brusco con fiebre alta, irritabilidad, hiperestesia cutánea (signo muy característico y
precoz) y eritema difuso que inicia en rostro y luego progresa caudalmente, siendo más intenso en
pliegues y áreas periorificiales. En 24 a 48 horas se forman ampollas flácidas que se rompen con
facilidad dando lugar a grandes erosiones dejando una superficie húmeda, roja y brillante. El aspecto de
la piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado. La piel se denuda al
mínimo roce tanto en zonas afectas como en zonas aparentemente sanas, esta denudación se conoce
como el signo de Nikolsky, que evidencia el desprendimiento ampolloso a nivel de la capa granulosa
de la epidermis. A nivel periorificial se forman costras serosas y prominentes desde la boca, la nariz y
los ojos, pero no se afectan las mucosas. Se respetan las superficies palmoplantares.6
Finalmente, 24 a 48 horas después de la fase ampollosa, se observa el destechamineto de las ampollas,
especialmente en pliegues, con involución de las lesiones sin dejar cicatriz en una o dos semanas.6
Además de la forma clásica o generalizada, existen otras dos formas de presentación: el impétigo
bulloso (forma localizada) y la forma escarlatiniforme (debido a mutaciones en la exotoxina que
ocasiona una pérdida en su actividad epidermolítica).7
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, ya que no existen alteraciones analíticas específicas. No suele detectarse
leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Puede aislarse staphylocococo aureus en el
cultivo del frotis nasal, faríngeo o conjuntival y detectar la producción de toxinas mediante análisis
129
AMERINSN
inmunoenzimático (ELISA) o reacción en cadena de la polimerasa (PCR), aunque estas técnicas no se

realizan de manera sistemática. El cultivo de las ampollas y el hemocultivo suelen ser negativos. La
biopsia cutánea permite aclarar el diagnóstico en los casos dudosos.8
El diagnóstico diferencial más importante debe hacerse con la necrólisis epidérmica tóxica o
enfermedad de Lyell y con eritrodermias secundarias a fármacos. Otros diagnósticos diferenciales a
tener en cuenta son el síndrome de shock tóxico, la enfermedad injerto contra huésped y la
epidermólisis bulosa.6
En la presentación escarlatiniforme del SEPE los diagnósticos diferenciales a considerar son la
enfermedad de Kawasaki, la escarlatina estreptocócica y los exantemas virales.
Tratamiento
El reconocimiento oportuno del SEPE y el inicio precoz de tratamiento con antibióticos resistentes a
las betalactamasas disminuye la extensión y severidad del cuadro.
Es fundamental brindar medidas de soporte, es decir, el aporte adecuado de líquidos para evitar la
deshidratación y el uso de analgesia.
En las formas leves y localizadas, sin afectación del estado general, se recomienda el tratamiento
ambulatorio. El tratamiento con betalactámicos, en especial cloxacilina, continúa siendo el tratamiento
de elección en las infecciones por SAMS (staphilococo aureus meticilino sensible)9,10, en nuestro
medio también se dispone de cefalexina, cefadroxilo, amoxicilina más sulbactam o amoxicilina más
ácido clavulanico.
La antibioterapia tópica no se recomienda en las lesiones cutáneas, aunque debe utilizarse si existe
conjuntivitis asociada, rinitis purulenta o costras melicéricas.
Si un niño tiene fiebre y exfoliación extensa, con mal estado general, deshidratado, su ingreso en el
hospital es aconsejable. Al ingresar el paciente y antes de iniciar la antibioticoterapia, tomar
hemocultivos y cultivo de las lesiones cutáneas.
- La clindamicina por su capacidad de inhibir la producción de toxinas es tratamiento de primera
línea en enfermedades estafilocócicas causadas por toxinas. Por otro lado los patrones de
resistencia antibiótica muestran una sensibilidad del 86% a cloxacilina, frente a un 52% a
clindamicina, por lo que la monoterapia con clindamicina tampoco sería una buena opción. Por
esto algunos autores han recomendado recientemente la combinación de clindamicina y
penicilina resistente a betalactamasa como tratamiento empírico en el SEPE.
- La vancomicina o el linezolid deberían emplearse en casos de aislamiento de SARM
intrahospitalario, mala evolución en niños con cultivo negativo, entre otros5
Usualmente el paciente es dado de alta del hospital luego de 6 a 7 días de tratamiento endovenoso,
pero se aconseja continuar con el tratamiento antibiótico incluso hasta completar 15 días.
Complicaciones y pronóstico
Las principales complicaciones son secundarias a deshidratación o sobreinfección (celulitis, sepsis,
fascitis necrotizante)5El SEPE llega a tener una mortalidad del 3 al 6% en niños, si no se recibe un
tratamiento rápido y oportuno12. Se ha descrito recurrencia en aquellos que presentan factores
predisponentes asociados (prematuridad, muy bajo peso, ictiosis), pero podría presentarse también en
aquellos con un curso de antibióticos corto o inadecuado
130
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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131
AMERINSN
19. CELULITIS ORBITARIA

Y PREORBITARIA
MR Rosa Huachupoma
Revisado por: Dr. Omar Galdós
Definición
La celulitis periorbitaria y orbitaria son infecciones relativamente frecuentes en la edad pediátrica, se
presentan como infecciones de piel y tejidos blandos hasta infecciones invasivas asociadas con
morbilidad significativa, que pueden causar complicaciones severas.1,2 Se clasifican de acuerdo a su
relación con el septo orbitario, que es una membrana delgada de tejido conectivo que separa el
párpado de estructuras orbitarias profundas.1,3
- Celulitis preorbitaria (preseptal): infección de tejidos blandos anteriores al septo orbitario.1,4 Es
más frecuente en menores de 5 años, tres veces más común que la orbitaria y con mejor
pronóstico.1
- Celulitis orbitaria (postseptal): infección de los tejidos posteriores al septo orbitario, incluye grasa
y músculos extraoculares. El promedio de edad de presentación es entre los 6 a 7, compromiso
es mayormente unilateral.1,5
- Celulitis periorbitaria recurrente: cuando ocurren 3 o más infecciones periorbitarias en un año,
con un mínimo de un mes entre cada cuadro. Se debe diferenciar de la falla de tratamiento
antibiótico. Buscar otras causas como: otros gérmenes (herpes, micobacterias atípicas, VIH),
colagenopatías y anormalidades estructurales de la órbita.1
Patogénesis
- Ambas patologías pueden ser consecuencia de inoculación directa, propagación de infección
adyacente o siembra hematógena.6
- La rinosinusitis, especialmente etmoiditis, es el factor predisponente más común para la celulitis
orbitaria.1
- Los mecanismo más frecuentes en la celulitis preseptal son la lesión directa del párpado (trauma
penetrante, picadura de insecto, impétigo) o extensión de procesos infecciosos adyacentes
(orzuelo, chalazión, dacriocistitis).7
Etiología
Anteriormente los gérmenes más frecuentes eran H. influenzae y S. pneumoniae,8 pero tras la era
vacunal han disminuido, siendo actualmente el estafilococo (S. aureus) y el estreptococo (S. pyogenes, S.
viridans, S. pneumoniae, S. anginosus) son las etiologías más comunes (75%), con incremento de la
prevalencia del S. aureus meticilino resistente.
Otros gérmenes descritos son M.catarrhalis, P.aeruginosa, N. gonorrhoeae, T.pallidum, M.tuberculosis,
especies de Bacteroides spp, Prevotella, Peptostreptococo e infecciones fúngicas. Si el origen es dental,
considerar etiología polimicrobiana y anaerobia. 1,2,4,5
Cuadro clínico
Ambas patologías pueden presentarse con síntomas similares: edema, eritema, calor local, dolor
palpebral, con o sin fiebre.1 Clínicamente, la celulitis preseptal se presenta con eritema, induración,
edema o calor en los teijdos periorbitarios, sin signos de enfermedad sistémica y sin afectación de
movimientos oculares. La celulitis orbitaria está asociada a eritema, dolor, edema palpebral, proptosis,
papiledema, quemosis, limitación de movimientos oculares (por compromiso de musculos
132
AMERINSN
extraocuulares lo que puede producir diplopía) y disminución de la agudeza visual o compromiso de

campos visuales (mayormente por compresión del nervio óptico por estructuras adyacentes).1,6,8
CELULITIS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CELULITIS ORBITAL
PRESEPTAL
Tumefacción de párpado con o sin eritema Sí Sí
Dolor ocular Puede estar presente Sí, pero causa mayor dolor
Dolor con movimiento ocular No Sí
Proptosis No Usualmente pero puede ser sutil
Oftalmoplejia +/- diplopía No Sí
Deterioro visual No Puede estar presente
Quemosis Mayormente ausente Puede estar presente
Fiebre Puede estar presente Usualmente presente
Leucocitosis Puede estar presente Puede estar presente
Pupilas Normales Pueden estar afectadas
Visión de colores Conservada Puede estar alterada
Campos visuales Conservados Pueden estar disminuídos
A d a p ta d o d e : Gapy Ch, Archer SM, Barza M. Orbital Cellulitis. UPTODATE 2017.5 Ekhlassi T, Becker N. Disease-a-Month 2016.6
Starkey C, Steele R. Medical management of orbital cellulitis. Pediatr Infect Dis J. 2001.8
Diagnóstico
El diagnóstico tardío y el manejo inadecuado pueden causar complicaciones que amenacen la vida del
paciente.6 Deben evaluarse los antecedentes de enfermedades sinusales o dentales, cirugía ocular
previa y/o trauma reciente1 El diagnóstico se basa en la clínica y la exploración física minuciosa, se debe
considerar la evaluación por el especialista y exámenes auxiliares de ser necesario.6 La celulitis
periorbitaria no requiere confirmación radiológica, a menos que el diagnóstico no sea claro o el
compromiso neurológico sea preocupante.1
EXÁMENES AUXILIARES
Elevación de PCR y Cuando hay compromiso de la órbita, por lo que no se hacen de rutina en una celulitis
leucocitosis preseptal.1,4,5
Tiene poco rendimiento diagnóstico y no se solicitan de rutina en la celulitis preseptal,
Hemocultivo mientras que en las celulitis orbitarias se ha visto su positividad desde 0-33% en
diferentes estudios.3,4
Cultivos de secreción Ante la sospecha de patógeno resistente o infrecuente.1
De elección para evaluar celulitis orbitarias y sus complicaciones.
Edema que no permite realizar un examen oftalmológico completo
Tomografía computarizada Signos de compromiso neurológico
Deterioro de agudeza visual, visión de colores, proptosis, oftalmoplejia
Deterioro clínico, no mejoría dentro de las 48 – 72 horas de tratamiento apropiado.1
Resonancia magnética Si sospecha de complicaciones intracraneales o sinusitis fúngica. 1,4,5,
A d a p ta d o d e : Hauser A, Fogarasi S. Periorbital and Orbital Cellulitis. Pediatrics in Review 20101, GapyCh, Archer SM, Barza M. Orbital
Cellulitis. Ed. UpToDate Oct 20174. GapyCh, Archer SM, Barza M. Preseptal Cellulitis. Ed. UpToDate. Oct 20175
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Reacciones alérgicas, conjuntivitis, chalazión, edema por hipoproteinemia, infarto de pared
Tumefacción palpebral
orbitaria y hematomas periostales (infrecuente)
Pseudotumor orbitario, miosistis orbital, granulomatosis de Wegener, linfoma de Burkitt,
Proptosis
retinoblastoma, sarcoidosis, histiocitosis, exoftalmos distiroideo
F u e n te : Hauser A, Fogarasi S. Periorbital and Orbital Cellulitis. Pediatrics in Review 20101 . Carlisle RT, Fredrik GT. Preseptal an orbital
cellulitis. Hospital Physician 2006.3 GapyCh, Archer SM, Barza M. Preseptal Cellulitis. UPTODATE5
133
AMERINSN
Complicaciones
Celulitis periorbitaria:1,3,9
- Formación local de abscesos (subperiósticos más frecuentes a nivel etmoidal, con mejor
pronóstico y respuesta al tratamiento).
- Recurrencia o persistencia de infección: en estos casos considerar infecciones no bacterianas,
infecciones micóticas, enfermedades del colágeno, inmunosupresión, neoplasias intraorbitales o
paranasales, anormalidades anatómicas, atopía.
- Progresión a celulitis orbitaria.
- Extensión intracraneal de la infección.
Celulitis orbitaria:1,3,7
- Complicaciones orbitarias: absceso orbitario y subperióstico. Los abscesos subperiósticos son más
frecuentes a nivel etmoidal, con mejor pronóstico y respuesta al tratamiento.
- Pérdida de la visión: La trombosis de seno cavernoso puede presentarse con proptosis aguda y
progresiva, edema periorbital y oftalmoplejía. Otras menos frecuentes son embolia séptica del
nervio óptico e isquemia por compresión extrínseca, ambas pueden causar pérdida de la visión.
- Extensión al sistema nervioso central: absceso intracraneal, meningitis, trombosis del seno
cavernoso.
COMPLICACIONES ORBITARIAS DE LA SINUSITIS : CLASIFICACIÓN DE
CHANDLER
Grado Categoría Descripción
I Edema inflamatorio Eritema y edema palpebral.
Edema difuso de contenido orbitario sin formación de absceso
II Celulitis orbitaria diferenciado, restricción de movimientos oculares, disminución de
agudeza visual.
Acumulación de exudado purulento (debajo del periostio de lámina
III Absceso subperióstico
papirácea), desplazamiento de globo ocular.
Exudado purulento en órbita, proptosis, quemosis, oftalmoplejía,
IV Absceso orbitario
pérdida de la visión
Trombosis del seno
V Hallazgos bilaterales, postración, meningismo
cavernoso
A d a p ta d o d e : Ruíz J, Vázquez E, Mercado M. Celulitis orbitaria complicada por absceso subperióstico debido a infección por
Streptococcus pyogenes. Bol Med Hosp Infant Mex. 2017.10 Olitsky S, Hug D, Plummer L, Stass-ISen M. Infecciones de la órbita. En:
Kliegman R, Stanton B, Schor N, St. Geme J, Behrman R, editores. Nelson, tratado de pediatría. 19ª Ed. Elsevier.España, 2013 11
Indicaciones de hospitalización
Los pacientes que requieren hospitalización con terapia antibiótica endovenosa son:
- Menores de 1 año
- Falta de inmunización contra H. influenzae y S. pneumoniae
- Pacientes inmunosuprimidos
- Pacientes con evidencia de infección severa o apariencia tóxica12
- Sospecha de compromiso de SNC (alteración del estado de conciencia, convulsión, déficit de
pares craneales, cefalea, vómitos explosivos)
- No tolerancia a la vía oral
- No mejoría en 48 horas de tratamiento vía oral.1,7
Manejo
Celulitis periorbitaria:
134
AMERINSN
Manejo empírico, y hasta que se demuestre lo contrario, con cobertura antibiótica para Staphylococcus
y Streptococcus, además de acuerdo a prevalencia local y susceptibilidad, ampliar cobertura para MRSA.
El tiempo de tratamiento es de 7 a 10 días, buscando mejoría clínica entre las 24 – 48 horas. Se
recomiendan los siguientes esquemas terapeúticos:1,13
- Clindamicina: 20 – 30 mg/Kg/día VO c/ 6 u 8 horas, 25 – 40 mg/kg/día EV c/ 6 u 8 horas 1,14
- Amoxicilina – clavulánico: 80 – 90 mg/kg/día VO c/ 12 horas.
- Cefalexina: 50 mg/kg/d VO c/ 6 u 8 horas.
- Dicloxacilina: infecciones leves – moderadas: 12.5 – 25 mg/kg/día VO c /6 horas; infecciones
severas: 50 – 100 mg/kg/día VO c/ 6 horas.
Celulitis orbitaria:
Requiere tratamiento empírico endovenoso hasta contar con resultados de cultivos. Cefalosporina de
3° generación + antibiótico antiestafilocócico como oxacilina o clindamicina, por 10 – 14 días. Evaluar
el uso de vancomicina u otros si sospecha de MRSA. Considerar pasar a vía oral una vez que se ha
conseguido una mejora clínica significativa.1
- Cefotaxima: 100 – 200mg/kg/día EV cada 6 u 8 horas, o
- Ceftriaxona: 50 – 100 mg/kg/día EV cada 12 o 24 horas, o
- Ampicilina – sulbactam: 100-200mg/kg/día EV dividido cada 6 horas (basado en ampicilina)
- Adicionar un agente antiestafilocócico como:
- Vancomicina: 40 mg/kg/día EV cada 6 u 8 horas, si sospecha de MRSA.
- Clindamicina: 25 – 40mg/kg/día EV cada 6 u 8 horas.
- Oxacilina 100 – 200 mg/kg/d cada 6 horas, maximo 12 gr.
Adicionalmente, para ampliar cobertura a anaerobios o en sospecha de extensión intracraneal,
considerar asociar metronidazol (30 mg/kg/día cada 8 horas).9,10 Las terapias adyuvantes como
irrigación salina nasal, antihistamínicos, descongestionantes mucolíticos no se recomiendan
actualmente.1 El uso de corticoides produce reducción del edema de mucosas9; sin embargo, falta
mayor evidencia para recomendar su uso en niños. 15
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135
AMERINSN
20. URTICARIA
MR Cecilia Diaz, MR Gabriela Mestanza
Revisado por: Dr. César Galván
1
Definición
La urticaria engloba un conjunto heterogéneo de enfermedades cuya lesión característica es el habón
o roncha, la cual cambia de lugar en cuestión de horas, pudiendo acompañarse o no de angioedema.
Estas lesiones son, generalmente, eritematosas, edematosas y pruriginosas que se blanquean a la
vitropresión. Son de localización, forma, número y tamaño variables y pueden persistir minutos, días o
semanas. 1,2,3,4
- Urticaria: elementos cutáneos, sobre elevados, de aspecto eritematoso y es característico la
presencia de prurito.
- Angioedema: puede considerarse la misma manifestación que la urticaria pero su localización es
distinta puesto que afecta la dermis profunda y al tejido subcutáneo, es precisamente su
localización, la que hace que el angioedema no suela presentar el síntoma prurito, sin embargo
suele acompañarse de una sensación de opresión.
Epidemiologia
Esta patología presenta una alta prevalencia y, se estima que del 15 al 24% de la población general lo
sufrirá en algún momento de su vida. En población pediátrica, hasta el 43,9% de los pacientes con
urticaria tienen edades comprendidas entre los 3 y los 6 años.1
Fisiopatogenia
Los síntomas de urticaria se deben principalmente a la liberación de histamina por los mastocitos y
basófilos act ivados por mecanismos inmunológicos (mediados o no por IgE) y/o no inmunológicos
incluyendo mecanismos inducidos por infecciones y procesos autoinmunes. La histamina es
responsable de la respuesta inicial clásica de eritema (vasodilatación), edema (aumento de la
permeabilidad capilar con trasudación) y prurito (estimulación de nervios sensoriales).
Existen otros mediadores que son liberados tardíamente en respuesta a estos estímulos como
prostaglandina D2, leucotrienos C y D, factor activador de plaquetas, factor quimiotáctico de
eosinófilos y anafilotoxinas; además se han descrito mecanismos autoinmunes.3, 4, 5, 6.
Clasificación
Según duración:
- Urticaria aguda: urticaria que dura menos de 6 semanas.
- Urticaria crónica: urticaria de duración de 6 semanas a más.3
Según desencadenante externo que lo produzca:
- Urticaria crónica inducible: cuando se identifica un gatillo (frío, presión retardada, calor, sol,
dermografismo, vibratorio, colinérgico o acuagénico.6,7,8
- Urticaria crónica espontánea o idiopática: si el edema es espontáneo, sin gatillo externo específico
evidente; en niños se ha descrito asociación con autorreactividad, algunas infecciones.6,7,8
2,3, 4,5,8,9
Etiología
- Agentes infecciosos. Causales más frecuentes de urticaria aguda en niños; las infecciones
respiratorias, gastrointestinales y de vías urinarias son las más frecuentemente descritas. Los
agentes virales implicados son: virus Epstein – Barr, virus hepatitis, adenovirus, enterovirus, influenza,
136
AMERINSN
parainfluenza, etc. También se han descrito cuadros de urticaria asociados a infecciones por
bacterias (Estreptococos, Escherichia coli, Helicobacter pylori o Mycoplasma) y parásitos (Oxiuros,
Toxocara canis, Giardia lamblia, Blastocystis hominis).
- Medicamentos. Antibióticos beta lactámicos y AINEs han sido implicados, sobretodo, en
urticaria aguda.
- Alimentos. Leche, huevo, frutos secos (maní), soya y trigo en niños pequeños; pescado,
mariscos y nueces representan entre el 3% a 8% de las urticaria agudas. Es muy raro que esté
asociado a urticarias crónicas.
- Agentes físicos. Por estímulo mecánico (dermografismo, por presión, angioedema vibratorio);
térmico (frío, calor, colinérgica), lumínico (solar), por contacto con agua (acuagénica), por
ejercicio (asociada o no a alimentos). Constituyen los agentes más frecuentes de urticaria crónica
en niños.
- Asociada a autoinmunidad. Por presencia de autoanticuerpos contra la IgE, contra el receptor
de IgE del mastocito u otro autoantígeno.9
- Idiopático. Causa desconocida.
1, 2, 3, 4, 5,10
Evaluación clínica y diagnostico
La anamnesis es la herramienta más útil para diagnosticar la causa de una urticaria. La historia clínica
debe ser completa indagando síntomas asociados (fiebre, manifestaciones respiratorias,
gastrointestinales) y exposición a alimentos o medicamentos; y una exploración física detallada
identificando las lesiones y sus características.
El diagnóstico clínico es sencillo, pues su lesión, el habón, es característico y fácil de reconocer. La
determinación del tipo de urticaria se basa en la duración, distribución y morfología de las lesiones,
aunque la urticaria crónica precisa de más exploraciones complementarias. Los habones típicos tienen
tres características: edema central de tamaño variable rodeado por eritema, prurito que puede ser
intenso, y su resolución usual dentro de las 24 horas. Las lesiones se limitan a la dermis superior; el
angioedema se caracteriza por edema pronunciado de aparición súbita con sensación de dolor y de
bordes poco nítidos, su resolución puede tomar hasta 72 horas; lesión es más profunda que la roncha
afectando la dermis inferior y tejido celular subcutáneo.1,2,3
Tener siempre presente que en la evaluación general que no encuentre manifestación de otros
sistemas: respiratorio, gastrointestinal y/o cardiovascular, que nos haga pensar en algún cuadro de
anafilaxia.
En las urticarias crónicas, según lo encontrado en la historia clínica, se realizarán pruebas
complementarias para autorreactividad u alguna otra enfermedad sistémica; para las urticarias
inducibles, se deberá aplicar el test apropiado de estimulación.1,2,3
Tratamiento
Existen dos pilares fundamentales en el manejo de la urticaria en niños 4:
Identificación y eliminación de desencadenantes y/o etiología subyacente.
Ante sospecha de alergia a alimentos o fármacos, infecciones o factores físicos como cambios bruscos
de temperatura, sudoración, presión, etc. Constituye la única terapia curativa en urticaria en niños7.
Pilar terapéutico1, 2, 3, 4
- Los antihistamínicos H1 de segunda generación constituyen el pilar terapéutico principal en el
manejo logrando controlar a la mayor parte de los pacientes con urticaria aguda; si a pesar de
tratamiento con dosis habituales, no existe mejoría, se puede administrar hasta 4 veces la dosis
habitual. En urticaria aguda se sugiere usar por un tiempo mínimo de 7 a 14 días.
- No se recomiendan los antihistamínicos H1 de primera generación por su perfil de seguridad
poco favorable, por su alta tasa de efectos anticolinérgicos, interacción con otros fármacos y
137
AMERINSN
alteración de la estructura del sueño (fase REM), su relación con la reducción del rendimiento
escolar y menor eficacia respecto a los de segunda generación en dosis altas en urticaria crónica.
- El uso de corticoides orales debe limitarse a cuadros asociados a angioedema, a exacerbaciones
de urticaria crónica, siempre por periodos cortos (3 – 7 días).
- En los pacientes con urticaria crónica que no logran el control total de sus síntomas con
antihistamínicos a dosis habituales y a dosis aumentadas, existen otras alternativas al tratamiento
descritas como omalizumab, antileucotrienos y ciclosporina.
o Omalizumab es la única terapia biológica aprobado por la FDA para urticaria crónica
para su uso en pacientes mayores de 12 años y adultos. Han demostrado ser seguros y
eficaces a dosis de 300 mg cada 4 semanas12, 13; pese a la obtención de excelentes
resultados en la práctica clínica con la salida al mercado del producto, se requieren
mayores estudios respecto al manejo óptimo del mismo en población pediátrica.
BIBLIOGRAFÍA
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11. Lauren M. Fine, Jonathan A. Bernstein. Urticaria Guidelines: Consensus and Controversies in the European and American Guidelines. Curr
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14. John Wiley et al. Management of pediatric chronic spontaneous and physicalurticaria patients with omalizumab: case series. Pediatric Allergy
and Immunology 2015.
138
AMERINSN
21. ANAFILAXIA
MR Luciana Ganoza, MR Lizbet Cornejo
Revisado por: Dr. César Galván Calle
Definición
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad severa, de rápido inicio y potencialmente letal que es
mediada tanto por mecanismos inmunológicos como no inmunológicos.1,2,3
Epidemiología
Estudios realizados en España demuestran una tasa de incidencia de 103 episodios de anafilaxia por
100 000 personas/año, con un pico entre los 0 y 4 años. En Reino Unido representa el 0.1% de las
hospitalizaciones en unidades de cuidados críticos pediátricos.,2,4,5,6
Factores de riesgo
- Asma no controlada.
- Fallo en el reconocimiento de un probable alérgeno en la alimentación.
- Reacción alérgica previa a alimentos.5
Factores desencadenantes
- Alimentos: Desencadenante más común en niños. Dentro de los más frecuentes implicados se
encuentran mariscos, pescados, frutos secos, leche, huevo, trigo, soya. Típicamente ocurre luego
de la ingesta, pero puede aparecer también después del contacto con la piel, inhalación de
partículas de alimentos o exposición indirecta por lactancia materna.1,2,5
- Picadura de insectos, abejas.1,2,5
- Medicamentos: representa el 6% de todas las reacciones adversas a drogas. Los principales
desencadenantes son antibióticos, AINES, antineoplásicos, drogas citotóxicas e
inmunomoduladores.1,4
- Otros: látex, sustancia de contraste, decolorantes de cabello.1,2,4
Fisiopatología
La anafilaxia puede ser desencadenada tanto por mecanismos inmunológicos como no inmunológicos.
- Inmunológico. Tras la exposición a un alergeno, al cual existe una sensibilización previa, se
produce IgE que interactúa con receptores en la superficie de mastocitos y basófilos,
produciendo activación de los mismos y liberación de sus mediadores preformados como
histamina, triptasa, proteasas, prostaglandinas, leucotrienos, entre otros.
- No inmunológico. Degranulación directa de mastocitos secundaria a exposición al frío, ejercicio,
fármacos, entre otros.3,6 Estos mediadores actúan sobre órganos blancos del sistema
mucocutáneo, respiratorio, gastrointestinal y cardiovascular.
Cuadro clínico
Los síntomas suelen iniciar dentro de los 5 a 30 minutos posteriores a la exposición al alérgeno, pero
varía en función del mismo. El diagnóstico se realiza en base a criterios clínicos validados que poseen
una alta sensibilidad 96.7% y VPN 98%, además de una especificidad razonable 82.4%.9
La recurrencia de los síntomas, sin exposición adicional al agente causal, es denominada anafilaxia
bifásica. Puede ocurrir entre 1 y 72 horas (habitualmente entre 8 – 10 horas) después de la resolución
de los síntomas, a pesar de no tener de nuevo exposición al desencadenante, es más frecuente
cuando la administración de adrenalina ha sido tardía.1
139
AMERINSN
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA

Anafilaxia es altamente probable cuando se cumple cualquiera de los siguientes criterios:
7. Enfermedad de inicio agudo (minutos o algunas horas) con compromiso de piel, tejido mucoso o ambos
(habones generalizados, prurito o enrojecimiento, edema de labios-lengua-úvula) y al menos uno de los
siguientes:
a) Compromiso respiratorio (Ej. disnea, sibilantes, estridor, disminución del PEF, hipoxemia).
b) Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción de órgano diana (Ej. Hipotonía, colapso, síncope,
incontinencia).
8. Dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente después de la exposición a un probable alérgeno para
el paciente (minutos o algunas horas):
a) Compromiso cutáneo-mucoso (habones generalizados, prurito o enrojecimiento, edema de labios-lengua-
úvula).
b) Compromiso respiratorio (Ej. disnea, sibilantes, estridor, disminución del PEF, hipoxemia).
c) Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción de órgano diana (Ej. Hipotonía, colapso, síncope,
incontinencia).
d) Síntomas gastrointestinales persistentes (EJ. Dolor abdominal cólico, vómitos).
9. Disminución de la presión arterial luego de la exposición a un alérgeno conocido para el paciente (minutos
o algunas horas):
a) Lactantes y niños: disminución de la PA sistólica específica para la edad o descenso > 30% en la PA sistólica
- 1 mes – 1 año : PA sistólica < 70 mmHg
- 1 - 10 años: PA sistólica < (70 mmHg + [ 2 x edad])
- 11 – 17 años: PA sistólica < 90 mmHg
b) Adultos: PA sistólica < 90 mmHg o descenso > 30% en la PA basal
PEF, flujo espiratorio máximo. PA, presión arterial.
Traducido de: Chipps B. Update in Pediatric Anaphylaxis: A Systematic Review. CLIN PEDIATR 2013; 52: 451
- De valor limitado en el caso agudo.3
- La triptasa, factor activador de plaquetas e histamina pueden ser de ayuda.6,7
- Niveles de histamina plasmática aumentan precozmente tras la degranulación mastocitaria (5 – 10
minutos), pero también disminuyen de forma precoz (30 – 60 minutos).
- Los niveles de triptasa sérica se elevan aproximadamente 90 minutos después del inicio de
síntomas, permaneciendo elevados hasta 3 horas.1
Manejo en emergencia
El manejo del paciente con anafilaxia incluye una rápida valoración de la vía aérea, la respiración y el
estado circulatorio, así como la inmediata administraciónn de epinefrina intramuscular. (Ver figura 1)
- Epinefrina. Agente de primera línea en el manejo de la anafilaxia. No existen contraindicaciones
absolutas para su uso. El retraso en su administración se asocia con aumento en la
morbimortalidad e incidencia de reacciones bifásicas.1,3 Se prefiere la administración intramuscular
porque permite alcanzar una concentración óptima en plasma y tejidos de forma más rápida, y se
indica en tercio medio de vasto externo ya que alcanza concentraciones hasta 5 veces mayores
que en otros músculos.2 Puede ser necesario repetir la dosis cada 5 a 15 minutos (hasta en 20%
de pacientes).2
o Efectos adversos: ansiedad, miedo, tremor, palidez y raramente arritmias cardiacas,
infarto de miocardio, emergencias hipertensivas y hemorragias intracraneales.3
o Dosis: 0.01 mg/kg IM
o Dosis máxima: 0.3 mg en lactantes y niños; y 0.5 mg en adolescentes.9
- Antihistamínicos. Disminuyen la urticaria y prurito, sin embargo, su uso puede alterar el
sensorio, causar hipotensión (uso EV) y confundirse con los síntomas de anafilaxia. 5
- Glucocorticoides. Aunque no está comprobado, su uso disminuiría el riesgo de reacciones
bifásicas.1,2
140
AMERINSN
El 20% de pacientes experimentará reacciones bifásicas por lo que se sugiere un periodo de

observación de 4 a 6 horas y alta de ser posible con autoinyectores de epinefrina para uso
ambulatorio.3
ALGORITMO DE MANEJO DE ANAFILAXIA
ANAFILAXIA!
ADRENALINA IM
(cara lateral del muslo)
0.01 ml/Kg (Solución 1:1000, 1mg/1ml)
Máximo 0.5mg
Repetir cada 5- 15 minutos si no mejoría
OXIGENOTERAPIA
NO MEJORÍA MEJORÍA
Hipotensión Observación durante 4 - 8 horas.
Hipoxemia Medidas de evitación provisionales según el
Mala perfusión periférica alérgeno sospechado.
Alteración de conciencia Prescripción de adrenalina autoinyectable.
Obstrucción respiratoria grave Derivar a alergia infantil.
ABCDE
- Oxígeno
- Suero salino fisiológico 0.9%: 20ml/Kg a pasar en
10 minutos ( repetir bolus si no responde hasta la
normalización de constantes o signos de ALTA
hipoperfusión o aparición de signos de
sobrecarga volumétrica)
- Salbutamol nebulizado 0.15mg/Kg (máx5mg) o
inhalado con cámara (4-8 puff)
- Hidrocortisona IV 10 – 15 mg/Kg (máx500mg) o
metilprednisolona IV 1 – 2 mg/Kg (máx 60mg)
- Clorfenamina IV 0.15mg/Kg (máx 5mg)
NO MEJORIA: UCIP
- Perfusión continua adrenalina IV 0.1 a

1 mcg/Kg/min
- Reposición de líquidos
- Si tratamiento con B-bloqueantes:
20 – 30 mcg/Kg
- Otros fármacos vasopresores
Fuente: Manual de anafilaxia pediátrica. Sociedad española de inmunología clínica, alergología y asma pediátirca. 2017
141
AMERINSN
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 3 años es traído a la emergencia por madre, con TE 20 minutos caracterizado por
súbita dificultad respiratoria asociada a aparición de habones generalizados. Madre refiere que menor
se encontraba comiendo maní 10 minutos antes del inicio del cuadro. Al examen: FC 150 x min , FR
50 x min, T 37, SO2: 92%, FiO2: 0.21 PA: 95/55 P: 15 kg. Despierto, irritable, ventilando
espontáneamente, con distrés respiratorio. Piel: habones eritematosos generalizados, tibia, elástica,
hidratada, LLC < 2s seg. No edemas CV: RCR, taquicárdicos, no soplos. Boca: mucosa oral húmeda
Orofaringe: no congestiva TYP: Tiraje subcostal, intercostal y supraesternal. Pasaje de aire disminuido
en AHT. Sibilantes inspiratorios y espiratorios AHT. Abd: RHA (+), Blando, depresible, no dolor a
palpación. SN: despierto, activo, irritable. No focalización. En tópico de administra epinefrina 0.1 mg IM
stat , pero persiste distres y aparece palidez, llenado capilar > 2 seg. y PA 70/40. Se aplican 2 bolos de
300 cc de NaCl 0.9% tras lo cual desaparecen signos de hipoperfusión. Se decide hospitalizar al
paciente y repetir dosis de epinefrina e iniciar fármacos de 2° línea.
Rp:
1. Epinefrina 0.1 IM stat y condicional a reaparición de dificultad respiratoria y/o hipotensión
2. NPO
3. Dextrosa 5% 1000 cc
4. NaCl 20% 20 cc 45 cc/h
5. KCl 20% 20 cc
6. Metilprednisolona 15 mg EV c/ 6 horas
7. Clorferamina 1.5 mg EV c/ 6 horas
8. Ranitidina 15 mg EV c/ 8 horas
9. Nebulización con salbutamol 10 gotas + SF 4 cc c/ 20 min x 3 veces
10. O2 húmedo PRN SO2 ≤ 92%
11. Posición de trendelemburg
12. CFV + OSA + BHE
BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de anafilaxia pediátrica. Sociendad española de inmunología clínica, alergología y asma pediátirca. 2017
2. Chipps B. Update in Pediatric Anaphylaxis: A Systematic Review. CLIN PEDIATR 2013; 52: 451
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142
AMERINSN
22. PURPURA DE HENOCH

SCHONLEIN
MR Pamela Azabache, MR Lesly Sánchez, MR José Calderón, MR Julia Fuentes
Revisado por Dra. Lourdes Rodríguez Temoche
Definición
Es una vasculitis sistémica de pequeños vasos, de ocurrencia común en la edad pediátrica1, 2, siendo
más frecuente durante los 3 – 15 años de edad.3 Está caracterizada por una púrpura no
trombocitopénica palpable, mayormente localizado en miembros inferiores y glúteos, artralgia/ artritis,
dolor abdominal y hematuria/proteinuria.1
Etiología
Estudios epidemiológicos han encontrado variaciones estacionales, a predominio de otoño, invierno 1, 4
y primavera 4. También ha sido asociado con una historia de infecciones previas, sobre todo de
infecciones del tracto respiratorio superior1. Se ha encontrado estreptococo beta hemolítico del grupo
A en cultivos en más del 30% de niños con Purpura de Henoch-Schönlein y nefritis. 5 Otros
desencadenantes bacterianos y virales postulados de la púrpura de Henoch-Schönlein incluyen
Parvovirus B19, Bartonella henselae, Helicobacter pylori, Haemophilus parainfluenza, Coxsackie, Adenovirus,
Hepatitis A, Hepatitis B, Micoplasma, Epstein – Barr, Varicela, Campylobacter y Staphylococcus aureus
resistente a meticilina. 1, 5
Patogénesis
No esta tan clara sigue siendo desconocida; sin embargo la PSH está considerado como una
enfermedad mediada por el depósito de inmunocomplejos3, inducida por factores ambientales,
particularmente infecciones.1 Se caracteriza por presentar depósito de IgA y C3 en las paredes de
pequeños vasos, infiltrado de PMN alrededor de los vasos y de sus paredes, incremento de los
valores séricos de IgA y citoquinas pro inflamatorias en las etapas agudas.1 El aumento de IgA se
explica por la glicosilación anormal de la región IgA1 al tener un trastorno en su aclaramiento, estas se
depositan en los vasos de pequeño calibre de los órganos afectados y desencadena una respuesta
inflamatoria que se manifiesta en la sintomatología.2
Diagnóstico
Es eminentemente clínico.
PÚRPURA PALPABLE EN PRESENCIA DE UNO DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS
Dolor abdominal Dolor abdominal cólico difuso
Vasculitis leucocitoclastica, depósitos IgA o glomerulonefritis proliferativa
Histología
con deposito IgA.
Artritis o artralgias Inicio agudo, con limitación funcional y/o artralgia de inicio agudo
Compromiso renal Hematuria: > de 5 hematíes por campo o proteinuria > 0.3 g/24h
F u e n te : Ruperto N, Ozen S, Pistorio A, Dolezalova P, Brogan P, Cabral DA, et al. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schönlein
purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part I: Overall
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childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part II: final classification criteria. Ann Rheum Dis 2010; 69:798–806. 7
143
AMERINSN
4, 8, 9
Características clínicas
ÓRGANO
INCIDENCIA DESCRIPCIÓN
INVOLUCRADO
Esencial para el diagnóstico, púrpura palpable
distribuida sistemáticamente en zonas de declive en
Piel 100%
MMII y región glútea; se pueden diseminar a tronco,
cara y MMSS en niños que no deambulan.
Articulaciones > 82% Oligoartritis, rodillas y tobillos. Autolimitada
Aparece dentro de 8 días de iniciado el rash.
Leve dolor abdominal tipo cólico, nauseas, vómitos,
ileo paralítico transitorio.
Gastrointestinal 50 – 75%
Hemorragia (17.6%), Intususcepción (más común),
perforación intestinal y enteropatía perdedora de
proteínas (raro).
En el 80% la afectación renal aparece durante las
primeras 4 semanas y se presenta con: hematuria
microscópica aislada c/s proteinuria, hematuria
Renal 20 – 60%
macroscópica
Hipertensión, nefritis aguda o síndrome nefrótico o
mixto. Falla renal aguda.
Orquitis. Diagnóstico diferencial de torsión. Uretritis,
OTROS: Urogenital > 27%
estenosis uretral
Convulsiones, hemorragia intracraneal, neuropatía
Neurológico 6-9%
periférica, vasculitis cerebral.
Neumonía intersticial con histología normal con
Pulmonar ≤ 1%
hemorragia alveolar difusa
F u e n te : Dedeoglu F, Kim S. IgA vasculitis (Henoch-Schönlein purpura): Clinical manifestations and diagnosis. Uptodate 2018.4 McCarthy
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3, 9
El diagnóstico es clínico, nos puede ayudar:
- Hemograma completo: trombocitosis asociado enfermedad severa, anemia, leucocitosis con
desviación izquierda es notada en algunos pacientes.
- VSG: discreto aumento.
- Perfil de coagulación normal.
- Perfil bioquímico: urea y creatinina aumentados en complicación renal, hipoalbuminemia en
función hepática alterada.
- Examen de orina: hematuria, proteinuria
- Inmunológico: ANA indetectable, C3 y C4 en valores normales aunque en ocasiones desciende
por infección estreptocócica reciente.
- Imágenes: utilidad en sospecha de complicación: ecografía abdominal, ecografía renal, radiografía
de tórax.
- Biopsia: vasculitis leucocitoclastica y depósitos de IgA en biopsias de piel y riñón.
144
AMERINSN
TEST DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CLAVE
Hemograma, hCG, amilasa,
Abdomen agudo Inicio agudo o subagudo. Incluso rigidez función hepática, examen de
orina, TEM abdomen
Vasculitis leucocitoclástica de vasos
pequeños, lactantes (4 - 24 m); aparición
Edema hemorrágico Biopsia de piel, hemograma, perfil
rápida de púrpura en cara, orejas y
agudo de coagulación, examen de orina
extremidades; edema en extremidades y
cara
Vasculitis de vasos pequeños, inicio brusco
Vasculitis por
de púrpura palpable (más común); fiebre,
hipersensibilidad Biopsia de piel, hemograma, VSG
malestar y anorexia después de la
(leucocitoclástica)
exposición al desencadenante
Inicio insidioso o abrupto de rigidez
Artritis reumatoide matinal o artralgia, se asocia con fiebre
VSG, hemograma, ANA
juvenil aguda y erupción rosa salmón
evanescente
Niño con fiebre más de 5 días (>38.5°C),
exantema polimorfo, inyección conjuntival
Enfermedad de bilateral, lesiones orofaríngeas con fisuras Hemograma, PCR, VSG,
Kawasaki de labios o “lengua aframbuesada”, ecocardiografía
adenopatía cervical unilateral, edema y/o
eritema en manos y pies.
Síntomas inespecíficos: fiebre, sangrado Hemograma, VSG, perfil de
Leucemia fácil, petequias, púrpura, artralgias, fatiga, coagulación, biopsia de médula
hepatoesplenomegalia, linfadenopatía ósea
Hemograma, frotis periférico,
Trombocitopenia asociada con petequia o perfil de coagulación, anticuerpo
Púrpura púrpura; hemorragia; síntomas de asociado a plaquetas
trombocitopénica isquemia de órgano terminal (en pacientes (inmunoglobulina G), electrolitos,
con enfermedad trombótica) BUN, creatinina, función hepática,
LDH, examen de orina
Biopsia del órgano involucrado,
Vasculitis granulomatosa, con una tríada:
hemograma, c-ANCA, VSG,
Granulomatosis de afectación de vía aérea superior (otitis
electrolitos, BUN, creatinina,
Wegener media, sinusitis, rinitis), pulmones
análisis de orina, radiografía de
(infiltrados pulmonares) y riñones.
tórax
F u e n te : Reamy B, Williams P, Lindsay T, et al. Henoch-Schönlein Purpura. Am Fam Physician. 2009; 80(7):697-7045
4, 10
Factores de riesgo para afectación renal
FACTORES DE RIESGO PARA
FACTORES DE RIESGO PARA
ENFERMEDAD RENAL
AFECTACION RENAL
PROGRESIVA
Hematuria con o sin proteinuria Hipertensión arterial inicial
Dolor abdominal severo Insuficiencia renal en el momento del diagnóstico
Purpura persistente Proteinuria persistente
Presencia de esclerosis glomerular, semilunas,
afectación tubulointersticial (lesiones histológicas clase
IV y V) en la biopsia renal
F u e n te : Dedeoglu F, Kim S. IgA vasculitis (Henoch-Schönlein purpura): Clinical manifestations and diagnosis. Uptodate 2018.4 / Jordi Vila
Cots. Púrpura de Henoch–Schönlein participación renal. Anales de Pediatría Continuada. 2012; 10(3):121-6.10
145
AMERINSN
Complicaciones
SISTEMA
GASTROINTESTINAL
RENAL (20-40%) NERVIOSO OTROS
(50-75%)
CENTRAL
Ex. Orina anormal Dolor abdominal severo Cefalea Hemorragia pulmonar
Síndrome nefrótico Estenosis/ obstrucción
Intususcepción Convulsiones
Síndrome nefrítico ureteral
Hemorragia testicular y
Falla renal Isquemia / Perforación intestinal Hemorragia cerebral
escrotal
Hipertensión arterial Hemorragia intestinal Neuropatía periférica Miositis y miocarditis
Lesiones necróticas
Hematuria aislada Pancreatitis (raro) Ataxia (raro)
hemorrágicas o bullosas
F u e n te : Foreman J, Zuuren E. Henoch-Schonlein purpura. DynamedPlus. Updated 2018
En el caso de complicaciones renales se debe tener en cuenta: 9
- 91% inicia síntomas dentro de las 6 semanas de iniciado el cuadro
- 97% inicia síntomas dentro de los 6 meses de iniciado el cuadro
Tratamiento
Manejo de soporte. Dada la tendencia a la resolución espontánea de la enfermedad, el tratamiento de
soporte se basa en hidratación, reposo y analgesia.4
Manejo del dolor
- Leve – moderado: el tratamiento sintomático del dolor abdominal y articular incluye el uso de
paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES están contraindicación
sangrado gastrointestinal.4
- Severo: la terapia con glucocorticoides acorta la duración del dolor abdominal en pacientes con
PHS, sin embargo, no afectan el curso clínico. Se sugiere emplear prednisona (1 – 2 mg/kg/día,
dosis máxima de 60 – 80 mg/día), en quienes no pueden tolerar la medicación oral administrar
dosis equivalentes de Metilprednisolona (0,8-1,6 mg/kg/día, dosis máxima 64 mg/día).4 El
tratamiento inicial de la PSH con corticoides no previene el desarrollo de nefritis, por ello se
aconseja su seguimiento de por vida.8
Afectación renal
Según la guía KDIGO 201212
- Los niños con nefritis y proteinuria persistente mayor a 0.5 – 1 g/día/1.73m2 deben ser tratados
con IECAS o ARA.12
- Los niños con proteinuria persistente mayor a 1 g/día/1.73m2, después de una prueba con IECA
o ARA, y TFG > 50 ml/min/1.73m2, deben ser tratados con un curso de 6 meses con
corticosteroides.12
- Los niños con PHS con semilunas y síndrome nefrótico y/o deterioro de la función renal se tratan
como Nefropatía IgA con semilunas.12
- Inmunosupresores: manejo para casos refractarios. Ciclofosfamida, ciclosporina, azatriopina,
micofenolato, etc.9
Pronóstico
A corto y largo plazo el pronóstico es bueno14. La enfermedad se autolimita en 2 a 4 semanas en
ausencia de compromiso digestivo y renal.3, 13 15 – 40% de los niños tienen al menos una recidiva y es
más frecuente en los que tienen afectación renal, el inicio medio de las recidivas es 3 meses después
de la resolución inicial de los síntomas, por lo general se limita a sintomatología cutánea y
gastrointestinal. 3, 13
146
AMERINSN
Curso de enfermedad
Generalmente curso clínico autolimitado con una duración media de 4 semanas, se resuelve
espontáneamente en el 94% de niños y en el 89% de niños. En menores de 2 años el curso es más
leve, cuando el curso de la enfermedad se agrava puede dar como resultado daño renal a largo plazo
en adultos. 9
Recurrencia dentro del primer año en 30 – 40%, se presenta en promedio 3 meses después de la
resolución inicial y usualmente se asocia con menos sintomas (con mayor frecuencia limitados a la piel
y sintomas gastrointestinales) y una duración más corta que el episodio inicial:9
Las manifestaciones articulares y gastrointestinales en el momento del diagnóstico se asocian con
mayor riesgo de recaída, y la infección en el momento del diagnóstico se asocia con menor riesgo de
recaída en pacientes con púrpura de Henoch Schonlein.4, 9
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 4 años de edad que 15 días antes presentó proceso respiratorio alto. 5 días antes
del ingreso dolor en rodillas y tobillos, 2 días antes del ingreso se agrega lesiones purpúricas palpables
en miembros inferiores y región glútea. El día del ingreso se agrega dolor abdominal tipo cólico, no
vómitos por lo que acude a emergencia. Al examen físico se evidencia en la piel: lesiones
maculopapulares palpables en miembros inferiores extendiéndose a región glútea. A nivel abdominal:
RHA presentes, blando, depresible con dolor a la palpación profunda. Peso 20 kg.
Diagnóstico: Purpura de Henoch Schonlein
Rp:
- Dieta blanda a tolerancia + LAV
- Dextrosa 5% 1000cc
- NaCl 20% 20c VT 1200ml/24h
- KCl 20% 10cc H2O 1500 cc/m2/ día
- Prednisona 20 mg VO c/ 24 h
- CFV + OSA + BHE
BIBLIOGRAFÍA
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3. M.S Camacho Lovillo M.J. Lirola Cruz. Púrpura de Henoch–Schönlein , enfermedad de kawsaki y otras vasculitis. Pediatria Integral 2013;
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6. Ruperto N1, Ozen S, Pistorio A, Dolezalova P, Brogan P, Cabral DA, et al. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schönlein purpura,
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methodology and clinical characterisation. Ann Rheum Dis 2010; 69:790–7.
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polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part II: final classification criteria.
Ann Rheum Dis 2010; 69:798–806.
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10. Jordi Vila Cots. Púrpura de Henoch–Schönlein participación renal. Anales de Pediatría Continuada. 2012; 10(3):121-6.
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12. Cattran DC, Feehally J, Cook HT, Liu ZH, Fervenza FC, Mezzano SA et al. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO)
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13. Lenis M. González, Camila Krysicka Janniger, Robert A. Schwartz, Pediactric Henoch – Schönlein Púrpura. International Journal of
Dermatology 2009:1157–1165.
147
AMERINSN
23. ENFERMEDAD DE
KAWASAKI
MR. Maychyure Miranda, MR Lizbet Cornejo, MP. Stephanie Cabello
Revisado por: Dr. Jorge Candela
Definición
Es una vasculitis de pequeños y medianos vasos (arterias renales, axilares y especialmente arterias
coronarias), propia de lactantes y niños pequeños (80% en <5 años).1,2 Considerada como la principal
causa de enfermedad cardiaca pediátrica adquirida, origina aneurismas en arterias coronarias en un 20-
25% de los pacientes no tratados.1
El pronóstico está relacionada a la presencia y gravedad de lesiones de las arterias coronarias (desde
dilatación leve hasta los aneurismas gigantes).3
Epidemiología
Incidencia pico entre los 18 y 24 meses, el 50% de los casos antes de los 2 años y 80% antes de los 5
años. Existe riesgo incrementado de desarrollar patología coronaria en varones, edad menor de 12
meses y mayor de 8 años, fiebre más de 10 días, leucocitos > 15 000/mm3, hemoglobina <10 g/dl,
hipoalbuminemia, hiponatremia, trombocitopenia, fiebre persistente tras administración de
Inmunoglobulina EV y PCR elevado por más de 30 días.1,2,3
Etiología
Desconocida, se plantea un desencadenante infeccioso y susceptibilidad genética.1,2,3
Clínica y diagnostico
Tiene tres etapas de progresión y el resultado más peligroso es el aneurisma coronario:1,2
- Fase aguda febril (1 - 2 semanas): Caracterizada por fiebre, inyección conjuntival, lesiones
orofaríngeas, eritema indurado de manos y pies, exantema, adenopatía cervical, irritabilidad,
anorexia, meningitis aséptica, diarrea, hepatitis.
- Fase subaguda: Cede la fiebre, el exantema y la adenopatía, persiste la inyección conjuntival y la
irritabilidad. Inicia descamación furfurácea perineal y de dedos, junto con artritis/artralgias. Se
pueden presentar: infartos de miocardio o aneurismas coronarios y trombocitosis.
- Fase de convalecencia: La clínica desaparece y los exámenes de laboratorio se normalizan. Los
aneurismas pueden resolverse o persistir y dejar una disfunción cardiaca o presentar infartos de
miocardio.
El diagnostico se basa en la clínica, debe haber fiebre ≥ 5 días y 4 de 5 criterios presentados (los
criterios pueden no estar presentes al mismo tiempo).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Fiebre (100%) Tº >39°, duración≥5 días
1. Inyección conjuntival (85%) Bilateral, no exudativa
10. Adenopatía (70%) Cervical, aguda no purulenta > 1,5 cm (unilateral)
11. Exantema (80%) Polimorfo, no vesícula-costroso
12. Alteración de Labios – mucosa oral Labios secos, enrojecidos, fisurados
(90%) Eritema difuso orofaríngea / Lengua aframbuesada
Inicio: eritema palmo-plantar
13. Alteración de Extremidades (70%) Edema indurado de manos y pies
Convalecencia: descamación de pulpejos de los dedos.
F u e n te : Enfermedad de Kawasaki. Delgado Rubio. Unidad de Reumatología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Sant Joan de
Déu. Barcelona. 2014;1:117-29.
148
AMERINSN
Otros signos y síntomas: mialgias, artralgias, artritis, neurológica (irritabilidad, parálisis facial y pérdida
auditiva neurosensorial), gastrointestinal (dolor abdominal, vómitos, diarrea, distensión acalculosa de la
vesícula biliar y hepatomegalia), linfohistiocitosis hemofagocítica.
4
Clasificación
- Clásica o completa: Pacientes con fiebre inexplicable ≥5 días + 4 de 5 criterios referidos en la
clínica o 4 criterios + aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional.
- EK incompleta: Pacientes que no cumplen los criterios clínicos clásicos: Fiebre inexplicable ≥5
días, además de 2-3 características clínicas principales y 3 criterios de laboratorio o presencia de
aneurisma.
Mayor prevalencia en niños más pequeños, considerar en <12 meses de edad, con fiebre
inexplicable ≥5 días asociados a cualquier característica clínica.
- EK atípica: Este término debe reservarse cuando se presentan hallazgos raramente asociados con
enfermedad de Kawasaki; estas características incluyen: parálisis del nervio facial periférico
unilateral transitorio, pérdida auditiva neurosensorial transitoria de alta frecuencia, aumento de
enzimas hepáticas con ictericia y distensión acalculosa de la vesícula biliar, hinchazón testicular,
nódulos pulmonares, derrames pleurales y menos comunes: Síndrome hemofagocítico,
hipotensión sistólica o signos clínicos de mala perfusión.4
4
Complicaciones
- Las principales complicaciones afectan al sistema arterial coronario: pericarditis, miocarditis,
valvulitis y regurgitación valvular.
- Shock cardiogénico.
- Ritmo de galope con soplo de flujo inocente puede estar presente, si anemia y fiebre.
- Arritmia, intervalo PR prolongado, y cambios inespecíficos de las ondas ST y T.4
4,5
Hallazgos en exámenes auxiliares
E X A M E N E S A U X IL IA R E S
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS ELECTROCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA
LABORATORIO: Al diagnóstico, en la 2ª y entre la
Hematológico: Anemia + Leucocitosis > 15 000 / 6ª - 8ª semana.
mm 3 + Trombocitosis Taquicardia sinusal
Bioquímico: PCR+VSG elevado. Prolongación del intervalo PR y
Buscar:
Perfil hepático: ↑ TGO y TGP, albúmina < QT
Aneurismas coronarios
3mg/dL Complejos bajo voltaje
Derrame pericárdico
LCR: meningitis aséptica (D/C Derrame pericárdico)
Insuficiencia valvular
Examen de orina >10 leucocitos / campo Trastornos inespecíficos del
Disfunción ventricular
segmento ST y ondas T.
RADIOLÓGICO: Si persiste signos inflamatorios:
Según clínica del paciente control semanal.
Fu e n te : - The Clinical Diagnosis and Management of Kawasaki Disease: Review and Update.Frank H. Zhu1,2& Jocelyn Y. Ang. Curr Infect Dis Rep.
Pediatric infectious diseases2016.Sociedad Argentina de pediatría. Kawasaki disease: interdisciplinary and intersocieties consensus (clinical guidelines).
Brief versión Arch Argent Pediatr 2016 Aug 1; 114(4)
1,2
D IA G N O S T IC O D IF E R E N C IA L
INFECCIONES VIRALES INFECCIONES BACTERIANAS INMUNOLÓGICAS
Adenomegalia cervical
Artritis juvenil
Adenovirus, Enterovirus Abceso retrofaríngeo
Panarteritis nodosa
Mononucleosis infecciosa Shock tóxico
Síndrome heomofagocítico
Escarlatina
F u e n te : - Enfermedad de Kawasaki. Delgado Rubio. Unidad de Reumatología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Sant Joan de
Déu. Barcelona. 2014.Kawasaki disease: Current aspects on aetiopathogenesis and therapeutic management. Iliana Alexoudi, Meletios
Kanakis, Violetta Kapsimali, George Vaiopoulos.University of Athens, Internal Medicine.Science Direct Autoimmunity Reviews. 2011.
149
AMERINSN
Evaluación de probable Kawasaki incompleto
Fiebre > 5 días y 2 o 3 criterios clínicos
Evaluar características clínicas
Coincidente con No coincidente

Kawasaki con kawasaki
Fiebre
persistente
Evaluar pruebas Kawasaki poco

de laboratorio probable
PCR <3 mg/Dl PCR >3 mg/Dl

VSG < 40 mm/h VSG >40 mm/h
Seguimiento < 3 criterios >3

diario lab. criterios
Fiebre Cese de Ecocardio Tratar y

continúa la fiebre Ecocardio
por 2 días
Ecocardio Ecocardio Tratar

Descamación No (-) (+)
Descamación
Ecocardio
Persiste Cede
fiebre fiebre
Ecocardio No
Kawasaki
F u e n te : The Clinical Diagnosis and Management of Kawasaki Disease:a Review and Update.Frank H. Zhu1,2& Jocelyn Y. Ang. Curr
Infect Dis Rep. Pediatric infectious diseases2016;18:32
150
AMERINSN
Tratamiento
Agudo: El tratamiento en la fase aguda está dirigido a disminuir la inflamación del miocardio y las
paredes de las arterias coronarias.4,5
- Inmunoglobulina intravenosa (IVIG): Efecto antiinflamatorio, debe iniciarse precozmente de
preferencia en los primeros 10 días, puede utilizarse después de 10 días de iniciado el cuadro
clínico si persisten signos inflamatorios o aumento de PCR. Reduce el riesgo de presentar
alteraciones en las arterias coronarias (5 al 25%). Dosis única 2g/kg/d en 10 a 12 horas.4,5
- Aspirina: Potencia el efecto antiinflamatorio de la inmunoglobulina EV, dosis de 50-100mg/kg/d en
4 dosis por 14 días o hasta 72 horas de estar afebril. Como antiplaquetario, a dosis de 3-5
mg/kg/d por 6-8 semanas y/o hasta evidenciar ausencia de alteraciones de arterias coronarias y
plaquetas normales.4,5
Kawasaki refractario: Persistencia de fiebre 36 horas después de infusión de inmunoglobulina EV.
- Inmunoglobulina Endovenosa (IVIG): Segunda dosis a 2g/kg/d. Si persiste febril: corticoides (más
usado) o infliximab (ocasiona mayor inmunosupresión). Una tercera dosis de IVIG (menos
efectiva).
- Infliximab: Anticuerpo (TNF-α), 5mg/kg EV en 2 horas
- Corticoesteroides: Efectos antiinflamatorios en enfermedad de Kawasaki, se utiliza como
tratamiento en la enfermedad de Kawasaki refractaria o en aquellos con alto riesgo de ser
refractario según Score de Kobayashi:
o Pulsos de metilprednisolona 30mg/kg/día por 3 días luego
o
Prednisona 2mg/kg/día por 5 días con progresiva disminución.4,5
SCORE DE KOBAYASHI
AST (TGO) >100 2
Sodio (Na+) 2
Bajo Riesgo: 0 – 3 puntos
Fiebre ≤ 4 días 2 Alto Riesgo: ≥ 4 puntos
Neutrófilos ≥ 80% 2
Proteína C Reactiva ≥ 10 mg/dL 1 * Sensibilidad 86%
Edad < 1 año 1 * Especificidad 67%
Plaquetas ≤ 300 000 mm3 1
Fuente: The Clinical Diagnosis and Management of Kawasaki Disease:a Review and Update.Frank H. Zhu1,2& Jocelyn Y. Ang. Curr Infect
Dis Rep. Pediatric infectious diseases2016;18:32.
151
AMERINSN
Manejo Kawasaki
Dx Kawasaki
IVIV 2g/kg
Persiste febril 36 horas post IVIG
IVIG 2gr/Kg
Persiste febril 36 horas post IVIG
Pulso de metilprednisolona
Infliximab IVIG 2gr/kg
F u e n te : Sociedad argentina de pediatría. Kawasaki disease: interdisciplinary and intersocieties consensus (clinical guidelines). Brief
versión Arch Argent Pediatr 2016 Aug 1; 114(4):385-90.
BIBLIOGRAFÍA
1. Enfermedad de Kawasaki. Delgado Rubio. Unidad de Reumatología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
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2. Kawasaki disease: Current aspects on aetiopathogenesis and therapeutic management. Iliana Alexoudi, Meletios Kanakis, Violetta Kapsimali,
George Vaiopoulos.University of Athens, Internal Medicine.Science Direct Autoimmunity Reviews. 2011;544-547
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4. The Clinical Diagnosis and Management of Kawasaki Disease:a Review and Update.Frank H. Zhu1,2& Jocelyn Y. Ang. Curr Infect Dis Rep.
Pediatric infectious diseases2016;18:32
5. Sociedad argentina de pediatria. Kawasaki disease: interdisciplinary and intersocieties consensus (clinical guidelines). Brief versión Arch
Argent Pediatr 2016 Aug 1; 114(4):385-90.
6. Red Book – Enfermedades infecciosas en Pediatría.28° Edicion. Editorial Panamericana.
152
AMERINSN
24. INSUFIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA EN NIÑOS
MR Pamela Jump Salcedo
Revisado y corregido: Dra. María Lapoint Montes
Definición
Síndrome clínico causado por diferentes etiologías que traduce la incapacidad del corazón para suplir
las demandas metabólicas del organismo. Clásicamente ha sido sinónimo de falla del ventrículo
izquierdo que progresivamente llevaba a dilatación cardiaca y falla contráctil; actualmente sabemos que
además de la naturaleza mecánica están implicados mecanismos neurohormonales, moleculares y
genéticos.1
Epidemiologia
En Estados Unidos afecta 12,000 a 35,000 menores de 19 años de manera anual. Las hospitalizaciones
relacionadas con la falla cardiaca suman un total de 11,000 a 14,000 por año en esta población.1,2
Etiología
Las causas de la insuficiencia cardiaca (IC) en la edad pediátrica difieren sustancialmente de las
encontradas en la población adulta. En los niños, la causa más frecuente de IC es una anomalía
estructural o una cardiopatía congénita, mientras que las miocardiopatías primarias, sobre todo las
dilatadas, son la causa predominante en el corazón estructuralmente normal. Las causas de IC en la
edad pediátrica se pueden clasificar en tres categorías fisiopatológicas que permite identificar la
fisiología, es importante tener en cuenta que estas categorías se pueden superponer en algunos
pacientes.1,3
a) Disfunción ventricular. La disfunción ventricular lleva a una incapacidad para la eyección de
sangre desde el ventrículo. Puede ocurrir tanto en un corazón estructuralmente normal
como en cardiopatías congénitas, en donde la disfunción ventricular se desarrolla con
mayor frecuencia con el paso de los años.
o La disfunción sistólica implica una reducción de la contractibilidad ventricular.
o La disfunción diastólica implica una falla en el llenado ventricular.
b) Sobrecarga de volumen con función ventricular conservada. La sobrecarga de volumen que
conlleva a insuficiencia cardiaca se debe clásicamente a cardiopatías congénitas con shunt
de izquierda a derecha significativo, que resulta en el shunt de sangre de la circulación
sistémica a la circulación pulmonar. Con menor frecuencia se debe a insuficiencia valvular.
c) Shunt de izquierda a derecha. En el periodo neonatal este shunt no es clínicamente
significativo debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). Durante las
primeras 6 a 8 semanas de vida, la caída fisiológica de la RVP lleva a un aumento
progresivo del shunt con aumento del flujo pulmonar, es decir de la precarga, resultando
en síntomas de insuficiencia cardiaca a partir de esta edad.
d) Sobrecarga de presión con función ventricular conservada. La sobrecarga de presión de los
ventrículos puede ser causada por cardiopatías congénitas con obstrucción severa a la
salida del ventrículo, resultando en inadecuada perfusión y/o altas presiones de llenado.
Dependiendo de la severidad y cronicidad, la sobrecarga de presión puede resultar tanto
en disfunción sistólica como diastólica.
153
AMERINSN
CAUSAS DE INSUFIENCIA CARDIACA EN LACTANTES Y NIÑOS

Sobrecarga de presión con
Sobrecarga de volumen con
Disfunción ventricular función ventricular
función ventricular conservada
conservada
a) Corazón estructuralmente
normal a) Shunt izquierda – derecha
- Cardiomiopatía: dilatada (más - Defecto septum ventricular
frecuente.), hipertrófica, restrictiva, - Ductus arterioso persistente
cardiopatía arritmogénica del a) Lado izquierdo
ventrículo derecho
- Defecto septum auricular
- Ventana aortopulmonar - Estenosis aortica
- Miocarditis
- Coartación aorta
- Isquemia miocárdica
- Ventrículo único
b) Insuficiencia valvular - Hipertensión sistémica
- Arritmogenica: taquicardia supra
ventricular, taquicardia ventricular,
- Insuficiencia aortica - Estenosis mitral
- Insuficiencia mitral b) Lado derecho
bloqueo completo con bradicardia.
- Exposición a drogas o toxinas: - Insuficiencia pulmonar - Estenosis pulmonar
antraciclinas. c) Causas no cardiacas - Hipertensión pulmonar
- Causas no cardiacas: sepsis, falla - Malformación arteriovenosa
renal, alteraciones respiratorias, - Sobrecarga de volumen
infección por HIV, LES.
b) Cardiopatía congénita
A d a p ta d o d e : Hsu DT, Pearson GD. Heart failure in children: part I: history, etiology, and pathophysiology. Circ Heart Fail 2009; 2:65.1
Fisiopatología
- La fisiopatología de la falla cardiaca causada por anomalías estructurales tienen similitudes con la
falla cardiaca del adulto pero también hay diferencias significativas según la causa y edad de
presentación, es importante conocer las consideraciones del desarrollo cardiaco.1
- El corazón del recién nacido tiene menor proporción de elemento contráctil por unidad de masa:
contiene más glucógeno y agua. La fibra muscular es pequeña y delgada, la miofibrilla es fina
y en menor cantidad (50%), no son paralelas, están esparcidas y desorganizadas, el miocito fetal
es más pequeño y redondo , el retículo sarcoplasmito es inmaduro resultando en menor flujo de
calcio intracelular a través del sarcolema, hay menor cantidad de canales y bombas de
transporte activo en el sarcolema. El sistema adrenérgico es inmaduro. Hay menor actividad de la
miosin ATPasa necesaria para catalizar la energía para la contracción miocárdica, teniendo como
resultado un corazón con menor capacidad para contraerse y para relajarse, es decir menor
reserva sistólica (contracción) y diastólica (llenado). En el periodo post natal madura la
contractibilidad mediante cambios en la transducción de calcio y la división de miocitos,
hiperplasia que continúa hasta los 6 meses post natales.1
- Independientemente de la causa de la insuficiencia cardiaca, la lesión inicial produce una
disminución del gasto cardíaco que desencadena una serie de mecanismos compensadores, que
si se perpetúan a largo plazo contribuyen a la falla ventricular y son los responsables de la
aparición de signos y síntomas:
o Activación del sistema renina angiotensina generando: vasoconstricción, remodelado
ventricular, secreción de vasopresina, activación del SNS, secreción de aldosterona,
retención de sodio y agua, excreción de potasio y magnesio. Estimula la producción de
colágeno que genera fibrosis miocárdica y apoptosis. Responsable de la congestión y
hepatomegalia.
o Estimulación del sistema nervioso simpático: efecto cronotrópico e inotrópico
positivos, vasoconstricción, redistribución del gasto cardiaco. Responsable de la
taquicardia, palidez, frialdad, sudoración. Sin embargo también tiene efectos deletéreos
154
AMERINSN
como aumento del consumo de oxígeno, arritmias cardiacas, remodelamiento

inadecuado, estimula el SRAA.
o Óxido nítrico
o Prostaglandinas E
- Las alteraciones del equilibrio acido base y de electrolitos son frecuentes y pueden ocasionar
complicaciones, debido a las alteraciones fisiopatológicas presentes en la insuficiencia cardiaca
secundarias a la activación neurohormonal o a los eventos adversos del tratamiento con
diuréticos o IECA.5
o Hiponatremia dilucional. Es la anómala electrolítica más comun, la hiponatremia leve se
presenta hasta en un 10% de pacientes con ICC. La presencia de hiponatremia se
asocia peor pronóstico, menor sobrevida, mayor tasa de hospitalización y
complicaciones.
o Hipokalemia. Es predictor de mortalidad, se asocia a actividad neurohormonal elevada.
Puede desencadenar arritmias ventriculares, disfunción diastólica, vasoconstricción y
disfunción endotelial.
o Hipomagnesemia. Es la alteración electrolítica menos estudiada, altera la distribución del
calcio. Desencadena arritmias, vasoconstricción, estimula la agregación plaquetaria.
o Hipocalcemia. Se asocia con hipomagnesemia, a pesar del rol del calcio en la
contracción miocárdica pocos casos se han documentado. Está demostrado que la
corrección del calcio mejora la falla cardiaca.
o Hipofosfatemia. Se asocia a cardiomiopatía, limita la capacidad del corazón de hidrolizar
ATP y utilizarlo, disminuye la respuesta contráctil del corazón frente a isquemia
o Alcalosis metabólica. Presente en falla cardiaca avanzada, disminuye la contractibilidad y
se asocia a peor pronóstico.
Cuadro clínico
La incapacidad de mantener un gastro cardiaco adecuado conlleva a una sobrecarga de volumen a
nivel pulmonar y sistémico.
CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA
o Lactante: hepatomegalia
o Niño mayor: hepatomegalia, edema, ascitis, derrame pleural, sintomas de
enfermedad por reflujo gastroesofágico.
CONGESTIÓN VENOSA PULMONAR
o Lactante: Taquipnea, dificultad en la alimentación, lactancia entrecortada, aleteo nasal,
tirajes y retracciones, quejido, diaforesis, aumento de secreciones bronquiales,
irritabilidad, pobre ganancia ponderal.
o Niño mayor: disnea, tos.
AUMENTO DE PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
o La compresión bronquiolar extrínseca producida por la congestión intersticial conlleva
a la aparición de sibilantes.
- La disminución del gasto cardiaco conlleva a signos de mala perfusión periférica, palidez, frialdad
distal, disminución del filtrado glomerular: oliguria, intolerancia al ejercicio, sincope.
Clasificación
La categorización del estadio y severidad de la falla cardiaca es importante para monitorizar la
progresión de la enfermedad y guiar la toma de decisiones para el manejo.6
155
AMERINSN
Estadios
El sistema de estadiaje de falla cardiaca en pediatría se usa para describir el desarrollo y progresión de
la enfermedad según la exposición a un factor de riesgo.
ESTADIOS DE INSUFIENCIA CARDIACA EN LACTANTES Y NIÑOS
Estadio Definición
Pacientes con alto riesgo de presentar IC dada la presencia de condiciones fuertemente asociadas
A con su desarrollo. Estos pacientes no tienen anormalidad funcional o estructural identificables del
pericardio, miocardio o válvulas y nunca han tenido signos o síntomas de IC
Pacientes que han desarrollado enfermedad cardiaca estructural fuertemente asociada con la
B
presencia de IC pero que nunca han mostrado signos o síntomas de IC:
Pacientes que presentan actualmente o han presentado previamente signos o síntomas de IC
C
asociados con enfermedad estructural cardiaca subyacente
Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y marcados síntomas en reposo de IC
D
pese a terapia máxima y que requieren intervenciones especializadas.
A d a p ta d o : Rosenthal D, Chrisant MR, Edens E, et al. International Society for Heart and Lung Transplantation: Practice guidelines for
management of heart failure in children. J Heart Lung Transplant 2004; 23:13136
Severidad
Las dos principales clasificaciones usadas para describir la severidad de la insuficiencia cardiaca
pediátrica son la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) y la clasificación de Ross.
- Clasificación NHYA. Se basa en la severidad de los sintomas pero tiene sus limitaciones en niños.
Se usa para cuantificar el grado de limitación funcional y podría usarse en adolescentes.7
- Clasificación de Ross. La clasificación de Ross es una adaptación del NYHA, usado para para
describir la severidad de la insuficiencia cardiaca en lactantes y niños, basados en la historia de
intolerancia enteral, problemas de crecimiento, intolerancia al ejercicio y hallazgos clínicos.8,9 La
clasificación de Ross ha sido validada en dos estudios prospectivos en lactantes en donde
demostró una correlación con las medidas de severidad de insuficiencia cardiaca como niveles
séricos de norepinefrina, densidad de receptores periférico beta adrenérgicos.10,11
NHYA Y CLASIFICACIÓN DE ROSS MODIFICADA PARA INSUFICIENCIA

CARDIACA EN NIÑOS
NYHA Ross
Clase I No limitaciones a la actividad física No limitaciones, no síntomas
Podrían presentar fatiga, palpitaciones, Lactantes: taquipnea leve, diaforesis con la
Clase II disnea o angina durante el ejercicio alimentación.
moderado pero no al reposo Niños: disnea leve a moderada con el ejercicio
Lactantes: pobre ganancia ponderal y marcada
Sintomas con el mínimo ejercicio que
Clase III taquipnea o diaforesis con la alimentación.
interfiere con la actividad diaria normal
Niños: marcada disnea con el ejercicio
Sintomas en reposo que empeoran con
Sintomas en reposo como taquipnea,
Clase IV ejercicio, incapacidad para llevar a cabo
retracciones, diaforesis o quejido.
cualquier actividad física
A d a p ta d o : Rosenthal D, Chrisant MR, Edens E, et al. International Society for Heart and Lung Transplantation: Practice guidelines for
management of heart failure in children. J Heart Lung Transplant 2004; 23:13136
Diagnostico
El diagnostico de insuficiencia cardiaca está basado en una serie de hallazgos clínicos, radiográficos y
ecocardiográficos. Los estudios de imágenes no invasivos y los exámenes de laboratorio se obtienen
inicialmente para confirmar el diagnóstico, valorar la gravedad de la insuficiencia cardiaca y determinar
la causa de fondo. La evaluación inicial incluye una radiografía de tórax, electrocardiograma,
156
AMERINSN
ecocardiograma y estudios de laboratorio que incluyen: BNP, troponina, hemograma completo,

hematocrito, perfil bioquímico y electrolitos.
Manejo
El tratamiento tiene como objetivo mejorar los sintomas, disminuir la morbilidad, disminuir las
hospitalizaciones, enlentecer la progresión de la enfermedad y mejorar la sobrevida y calidad de vida.
En la mayoría de los casos es inminentemente quirúrgico.
Medidas generales
- Sedación
- Permeabilizar vías aéreas
- Mantener una vía endovenosa adecuada
- Posición paciente: semifowler
- Manejo de medio interno: glucosa, electrolitos, pH.
- Corrección de la anemia
- Soporte nutricional. Aporte calórico 120 – 150 kcal/kg. Tratar de conseguir una densidad calórica
de 01 para asegurar el óptimo crecimiento. La desnutrición y la pobre ganancia ponderal son
comunes y se asocian con mal pronóstico.
- Manejo de las infecciones respiratorias frecuentes.
- Restricción hídrica. Balance estricto.
Tratamiento farmacológico15
Debe ser escalonado y en base al estadio.
- Estadio A. No manejo especifico, tratar condiciones predisponentes.
- Estadio B. IECA o ARA II si no hay buena tolerancia a los IECA.
- Estadio C. IECA, ARA II, diuréticos, digoxina a dosis bajas para mejoría de síntomas, podría
añadirse luego de 2 semanas de tratamiento betabloqueadores.
- Estadio D. Inotrópicos, diuréticos EV, terapia no farmacológica: re sincronización.
FARMACOS USADOS EN FALLA CARDIACA EN PEDIATRIA
Fármaco Vía de administración Dosis
Furosemida Oral 1 – 2 mg/kg c/ 6 – 12 horas
Furosemida Bolo intermitente 0.5 – 2 mg/kg c/ 6 – 12 horas
Furosemida Infusión continua 0.1 – 0.4 mg/kg horas
Captopril Oral 0.3 – 2 mg/kg c/ 8 horas
Enalapril Oral 0.05 – 0.25 mg/kg c/ 12 horas
Losartan Oral 0.5 – 1.5 mg/kg/día
Carvedilol Oral 0.05 mg/kg/dia cada 12 horas
Metoprolol Oral 0.25 mg/kg/dia cada 12 horas
Espironolactona Oral 0.5 – 1.5 mg/kg c/ 12 horas
Nitroglicerina Infusión continua 0.5 – 10 mcg/kg/min
Nitroprusiato Infusión continua 0.5 – 4 mcg/kg/min
Hidralazina Bolos intermitentes 0.1 – 0.2 mg/kg cada 4 – 6 horas
Hidralazina Oral 0.3 – 1 mg/kg/día cada 8 – 12 horas
Digoxina Oral 5 – 10 mcg/kg/día
Dobutamina Infusión continua 2.5 – 10 mcg/kg/min
Epinefrina Infusión continua 0.01 – 0.1 mcg/kg/min
Epinefrina Bolos intermitentes 0.01 mcg/kg
Milrinona Infusión continua 0.5 – 1 mcg/kg/min
Levosimendan Infusión continua 0.05 – 0.2 mcg/kg/min
A d a p ta d o d e : D. Masarone et. al. Pediatric heart failure: A practical guide to diagnosis and management. Pediatrics and Neonatology
2017.13
157
AMERINSN
Diuréticos:
- Disminuyen la precarga promoviendo natriuresis
- Mejoran los síntomas debidos al edema pulmonar y edema periférico
- Preferidos en estadios C y D.
- Diuréticos de asa: rama ascendente gruesa de Henle, primera línea.
- Diuréticos tiazidas: tubo distal, segunda línea por ser menos potentes.
- Antagonistas de aldosterona: mejora la sobrevida por un efecto independiente de la diuresis, sino
por inhibir la fibrosis del miocardio.
Inhibidores enzima convertidora de angiotensina
- Mejoran sobrevida
- Prolongan el tiempo hasta mostrar síntomas
- Inhiben angiotensina II à reducen la postcarga, mejoran el volumen de eyección revierten el
remodelamiento cardiaco.
- Potencian la acción de las bradicininas que tienen propiedades natriuréticas y vasodilatadoras
Antagonistas del receptor de angiotensina
- Efecto similar a los IECA pero no superior
- Carece de efecto sobre bradicininas
- De segunda línea en caso hayan efectos adversos o no sean tolerados: tos, angioedema
Betabloqueadores
- Se recomienda en ICC crónica causada por cardiomiopatía
- Antagonizan la hiperactivacion del sistema simpático
- Bloqueo de la remodelación cardiaca
- Mejoran síntomas y sobrevida
- Carvedilol y metoprolol
- Prevenir y revertir la disfunción miocárdica intrínseca y el remodelamiento mediado
adrenérgicamente.
Digoxina
- No recomendado en pacientes asintomáticos
- Utilizado en estadio C sobre todo si no hay buena repuesta pese a otros medicamentos.
- Efecto inotrópico al inhibir la bomba Na+/K+/ATPasa y promover el ingreso de calcio a la célula.
- Cronotrópico negativo: enlentece la conducción, disminuye la FC mejorando el llenado,
- Alivio sintomático: efecto vagotonico que se contrapone a la actividad simpática
- Se ha discutido su beneficio en los casos con sobrecarga de volumen, sin embargo, digital
también tiene propiedades simpaticolíticos, (A) que pueden modular la activación neurohormonal
patológica
CASO CLÍNICO
Lactante varón de 9 meses de edad, de 7 kilogramos de peso, antecedente de síndrome de down y
CIV peri membranoso. Ingresa con TE: 5 días y tos exigente, fiebre (38.5°C), lactancia entrecortada y
respiración rápida. Al examen: FC: 170x´ FR: 80 x’, SaO2: 90%, T°: 37.5 Tórax y pulmones: tiraje
subcostal, intercostal se ausculta subcrépitos y sibilantes difusos en ambos hemitorax. ACV: RCR, soplo
holosistólico III/VI multifocal. Abdomen: hepatomegalia. Radiografía tórax con flujo pulmonar
aumentado. Vacunas incompletas.
Impresión diagnostica:
- Neumonía adquirida en la comunidad
- ICC CF III
- CCA: CIV perimembranoso
- Síndrome de Down
158
AMERINSN
- Desnutrición Crónica.
Indicaciones
- NPO + SNG
- Dextrosa 5% 1000 cc
- NaCl 20% 44 cc 29 cc/hora (100cc/kg/d)
- KCl 20% 10 cc
- Ceftriaxona 280 mg EV c/ 12 horas (*post hemocultivo)
- Furosemida 10 mg EV STAT, luego 7 mg EV c/ 8 horas
- Espirinolactona 7 mg VO c/ 8 horas
- Captopril 3.5 mg VO c/ 8 horas
- Metamizol 140 mg EV PRN T > 38°c
- Midazolam 1.5 mg EV condicional a agitación
- Tranfusión de paquete globular isocompatible 130 cc condicional a Hto < 21% y/o inestabilidad
hemodinamica.
- O2 húmedo para mantener saturación >= 92%
- Posición semisentada
- BHE
- CFV – OSA
BIBLIOGRAFÍA
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13. D. Masarone et. al. Pediatric heart failure: A practical guide to diagnosis and management. Pediatrics and Neonatology 2017.
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15. Hsu DT, Pearson GD. Heart failure in children: part II: diagnosis, treatment, and future directions. Circ Heart Fail. 2009 Sep;2(5):490-8
159
AMERINSN
25. CRISIS HIPOXICA

MR Lizbet Cornejo, MR Karen Rivas MP Sergio Vargas
Revisado por: Dra. Giuliana Uribe Godoy
Definición
La crisis hipóxica es una patología que se produce por la oclusión total del flujo de salida del ventrículo
derecho (VD) en un paciente con cardiopatía congénita cianótica que cursa con estenosis pulmonar o
subpulmonar y/o defecto del septum ventricular.1,2
Patogenia
El grado de cianosis y comienzo de la crisis cianótica se determina por la resistencia vascular sistémica
y el nivel de estenosis pulmonar.
- Estenosis pulmonar leve: Las presiones del VD suelen ser inferiores al VI haciendo que el shunt
vaya de izquierda a derecha.1,2,3
- Estenosis pulmonar severa: El VD después de la carga presenta un aumento de la presión
ventricular derecha; si la resistencia vascular sistémica es baja, entonces el flujo de derivación se
hace de derecha a izquierda resultando en cianosis progresiva.1,2,3
Estos cambios ocasionan disminución de la concentración de oxígeno arterial y pH, aumento del CO2
y acidosis. Las pO2 arteriales bajas conducen a la estimulación de los receptores carotideos y núcleos
del tronco encefálico lo que conduce a un aumento de la velocidad y profundidad de la respiración, lo
que aumenta aún más el retorno venoso al lado derecho del corazón y derivación derecha a izquierda
de la sangre desoxigenada.1,2,3
Fuente: Taksande A, Gautami V,Padhi S, Bakshi K. Hypercyanotic spells. J MGIMS. Sep 2009; vol (4): 7-9. (1) Maria C Yates and P
Syamasundar Rao. Pediatric Cardiac Emergencies. Yates and Syamasundar Rao, Emergency Med 2013
El desequilibrio entre el gasto aórtico y el pulmonar se acentúa, al mismo tiempo el cortocircuito
venoarterial a nivel de la aorta cabalgada se incrementa.1,2,3
La hipoxemia, la acidosis metabólica, la hiperpnea, el aumento del retorno venoso sistémico, las
catecolaminas y la vasoconstricción pulmonar están implicados en una interacción que da como
resultado un ciclo autoperpetuador.3
160
AMERINSN
El gasto cardiaco y la demanda de oxígeno aumentan durante la mayor actividad muscular, mientras
que el gasto pulmonar está limitado por la estenosis pulmonar,4,5 ocurre un espasmo del infundíbulo
pulmonar causado por la acción de las catecolaminas, lo que provoca el síncope.
Las crisis hipóxicas son propias de casos con infundíbulo reactivo, debido a la existencia de gran
cantidad de adrenorreceptores delta en el músculo infundibular del ventrículo derecho, el espasmo
reduce el flujo pulmonar e indirectamente propicia un mayor ingreso de sangre venosa del ventrículo
derecho a la aorta.4,5
Causas y factores desencadenantes.
CAUSAS FACTORES DESENCADENANTES
Tetralogía de Fallot Ansiedad, llanto

Atresia tricuspídea con estenosis Fiebre, Sepsis
pulmonar (EP) Anemia, Hipovolemia
Transposición de grandes vasos con EP Ejercicio
Ventrículo único con EP Defecación
Atresia pulmonar Uso de inotrópicos, IECAS 2
Cuadro clínico y diagnostico

La crisis se inicia típicamente por el estrés de la alimentación, el llanto o el movimiento intestinal, sobre
todo después de que un lactante despierta de un sueño profundo y largo, por lo general ocurren en la
mañana (resistencia vascular sistémica más baja) o en las siestas durante el día, su duración oscila entre
minutos y horas.5,6,7
Al examen físico se puede ver a un niño inconsolable, irritable, taquicárdico, taquipneico, con
hiperpnea (respiración rápida y profunda), descenso de la presión arterial, frialdad distal y diaforesis. El
soplo preexistente se debilita y acorta o bien desaparece.3,5 Con el transcurso de los minutos se
profundiza la cianosis, se produce hiperventilación y disminución del tono muscular
(flacidez), disminución del nivel de conciencia y en algunos casos convulsiones y coma. Si no se maneja
adecuadamente puede llevar a la muerte.
El diagnóstico es netamente clínico, ocurre con más frecuencia en menores de 2 años (generalmente
entre las 6 semanas a 6 meses de edad) pero podría suceder en cualquier grupo etario.1,4 En el EKG se
puede apreciar onda R alta en V1 y T negativa.6,7
Tratamiento
Está dirigido a reducir el cortocircuito de derecha a izquierda y con ello disminuir la hipoxemia,
corregir la acidosis metabólica generada por esta y reducir el consumo de oxígeno. Los pilares de
tratamiento son: 1, 2, 3, 5
- Posición. La posición de cuclillas sirve para aumentar la resistencia vascular sistémica (RVS); la otra
opción es que la madre sostenga al bebé en su pecho con las rodillas dobladas esto reduce el
retorno venoso sistémico y aumenta la resistencia vascular sistémica.
- Oxígeno. Actúa como un vasodilatador pulmonar reduciendo la resistencia vascular pulmonar;
dado que el mecanismo de la hipoxemia es un flujo sanguíneo pulmonar limitado y no hipoxia
alveolar, el oxígeno puede tener un beneficio limitado. Se puede administrar oxígeno a través de
161
AMERINSN
mascarilla simple, sin embargo, si esto agita aún más al niño entonces se debe eliminar el oxígeno
ya que la agitación empeorará el cuadro.
- Sedación. Utilizar sedantes de acción corta en infusión para controlar la hiperventilación.
o Sulfato de morfina: 0.1 mg/kg EV o SC. Puede causar depresión respiratoria, que puede
llevar necesidad de intubación.
o Ketamina. Aumenta la resistencia vascular sistémica. Dosis: 1 – 3 mg/kg EV.
o Midazolam: 0.2 – 0.3 mg/kg/dosis EV.
o Petidina: 1 mg/kg/dosis IM
- Drogas vasoconstrictoras. La fenilefrina y etilefrina son potentes vasoconstrictores que elevan la
resistencia periférica, forzando más flujo de sangre a los pulmones.
o Dosis: 0.02 mg/kg
o Forma práctica: 0.25 cc en menores de 5 kg y 0.5 cc en mayores de 5 kg IM.
o Usar cuando la cardiopatía cianótica no se asocia a estenosis infundibular.
- Betabloqueadores. Reducen la contractilidad cardíaca e infundibular y relajan la estenosis muscular
dinámica de la vía de salida del ventrículo derecho y permiten más tiempo para el llenado
ventricular derecho, mejorando el flujo sanguíneo pulmonar. Se ha planteado usar el propanolol
como preventivo de las crisis y para retrasar la cirugía correctora.
o Propanolol: 0.01 – 0.15 mg/kg/dosis EV. Usado en tetralogía de Fallot. Propanolol
puede utilizarse como preventivo de crisis hipóxica hasta la corrección quirúrgica del
paciente 1 – 2 mg/kg/dosis cada 8 horas VO.8
- Corrección de la acidosis. Administración de bicarbonato de sodio (1 – 2 mEq/kg IV) y repetir cada
10 – 15 min, cuantas veces sea necesario. El bicarbonato reduce la estimulación respiratoria por
acidosis metabólica y puede disminuir el aumento de la resistencia vascular pulmonar causada por
hipoxia y acidosis. El papel de la terapia con bicarbonato para tratar una acidosis láctica asociada
es incierto.
- Hidratación. Bolo intravenoso (10 – 20 cc/kg hasta 60 cc/kg de solución salina isotónica o
coloide), mejoran el llenado del ventrículo derecho (VD) y el flujo pulmonar.
- Corrección de los factores precipitantes de crisis de hipoxia: corrección de anemia, fiebre,
infecciones subyacentes.
- Quirúrgico. Tratamiento definitivo. Si estas medidas fallan es necesaria una reparación quirúrgica
completa de emergencia o una derivación aórtico pulmonar de emergencia (derivación de
Blalock – Taussig).2, 3, 5
BIBLIOGRAFÍA
1. Pediatric Cardiac Emergencies Maria C Yates and P Syamasundar Rao. Emergency Med 2013, 3:6
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edad pediátrica. Gobierno general. Mexico 2011 http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/497GRR.pdf
162
AMERINSN
26. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
MR Elizabeth Llanos, MR, David Díaz, MP Susan Genaro
Revisado y corregido por: Dra. María Lapoint
Definición
La endocarditis infecciosa (EI) es un proceso inflamatorio de etiología infecciosa que afecta al
endocardio y/o las válvulas cardiacas, generalmente sobre una lesión cardíaca previa. Consiste en la
colonización o invasión de las válvulas cardíacas o el endocardio por un agente patógeno que puede
causar la formación de vegetaciones asociada con destrucción de los tejidos secundario a fenómenos
inmunológicos y vasculares (debidos ambos a una respuesta inflamatoria exacerbada). La presentación
puede ser aguda o subaguda, según el agente etiológico implicado.1,2,3
Epidemiología
La incidencia de EI en pacientes pediátricos es mucho menor que en adultos. En países desarrollados la
mayoría de los niños que desarrollan EI tienen una cardiopatía congénita subyacente, debido a la
mayor sobrevida por el desarrollo de la cirugía. En los últimos 20 años se ha evidenciado un aumento
en la incidencia de EI asociado a valvulopatías protésicas y EI asociada a aparatos electrónicos
implantables. En países en desarrollo, la cardiopatía reumática es considerada el sustrato más común
para EI (África subsahariana); sin embargo, se ha evidenciado un aumento de la incidencia de EI en
pacientes con lesión cardiaca previa y cardiopatías congénitas, desplazando a la cardiopatía reumática
como causa importante de EI (Brasil, Argentina). Esto varía notablemente dependiendo del país, la
complejidad del centro médico y del acceso a cirugía cardiovascular. 2,4
La bibliografía refiere una incidencia global de 1/1300 ingresos hospitalarios anuales.1 Distribución por
edad bimodal, con picos en el primer año de vida y en la adolescencia. En los pacientes que se
encuentran en UCI, prematuros oncológicos e inmunodeprimidos pueden desarrollar la enfermedad
por el uso de CVC en ausencia de cardiopatía. En 8 a 10% de los niños con EI no se identifican
factores de riesgo. La falta de higiene dental conlleva alto riesgo en niños con cardiopatía
congénita.1,5,6,7 Se describe una mortalidad en niños de 5 – 10% . La prematuridad, las cardiopatías
congénitas cianóticas y las EI por S. aureus son factores de riesgo para incremento de la mortalidad. 8,9
163
AMERINSN
5,9
Fisiopatología
Estrés hemodinámico: flujo turbulento a alta velocidad Estrés mecánico: Frotamiento por catéteres EV
(Cardiopatía congénita) y dispositivos intracardíacos
DAÑO ENDOTELIAL (Potente inductor de trombogénesis)
Respuesta inflamatoria. Gran depósito de fibrina, plaquetas y bacterias
Depósito de plaquetas y fibrina:

Endocarditis
trombótica no bacteriana
Daño a distancia Daño local: Lisinas. Vegetaciones
Bacteriemia: Colonización.
Predilección de cocos Gram + por Fenómenos vasculares Fenómenos
tejido subendocárdico. Embolismo en arterias mayores, infarto inmunológicos
pulmonar séptico, aneurisma micótico, Glomerulonefritis,
hemorragia intracraneal, hemorragia nódulos de Osler,
conjuntival, lesiones de Janeway. manchas de Roth,
factor reumatoide
Etiología
Bacteriana
Micótica
Hemocultivo positivo Hemocultivo negativo
Cocos Gram-positivos, Terapia antibiótica actual o
Es rara y generalmente se presenta
incluyendo VGS (por ejemplo, reciente o infección causada por
en niños inmunosuprimidos.
Streptococcus sanguis, S mitis, S un organismo como las especies
Se asocia con 75% de mortalidad y
mutans), estafilococos (tanto S Abiotrophia y Granulicatella o un
altas tasas de complicaciones
aureus y estafilococos coagulasa organismo HACEK.
Más frecuente en neonatos con
negativos), estreptococos β- Menos común Bartonella,
infección sistémica, luego de
hemolíticos, y enterococos. Tropheryma whipplei, Coxiella
cirugía cardiaca, trombo
Menos frecuente, grupo de burnetii (fiebre Q). Legionella
intracardiaco o daño valvular por
organismos HACEK (Especies de pneumophila y especies de
catéter venoso central sobre todo
Haemophilus, especies de Mycoplasma ocasionalmente
por nutrición parenteral.
Aggregatibacter, Cardiobacterium causan CNE, pero el papel de las
EI fúngico es causado
hominis, Eikenella corrodens y especies de Chlamydia (ahora
generalmente por Candida sp,70%.
especies de Kingella) están Chlamydophila) sigue siendo
3,9
implicados. 8 poco claro. 8
F u e n te : Rohayati Taib. Infective endocarditis in children. Vol 45 (Supplement 1, pp 83- 85) 2014. 5 Baltimore et al. Infective Endocarditis
in Childhood: 2015 Update. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015; 132:1487-1515. 10 Carmen
Orihuela Avezuela. Endocarditis infecciosa. Tratamiento y profilaxis. Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología pediátrica y
cardiopatías congénitas 2010, Capítulo 41. 11
164
AMERINSN
Factores de riesgo
Asociado a cardiopatías congénitas
No asociado a cardiopatía
(35 – 50 %)
- Tetralogía de Fallot - Uso de catéteres venosos centrales
- Transpocisión de grandes vasos - Ingreso a UCI (pacientes invadidos)
- Comunicación interventricular - Neonatos prematuros
- Defectos del cojín endocárdico - Inmunodeprimidos
- Anomalías valvulares aórticas - Paciente oncológico
- Persistencia del ductus arterioso - Prótesis valvular mecánica.
- Cortocircuitos sistémicos pulmonares -
F u e n te : Rohayati Taib. Infective endocarditis in children. Vol 45 (Supplement 1, pp 83- 85) 2014.5 Carmen Orihuela Avezuela.
Endocarditis infecciosa. Tratamiento y profilaxis. Protocolos de la sociedad española de cardiología pediátrica y cardiopatías congénitas
2010, Capítulo 41. 11 Revista Cubana de Pediatría. 2014;86(3) 354 – 367. ARTÍCULO DE REVISIÓN Apuntes sobre la fisiopatología,
etiología, diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la endocarditis infecciosa. Daumy y col.12
Clínica
Puede ser aguda, en forma de sepsis, o subaguda (más frecuente) con manifestaciones variables.
- Fiebre prolongada (90-99%): Puede ser intermitente, de semanas o meses de duración.
- Malestar general (55%), anorexia/pérdida de peso (30%); puede acompañarse de mialgias,
artralgias o artritis (hasta en el 25 % de los niños), cefalea y anemia persistente.
- Nefritis por inmunocomplejos: Hematuria.
- Insuficiencia cardíaca (IC) (9-30%): De nueva aparición o agudización de la preexistente.
- Soplo cardíaco (en un 90%): Sólo en 21-25% será un soplo nuevo o diferente del preexistente.
- Lesiones cutáneas: Principalmente petequias (21%) (en mucosa bucal, conjuntival y
extremidades).
o Signos clásicos (5-7%): Manchas retinianas de Roth, nódulos de Osler, lesiones de
Janeway y hemorragias “en astilla” (poco frecuentes en la edad pediátrica). Se ven en
formas subagudas.
- Esplenomegalia (55-70%): Común en la forma subaguda con activación del sistema inmune.
- Complicaciones embolicas hasta 50%: cerebro 20%, pulmón o bazo.
- Otros: Dolor torácico (principalmente por mialgia; raramente por embolismo pulmonar),
meningitis, osteomielitis, artritis, infarto o absceso esplénico.
En neonatos, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y difíciles de distinguir de una sepsis neonatal
y o cardiopatía congénita. 2,10
- Hemograma: Anemia por enfermedad crónica o hemolítica (en portadores de prótesis)
leucocitosis o leucopenia en casos muy agudos y trombocitopenia. 1,2
- Elevación de la VSG (en > 90%) y otros reactantes de fase aguda (PCR y PCT). Puede ser
útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Elevación de factor reumatoide (en 25-50%).
- Complemento sérico bajo. 1.2
- En casos de más de 6 meses de evolución pueden aparecer uremia, hematuria microscópica,
proteinuria, hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia e inmunocomplejos. 1,2
- Hemocultivo: Técnica diagnóstica de elección, permite determinar el agente causal y su
sensibilidad. Según el centro puede ser positivo hasta un 70- 90% de los casos. (Volumen de
muestra de sangre: 1 a 5ml) 2,10
- Diagnóstico molecular: Detección e identificación de ADN bacteriano o fúngico por técnicas
de amplificación (PCR) y posterior secuenciación del gen 16S ARNr o 18S ARNr (si sospecha de
hongos). Solicitarla si hemocultivo negativo, según sospecha clínica (p.e., ante sospecha de
165
AMERINSN
endocarditis estreptocócica, por Bartonella spp., C. burnetii, Tropheryma whippeli y para estudio de
Cándida spp. u otro hongo).1,2
- Estudio serológico: En pacientes con hemocultivos negativos se debe repetir a las 2 a 4
semanas. Si se sospecha de Aspergillus spp se puede determinar el antígeno galactomanano en
sangre.1,2
- Electrocardiograma (ECG): Se recomienda realizar ECG para descartar posible miopericarditis
asociada.
- Ecocardiograma: Técnica de elección.13,14
ETE: Ecocardiografía transesofágica, ETT:Ecocardiografía transtorácica.
Recomendaciones Clase Nivel
Se recomienda ETT como prueba de imagen de primera línea si hay sospecha de EI I B
Se recomienda ETE para todo paciente con sospecha de EI y ETT negativa o no
I B
diagnostica
Se recomienda ETE para pacientes con sospecha clínica de EI portadores de válvula
I B
protésica o dispositivo intracardiaco.
Se recomienda repetir la ETT y/o la ETE en los siguientes 5 a 7 días en caso de
I C
examen inicial negativo si persiste un alto grado de sospecha clínica de EI
Se debe considerar la ecocardiografía en la bacteriemia por Staphylococcus aureus IIA B
F u e n te : Gilbert Habib et. al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis The Task Force for the Management of
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology 2015. European Heart Journal, Volume 36, Issue 44, 21 November 2015,
Pag 3075–3128. 13
La identificación de las vegetaciones puede ser difícil en presencia de lesiones valvulares preexistentes
(prolapso valvular mitral, lesiones calcificadas degenerativas), válvulas protésicas, vegetaciones pequeñas (<2-3
mm), embolización reciente y en casos de EI sin lesiones vegetantes. La ETE 3D es una técnica factible para el
análisis de la morfología y el tamaño de las vegetaciones que puede superar las limitaciones de la ETE
convencional. 12
- Tomografía computarizada multicorte: Puede usarse para detectar abscesos y

seudoaneurismas con una precisión diagnóstica similar a la de la ETE. Alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de abscesos esplénicos y de otra localización. AngioTEM permite
exploración rápida e integral del lecho arterial sistémico.1,2
- Resonancia magnética: Aumenta la probabilidad de detectar las complicaciones cerebrales de
la EI. Permite una mejor caracterización de la lesión en pacientes con EI y síntomas
neurológicos.1,2
- Cardiología nuclear: Diversos estudios han mostrado resultados prometedores en las
imágenes de SPECT/TC y 18F-FDG PET/TC con leucocitos marcados con isótopos para la EI. El
principal valor añadido de estas técnicas es la reducción de la tasa de EI mal diagnosticada,
clasificada en la categoría de «EI posible» según los criterios Duke (más adelante descritos) y la
detección de complicaciones embolicas periféricas e infecciosas metastásicas.1,2
166
AMERINSN
2,10,13,14
Diagnóstico
Criterios de Duke
C R IT E R IO S M A Y O R E S
HEMOCULTIVO POSITIVO PARA EI
- Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos separados:
o Estreptococos del grupo viridans
o S. gallolyticus (S. bovis)
o Grupo HACEK
o S. aureus
o Enterococcus spp. adquirido en la comunidad, en ausencia de foco primario o bien hemocultivos
persistentemente positivos a microorganismo compatible con EI:
o ≥2 hemocultivos separados por > 12 horas o bien
o 3/3 o la mayoría de 4 o más hemocultivos separados como mínimo por una hora el primero y el último
- Hemocultivo único positivo a Coxiella burnetii o título de anticuerpos IgG de fase I > 1:800* evidencia de afectación
endocárdica.
ECOCARDIOGRAFÍA POSITIVA PARA EI:
- Masa intracardíaca oscilante sobre válvula o estructuras adyacentes, o en el trayecto de una regurgitación valvular o
en dispositivos protésicos; en ausencia de una explicación anatómica alternativa (vegetación) o bien
o Absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardiaca o
o Perforación valvular o aneurisma o
o Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
- Actividad anormal en el lugar de implantación de válvula prostética detectado por F-FDG PET/TC (sólo si implante
>3 meses) o por leucocitos radiomarcados SPECT/TC. - Identificación de lesiones paravalvulares por TC cardíaca.
C R IT E R IO S M E N O R E S
- Predisposición: Cardiopatía predisponente o uso de drogas por vía endovenosa
- Fiebre (> 38ºC ó 100,4 ºF)
- Fenómenos vasculares (incluyendo aquellos detectados por técnicas de imagen únicamente): Embolismo en arterias
mayores, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de
Janeway.
- Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
- Evidencia microbiológica: Hemocultivo positivo que no cumpla criterios mayores (excluyendo hemocultivo único
positivo a Estafilococos coagulasa negativa o a microorganismos que no causan endocarditis) o bien evidencia serológica
de infección activa por microorganismo compatible con EI. (-Criterios ecocardiográficos menores eliminados*)
F u e n te : Melendo Pérez Susana et. Al. Endocarditis infecciosa en pediatría. Protocolo de actuación. Hospital Universitari Vall d’Hebron.
Barcelona. Febrero del 2016. 2
DEFINICIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA SEGÚN LOS CRITERIOS DE

DUKE MODIFICADOS
DEFINITIVO
CRITERIOS PATOLÓGICOS
Microorganismo demostrado por cultivo o histología en una vegetación, en un émbolo periférico, o en un absceso
intracardiaco o bien Lesiones patológicas: Vegetación o absceso intracardiaco, confirmado por histología y con evidencia
de endocarditis activa
CRITERIOS CLÍNICOS: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 3 menores o 5 criterios menores
POSIBLE* 1 criterio mayor y 1 menor o 3 criterios menores
RECHAZADA
Otro diagnóstico justificado para las manifestaciones de endocarditis o resolución de las manifestaciones de endocarditis
en 4 días de terapia antibiótica o no evidencia patológica de EI en la cirugía o la autopsia tras terapia antibiótica de 4 días o
ausencia de criterios de EI posible
F u e n te : Melendo Pérez Susana et. Al. Endocarditis infecciosa en pediatría. Protocolo de actuación. Hospital Universitari Vall d’Hebron.
Barcelona. Febrero del 2016 2.
167
AMERINSN
Algoritmo diagnóstico
Sospecha clínica de EI
Criterios Duke modificados
EI definitiva EI posible/descartada pero con EI descartada bajo

alto grado de sospecha grado de sospecha
Válvula nativa Válvula protésica
• Repetir ecografía (ETT+ETE) / microbiología

• Repetir ecografía (ETT+ETE) / microbiología
• 18F-FDG PET/TC o SPECT/TC con leucocitos
• Explorar por complicaciones embolicas
marcados con isótopos
• TC cardiaca
• TC cardiaca
• Explorar por complicaciones embolicas
Criterios diagnósticos modificados de la ESC 2015
EI definitiva EI posible EI descartada
(*) EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT: ecocardiografía transtorácica;
FDG: fluorodesoxiglucosa; PET: tomografía por emisión de positrones; RM: resonancia magnética;
SPECT: tomografía por emisión monofotónica; TC: tomografía computarizada. Puede incluir RM
cerebral, TC de cuerpo entero o PET/TC
F u e n te : Gilbert Habib et. al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis The Task Force for the Management of
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology 2015. European Heart Journal, Volume 36, Issue 44, 21 November 2015,
Pages 3075–3128.
168
AMERINSN
Tratamiento
El tratamiento empírico no se recomienda de rutina; sólo en pacientes críticamente enfermos (sepsis
severa, shock séptico, falla cardiaca severa u otros) en quienes no es apropiado esperar resultados de
cultivos. La terapia empírica se inicia una vez obtenidos los hemocultivos. Debe considerarse si la
válvula afectada es protésica o nativa, si es una infección nueva o recurrente y si el paciente ha recibido
antibioticoterapia previa.7,12
El tratamiento para válvula nativa e infección tardía en válvula protésica debe cubrir Staphylococcos,
Streptococcos y especies de Enterococcos (ejm. Oxacilina + Gentamicina) mientras que en infecciones
tempranas en válvulas protésicas (menos de 12 meses post cirugía) debe cubrirse Staphyloccocos
meticilin-resistentes, Enterococos y microorganismos no-HACEK (ej. Vancomicina + Gentamicina +
Rifampicina).7,12
Endocarditis en válvula nativa por Streptococco bovis y Streptococco viridnas suceptible a Penicilinas (MIC ≤
0.12 mcg/mL)
DOSIS DOSIS MÁXIMA DURACIÓN
200 000 a 300 000 unidades/Kg/día 24 millones
Penicilina G 4 semanas
EV en 6 dosis unidades/día
200 – 300 mg/Kg/día EV dividico en
Ampicilina 12 gramos/día 4 semanas
4 a 6 dosis
Ceftriaxona 100 mg/Kg/día en 2 dosis 2 gramos/día 4 semanas
Endocarditis en válvula nativa o prostética por cepas de Enterococco suceptible a Penicilina y Gentamicina
RÉGIMEN DOSIS DURACIÓN CONSIDERACIONES
Penicilina G 200 000 a 300 000
unidades/Kg/día EV dividido en
6 dosis o
CON 4–6
Ampicilina 200 – 300 mg/Kg/día Monitorizar función renal
AMINOGLUCÓSIDO semanas
EV dividido en 4 o 6 dosis más
gentemicina 3 – 6mg/kg/día
dividido en 2 o 3 dosis.
Ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 Régimen de elección en
dosis u 80 mg/kg/día en dosis infección por E.faecalis.
CON BETA-
LACTÁMICOS única más Ampicilina 200 – 300 6 semanas Considerar en pacientes con
mg/kg/día EV dividido en 4 ó 6 disfunción renal o del VIII par
dosis craneal.
Endocarditis en válvula nativa por Staphylococco

DOSIS
DOSIS DURACIÓN
MÁXIMA
Oxacilina 200 mg/Kg/día EV dividido
CEPAS METICILIN en 4 o 6 dosis o 12 gramos/día
4 a 6 semanas
SENSIBLES Cefazolina 100mg/Kg/día EV dividido 12 gramos/día
en 3 dosis
CEPAS METICILIN Vancomicina 40 mg/kg/día EV dividido
2 gramos/día 6 semanas
RESISTENTES en 2 ó 3 dosis
169
AMERINSN
Endocarditis en válvula nativa o prostética por microorganismos HACEK

RÉGIMEN DOSIS DURACIÓN CONSIDERACIONES
Ceftriaxona 100mg/Kg/día en
2 dosis u 80 mg/Kg/día en
MONOTERAPIA dosis única o Cefotaxima 4 semanas Ceftriaxona de elección
200mg/Kg/día EV dividido en
4 dosis
Ampicilina 200 – 300
mg/kg/día EV dividido en 4 ó
TERAPIA
6 dosis más Gentamicina 3 4 semanas Monitorizar función renal
COMBINADA
– 6 mg/kg/día dividido en 2 ó
3 dosis
Diferencias y similitudes entre las guías 2015 de Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la
Asociación americana del Corazón (AHA) en la terapia antimicrobiana para endocarditis infecciosa
AHA ESC
Tratamiento de Streptococcal spp
Régimen standard de corta duración ( 2 semanas) para el
Régimen standard de corta duración (2 semanas) para la EI
tratamiento de la EI no complicada, Vía oral en niños no
no complicada no está explícitamente recomendado.
recomendado debido a falta de evidencia
Concentración mínima inhibitoria (MIC) para altamente
(MIC) para altamente sensibles a Penicilina ≤ 0.0125 mg/l
sensibles a Penicilina ≤ 0.1 mg/l
MIC para relativamente resistentes ≥ 0.2 mg/l MIC para relativamente resistentes 0.250 – 2.0 mg/l
Tratamiento de Staphylococcal spp
Tratamiento de EI de válvula nativa por cepas Oxacilina Tratamiento de la EI de válvula nativa por cepas Oxacilina
(Meticilino) – sensibles, Gentamicina puede ser usado en los (Meticilina) sensibles, la Gentamicina no se recomienda
primeros 3 a 5 días del tratamiento inicial pero puede debido a la falta de evidencia de eficacia y problemas de
incrementar el riesgo de toxicidad renal y auditiva. toxicidad.
Para endocarditis de válvula protésica, adición de
Rifampicina a ya sea Flucloxacilina o Vancomicina pueden
retrasarse hasta 3-5 días de terapia efectiva con cualquiera
No se menciona retrasar el uso de Rifampicina sobre
de estos agentes. Los fundamento que respalda esta
Flucloxacilina o Vancomicina en el tratamiento de la
recomendación se basa en la efecto antagónico de las
endocarditis valvular protésica
combinaciones de antibióticos con Rifampicina contra
bacterias planctónicas / replicantes y la sinergia vista contra
bacterias latentes dentro de la biopelícula.
Daptomicina ahora se recomienda como agente alternativo
para el tratamiento de la EI causada por Staphylococcal spp.
en pacientes con alergia a la Penicilina (anafilaxia) y en
Daptomicina ahora se recomienda como agente alternativo
tratamiento de Staphylococci spp. Meticilino resistente
para el tratamiento de la EI causada por Staphylococcal spp.
cuando la Vancomicina no puede ser utilizada. Daptomicina
en pacientes con alergia a la Penicilina (anafilaxia) y en
puede ser superior a la Vancomicina para el tratamiento de
tratamiento de Staphylococci spp. Meticilino resistente
cualquier Staphylococcus aureus Methicillino susceptible (si
cuando la Vancomicina no puede ser utilizada.
es alérgico a la Penicilina) o EI de Staphylococcus aureus
resistente a Meticilina cuando MIC a la Vancomicina es > 1
mg/l.
Se requieren altas dosis de Daptomicina (10 mg / kg), y debido a la mayor eliminación de este medicamento en niños muy
pequeños y bebés.
Tratamiento de Enterococcal spp.
Uso de Ampicilina y Ceftriaxona en la terapia de EI por E.
Ampicilina y Ceftriaxona (para Enterococci spp. resistente a faecalis, halla alto grado de resistencia de a la Gentamicina o
Aminoglucósidos o pacientes intolerantes a los no, a pesar que la combinación de ampicilina y Gentamicina
Aminoglucósidos) dado como terapia alternativa es todavía recomendado, algunos expertos dicen que solo
Aminoglucósido dar por toda la duración de la terapia. 2 semanas de Gentamicina necesita ser administrada, y esto
podría darse como una dosis diaria única.
F u e n te : Garth Dixon y Georgi Christov. Infective endocarditis in children: an update Current opinion. Infectious Disease 2017, 30:257–
267
170
AMERINSN
Indicaciones de manejo quirúrgico9

- Infección no controlada
o Persistencia de cultivo positivo después de la primera semana de tratamiento.
o Uno o más eventos embólicos en las primeras 2 semanas de tratamiento.
- Formación de absceso perianular.
- Prolapso valvular.
- Fístula a pericardio.
- Vegetación grande (≥ 10 mm) con alto riesgo de embolización.
- Falla cardiaca con mala evolución.
7
Complicaciones
- Falla cardiaca
- Embolismo:
o SNC (causando accidente cerebro-vascular, convulsiones y absceso cerebral)
o Pulmonar
- Insuficiencia valvular
- Arritimia cardiaca y bloqueo
- Abcesos esplénico o renal
- Aneurisma micótico
- Glomerulonefritis
1
Profilaxis
La profilaxis antibiótica solo debe emplearse en pacientes con el mayor riesgo de endocarditis
infecciosa:
- Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación de la válvula
cardiaca
- Pacientes con endocarditis infecciosa previa
- Pacientes con cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos paliativos; cardiopatía congénita con reparación completa con material
protésico bien colocado por cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del
procedimiento; cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material
protésico o dispositivo por cirugía cardiaca o por técnica percutánea
- Receptores de trasplante cardiaco que desarrollan valvulopatía cardiaca.
Según el procedimiento1
- En procedimientos dentales que precisan manipulación de la región gingival o periapical de los
dientes o la perforación de la mucosa oral.
- La profilaxis antibiótica es razonable en pacientes sometidos a procedimientos invasivos del
tracto/mucosa respiratorios, que impliquen incisión o biopsia de la mucosa respiratoria, por
ejemplo, amigdalectomía y adenoidectomía.
- La profilaxis antibiótica no se recomienda en gastroscopia, colonoscopia, cistoscopia o
ecocardiografía transesofágica.
171
AMERINSN
A N T IB IÓ T IC O P R O F IL A X IS
D O S IS Ú N IC A 3 0 – 6 0 M IN A N T E S D E L
E N P R O C E D IM IE N T O
P R O C E D IM IE N T O
DENTAL
Amoxicilina 50 mg/kg VO (máximo 2gr)
PRIMERA ELECCIÓN Ampicilina 50 mg/kg IM o EV (máximo 2gr)
Cefazolina o ceftriaxona 50 mg/kg IM o EV (máximo 1g)
Cefalexina 50 mg/kg VO (máximo 2gr)
Azitromicina 15 mg/kg VO (máximo 500mg)
ALERGIA A PNC 20 mg/kg VO o EV (máximo
Clindamicina
600mg)
F u e n te : Modificado de J. Pérez-Lescure Picarzo et al. Guía clínica para la prevención de la endocarditis infecciosa. Asociación Española
de Pediatría. Anales de Pediatría (Barcelona). 2014; 80(3):187.e1---187.e5. 16
BIBLIOGRAFÍA
1. Pérez-Lescure Picarzo et al. Guía clínica para la prevención de la endocarditis infecciosa. Asociación Española de Pediatría. Anales de
Pediatría (Barcelona). 2014; 80(3):187.e1---187.e5.
2. Melendo Pérez Susana et. Al. Endocarditis infecciosa en pediatría. Protocolo de actuación. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.
Febrero del 2016.
3. Endocarditis infecciosa por Staphilococcus aureus meticilino sensible en pediatría. Presentación de un caso y revisión de literatura. Moraes y
col. Archivo de Pediatría Uruguay 2017
4. J Ambrosioni. The Changing Epidemiology of Infective Endocarditis in the Twenty-First Century. Curr Infect Dis Rep (2017) 19:21
5. Rohayati Taib. Infective endocarditis in children. Vol 45 (Supplement 1, pp 83- 85) 2014.
6. Jennifer A. Johnson et. al. Infective Endocarditis in the Pediatric Patient: A 60-Year Single-Institution Review. Mayo Foundation for Medical
Education and Research. Mayo Clinic Proceedings. 2012; 87(7):629-635.
7. Singh, Yogen et al. Infective endocarditis in children. Paediatrics and Child Health. Volume 27, Issue 2, February 2017, Pages 68-74.
8. Yogen Singh, Nicola Holme. Practical guide to managing native valve infective endocarditis in children, Paediatrics and Child Health 2014.
Volume 24, Issue 8, August 2014, Pages 374-377.
9. Michael D. Day et al. Characteristics of children hospitalized with infective endocarditis. Circulation. 2009;119:865-870.
10. Baltimore et al. Infective Endocarditis in Childhood: 2015 Update. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation.
2015; 132:1487-1515.
11. Carmen Orihuela Avezuela. Endocarditis infecciosa. Tratamiento y profilaxis. Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología pediátrica y
cardiopatías congénitas 2010, Capítulo 41.
12. Daumy y col. Apuntes sobre la fisiopatología, etiología, diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la endocarditis infecciosa. Revista Cubana de
Pediatría. 2014;86(3) 354 – 367.
13. Maria Lucia Narducci et. al. Usefulness of intracardiac echocardiography for the diagnosis of cardiovascular implantable electronic device-
related endocarditis. Journal of the American College of Cardiology Volume 61, Issue 13, 2 April 2013, Pages 1398-1405.
14. Gilbert Habib et. al. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis The Task Force for the Management of Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology 2015. European Heart Journal, Volume 36, Issue 44, 21 November 2015, Pages 3075–
3128,
15. Garth Dixon y Georgi Christov. Infective endocarditis in children: an update Current opinion. Infectious Disease 2017, 30:257–267
16. J. Pérez-Lescure Picarzo et al. Guía clínica para la prevención de la endocarditis infecciosa. Asociación Española de Pediatría. Anales de
Pediatría (Barcelona). 2014; 80(3):187.e1---187.e5.
172
AMERINSN
27. SHOCK CARDIOGENICO

MR Lizbet Cornejo, MR Patricia Vargas, MP Lissette Zea
Revisado por: Dr. Raffo Escalante Kanashiro
Definición
El shock es un proceso agudo y dinámico que ocurre cuando hay un suministro inadecuado de
oxígeno para cumplir con las demandas metabólicas del tejido.1
Prevalencia
Representa el 5 – 13% de los casos diagnosticados de shock en las urgencias pediátricas. Es el más
avanzado y la más grave etapa de insuficiencia cardíaca. En niños hospitalizados, es letal en el 5 – 10 %
de los casos, una tasa de mortalidad similar a la observada en adultos.2
La mortalidad está directamente relacionada con la enfermedad subyacente: cardiopatías congénitas,
trastornos del ritmo, enfermedades adquiridas del corazón, y cardiomiopatías, en 4.7%, 23%, 8.7% y
25% de los niños, respectivamente.2
Etiología
ETIOLOGÍA
Disfunción sistólica: Disfunción diastólica:
Disminución de la contractibilidad Aumento de la rigidez diastólica del miocardio
Isquemia
Hipoxemia global
Hipertrofia ventricular
Enfermedad valvular
Consecuencia de un choque hipovolémico o
Acidosis respiratoria
séptico prolongado
Trastornos metabólicos (acidosis, Hipofosfatemia,
Compresión externa por taponamiento pericárdico
hipocalcemia)
días, sin otra fuente de infección.
Aumento postcarga Trastornos inflamatorios del corazón
Estenosis aórtica Miocarditis infecciosa: viral, bacteriana, parasitaria
Miocardiopatía hipertrófica Metabólico: hipertiroidismo, hipoglucemia
Coartación de la aorta Tóxicos: medicamentos
Grandes shunts de izquierda a derecha, robo Eventos hipóxico – isquémicos que conducen a
pulmonar fisiológico o patológico insuficiencia cardíaca
CIA, CIV, PCA Parada cardiaca, shock prolongado
Fuente: Kar, et al. Pediatric cardiogenic shock: Current perspectives, Cardiogenic shock, Archives of Medicine and Health Sciences (2015)
3: 2. 252-265.3
173
AMERINSN
Fisiopatología
SIGNOS DE CONGESTION
Ortopnea, turgencia yugular, hepatomegalia, edema de gravedad, crepitantes
CONGESTION AL REPOSO
NO SI
HIPOPERFUSION
Caliente Seco Caliente Húmedo

NO
AL REPOSO
No shock cardiogénico Shock cardiogénico vasodilatador
Frio Seco Frio Húmedo

SI
Shock cardiogénico euvolemico Shock cardiogénico clásico
SIGNOS DE HIPOPERFUSION
Somnolencia, confusión, disminución de la PA, extremidades frías, taquicardia, falla renal
Fuente: Modificado de Brissaud et al. Experts’ recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Ann. Intensive Care
(2016) 6:14,1-16.2
Se han descrito tres estados fisiopatológicos para el shock cardiogénico:
1. Frío y húmedo: reducción de la contractilidad miocárdica y aumento de la presión de
llenado ventricular izquierdo (disfunción sistólica y diastólica).2
2. Frío y seco: reducción de la contractilidad miocárdica y baja presión de llenado ventricular
izquierdo (disfunción sistólica).2
3. Caliente y húmedo: contractilidad miocárdica normal y alta presión de llenado ventricular
izquierdo (disfunción diastólica).2
Manifestaciones clínicas
Alteración de la conciencia, hipotensión arterial y dificultad respiratoria con una caída en la saturación
de oxígeno son los primeros signos de insuficiencia cardíaca descompensada y shock cardiogénico.2
Los niños y adolescentes son más propensos a presentar insuficiencia cardíaca aguda descompensada
secundaria a procesos de enfermedad que afectan el miocardio, incluyendo la miocarditis y la
miocardiopatía. El dolor abdominal es una queja común en niños mayores. Los hallazgos del examen
físico pueden incluir galope, hepatomegalia, estertores y soplo.1
SINTOMATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
Congestión pulmonar
Compresión de los bronquios por dilatación de las arterias
Disnea
pulmonares o de las aurículas.
Edema pulmonar
Respuesta refleja al aumento en la presión venosa pulmonar, el
Taquipnea volumen ventricular izquierdo y la presión
Aumento de la permeabilidad capilar y drenaje linfático mas lento
Aumento de la actividad simpática: Compensatorio para aumentar el
Taquicardia
suministro de O2 a los tejidos
Hepatomegalia y edema Congestión venosa periférica
Fuente: Kar, et al. Pediatric cardiogenic shock: Current perspectives, Cardiogenic shock, Archives of Medicine and Health Sciences (2015)
3: 2. 252-265.3
174
AMERINSN
Diagnostico
Criterios clínicos:
- PAS <90 mm Hg durante ≥ 30 min Ó necesidad de soporte para mantener la PAS ≥ 90 mmH,
MÁS hipoperfusión de órgano terminal (gasto urinario <30 ml/hora o extremidades frías).4
Criterios hemodinámicos:
- Índice cardiaco ≤2.2 Lt/min/m2 MÁS presión capilar pulmonar ≥15 mmHg.4
La resistencia vascular sistémica (RVS) puede ser alta, aunque esto no es un requisito para el
diagnóstico.4
DEFINICION DE HIPOTENSION BASADO EN LA EDAD
Edad Presión arterial sistólica (mmHg)
0 – 28 días < 60
1 mes - 12 meses < 70
1 – 10 años < 70 + (2 x edad en años)
> 10 años < 90
Fuente: Kar et al. Pediatric cardiogenic shock: Current perspectives, Cardiogenic shock, Archives of Medicine and Health Sciences (2015)
3: 2. 252-265.
El diagnóstico es clínico, pero se requieren ciertas pruebas de laboratorio para definir la naturaleza de
las enfermedades específicas, el estado funcional del miocardio y otras características comórbidas.3
EXAMENES AUXILIARES EN SHOCK CARDIOGENICO
Glucosa, calcio, magnesio, enzimas cardíacas, examen de orina, hemograma
Bioquímica completo, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, pruebas de función
hepática, BNP.
Gases arteriales y Acidosis metabólica, acidosis láctica, alteración de electrolitos (sodio, potasio,
electrolitos cloruro)
Cardiomegalia, congestión venosa pulmonar, podemos encontrar derrame pleural,
Radiografía de tórax edema alveolar
Descartar neumotórax de tensión, neumomediastino
Electrocardiograma Arritmia, bloqueo cardíaco, hipertrofia de cámara, características de ALCAPA
Precarga, contractilidad, función sistólica y diastólica del VD y VI, presión arterial
Ecocardiograma pulmonar, anatomía coronaria (Kawasaki, ALCAPA) problemas estructurales,
taponamiento, evaluación de la respuesta a la terapia
Adaptado de: Kar et al. Pediatric cardiogenic shock: Current perspectives, Cardiogenic shock, Archives of Medicine and Health Sciences
(2015 3: 2. 52 265.3
Manejo:
Luego de una adecuada anamnesis, signos clínicos sugestivos, exámenes auxiliares necesarios:
- Estabilizar vía aérea, respiración y circulación
o Suplemento de oxígeno y accesos vasculares. Recordar que el oxígeno es vasodilatador
y puede empeorar sobre circulación pulmonar y robo sistémico.3
- Ideal minimizar demanda miocárdica de oxigeno:
o Oxigenación, mascarilla de alta concentración3.
o Ventilación no invasiva (PEEP/PEEP + ventilación de presión de soporte)
o Intubación, ventilación mecánica invasiva2.
o Normotermia: antipiréticos
o Sedación o incluso parálisis del paciente elimina movimientos del musculo esquelético
- Maximizar el funcionamiento miocárdico:
o Corregir disritmia
175
AMERINSN
oOptimizar precarga: diuréticos (sobrecarga hídrica y disfunción ventricular),

vasodilatadores, fluidoterapia (Solo indicado luego de una evaluación que apoye la
disminución de la precarga).2
o Mejorar contractibilidad.
- Corregir patologías agravantes: pericardiocentesis, drenaje pleural en caso de neumotórax a
tensión, antibióticos, antídotos, inmunoglobulinas.2
- Corregir trastornos metabólicos, trastornos electrolíticos, transfusión de hemoderivados en caso
de anemia o trastornos de coagulación .3
- Sedación, manejo de dolor.2
- Cuando manejo médico no es suficiente: ECMO, trasplante cardiaco.3
Terapia farmacologica2 (revisar sección de infusiones)
- Diuréticos. En niños con sobrecarga de fluidos y disfunción ventricular, la furosemida puede
usarse para volver al estado euvolemico mientras se monitoriza el gastro cardiaco.
- Inotrópicos.
o Dobutamina. Dosis 5 – 20 µg/kg/min, primera línea en pacientes con shock
cardiogenico, es el gold estándar de tratamiento para restablecer el gasto cardiaco.
o Milrinona. 0.5 – 0.75 µg/kg/min, alternativa de tratamiento a dobutamina, sobre todo
en pacientes post operados de cirugía cardiaca, falla de ventrículo derecho y/o
hipertensión pulmonar asociada.
o Levosimendan. 0.1 – 0.2 µg/kg/min, puede usarse como segunda línea de tratamiento
en pacientes con shock cardiogenico que no responden a la terapia usual (dobutamina
o milrinona con o sin diuréticos)
- Vasopresores.
o Noradrenalina. Si se requiere el uso combinado de inotrópicos con vasopresores
para mantener la presión arterial, no se recomienda noradrenalina como primera línea
de tratamiento, especialmente en pacientes con gasto cardiaco bajo, baja resistencia
vascular e hipotensión sostenida. Debe ser reemplazada por adrenalina en pacientes
con shock cardiogenico resistente a inotrópicos.
o Dopamina. No se recomienda en niños con shock cardiogenico.
o Terlipresina, arginina. Podría utilizarse como último recurso en niños con shock
cardiogenico resistente a vasopresores.
- Vasodilatadores. No recomendados.
- Antiarritmicos. No se recomienda el uso de beta bloqueadores.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ramby et al. Cardiogenic Shock Masquerading as Septic Shock, Elsevier (2014) 15: 2,140-148.
2. Brissaud et al. Experts’ recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Ann. Intensive Care (2016) 6:14,1-16.
3. Kar, et al. Pediatric cardiogenic shock: Current perspectives, Cardiogenic shock, Archives of Medicine and Health Sciences (2015) 3: 2. 252-
265.
4. Van Diepen et al, Contemporary Management of Cardiogenic Shock, AHA SCIENTIFIC STATEMENT (2017) 136:00 e1-e367.
176
AMERINSN
28. CONVULSIÓN
FEBRIL
MR Yuliana Catacora Sagredo, MR Pamela Jump Salcedo, MP Ricardo Alza Rodas,
Revisado por: Dra. Luz García
Definición
Es una convulsión que ocurre en infantes y niños de 6 meses a 5 años de edad acompañada de
T≥38°C en ausencia de infección del sistema nervioso central, trastorno metabólico, historia de
convulsiones afebriles y enfermedad neurológica previa.1
Epidemiologia
Los más afectados son los niños entre 6 meses y 3 años, con un pico a los 18 meses de edad. Ocurren
en un 2 a 5% de la población infantil. En aquellos niños con un primer episodio, la probabilidad de
recurrencia es del 30%, y un 10% puede presentar 3 o más convulsiones febriles. Ocurre con mayor
frecuencia en horas de la tarde, entre las 18:00 y 22:00 hrs, en los meses de invierno.
Etiología y patogénesis
La fiebre se debe por lo general a un cuadro infeccioso de por medio, y en menor frecuencia es
secundario a inmunizaciones. Las infecciones del tracto respiratorio representan la primera causa de
fiebre asociada a convulsiones febriles (74.2%), seguidas de otitis media aguda (7%), gastroenteritis
(7%), amigdalitis (4.2%), escarlatina (2.3%), infecciones del tracto urinario (1.4%). En un 1.4% de los
casos la causa no es del todo esclarecida. Las reacciones post vacunales representan el 0.9% del total
de casos.7 La meningitis bacteriana en pocos casos es responsable de una convulsión febril simple en
niños con examen neurológico normal en la evaluación física posterior a la convulsión.8,9
Aunque la fisiopatología de la convulsión no está del todo esclarecida, la fiebre parece incrementar la
susceptibilidad a convulsionar en niños pequeños, en modelos animales se muestra una inducción de
actividad epileptiforme en el hipocampo asociado a la elevación de la temperatura.10 Una variante clave
que regula el impacto de la fiebre es el umbral de convulsión, que varía según edad y maduración
cerebral, el umbral convulsivo es menor en lactantes y se modifica con ciertos medicamentos y
alteraciones hidroelectrolíticas. 11
Clasificación
CLASIFICACION DE CONULSION FEBRIL
SIMPLE (72%) COMPLEJA (27%)
Convulsión generalizada tónico clónico. Convulsión focal.
Dura menos de 15 minutos. Dura ≥15 minutos.
Una vez dentro de 24 horas. Recurrente dentro de 24 horas.
Sin secuela post ictal. Con secuela post ictal.
Factores asociados
- Factores predisponentes. Genes: mutaciones FEB (1-5), 18 p11.2 Y 19q; receptores de canales de
sodio y GABA, susceptibilidad genética: 25 – 40% tiene historia familiar (9 – 20% en hermanos,
56% en gemelos monocigóticos), factores medioambiental y nutricional: consumo materno de
alcohol y cigarrillo (30%), < GABA en LCR, déficit de hierro.2
- Factores relacionados.2
o Fiebre. Mecanismo desconocido: genética e inmadurez cerebral, altera el umbral
convulsivo: interleuquinas, hiperventilación, alcalosis. Aumento brusco más que grado
de temperatura.
177
AMERINSN
o Infecciones: viral (VH6: 36%) o bacteriana. El tipo de virus no predice el riesgo de

convulsión febril compleja o recurrencia.
o Vacunación: DPT en primeras 48 horas. SPR a 7 – 14 días.
- Factores para recurrencia. Antecedente de convulsión febril en familiar de primer grado, edad
menos de 18 meses, pico de temperatura bajo, breve duración entre el inicio de la fiebre,
convulsión compleja.1,3.
- Factores de riesgo para epilepsia. Convulsión febril compleja, historia familiar de epilepsia,
alteración neurológica o desarrollo.1
Evaluación
El diagnóstico es clínico, en aquellos pacientes que cumplen con los criterios de la definición. Los
elementos claves en la historia son las características de la convulsión, duración de la convulsión y la
presencia de alteraciones focales. La historia debe incluir el estado vacunal y la historia de patología
neurológica o retraso del desarrollo psicomotor. Los niños con patología neurológica de fondo, tienen
más susceptibilidad de convulsionar con fiebre, mas no entran en la definición de convulsión febril.
En aquellos pacientes con historia típica de convulsión febril simple sin un examen físico neurológico
alterado, las pruebas diagnósticas son innecesarias. La evaluación debe centrarse en buscar el foco de
la fiebre.
Indicaciones de punción lumbar:
- Hallazgos sospechosos de meningitis o infección intracraneal.11
- Pacientes de 6 a 12 meses no vacunados contra haemophilus influenzae tipo b o estreptococo
pneumoniae o en quienes no se puede demostrar el estado vacunal. 11
- Tratamiento previo con antibioticos. 11
- Se puede considerar en convulsión febril compleja o si ocurre más allá del 2° día de iniciada la
fiebre.
De realizarse la punción lumbar, el hallazgo de pleocitosis debe considerarse un signo de meningitis
bacteriana hasta demostrar lo contrario. Si bien es cierto, en un estado convulsivo puede encontrarse
pleocitosis, es muy raro que ocurra en una convulsión febril simple, su hallazgo debe obligar a buscar
diagnósticos alternativos.12
Estudios de imágenes: no hay evidencia que respalde el uso de tomografía computarizada o resonancia
magnética en la evaluación de una convulsión febril, ni tampoco la realización de radiografía de
cráneo.11 Podría considerarse en pacientes con macrocefalia, examen neurológico alterado persistente,
sintomas focales o signos sugerentes de hipertensión endocraneana.
Electroencefalograma. No se recomienda de rutina ni al momento de la evaluación ni durante el
seguimiento, ya que no se ha visto utilidad en predecir recurrencia o epilepsia futura.11 Podría
considerarse en pacientes con anormalidades neurológicas, convulsiones febriles recurrentes o
complejas. Es posible que de realizarse se encuentren alteraciones que no son clínicamente relevantes.
De decidir realizarlo, es controversial el momento en el que se debe realizar.
Manejo en emergencia:
- ABC incluyendo control de vía aérea, suplemento de oxígeno, monitorización cardiorrespiratoria.
- Si convulsión dura más de 5 minutos, iniciar tratamiento con benzodiacepinas:
o Lorazepam 0.05 – 0.1 mg/kg en bolo, dosis máxima 4 mg, se puede repetir luego de 5
a 10 minutos.
o Diazepam rectal 0.5 mg/kg, EV: 0.2 mg/kg, dosis máxima 20 mg.
178
AMERINSN
o Midazolam EV o IN 0.2 mg/kg, dosis máxima 10 mg por dosis; máximo 5 mg en cada

fosa nasal.
o La fenitoina no parece ser efectiva para controlar el estado convulsivo febril.
- Si convulsión continúa: protocolo de estatus convulsivo
- Antipiréticos: para mejorar el confort de los niños.
- Identificar foco de la fiebre, inmunizaciones, uso reciente de antibióticos.
- Buscar factores de riesgo de recurrencia y de epilepsia.
- Realizar examen físico completo, con énfasis en examen neurológico además de monitoreo
constante de signos meníngeos y estado de conciencia.
Fuente: Mario Matamala C, Miguel Guzmán N., Javiera Aguirre E. Convulsión febril. Revista Hospital Clínicos Universidad de Chile.
2013;25: 258 – 62.
Indicaciones de hospitalización
- Menor de 18 meses
- Sospecha de infección del sistema nervioso central
- Alteración de conciencia persistente
- Inestabilidad clínica
- Ansiedad de padres
- Factor social
3
Profilaxis
Evaluar riesgo versus beneficio pues las reacciones adversas reportadas son de 30 a 40%, el
tratamiento farmacológico si disminuye el riesgo de recurrencia pero los riesgos sobrepasan los
beneficios. La academia americana de pediatría concluye que ni la terapia continua o intermitente es
recomendada para niños con una o más convulsiones febriles simples, basado en los riesgos y
beneficios.11
Se cuenta con dos tipos de terapia profiláctica:
Continua
- Fenobarbital. Si disminuye la recurrencia, debe darse a diario. Puede causar hiperactividad,
irritabilidad, letargia, alteraciones sueño, reacciones de hipersensibilidad, alteraciones de
179
AMERINSN
comportamiento 20 a 40%. Fenobarbital además inhibe la producción de calor, eso más su efecto
anticonvulsivo explica que disminuya la recurrencia.
- Ácido valproico. Si disminuye la recurrencia. Puede causar plaquetopenia, toxicidad hepática
(sobre todo menos de 2 años), baja de peso, gastritis, pancreatitis.
- Carbamazepina, fenitoina no funcionan como terapia profiláctica.
Intermitente
Diazepam. Utilizarlo al momento de la fiebre puede disminuir la ocurrencia de convulsión febril, pero
no cambia el pronóstico. La sedación puede enmascarar una infección del sistema nervioso central.
BIBLIOGRAFÍA
1. Clinical Practice Guideline - Febrile Seizures: Guideline for Neurodiagnostic evaluation of the Child with a simple febrile Seizure. Pediatrics.
2014.
2. John J. Millichap, MD; Febrile seizures in children, Uptodate Feb 29, 2016.
3. John J Millichap, - J. Gordon Millichap, MD, FRCP; Treatment and prognosis of febrile seizures Uptodate: Nov 20, 2015.
4. Offringa M, Newton R. Prophylactic drug management for febrile seizures in children. Cochrane Database Syst Rev. 2012;18;(4)
5. Febrile Seizures: Clinical Practice Guideline for the Long-term Management of the Child With Simple Febrile Seizures. (2008). PEDIATRICS,
121(6), pp.1281-1286.
6. Matamala M, Guzman M, Aguirre J. Convulsión febril. Revista Hospital Clínicos Universidad de Chile. 2013;25:258 – 62.
7. Schuchmann S, Hauck S, Henning S, Grüters-Kieslich A, Vanhatalo S, Schmitz D, Kaila K. Respiratory alkalosis in children with febrile seizures.
Epilepsia 2011 Nov;52(11):1949
8. Hom J, Medwid K. The low rate of bacterial meningitis in children, ages 6 to 18 months, with simple febrile seizures. Acad Emerg Med. 2011
Nov;18(11):1114-20
9. Kimia AA, Capraro AJ, Hummel D, Johnston P, Harper MB. Utility of lumbar puncture for first simple febrile seizure among children 6 to 18
months of age. Pediatrics. 2009 Jan;123(1):6-12.
10. Shinnar S, Glauser TA. Febrile seizures. J Child Neurol. 2002 Jan;17 Suppl 1:S44-52
11. Subcommittee on Febrile Seizures, American Academy of Pediatrics. Neurodiagnostic evaluation of the child with a simple febrile seizure.
Pediatrics. 2011 Feb;127(2):389-94
12. Haeusler GM, Tebruegge M, Curtis N. Question 1. Do febrile convulsions cause CSF pleocytosis? Arch Dis Child. 2012 Feb;97(2):172-5
180
AMERINSN
29. ESTATUS EPILÉPTICO TÓNICO

CLÓNICO GENERALIZADO
MR Raúl Bernal, MR Guillermo Changllio, MP William Rosales
Revisado por: Dra. Luz Garcia
Introducción
Es la urgencia neurológica más frecuente en la infancia. El estatus epiléptico es una condición que
resulta de la falla de la mecanismos responsables de la terminación o de la iniciación de las
convulsiones, y que conducen a que estas se prolonguen de manera anormal pudiendo tener
consecuencias a largo plazo; incluyendo la lesión y muerte neuronal, alteración de redes neuronales y
déficits funcionales; dependiendo del tipo y la duración de las convulsiones.1, 2
Terminología
Crisis o trastorno paroxístico: cualquier episodio de aparición generalmente brusca e inesperada y de
breve duración.
Crisis convulsiva: cualquier tipo de crisis generalizada o focal con sintomatología motora clónica, tónica
o mioclónica. No son necesariamente epilépticas.3
Crisis epiléptica: episodio paroxístico debido a una actividad neuronal excesiva o hipersíncrona, que se
manifiesta con síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos y/o psíquicos.3
Crisis espontáneas o no provocadas: no asociadas a proceso agudo, relacionadas con la epilepsia.3
Crisis agudas sintomáticas o provocadas: aparecen en el curso de un proceso agudo, son una forma de
manifestación de una enfermedad diferente a la epilepsia como aquellos eventos que ocurren en la
primera semana de un accidente cerebrovascular, lesión cerebral traumática, encefalopatía hipóxica o
cirugía intracraneal; síntoma inicial de un hematoma subdural; ante la presencia de una infección activa
del sistema nervioso central (SNC); o durante una fase activa de la esclerosis múltiple u otras
enfermedades autoinmunes, trastornos metabólicos severos (documentado dentro de las 24 h por
bioquímica específica o anormalidades hematológicas), intoxicación por drogas o alcohol, o exposición
a sustancias epileptogénicas bien definida.
VALORES DE CORTE PROPUESTOS PARA LAS CONVULSIONES SINTOMÁTICAS
AGUDAS EN TRASTORNOS METABÓLICOS SEVEROS
PARÁMETRO BIOQUÍMICO VALOR
<36 mg / dl o > 450 mg / dl asociada con cetoacidosis (ya sea
Glucosa sérica
que haya diabetes de larga data o no)
Sodio sérico < 115 mg / dl
Calcio sérico < 5 mg / dl
Magnesio sérico < 0.8 mg / dl
Urea sérica >100 mg / dl
Creatinina sérica > 10 mg / dl
Fuente: Beghi E, Carpio A, Forsgren L, et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia
2010; 51:671–675.4
Crisis convulsiva no epiléptica o TPNE: expresión de una disfunción cerebral transitoria por mecanismos
diferentes a los de las crisis epilépticas como por ejemplo: anóxicos (espasmo del sollozo, síncopes),
hípnicos (terror nocturno), psíquicos (crisis de ansiedad, pseudocrisis). Son comúnmente recurrentes,
estereotipados y la mayoría de ellos tienden a repetirse en el mismo contexto. Aunque la gran
mayoría tiene una naturaleza benigna, a veces puede ser difícil diferenciarlas de las verdaderas
convulsiones epilépticas, y puede ser una fuente de ansiedad parental, investigaciones innecesarias e
incluso tratamientos potencialmente dañinos. Los TPNE se dividen en tres grandes categorías: PNE
181
AMERINSN
asociados con la conciencia alterada, PNE no asociados con la conciencia aparentemente alterada y
PNE relacionadas con el sueño.5
Epilepsia: enfermedad crónica que se caracteriza por la recurrencia de crisis epilépticas no provocadas.6
La epilepsia es una enfermedad cerebral que se define por cualquiera de las siguientes circunstancias:
1. Al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con >24 h de separación.6
2. Una crisis no provocada (o refleja) y una probabilidad de presentar nuevas crisis durante los
10 años siguientes similares al riesgo general de recurrencia (al menos el 60 %) tras la
aparición de dos crisis no provocadas.6
3. Diagnóstico de un síndrome de epilepsia.6
Estatus epiléptico: se define como 1) más de 30 minutos de actividad convulsiva continua o 2) dos o
más convulsiones secuenciales sin recuperación completa de la conciencia entre las convulsiones. La
definición de 30 minutos se basa en la duración del estado epiléptico convulsivo que puede provocar
una lesión neuronal permanente por sí sola. Dado que la mayoría de las convulsiones son breves, y
una vez que una convulsión dura más de 5 minutos es probable que se prolonguen por
tanto es imperativo iniciar tratamiento, los protocolos de manejo del estado epiléptico han utilizado
una definición de 5 minutos para minimizar el riesgo de convulsiones que alcanzan los 30 minutos.7
El estatus epiléptico es una condición que resulta del fracaso de los mecanismos responsables de la
terminación de las crisis o de la iniciación de los mismos, que provoca convulsiones anormalmente
prolongadas (después del punto t1) y puede tener consecuencias a largo plazo (después del punto de
tiempo t2), incluida la muerte neuronal, la lesión neuronal y la alteración de las redes neuronales,
según el tipo de convulsiones”.1
La definición conceptual tiene dos dimensiones operativas los cuales dependen del tipo de estatus
epiléptico, y son la t1 y t2 que se basan principalmente en experimentos con animales e investigación
clínica. Para las convulsiones (tónico-clónicas), se han propuesto 5 minutos y 30 minutos para t1 y t2,
respectivamente.1
El estatus epiléptico se presenta de varias formas: 1) estado epiléptico convulsivo que consiste en
convulsiones tónico-clónicas generalizadas repetidas con depresión post ictal persistente de la función
neurológica entre las convulsiones; 2) estado epiléptico no convulsivo donde las convulsiones
producen un estado continuo o fluctuante de "crepúsculo epiléptico"; y 3) convulsiones parciales
repetidas que se manifiestan como signos motores focales, síntomas sensoriales focales o deterioro
focal de la función (por ejemplo, afasia) no asociados con la conciencia alterada (epilepsia parcial
continua).7
T 1 : T IE M P O A P A R T IR D E L T 2 : T IE M P O A P A R T IR D E L
C U A L U N A C O N V U L S IÓ N C U A L U N A C O N V U L S IÓ N
T IP O D E E S T A T U S
PUEDE CAUSAR PUEDE CAUSAR
E P IL É P T IC O
C O N S E C U E N C IA S A L A R G O C O N S E C U E N C IA S A L A R G O
PLAZO PLAZO
Estatus epiléptico tónico clónico 5 minutos 30 minutos
Estatus epiléptico focal con
10 minutos > 60 minutos
alteración de la conciencia
Estatus epiléptico ausencia 10 a 15 minutos* Desconocido
*Evidencia actualmente limitada
Fuente: Eugen Trinka, Hannah Cock, Daniel H. Lowenstein A definition and classification of status epilepticus – Report of the ILAE Task
Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia, 56(10):1515–1523, 2015.1
Epidemiología
La incidencia del estatus epiléptico convulsivo en niños es de 10 – 73 por 100 000 niños y de 135 –
156 por 100 000 en menores de 2 años, con una mortalidad entre 2.7% y 8%, con una morbilidad
general de entre 10% y 20%.3 Las secuelas neurológicas se estiman hasta en un tercio de pacientes al
alta de UCIP.8, 9
182
AMERINSN
Etiología
NUEVA ANTIGUA
DEFINICIÓN EJEMPLOS
TERMINOLOGÍA TERMINOLOGÍA
Infección del SNC (55%),
Ocurre en < 7 días de una
Agudo vascular (21%), desbalance
agresión aguda sistémica,
Sintomático hidroelectrolítico (8%), trauma
metabólicas, o tóxica del SNC
(8%), toxinas (8%)
Errores innatos del
Estructural metabolismo (31%), disgenesia
Metabólico Remoto sintomático > 1 semana de injuria del SNC cerebral (30%), vascular (15%),
infección (8%),
cromosomopatía (8%), trauma
Tumores, enfermedades
Relacionado con un trastorno
Progresivo degenerativas o condiciones
del SNC progresivo
autoinmunes.
Ciertos síndromes epilépticos
parciales o generalizados de
etiología genética presunta, y
Genético
Idiopático en particular relacionadas con
la edad, las características
clínicas y EEG.
Ningún factor asociado con un
Desconocido Criptogénico mayor riesgo de convulsiones
ha sido identificado
Ataque de epilepsia en la
Convulsión infancia asociada con
Convulsión febril
febril enfermedad febril no causada
por una infección del SNC
Fuente: Emily R. Freilich, John M. Schreiber, Tesfaye Zelleke, and William D. Gaillard Pediatric status epilepticus: identification and
evaluation. Curr Opin Pediatr 2014, 26:655–661.10
Fisiopatología
En el estatus, los mecanismos compensatorios en la primera fase pueden prevenir el daño cerebral,
pero a partir de los 30 – 60 minutos estos mecanismos fallan y se produce destrucción neuronal.
Inicialmente hay un incremento del 200 – 600% en el flujo cerebral. A medida que el estatus progresa
disminuye la presión tisular de O2. Existe un aumento de lactato cerebral que se asocia a
vasodilatación y aumento de la presión intracraneal. La hiperglucemia inicial puede convertirse en
hipoglucemia. La consecuencia neuropatológica del estatus es el daño neuronal selectivo, incluso
irreversible, de ciertas poblaciones celulares vulnerables como las del hipocampo, la amígdala, los
núcleos talámicos, las capas medias de neocórtex y las células de Purkinje del cerebelo. La extrema
actividad muscular promueve la acidosis láctica y hay acidosis respiratoria por fracaso ventilatorio. La
hiperkalemia, secundaria a la acidosis y al daño muscular, puede precipitar arritmias cardiacas. La
hiperreactividad del sistema nervioso autónomo produce hipertermia, hipersecreción salivar y
bronquial, sudoración profusa y deshidratación, que contribuye a la aparición de taquicardia,
hipertensión y arritmias. También puede haber hipotensión. Puede aparecer edema pulmonar
neurogénico y fracaso respiratorio, que se asocia a la hipoventilación secundaria a la hipertonía
muscular y a drogas. La deshidratación, la rabdomiólisis y la mioglobinuria, secundaria a las
contracciones musculares, pueden precipitar el fracaso renal. 11
183
AMERINSN
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL ESTADO EPILÉPTICO CONVULSIVO

GENERALIZADO
Tardío > 30
Variable Temprano < 30 min Complicación
minutos
Presión sanguínea Aumentado Aumentado Hipotensión
Oxigeno arterial Aumentado Aumentado Hipoxia
Bióxido de carbono arterial Aumentado Variable Aumento de presión intracraneal
pH Disminuido Disminuido Acidosis
Temperatura Aumentado 1°C Aumentado 2 °C Fiebre
Actividad autonómica Aumentado Aumentado Arritmias
Potasio Aumentado Aumentado Arritmias
Creatin fosfoquinasa Normal Aumentado Falla renal
Flujo sanguíneo cerebral Aumentado 900% Aumentado 200% Hemorragia cerebral
Consumo de oxigeno Aumentado 300% Aumentado 300% Isquemia
Consumo cerebral de glucosa Aumentado 300% Aumentado 300% Daño neuronal
Fuente: Garduño-Hernández F. Manejo del estado epiléptico en niños. Rev Mex Pediatr 2002; 69(2); 71-75.12
Clasificación
La comisión de clasificación y terminología, y la comisión de epidemiología de la liga internacional
contra la epilepsia (ILAE) han propuesto la clasificación en función a cuatro ejes: semiología, etiología,
correlato EEG y edad. En la presentación inicial, la edad aproximada del paciente y la semiología será
de evaluación inmediata. La etiología será aparente con menos frecuencia y puede tomar tiempo para
identificar. Los registros de EEG no estarán disponibles en muchos lugares, siendo importante buscar
en lo antes posible ya que algunas formas de estatus epiléptico sólo se pueden diagnosticar con
fiabilidad por EEG.1
El eje de la semiología se refiere a la presentación clínica del estatus epiléptico y es por lo tanto, la
columna vertebral de esta clasificación. Los dos principales criterios taxonómicos son: la presencia o
ausencia de síntomas predominantemente motores y el grado (cualitativa o cuantitativa) de pérdida
del conocimiento. Así la forma más fácil reconocida es el estatus epiléptico convulsivo que se
caracteriza por síntomas motores prominentes y alteración de la conciencia.1
- Convulsivo generalizado
Estatus epiléptico
convulsivo - Inicio focal evolucionando hacia estatus epiléptico
(Tónico – clónico) convulsivo bilateral
- Desconoce si es focal o generalizada
CON SÍNTOMAS
MOTORES Estatus epiléptico - Con coma
PROMINENTES mioclónico - Sin coma
(ESTATUS - Convulsiones focales motoras repetidas
EPILÉPTICO - Epilepsia parcial continua
CONVULSIVO) Focal motor
- Estatus aversivo
- Paresia ictal
Estatus tónico
Estatus epiléptico hiperkinético
SIN SÍNTOMAS Estatus epiléptico no convulsivo con coma
MOTORES
PROMINENTES - Generalizado : Estatus ausencia (típico, atípico y
(ESTATUS mioclónico)
Estatus epiléptico no
EPILÉPTICO NO convulsivo sin coma - Focal Con y sin alteración de conciencia
CONVULSIVO) - Desconocido si es focal o generalizado: EE autonómico
Fuente: Eugen Trinka, Hannah Cock, Daniel H. Lowenstein A definition and classification of status epilepticus – Report of the ILAE Task
Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia, 56(10):1515–1523, 2015.1
184
AMERINSN
Diagnóstico
- Historia clínica: realizar historia clínica completa, con especial atención a posibles antecedentes de
traumatismos, infecciones o ingestión de tóxicos. Descripción del inicio de la crisis, características,
evolución y duración. Historia de su epilepsia, fármacos, cumplimiento terapéutico. Desarrollo
psicomotor, historia perinatal y antecedentes familiares.10
- Exploración física: se debe realizar exploración neurológica completa, con atención especial de
pupilas, escala de coma de Glasgow, alteraciones focales y signos externos de traumatismos. La
existencia de focalidad neurológica o un retraso importante en la recuperación del nivel de
conciencia nos hará valorar la realización de una prueba de imagen.10
- Exámenes auxiliares
RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO EN NIÑOS QUE
PRESENTAN UN ESTADO EPILÉPTICO
ESTATUS EN PACIENTE NO EPILÉPTICO ESTATUS EN PACIENTE CON EPILEPSIA
PREVIAMENTE PREVIA
Siempre recomendado: niveles de drogas
Siempre recomendado: electrolitos, EEG, TEM/RMN
anticonvulsivantes
Si hay sospecha clínica: toxicología en orina, examen Considerar: electrolitos, EEG, examen genético, TEM,
genético y/o metabólico, punción lumbar RMN
Si es febril, agregar hemograma completo, punción Si es febril, considerar hemograma completo,
lumbar punción lumbar
Si encefalopatía refractaria o persistente: video Si encefalopatía refractaria o persistente: video
continuo EEG continuo EEG
Fuente: Emily R. Freilich, John M. Schreiber, Tesfaye Zelleke, and William D. Gaillard Pediatric status epilepticus: identification and
evaluation. Curr Opin Pediatr 2014, 26:655–661.10
Manejo
El manejo involucra tres componentes simultáneos9:
1. Identificación y manejo de la causa subyacente y causas precipitantes,
2. Administración de anticonvulsivantes para terminar la convulsión
3. Identificación y manejo de complicaciones sistémicas.
A pesar de la incidencia aun en la actualidad no existen protocolos con suficiente evidencia para ser
considerado como gold estándar.
Tratamiento de primera línea para niños y jóvenes con convulsiones generalizadas (tónico-clónicas, tónicas
o clónicas) prolongadas o repetidas en la comunidad (ámbito extra hospitalario).
Es importante conocer cómo manejar las crisis convulsivas en el ámbito extrahospitalario, por el riesgo
de morbimortalidad cuando se prolongan – estatus epiléptico (EE) – y porque pueden ser la
manifestación inicial de procesos agudos graves que requieren una actuación inmediata (crisis agudas
sintomáticas).3
La mayoría de crisis ceden solas en 2 – 3 minutos, y el paciente llega a Urgencias sin actividad
convulsiva. Si la crisis no ha cedido espontáneamente en pocos minutos, se considera un EE incipiente
y se debe comenzar el tratamiento de forma inmediata (en la práctica, en todo paciente que llegue a
Urgencias con convulsión activa).3
La administración extra hospitalaria de anticonvulsivantes puede controlar las crisis, evitando la evolución a
un estatus establecido.3
1. Asegurar oxigenación, ventilación y función cardiovascular: mantener la vía aérea libre y administrar
O2 al 100% por gafas nasales o mascarilla. Valorar la necesidad de aspirar secreciones y
colocación de una cánula orofaríngea, si está inconsciente. Monitorizar la saturación de
oxígeno, electrocardiograma (ECG) y tensión arterial. Medir la temperatura.3
185
AMERINSN
2.Tratamiento anticonvulsivo: las benzodiacepinas son los fármacos de elección en el tratamiento

inicial, y no difiere si el niño toma fármacos antiepilépticos.3
No es necesario el acceso intravenoso para iniciar el tratamiento de las crisis. El midazolam por vías
bucal (0,2-0,3 mg/kg, máximo 10 mg), intramuscular (0,2 mg/kg, máximo 10 mg) o, incluso, intranasal
(0,2 mg/kg) es tan eficaz como el diazepam intravenoso y superior al diazepam rectal (0,5 mg/kg,
máximo 10 mg).3
En las guías españolas sugieren repetir una segunda dosis a los 5 minutos, si no ha cedido la crisis. Este
tratamiento no aumenta significativamente el riesgo de depresión respiratoria y disminuye el riesgo de
estatus epiléptico refractrario.3
El RAMPART- 2012 (Rapid Anticonvulsant Medication Prior to Arrival Trial) fue un ensayo clínico de
no inferioridad, aleatorizado, doble ciego, de fase 3. Eran niños con un peso corporal estimado de ≥
13 kg y adultos con más de 5 minutos de convulsiones que aún persistían a la llegada de los
paramédicos. Se comparó el midazolam intramuscular (medicamento de prueba) contra el lorazepam
intravenoso (comparador) en adultos y niños con estado epiléptico. La dosis de midazolam IM se
estandarizó en 5 mg en niños que pesan 13 – 40 kg versus lorazepam IV en dosis de 2 mg en niños
que pesan 13-40 kg. Se encontró que una dosis fija de midazolam administrada por autoinyector
intramuscular era al menos tan segura y efectiva como el lorazepam intravenoso (IV). Los pacientes
tratados con midazolam IM tenían más probabilidades de haber dejado de convulsionar a su llegada al
servicio de urgencias, y menos probabilidades de ser hospitalizados o ingresados en una unidad de
cuidados intensivos.13
Se debe brindar la atención y tratamiento de emergencia de manera inmediata a niños, jóvenes y
adultos que han tenido una duración prolongada (5 minutos o más) o convulsiones repetidas (3 o más
en una hora) en la comunidad. La Guía NICE refiere que solo se debe administrar midazolam bucal
como tratamiento de primera línea en niños, jóvenes y adultos con convulsiones prolongadas o
repetidas en la comunidad. Se puede administrar diazepam rectal si el midazolam no está disponible.14
Algoritmo de tratamiento propuesto para el estado epiléptico (EE)

La Guía de la “American Epilepsy Society” propone un algoritmo de tratamiento para el estatus
epiléptico; dicho algoritmo de tratamiento no es específico para un grupo etareo ya que la
fisiopatología de las convulsiones prolongadas / estado epiléptico y los efectos anticonvulsivos de los
fármacos sobre los receptores neuronales son los mismos desde bebés hasta adultos, lo que permite
un enfoque unificado para todos los pacientes mayores que los recién nacidos.7
El algoritmo comienza con una fase de estabilización (0-5 minutos), que incluye los primeros
auxilios iniciales estándar para las convulsiones.7
La fase inicial de la terapia debe comenzar cuando la duración de la convulsión alcanza los 5
minutos y debe concluir por la marca de 20 minutos cuando la respuesta (o la falta de respuesta) a la
terapia inicial debe ser evidente. Se recomienda una benzodiacepina (específicamente midazolam IM,
lorazepam EV o diazepam EV) como la terapia de elección inicial, dada su eficacia, seguridad y
tolerabilidad demostradas (conclusión nivel A). Aunque el fenobarbital IV se establece como eficaz y
bien tolerado como tratamiento inicial (nivel A), su velocidad de administración más lenta, en
comparación con las tres benzodiacepinas recomendadas anteriormente, la posiciona como una
terapia inicial alternativa en lugar de una droga de primera elección.7 Las terapias iniciales no
deben administrarse dos veces, excepto lorazepam EV y diazepam EV que pueden repetirse en
dosis completas una vez más (nivel A).7
La segunda fase de terapia debe comenzar cuando la duración de la convulsión alcanza los 20
minutos y debe concluir por la marca de 40 minutos cuando la respuesta (o falta de respuesta) a la
segunda terapia debe ser evidente. Las opciones razonables incluyen fenitoína (nivel U), ácido
186
AMERINSN
valpróico (nivel B) y levetiracetam (nivel U). No hay evidencia clara de que alguna de estas opciones
sea mejor que las demás. El fenobarbital EV es una alternativa razonable de segunda terapia (nivel B,
un estudio de clase II) si ninguna de las tres terapias recomendadas está disponible.7
La tercera fase de terapia debe comenzar cuando la duración de la convulsión alcanza los 40
minutos. No hay evidencia clara para guiar la terapia en esta fase (nivel U). En comparación con la
terapia inicial, la segunda terapia es a menudo menos efectiva y la tercera terapia es sustancialmente
menos efectiva que la terapia inicial.7
Por lo tanto, si la segunda terapia no detiene las convulsiones, las consideraciones de tratamiento deben
incluir la repetición de la terapia de segunda línea o dosis anestésicas de tiopental, midazolam,
pentobarbital o propofol (todos con monitorización continua con EEG).7
Dependiendo de la etiología o la gravedad de la convulsión, los pacientes pueden pasar por las fases
más rápido o incluso saltear la segunda fase y pasar rápidamente a la tercera fase, especialmente en
pacientes enfermos o en unidades de cuidados intensivos. El tratamiento basado en la evidencia del
estado refractario epiléptico está más allá del alcance de la Guía de la American Epilepsy Society.7
187
AMERINSN
Línea de Intervenciones de urgencia y hospitalización, o prehospitalario con paramédicos

Tiempo entrenados
Estabilizar el paciente (vía aérea, respiración, circulación, discapacidad – examen neurológico

Desde el inicio de la crisis monitorizar signos vitales.
0-5 min Evaluar la oxigenación, dar oxígeno vía cánula/mascarilla nasal, considerar la intubación si necesita asistencia
respiratoria.
Fase de Iniciar monitoreo con ECG
Estabilización Verificar niveles de glucosa con tira reactiva. Si glucosa < 60 mg/dl entonces:
• Niños > 2 años: 2 ml/kg dextrosa 25 % EV
• Niños < 2 años: 2 ml/kg dextrosa 12.5 % EV
Obtener acceso EV y medir electrolitos, exámenes hematológicos, test toxicológicos (si se considera
necesario), niveles de fármacos anticoagulantes
¿Continua la Crisis?
Sí No
Una benzodiacepina es el tratamiento inicial de elección:

Elija uno de las 3 siguientes opciones con frecuencia y dosificación de primera línea: Si retorna al
-Midazolam IM (0.2 mg/kg/dosis, máx. 10 mg/dosis, dosis única), o estado basal, dar
5-20 min -Lorazepam EV (0.1 mg/kg/dosis, máx. 4 mg/dosis, se puede repetir 1 vez más), o cuidados
Fase de terapia -Diazepam EV (0.15-0.2 mg/kg/dosis, máx. 10 mg/dosis, se puede repetir 1 vez más). médicos
inicial Si ninguna de las 3 opciones anteriores está disponible, elija uno de los siguientes: sintomáticos
-Midazolam intranasal o bucal (0.2 mg/kg/dosis, máx. 10 mg/dosis), o
-Fenobarbital EV (15 mg/kg/dosis, dosis única), o
- Diazepam vía rectal (0.2-0.5 mg/kg/dosis, máx. 20 mg/dosis, dosis única)
Sí No
No hay evidencia recomendada para la elección de la segunda terapia:

Elegir una de las siguientes opciones de segunda línea y dar como dosis única: Si retorna al
20-40 min -Fenitoína EV (20 mg/kg/dosis, máx. 1000 mg/dosis, dosis única), o estado basal, dar
Segunda Fase de -Ácido Valpróico EV (40 mg/kg/dosis, máx. 3000 mg/dosis, dosis única), o cuidados
Terapia -Levetiracetam EV (60 mg/kg/dosis, máx. 4500 mg/dosis, dosis única). médicos
Si ninguna de las 3 opciones anteriores está disponible, elegir: sintomáticos
-Fenobarbital EV (15-20 mg/kg/dosis, máximo 1 gramo/dosis, dosis única)
Sí No
40-60 min No hay evidencia clara para la elección de terapia en esta fase:
Tercera Fase de Elecciones incluyen: repetir segunda línea o dosis anestésicas de los siguientes: Si retorna al estado
Terapia Tiopental, midazolam, pentobarbital o propofol (todos con monitoreo continuo de EEG) basal, dar cuidados
médicos sintomáticos
-
Adaptado de: Epilepsy Society Guideline Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults:
Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Currents, Vol. 16, No. 1 (January/February) 2016. 7
188
AMERINSN
Estatus epiléptico refractario (EER)

Lo hemos definido como la actividad convulsiva que continua a pesar de la administración de dos
fármacos antiepilépticos. EER representa hasta el 4% de todas las admisiones a la UCIP y ocurre en el
10 – 25% de los pacientes pediátricos que presentan crisis agudas.15
Por cada minuto de retraso en el inicio de la terapia hay 5% de riesgo acumulativo de que la epilepsia
tenga una duración > 60 minutos, por eso es imperativo el inicio de tratamiento lo más pronto posible
para no incrementar el riesgo de fracaso.15
Las infusiones continuas más comúnmente usadas son midazolam, propofol y tiopental. Actualmente
no hay pruebas suficientes para recomendar a un agente en particular.16
Después de no poder detener las convulsiones con anticonvulsivantes de primer y segundo nivel, la
mayoría de los protocolos de estatus epiléptico recomiendan la intensificación del tratamiento a
infusiones continuas con midazolam o pentobarbital. Se recomienda una jerarquía de intervenciones: el
midazolam como agente principal para la EER; y la progresión a anestesia barbitúrica cuando falla el
midazolam; y, posteriormente, isoflurano, ketamina o hipotermia cuando otras terapias han fallado. El
midazolam y el pentobarbital siguen siendo el pilar de la terapia de infusión continua para el estado
refractario epiléptico en el paciente pediátrico. La mayoría de los pacientes (94%) experimentan la
terminación de las crisis con estas dos terapias.15
El propofol tiene un inicio de acción dentro de 3 a 5 minutos. No se recomienda la infusión de
propofol con una dosis superior a 5 mg / kg / h durante> 48 horas, especialmente en niños. El
propofol se asocia con menos taquifilaxis y menos hipotensión que el midazolam y la tiopental,
respectivamente.16
La infusión de tiopental se ha utilizado en la EER durante más de 50 años y se asocia con una menor
frecuencia de fracaso del tratamiento. Sin embargo, sus efectos secundarios incluyen una hipotensión
significativa que requiere presión arterial alta, ventilación mecánica prolongada, reacción alérgica,
semivida prolongada (15-50 horas) e inmunosupresión.16
El electroencefalograma (EEG) es esencial cuando se monitorean los efectos de los anestésicos en el
tratamiento del EER. Aunque el objetivo principal del tratamiento es el control de las convulsiones, el
grado óptimo de supresión del EEG sigue siendo controvertido: supresión de ataques, supresión de
ráfagas o grabación plana.16
Recientemente ha habido informes que sugieren que el uso del coma anestésico podría estar asociado
con estancia hospitalaria prolongada, mayores tasas de infección y aumento de la mortalidad.16
Quedan muchas preguntas sin respuesta con respecto al uso de agentes anestésicos en el EER;
mientras tanto, debemos equilibrar cuidadosamente e individualmente los riesgos y beneficios del uso
de agentes anestésicos para tratar a los pacientes con EER.16
ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO : NO HAY PRUEBAS CLARAS PARA
GUIAR LA TERAPIA EN ESTA ETAPA
El soporte de cuidados intensivos es lo indicado y el monitoreo de EEG es lo recomendado
Anticonvulsivante Dosis de carga Dosis de mantenimiento (infusión)
Midazolam 0,1-0,2 mg / kg 0,05-3 mg / kg / h
Propofol 3-5 mg / kg 2-15 mg / kg / h
Tiopental 2-3 mg / kg 3-5 mg / kg / h
Fuente: Eva LW Fung, Ben BH Fung. Review and update of the Hong Kong Epilepsy Guideline on status epilepticus. Hong Kong Med J
2017; 23:67–73.
189
AMERINSN
Estatus epiléptico súper refractario (EESR)

Es el estado epiléptico que persiste durante 24 horas o más después de comenzar el tratamiento con
anestesia o que ha recidivado a pesar de la anestesia general. El EESR, aunque se ve con poca
frecuencia, constituye una emergencia médica debido a la alta morbilidad y mortalidad asociadas. No
hay evidencia clara disponible hasta la fecha para el manejo del EESR.17
ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO : NO HAY BUENA EVIDENCIA
CLÍNICA DE MANEJO EN ESTA ETAPA
Considere el uso de los siguientes tratamientos:
Terapia anticonvulsivante Dosis de carga Dosis de mantenimiento (infusión)
- etamina 1 – 3 mg / kg 1-3 mg / kg
Terapia inmunológica Dosis Duración
- Metilprednisolona 1 gr/día 3-5 días
- Inmunoglobulina Intravenosa 0.4 g / kg / d durante 5 días
- Plasmaferesis - -
Infusión de magnesio 2-6 g / h para obtener un nivel sérico de 3.5 mmol / L
Dieta cetogénica
Administración de piridoxina en niños pequeños
Hipotermia
Terapia electroconvulsiva
Cirugía de epilepsia
Fuente: Eva LW Fung, Ben BH Fung. Review and update of the Hong Kong Epilepsy Guideline on status epilepticus. Hong Kong Med J
2017; 23:67–73.16
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190
AMERINSN
30. MENINGITIS
BACTERIANA
MR Miriam Flórez, MR Ana Cervantes, MR Pamela Jump, MP Carlos Méndez
Revisado por: Dra. Inés Caro
Definición
La meningitis bacteriana es una infección severa del sistema nervioso central, que amenaza la vida y
requiere tratamiento inmediato.1 Representa la inflamación del espacio subaracnoideo, líquido
cefalorraquídeo y membranas leptomeníngeas (piamadre y aracnoides) que rodean al encéfalo y
medula espinal
Epidemiologia
Aun con tratamiento adecuado, la mortalidad y morbilidad pueden ser elevadas. La incidencia mundial
ha disminuido desde la introducción de la vacunación sistémica contra Haemophilus tipo B,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. La incidencia anual estimada es de 2 a 5 por 100000
en los países occidentales y se estima ser 10 veces mayor en países en vías de desarrollo.2
Patogenia
En la mayoría de casos va precedida de la colonización de la nasofaringe en el contexto de una
infección respiratoria superior, en la etapa neonatal la infección ocurre a través de la diseminación
hematógena, existen casos donde puede desarrollarse por extensión directa desde el oído medio,
senos paranasales o como consecuencia de un traumatismo encefálico severo o procedimientos
neuroquirurgicos.
En cualquier caso el microorganismo en el torrente sanguíneo cruza la microvasculatura cerebral y los
plexos coroideos para llegar a las leptomeninges. Una vez que ingresa al SNC, la liberación de
componentes de la membrana o pared celular bacteriana estimula a los astrocitos, células de la
microglía y el endotelio vascular, que producen gran cantidad de citocinas proinflamatorias y se
desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas como TNF, IL1, IL6 e IL8, que
aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefalica.
El aumento de permeabilidad conlleva al edema cerebral (tanto vasogenico, celular e intersticial) esto
lleva a una lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a
hipoxia, aumento de metabolismo anaerobio con acumulación de lactato, lesión de las estructuras
parenquimatosas y vasculares cerebrales. Esta alteración del flujo sanguíneo cerebral, aumento de
presión intracraneal y vasculitis.2, 3
Etiología
La sospecha etiológica se basa en la edad, sistema inmunitario del niño y en la enfermedad de base. En
los menores de 3 meses, especialmente en la etapa neonatal Streptococcus grupo B y los bacilos gram
negativos representan la mayoría de causas. Por encima de los 3 meses, el Streptococcus pneumoniae es
la primera causa de meningitis en edad pediátrica, aun recibiendo un tratamiento oportuno y
adecuado es causa importante de morbimortalidad.
191
AMERINSN
PROPORCIONES ESTIMADAS DE ORGANISMOS CAUSANTES DE

MENINGITIS BACTERIANA SEGÚN EDAD
1–3 3 – 35 3–9 10 – 18
Bacteria < 1 mes
meses meses años años
Streptococcus pneumoniae 1 – 4% 14 % 45 % 47 % 21 %
Neisseria meningitidis 1 – 3% 12 % 34 % 32 % 55 %
Streptococcus grupo B 50 – 60% 39 % 11 % 5% 8%
Listeria monocytogenes 2 – 7% - - - -
Escherichia coli 20 – 30% - - - -
Otras bacterias * 4 – 12 % 35 % 10 % 16 % 16 %
F u e n te : Swanson D. Meninigitis. Pediatr Rev. 2015 Dec;36(12):514-24.1
Cuadro clínico
La meningitis bacteriana aguda puede presentarse de dos formas:4
- Curso progresivo en 1 o varios días, precedido de un cuadro febril
- Curso agudo, fulminante, con manifestaciones de sepsis y meningitis rápidamente progresiva en
horas, asociado a edema cerebral severo
Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; cuanto menor
es, más sutil e inespecífica es la sintomatología. La apariencia general es un indicador importante,
infantes mayores de 21 días con aspecto general bueno tiene bajo riesgo de tener meningitis
bacteriana.5 No existe ninguna manifestación patognomónica de meningitis.
En neonatos y lactantes la clínica es inespecífica, fiebre, letargia, pobre succión, irritabilidad,
convulsiones, distres respiratorio. La inestabilidad de la temperatura es una característica común (fiebre
o hipotermia). La presencia de fontanela abombada no es sensible ni específica para el diagnóstico de
meningitis bacteriana, es positiva en un 20% de lactantes con meningitis, pudiendo estar en presente
hasta en un 13% de lactantes con LCR normal o con infecciones virales diferentes de meningitis.6
En niños se ven los sintomas y signos clásicos como fiebre, cefalea, fotofobia, nauseas, vómitos,
confusión, letargia, irritabilidad, rigidez de nuca y signos meníngeos.
- Signos meníngeos. Presentes en el 60 a 80% pacientes al momento del diagnóstico, y hasta en un
25% de pacientes con LCR normal. Los signos meníngeos no son evaluables en menores de 12
meses, entre los 12 a 18 meses podríamos encontrarlos, pero es por encima de los 18 meses
que son de utilidad.
- Alteración de la conciencia. El nivel de conciencia al momento de diagnóstico tiene valor
pronóstico. Más de 60% de los pacientes están por lo menos irritables al momento del
diagnóstico.7
- Aumento de presión intracraneal. Puede presentarse como cefalea, en lactantes como fontanela
abombada o diastasis de suturas. Otros signos parálisis de los III, IV y VI par craneal. El papiledema
tarda varios días en ser evidente, y nos obliga a descartar complicaciones como absceso cerebral,
empiema subdural.
- Convulsiones. Una convulsión aislada raramente es manifestación de meningitis bacteriana, pero
nos obliga a una evaluación neurológica completa en el estado post ictal.8 De presentarse,
ocurren en un 20 a 30% de pacientes y se dan antes del ingreso hospitalario o dentro de las
primeras 48 hrs de hospitalización. 7
- Déficit focal. La presencia de hemiparesia, cuadriparesia, parálisis facial o defectos visuales se
presentaron en un 16% de pacientes y hasta en un 34% de meningitis bacteriana por neumococo.7
Diagnostico
El diagnóstico definitivo se realiza basado en la sospecha clínica y aislando al microrganismo causal ya
sea en cultivo de LCR o PCR de LCR para patógenos específicos. El diagnostico presuntivo se basa en
192
AMERINSN
la sospecha clínica más tinción de gram positiva en LCR, hallazgos alterados en LCR sugerentes de
infección bacteriana.
El score de meningitis bacteriana de Nigrovic, tiene una sensibilidad de 99.3%, especificidad de 62.1,
una puntuación de 0 tiene un 99.7% de valor predictivo negativo para descartar causas bacterianas de
meningitis en niños.9,10
SCORE DE MENINGITIS BACTERIANA
Parámetro Presente Ausente
Tinción de gram positiva en LCR 2 0
Proteinas en LCR > 80 mg/dl 1 0
Leucocitos en sangre periférica > 10,000/mm3 1 0
Convulsiones antes o al momento del diagnostico 1 0
Leucocitos en LCR > 1000 cel/mm3 1 0
F u e n te : Nigrovic LE1, Kuppermann N, Malley R. Development and validation of a multivariable predictive model to distinguish bacterial
from aseptic meningitis in children in the post-Haemophilus influenzae era. Pediatrics. 2002 Oct;110(4):712-9.10
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce en un 70% en los plexos coroideos, el volumen promedio
varía entre 65 a 150 ml y se recambia en su totalidad cada 4 a 6 horas, el volumen que se extrae
durante una punción lumbar se restituye en menos de 1 hora.15
Existen hallazgos sugerentes de meningitis bacteriana en el estudio del LCR. La presión de apertura
usualmente es de 10 – 100 mmH20 en menores de 8 años y de 60 – 200 mmH20 en mayores de 8
años. Un aumento en la presión de apertura es característico pero no definitivo en meningitis
bacteriana. El valor de leucocitos típicamente va de 1000 a 5000 cel/mm3 con una predominancia de
neutrófilos de 80 – 95%, aunque en un 10% de pacientes hay una predominancia inicial de linfocitos. 13
HALLAZGOS EN EL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON MENINGITIS POR
DIFERENTES PATOGENOS
Tipo de Tinción gram
Glucosa Proteinas Leucocitos Neutrófilos
meningitis positiva
Recién nacido
30 – 120 mg/dl 30 – 150 mg/dl < 30 20 a 60% No
sano
Niño sano 40 – 80 mg/dl 20 – 40 mg/dl <6 0 No
Bacteriana < 50% plasma 100 – 150 mg/dl > 1000 85 – 90% 60%
Bacteriana pre < 50% plasma o
70 – 100 mg/dl 500 – 1000 > 60% 60%
tratada normal
> del 50%
Viral 40 – 100 mg/dl < 1000 20 – 50% No
plasma
< del 50%
Tuberculosis 10 – 30 mg/dl < 300 10 – 20%* < 30%
plasma
*En etapas iniciales de meningitis tuberculosa se puede ver una predominancia de neutrófilos
F u e n te : Swanson D. Meninigitis. Pediatr Rev. 2015 Dec;36(12):514-24
Otros exámenes auxiliares

- Hemocultivos. Se debe recolectar dos muestras de hemocultivos antes del inicio de tratamiento
antibiótico. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, los hemocultivos pueden salir positivos
hasta en un 80 – 90%.1
- Hemograma. El recuento leucocitario en sangre periférica, aunque puede elevarse en meningitis
bacteriana, con frecuencia sale dentro de valores normales, incluso por debajo de lo normal en
neonatos.
- PCR. Su elevación no permite diferenciar entre una meningitis viral de bacteriana y no debería
usarse de manera aislada para decidir el inicio de tratamiento antibiótico. Es una herramienta que
permite valorar el seguimiento y respuesta al tratamiento.
- Procalcitonina. En pacientes con meningitis un valor de PCT > 0.5 ng/ml podría diferenciar una
causa bacteriana de viral, con una sensibilidad de 97% y especificidad de 88%.11
193
AMERINSN
- Glucosa sérica, para correlacionar con valores de LCR.

- Tomografía. La realización de TAC antes de la punción lumbar estaría indicada para descartar
patologías que aumenten la presión intracraneal y contraindiquen la punción lumbar. En niños que
se requiera una tomografía, deben obtenerse cultivos e iniciar tratamiento antibiótico antes de la
realización de las imágenes. Después de realizarse la tomografía, y si no hay contraindicación,
deberá realizarse la punción lumbar de manera inmediada.12
Tratamiento
Fluidoterapia
Tradicionalmente se ha preferido la restricción de fluidos basado en la asociación con SIHAD, donde
el aumento de HAD lleva a la retención de líquidos, disminuye la osmolaridad plasmática y causa
hiponatremia, pudiendo contribuir al edema cerebral y aumento de riesgo de convulsiones. Sin
embargo, últimamente se ha visto que los niños con meningitis bacteriana usualmente están
deshidratados, siendo esta la causa de aumento de secreción de HAD en respuesta a la hipovolemia,
hiponatremia y baja osmolaridad.13 Algunos recomiendan restringir volumen solo si hay evidencia de
SIHAD o aumento de presión intracraneana, por lo que se recomienda la restricción de fluidos
únicamente cuando se tiene evidencia de SIHAD o aumento de presión intracraneal.3 La hidratación
deberá realizarse con fluidos isotónicos.
Antibioticoterapia
La meningitis bacteriana es una emergencia neurológica y la terapia debería iniciarse tan pronto como
se considere el diagnostico. El tratamiento inicial debe ser empírico inicialmente, basándose en la edad
y factores de riesgo asociados. Posteriormente se modificará según el resultado del cultivo.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO PARA MENINGITIS BACTERIANA
Canadian Paediatric
IDSA12 NICE13 AAP1
Society17
≥ 1 mes Mayores de 3 meses ≥ 1 mes ≥ 1 mes
Utilizar la combinación de:
Cefalosporina de 3°
Utilizar la combinación de: Ceftriaxona
generación
Vancomicina 60 mg/kg/día Añadir vancomicina si hay
Utilizar la combinación de: Ceftriaxona 100 mg/kg/día
cada 6 horas historia de exposición múltiple
Ceftriaxona cada 12 horas.
Ceftriaxona 80 – 100 o prolongada a antibioticos en
Vancomina Cefotaxima 300 mg/kg/día
mg/kg/día cada 12 – 24 los últimos 3 meses o si
cada 6 horas
horas proviene fuera de Reino Unido
Vancomicina 60 mg/kg/día
cada 6 horas
F u e n te : Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for the management
of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004 Nov 1;39(9):1267-84 / National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) Bacterial
Meningitis and Meningococcal Septicaemia In Children. CG102. London, UK: NICE, 2010 / Swanson D. Meninigitis. Pediatr Rev. 2015
Dec;36(12):514-24 / Le Saux N; Canadian Paediatric Society, Infectious Diseases and Immunization Committee. Guidelines for the
management of suspected and confirmed bacterial meningitis in Canadian children older than one month of age. Paediatr Child Health.
2014 Mar;19(3):141-52
- Duración del tratamiento1,13
o S. pneumoniae: 10 a 14 días
o N. meningitidis: 5 a 7 días
o H. influenzae tipo b: 7 a 10 días
o L. monocitogenes: 21 días con ampicilina y por lo menos 7 días con gentamicina.
o S. aureus: por lo menos 2 semanas
o Bacilos gram negativos: 3 semanas
o
En pacientes con sospecha clínica de meningitis pero sin confirmación bacteriológica se
deberá dar tratamiento por lo menos por 10 días con ceftriaxona. 13
194
AMERINSN
Corticoides
La dexametasona se asocia a disminución de riesgo de hipoacusia en meningitis por Haemophilus
influenzae tipo B, pero no parece reducir el riesgo de secuela neurológica o mortalidad en niños con
meningitis bacteriana.12
La pérdida auditiva ocurre en un 20 a 30% de niños con meningitis por Streptococcus pneumoniae, 10%
en niños con meningitis por N. meningitidis y en un 5% por Haemophilus influenza tipo B
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE DEXAMETASONA
EN MENINIGITS BACTERIANA
IDSA NICE SIGN
- Recomendado si se sospecha - Recomendado para meningitis bacteriana
con LCR:
- Se recomienda en niños
de meningitis por con meningitis
Haemophilus influenza tipo B o Purulento
o Leucocitos > 1000/mm3 bacteriana de etiología
- Es controversial su uso en o Bacterias en tinción gram
desconocida
meningitis por S. pneumoniae o Pleocitosis con Proteinas > 1 gr/L - Debe iniciarse con la
- No se recomienda en
- No se recomienda su uso en menores primera dosis de
neonatos antibiótico o dentro de
de 3 meses
- Debe darse 10 a 20’ antes las 24 horas de la
- Dosis 0.15 mg/kg, máximo 10 mg, 4 primera dosis
del tratamiento antibiótico o veces al día por 4 días.
junto con el mismo. - Dosis 0.15 mg/kg,
- Debe iniciarse en las 4 horas de iniciado máximo 10 mg, 4 veces
- Dosis: 0.15 mg/kg cada 6 el tratamiento antibiótico, si ya pasaron
horas por 2 – 4 días. al día por 4 días
12 horas ya no debe utilizarse
Fuente: Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for the management of
bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004 Nov 1;39(9):1267-84 / National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) Bacterial
Meningitis and Meningococcal Septicaemia In Children. CG102. London, UK: NICE, 2010 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network.
Management of invasive meningococcal disease in children and young people. A national clinical guideline, number 102. May 2008 / 17.
Pronostico y secuelas
La mortalidad en todas las edades varía entre 5 a 15% dependiendo del patógeno. El pronóstico
depende de varios factores, a menor edad, más carga bacteriana y peor estado clínico al momento del
inicio del tratamiento se asocian a peor pronóstico. La disminución del nivel de conciencia al momento
de presentación se asocia a más riesgo de muerte o secuelas neurológicas. El desarrollo de
convulsiones más de 72 horas luego del inicio de antibioticos se asocia con retraso en el aprendizaje.
Comparado con Haemophilus B y Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae tiene peor
pronóstico.1
Otras secuelas neurológicas incluyen discapacidad cognitiva, alteraciones del desarrollo, hemiparesias,
cuadriparesias, diabetes insípida, disfunción hipotalámica, etc. Las paresias generalmente mejoran con el
tiempo y se pueden resolver en meses o años a partir de la infección.1
195
AMERINSN
SOSPECHA DE MENINGITIS
BACTERIANA
Evaluación física rápida

Verificar oxigenación, ventilación y circulación
Verificar estado de conciencia
Manejo inicial
1. Monitoreo cardiorrespiratorio
2. Obtener acceso venoso periférico
3. Soporte hemodinámico
4. Obtener pruebas de laboratorio básicas: electrolitos séricos, urea,
creatinina, glucosa, PCR, hemograma completo, hemocultivo (x2),
estudio de CID si hay petequias o purpura
¿Indicaciones para tomografía?

- Inmunodeficiencia
- Déficit neurológico focal: excepto parálisis del VI o VII par
- Papiledema
- Historia de condiciones neurológicas asociadas: shunt LCR, hidrocefalia,
trauma SNC, neurocirugía, masas
¿Contraindicaciones para punción lumbar?

SI NO 1. Aumento de PIC
2. Coagulopatia
3. Inestabilidad hemodinámica o respiratoria
4. Infección de piel en sitio de punción lumbar
Iniciar terapia antibiótica empírica
Considerar administrar dexametasona
SI NO
¿Hallazgos negativos en tomografía?

Iniciar terapia antibiótica empírica Realizar punción
Considerar administrar lumbar
dexametasona
SI
Resolución de hipertensión Iniciar terapia

endocraneana, coagulopatia, antibiótica empírica
Realizar punción lumbar Considerar administrar
inestabilidad hemodinámica o
respiratoria o infección de piel dexametasona
localizada
F u e n te : Swanson D. Meninigitis. Pediatr Rev. 2015 Dec;36(12):514-24
196
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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12. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for the management of bacterial
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197
AMERINSN
31. CETOACIDOSIS DIABETICA

MP Aida Carrasco, MR Carlos Castillo Torres
Revisado por: Dr. Oscar Espinoza Robles
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus (DM) que se caracteriza
por un estado de descompensación metabólica grave manifestada por la sobreproducción de cuerpos
cetónicos que se desplazan a la circulación y resultan en acidosis metabólica; causada por el déficit
parcial o total de insulina y el efecto combinado del aumento de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, adrenalina, cortisol y hormona de crecimiento). 1
2, 3
Epidemiología
La CAD es la causa más frecuente de hospitalización en niños y adolescentes con DM1 y es el
trastorno metabólico que causa más ingresos a las unidades de cuidados intensivos pediátricos con una
tasa de hospitalización alrededor del 10 por 100,000 niños/año en los últimos 20 años.
La frecuencia de la CAD como debut de la DM1 en países desarrollados (Europa y Estados unidos de
Norteamérica) va del 15 al 67%. A pesar que falta estudios para determinar la frecuencia de la CAD
en países en vías de desarrollo, se presume que es más frecuente. En pacientes ya diagnosticados con
DM1 el riesgo de CAD es de 1 a 10% pacientes por año. Es más frecuente en menores de 5 años (es
mucho menos frecuente la DM1 en menores de 2años) como consecuencia del retraso en el
diagnóstico e inicio del tratamiento, así como en grupos minoritarios con poco acceso a servicios de
salud. La tasa de mortalidad por CAD en Estados Unidos, Canadá y el Reino Unido es de 0,15 a 0,31
% siendo más alta en países en vía de desarrollo.
Factores precipitantes
FACTORES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS DIABETICA
EN NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE NOVO EN NIÑOS CON DIAGNÓSTICO PREVIO DE DM1
- Niñas y adolescente prepuberales.
- Limitacion al acceso de servicios médicos
- Niños con trastornos psiquiátricos (depresión, trastornos
de la alimentación)
- Niños < 2 años. - Problemas con la bomba de infusión
- Niños sin un familiar de primer grado con - Niñas y adolescentes prepuberales
DM1 - Uso de bloqueadores de canales de Ca+, propranolol y
- Estatus socioeconómico bajo fenitoina
- Altas dosis de glucocorticoides - Infecciones intercurrentes
- Omisión den la aplicación de insulina, ya sea por
descuido o deliberadamente
- Mal control diabético
- Episodios anteriores de CAD.
F u e n te : Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TPA, et al. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic
ketoacidosis in children and adolescents. Arch Dis Child. febrero de 2004;89(2):188-94. 2 / Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J,
Glaser N, Jain V, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatr Diabetes. septiembre de 2014; 15 Suppl 20:154-79. 3
198
AMERINSN
Fisiopatología
Deficiencia absoluta de Insulina
Stress, infección o administración insuficiente de insulina
Hormonas contrarreguladores
↑ Glucagón ↑ Catecolaminas ↑ Cortisol ↑ GH
↑ Lipólisis Utilización de glucosa ↑ Proteólisis ↑ Glicogenólisis

↓ Síntesis de proteínas
↑ Acidos grasos libres en hígado

↑ Sustratos gluconeogénicos
↑ Cetogénesis ↑ Gluconeogénesis
Hiperglicemia
↓ Reserva alcalina
Glucosuria (diuresis osmótica)

Cetoacidosis
Pérdida de agua y electrolitos

Acidosis láctica
Hiperosmolaridad
Deshidratación
Compromiso de la función
renal
F u e n te : Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, Jain V, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. septiembre de 2014;15 Suppl 20:154-79. 3
3
Manifestaciones clínicas
Por orden de frecuencia tenemos:
- Deshidratación: la estimación de la misma puede ser difícil, habitualmente es ≥ 5%:
- Taquicardia.
- Hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul)
- Vómitos y dolor abdominal.
- Disminución del nivel de conciencia.
Los síntomas previos pueden muchas veces pasar desapercibidos, ser malinterpretados, o incluso estar
ausentes, sobre todo en los niños más pequeños.
199
AMERINSN
Diagnóstico
CRITERIOS DE LABORATORIO
Glicemia > 200mg/dl
PH < 7,3
Bicarbonato < 15mmol/L
Cuerpos cetónicos Orina y sangre
Anión GAP Elevado
CLASIFICACIÓN DE CETOACIDOSIS SEGÚN EL GRADO DE ACIDOSIS
LEVE MODERADO SEVERO
pH < 7.3 < 7.2 < 7.1
Bicarbonato < 15mmol/L < 10mmol/L < 5mmol/L
4
Evaluación de emergencia
Evaluación clínica
- Anamnesis: dieta absoluta.
- Peso y talla del paciente: usar peso estimado según percentiles o peso previo en caso de no
poder.
- Evaluar estado de conciencia por escala de Glasgow
- Estimar el grado de deshidratación:
o Leve: (5%) pérdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosas, taquicardia, taquipnea.
o Moderada: (10%) ojos hundidos, llenado capilar de más de 2 segundos.
o Severa: (>10%) shock, hipotensión, oliguria, pulsos periféricos débiles.
Evaluación bioquímica4
- Glucosa, urea y creatinina.
- Electrolitos (del AGA dan una idea, hasta que los resultados de los séricos estén listos).
- AGA capilar.
- Calcio, fósforo y magnesio.
- Hba1c.
- Cetonas en sangre (beta – hidroxibutirato).
- Osmolaridad Plasmática.
- Hemograma (una leucocitosis por estrés es característico de la CAD y no indica una infección
activa).
- Examen de orina para detectar cetonas.
- Si hay signos de Infección, obtener muestras de cultivo.
- Si el resultado de potasio se retrasa, se debe evaluar con EKG.
5
Monitoreo
Se recomienda vigilar y registrar cada hora:
- Glucosa en sangre capilar
- Signos vitales (FC, PA, temperatura, FR: respiración de Kussmaul)
- Balance hidroelectrolítico.
- Nivel de conciencia (usando la escala de coma de Glasgow modificada).
Por ser un grupo con mayor riesgo de edema cerebral, se debe vigilar la frecuencia cardiaca (presencia
de bradicardia) y nivel de conciencia cada 30 minutos en:
- Niños menores de 2 años con CAD.
200
AMERINSN
- Niños y jóvenes con DKA grave (indicado por un pH en sangre menor a 7.1).
A las 2 horas después de comenzar el tratamiento, y luego al menos cada 4 horas, lleve a cabo y
registre los resultados de los siguientes análisis de sangre en niños y jóvenes con CAD:
- Glucosa (medida de laboratorio).
- AGA capilar.
- Electrolitos séricos, fósforo, calcio y urea.
- Beta – hidroxibutirato.
Tratamiento
Los niños despiertos, alertas, sin signos de deshidratación, sin nauseas o vómitos, quienes toleran la
rehidratación VO e insulina SC, requieren seguimiento para asegurar su mejoría y disminución de los
niveles de cetonas. Sin embargo, los niños con signos de CAD severa deben considerarse para manejo
en la unidad de cuidados intensivos.
Objetivos6
- Corregir la deshidratación
- Corregir la acidosis y revertir la cetosis
- Restauración de los valores de la glucosa en sangre a niveles adecuados.
- Evitar las complicaciones de la terapia
- Identificar y tratar cualquier evento precipitante
Aspectos generales de reanimación
- A: apertura de la vía aérea.
- B: respiración, dar 100% de oxigeno por mascarilla facial
- C: circulación, colocar catéter EV, dos en lo posible.6
Fluidos
- No dar fluidos orales a un niño o joven que esté recibiendo fluidos endovenosos para CAD a
menos que la cetosis se resuelva, están alerta, y no tienen náuseas ni vómitos.5
- No administrar bolo de líquido endovenoso a niños y jóvenes con CAD leve o moderada (pH
7.1 o superior), salvo que no haya tolerancia oral.5
- Si hay signos de shock presente (sólo en CAD severa) dar un bolo de líquido intravenoso de 10
ml/kg de cloruro de sodio al 0.9%; en lo posible no administre más de un bolo de líquido
intravenoso. Sólo si persiste el shock considerar un segundo bolo de 10 ml/kg de cloruro de
sodio al 0.9%.5
- Los bolos de fluidos > 20 ml/kg deben restarse del volumen total.5
- En niños y jóvenes con CAD, calcule su requerimiento de fluido total para las primeras 48 horas
agregando el déficit de fluido estimado al requerimiento de mantenimiento de fluidos.5
- Usar cloruro de sodio al 0.9% + 40 mmol/l KCl como fluido de inicio.6
- Calcular el déficit de fluidos:
o CAD leve a moderado: (pH ≥ 7.1) = 5% déficit
o CAD severa (pH < 7.1) = 10 % déficit
- Calcular los líquidos de mantenimiento: regla del "volumen reducido" debido a que altos
volúmenes generan riesgo de edema cerebral: 5
o Si pesan < 10 kg: 2 ml/kg/hora
o Si pesan entre 10 y 40 kg: 1 ml/kg/hora
o Si pesan más de 40 kg: volumen fijo de 40 ml/hora.
201
AMERINSN
- No es necesario reponer las pérdidas urinarias: 5
-
F u e n te : Dr Julie Edge, BSPED Recommended Guideline for the Management of Children and Young People under the age of 18 years
with Diabetic Ketoacidosis 2015. Julie A Edge, Oxford: Approved by BSPED Clinical Committee 26/8/2015.6
Ejemplo
Niño de 20 kg y 6 años de edad con pH 7.15 quien no ha recibido bolo de cloruro de sodio al 0.9%,
requerirá:
Déficit 5 % x 20 kg x 10 = 1000 ml
Dividir en 48 horas = 21 ml/hr
Más mantenimiento 1 ml/kg/hr = 20 ml/hr
Total = 41 ml/hr
Niño de 60 kg de 16 años de edad con un pH de 6.9 y a quien se le administró 30 ml/kg de cloruro
de sodio 0.9% por colapso circulatorio, requerirá:
Déficit 10 % x 60 kg x 10 = 6000 ml
Menos 10ml/kg bolo = - 600 ml
Dividir en 48 horas = 113 ml/hr
Más tasa de mantenimiento = 40 ml/hr
Total = 153 ml/hora
Potasio4
- El inicio de la administración debe basarse en la kalemia al ingreso.
- Si se dispone, administrar el 50% en forma de cloruro de potasio y el otro 50 % en forma de
fosfato de potasio para evitar la aparición de acidosis hiperclorémica
ADMINISTRACION DE POTASIO
K Inicial (mEq/L) Inicio Concentración en suero
Corrección de K antes de iniciar INSULINA por riesgo 1 mEq/Kg de KCl EV en 1
< 2.5
de agravar hipokalemia hr
> 2.5 y < 4.5 Al iniciar mantenimiento (2ª hora de tratamiento) 40 mEq/L
> 4.5 y < 6 Al iniciar mantenimiento (2ª hora de tratamiento) 30 mEq/L
>6 Esperar que paciente orine
F u e n te : Consenso de Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética en Niños y Adolescentes. Pediatr. (Asunción), Vol. 38; Nº 2;
Agosto 2011. pág. 130-137
Insulinoterapia
- Debe iniciarse a las 2 horas después de estabilizar al paciente. 6
- Los bolos de insulina están contraindicados. 6
- Preparar 50 unidades de insulina cristalina (regular) en 50 ml de cloruro sódico al 0.9%. (relación
1:1). 6
- La dosis de infusión será entre 0.05 a 0.1 U/kg/hr. 6
202
AMERINSN
- Una vez iniciada la infusión de insulina, deben realizarse controles glucémicos horarios,
asegurándose que la glucemia disminuya un 10%/hr con respecto a la glucemia de inicio. 7
o Si disminuye más del 10%/hora, disminuir tasa de infusión a la mitad (0,05
Uds/Kg/hora). 7
o Si la glucemia disminuye menos del 10%/hr, aumentar la tasa de infusión de insulina al
doble (0,2 Uds/Kg/h). 7
o Si aun así, no disminuye la glucemia, ni mejoran otros parámetros como el pH,
considerar otras posibles causas. (vencimiento, fallas en la preparación, deficit de
hidratación, patologías asociadas). 7
o Si glucosa <250 mg/dl y cetonas < 17.4 mg/dl cambiar a cloruro de sodio al 0.9% y
glucosa al 5% + 40mmol/l KCl. Reducir infusión de insulina si la dosis está >
0.05U/kg/hr. 6
o Si glucosa <250 mg/dl y cetonas >17.4 mg/dl cambiar a cloruro de sodio al 0.9% y
glucosa al 10% + 40mmol/l KCl y mantener la infusión de insulina. 6
- Mantener la infusión de insulina hasta alcanzar los criterios de resolución de CAD (pH≥7,3 y
bicarbonato ≥ 15 mEq/L) periodo tras el cual se hará la transición a insulina SC. 7
- Después de valorar la tolerancia oral, suspender la solución glucosada y la perfusión de insulina
EV:
o 30 minutos después de la primera dosis de insulina SC, en caso de utilizar insulina
regular. 4
o 15 minutos después de la primera dosis de insulina SC en caso de utilizar análogos
ultrarrápidos (Lispro o glulisina). 4
- Monitorizar cada 2 horas los valores de K+ que pueden afectarse por la infusión de insulina. 6
Bicarbonato
- No se recomienda administrar bicarbonato a niños ni adolescentes con CAD. Únicamente en
casos de déficit severo administrar 1 – 2 mmol/kg en 60 min.6
- Ensayos controlados no han demostrado beneficio clínico de administración de bicarbonato. La
terapia puede causar acidosis paradójica en el SNC, asimismo se asocia a edema cerebral; además
la corrección rápida de la acidosis con bicarbonato causa hipokalemia.
- La administración de bicarbonato puede ser beneficiosa en el paciente con hiperkalemia
potencialmente mortal.3
Fósforo
Estudios prospectivos que incluyeron un número pequeño de sujetos, no demostró beneficio en su
reposición. 3
8
- Dolor abdominal: abdomen agudo (apendicitis, vólvulo), pancreatitis, pielonefritis.
- Insuficiencia respiratoria: crisis asmática, neumonía, etc.
- Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis.
- Intoxicaciones agudas: etanol, etilenglicol, isoniacida, salicilatos.
- Crisis cetoacidóticas asociadas a errores innatos del metabolismo: acidemias orgánicas
(metilmalónica, isovalérica, propiónica, enfermedad del jarabe de arce).
8
Criterios de ingreso a UCIP
- Todo paciente con criterios diagnósticos para CAD moderado a severo y que además presenten:
o Alteración del nivel de conciencia.
o Inestabilidad hemodinámica – shock.
o Acidosis grave (pH <7.1 o HCO3 <5).
o Hiperglicemia grave (>600ml/dl).
203
AMERINSN
o Alteraciones electrolíticas graves.

o Factores de riesgo de edema cerebral (< 5 años, PaCO2 <18mmHg, urea elevada,
descenso rápido de natremia y/o glucemia).
o Imposibilidad de cuidados adecuados en las zonas de hospitalización general.
Complicaciones
- Edema cerebral 6
o Complicación poco frecuente (0.5 – 0.9%) de los niños y adolescentes con CAD con
una elevada mortalidad (21 – 24%) y morbilidad (secuelas neurológicas graves en el 15
– 25%).
o Signos/síntomas de alerta de edema cerebral:
o Cefalea
o Disminución de la frecuencia cardíaca.
o Recurrencia de los vómitos.
o Cambios en el estado neurológico (intranquilidad, irritabilidad, disminución nivel de
conciencia, incontinencia) o signos neurológicos específicos.
o Aumento de la presión sanguínea.
o Hipoxemia.
o Otros cambios más espectaculares tales como convulsiones, papiledema y paro
respiratorio son signos tardíos asociados a pronóstico extremadamente grave.
o Si se sospecha edema cerebral en estos niños o jóvenes, trate inmediatamente con la
solución más fácilmente disponible:
§ Manitol (20% 0.5 – 1 g/kg durante 10 – 15 minutos)
§ Solución salina hipertónica (2.7% o 3% 2.5 – 5 ml/kg durante 10 – 15 minutos).
- Hipoglucemia.
- Hipokalemia.
- Neumonía aspiración.
- Otras complicaciones:
o Dolor abdominal persistente por inflamación hepática, gastritis, retención urinaria.
o Neumotórax, neumomediastino.
o Edema pulmonar.
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6. Dr Julie Edge, BSPED Recommended Guideline for the Management of Children and Young People under the age of 18 years with Diabetic
Ketoacidosis 2015. Julie A Edge, Oxford: Approved by BSPED Clinical Committee 26/8/2015.
7. AGUIRRE, Miguel et al. Manejo de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes: Protocolo del Servicio de Endocrinología del Instituto
Autónomo Hospital Universitario de Los Andes. Rev. Venez. Endocrinol. Metab., Mérida, v. 10, n. 1, p. 38-45, feb. 2012.
8. García González M, del Blanco Gómez I. UCI Pediátrica, Complejo Asistencial. CETOACIDOSIS DIABÉTICA, sociedad española de
cuidados intensivos pediátricos, Nov 2010.
204
AMERINSN
32. NEUTROPENIA
FEBRIL
MR Gabriela López, MR Fanny Lázaro, MR Eduardo Mestanza, MP María Pía Vargas
Revisado por: Dr. Juan García
Definición
Urgencia médica que requiere una evaluación temprana por el alto riesgo de presentar una infección
severa que amenaza la vida. 1
Fiebre
- Registro de temperatura oral o axilar ≥ 38.3º 1, 2,3
- Registro de temperatura > 38ºC por 1 hora 1,2
- Dos registros > 38ºC en un lapso de 12 horas 2,4
- No se necesita ajustar la temperatura axilar con la oral. Sin embargo algunas guías sugieren
aumentar 0.3ºC a la temperatura axilar.2
Neutropenia
- Se refiere al recuento absoluto de neutrófilos (RAN) ≤1500/mm3 2,5.
- También se puede definir como neutrófilos entren 500 – 1.000/mm3 cuando se predice una
caída brusca entre el 25 – 50% del valor en la última semana.4
RAN NEUTROPENIA
Leve 1000 – 1500/mm3
Recuento total de leucocitos (células/micrL) x neutrófilos (%) Moderada 500 – 1000/mm3
100 Severa < 500/mm3
Profunda < 100/mm3
Etiología
BACTERIAS GRAM
BACTERIAS GRAM POSITIVAS HONGOS VIRUS
NEGATIVAS
- Staphyloccocus (S. Epidermidis, S. Aureus)
- Escherichia coli VHS
- Streptoccocus spp. - Candida
- Enterobacter spp. CMV
- Enteroccocus spp. (E. Faecium, E. Faecalis) - Aspergillus
- Klebsiella spp. VEB
- Corynebacterium spp. - Pneumocystis VZV
- Pseudomona aeuriginosa
- Bacillus spp. jiroveci VHC
- Anaerobios (Bacteroides)
- Clostridium spp.
F u e n te : Consenso sobre el cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009. Arch Argent Pediatr 2010.4
Segel G, HaltermanJ. Neutropenia in Pediatric Practice. Pediatrics in Review. 2008.5
Estratificación de riesgo
Un estudio realizado por Santolaya et al., concluyó que la presencia de PCR > 90 mg/dl, hipotensión,
leucemia recaída, plaquetas < 50 000/mm3 o antecedente de quimioterapia reciente (< 7 días), se
asociaba a un alto riesgo de infección bacteriana invasiva (IBI). Se definió IBI como la presencia de
bacteriemia (cultivos positivos en especímenes estériles: sangre, orina, LCR), sepsis severa e
inestabilidad hemodinámica. La ausencia de factores de riesgo se asoció a un 2% de IBI, mientras que la
presencia de 2 o más factores se asoció a un 48%. 6,7
En base a este estudio se determinó que un niño con neutropenia febril se considera:
- Alto riesgo para IBI:
o 2 o más factores de riesgo
o PCR > 90 mg/dl, hipotensión o leucemia recaída como únicos factores.
205
AMERINSN
- Bajo riesgo
o Ausencia de factores
o Plaquetas < 50 000/mm3 o quimioterapia reciente (< 7 días) como únicos factores.
Esta regla de predicción tiene una sensibilidad 92%, especificidad 76%, VPP 82% y VPN 90%.6
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
- Enfermedad de Base no controlada
- Neutropenia precoz (< 7 días de QT) - Enfermedad de base en remisión.
- No recuperación medular en > 7 días (< 100 - Neutropenia después de > 10 días de QT
neutrófilos). - Recuperación medular < 7 días (Neutrófilos >
- Foco: compromiso perianal, mucositis grave, 100)
neumopatiía, celulitis extensa. - No mucositis, compromiso perianal, celulitis
- Mal estado general (descompensación extensa o neumopatiía.
hemodinámica). - Buen estado general.
- < 12 meses - > 12 meses de edad.
- Niveles de PCR elevados (> 90 mg/L) - PCR cuantitativa baja < 10mg/l.
- Elevación de PCT y Citoquinas (IL-8) - Ausencia de comorbilidad grave asociada
- Recuento de plaquetas < 50 000 mm3. - Neutropenia febril extranosocomial.
- Bacteremia, Sepsis - Evolución: Hemocultivos negativos, Afebril por más
- Recaída de LLA de 24 h, cualquier infección localizada bajo control.
- Comorbilidades.
F u e n te s : Dufort y Alvarez G. Guía para el tratamiento del paciente con neutropenia febril. Arch. Pediatr. Urug. 2009.1 Ahmed N, Palazzi
D. Evaluation and management of fever in children with non-chemotherapy-induced neutropenia. Uptodate 2018. Disponible en:
http://www.uptodate.com.2 Consenso sobre el cu--idado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009.4
Evaluación inicial
EVALUACIÓN INICIAL
- Síntomas - Comorbilidades
ANAMNESIS
- Profilaxis antibiótica - Presencia de dispositivos externos
- Familiares enfermos - Inmunizaciones
- Infecciones previas - Causas no infecciosas de fiebre (ej. Transfusiones)
- Piel, zona de catéter
EXAMEN - Abdomen
FÍSICO - Sinusoides, orofaringe
- Área perineal
- Pulmones
- Recuento de leucocitos
- Urocultivo
- Frotis sanguíneo - Rx. Tórax (síntomas respiratorios)
EXÁMENES - Ecografía abdominal (signos abdominales)
AUXILIARES - Urea, Cr, electrolitos
- Transaminasas, Bilirrubinas - TAC (Neutropenia febril prolongada, para
descartar aspergilosis invasiva o identificar foco
- Hemocultivos* infeccioso).
A d a p ta d o d e : Ahmed N, Palazzi D. Evaluation and management of fever in children with non-chemotherapy-induced neutropenia.
Uptodate 2018. Disponible en: http://www.uptodate.com.2 Freifeld A et al. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents
in Neutropenic Patients with Cancer: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Guidelines. 2010.8
*Hemocultivos: Se recomienda al menos 2 tomas de muestras simultáneas. En caso de ser portador de
CVC, se deberá tomar una muestra de cada lumen y una muestra de vena periférica. El Volumen ideal
es al menos 1% del volumen total de sangre (70 ml/kg) en pacientes con un peso menor de 40 kg. 8
Tratamiento
Elección del antibiótico2:
- Patrón de susceptibilidad local
- Alergias
206
AMERINSN
- Disfunción orgánica, renal o hepática

- Infecciones previas
- Profilaxis antibiótica previa
- Colonización por bacterias resistentes
- Fuente de infección
Tratamiento ambulatorio
En pacientes estables, con bajo riesgo de complicaciones, sin infección fulminante y previa toma de
hemocultivos se puede iniciar tratamiento ambulatorio empírico.8
- Reduce la incidencia de infecciones nosocomiales, el uso prolongado de antibióticos de amplio
espectro, la toxicidad relacionada a antibióticos y el costo hospitalario.
- Implica un seguimiento del paciente cada 24h, hasta contar con hemocultivos negativos a las 48 –
72 hrs. 8
- Entre los antibióticos recomendados para la terapia ambulatoria se encuentran el ciprofloxacino,
ciprofloxacino + amoxicilina - ácido clavulánico o penicilinas.6
- En pacientes con neutropenia leve o moderada se puede considerar el uso de ceftriaxona (100
mg/kg cada 24 horas EV).3,9
Ciprofloxacino +
Ambulatorio amoxicilina-Ac.
Clavulánico
Bajo Riesgo
Hospitalizar
NEUTROPENIA Cefepime
FEBRIL! Ceftazidima
Monoterapia Carbapenem
Piperacilina/tazobactam
Alto Riesgo Hospitalizar
Agregar según requerimiento::

Vancomicina, linezolid (neumonía,
Terapia celulitis)
Combinada Aminoglicósidos (neumonía, infección
gram -)
Metronidazol (sospcha de C. difficile)
A d a p ta d o d e : Consenso sobre el cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009. Arch Argent Pediatr
2010.4 Freifeld A et al. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer: 2010 Update
by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Guidelines. 2010.8
Tratamiento hospitalario
Los pacientes con alto riesgo de Infección bacteriana invasiva deben ser hospitalizados y recibir
tratamiento antibiótico de amplio espectro. En diversos estudios no se ha evidenciado un beneficio
significativo entre la terapia combinada en comparación a la monoterapia. Sin embargo, la terapia
combinada se ha asociado a una mayor incidencia de efectos adversos.6
A. Monoterapia
- Indicada en neutropenia febril no complicada.
- Reduce la toxicidad, costos y proporciona una cobertura adecuada.
207
AMERINSN
- Se deben utilizar agentes antipseudomona: cefepime, carbapenem, piperacilina/tazobactam,

ceftazidima.
o Piperacilina/Tazobactam: Actividad de amplio espectro sobre gram positivos, gram
negativos y Anaerobios. De elección en neutropenia febril en niños.
o Ceftazidima: Inferioridad significativa en su efectividad respecto a sus equivalentes,
debido a su actividad restringida contra las bacterias Gram negativas y Streptococo
viridans. Es activo contra Pseudomona. 2,9,10
B. Terapia combinada
- Indicada en tratamientos específicos donde se requiere terapia antibiótica combinada, como en
infección por Pseudomona aeruginosa, para buscar efectos sinérgicos contra bacilos Gram
negativos y disminuir resistencia. 2,8,10,11
- Desventajas: nefrotoxicidad, ototoxicidad e hipopotasemia, asociado al uso conjunto de un
aminoglucósido y carboxipenicilinas.
- Principales combinaciones utilizadas: anti pseudomona + aminoglucósido
o Piperacilina/tazobactam + aminoglucósido
o Cefepime/ceftazidima + aminoglucósido
o Carbapenem + aminoglucósido
¿Cuándo usar carbapenems?
- Sepsis e inestabilidad hemodinámica
- Infección intrahospitalaria.
- Cuadro clínico y hallazgos radiológicos sugestivos de tiflitis.
- Recaída del episodio de neutropenia febril, habiendo recibido la administración parenteral en los
7 días previos de alguna cefalosporina.
- Sospecha o evidencia de infección por B. cereus, según documentación microbiológica. 2,8,10
¿Cuándo agregar vancomicina?
- Sepsis e Inestabilidad hemodinámica: hipotensión o evidencia de compromiso cardiovascular.
- Neumonía
- Pacientes con infecciones serias asociadas al uso de catéteres.
- Colonización por Neumococo resistente o Staphylococcus aureus MRSA.
- Cultivos positivos para bacterias Gram positivas antes de su sensibilidad específica.
- Daño en mucosas (Aumenta el riesgo de infecciones estreptocócicas resistentes)
- Profilaxis con quinolonas en pacientes neutropénicos antes del inicio de la fiebre. 1,2,3,8,10
D O S IS
A N T IB IÓ T IC O D O S IS IN T E R V A L O V ÍA
M Á X IM A
< 9 m: 80 mg/kg/do c/ 6 – 8 horas EV 16 gr/día
> 9 m y < 40 kg: 100
Piperacilina/Tazobactam c/ 6 – 8 horas EV 16 gr/día
mg/kg/do
> 40 Kg: 3000 mg/kg c/ 6 horas EV 16 gr/día
20 mg/kg/do c/ 8 horas EV 3 gr/día
Meropenem 40 mg/kg/do (compromiso
c/ 8 horas EV 6 gr/día
SNC)
Imipenem 25 mg/kg/do c/ 6 horas EV 4 gr/día
Ceftazidima 50 mg/kg/do c/ 8h horas EV 6 gr/día
Cefepime 50 mg/kg/do c/ 8 horas EV 6 gr/día
Amikacina 15 mg/kg/día c/ 24 horas EV 1.5 gr/día
Vancomicina 10 – 15 mg/kg/do c/ 6 horas EV 4 gr/día
A d a p ta d o d e : Ku BC, Bailey C, Balamuth F. Neutropenia in the Febrile Child. Pediatric Emergency Care. 2016.3 Consenso sobre el
cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009. Arch Argent Pediatr 2010.4
¿Cuándo modificar los antibióticos?
- Según la evolución del paciente y el foco infeccioso
- Se debe guiar de acuerdo al germen aislado en hemocultivos
208
AMERINSN
- Fiebre persiste > 48 hrs.

- Inestabilidad hemodinámica.2,8
¿Cuánto tiempo debe recibir antibióticos?
- De acuerdo al foco infeccioso y por lo menos hasta que mejore la neutropenia (> 500
Neutrófilos/mm3).
- La continuación de la terapia antibiótica en pacientes neutropénicos que persisten febriles reduce
las complicaciones infecciosas y la asociación a anfotericina B previene la sobreinfección micótica.
- Si el paciente presenta recuperación medular (RAN >500 neutrófilos/mm3), ausencia de fiebre >
48 – 72 horas, buen estado general, cultivos negativos y con PCR en descenso, el alta temprana
bajo control clínico cercano es una conducta recomendable.
- Si la evolución es tórpida se debe plantear la posibilidad de: gérmenes resistentes, dosis
inadecuada, infección no resuelta, sobreinfección micótica o infección mixta. 2,3,8
¿Cuándo debo usar antifúngicos?
- En pacientes de alto riesgo, si la fiebre persiste más de 4 a 7 días post inicio de antibioticoterapia.
- En pacientes con antecedente de infección micótica documentada microbiológicamente y con
afectación orgánica (ej. candidiasis hepatoesplénica, aspergilosis invasiva, shock séptico, aparición
de infiltrado pulmonar en el curso de la neutropenia).
- En pacientes con antecedente de enfermedad micótica invasiva se debe agregar antifúngico en el
tratamiento empírico inicial.
- Se puede iniciar con anfotericina B. Sin embargo; este fármaco posee efectos adversos como
nefrotoxicidad, por lo cual se prefiere el uso de voriconazol o caspofungina, los cuales no han
presentado menor eficacia en comparación a la anfotericina B.2,8
DOSIS
ANTIFÚNGICOS DOSIS INTERVALO VÍA
MÁXIMA
Día 1: 12 mg/kg/día
Fluconazol c/ 24 horas EV 400 mg/día
Luego 6 mg/kg/día
Día 1: 70 mg/m 2/día
Caspofungina c/24 horas EV 70 mg/día
Luego 50 mg/m 2/día
Día 1: 9 mg/kg/do
Voriconazol c/12 horas EV 400 mg/do
Luego 8 mg/kg/do
Anfotericina B
1 mg/kg/día c/ 24 horas EV
deoxicolato
Anfotericina B complejo
5 mg/kg/día c/ 24 horas EV
lipídico
F u e n te : Consenso sobre el cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009. Arch Argent Pediatr 2010.4
Otros:
- Antianaeróbicos (metronidazol - Clindamicina): sólo se indicará en pacientes con enteritis,
abscesos odontogénicos o perianales, gingivitis necrosante y mucositis grave.4
- Trimetropima sulfametoxazol (TMP/SMZ), macrólidos: Se utilizará en forma empírica cuando
exista infiltrado pulmonar intersticial bilateral con hipoxemia o sin ella y se sospeche infección por
Pneumocystis jiroveci, Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia spp.4
- Antivirales (aciclovir): se indicará en las situaciones de sospecha clínica o confirmación
microbiológica de infección herpética (herpes simple o zóster) y en casos de varicela.4
Estimulante de colonias (G – CSF)
Acortan la duración de la neutropenia y pueden prevenir los episodios de neutropenia febril y sus
consecuencias. Está indicado en:
- Empeoramiento clínico predecible: neumonía, hipotensión, celulitis o sinusitis severa, infección
micótica sistémica, sepsis con falla multiorgánica.
- Expectativa de freno medular prolongado.
209
AMERINSN
- Paciente con neutropenia severa y con infección documentada que no responde a terapia
antimicrobiana adecuada.
- En pacientes con neutropenia crónica, cíclica y congénita, se observó disminución de los
episodios de fiebre, infecciones y hospitalizaciones.2,8
BIBLIOGRAFÍA
1. Dufort y Alvarez G. Guía para el tratamiento del paciente con neutropenia febril. Arch. Pediatr. Urug. 2009; 80(1): 37-41.
2. Ahmed N, Palazzi D. Evaluation and management of fever in children with non-chemotherapy-induced neutropenia. Uptodate 2018.
Disponible en: http://www.uptodate.com. Acceso: 21 de Abril del 2018.
3. Ku BC, Bailey C, Balamuth F. Neutropenia in the Febrile Child. Pediatric Emergency Care. 2016;32(5): 329-34
4. Consenso sobre el cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009. Arch Argent Pediatr 2010; 108(2):e47-
e70
5. Segel G, HaltermanJ. Neutropenia in Pediatric Practice. Pediatrics in Review. 2008;29;12
6. Hakim H. Initial Management of Fever and Neutropenia in a Child With Cancer—The Past, the Present, and the Future. Clinical Pediatric
Emergency Medicine, Vol.12; 2011: 174 – 184.
7. Santolaya M, Alvarez A, Becker A, et al. Prospective, multicenter evaluation of risk factors associated with invasive bacterial infection in
children with cancer, neutropenia, and fever. J Clin Oncol 2001;19:3415-21
8. Freifeld A, Bow E, Sepkowitz K, Boeckh M, Ito J, Mullen C, Raad I, Rolston K, Young J, Wingard J et al. Clinical Practice Guideline for the Use
of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect
Dis. 2011 Feb 15;52(4):e56-93
9. Comité Nacional de Infectología de la Sociedad Argentina de Infectología. Consenso nacional: Riesgo de infección del paciente oncológico.
Arch.argent.pediatr 2003; 101(4): 270-295
10. Glasmacher A, von Lilienfeld-Toal M, Schulte S et al. An evidencebased evaluation of important aspects of empirical antibiotic therapy in
febrile neutropenic patients. Clin Microbiol Infect 2005;11: 17–23
11. Paulus S, Dobson S. Febrile Neutropenia in Children with Cancer. Advances in Experimental Medicine and Biology. Chapter 16. pp 185-204.
2008
210
AMERINSN
33. SINDROME DE
LISIS TUMORAL
MR Fanny Lázaro, MR Eduardo Mestanza, MP María Pía Vargas
Revisado por: Dr. Juan García
Definición
Síndrome metabólico y emergencia clínico – oncológica, causada por la destrucción masiva de células
tumorales y la consecuente liberación de una gran cantidad de elementos intracelulares y productos
del catabolismo celular hacia el espacio intersticial e intravascular. Estos elementos sobrepasan los
mecanismos regulatorios y excretorios normales, condicionando un desequilibrio homeostático que
pone en riesgo la vida.1,2,3 En este síndrome se destaca la existencia de hiperuricemia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia.1
El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT) puede ocurrir en forma espontánea; sin embargo, se presenta con
mayor frecuencia luego del inicio de la quimioterapia. El desarrollo del SLT está fuertemente asociado
a neoplasias de origen linfohematopoyético, que presentan células malignas que se multiplican
rápidamente (Ej: leucemia linfoblástica aguda y linfoma de Burkitt).1,3
Fisiopatología
El factor desencadenante del SLT es la rápida destrucción de las células neoplásicas y la liberación de
su contenido al espacio extracelular, liberando grandes cantidades de potasio, fosfatos, y ácidos
nucleicos, debido a la destrucción de las células neoplásicas. La alteración más frecuente es la
hiperuricemia.1,3
Fuente: Scott H, Jones D, Pui C. The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 20114
211
AMERINSN
Clínica
La presentación clínica se relaciona directamente con las alteraciones metabólicas y con los síntomas
de la enfermedad oncológica de base.3 Las manifestaciones clínicas ocurren entre las 12 – 72 horas
luego del inicio de la quimioterapia.5
A L T E R A C IÓ N D E
S IG N O S Y S ÍN T O M A S
L A B O R A T O R IO
Gastrointestinales: Nauseas, vómitos.
Neurológicos: espasmos, tetania, convulsiones.
HIPOCALCEMIA
Cardiovascular: prolongación QT/ST en EKG; arritmias ventriculares, muerte súbita,
shock cardiogénico.
Locomotor: Fatiga muscular
HIPERKALEMIA Cardiovascular: taquicardia/fibrilación ventricular; arresto cardiaco, alteraciones
EKG(T picuda, QRS ancho)
Manifestaciones gastrointestinales.
HIPERURICEMIA
Renales: falla renal aguda oligúrica/anúrica
HIPERFOSFATEMIA Generalmente asintomática, salvo se asocie a hipocalcemia, falla renal aguda.
Adaptado de: Cavagnaro S. F. Síndrome de lisis tumoral en pediatría Síndrome de lisis tumoral en pediatría. Artículo de Revisión. RevChilPediatr 2011.1
La Spina M, Puglisi F, Sullo F, Venti V, Cimino C, Bellia F, Nigro L. Tumor Lysis Syndrome: An Emergency in Pediatric Oncology. J PediatrBiochem 2015.6
Diagnóstico
En el 2004, Cairo y Bishop propusieron criterios específicos de laboratorio para definir el SLT. Deben
encontrarse 2 o más criterios entre los 3 días previos y 7 días posteriores del inicio de la
quimioterapia. Además, existen criterios clínicos y de laboratorio, cuya alteración no es atribuible a los
agentes terapéuticos en uso. 1,7
C R IT E R IO S D E L A B O R A T O R IO C R IT E R IO S C L ÍN IC O S
Creatinemia >1,5 LSN (límite superior de normalidad
Ácido úrico > 8,0 mg/dl o aumento superior a 25% del basal
ajustado a la edad) en ausencia de un valor basal
Potasio >6,0mEq/L o aumento superior a 25% del basal. Incremento de la creatinina sérica de 0.3mg/dl
Fósforo >6,5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal. Oliguria (0.5ml/kg/hr) en las últimas 6 horas
Arritmias, muerte súbita
Calcio ≤7,0 mg/dl o Calcio iónico<1.12
Convulsiones
Fuente: Gail L Jones. , Andrew Will et al. Guidelines for the Management of Tumour Lysis Syndrome in Adults and Children with Haematological
Malignancies on Behalf of the British Committee for Standards in Haematology. British Journal of Haematology. 2015.2 Comité Nacional de
Hematología,Sociedad Argentina de Pediatría. Guía para el manejo clínico del síndrome de lisis tumoral agudo. Arch Argent Pediatr 2011.3 Scott H,
Jones D, Pui C. The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 2011.4
Factores de riesgo
El riesgo de desarrollar un SLT se atribuye a factores vinculados al paciente, la patología de base, la
bioquímica y el tratamiento. 3,7
*LNH: linfoma no hodgkin; LLA: leucemia linfoblástica aguda; LMA: leucemia mieloide aguda; LLC: leucemia
linfocitaria crenica; LLA-B: LLA de Burkitt; LCGBD: linfoma de células B grande y difuso.
LLA LMA O T R O S T U M O R E S M A L IG N O S
R IE S G O H E M A T O L Ó G IC O S Y S Ó L ID O S LNH
(le u c o c it o s /u L ) (le u c o c it o s /u L )
Linfoma de Burkit, linfoma
R ie s g o a lto >100 000 >50 000
linfoblástico, LLA – B
Proliferación rápida y respuesta
R ie s g o terapéutica rápida esperable.
50 000 - 100 000 10 000 – 50 000 LCBGD
in te r m e d io Neuroblastoma, tumor de células
germinales
R ie s g o b a jo <50 000 <10 000 LMC
Adaptado de: Cavagnaro S. F. Síndrome de lisis tumoral en pediatría Síndrome de lisis tumoral en pediatría. Artículo de Revisión.
RevChilPediatr 2011. 1 Comité Nacional de Hematología,Sociedad Argentina de Pediatría. Guía para el manejo clínico del síndrome de
lisis tumoral agudo. Arch Argent Pediatr 2011. 3 Coiffier B, Altman A, Pui C, Younes A, Cairo M. Guidelines for he management of pediatric
and adult tumor lysis syndrome: An evidence based review. J Clin Oncol. 20088
212
AMERINSN
FACTORES DE RIESGO
Deshidratación
ESTADO DE SALUD DEL Hipotensión
PACIENTE Nefropatía antes del inicio de cáncer
Orina ácida
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico
TIPO DE TUMOR
Leucemia Linfoblástica aguda
Tumores sólidos con alta tasa de crecimiento y respuesta a la quimioterapia
Enfermedad “Bulky” >10 cm
LDH elevado (>2 veces el límite superior)
CARACTERISTICAS DEL
Leucocitosis>25,000/mm3 x109/L
TUMOR
Tumores quimiosensibles
Compromiso masivo de médula ósea o metástasis extensa
Flujo urinario bajo (<1ml/kg/hr)
Hiperuricemia previa (>4.5 mg/dl)
Insuficiencia renal aguda o crónica previa
COMPROMISO RENAL Orina con ph ácido (ph<6)
Infiltración renal
Compresión de vías urinarias por tumoración
Exposición a nefrotóxicos: vancomicina, aminoglucósidos, medios de contraste
Hiperuricemia
VINCULADOS A
Hiperkalemia
LABORATORIO
Hiperfosfatemia
Tipo de quimioterapia
Hidratación inadecuada
RELACIONADO AL
Eliminación retardada del ácido úrico
TRATAMIENTO
Alcalinización inadecuada de la orina
Uso de fármacos que incrementan niveles de ácido úrico: Aspirina, cafeína, cisplatino,
diazoxide, diuréticos tiazídicos, epinefrina, etambutol, levodopa, metildopa, ácido
nicotínico, pirazinamida, teofilina.
Fuente: Comité Nacional de Hematología,Sociedad Argentina de Pediatría. Guía para el manejo clínico del síndrome de lisis tumoral
agudo. Arch Argent Pediatr 2011.Howard S, Jones D, Pui C. The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 20114 Coiffier B, Altman A, Pui C,
Younes A, Cairo M. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: An evidence based review. J Clin Oncol.
2008;26(16):2767-788
Profilaxis y prevención
A pesar de afectar al 3 – 6 % de los pacientes con tumores de alto riesgo2, la sospecha de SLT debe
existir siempre en pacientes oncológicos con factores de riesgo presentes. La elección de una
determinada estrategia terapéutica estará sustentada en el riesgo de desarrollar el SLT o en la
severidad de dicho cuadro cuando ya se encuentra establecido. Los pacientes considerados de
moderado o alto riesgo tienen indicación formal de ingreso a UCI. 5
E V A L U A C IÓ N D E R IE S G O
RIESGO BAJO RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO
- Valorar ingreso a UCI

- Ingreso a UCI
- Hidratación adecuada - Monitoreo clínico y de

- Reposición de fluidos
- No agregar K en soluciones de laboratorio - Rasburicasa
hidratación EV - Reposición de fluidos - Alcalinización de orina no recomendada
- Monitoreo de diuresis - Alcalinizar orina no está - Reevaluación clínica y laboratorial
- Reevaluación de riesgo, recomendado2 Control a las 72 hrs
control clínico y de laboratorio - Profilaxis: alopurinol Ácido úrico Ácido úrico
normal: elevado: mantener
- SLT establecido: rasburicasa
Alpurinol tratamiento
Fuente: Gail L Jones. , Andrew Will et al. Guidelinesforthe Management of TumourLysisSyndrome in Adults and Children with
Haematological Malignancies on Behalf of the British Committee for Standards in Haematology. British Journal of Haematology.
213
AMERINSN
2015.2Burghi G, Berrutti D, Manzanaeres W. Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnóstico y terapéutico. Med
Intensiva. 2011.9
Monitoreo
- Balance hídrico cada 6 horas1
- Diuresis cada 6 horas1,2
- Presión arterial y evaluación de signos de sobrecarga de volumen cada 6 horas1
- Control de peso cada 12 – 24 horas 1,2
- Estudios complementarios: Hemograma, electrolitos, calcio iónico y total, creatinina, ácido úrico,
DHL, glicemia, magnesio, según evolución y riesgo del paciente:3
o Riesgo bajo cada 4 – 6 horas, intermedio cada 8 – 12 horas, bajo cada 24 horas. 4
o Pacientes con SLT establecido: controles bioquímicos cada 4 – 6 horas.4
Tratamiento
Una vez establecido el SLT es importante un monitoreo cercano y frecuente de los parámetros
clínicos, diuresis y de los marcadores séricos, especialmente las primeras 72 horas, en que se produce
la mayor cantidad de lisis celular. 1
Hidratación1,2
- Elemento terapéutico más importante. Promueve la excreción del ácido úrico y fosfatos.
- < 10 kg: 200 ml/kg/día, diuresis 4 – 6 cc/kg/h
- > 10 kg: 2 – 3 lt/m2/día, diuresis 80 – 100ml/m2/h
Hiperkalemia2,7
- Si K ≥ 6 mEq/l o aumento del 25% del valor basal debe realizarse monitoreo cardiaco.
- Si ≥ 7 mEq/l, considerar diálisis
- Realizar EKG de 12 derivadas
- Gluconato de calcio 10% 0.5 – 1 ml/kg/do pasar en 20 min.
- Insulina EV: 0.1 U/kg/ + 2ml/kg dextrosa 25%
- Nebulizaciones con B2 agonistas
- NaHCO3: 1 – 2 meq /kg/EV
- Kayexalate: 1 g/kg/dosis c/ 6 hrs
Hiperfosfatemia1,7
- Restricción del aporte.
- Hidróxido de aluminio: 50 – 150 mg/kg/día; c/ 6 hrs por 48 horas (evitar toxicidad por aluminio).
- Sevelamer: 20 – 40 mg/kg/dosis TID (máximo 800 mg)
Hipocalcemia2,3
- Asintomática: no requiere tratamiento, por mayor riesgo de cristalización del fosfato cálcico y
lesión orgánica.
- Sintomática: arritmia cardiaca maligna, paro cardiaco, o convulsiones. Gluconato de calcio 10% 1-
2 ml/kg EV en 10 minutos
Hiperuricemia2,6
- Alopurinol: Inhibidor de la xantino oxidasa hepática, bloquea conversión de hipoxantina y xantina
en ácido úrico. Inhibe la formación de nuevas moléculas de ácido úrico, pero no lo degrada,
bloquea el catabolismo de sus precursores (hipoxantina y xantina), lo que podría llevar a la
precipitación de estos metabolitos en los túbulos renales y al desarrollo potencial de una
nefropatía obstructiva.2,10 Utilizar en caso de déficit de G6PDH o alergia a rasburicasa.
o 300 – 450 mg/m2/día c/ 8 horas (máximo niños 400 mg)
o < 10 kg 3.3 mg/kg c/ 8 horas
o Iniciar 2 a 3 días antes de quimioterapia y mantener por 10 a 14 días.10
214
AMERINSN
- Rasburicasa: uricolítico que cataliza la oxidación enzimática del ácido úrico a alantoína
(hidrosoluble), de fácil excreción renal. Recomendado en SLT establecido, hiperuricemia (< 7.5
mg/dl), en profilaxis de pacientes de alto riesgo y riesgo intermedio en pacientes pediátricos.1,2,7,10
o 0.2 mg/kg/día, infusión 30 minutos10.
o En caso de profilaxis, puede administrarse hasta 5 – 7 días con monitoreo de
electrolitos.
o Los niveles de ácido úrico disminuyen en las 4 horas luego de la administración.
Alcalinización de orina no recomendada.2
Indicaciones de terapia de reemplazo renal
- Oligoanuria severa o anuria
- Hiperkalemia refractaria
- Hiperfosfatemia refractaria
- Hipocalcemia sintomática refractaria
- Hiperuricemia refractaria.
- Acidosis metabólica severa
- No se recomienda diálisis peritoneal
Pronóstico
El pronóstico del SLT depende de la severidad del cuadro. El SLT de presentación espontánea se
considera la forma más grave y con frecuencia letal. El compromiso de la función renal es un marcador
pronóstico, asociándose a una mayor morbimortalidad. El pronóstico a largo plazo depende
fundamentalmente del tipo de neoplasia y de las posibilidades de remisión completa que presente la
patología tumoral. 4,5
BIBLIOGRAFÍA
1. Cavagnaro S. F. Síndrome de lisis tumoral en pediatría Síndrome de lisis tumoral en pediatría. Artículo de Revisión. RevChilPediatr 2011; 82
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(Barc).2010;72(2):103–110
215
AMERINSN
34. SEPSIS EN PEDIATRIA

MR Pamela Azabache, MR Teresa Alegre, MR Pamela Jump, MP Maryce Barreto, MP Liliana Yupanqui
Revisado por Dr. Raffo Escalante Kanashiro
Definición
Definiciones según la Conferencia Internacional de Consenso en Sepsis Pediátrica (PSCC) 2005 1
- Infección. Sospecha o demostración de infección con cualquier patógeno.1
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Respuesta inflamatoria
generalizada, que se define por la presencia de ≥ 2 de los siguientes criterios (la alteración de la
temperatura o del recuento de glóbulos blancos debe ser uno de los criterios obligados):1
o Temperatura central < 36° o >38.5°C
o Taquicardia definida como FC > 2 DS por encima de lo normal para la edad en
ausencia de estímulos externos, uso de medicación, estimulo doloroso o una elevación
persistente sostenida más de 0.5 – 4 hrs ó para niños menores de 1 año la presencia
de bradicardia definida como FC < p10 para la edad en ausencia de estímulo vagal, uso
de beta bloqueadores, cardiopatía congénita ó una caída persistente inexplicada en un
periodo de 0.5 horas.
o Frecuencia respiratoria elevada: > 2 DS por encima de lo normal para la edad o
ventilación mecánica por un proceso agudo que no se relaciona con enfermedad
neuromuscular o la necesidad de anestesia general.
o Recuento anormal de glóbulos blancos en la sangre circulante (por encima o por
debajo del rango normal para la edad o > 10% de células blancas inmaduras).
SIGNOS VITALES Y VARIABLES DE LABORATORIO SEGÚN EDAD
Frecuencia Leucocitos x Presión arterial
Edad Frecuencia cardiaca
respiratoria 103/mm (mmHg)
0 dias – 1 semana >180 <100 >50 >34 <65
1 semana – 1 mes >180 <100 >40 >19.5 o <5 <75
1 mes – 1 año >180 <90 >34 >17.5 o <5 <100
2 – 5 años >140 No aplica >22 >15.5 o <6 <94
>13.5 o
6 – 12 años >130 No aplica >18 <105
<4.5
13 – 18 años >110 No aplica >14 >11 o <4.5 <117
Adaptado de: Golstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ
dysfuntion in pediatrics. Pediatric Critical Care Medicine 2005. 1
- Sepsis: SIRS secundaria a una infección sospechosa o confirmada, que ha sido diagnosticada
clínicamente. Los cultivos positivos agregan a la validez pero no son necesarios para el
diagnóstico. 1
- Sepsis severa. Sepsis más al menos uno de los siguientes: disfunción cardiovascular ó síndrome
de distres respiratorio agudo ó 2 o más disfunción de sistemas 1
216
AMERINSN
CRITERIOS DE DISFUNCION ORGÁNICA

Tras administración de fluidos isotónicos > 40 cc/kg en 1 hora:
- Persiste hipotensión (<p5 para la edad) o presión arterial < 2 DS para la edad.
- Necesidad de drogas vasoactivas para mantener presión arterial en rango normal
- 2 o más de
Disfunción o Hiperlactatemia (> 1 mmol/L) o 2 veces por encima de su valor superior
cardiovascular normal
o Déficit de base >5mEq/l
o Llenado capilar prolongado > 5 segundos.
o Diferencia de temperatura central y periférica > 3ºC
o Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h)
Hipoxemia arterial (PaO2 /FiO2< 300) sin cardiopatía cianótica o enfermedad
pulmonar previa ó
Respiratorio
PaCO2 > 65 mmHg o > 20 mmHg del basal.
Necesidad de FiO2 > 50% para SaO2 > 92%
Escala de coma de Glasgow ≤ 11 o cambio brusco del estado mental con descenso de
Neurológico
≥ 3 puntos de un basal anormal.
Plaquetas < 80,000 o la disminución del 50% del valor previo de los últimos tres días
Hematológico en el paciente hematooncologico
INR > 2
Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima del límite para su edad o doble de su valor
Renal
basal
Bilirrubina total >= 4 mg/dL (no aplica en el recién nacido) ó ALT 2 veces por encima
Hepático
de su valor normal
Fuente: Golstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ
dysfuntion in pediatrics. Pediatric Critical Care Medicine 2005. 1
- Shock séptico. Sepsis severa asociada a disfunción cardiovascular.1 El diagnóstico clínico de
shock séptico se realiza en niños que tienen una sospecha de infección con hipotermia o
hipertermia y signos clínicos de perfusión tisular inadecuada; que incluyen cualquiera de los
siguientes: estado mental disminuido o alterado, llenado capilar prolongado mayor a 2 segundos,
pulsos disminuidos, extremidades frías moteadas o llenado capilar ultrarrápido, presión de pulso
amplio o flujo urinario menor a 1 ml/kg/h. La hipotensión no es necesaria para el diagnóstico
clínico del shock séptico; sin embargo, su presencia en un niño con sospecha clínica de infección
es confirmatoria. 6
Adaptado de: Bone RC et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The
ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992;
101:1644-55
217
AMERINSN
La Tercera Definición Internacional de Consenso para Sepsis y Shock Séptico define que la sepsis se
diferencia de la infección no complicada por la presencia de disfunción orgánica potencialmente mortal
como resultado de una respuesta desregulada del huésped a la infección. El choque séptico es un
subconjunto en el que las anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas profundas se asocian con
un mayor riesgo de mortalidad. El uso de “Sequential Organ Failure Assessment” (SOFA) identifica
pacientes adultos con disfunción orgánica nueva.7 Es así que el grupo de trabajo reconoció "la
necesidad de desarrollar definiciones similares actualizadas para poblaciones pediátricas".7 Esta
herramienta de evaluación está fuertemente basada en el laboratorio; por lo tanto, la factibilidad y el
rendimiento si se aplica fuera del entorno de cuidados intensivos, en particular en países de ingresos
bajos y medianos donde los recursos son limitados, aún no se ha investigado. 7,8,9
Epidemiologia
La sepsis grave y shock séptico es la principal causa de muerte infantil. Las grandes causas de muerte
en niños de todo el mundo son enfermedades infecciosas: neumonía (1.9 millones de muertes/año),
diarrea (1.6 millones de muertes/año) y malaria (1.1 millones de muertes/año)2, 3. Se ha visto un
aumento en la incidencia anual de la sepsis grave, pese a esto la tasa de letalidad ha disminuido del
10.3% al 8.9%. El 49% tiene una condición comorbilidad que los hace vulnerables a la infección, en los
lactantes: enfermedad pulmonar crónica o cardíaca congénita; y niños entre 1 a 9 años: enfermedad
neuromuscular subyacente y adolescentes tener cáncer preexistente.2
Etiología
ETIOLOGÍA SEGÚN GRUPO ETÁREO
Streptococcus pneumoniae: principal causa de infección bacteriana invasiva en la infancia.
Neisseria meningitidis: niños y adolescentes, menos común desde la vacunación.
Lactantes y niños
Staphylococcus aureus y estreptococos del grupo A: sepsis grave en niños previamente sanos.
pequeños
Haemophilus influenzae tipo B: poco frecuente en países desarrollados.
La diarrea y la neumonía son las infecciones más comunes y principales causas de muerte
Depende de la epidemiología bacteriana local.
Estafilococos coagulasa negativo: se asocian infección por catéter vascular.
Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
Lactantes y niños Gram negativos como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E. coli y Acinetobacter.
hospitalizados Hongos (Candida, Aspergillus) y virus (Influenza, VSR, metapneumovirus humano, varicela, y
virus herpes simple) representan el 5.3% y el 2.9% de los casos de sepsis grave,
respectivamente.
Plasmodium falciparum, virus del dengue en zonas endémicas.
Pacientes
Salmonella, incluyendo osteomielitis por salmonella en la enfermedad de células falciformes.
asplénicos o con
Otros encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae).
asplenia funcional
Adaptado de: Adrian Plunkett, Jeremy Tong; Sepsis in Children. BMJ 2015; 350: h3017. 3
Fisiopatología
La respuesta inflamatoria se activa cuando las células inmunes innatas (como los macrófagos)
reconocen al patógeno invasor. Por ejemplo, los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas son
reconocidos por receptores en las células inmunes innatas. Luego de la unión a estos sitios, las células
inmunes se activan para secretar citoquinas proinflamatorias, que son responsables de reclutar células
polimorfonucleares en el sitio de la infección, las cuales liberan citoquinas pro inflamatorias que
conducen a vasodilatación y permeabilidad vascular. 3
En la respuesta del huésped normal, esta respuesta pro inflamatoria es regulada y localizada por una
respuesta antiinflamatoria simultánea. La sepsis ocurre cuando esta respuesta pro inflamatoria normal
del huésped excede los límites homeostáticos habituales y se convierte en un proceso generalizado, lo
que resulta en inflamación a distancia de la fuente de infección. Si bien este modelo de sepsis es
218
AMERINSN
intuitivo, los resultados de investigaciones recientes sugieren que puede ser una simplificación excesiva
y que la fisiopatología incluye procesos tales como disfunción endotelial, muerte celular, alteración
bioenergética, y parálisis inmunológica.3
Los datos sugieren una heterogeneidad significativa en las respuestas de los pacientes huésped. Esta
heterogeneidad se aplica al balance de procesos pro y antiinflamatorios, y a la naturaleza de los
cambios humorales y celulares.3
Manejo
La nueva recomendación del American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters
for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock del 2017 se basa en el apoyo
hemodinámico del shock séptico que se abordará a nivel institucional con coordinación bien
planificada entre la familia, comunidad, ambiente pre hospitalario, emergencia, hospital y Unidad de
Cuidados Intensivos. Las nuevas directrices recomiendan que cada institución implemente sus propios
paquetes adoptados que incluyan lo siguiente: 6
- Paquete de reconocimiento que contenga una herramienta de tamizaje para rápida identificación
de pacientes con sospecha de shock séptico.
- Paquete de reanimación y estabilización para impulsar la adherencia a mejores prácticas de
consenso en la institución.
- Paquete de rendimiento para monitorear, mejorar y sostener adherencia a esa mejor práctica.
Triángulo de evaluación pediátrica
- No debe tomarnos más de unos minutos realizar la primera valoración en un niño grave.
- Apariencia. Nivel de conciencia, relación con el medio externo.4 Es el estado de conciencia más la
impresión global que se tiene del paciente.
- Respiración. Esfuerzo respiratorio, tipo de respiración.4 Esta valoración fundamentalmente es
trabajo respiratorio.
- Circulación. Color de la piel y temperatura.4
Reanimación inicial
- En caso de dificultad respiratoria e hipoxemia, comience emplear una mascarilla o, de ser
necesario y estar disponible, una cánula nasal de flujo elevado de oxígeno o presión de las vías
respiratorias positiva continúa nasofaríngea (NP CPAP).
- Para mejoras en la circulación, el acceso intravenoso periférico o el acceso intraóseo pueden
utilizarse para la reanimación con fluidos y la perfusión de inotrópicos cuando una vía central no
se encuentra disponible.
- Si se requiere la ventilación mecánica, entonces la inestabilidad cardiovascular durante la
intubación es menos probable después de la reanimación cardiovascular apropiada.5
- Los criterios de valoración terapéuticos iniciales de reanimación de choque séptico sean el
llenado capilar de ≤2 segundos, presión arterial normal para la edad, frecuencias normales sin
diferencial entre frecuencias periféricas y centrales, extremidades tibias, gasto urinario 1 mL/kg/h,
y estado mental normal. A partir de ahí, se deben buscar como objetivos la SatO2 mayor o igual
al 70% y un índice cardíaco entre 3.3 y 6 L/min/m2.5
- Se debe seguir las guías del American College of Critical Care Medicine – Pediatric Advanced Life
Support para el manejo de choque septicémico.5
- La evaluación y la reversión de neumotórax, taponamiento cardíaco o urgencias endocrinas en
pacientes con choque resistente al tratamiento.5
Fluidos
- La reanimación inicial del choque hipovolémico comienza con la perfusión de cristaloides
isotónicos o albúmina, con bolos de hasta 20 ml/kg para los cristaloides (o el equivalente de
albúmina) durante 5 a 10 minutos, con dosis ajustadas para revertir la hipotensión, aumento del
219
AMERINSN
gasto urinario y alcance del llenado capilar normal, las frecuencias periféricas y el nivel de
conciencia sin inducir hepatomegalia o estertores.
- Si existen hepatomegalia o los estertores, se debe implementar el tratamiento complementario
de inotropos, en lugar de la reanimación con fluidos.
- Los cristaloides son el líquido de elección en pacientes con hemoglobina > 10 g/dL y la
transfusión de paquete globular se puede administrar a niños con hemoglobina < 10 g/dL. En
niños con anemia hemolítica grave (malaria grave o drepanocitosis) que no son hipotensos, la
transfusión de sangre se considera superior al bolo de cristaloide o albúmina.5,6
- Los niños generalmente tienen una presión arterial más baja que los adultos y se puede prevenir
el descenso en la presión arterial a través de vasoconstricción y aumento en la frecuencia
cardíaca. Por lo tanto, la presión arterial sola no es un criterio de valoración confiable para la
evaluación de idoneidad de reanimación. No obstante, una vez que se da la hipotensión, es
probable que el colapso cardiovascular ocurra pronto. Por ende, la reanimación con fluidos se
recomienda tanto para los niños normotensos como hipotensos en el choque hipovolémico.5
Antibióticos
- El principio fundamental debe ser enfocado y orientado al germen sospecha en base a patrones
de flora y comportamiento bacteriológico, es obligado conocer el mapa microbiológico local.
- Se deben administras dentro de la primera hora de la identificación de sepsis grave. Los
hemocultivos deben obtenerse antes de la administración de antibióticos cuando sea posible,
pero esto no debe retrasar la administración de antibióticos.
- La elección del fármaco empírico debe cambiarse según lo dicten las ecologías epidémicas y
endémicas.5
- El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir uno o más fármacos que han demostrado
actividad contra todos los patógenos probables y que penetren, en concentraciones adecuadas,
en los tejidos que se supone son la fuente de sepsis, la elección debe guiarse por la prevalencia
de patógenos y datos de sensibilidad. 5
- Para la infección adquirida en la comunidad, una cefalosporina de tercera generación (como
cefotaxima o ceftriaxona) es una opción de primera línea adecuada. Para la infección
intrahospitalaria, puede utilizarse una penicilina de amplio espectro o un carbapenem. 3
- Tratamiento empírico combinado para pacientes neutropénicos con piperacilina/tazobactam o
meropenem son considerados de primera línea. Según NICE considera piperacilina/tazobactam
como agentes de primera línea y si hay deterioro clínico pasar a meropenem.3
- Para infección de catéter vascular asociada a Staphylococcus coagulasa negativa y MRSA se
recomienda vancomicina.3
- Sugerimos que la duración del tratamiento sea de 7 a 10 días si está clínicamente compensado;
los tratamientos más largos pueden ser apropiadas en pacientes que tienen una respuesta clínica
lenta, focos de infección no drenados, bacteriemia con S. aureus; algunas infecciones fúngicas y
víricas o deficiencias inmunitarias; incluida la neutropenia. 5
Vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores
- Comenzar el tratamiento complementario de inotrópicos periféricos hasta que el acceso venoso
central pueda lograrse en niños que no responden a la reanimación con fluidos.5
- Iniciar inotrópicos por vía periférica preferiblemente con epinefrina 0.05 – 0.3 ug/kg/min.6
- Titular epinefrina 0.05 – 0.3 ug/kg/min para shock frío.
- Titular dopamina central 5 – 9 ug/kg/min si epinefrina no está disponible.6
- Titular norepinefrina central mayor o igual a 0.05 ug/kg/min para shock caliente.
- Titular dopamina central mayor o igual a 10 ug/kg/min si norepinefrina no está disponible. 6
220
AMERINSN
- A los pacientes con gasto cardíaco bajo y resistencia vascular sistémica elevada con presión
arterial normal se les debe administrar tratamientos con vasodilatadores además de los
inotrópicos. 5
Corticoides
- Múltiples estudios sugieren cambios en el eje hipófisis – suprarrenal, cambios en los receptores
de glucocorticoides y cambios en el metabolismo del cortisol durante la sepsis. Las posibles
razones para el uso de corticosteroides en la sepsis son un efecto farmacológico beneficioso
sobre el sistema cardiovascular y propiedades antiinflamatorias. 6
- El 25% de los niños con shock séptico tiene insuficiencia suprarrenal y se beneficiará de un
tratamiento con corticoides; por lo que se sugiere tratamiento oportuno con hidrocortisona en
niños con resistencia a los fluidos, choque resistente a catecolamina e insuficiencia suprarrenal
absoluta (clásica) presunta o comprobada. El tratamiento inicial es perfusión de hidrocortisona
administrada en dosis máximas (50 mg/m2/día); sin embargo, las perfusiones de hasta 50
mg/kg/día pueden requerirse para revertir el choque a corto plazo.5
- La muerte por insuficiencia suprarrenal absoluta y choque septicémico ocurre dentro de las 8
horas de presentación. 5
- La obtención de un nivel de cortisol sérico en el momento en que se administra hidrocortisona
empírica puede ser útil. 5
Administración de hemoderivados
- Objetivos de hemoglobina en niños similares a los de los adultos. Durante la reanimación de
shock séptico mínimo se buscan como objetivo niveles de hemoglobina de 10 gr/dL, después de
la estabilización y la recuperación del choque y la hipoxemia, un objetivo inferior > 7,0 g/dl puede
considerarse razonable.5
- Sugerimos objetivos de transfusión de hemoderivados en niños similares a los de los adultos.5
Sedación, analgésicos, toxicidad farmacológica
- Recomendamos el uso de sedación con un objetivo de sedación en pacientes en estado crítico
mecánicamente ventilados con sepsis. 5
- No se debe utilizar propofol para sedación a largo plazo en niños menores de 3 años debido a la
asociación registrada con acidosis metabólica mortal. El uso de etomidato o dexmedetomidina
durante el choque septicémico debe desalentarse, o al menos considerarse con detenimiento, ya
que estos fármacos inhiben el eje suprarrenal y el sistema nervioso simpático, respectivamente,
ambos necesarios para la estabilidad hemodinámica. 5
- Recomendamos la supervisión de los análisis de toxicidad farmacológica porque el metabolismo
de fármacos se reduce durante la sepsis grave, lo que expone a los niños a un riesgo mayor de
efectos adversos relacionados con el fármaco. 5
Control de glucosa
- Recomendamos controlar la hiperglucemia con un objetivo similar al de los adultos ≤ 180 mg/dL
- La perfusión de glucosa debe acompañar el tratamiento con insulina en recién nacidos y niños,
porque algunos niños hiperglucémicos no generan insulina, mientras que otros son resistentes a
ella. 5
- Los lactantes tienen riesgo de desarrollar hipoglucemia cuando dependen de fluidos intravenosos.
Se aconseja administrar glucosa de 4 a 6 mg/kg/min o el mantenimiento de fluidos con una
solución salina normal que contiene 10% de dextrosa (6 – 8 mg/ kg/min en recién nacidos). Se
han reportado asociaciones entre la hiperglucemia y un aumento en el riesgo de muerte y en la
duración de la hospitalización. 5
221
AMERINSN
Diuréticos y tratamiento de reemplazo renal

- Sugerimos el uso de diuréticos para revertir la hipervolemia cuando el choque se ha resuelto y,
de ser insatisfactorio, hemofiltración venovenosa continua (CVVH) o diálisis intermitente para
prevenir una hipervolemia de peso corporal total mayor a 10 %.5
Nutrición
- Recomendamos utilizar la nutrición enteral en niños que puedan tolerarla y la alimentación
parenteral en aquellos que no puedan.5
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222
AMERINSN
35. SHOCK EN PEDIATRIA

MR Pamela Jump, MR Karín Sebastián, MP Johana Tejada
Revisado por: Dr. Raffo Escalante Kanashiro
Definición
Es un estado fisiopatológico caracterizado por una reducción sistémica significativa en la perfusión
tisular, que resulta en un menor suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos, con incapacidad para
cubrir las necesidades metabólicas de los mismos y para la eliminación de los productos de
degradación del metabolismo. Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada son inicialmente
reversibles, la privación prolongada de oxígeno conduce a una hipoxia celular generalizada y a
trastorno de procesos bioquímicos críticos, incluyendo:
- Disfunción de la bomba de iones de la membrana celular
- Edema intracelular
- Fuga del contenido intracelular en el espacio extracelular
- Regulación inadecuada del pH intracelular.
Estas anormalidades rápidamente se vuelven irreversibles y resultan secuencialmente en muerte
celular, daño a órganos, fallo de múltiples sistemas y muerte.1, 2
Fisiopatología
El sistema cardiovascular es controlado por el sistema neurohormonal, permitiendo mantener un
transporte adecuado de oxígeno y sustratos a los tejidos. Los parámetros que determinan el
suministro adecuado de oxígeno a los tejidos incluyen el flujo sanguíneo que llega a los mismos (dado
por el gasto cardíaco, es decir el volumen de sangre expulsado por el corazón en un minuto), el
equilibrio regional entre el flujo sanguíneo y la demanda metabólica así como el contenido de oxígeno
en sangre arterial (concentración de hemoglobina y el porcentaje de hemoglobina saturada con
oxígeno). Las variables fisiológicas que el cuerpo puede manipular para compensar la perfusión
comprometida incluyen:6
Dadas las respuestas fisiológicas únicas a la mala perfusión en niños, la taquicardia (aumento de la FC)
GASTRO CARDIACO = VOLUMEN SISTOLICO (ml/

latido) x FRECUENCIA CARDIACA (latidos/min)!
PRE CARGA CONTRACTIBILIDAD POST CARGA
Es el tracto de salida del ventriculo

Volumen disponible del Ley de Starling durante la fase de eyeccion
corazon para ser
expulsado: volumen del Mejora con inotropicos, con la Determinado por la RVS en lado
retorno venoso del liberacion de catecolaminas y con izquierdo, en el lado derecho por la
corazon, se aproxima a la el aumento de pre carga resistencia en el lecho pulmonar
PVC Se puede modificar usando
vasodilatadores u otros farmacos
es un signo común de disminución de la perfusión y shock temprano (antes que la hipotensión se

desarrolle), constituye el principal mecanismo compensatorio para mejorar el GC en el paciente
pediátrico.
223
AMERINSN
Etapas de shock
Existe un continuo de etapas fisiológicas que comienzan con un evento inicial de incitación que causa
una alteración sistémica en la perfusión tisular. Posteriormente el shock puede progresar a través de 3
etapas si no se trata con éxito.2
- Shock compensado. Los mecanismos homeostáticos compensan rápidamente la disminución de
la perfusión y la presión arterial sistólica se mantiene dentro del rango normal. La FC se
incrementa inicialmente. Se puede observar signos de vasoconstricción periférica (piel fría,
disminución de pulsos periféricos y oliguria), ya que la perfusión se ve comprometida aún más.2
- Shock hipotensivo. Los mecanismos compensatorios son abrumados y aparecen signos y
síntomas de disfunción orgánica (estado mental alterado como resultado de una perfusión
cerebral pobre), la presión arterial cae (aunque los niños que han perdido aproximadamente 30
– 35% de volumen de sangre circulante por lo general pueden mantener normales la presión
arterial sistólica). Una vez que la hipotensión se desarrolla, la condición del niño se deteriora
rápidamente y va a colapso cardiovascular y paro cardíaco.2
- Shock irreversible. Durante esta etapa, la disfunción progresiva del órgano conduce a daño
irreversible y muerte. En esta etapa los resultados son pobres, a pesar de los esfuerzos de
resucitación.2
Clasificación
Se reconocen 4 mecanismos amplios de shock:
Shock hipovolémico. Es el tipo más frecuente de choque encontrado en niños, la hipovolemia por
gastroenteritis es la causa más comun de shock en pediatría. Resulta de la depleción de volumen
intravascular, con la consecuente disminución del retorno venoso sistémico (pre carga), dado que la
precarga es uno de los determinantes del volumen sistólico, el GC disminuye cuando la precarga baja.
Por ejemplo en hemorragias, pérdida de agua y electrolitos o por pérdida del plasma, tanto para el
espacio exterior como para el interior.
Shock distributivo o vasodilatador. Resulta de una disminución de la RVS, con distribución anormal de
flujo sanguíneo dentro de la microcirculación y perfusión tisular inadecuada. Generalmente se asocia
con un GC normal o aumentado.6
- Séptico. Es la etiología más común del shock distributivo en los niños. Resulta del balance del
estado pro inflamatorio y antiinflamatorio que se da como respuesta del huésped a la infección,
llegando a ser perjudicial tardíamente si la respuesta predominante es pro inflamatoria
produciéndose lesión celular y fracaso multiorgánico.
- Neurogénico. Definido como una perfusión tisular inadecuada causada por parálisis del tono
vasomotor que resulta en pérdida o reducción de los reflejos espinales debajo del nivel de la
lesión. Se caracteriza por: hipotensión, bradicardia e hipotermia. Su etiología es usualmente
traumático en el origen.
- Anafiláctico. Reacción sistémica inmediata, potencialmente mortal, producto de la anafilaxis, una
reacción de hipersensibilidad inmediata y severa que afecta múltiples órganos y sistemas. Los
mediadores anafilácticos liberados: histamina, leucotrienos, citocinas, FNT causan vasodilatación,
extravasación de líquidos, incremento en la secreción de moco y contracción de la musculatura
lisa. Esto da un cuadro de shock mixto similar a un hipovolémico y un séptico.
Shock cardiogenico. Resulta de un fallo de la bomba cardiaca que va a condicionar un síndrome de bajo
gasto. Este fracaso puede ser debido a depresión de contractibilidad cardiaca, arritmias, sobrecarga de
volumen o disfunción diastólica. Para reconocerlo sus síntomas principales son la hipotensión y el ritmo
de galope. Cuentan con PVC adecuadas. Es infrecuente en niños en comparación con los adultos.
Shock obstructivo. Producto de causas mecánicas (obstrucción de circulación, secundaria a la oclusión
de los vasos o a la compresión externa del corazón y de los vasos): 1) Reducción del llenado
224
AMERINSN
ventricular izquierdo en el taponamiento cardíaco 2) Reducción significativa del retorno venoso por
compresión extrínseca del sistema venoso (neumotórax a tensión, síndrome compartimental
abdominal) 3) Reducción del llenado ventricular por causas intracardiacas (tumores y trombos en las
cámaras cardíacas) 4) Aumento brusco de las resistencias periféricas (embolismo pulmonar,
hipertensión pulmonar aguda debido a insuficiencia respiratoria aguda).
SaO 2
TIPOS DE SHOCK PVC GC RVP
venosa
Hipovolémico ↓↓ ↓ ↑ ↓
Hiperdinámico ↓↑ ↑ ↓ ↑
Séptico
Hipodinámico ↓↑ ↓ ↓↓
Distributivo
Neurogenico ↓ ↓ ↓ ↓
Anafiláctico ↓ ↓ ↓↓ ↓
Cardiogénico ↑ ↓↓ ↑ ↓
Obstructivo ↑↑ ↓ ↑ ↓
Cuadro clínico
MECANISMOS
ÁREA SIGNO
COMPENSATORIO
Mayor frecuencia cardiaca Corazón Taquicardia
Piel Fría, pálida, marmórea, sudorosa
Circulación periférica Llenado capilar prolongado
RVS aumentada Pulsos periféricos débiles, acortamiento
Pulsos de la presión diferencial (aumento de la
presión arterial diastólica)
Aumento de la resistencia vascular Riñón Oliguria (descenso de la diuresis)
esplácnico y renal (redistribución del
Intestinos Vómitos, íleo
flujo sanguíneo fuera de estas zonas)
La hipotensión es típicamente un hallazgo tardío entre los niños en shock. La vasoconstricción
compensatoria es a menudo tan pronunciada que la presión sanguínea sistémica puede mantenerse
dentro del rango normal, a pesar de un compromiso circulatorio significativo.
Para los niños, la hipotensión se define como una presión arterial sistólica que es menor que el quinto
percentil de normal para la edad:
- Menos de 60 mmHg en neonato a término (0 – 28 días).
- Menos de 70 mmHg en lactantes (1 mes a 12 meses).
- Menos de 70 mmHg + (2 x edad en años) en niños de 1 a 10 años.
- Menos de 90 mmHg en niños de 10 años o más.
Diagnóstico
A base de los síntomas y signos suele ser fácil establecer el diagnóstico, pero en ocasiones existen
dificultades. Existen exploraciones complementarias que se pueden realizar para definir mejor el tipo
de shock y sobretodo monitorizar la respuesta a manejo.
Estudio del sistema circulatorio:
- Mediciones de la presión arterial (invasivas en caso de shock prolongado).
- ECG de 12 derivaciones y monitorización continua: alteraciones del ritmo, signos de isquemia
miocárdica, de infarto de miocardio o de otra enfermedad cardíaca.
- Ecocardiografía: puede ser útil para establecer la causa del shock cardiogénico (taponamiento
cardíaco, disfunción valvular, alteración de la contractibilidad del miocardio).
- Medición del gasto cardíaco (GC) y de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP): en
caso de dudas diagnósticas y dificultades en el tratamiento.
225
AMERINSN
- Pulsoximetria: posible disminución de la SaO2.

Pruebas de laboratorio de la sangre venosa:
- Bioquímica. Evaluar trastornos electrolíticos (determinar Na+ y K+), aumento de la concentración
de lactato, creatinina, urea, bilirrubina, glucosa; aumento de la actividad de AST, ALT, CK y LDH.
El aumento del nivel de troponina, CK – MB o mioglobina puede indicar un infarto agudo
reciente y el aumento del nivel de péptidos natriuréticos (BNP o NT – proBNP) puede indicar
insuficiencia cardíaca como causa o consecuencia del shock.
- Hemograma
o Hematocrito, niveles de hemoglobina y recuento de hematíes: reducidos en el shock
post hemorrágico (pero no en su fase inicial), aumentados en otras formas de shock
hipovolémico
o Leucocitos: leucocitosis con predominio de neutrófilos o leucopenia en el shock
séptico. El aumento del número de leucocitos y de porcentaje de neutrófilos es posible
también en otros tipos del shock (p. ej. hipovolémico); eosinofilia a veces en los casos
de anafilaxia.
o Plaquetas: el número reducido es el primer signo de CID (más a menudo en el shock
séptico o después de traumatismos severos). Puede ser también consecuencia de
sangrados masivos y transfusiones de concentrados de hematíes.
- Estudio de coagulación. El aumento del INR, la prolongación del TTPa y la disminución del nivel
de fibrinógeno sugieren la CID o pueden ser consecuencia de una coagulopatía post hemorrágica
o post transfusional. El incremento del INR y la prolongación del TTPa pueden ser signos de
insuficiencia hepática. La concentración aumentada de dímeros D no es un signo específico del
tromboembolismo pulmonar, ya que aparece también, por ejemplo en la CID.
- Gasometría
o Arterial: acidosis metabólica o mixta. A veces, en la fase inicial del shock, alcalosis
respiratoria por hiperventilación. Es posible hipoxemia.
o Venosa: para valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina, preferiblemente en
sangre venosa central a nivel de la vena cava superior (SvcO2) o en sangre venosa
mixta (extraída del tronco de la arteria pulmonar por medio del catéter de Swan-Ganz;
SvmO2). Una SvcO2 <70 %, o SvmO2 <65 % indican una alteración del aporte de
oxígeno a los tejidos y un aumento compensatorio de su extracción.
- Otras pruebas. Microbiológicas (en el shock séptico), hormonales (TSH y FT4 ante la sospecha de
coma mixedematoso o crisis tirotóxica; cortisol ante la sospecha de crisis suprarrenal),
toxicológicas (sospecha de intoxicación), alergológicas (IgE y, en su caso, pruebas cutáneas tras el
shock anafiláctico).
Pruebas de imagen
- Realizar la radiografía de tórax: evaluar enfocándose en los signos de insuficiencia cardíaca
(cardiomegalia, congestión pulmonar, edema pulmonar) y las causas de la insuficiencia respiratoria
y de la sepsis.
- Escáner de tórax: en caso de sospechar tromboembolismo pulmonar (angioescáner), disección
de aorta, rotura de aneurisma aórtico.
- Radiografía de abdomen: si se sospecha una perforación del tracto digestivo o íleo mecánico.
- Ecografía o escáner abdominal: búsqueda de focos de infección en caso de sepsis, entre otros.
- Ecografía venosa: ante la sospecha de embolismo pulmonar
- Escáner craneal: ante la sospecha de ictus, edema cerebral o lesiones postraumáticas
226
AMERINSN
DIAGRAMA DE FLUJO DE MANEJO DE SHOCK

- Oxígeno - Acceso IV/IO
- Oximetría de pulso - SVB/BLS según se indica
- Monitor ECG - Prueba rápida de glucosa
SHOCK HIPOVOLÉMICO
No hemorrágico Hemorrágico
- Controlar la hemorragia externa
- Bolo de 20 ml/kg (solución salina normal o de
lactato sódico compuesto), repetir en caso sea - Bolo de 20 ml/kg de SN/RL, repetir 2 o 3 veces
según sea necesario
necesario
- Considerar coloides - Transfundir concentrado de glóbulos rojos según se
indica
SHOCK DISTRIBUTIVO
Séptico Anafiláctico Neurogénico
- Algoritmo de - Adrenalina intramuscular (o auto inyector) - 20 ml/kg de bolo (solución
manejo de shock - Bolos de líquidos 20 ml/kg de SN o RL salina normal o de lactato
séptico - Salbutamol sódico compuesto), repetir en
- Antihistamínicos, corticosteroides caso necesario
- Infusión de adrenalina - Vasopresor
SHOCK CARDIOGENICO
Bradiarritmia – Taquiarritmia Otros (coronariopatía, miocarditis, miocardiopatía,
intoxicación)
- Bolo de 5 a 10 ml/kg de SN/LR, repetir en caso
- Algoritmo para manejo de bradicardia necesario
- Algoritmo para manejo de taquicardia con - Infusión vasoactiva
perfusión deficiente
- Considere la posibilidad de consultar al especialista
SHOCK OBSTRUCTIVO
Taponamiento
Ductus dependiente Neumotórax a tensión Embolia pulmonar
cardiaco
Descompresión con Pericardiocentesis 20 ml/kg de SN/RL,
Prostaglandina E1
aguja Bolo de 20 ml/kg de repetir en caso sea
Consulta al experto
Tubo por toracostomía SN/RL necesario
Adaptado de: American Heart Association. 2005 American Heart Association (AHA) guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR)
and emergency cardiovascular care (ECC) of pediatric and neonatal patients: pediatric advanced life support. Pediatrics. 2006
May;117(5):e1005-28.7
227
AMERINSN
ALGORITMO DE LA AMERICAN COLLEGE OF CRITICAL CARE MEDICINE PARA EL MANEJO PASO

A PASO DE LA ASISTENCIA HEMODINÁMICA EN LACTANTES Y NIÑOS
0 min REFRACTARIO A Reconozca si el estado mental del paciente y la perfusión esta alterado.
FLUIDOS? Inicie flujo alto de oxígeno. Establecer acceso IV/IO según directrices de SVAP/PALS.
Si no hay hepatomegalia o estertores/ crepitantes administrar bolo de 20 ml/kg de solución cristaloide

5 min REFRACTARIO A
FLUIDOS? isotónica y volver a evaluar después de cada bolo hasta 60 ml/kg y se mejore la perfusión. Parar si hay
estertores, crepitantes o hepatomegalia. Corregir hipoglicemia e hipocalcemia. Empezar antibióticos.
15 min REFRACTARIO
A FLUIDOS? ¿SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS?
Iniciar infusión de inotrópicos periféricos IV/IO, preferentemente con Epinefrina 0.05- 0.3 ug/kg/min. Usar
Atropina/ Ketamina IV/IO/IM si se necesita vena central o acceso de vía aérea.
Titular Epinefrina 0.05- 0.3 ug/kg/min para Shock frío

(Titular Dopamina central 5- 9 ug/kg/min si Epinefrina no está disponible).
Titular Norepinefrina central mayor o igual a 0.05 ug/kg/min para Shock caliente
(Titular Dopamina central mayor o igual a 10 ug/kg/min si Norepinefrina no está disponible).
60min REFRACTARIO A
¿SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS?
FLUIDOS?
Si tiene riesgo de insuficiencia adrenal absoluta considerar hidrocortisona.

Usar US Doppler, PICCO, FATD o PAC, inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores.
Obtener MAP – CVP normal, ScvO2 >70% y CI 3.3 – 6.0 L/min/m2
Shock frío, presión arterial normal. Shock frío, presión arterial baja. Shock caliente, presión arterial baja.
ScvO 2 < 70%/Hb >10g/dl, epinefrina? ScvO2 < 70%/Hb >10 g/dL, epinefrina? ScvO2 > 70, norepinefrina?
Iniciar infusión milrinona agregar Agregar norepinefrina a epinefrina para Si euvolémico agregar vasopresina,
vasodilatador nitroso si CI < 3.3 alcanzar la presión arterial diastólica terlipresina o angiotensina. Pero, si CI
L/min/m2 con alto SVRI y/o pobre normal. Si CI < 3.3 L/min/m2 agregar < 3.3 L/min/m2 agregar epinefrina,
perfusión. Considerar levosimendan si dobutamina, enoximone, levosimendan dobutamina, enoximone,
fracasa. o milrinona. levosimendan.
¿SHOCK REFRACTARIO A CATECOLAMINAS PERSISTENTE? ¿SHOCK REFRACTARIO?
Evaluar efusión pericárdica o neumotórax. Mantener IAP < 12 mmHg. ECMO
*Nota: CI (Índice cardiaco), MAP (Presión arterial media), CVP (Presión venosa central), ScvO2
(Saturación venosa central oxígeno), IAP (Presión intraabdominal).
Adaptado de: Davis I, Carcillo J, Aneja R, Deymann A, Lin J, Nguyen T, et al. American College of Critical Care Medicine Clinical Practice
Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Critical Care Medicine. 2017; 45(6).8
228
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
1. Balamuth F, Fitzgerald J, Weiss SL. Shock. In: Fleisher & Ludwig's Textbook of Pediatric Emergency Medicine, 7th ed, Shaw KN, Bachur RG.
(Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2016. p.55
2. Pomerantz W., Roback M. Pathophysiology and classification of shock in children. UpToDate. Aug 2017.
3. Casado F. Urgencias y Emergencias Pediátricas. 3ra Edición. Ergon Editorial. 2014
4. Prata B. Monitorizacion y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal. Distribuna Editorial. 2011
5. American Heart Association. Libro del proveedor de Soporte vital avanzado pediátrico. Edicion en español. 2012
6. Postresuscitation management. In: Pediatric Advanced Life Support: Provider Manual, Chamedies L, Samson RA, Schexnayder SM, Hazinski
MF. (Eds), American Heart Association, 2016. p.171.
7. American Heart Association. 2005 American Heart Association (AHA) guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency
cardiovascular care (ECC) of pediatric and neonatal patients: pediatric advanced life support. Pediatrics. 2006 May;117(5):e1005-28.7
8. Davis I, Carcillo J, Aneja R, Deymann A, Lin J, Nguyen T, et al. American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for
Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Critical Care Medicine. 2017; 45(6).
229
AMERINSN
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ANEXO 1
NEFROLOGIA
Indice de Schwartz
(K* x talla en cm)

Creatinina plasmática en mg/dl
CONSTANTE PARA CALCULAR TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

Edad *Valor de K
RN de bajo peso en ell primer año de vida 0.33
RN a termino, adecuado para edad gestacional, en el primer año de vida 0.45
Niños y mujeres adolescentes 0.55
Hombres adolescentes 0.70
F u e n te . Branden Engorn MD; Jamie Flerlage MD. The Harriet Lane Handbook. 21th ed. ELSEVIER 2018. Adaptado de Holliday MA,
Barratt TM. Pediatric Nephrology. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:1306.
VALORES NORMALES DE TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

Edad TFG promedio Rango de TFG
Neonatos < 34 semanas
2 a 8 dias 11 ml/min/1.73m2 11 – 15
4 a 28 dias 20 ml/min/1.73m2 15 – 28
30 a 90 dias 50 ml/min/1.73m2 40 – 65
Neonatos > 34 semanas
2 a 8 dias 39 ml/min/1.73m2 17 – 60
4 a 28 dias 47 ml/min/1.73m2 26 – 68
30 a 90 dias 58 ml/min/1.73m2 30 – 86
1 a 6 mees 77 ml/min/1.73m2 39 – 114
6 a 12 meses 103 ml/min/1.73m2 49 – 157
12 a 19 meses 127 ml/min/1.73m2 62 – 191
2 años – adultos 127 ml/min/1.73m2 89 – 165
F u e n te . Branden Engorn MD; Jamie Flerlage MD. The Harriet Lane Handbook. 21th ed. ELSEVIER 2018. Adaptado de Holliday MA,
Barratt TM. Pediatric Nephrology. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:1306.
DIFERENCIACION DE OLIGURA SEGÚN LABORATORIO

Prueba Pre renal Renal
FENa < 1% > 3%
Ratio BUN/Cr > 20:1 > 10:1
Gravedad urinaria especifica > 1.015 < 1.010
F u e n te . Branden Engorn MD; Jamie Flerlage MD. The Harriet Lane Handbook. 21th ed. ELSEVIER 2018
Determinación del ANION GAP

Na+ - (Cl- + HCO3)
Valor normal: 12 +/- 2.
Determinar correccion del calcio en hipoalbuminemia

1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.
Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]
233
AMERINSN
NEONATOLOGIA
SCORE DE APGAR
Score 0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Esfuerzo respiratorio Ausente, irregular Llanto debil Llanto vigoroso
Movimientos
Tono muscular Flacidez total Flexion extremidades
activos
Irritabilidad refleja No hay respuesta Reaccion discreta Llanto
Cuerpo rosado, cianosis
Color Cianosis total Sonrosado
distal
F u e n te : Adaptado de Apgar V. Proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Anesth Analg. 1953;32:260.
REQUERIMIENTOS DE FLUIDOS (ml/kg/día) EN RECIÉN NACIDOS

Peso al nacer (gr) Día 1 a 2 Día 3 > Día 3
< 1000 90 a 120 140 150
1001 a 1250 80 a 100 120 150
1250 a 1500 80 100 150
1501 a 2000 60 a 80 100 140 a 160
> 2000 60 a 80 100 140 a 160
F u e n te : Fluidoterapia y electrolitos en recien nacidos. Steven Ringer, MD, PhD. Uptodate. Ultima revision 5 de enero del 2018
REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS EN RECIEN NACIDOS

Antes de las 48 hrs Despues de 48 – 72 hrs
No se administra, a menos que el
sodio serico sea < 135 mEq/L sin RNAT 2 a 3 mEq/kg/dia
Sodio
evidencia de sobrecarga de
volumen RNPT 3 a 5 mEq/kg/dia
1 a 2.5 mEq/kg/dia si hay un adecuado flujo urinario
Potasio No
y el valor serico es < 4.5 mEq/L
Velocidad de infusión de glucosa
VIG = % [Dextrosa] Vol. H2O EV (cc/kg/día)

144
TAMAÑO Y PROFUNDIDAD ESTIMADOS DE TUBO ENDOTRAQUEAL

SEGÚN PESO AL NACER Y EDAD GESTIONAL
Edad gestacional (semanas) Tamaño (mm) Longitud a introducir (cm) Peso (gr)
23 – 24 2.5 5.5 500 a 600
25 – 26 2.5 6 700 a 800
27 – 29 2.5 6.5 900 a 1000
30 – 32 2.5 – 3.0 7 1100 a 1400
33 – 34 3.0 7.5 1500 a 1800
35 – 37 3.0 – 3.5 8 1900 a 2400
38 – 40 3.5 8.5 2500 a 3100
234
AMERINSN
NEUROLOGIA
VALORES NORMALES DE LCR
Celulas PMN (%) Gulcosa (mg/dl) Proteinas (mg/dl)
RN pre termino 0 – 25 57% 24 – 63 65 – 150
RN a termino 0 – 22 61% 34 – 119 20 – 170
Mayor de 7 dias 0–9 0–2% 48 – 62 27 – 65
Niño 0–7 0% 40 – 80 5 – 40
F u e n te : Manejo de la meningitis bacteriana aguda en pediatría. Roger Hernández D, Eduardo Verne M, Claudia Ugarte T.
LCR PATOLOGICO
Células /mm3 Tipo de células Proteinas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)
LCR normal < 10 MN < 45 35 – 80
M. bacteriana > 1000 PMN Elevado Muy disminuida
M. viral < 300 MN Normal o elevado Normal
M. TBC < 1000 MN Elevado DIsminuida
Fuente: Meningitis bacteriana F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín Hospital Infantil La Paz. Madrid
CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR UN PUNCION LUMBAR

- Hipertensión endocraneana (focalización, midriasis, edema de papila)
- Signos neurológicos focales (tumores, abscesos hemorragia endocraneana)
- Inestabilidad hemodinámica (shock)
- Infección de piel o TCSC en la zona de la infeccion
- Diátesis hemorrágica (plaquetas < 50 000)
- Terapia anticoagulante
- Insuficiencia respiratoria
- Gravedad extrema
F u e n te : Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia NICE clinical guideline
INDICACIONES PARA TAC ANTES DE PUNCION LUMBAR

- Signos de herniación cerebral
- Papiledema
- Historia de enfermedad del SNC (evento vascular, infección local, masa)
- Inmunosupresión (VIH, terapia inmunosupresora, transplante)
- Signos de focalización
F u e n te : Meningitis bacteriana F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín Hospital Infantil La Paz. Madrid
PUNCION LUMBAR DE CONTROL

- Después de un resultado negativo en una puncion lumbar inicial, en un paciente que presente deterioro
clínico y en quien se tenga la fuerte sospecha de meningitis.
- Paciente que no presenta respuesta clínica adecuada después de 48 a 72 horas de iniciada una terapia
antimicrobiana efectiva.
- A las 48 – 72 hrs en niños con meningitis por neumococo resistente a penicilina o cefalosporina,
principalmente si recibieron manejo con esteroides.
- Meningitis en neonatos hasta comprobar la esterilización de LCR.
F u e n te : Guia para el tratamiento de la meningitis bacteriana aguda. Hospital infantil de Mexico Federico Gomez, 2011
235
AMERINSN
PROFILAXIS MENINGITIS MENINGOCÓCICA

Indicaciones:
- Convivientes en el domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitación del niño en los 10 días
precedentes a su hospitalización.
- Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el niño
- Se aplicará a todo el establecimiento escolar de niños menores de 2 años cuando hayan aparecido dos casos
en la misma clase.
Tratamiento de elección:
- Rifampicina vía oral 2 días:
o Niños > 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 12 hrs
o Niños < 1 mes: 5 mg/kg/dosis cada 12 hrs
Contraindicaciones: hipersensibilidad a la rifampicina, embarazo, enfermedad hepática grave, alcoholismo.
Alternativas:
- Ceftriaxona IM dosis única: adultos y niños > 12 años: 250 mg; niños < 12 años: 125 mg.
- Ciprofloxacino VO dosis única: adultos: 250 mg/dosis.
FUENTE: Meningitis bacteriana F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín Hospital Infantil La Paz. Madrid
PROFILAXIS MENINGITIS POR H. INFLUENZAE

Indicaciones:
- Todos los convivientes en domicilio del enfermo siempre que residan niños menores de 5 años.
- Contactos habituales del enfermo con edad menor de 5 años.
Tratamiento de elección:
- Rifampicina vía oral 4 días:
o Adultos: 600 mg/ dosis cada 24 h,
o Niños > 1 mes: 20 mg/kg/dosis cada 24 h
o Niños < 1 mes: 10 mg/kg/dosis cada 24 h.
Alternativa
- Ceftriaxona intramuscular dosis única: adultos 250 mg y niños 125 mg.
FUENTE: Meningitis bacteriana F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín Hospital Infantil La Paz. Madrid
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Valoracion Score Niño/Adolescente Score Lactante
4 Espontaneo 4 Espontaneo
3 Al llamado 3 Al llamado o sonido
Apertura ocular
2 Al dolor 2 Al estimulo doloroso
1 Ninguno 1 Ninguno
5 Orientado 5 Balbuceo, gorgojeo
4 Confuso 4 Llanto irritable
Respuesta Llora en repuesta al
3 Inapropiado 3
verbal dolor
2 Incomprensible 2 Quejido al dolor
1 Ninguno 1 Ninguno
6 Obecede ordenes 6 Movimiento espontaneo
5 Localiza dolor 5 Retira al tacto
Respuesta 4 Retira al dolor 4 Retira al dolor
motora 3 Flexion anormal 3 Flexion anormal
2 Extension anormal 2 Extension anormal
1 Ninguno 1 Ninguno, flacidez
F u e n te : Branden Engorn MD; Jamie Flerlage MD. The Harriet Lane Handbook. 21th ed. ELSEVIER 2018. Adaptado de Hunt EA,
Nelson-McMillan K, McNamara L. The Johns Hopkins Children’s Center Kids Kard, 2016.
236
AMERINSN
FUNCIONES VITALES
FRECENCIA CARDIACA Y FRECUENCIA RESPIRATORIA SEGÚN EDAD
Frecuencia respiratoria Frecuencia cardiaca
Grupo etareo
Media P1 – P99 Media P1 – P99
0 a 3 meses 43 25 – 66 143 107 – 181
3 a 6 meses 41 24 – 64 140 104 – 175
6 a 9 meses 39 23 – 61 134 98 – 168
9 a 12 meses 37 22 – 58 128 93 – 161
12 a 18 meses 35 21 – 53 123 88 – 156
18 a 24 meses 31 19 – 46 116 82 – 149
2 a 3 años 28 18 – 38 110 76 – 142
3 a 4 años 25 17 – 33 104 70 – 136
4 a 6 años 23 17 – 29 98 65 – 131
6 a 8 años 21 16 – 27 91 59 – 123
8 a 12 años 19 14 – 25 84 52 – 115
12 a 15 años 18 12 – 23 78 47 – 108
15 a 18 años 16 11 – 22 73 43 – 104
Fuente: Fleming S, Thompson M, Stevens R, et al. Normal ranges of heart rate and respiratory rate in children from birth to 18 years of
age: a systematic review of observational studies. Lancet 2011; 377:1011
PRESION ARTERIAL ESTIMADA SEGÚN EDAD

Medida Percentil 50 Percentil 5
Neonato 60
1 mes – 1 año 70
Presion arterial sistolica 90 + (edad x 2)
1 año – 10 años 70 + (edad x 2)
Mas de 10 años < 90
Presion arterial media 55 + (edad x 1.5) 40 + (edad x 1.5)
Fuente: Branden Engorn MD; Jamie Flerlage MD. The Harriet Lane Handbook. 21th ed. ELSEVIER 2018
237
AMERINSN
E S Q U E M A N A C IO N A L D E V A C U N A C IO N E N M E N O R E S D E 5 A Ñ O S
Edad Vacuna Via de administracion Comentario
A partir de 2500 gr, el recien nacido con un peso inferior se vacunara al alcanzar el peso
BCG Intradermica indicado
R e c ie n En caso se detecto un niño o niña menor de 12 meses no vacunado, debe aplicarse la vacuna
n a c id o A partir de 2000 gr,
VHB Intramuscular Debe administrarse dentro de las primeras 12 hrs de vida, y maximo dentro de las primeras 24
hrs de vida
Contiene 5 antigenos, toxoide difterico, toxoide tetanico,bacterias inactivadas de bordetella
1º dosis pentavalente Intramuscular pertussi, polisacarido conjugado de haemophilus influenzae tipo b y el antigeno de superficie
del virus de hepatitis B
2 meses 1º dosis polio IPV Intramuscular Contiene la suspensión de las cepas (salk o lepine) del virus polio 1, 2 y 3 inactivados
Contiene cepas de rotavirus de los serotipos G1, G2,G3, G4 y G9.
1º dosis rotavirus Oral
Genera proteccion seroespecifica
1º dosis antineumococo Intramuscular Vacuna 13valente.
2º dosis pentavalente Intramuscular
2º dosis polio IPV Intramuscular
4 meses
2º dosis rotavirus Oral No vacunar a niños mayores de 7 meses 29 dias porque puede causar invaginacion intestinal.
2º dosis antineumococo Intramuscular
3º dosis pentavalente Intramuscular
6 meses
1º dosis polio APO Oral Vacuna bivalente que contiene los serotipos 1, 3 del virus polio atenuado (sabin)
2º dosis se colocara al mes de aplicada la 1º dosis
Confiere inmunidad contra los serotipos prevalentes según la circulacion estacional, las cepas
7 meses 1º dosis influenza pediatrica
varian cada año según recomendación de la OMS. Actualmente se dispone de dos cepas de
influenza A (H1N1, H2N3) y una cepa de influenza B
1º dosis SPR Subcutanea Contiene virus atenuados de sarampion, parotiditis y rubeola.
12 meses
3º dosis antineumococo Intramuscular
Contiene virus vivos atenuados de la fiebre amarilla, cepa 17D. Brinda proteccion de por vida,
15 meses Antiamarilica Subcutanea
no es necesario volver a vacunar.
1º refuerzo DPT Intramuscular
18 meses 1º refuerzo polio APO Oral
2º dosis SPR Subcutanea
2º refuerzo DPT Intramuscular
4 años
2º refuerzo polio APO Oral
VPH
1º dosis al contacto con el
10 años establecimiento de salud Intramuscular Incluye a niñas de 9, 11, 12 y 13 años que se encuentren cursando el 5º de primaria
2º dosis a los 6 meses de la
primera dosis
238
AMERINSN
ESQUEMA DE VACUNACION ESPECIAL PARA NIÑOS PORTADORES DEL

VIH O NACIDOS DE MADRES PORTADORAS DEL VIH
Edad Vacuna Observacion
Recien nacido Una dosis de BCG*
Recien nacido Una dosis de HvB monodosis**
1º dosis pentavalente, polio inactivada (IPV) y
2 meses
antineumococica
2º dosis pentavalente, polio inactivada (IPV) y
Menores de 1 año 4 meses
antineumococica
6 meses 3º dosis pentavalente, polio inactivada (IPV)
7 meses 1° dosis influenza estacional
8 meses 2° dosis influenza estacional
1° dosis de SPR**** y 3° dosis de
12 meses
antineumococica
Niñas y niños de 1 año
18 meses 1° refuerzo DPT y 2° dosis de SPR****
20 a 23 meses 1 dosis de influenza estacional
Hasta los 4 años 11
Niñas y niños de 4 años 2° refuerzo DPT
meses 29 dias
*Se debe administrar la BCG apenas nace el niño. Solo debe administrarse la vacuna BCG a lactantes
VIH positivos sin sintomatologia y que vivan en zonas con endemicidad alta de TBC.
**La vacuna contra hepatitis B en el recien nacido debe darse en las primeras 24 hrs de nacido, y este
debe tener un peso mayor de 2000 gramos. Si la madre no fue estudiada durante el embarazo, se
procedera a estudiar la presencia de HvBAg en ella. Si el resultado es negativo, el recien nacido sera
vacunado a los 2, 4 y 6 meses de vida. Si es positivo, se debe administar la vacuna dentro de las
primeras 12 hrs de vida y la gammaglobulina especifica lo mas pronto posible dentro de los 7 dias
posteriores al parto, en dosis de 50 UI/kg
***La tercera dosis de antipolio debe ser IPV tambien, esta contraindicada la polio oral.
****SPR: se aplicara previa evaluacion riesgo – beneficio, considernado que el niño o niña no se
encuentre en el estadio SIDA o con inmunodeficiencia severa (evaluar recuento linfocitario de CD4
>= 400)
HEMATOLOGIA
REEMPLAZO DE FACTORES DE COAGULACION EN HEMOFILIA
Nivel deseado
Sitio de sangrado Dosis de factor VIII Dosis de factor IX
(%)
Sangrado menor de partes blandas 20 – 30 10 – 15 u/kg 20 – 35 u/kg
Articulacion 40 – 70 20 – 35 u/kg 40 – 85 u/kg
Extraccion dental simple 50 25 u/kg 60 u/kg
Sangrado mayor de partes blandas 80 – 100 40 – 50 u/kg 80 – 120 u/kg
Sangrado oral considerable 80 – 100 40 – 50 u/kg 80 – 120 u/kg
Trauma craneal 100 a mas 50 u/kg 120 u/kg
Cirugia mayor (dental, ortopedica, 50 u/kg, considerar 120 u/kg, considerar

100 a mas
etc) infusion continua infusion continua
Fuente: Branden Engorn MD; Jamie Flerlage MD. The Harriet Lane Handbook. 21th ed. ELSEVIER 2018
239
AMERINSN
Calculo de dosis de factor VIII
Unidades = peso (kg) x nivel de reemplazo deseado (%) x 0.5
Calculo de dosis de factor IX
Unidades = peso (kg) x nivel de reemplazo deseado (%) x 1
INFUSIONES
RESUMEN DE MEDICAMENTOS USADOS EN INFUSIONES
DILUCION
FARMACO ACCION DOSIS (MAX) MAX PRESENTACION OTROS
(HASTA MAX)
B1,A1,A2
SI SF/Dx.
INO+++, FC+ 1 – 20 (50)
DOPAMINA 3.2 mg/ml (6) 200 mg/5ml NO
VC++++, VD INICIAR 10
NaHCO 3
-
B1,B2
2.5 – 15 SI SF/Dx.
INO +++,
DOBUTAMINA (40) 5 mg/ml 250 mg/20ml NO
FC++
INICIAR 10 NaHCO 3
VC-, VD+
B1,B2,A1
SI SF/Dx.
ADRENALINA INO +++, FC – 1 (5)
MCG/K/MIN
16 – 64 mcg/ml 1 mg/ml NO
(Shock frio) ++ INICIAR 0.3
NaHCO 3
VC +++, VD-
B1,A1
SI Dx
NORADRENALINA INO +, FC + 0.05 – 1 (2)
8-16 mcg/ml (32) 4 mg/4ml NO SF,
(Shock caliente) VC ++++, INICIAR 0.3
NaHCO 3
VD-
1–5 100 mcg/ml SI SF/Dx
NITROGLICERINA VD, ↓R 25 mg/5ml
(10 – 20) (400) NO PVC
Relaja músculo 0.05 – 0.1
PROSTAGLANDINA 10 mcg/ml (20) 500 mcg/ml SI SF/Dx
liso (0.4)
200 mcg/ml
MILRINONA INO +, FC + 0.25 – 0.75 10 mg/10ml SI SF/Dx
(800)
1 – 2 mg/ml (10
KETAMINA 5 – 20 50 mg/ml SI SF/Dx
– 50)
50 mg/10ml, 15
* MIDAZOLAM 1 – 6 (14) 5 mg/ml SI SF/Dx
mg/3ml, 5 mg/5ml
SI SF/Dx.
4 mg/ml, 10
VECURONIO 0.05 – 0.15 0.1mg/ml (1) NO
mg/5ml
NaHCO 3
MG/K/H
PROPOFOL 1.8 – 8 (12) 2 mg/ml (10) 1%, 200 mg/20ml SI SF/Dx.

TIOPENTAL 1 – 3 (5) 25 mg/ml (50) 1000 mg/20ml SI SF/Dx.
AMINOFILINA 0.25-1 1 mg/ml (25) 250 mg/10ml SI SF/Dx.
FUROSEMIDA 0.05 – 0.5 1 mg/ml (10) 20 mg/2ml SI SF/Dx.
MCG/KG/
HR
FENTANILO 1 – 2 (5) 10 mcg/ml 500 mcg/10ml SI SF/Dx
INO: inotrópico, VC: vasoconstrictor, VD: vasodilatador, FC: cronotropico, R: resistencia
240
AMERINSN
mg/kg/hora mcg/kg/min mcg/kg/hr

Vecuronio Dopamina
Milrinona
Propofol Dobutamina
Prostaglandina
Tiopental Adrenalina Fentanilo
Ketamina
Furosemida Noradrenalina
Midazolam
Aminofilina Nitroglicerina
FORMULACION PARA mcg/kg/min

miligramos = w x dosis x K*
miligramos = w x dosis x 60 x volumen *K según el volumen:
1440
- Para preparar en 100ml, la constante es 6
- Para preparar en 50ml, la constante es 3
- Para preparar en 25ml, la constante es 1.5
FORMULACION PARA mcg/kg/hr o mg/kg/hr

miligramos = w x dosis x volumen
PREPARACION DE SOLUCIONES
(S)A = B(x) + C (S – x)
A: % Solución que deseamos obtener Donde

B: % Solución B S A
C: % Solución C X B
S: Cantidad de solución que se desea preparar S–x C
X: Cantidad de solución a hallar
Ejemplo. Se desea preparar 100 ml de una solución de dextrosa al 8% con una solución de
dextrosa al 5% y una solución de dextrosa al 10%
REEMPLAZAR VALORES
A 8% Donde
B 5% 100 8%
C 10% x 5%
S 100 CC 100 – x 10%
(100)8 = 5 (x) + 10(100 – x)
X = 40
Reemplazando :
100 ml 8% Para preparar 100 ml de dextrosa al 8% necesito 40 ml de
40 ml 5% dextrosa al 5% y 60 ml de dextrosa al 10%
60 ml 10%
241
AMERINSN
S E C U E N C IA R Á P ID A D E IN T U B A C IÓ N
Historia clínica
Exploración física
PRE
P r e p a r a c ió n
PRE
Monitorización
Preparación de personal, material y fármacos
O2 AL 100%
PRE
MIN 3
O x ig e n a c ió n - Consciente: mascarilla reservorio.

- Inconsciente: cánula orofaríngea y bolsa
Autoinflable.
Atropina: 0,02 mg/kg (min. 0,1mg – máx: 1mg)

V a lo r a r :
P r e m e d ic a c ió n - Lidocaína: 1,5-3 mg/kg
- Fentanilo: 1,5 mcg/kg
- Desfasciculación e impregnación de BNM: 10% de la
dosis.
M id a z o la m 0 .1 5 m g /k g ( 0 .1 - .2 ) P a c ie n te Fármacos
N o r m o te n s ió n Tiopental,etomidato,midazolam
S e d a c ió n T io p e n ta l 3mg/kg (3-5 H ip o te n s ió n s in T E C Etomidato, ketamina
(Elegir uno) K e ta m in a 1.5 mg/kg (1-2) H ip o te n s ió n s in T E C Etomidato, midazolam
H ip o te n s ió n s e v e r a Ketamina, etomidato
E to m id a to 0.3 mg/kg (0.2-0.4)
E s ta tu s a s m á tic o Ketamina, midazolam, propofol
P r o p o fo l 1 mg/kg (1-2.5) E s ta tu s c o n v u ls iv o Tipental, midazolam, propofol
m i n.
1 -2
BNM DESPOLARIZANTE:
-Succinilcolina:
P a r a liz a c ió n - Dosis: 1-2mg/kg
( E le g ir u n o ) - Efecto en 15 seg.
- Duración: 3-12 min.
BNM NO DESPOLARIZANTE:
-Rocuronio:
1 5 -9 0
- Dosis: 0,5-1mg/kg
se g.
MIN 3 - 5
- Efecto en 30-90 seg.

- Duración: 25-60 min.
-Vecuronio:
M a n io b r a d e S e llic k - Dosis: 0,1-0,2 mg/kg
- Efecto en 90-120 seg.
- Duración: 90-120 min
PARA REVERTIR EL EFECTO DE LOS BNM NO
DESPOLARIZANTES:
Edrofonio: 0,5-1mg/kg.
In tu b a c ió n Neostigmina: 0,04 mg/kg
C o m p r o b a c ió n
F ija c ió n d e l T E T AUSCULTACIÓN, SATO2, ETCO2
242
AMERINSN
ANEXO 2
VALORES DE LABORATORIO REFERENCIALES EN PEDIATRIA
BIOQUIMICA
VALORES DE REFERENCIA CREATININA
Edad Valores normales
Cordón umbilical 0.6 – 1.2 mg/dl
Recién Nacido 0.3 – 1 mg/dl
Lactante 0.2 – 0.4 mg/dl
Niño 0.3 – 0.7 mg/dl
Adolescente 0.5 – 1 mg/dl
Hombre Adulto 0.9 – 1.3 mg/dl
Mujer Adulta 0.6 – 1.1 mg/dl
VALORES DE REFERENCIA CALCIO TOTAL Y CALCIO IONICO

Calcio total Valores normales Calcio ionico Valores normales
RNPT 6.2 – 11 mg/dl 0 – 1 mes 3.9 – 6 mg/dl
0 – 10 días 7.6 – 10.4 mg/dl 1 – 6 meses 3.7 – 5.9 mg/dl
10 días – 24 meses 9 – 11 mg/dl 1 – 18 años 4.9 – 5.5 mg/dl
24 meses – 12años 8.8 – 10.8 mg/dl Adulto 4.75 – 5.3mg/dl
12 – 18 años 8.4 – 10.2 mg/dl
VALORES DE REFERENCIA ACIDO URICO

0 – 30 días 1 – 4.6 mg/dl
1 – 12 meses 1.1 – 5.6 mg/dl
1 – 5años 1.7 – 5.8 mg/dl
6 – 11años 2.2 – 6.6 mg/dl
Hombres 12 – 19 años 3 – 7.7 mg/dl
Mujer 12 – 19 años 2.7 – 5.7 mg/dl
VALORES DE REFERENCIA POTASIO

RNPT 3.9 – 6 meq/l
RNAT 3.7 – 5.9 meq/l
Lactante 4.1 – 5.3 meq/l
Niño 3.4 – 4.7 meq/l
Adulto 3.5 – 5.1 meq/l
VALORES DE REFERENCIA FOSFORO

0 – 9 días 4.5 – 9 mg/dl
10 días – 24 meses 4 – 6.5 mg/dl
3 – 9 años 3.2 – 5.8 mg/dl
10 – 15 años 3.3 – 5.4 mg/dl
> 15 años 2.4 – 4.4 mg/dl
243
AMERINSN
ANEXO 3
VALORES REFERENCIALES EN PEDIATRIA
HEMATOLOGIA
VALORES DE COAGULACION
Edad TP TTPA INR Fibrinógeno
RNPT 13 (10.6 – 16.2) 53.6 (27.5 – 79.4) 2.43 (1.5 – 3.73)
RNAT 1º día 15.6 (14.4 – 16.4) 38.7 (34.3 – 44.8) 1.26 (1.15 – 1.35) 2.8 (1.92 – 3.74)
3º día 14.9 (13.5 – 16.4) 36.3 (29.5 – 42.2) 1.2 (1.05 – 1.35) 3.3 (2.83 – 4.01)
1 mes – 1 año 13.1 (11.5 – 15.3) 39.3 (35.1 – 46.3) 1 (0.86 – 1.22) 2.42 (0.82 – 3.83)
1 año – 5 años 13.3 (12.1 – 14.5) 37.7 (33.6 – 43.8) 1.03 (0.92 – 1.14) 2.82 (1.62 – 4.01)
6 años – 10 años 13.4 (11.7 – 15.1) 37.3 (31.8 – 43.7) 1.04 (0.87 – 1.20) 3.04 (1.99 – 4.09)
11 años – 16 años 13.8 (12.7 – 16.1) 39.5 (33.9 – 46.1) 1.08 (0.97 – 1.30) 3.15 (2.12 – 4.33)
VALORES DE INDICES SANGUINEOS SEGÚN LA EDAD

Edad Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%) Reticulocitos Leucocitos (x103/mL) Plaquetas (x103/mL)
26 – 30 semanas 13.4 41.5 - 4.4 254
28 semanas 14.5 45 5 – 10 - 275
32 semanas 15 47 3 – 10 290
RNAT 16.5 51 3–7 18.1 (9 – 30) 290
1 – 3 días 18.5 56 1.8 – 4.6 18.9 (9.4 – 34) 192
2 semanas 16.6 53 - 11.4 (5 – 20) 252
1 mes 13.9 44 0.1 – 1.7 10.8 (4 – 19.5) -
2 meses 11.2 35 - - -
6 meses 12.6 36 0.7 – 2.3 11.9 (6 – 17.5) -
6 meses – 2 años 12 36 - 10.6 (6 – 17) 150 – 350
2 años – 6 años 12.5 37 0.5 – 1 8.5 (5 – 15.5) 150 – 350
6 – 12 años 13.5 40 0.5 – 1 8.1 (4.5 – 13.5) 150 – 350
Mujeres 12 – 18 años 14 41 0.5 – 1 7.8 (4.5 – 13.5) 150 – 350
Hombres 12 – 18 años 14.5 43 0.5 – 1 7.8 (4.5 – 13.5) 150 – 350
244
AMERINSN
RECUENTO DE LEUCOCITOS ACORDE EDAD

Leucocitos total Neutrófilos Linfocitos Monocitos Eosinofilos
Edad % % % %
(x 103/ul) (x 103/ul) (x 103/ul) (x 103/ul) (x 103/ul)
RNAT 18.1 (9 – 30) 11 (6 – 26) 61 5.5 (2 – 11) 31 1.1 6 0.4 2
12 hrs 22.8 (13 – 38) 15.5 (6 – 28) 68 5.5 (2 – 11) 24 1.2 5 0.5 2
24 hrs 18.9 (9.4 – 34) 11.5 (5 – 21) 61 5.8 (2 – 11.5) 31 1.1 6 0.5 2
7 días 12.2 (5 – 21) 5.5 (1.5 – 10) 45 5.0 (2 – 17) 41 1.1 9 0.5 4
14 días 11.4 (5 – 20) 4.5 (1 – 9.5) 40 5.5 (2 – 17) 48 1.0 9 0.4 3
1 mes 10.8 (5 – 19.5) 3.8 (1 – 8.5) 35 6.0 (2.5 – 16.5) 56 0.7 7 0.3 3
6 meses 11.9 (6 – 17.5) 3.8 (1 – 8.5) 32 7.3 (4 – 13.5) 61 0.6 5 0.3 3
1 año 11.4 (6 – 17.5) 3.5 (1.5 – 8.5) 31 7.0 (4 – 10.5) 61 0.6 5 0.3 3
2 años 10.6 (6 – 17) 3.5 (1.5 – 8.5) 33 6.3 (3 – 9.5) 59 0.5 5 0.3 3
4 años 9.1 (5.5 – 15.5) 3.8 (1.5 – 8.5) 42 4.5 (2 – 8) 50 0.5 5 0.3 3
6 años 8.5 (5 – 14.5) 4.3 (1.5 – 8) 51 3.5 (1.5 – 7) 42 0.4 5 0.2 3
8 años 8.3 (4.5 – 13.5) 4.4 (1.5 – 8) 53 3.3 (1.5 – 6.8) 39 0.4 4 0.2 2
10 años 8.1 (4..5 – 13.5) 4.4 (1.5 – 8.5) 54 3.1 (1.5 – 6.5) 38 0.4 4 0.2 2
16 años 7.8 (4.5 – 13) 4.4 (1.8 – 8) 57 2.8 (1.2 – 5.2) 35 0.4 5 0.2 3
21 años 7.4 (4.5 – 11) 4.4 (1.8 – 7.7) 59 2.5 (1 – 4.8) 34 0.3 4 0.2 3
245
AMERINSN
ANEXO 4
DOSIS PEDIATRICA DE MEDICAMENTOS
Medicamento Dosis Dosis Máxima Presentación Observaciones
Encefalitis por VHS
EV: 10 mg/kg/dosis c/ 8 hrs Tab. 200 mg, 400 mg
Dosis máxima total: 3200 Se administra lento en 1 hora
A c ic lo v ir Varicela y 800 mg
mg/día evita daño de túbulos renales.
EV: 30 mg/kg/día o 1500 mg/m2/día c/ 8h por 7 – 10 días. Amp. 250 mg
VO: 80 mg/kg/día c/ 6 hrs por 5 a 7 dias.
Dosis de inicio 10 a 15 mg/kg en 1 a 3 dosis. Aumentar de 5
Dosis maxima 60 Jbe. 250 mg/5 ml
A c id o v a lp r o ic o a 10 mg/kg/do cada semana. Rango terapeutico 50 mg/L
mg/kg/dia Tab. 500 mg
Dosis mantenimiento: 30 a 60 mg/kg/día en 2 a 3 dosis.
Dosis máxima inicial: 6 Administrar 5 ml de solucion
0.05 – 0.1 mg/kg/dosis, incrementar cada 2 min en 0.05 mg salina después de inyección.
A d e n o s in a Amp. 6 mg/2ml
mg/kg hasta lograr una dosis maxima de 0.3 mg/kg/dosis Dosis maxima: 12 Contraindicado en bloqueo AV
mg/dosis 2° y 3°
Asistolia 0.01 mg/kg (0.1ml/kg de sol 1:10000)
En anafilaxia se puede administrar
Bradicardia:
IM.
0.01mg/kg (0.1ml/kg de sol 1:10000) Bradicardia, asistolia: 1 mg Amp. 1 mg (1:1000)
A d r e n a lin a Para preparar solución 1:10000
Infusión: 1 mcg/kg/min. Infusión: 5 mcg/kg/min
agregar 1 cc de adrenalina + 9 cc
Croup: NBZ 0.5 ml/kg de sol 1:1000
de SF
Anafilaxia 0.1 mg/kg SC (0.01 ml/kg/do de sol 1:1000)
Mantener adecuado flujo urinario
Oral. 10 mg/kg/dia en 2 a 4 dosis Oral: 800 mg/día Tab. 100 mg, 300 mg y orina alcalina. EV debe ser
A lo p u r in o l
EV. 200 mg/m 2/dia c/ 6 – 12 hr EV: 600 mg/día Amp. 500 mg diluido a un mínimo de 6 mg/ml y
pasado en infusión > 30 min
A m ik a c in a 15 – 22.5 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs 1.5 gr/día Amp. 100 mg, 500 mg Ajustar dosis según función renal
A m in o filin a Dosis carga: 6 mg/kg/dosis en 20 minutos Amp. 25 mg/ml
Jbe. 125 mg/5ml, 250
FAGA 50 mg/kg/día FAGA: 1.2 gr/día
A m o x ic ilin a mg/5ml, 500 mg/5ml Ajustar dosis en falla renal
OMA/Neumonía: 80 – 90 mg/kg/dia OMA/NAC: 4 gr/día
Tab. 500 mg
Infecciones susceptibles: 4
Dosis 100 – 200 mg/kg/día c/ 6 hrs gr/día
A m p ic ilin a Amp. 500 mg y 1 gr
Infecciones severas: 200 – 400 mg/kg/día c/ 6 hrs Infecciones graves: 12
gr/día
Jbe.
Contraindicado en insuficiencia
A z itr o m ic in a 10 mg/kg/día c/ 24h 500 mg/día 200mg/5ml
hepática
Tab. 500mg
Bromuro de
40 a 80 mcg (2 a 4 pulsaciones) Inh 20 mcg
ip r a tr o p io
246
AMERINSN
Contraindicado en pacientes con

C a p to p r il 0.15 – 0.5 mg/kg/dosis c/ 8 – 12 hrs. 6 mg/kg/día o 450 mg/día Tab. 25 mg
antecedente de angioedema
< de 6 años: 10 – 20 mg/kg/día, aumentar hasta 35
mg/kg/dia
Tab. 100 mg, 200 mg,
6 a 12 años: iniciar con 10 mg/kg/dia, aumentar hasta 20 a 6 – 15 años 1000 mg/día
C a r b a m a c e p in a 400 mg
30 mg/kg/dia > 15 años: 1200 mg/día
Jbe. 100 mg/5ml
> 12 años: iniciar con 200 mg, aumentar 200 mg/24 hrs
cada semana, hasta llegar a 800 a 1200 mg/24 hrs
Jbe. 250 mg/5ml
C e fa d r o x ilo 30 mg/k/día c/ 12hrs 2 gr/día
Tab 500 mg
Jbe. 250 mg/5ml
C e fa le x in a 25 – 100 mg/kg/día c/ 6 a 8 hrs 4 gr/día Tomar con estomago vacío
Tab. 500mg
Tab. 300 mg Usar con precaución en alérgicos
C e fd in ir 14 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs 600 mg/día
Jbe. 125 mg/5ml a penicilina o en alteración renal.
Jbe. 100 mg/5ml
C e fix im e 8 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs 400 mg/día No usar en menores de 2 meses
Tab. 400mg
En casos de meningitis por
neumococo resistente a penicilina
C e fo ta x im a 100 – 200 mg/kg/día c/ 6 – 8 hrs 12 gr/día Amp. 500 mg, 1 gr
se han usado dosis hasta de 300
mg/kg/día
Dosis maxima 200 Jbe. 40mg/5ml
C e fp o d o x im a 10 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs No usar en menores de 2 meses
mg/dosis, 400 mg/día Tab. 100mg
Usar con precaución en alérgicos
C e fta z id im a 100 – 200 mg/kg/dia c/ 6 – 8 hrs 6 gr/día Amp. 1 gr
a penicilina o en alteración renal.
C e ftr ia x o n a 50 – 100 mg/kg/dia c/ 12 – 24 hrs 2 gr/dosis o 4 gr/día Amp. 1 gr No usar en neonatos
Dosis maxima VO: 500
Jbe. 250 mg/5ml, Tab.
VO: 20 – 30 mg/kg/día c/ 12 hrs mg/dosis, 1 gr/día Infecciones severas se puede usar
C e fu r o x im a 500 mg
IM, IV: 75 – 100 mg/kg/día c/ 8 hrs Dosis maxima IM, IV: hasta 200 mg/kg/dia EV
Amp. 750 mg
1500 mg/dosis
Got: 10 mg/ml
No se recomienda su uso en
C e tir iz in a 0.25 mg/kg/día c/ 12 – 24h Jbe: 5 mg/5ml
menores de 6 meses
Tab: 10 mg
Dosis maxima VO 1. 5
VO: 20 – 40 mg/kg/día c/12h gr/día Jbe. 250 mg/5ml
C ip r o flo x a c in o
EV: 10 mg/kg/dosis cada 8 a 12 hrs Dosis maxima EV 400 Tab. 500 mg
mg/dosis
Jbe. 125 mg/5ml 250
C la r itr o m ic in a 15 mg/kg/día c/ 12 hrs 1 gr/día mg/5ml
Tab. 250 mg, 500 mg
Riesgo de colitis
VO: 10 – 40 mg/kg/día c/ 6 – 8 hrs VO: 1.8 gr/día Cap.150mg, 300mg
C lin d a m ic in a pseudomembranosa después del
EV, IM 20 – 40 mg/kg/día c/ 6 – 8 hrs EV,IM: 2.7 gr/día Amp. 600mg
tratamiento.
247
AMERINSN
< 2 años: 0.5 a 1 mg/kg/24 hrs No debe descontinuarse de

< 2 años: 10 mg/día
C lo b a z a n > 2 años: 0.3 a 1 mg/kg/24 hrs, inciar con 5 mg, dosis usual Tab. 10 mg manera abrupta, puede
> 2 años: 40 mg/día
10 a 20 mg/día cada desencaderar convulsiones
< 10 años o < 30 kg: iniciar con 0.05 mg/kg/día, aumentar
Carbamacepina, fenitoina y
cada 3 dias hasta un maximo de 0.1 – 0.2 mg/kg/dia Tab. 0.5 mg, 2 mg
C lo n a z e p a m Dosis maxima 20 mg/día fenobarbital disminuyen sus
> 2 años: iniciar 1.5 mg/día c/ 12 – 24 hrs, aumentar cada 3 Gotas. 2.5 mg/ml
niveles terapeúticos y sus efectos
dias 0.5 – 1 mg/día
Jbe. 125 mg/5ml, 250
Monitoreo hematológico por
mg/5ml
C lo r a n fe n ic o l 50 – 100 mg/kg/día c/ 6 hrs 4 gr/día riesgo de depresión medular y
Caps. 500mg
aplasia
Amp. 1gr
Got. 1 mg/ml
2 a 5 años: 6 mg/día
Jbe. 2 mg/5ml
C lo r fe n a m in a 0.35 mg/kg/día c/ 4 – 6 hrs 6 a 11 años: 12 mg/día No usar en menores de 6 meses
Tab. 4 mg
> 12 años: 24 mg/día
Amp. 10mg
C o lis tin a 2.5 – 5 mg/kg/dia c/ 6 – 12 hrs
D e s lo r a ta d in a 0.125 mg/kg/día c/24h 5 mg/día Jbe. 2.5 mg/5ml No usar en menores de 6 meses
Jbe. 0.5 mg/5ml, 2 En comparacion con la
Antiinflamatorio. 0.08 – 0.3 mg/kg/día c/ 6 – 12 hrs
mg/5ml prednisona tiene un efecto
D e x a m e ta s o n a Crisis asmatica: 0.6 mg/kg/do c/ 24 hrs, por 1 o 2 dosis. 16 mg/día
Tab. 0.5 mg, 1mg, 4mg glucocorticoide mas potente sin
Edema cerebral: 1 – 1.5 mg/kg/día c/ 4 – 6 hrs
Amp. 4mg, 8mg efecto mineralocorticoide
Jbe. 250 mg/5ml Administrar 1 hora antes o 2
D ic lo x a c ilin a 25 – 100 mg/kg/día c/ 6 hrs 2 gr/día
Cap: 500mg horas despues de los alimentos
Iniciar con 0.5 – 1 mcg/kg/min

D o b u ta m in a 40 mcg/kg/min Amp. 100 mg, 250 mg
Dosis usual 2 a 20 mcg/kg/min
Dosis baja aumenta flujo renal: 2 – 5 mcg/kg/min

Monitoreo continuo de signos
D o p a m in a Dosis media: inotropico, cronotropico, 5 – 15 mcg/kg/min 50 mg/kg/min Amp. 200 mg/5ml
vitales y PA
Dosis alta: efecto alfa adrenergico 15 a 20 mcg/kg/min
Jbe. 125 mg/5ml Usar eritromicina etilsuccinato.
E r itr o m ic in a 30 – 50 mg/kg/dia c/ 6 – 8 hrs 4 gr/día 250 mg/5ml Eritromicina estolato puede
Tab. 500mg causar ictericia colestásica.
Contraindicado en fallo renal
E s p ir o n o la c to n a 1 – 3.3 mg/kg/día c/ 6 – 24 hrs 100 mg/día Tab. 25 mg severo, usar con cuidado en
deshidratación
Dosis carga: 1500 mg Jbe: 125 mg/5ml No administrar IM, contraindicado
Dosis carga: 15 – 20 mg/kg.
F e n ito in a Dosis mantenimiento: Tabletas 100mg en bradicardia sinusal o bloqueo
Mantenimiento: 4 – 8 mg/kg/día c/ 8 – 12 hrs
300 mg/dia Amp: 100 mg/2ml cardiaco
248
AMERINSN
Dosis carga 15 – 20 mg/kg

Dosis mantenimiento
Lactante 5 – 6 mg/kg/dia c/ 12 – 24 hrs Dosis carga 1000 Tab. 100mg
F e n o b a r b ita l
1 – 5 años: 6 – 8 mg/kg/dia c/ 12 – 24 hrs mg/dosis Amp. 200 mg/2ml
6 – 12 años: 4 – 6 mg/kg/dia c/ 12 – 24 hrs
> 12 años: 1 – 3 mg/kg/dia c/ 12 – 24 hrs
IV, IM: 1 – 2 mg/kg/do c/ 6 – 12 hrs Dosis maxima VO 6 Tab. 40 mg Contraindicado en anuria y coma
F u r o s e m id a
VO: 2 – 6 mg/kg/do c/12 – 24h mg/kg/do Amp. 20 mg/2ml hepático
Amp. 20mg, 40mg, Monitorizar concentración sérica.
G e n ta m ic in a 7.5 mg/kg/día c/ 8 – 12 – 24h 300 mg/24hr
60mg, 80mg, 160mg Riesgo de nefrotoxicidad
Crisis asmática
H id r o c o r tis o n a Dosis carga: 8 – 10 mg/kg/do. 250 mg/dosis Amp. 100 mg
Mantenimiento: 8 – 10 mg/kg/día c/6hr
Got. 40mg/ml
40 mg/kg/día o 2400 Contraindicado en sangrado
Ib u p r o fe n o 5 – 10 mg/kg/do c/ 6 – 8 hrs Jbe. 100mg/5ml
mg/24h gastrointestinal activo
Tab. 400 mg
Got. 5 mg/ml
L e v o c e tir iz in a 0.125 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs 5 mg/24h Jbe. 2.5 mg/5ml No usar en menores de 6 meses
Tab. 5 mg
Jbe. 5 mg/5ml
L o r a ta d in a 0.25 mg/kg/día c/ 12 – 24h 10 mg/24h No usar en menores de 6 meses
Tab.10 mg
Meropenem 10 – 40 mg/kg/dosis 2 gr/dosis o 6 gr/día Amp 500 mg, 1 gr
Got. 400 mg/ml Riesgo de agranulocitosis,
2 gr/dosis o Jbe: 250 mg/5ml hipotensión.
M e ta m iz o l 15 – 25 mg/kg/dosis c/8h
6 gr/24h Amp. 1 gr/2ml No se recomienda en menores
Tab. 500mg de 3 meses o 5 kg.
Crisis Asmática:
M e tilp r e d n is o lo n a < 12 años: 1 – 2 mg/kg/día c/ 12 hrs 80 mg/24h Amp 500 mg
> 12 años: 40 – 80 mg/día, / 12 – 24 hrs
Sedación:
IM: 0.1 – 0.15 mg/kg/dosis. 30 – 60 minutos antes del
procedimiento.
IV:
Sedacion
6 meses a 5 años: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis Contraindicado en pacientes con
6 meses a 5 años: 6 mg Amp. 5 mg/5ml,
5 a mas: 0.025 – 0.05 mg/kg/dosis glaucoma de ángulo cerrado.
M id a z o la m > de 5 años: 10 mg 15 mg/3ml, 50
Convulsiones: Riesgo de depresión respiratoria,
Convulsiones: 10 mg mg/10ml
Bucal: 0.2 – 0.5 mg/kg/do hipotensión y bradicardia.
IM, IN: 0.2 mg/kg/do
Infusión:
0.06 – 0.12 mg/kg/hra
1 – 2 mcg/kg/min
249
AMERINSN
Para prevenir una caida brusca de

Tab: 10 mg, 20 mg, 30
N ife d ip in o 0.25 mg – 0.5 mg/kg/día c/ 12 – 24 hrs 3 mg/kg/día o 120 mg/día la PA en niños, se recomienda
mg
una dosis incial de 0.25 mg/kg
Diluir en dextrosa 5%, no se
N o r a d r e n a lin a Iniciar con 0.05-0.1 mcg/kg/min 2 mcg/kg/min Amp: 1 mg/ml
recomienda dilución en SF.
O n d a n s e tr o n 0.15 – 0.3 mg/kg/dosis 8 – 16 mg/dosis Amp 4 mg, 8 mg
O x a c ilin a 100 – 200 mg/kg/día c/ 4 a 6 hrs 12 gr/día Amp 500 mg, 1 gr
Got: 100mg/ml
P a r a c e ta m o l 10 – 15 mg/kg/dosis c/ 4 – 6 hr 90 mg/kg/día o 4 gr/dia Jbe: 120mg/5ml Riesgo de hepatotoxicidad
Tab: 80mg, 500mg
Jbe 5mg/5ml
P r e d n is o n a 1 – 2 mg/kg/día c/12hr 80 mg/día Tab: 5mg, 20mg,
50mg
Solucion al 0.5% (5
S a lb u ta m o l Crisis asmatica: 0.10 – 0.15 mg/kg/do Dosis minima: 2.5 mg
mg/ml)
S u lfa to d e Hipomagnesemia: 25 – 50 mg/kg/dosis c/ 4 – 6 hrs Sulfato de magnesio
Dosis maxima 2 gr/dosis Contraindicado en falla renal
m a g n e s io Crisis asmática: 25 – 7 5 mg/kg/dosis pasar en 20 min 20%
V a n c o m ic in a 40 – 60 mg/kg/día c/ 6 – 8 hrs Dosis maxima 4 gr/día Amp 500 mg, 1gr
250
AMERINSN
DOSIS NEONATALES DE MEDICAMENTOS

Medicamento Dosis Observaciones
Edad gestacional
Edad post natal Dosis Intervalo
(semanas)
0 a 7 dias 18 mg/kg c/ 48 hrs
Menos de 29 8 a 28 dias 15 mg/kg c/ 36 hrs
29 a mas 15 mg/kg c/ 24 hrs Diluir 2.5 – 5 mg/ml, administrar en infusion EV
Amikacina en 30 a 60 minutos.
0 a 7 dias 18 mg/kg c/ 36 hrs
30 a 34 Se puede diluir en SF o Dx5%
8 a mas 15 mg/kg c/ 24 hrs
35 a mas Todos 15 mg/kg c/ 24 hrs
0 a 28 dias c/ 12 hrs
Menos de 29
29 a mas c/ 8 hrs
0 a 14 dias c/ 12 hrs Concentracion máxima es de 100 mg/ml para
30 a 36 administrarse lentamente en 3 a 5 minutos,
Ampicilina Mas de 14 dias 25 a 50 mg/kg/do c/ 8 hrs
0 a 7 dias c/ 12 hrs maxima infusion 100 mg/min.
Mas de 7 dias c/ 8 hrs
45 a mas Todos c/ 6 hrs
Menos de 29
29 a mas c/ 8 hrs Se administra en infusion endovenosa en 3 a 5
0 a 14 dias c/ 12 hrs minutos con una concentracion maxima de 50
30 a 36
Cefotaxima Mas de 14 dias 50 mg/kg/do c/ 8 hrs a 100 mg/ml. La dilucion debe ser 10 a 40
0 a 7 dias c/ 12 hrs mg/ml para infundirse en 10 a 30 minutos.
45 a mas Todos c/ 6 hrs
< 29 6 mg/kg primera
Mas de 14 dias c/ 24 hrs Concentracion de 2 mg/ml en 1 a 2 horas,
Fluconazol 0 a 7 dias dosis, luego 3 c/ 48 hrs maximo 200 mg/hora
30 a mas mg/kg/do
0 a 7 dias 5 mg/kg/do c/ 48 hrs
Menos de 29 8 a 28 dias 4 mg/kg/do c/ 36 hrs
29 a mas 4 mg/kg/do c/ 24 hrs Administrar en infusion endovenosa durante 30
Gentamicina 0 a 7 dias 4.5 mg/kg/do c/ 36 hrs minutos. La administracion IM se asocia a
30 a 34 absorcion erratica.
8 a mas 4 mg/kg/do c/ 24 hrs
35 a mas Todos 4 mg/kg/do c/ 24 hrs
251
AMERINSN
Infecciones fuera del SNC

< de 32 semanas y < de 14 dias de vida 20 mg/kg/do c/ 12 hrs
< de 32 semanas y > de 14 dias de vida 20 mg/kg/do c/ 8 hrs
32 semanas a mas y < de 14 dias de vida 20 mg/kg/do c/ 8 hrs Administrar en infusion endovenosa en 30
Meropenem 32 semanas a mas y > de 14 dias de vida 30 mg/kg/do c/ 8 hrs minutos, a una concentracion de 1 a 20 mg/ml
Meningitis Se puede diluir en SF o Dx5%
< de 32 semanas y < de 14 dias de vida 40 mg/kg/do c/ 12 hrs
< de 32 semanas y > de 14 dias de vida 40 mg/kg/do c/ 8 hrs
32 semanas a mas 40 mg/kg/do c/ 8 hrs
0 a 28 dias 25 mg/kg/do c/ 12 hrs Aministracion endovenosa en 10 minutos, no
Menos de 29
29 a mas 25 mg/kg/do c/ 8 hrs exceder 100 mg/ml de concentracion. Para
0 a 14 dias 25 mg/kg/do c/ 12 hrs administracion en 15 a 60 minutos, la
30 a 36
Oxacilina Mas de 14 dias 25 mg/kg/do c/ 8 hrs concetracion es de 10 a 40 mg/ml
0 a 7 dias 25 mg/kg/do c/ 12 hrs Para el tratamiento de meninigitis, considerar 50
37 a 44 mg/kg/dosis
Mas de 7 dias 25 mg/kg/do c/ 8 hrs
45 a mas Todos 25 mg/kg/do c/ 6 hrs Se puede diluir en SF o Dx5%
0 a 14 días 10 15 mg/kg/do c/ 18 hrs
Menos de 29
Mas de 14 días 10 a 15 mg/kg/do c/ 12 hrs
0 a 14 dias 10 a 15 mg/kg/do c/ 12 hrs
30 a 36 Administrar en infusion en 1 hora. Se puede
Vancomicina Mas de 14 dias 10 a 15 mg/kg/do c/ 8 hrs
diluir en SF o Dx5%
0 a 7 dias 10 a 15 mg/kg/do c/ 12 hrs
37 a 44
Mas de 7 dias 10 a 15 mg/kg/do c/ 8 hrs
45 a mas Todos 10 a 15 mg/kg/do c/ 6 hrs
252

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¿Síntomas empeoran? Buena respuesta Pobre respuesta

Repetir NBZ L-epinefrina

¿Cumple criterios de alta?

Repetir NBZ L-epinefrina

Alta con signos de alarma

Factores de riesgo para enfermedad severa

- Duración promedio en menores de 1 año de edad: 12 días.

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Profilaxis con antibióticos No profilaxis con antibióticos

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- Recurrencia de signos severos de crisis asmática en las 48 horas (particularmente si el tratamiento

CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS SEVERA

O2 hasta SaO2 > 94%

Reevaluar en 15 minutos Reevaluar en 15 minutos tras

Tratamiento de crisis asmática refractaria.6

NBZ con B agonista Y bromuro Corticoide oral o EV equivalente a

Falta de mejoría clínica

Ventilación no invasiva inhalado

NAC TÍPICA NAC ATÍPICA NAC VIRAL

o Falta de respuesta al tratamiento.

Criterios para UCI

ANTIBIOTICO VIA DOSIS (mg/kg/día) FRECUENCIA