2do Tri Endocrino
2do Tri Endocrino
2do Tri Endocrino
Etiología:
1. desequilibrio energético:
• consumo excesivo de calorías: ingesta de alimentos con alto contenido calórico y
baja densidad nutricional
• bajo gasto energético: estilo de vida sedentario y falta de actividad física regular.
2. Factores genéticos:
• Predisposición genética a almacenar grasa
• Influencia en el metabolismo y la respuesta a la saciedad
3. Ambientales y culturales:
• Acceso fácil a alimentos altos en calorías y bajos en nutrientes
• Estilo de vida moderno que favorece la inactividad física
• Influencia cultural en la aceptación de la obesidad
4. Factores psicológicos y conductuales:
• Comer emocionalmente o por estrés
• Patrones de alimentación poco saludables adquiridos en la infancia
• Falta de educación nutricional y habilidades para la toma de decisiones
alimentarias
5. Hormonales y metabólicos:
• Resistencia a la insulina
• Desregulación hormonal que afecta el control del apetito
6. Medicamentos y condiciones médicas:
• Algunos medicamentos pueden causar aumento de peso como efecto secundario
• Condiciones médicas como el síndrome de ovario poliquístico (SOP) pueden
contribuir
7. Edad y sexo:
• El metabolismo tiende a disminuir con edad
• Diferencias hormonales entre hombres y mujeres
8. Factores socioeconómicos:
• Limitado acceso a alimentos saludables debido a restricciones económicas
• Mayor disponibilidad y publicidad de alimentos procesados y de bajo valor
nutricional.
9. Microbiota intestinal:
• Los cambios en la composición del microbiota pueden estar relacionados con la
obesidad
10. Falta de sueño:
• La privación del sueño puede afectar las hormonas reguladoras del apetito
Fisiopatogénesis:
• Historia clínica
• Examen físico: medidas antropométricas peso, talla, perímetro de cintura, evaluar el tipo
de obesidad de acuerdo al patrón de acumulación de grasa, causas de la obesidad, en
particular, el síndrome de Cushing (giba dorsal, estrías abdominales, distribución
centrípeta de la grasa) o disfunción tiroidea. Acantosis nigricans .
EXAMENES DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
- dieta
• 1200-1500kcal-----> mujeres
• 1500-1800kcal------> hombres
- actividad física ---- 150 min semanas (30 min 5 días de la semana)
- medicamentos:
➢ sibutramina con buenos resultados en reducción de peso, sin embargo, fue
retirada del mercado por los efectos cardiovasculares adversos observados
➢ lipasas pancreática e intestinal, orlistat, que actúa impidiendo la absorción de
alrededor de 30% de la grasa ingerida en los alimentos
- Cirugía bariátrica: La cirugía bariátrica está indicada en pacientes con IMC mayor a 40 o a
35 con comorbilidades
PÁNCREAS NORMAL
El páncreas comprende dos órganos.
• Páncreas exocrino: Encargado de sintetizar las enzimas digestivas necesarias para permitir
la digestión de los alimentos ingeridos.
• Es un órgano derivado del endodermo, a partir de dos yemas pancreáticas que crecen de
las paredes dorsal y ventral del intestino, antes del comienzo de la tercera semana de
gestación, después de la formación hepática. Yema dorsal surge del endodermo duodenal
inducida por la notocorda mediante señales de activina y factor de crecimiento
fibroblástico (FGF) y la ventral se origina del endodermo del divertículo hepático inducida
por el mesodermo hepático. El gen Islet-1 expresa de forma temprana y es necesario para
la formación del mesodermo pancreático dorsal y de los islotes.
• Fase inicial: Páncreas dorsal es de mayor tamaño que el ventral, el duodeno gira hacia la
derecha y origina un asa en forma de C, con lo que el páncreas ventral y el colédoco
quedan detrás de él y dentro del mesenterio dorsal. El páncreas ventral establece contacto
con el dorsal, fusionándose y los conductos principales de ambos primordios se
anastomosan. La porción del conducto pancreático dorsal (anastomosis) y el duodeno
tiene regresión y la porción proximal del conducto dorsal forma el conducto de Santorini.
Conducto principal del páncreas ventral (de Wirsung) en la vía de salida definitiva de las
secreciones pancreática y el conducto de Santorini se comunica con el conducto de
Wirsung y drena la cabeza por separado a través de una papila a la ampolla de Vater.
Diabetes mellitus
principal causa de mortalidad y representan más de 60% del total de las defunciones en el mundo,
es un padecimiento complejo catalogado como un síndrome de evolución crónica, existe
insuficiencia pancreática que ocasiona una alteración cualitativa (o ambas), de la insulina, en sus
diferentes etapas de evolución puede ocasionar daño micro o macrovascular comprometiendo el
control en los pacientes y los consecuentes trastornos en la calidad de vida.
La diabetes inicia con el incremento de peso que ocurre años previos al diagnóstico, se relaciona
con resistencia a la insulina, hiperglucemia, riesgo de aterosclerosis manifestada por infarto del
miocardio y embolias cerebrales; principal causa de insuficiencia renal, ceguera, amputaciones no
traumáticas, incapacidad prematura, lo cual explica el 30% de la mortalidad general.
Pie diabético, la frecuencia registrada varía de la úlcera a la amputación en casi todos los pacientes
en su estancia hospitalaria, reflejo de un diagnóstico parcial, falta de acciones en detección
temprana, falta de higiene, pobreza y otros determinantes, como el caminar descalzo, lo que
incrementa el riesgo de lesiones en los pies.
Secreción: Ocurre en dos periodos, uno de estimulación: (sucede cuando se ingieren alimentos y se
realiza una sincronización perfecta entre las concentraciones de glucosa y las de insulina plasmática)
y otro basal: (aparece durante los periodos de ayuno, conlleva una secreción promedio de 0.25 a 1.5
UI/h y constituye cerca de 50% de la secreción total de insulina en 24 h, la cual se realiza en forma
pulsátil, con una frecuencia de 5 a 8 minutos.). La glucosa representa el factor fisiológico más
importante; ésta se difunde a través de la membrana plasmática de la célula β del páncreas mediante
un transportador específico, la proteína facilitadora del transporte de glucosa tipo 2 (GLUT-2), que
la introduce y equilibra las concentraciones intra y extracelulares
1. Incretinas: Son hormonas secretadas por las células endocrinas intestinales en respuesta a
la ingesta de alimentos. Las células L del íleon sintetizan y liberan GLP-1 y las células K del
yeyuno, GIP. El GLP-1 es responsable de la casi todo el efecto incretina. Regulan la
homeostasis de glucosa
2. Aminoácidos: Estimulan la secreción de la célula β, aun en ausencia de glucosa. Arginina, al
entrar a dicha célula la despolarizan activando los canales de calcio y la secreción de insulina.
Por su parte, la leucina, un aminoácido aniónico, se metaboliza totalmente dentro de la
célula β e induce secreción de insulina, incluso sin presencia de glucosa
3. Grasas: estimulan con debilidad la secreción de insulina; esto es consecuencia de aumento
de la concentración de calcio intracelular
4. Hormonas: glucagón, catecolaminas (estímulo β-adrenérgico), polipéptido inhibidor
gástrico, colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo, GLP-1, secretina, gastrina, péptido
liberador de gastrina, acetilcolina, hormonas sexuales. Entre las hormonas que impiden la
secreción de insulina están: neuropéptido Y, galanina, somatostatina y catecolaminas a
través del estímulo α
Acción: La insulina aumenta el transporte de glucosa en los tejidos adiposo y muscular e inhibe su
producción hepática. Mediante su receptor factor 1 de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) y al
relacionado con el receptor de insulina (IR), cuyo gen está en el cromosoma 19 y tiene una vida
media de 7 a 12 horas.
Sustratos del receptor de insulina (IRS): Existen 4 tipos pero ISR-3 y 4 muestran metabolismo de
glucosa y crecimiento normal en ratones según un estudio.
Efectos metabólicos: La insulina tiene efecto en el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las
proteínas; en el primero de los casos favorece la captación de glucosa en los tejidos muscular y
adiposo, estimulando la oxidación de ésta, vía glucólisis; activa la síntesis de glucógeno; inhibe la
gluconeogénesis y tiene un efecto neto en la disminución de glucosa sanguínea
Transporte de glucosa: Una vez que la insulina se une a su receptor en las subunidades α, éstas
liberan la subunidad β, y empieza la actividad de la tirosina cinasa, de cuyos residuos se produce
fosforilación en el mismo receptor y en sus sustratos, los cuales activan PI3-K con la generación de
PIP 3, que acciona la cinasa Akt, misma que hace que los transportadores de glucosa tipo 4 GLUT-4
se desplacen del citosol celular a la membrana celular e inicie el transporte de la glucosa. Esto ocurre
en el tejido muscular y adiposo.
• GLUT-1: todos los tejidos ayuda al paso de glucosa por la barreta hematoencefalica
• GLUT-2: lleva glucosa a las células β del páncreas y los hepatocitos.
• GLUT-3: todo el organismo y es el principal transportador de glucosa al cerebro
• GLUT-4: dependiente de insulina (tejido muscular y adiposo)
• GLUT-5: se involucra en el transporte de fructosa y se expresa en intestino delgado.
GLUCOLISIS: La insulina favorece la utilización de glucosa para la generación de energía, esto lo logra
estimulando la glucólisis. En el tejido muscular se oxida 50% de la glucosa captada, 35% se almacena
como glucógeno y el resto termina su metabolismo como lactato y alanina, que pueden servir como
sustratos para la generación de glucosa en el nivel hepático.
RESISTENCIA A LA INSULINA: es un estado patológico en el cual existe una falta de respuesta del
tejido diana, Se asocia a varias enfermedades crónicas, como obesidad, hipertensión y diabetes. En
los pacientes con diabetes, la síntesis de glucógeno está marcadamente disminuida en el tejido
muscular
SGLT-1: tiene una alta afinidad y poca capacidad de transporte de glucosa, su distribución en
la economía es más general y en el riñón se encuentra en el tercio distal del túbulo contorneado
proximal, participa con 10% de la reabsorción de glucosa
SGLT-2: posee baja afinidad pero alta capacidad de transporte de glucosa y sólo se encuentra
en la parte proximal del túbulo contorneado proximal, es el responsable de 90% de la reabsorción
de la glucosa filtrada.
FISIOPATOLOGÍA EN LA DIABETES TIPO 1 (DM1): Tanto DM1 como DM2 se caracterizan por
elevación de la glucosa sanguínea. La DM1 es ejemplo de una enfermedad autoinmunitaria crónica
que termina con la destrucción de las células β del islote pancreático y deficiencia de insulina
APOTOSIS DE CÉLULA B: Al momento del diagnóstico, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen una
disminución de 70 a 80% de la masa de células b. dm
3) Diabetes mellitus.
DM1 IDIOPÁTICA: Mucha predisposición a cetoacidosis, no se asocia a los marcadores del sistema
HLA, ocurre de manera familiar y aunque es rara, es más frecuente en africanos y asiáticos. Tx
insulina
DM2 (del adulto o no insulinodependiente): Forma más frecuente en México 97 a 98%, se da entre
40-50 años, la mayoría de los pacientes (80%) son obesos y tiene resistencia a la insulina. tienen
defectos en la sensibilidad a la insulina y pérdida de la función de las células b,
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: Hiperglucemia que aparece y desaparece con el embarazo, por
lo general después de las semanas 24 a 28 de embarazo. Una frecuencia de 6 a 11% de todos los
embarazos. Además, 50% de estas mujeres padecerán DM2 en los próximos cinco años.
DM NEONATAL: Dx antes de los seis meses de edad, La permanente se asocia a defectos en el gen
que codifica para la subunidad Kir 6.2 de los canales de K-ATP de la célula b. Tx con mejor respuesta
sulfonilureas
DIABETES TIPO MODY: Defecto en la secreción de insulina con mínimo o sin defecto en la acción de
la misma, seis diferentes defectos en loci de diferentes cromosomas y se hereda en una forma
autosómica dominante.
MODY 3: La más común asociada a mutaciones en el cromosoma 12 del factor nuclear 1a del
hepatocito (HNF-1a).
MODY 1: relacionada con el factor nuclear 4a del hepatocito (HNF-4a), en el cromosoma 20q
2) Historia familiar positiva sin los hallazgos clásicos de DM2 (obesidad, grupo étnico, etc.).
1. A1c mayor de 6.5% (esta prueba debe ser usando el método NGSP)
2. Glucosa plasmática de ayuno mayor de 125 mg/dL (el ayuno es definido como, no tomar
alimento por lo menos 8 h previas)
MANEJO NO FARMACOLOGICO:
• En individuos con diabetes mellitus (DM) son necesarios los cambios en el
estilo de vida, incluyendo un plan de alimentación adecuado y la realización
de actividad física.
• Ingesta calórica balanceada de acuerdo al gasto energético
• Horarios establecidos de los alimentos y las colaciones.
GUIAS ADA EN CUANTO LA NUTRICION
• El consumo de alimentos de índice glucémico bajo puede ser de beneficio.
• La calidad de las grasas consumidas tiene más importancia que la cantidad
• El colesterol total consumido en un día debe ser menor a 300 mg.
• Se recomienda sustituir la carne roja rica en grasa por carne magra,
pescado, huevo, frijoles, chícharos, productos de soya, nueces o semillas.
• hombres, y acompañado de alimento. Evitar el consumo de bebidas
azucaradas que contengan
sucrosa y jarabe de maíz rico en fructosa, incluyendo refrescos, jugos, té helado y
bebidas energéticas.
MANEJO FARMACOLOGICO.
BIGUANIDAS: La metformina es la única biguanida disponible en la actualidad..
La metformina se absorbe con rapidez del intestino delgado, obteniéndose
concentraciones pico a las dos horas después de su ingesta
Efectos secundarios: Puede causar diarrea,náuseas, meteorismo, acidosis láctica,
interfiere absorcion de Vitamina B12.
Contraindicaciones: Creatinina >1.5 mg/dl, TFG < 30 ml/min/1.73m2, dialisis,
insuficienciacardiaca congestiva, alcoholismo.
Menor Producción glucosa hépatica
Mayor Captación glucosa en tejidos graso y muscular
METFORMINA:
Contraindicaciones: Creatinina >1.5 mg/dl, TFG < 30
ml/min/1.73m2, dialisis, insuficiencia cardiaca congestiva, alcoholismo.
Duración: 10 a 24 horas.
Vida media: 1.5-3 horas.
No se metaboliza
Excreción: 90% renal.
Iniciar dosis de 500 a 850
SULFONILUREAS:
Secretagogos de la insulina
Mayor secreción de insulina a través de las células beta del pancreas
Menor glucosa pospandrial
Reducción 1-2% HB1AC.
Rápido inicio de acción.
Efectos secundarios: Hipoglucemia (sedebe administrar antes de los alimentos) y
aumento de peso.
Contraindicaciones: Enfermedad renal o hepática.
GLIBENCLAMIDA:
Contraindicaciones: enfermedad renal o hepatica
Duración: 10-24 horas.
Vida media: 2-5 horas.
Excreción: 50% via biliary 50% renal.
-Aumentar la dosis en incrementos de 5 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la
glucemia plasmática en ayunas deseada, o hasta alcanzar la dosis máxima.
-2.5 o 5 antes de cada comida
MEGLITINIDAS:
Las meglitinidas (repaglinida y nateglinida) actúan en forma similar a las
sulfonilureas pero son en su estructura diferentes. A pesar de que se unen a un
receptor diferente en forma similar a las sulfonilureas aumentan la secreción de
insulina, a través de la regulación de los canales de potasio dependientes de ATP
en las células .
La dosis inicial de repaglinida es 0.5 mg y la dosis máxima 4 mg antes de cada
alimento. La dosis recomendada de nateglinida es 120 mg antes de cada alimento.
El efecto adverso más común es la hipoglucemia.
TIAZOLIDINEDIONAS:
Potencian el almacenamiento de trigliceridos y lipogenesis
Reducción 0.5-1.4% HB1AC.
Reduce los requerimientos de la insulina.
Efectos secundarios: Edema periferico, insuficiencia cardiaca, aumento de peso,
fracturas, edema macular.
Contraindicaciones: Insuficienciacardiaca, enfermedad hepática.
* Mejoran la utilización de glucosa en tejido adiposo y a nivel de músculo.
Aumenta La utilización de la glucosa
Dismunuye La resistencia a la insulina
Las tiazolidinedionas son agonistas del receptor del activador de la proliferación de
peroxisomas gamma. I
ncrementan la sensibilidad a la insulina y en consecuencia aumentan la utilización
periférica de glucosa
Insulina premezclada
Existe la presentación de insulinas humana biosintética premezclada de acción
rápida e intermedia, siendo la más comercial la que contiene 30% de insulina de
acción rápida y 70% de acción intermedia (30/70), utilizada con objeto de tener el
efecto de ambas insulinas con una sola aplicación. Suelen indicarse en dos
aplicaciones al día: antes del desayuno y antes de la merienda, con lo cual se logra
un efecto inmediato y también tardío por la farmacocinética de ambos componentes
ANÁLOGOS DE INSULINA
INDICACIONES TRANSITORIA
DM Gestacional o lactancia. Cx mayor
Px bien controlados que durante ingreso hosp se descompensan
INDICACIONES DEFINITIVAS
Px de nuevo dx. Px con fracaso primario a ADOS. Px con tendencia a cetoacidosis
Cap 42, Actividad física, salud y diabetes
ACTIVIDAD FISICA, SALUD Y DIABETES
-OMS señala que la vida sedentaria constituye en una de las 10 principales causas de mortalidad y
discapacidad
-Isotónica: conocida también como ejercicio dinámico, es aquella en la que la longitud del músculo
varía, acortándose al momento de la contracción.
Precalentamiento: duración de 5 a 10 min, que tiene como objetivo evitar lesiones. Movimientos
con una frecuencia cardiaca de 10 a 20 latidos
FASES DE PROGRESIÓN: