2do Tri Endocrino

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OBESIDAD EN EL ADULTO

- En el adulto, el sobrepeso y la obesidad se definen de acuerdo con el índice de masa


corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (kg) entre la talla (m2).
- El sobrepeso se define como el índice de masa corporal que se ubica entre 25 y 29.9.

• obesidad grado I de 30.0 a 34.9


• obesidad grado II de 35 a 39.9
• obesidad grado III cuando el IMC +40

Etiología:

1. desequilibrio energético:
• consumo excesivo de calorías: ingesta de alimentos con alto contenido calórico y
baja densidad nutricional
• bajo gasto energético: estilo de vida sedentario y falta de actividad física regular.

2. Factores genéticos:
• Predisposición genética a almacenar grasa
• Influencia en el metabolismo y la respuesta a la saciedad
3. Ambientales y culturales:
• Acceso fácil a alimentos altos en calorías y bajos en nutrientes
• Estilo de vida moderno que favorece la inactividad física
• Influencia cultural en la aceptación de la obesidad
4. Factores psicológicos y conductuales:
• Comer emocionalmente o por estrés
• Patrones de alimentación poco saludables adquiridos en la infancia
• Falta de educación nutricional y habilidades para la toma de decisiones
alimentarias
5. Hormonales y metabólicos:
• Resistencia a la insulina
• Desregulación hormonal que afecta el control del apetito
6. Medicamentos y condiciones médicas:
• Algunos medicamentos pueden causar aumento de peso como efecto secundario
• Condiciones médicas como el síndrome de ovario poliquístico (SOP) pueden
contribuir
7. Edad y sexo:
• El metabolismo tiende a disminuir con edad
• Diferencias hormonales entre hombres y mujeres
8. Factores socioeconómicos:
• Limitado acceso a alimentos saludables debido a restricciones económicas
• Mayor disponibilidad y publicidad de alimentos procesados y de bajo valor
nutricional.
9. Microbiota intestinal:
• Los cambios en la composición del microbiota pueden estar relacionados con la
obesidad
10. Falta de sueño:
• La privación del sueño puede afectar las hormonas reguladoras del apetito
Fisiopatogénesis:

enfermedad de origen multifactorial

- en su desarrollo influyen factores genéticos, hormonales y ambientales

➢ IMC es un indicador general del grado de adiposidad


➢ El perímetro de la cintura es la medida más práctica de adiposidad abdominal, se toma
como punto de corte 88 cm para la mujer y 102 cm para el hombre

1. Tejido adiposo visceral-----> se asocia con mayor riesgo metabólico.


2. Tejido adiposo subcutáneo

EVALUACIÓN DEL PACIENTE OBESO

• Historia clínica
• Examen físico: medidas antropométricas peso, talla, perímetro de cintura, evaluar el tipo
de obesidad de acuerdo al patrón de acumulación de grasa, causas de la obesidad, en
particular, el síndrome de Cushing (giba dorsal, estrías abdominales, distribución
centrípeta de la grasa) o disfunción tiroidea. Acantosis nigricans .

EXAMENES DE LABORATORIO

- medición de glucosa e insulina en ayuno y hemoglobina glucosilada en busca de diabetes o


resistencia a la insulina, también de azoados y ácido úrico, pruebas de función hepática,
biometría hemática para investigar policitemia, perfil de lípidos en busca de dislipidemia y
examen general de orina. Si existen datos clínicos que indiquen hipotiroidismo o
síndrome de Cushing se debe solicitar los exámenes hormonales correspondientes.

TRATAMIENTO

- dieta
• 1200-1500kcal-----> mujeres
• 1500-1800kcal------> hombres
- actividad física ---- 150 min semanas (30 min 5 días de la semana)
- medicamentos:
➢ sibutramina con buenos resultados en reducción de peso, sin embargo, fue
retirada del mercado por los efectos cardiovasculares adversos observados
➢ lipasas pancreática e intestinal, orlistat, que actúa impidiendo la absorción de
alrededor de 30% de la grasa ingerida en los alimentos
- Cirugía bariátrica: La cirugía bariátrica está indicada en pacientes con IMC mayor a 40 o a
35 con comorbilidades

PÁNCREAS NORMAL
El páncreas comprende dos órganos.
• Páncreas exocrino: Encargado de sintetizar las enzimas digestivas necesarias para permitir
la digestión de los alimentos ingeridos.

• Páncreas endocrino: Productor de insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido


pancreático (PP) y grelina.

• Es un órgano derivado del endodermo, a partir de dos yemas pancreáticas que crecen de
las paredes dorsal y ventral del intestino, antes del comienzo de la tercera semana de
gestación, después de la formación hepática. Yema dorsal surge del endodermo duodenal
inducida por la notocorda mediante señales de activina y factor de crecimiento
fibroblástico (FGF) y la ventral se origina del endodermo del divertículo hepático inducida
por el mesodermo hepático. El gen Islet-1 expresa de forma temprana y es necesario para
la formación del mesodermo pancreático dorsal y de los islotes.

• Fase inicial: Páncreas dorsal es de mayor tamaño que el ventral, el duodeno gira hacia la
derecha y origina un asa en forma de C, con lo que el páncreas ventral y el colédoco
quedan detrás de él y dentro del mesenterio dorsal. El páncreas ventral establece contacto
con el dorsal, fusionándose y los conductos principales de ambos primordios se
anastomosan. La porción del conducto pancreático dorsal (anastomosis) y el duodeno
tiene regresión y la porción proximal del conducto dorsal forma el conducto de Santorini.
Conducto principal del páncreas ventral (de Wirsung) en la vía de salida definitiva de las
secreciones pancreática y el conducto de Santorini se comunica con el conducto de
Wirsung y drena la cabeza por separado a través de una papila a la ampolla de Vater.

• Fase de evaginación y crecimiento, el epitelio glandular exocrino y los conductos del


páncreas se forman a partir de gemación secuencial de cordones celulares derivados de la
población de células pancreáticas primarias
• La diferenciación de los acinos se divide en tres fases: en la primera, llamada estado
prediferenciado, se establece una población de células pancreáticas primarias que no
producen enzimas digestivas.
• Las yemas pancreáticas crecen y el epitelio experimenta transición hacia un segundo
estado protodiferenciado, las células exocrinas tienen valores bajos de enzimas.
• El tercer estado, diferenciado, se caracteriza por un aparato de síntesis proteínica y las
formas inactivas de enzimas se almacenan como gránulos de zimógeno en el citoplasma.

Diabetes mellitus
principal causa de mortalidad y representan más de 60% del total de las defunciones en el mundo,
es un padecimiento complejo catalogado como un síndrome de evolución crónica, existe
insuficiencia pancreática que ocasiona una alteración cualitativa (o ambas), de la insulina, en sus
diferentes etapas de evolución puede ocasionar daño micro o macrovascular comprometiendo el
control en los pacientes y los consecuentes trastornos en la calidad de vida.

En México, la DM ocupa el primer lugar en número de defunciones por año, En incidencia y


prevalencia la tendencia es ascendente, más de 400 000 casos nuevos al año.
La prevalencia de diabetes se agudiza (11.4%) en población con antecedentes familiares
(padre, madre o ambos) en comparación con quienes carecen de familiares afectados (5.6%). La
población con enfermedades crónicas concomitantes: incluye hipertensión arterial (13.7%),
hipercolesterolemia (23.3%), microalbuminuria (15.5%) y enfermedad renal (12.3%).

La diabetes inicia con el incremento de peso que ocurre años previos al diagnóstico, se relaciona
con resistencia a la insulina, hiperglucemia, riesgo de aterosclerosis manifestada por infarto del
miocardio y embolias cerebrales; principal causa de insuficiencia renal, ceguera, amputaciones no
traumáticas, incapacidad prematura, lo cual explica el 30% de la mortalidad general.

Pie diabético, la frecuencia registrada varía de la úlcera a la amputación en casi todos los pacientes
en su estancia hospitalaria, reflejo de un diagnóstico parcial, falta de acciones en detección
temprana, falta de higiene, pobreza y otros determinantes, como el caminar descalzo, lo que
incrementa el riesgo de lesiones en los pies.

Capítulo 38.- Fisiopatología de la diabetes mellitus


INSULINA: Polipéptido de 51 aminoácidos, el gen que codifica la biosíntesis de la insulina se localiza
en la región p13 del brazo corto del cromosoma 11, la preproinsulina contiene 25 aminoácidos en
su extremo amino terminal que favorece su unión a ribosomas y que luego se secciona en el retículo
endoplasmático rugoso para dar paso a la formación de proinsulina, un péptido de 86 aminoácidos.
Una vez formada la proinsulina, se dobla y se forman los puentes disulfuro para establecer su
estructura final. La proinsulina pierde los aminoácidos 31 y 32 formándose la des 64,65 proinsulina;
el producto final es el péptido C y la insulina secretados en concentraciones equimolares.

Secreción: Ocurre en dos periodos, uno de estimulación: (sucede cuando se ingieren alimentos y se
realiza una sincronización perfecta entre las concentraciones de glucosa y las de insulina plasmática)
y otro basal: (aparece durante los periodos de ayuno, conlleva una secreción promedio de 0.25 a 1.5
UI/h y constituye cerca de 50% de la secreción total de insulina en 24 h, la cual se realiza en forma
pulsátil, con una frecuencia de 5 a 8 minutos.). La glucosa representa el factor fisiológico más
importante; ésta se difunde a través de la membrana plasmática de la célula β del páncreas mediante
un transportador específico, la proteína facilitadora del transporte de glucosa tipo 2 (GLUT-2), que
la introduce y equilibra las concentraciones intra y extracelulares

Factores que influyen en la secreción de insulina:

1. Incretinas: Son hormonas secretadas por las células endocrinas intestinales en respuesta a
la ingesta de alimentos. Las células L del íleon sintetizan y liberan GLP-1 y las células K del
yeyuno, GIP. El GLP-1 es responsable de la casi todo el efecto incretina. Regulan la
homeostasis de glucosa
2. Aminoácidos: Estimulan la secreción de la célula β, aun en ausencia de glucosa. Arginina, al
entrar a dicha célula la despolarizan activando los canales de calcio y la secreción de insulina.
Por su parte, la leucina, un aminoácido aniónico, se metaboliza totalmente dentro de la
célula β e induce secreción de insulina, incluso sin presencia de glucosa
3. Grasas: estimulan con debilidad la secreción de insulina; esto es consecuencia de aumento
de la concentración de calcio intracelular
4. Hormonas: glucagón, catecolaminas (estímulo β-adrenérgico), polipéptido inhibidor
gástrico, colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo, GLP-1, secretina, gastrina, péptido
liberador de gastrina, acetilcolina, hormonas sexuales. Entre las hormonas que impiden la
secreción de insulina están: neuropéptido Y, galanina, somatostatina y catecolaminas a
través del estímulo α

Acción: La insulina aumenta el transporte de glucosa en los tejidos adiposo y muscular e inhibe su
producción hepática. Mediante su receptor factor 1 de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) y al
relacionado con el receptor de insulina (IR), cuyo gen está en el cromosoma 19 y tiene una vida
media de 7 a 12 horas.

Sustratos del receptor de insulina (IRS): Existen 4 tipos pero ISR-3 y 4 muestran metabolismo de
glucosa y crecimiento normal en ratones según un estudio.

Efectos metabólicos: La insulina tiene efecto en el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las
proteínas; en el primero de los casos favorece la captación de glucosa en los tejidos muscular y
adiposo, estimulando la oxidación de ésta, vía glucólisis; activa la síntesis de glucógeno; inhibe la
gluconeogénesis y tiene un efecto neto en la disminución de glucosa sanguínea

Transporte de glucosa: Una vez que la insulina se une a su receptor en las subunidades α, éstas
liberan la subunidad β, y empieza la actividad de la tirosina cinasa, de cuyos residuos se produce
fosforilación en el mismo receptor y en sus sustratos, los cuales activan PI3-K con la generación de
PIP 3, que acciona la cinasa Akt, misma que hace que los transportadores de glucosa tipo 4 GLUT-4
se desplacen del citosol celular a la membrana celular e inicie el transporte de la glucosa. Esto ocurre
en el tejido muscular y adiposo.

• GLUT-1: todos los tejidos ayuda al paso de glucosa por la barreta hematoencefalica
• GLUT-2: lleva glucosa a las células β del páncreas y los hepatocitos.
• GLUT-3: todo el organismo y es el principal transportador de glucosa al cerebro
• GLUT-4: dependiente de insulina (tejido muscular y adiposo)
• GLUT-5: se involucra en el transporte de fructosa y se expresa en intestino delgado.
GLUCOLISIS: La insulina favorece la utilización de glucosa para la generación de energía, esto lo logra
estimulando la glucólisis. En el tejido muscular se oxida 50% de la glucosa captada, 35% se almacena
como glucógeno y el resto termina su metabolismo como lactato y alanina, que pueden servir como
sustratos para la generación de glucosa en el nivel hepático.

GLUCONEOGÉNESIS: En el funcionamiento hepático, la insulina inhibe la producción y liberación de


glucosa, bloqueando la gluconeogénesis y la glucogenólisis; la primera tiene tres barreras
energéticas que obstruyen la reversión simple de la glucólisis: a) entre piruvato y fosfoenolpiruvato,
b) entre fructosa 1,6 difosfato y fructosa-6-fosfato y c) entre glucosa-6-fosfato y glucosa

SÍNTESIS DE GLUCÓGENO Y GLUCOGENÓLISIS: La insulina induce la síntesis de glucógeno, activando


la glucógeno sintetasa, mediante su desfosforilación, favoreciendo su actividad; entre tanto, el
glucagón o la adrenalina, a través de su segundo mensajero AMP cíclico, activa a la fosfatasa, que
inhibe la glucógeno sintetasa y promueve la degradación del glucógeno (glucogenólisis) y la
consecuente liberación de la glucosa al torrente circulatorio

REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE LÍPIDOS: La insulina promueve la síntesis de


lípidos y disminuye su degradación. Estos cambios requieren de la activación del SREBP-1c. En los
adipocitos, la glucosa se almacena como lípidos, lo que aumenta su captación y la activación de
enzimas lipogénicas como piruvato deshidrogenasa, sintetasa de ácidos grasos y acetilcolina
carboxilasa. Así pues, la insulina inhibe la lipólisis en los adipocitos, inhibiendo la lipasa sensible a
hormonas.

HORMONAS CONTRARREGULADORAS: tienen la función de elevar la glucemia sanguínea


provocando la degradación hepática de glucógeno al incrementar la síntesis de glucosa en el nivel
hepático y al disminuir su captación en el tejido periférico.

1. CORTISOL: aumenta la producción hepática de glucosa incrementando la


gluconeogénesis, disminuye la acción de la insulina en los tejidos periféricos por una
acción en el posreceptor; agudiza la lipólisis con incrementos en la concentración de
ácidos grasos libres involucrados en la resistencia a la insulina
2. HORMONA DE CRECIMIENTO: inhibe la captación periférica de glucosa; multiplica
los ácidos grasos libres y la obtención de aminoácidos. Uno de los principales
estímulos para su liberación es la hipoglucemia.
3. CATECOLAMINAS: reprimen la secreción de insulina, favorece la degradación de
glucógeno y posibilita la síntesis de glucosa hepática.
4. GLUCAGÓN: hormona contrarreguladora más potente y la secreta las células α de
los islotes pancreáticos. En el tejido hepático estimula la glucogenólisis y la
gluconeogénesis con efecto inmediato; en el páncreas ayuda en la secreción de
insulina.

RESISTENCIA A LA INSULINA: es un estado patológico en el cual existe una falta de respuesta del
tejido diana, Se asocia a varias enfermedades crónicas, como obesidad, hipertensión y diabetes. En
los pacientes con diabetes, la síntesis de glucógeno está marcadamente disminuida en el tejido
muscular

PAPEL RENAL EN LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA: participa de dos maneras: en la


gluconeogénesis y en la filtración y reabsorción de glucosa; además, asume el 25% de la producción
de ésta en el nivel posabsortivo. Los riñones de un adulto sano filtran alrededor de 180 g de glucosa
por día, de los cuales, prácticamente 100% se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal por
medio de los transportadores de glucosa acoplados a sodio (SGLT).

SGLT-1: tiene una alta afinidad y poca capacidad de transporte de glucosa, su distribución en
la economía es más general y en el riñón se encuentra en el tercio distal del túbulo contorneado
proximal, participa con 10% de la reabsorción de glucosa

SGLT-2: posee baja afinidad pero alta capacidad de transporte de glucosa y sólo se encuentra
en la parte proximal del túbulo contorneado proximal, es el responsable de 90% de la reabsorción
de la glucosa filtrada.

FISIOPATOLOGÍA EN LA DIABETES TIPO 1 (DM1): Tanto DM1 como DM2 se caracterizan por
elevación de la glucosa sanguínea. La DM1 es ejemplo de una enfermedad autoinmunitaria crónica
que termina con la destrucción de las células β del islote pancreático y deficiencia de insulina

FORMAS MONOGÉNICAS: Pocas mutaciones en un sólo gen condicionan la aparición de diabetes


autoinmunitaria. Tal es el caso de las ocurridas en los genes reguladores de autoinmunidad AIRE y
Foxp3, éste tiene una función reguladora sobre las células T. El gen AIRE participa en la expresión de
moléculas periféricas dentro del timo, con lo que se genera tolerancia inmunológica a éstas

APOTOSIS DE CÉLULA B: Al momento del diagnóstico, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen una
disminución de 70 a 80% de la masa de células b. dm

FACTORES AMBIENTALES: coxsackievirus (CXV) B4 y enterovirus relacionados a DM1. Otro factor a


considerar es la exposición temprana a la leche de vaca, pues la lactoalbúmina puede generar
anticuerpos con una reacción cruzada contra ICA-1 (una proteína de superficie de la célula β).

Capítulo 39.- Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus


La clasificación actual consiste en reconocer que existen fases evolutivas de la enfermedad.

1) Tolerancia a la glucosa normal.

2) Glucemia de ayuno alterada e intolerancia a la glucosa.

3) Diabetes mellitus.

También debemos de saber que

1) La DM1 se puede deber a un proceso auto inmunitario o idiopático, pero en la que


siempre hay destrucción de la célula b y deficiencia prácticamente total de insulina.

2) La DM2 aparece como un defecto progresivo en la secreción de la insulina, con base de


resistencia a la insulina

3) Síndromes diabéticos monogénicos, enfermedades del páncreas exógeno (fibrosis


quística), DM inducida por fármacos, químicos o virus.
DM1 AUTOINMUNITARIA (juvenil o insulinodependiente): Destrucción de las células b del páncreas
por autoinmunidad celular (más rápido en niños y adolescentes y más lenta en adultos),
habitualmente presenta cetoacidosis y se comporta con mucha inestabilidad glucémica. Tx con
insulina indispensable

DM1 IDIOPÁTICA: Mucha predisposición a cetoacidosis, no se asocia a los marcadores del sistema
HLA, ocurre de manera familiar y aunque es rara, es más frecuente en africanos y asiáticos. Tx
insulina

DM2 (del adulto o no insulinodependiente): Forma más frecuente en México 97 a 98%, se da entre
40-50 años, la mayoría de los pacientes (80%) son obesos y tiene resistencia a la insulina. tienen
defectos en la sensibilidad a la insulina y pérdida de la función de las células b,

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: Hiperglucemia que aparece y desaparece con el embarazo, por
lo general después de las semanas 24 a 28 de embarazo. Una frecuencia de 6 a 11% de todos los
embarazos. Además, 50% de estas mujeres padecerán DM2 en los próximos cinco años.

DM NEONATAL: Dx antes de los seis meses de edad, La permanente se asocia a defectos en el gen
que codifica para la subunidad Kir 6.2 de los canales de K-ATP de la célula b. Tx con mejor respuesta
sulfonilureas

DIABETES TIPO MODY: Defecto en la secreción de insulina con mínimo o sin defecto en la acción de
la misma, seis diferentes defectos en loci de diferentes cromosomas y se hereda en una forma
autosómica dominante.

MODY 3: La más común asociada a mutaciones en el cromosoma 12 del factor nuclear 1a del
hepatocito (HNF-1a).

MODY 1: relacionada con el factor nuclear 4a del hepatocito (HNF-4a), en el cromosoma 20q

MODY 2: Relacionada con el gen de la glucocinasa en el cromosoma 7p

MODY 4: Relacionadas con el factor promotor de insulina IFP-1


MODY 5: HNF-1b

Se debe sospechar el diagnóstico de diabetes monogénica en:

1) DM diagnosticada en los primeros seis meses de vida.

2) Historia familiar positiva sin los hallazgos clásicos de DM2 (obesidad, grupo étnico, etc.).

3) Hiperglucemia moderada, 100 a 150 mg/dlL en jóvenes delgados.

4) DM2 sin obesidad ni resistencia a la insulina.

ENFERMEDADES DEL PANCREAS ENDOCRINO: Cualquier padecimiento que altere el páncreas en


forma difusa puede producir DM. Las alteraciones más frecuentes son: pancreatitis,
pancreatectomía, infecciones, hemocromatosis, fibrosis quística, traumatismos y cáncer de
páncreas.
DIAGNOSTICO EN BASE A PRUEBA DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (A1C): No se requiere de
ayuno para su toma y tiene menos variación día-día a pesar del estrés o ciertas enfermedades; sin
embargo, es más cara y tiene una incompleta correlación entre A1c y el promedio de las glucemias
en ciertos individuos.

1. A1c mayor de 6.5% (esta prueba debe ser usando el método NGSP)

2. Glucosa plasmática de ayuno mayor de 125 mg/dL (el ayuno es definido como, no tomar
alimento por lo menos 8 h previas)

3. Glucemia mayor de 200 mg/dL posterior a 2 h de la ingesta de una carga de 75 g de glucosa


anihdra disuelta en agua.

4. En pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia y una glucosa plasmática arriba de


200 a cualquier hora del día o bien pacientes con crisis hiperglucémicas

PREDIABETES: Se asocia más frecuente a obesidad abdominal, hipertrigliceridemia y valores bajos


de HDL-C y son: glucemia de ayuno alterada e intolerancia a la glucosa, y se relacionan con valores
de glucemia posterior a un ayuno de 8 h entre 100 y 125 mg/dL y una concentración de 2 h poscarga
de 75 g de glucosa anhidra entre 140 y 199 mg/Dl

Capítulo 39. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS


Un cambio relevante en la clasificación actual consiste en reconocer que existen
fases evolutivas de la enfermedad:
• Tolerancia a la glucosa normal: valores normales
• Glucemia de ayuno alterada e intolerancia a la glucosa: valores aumentados
• Diabetes mellitus: valores aumentados
Clasificación
La diabetes mellitus se puede clasificar:
• La DM1 se puede deber a un proceso autoinmunitario o idiopático, pero en la
que siempre hay destrucción de la célula b y deficiencia prácticamente total de
insulina.
• La DM2 aparece como un defecto progresivo en la secreción de la insulina, con
base de resistencia a la insulina.
• La diabetes mellitus gestacional (DMG), aparece y desaparece con el embarazo
y no incluye aquellas mujeres a las que se les diagnosticó DM antes de ese
estado fisiológico.
• Otros tipos específicos de DM
o Síndromes diabéticos monogénicos
o Enfermedades del páncreas exógeno (fibrosis quística)
o DM inducida por fármacos, químicos o virus.
Descripción
• DM1 autoinmunitaria.
o Diabetes mellitus juvenil o diabetes insulinodependiente
o Destrucción de la célula b, mediada por autoinmunidad celular
o Menos frecuente (1 a 2%) en México
o Cetoacidosis y se comporta con mucha inestabilidad glucémica.
o La velocidad a la cual se destruyen las células b: niños y adolescentes rápido
y más lento los adultos
o Destrucción prácticamente total de las células b ocurre a cualquier edad
incluso, en la octava y novena décadas de la vida.
o El tratamiento con insulina es indispensable.
• Diabetes tipo 1 idiopática. predisposición a cetoacidosis, no se puede detectar
alteración autoinmunitaria, no se asocia a los marcadores del sistema HLA,
ocurre de manera familiar y aunque es rara, es más frecuente en africanos y
asiáticos.
o Requieren de insulina para su control.
• Diabetes mellitus tipo 2.
o Esta forma de DM, antes conocida como DM del adulto o diabetes mellitus no
insulinodependiente.
o Incidencia de 97 a 98% en México.
o 4ta-5ta década de vida —> >riesgo con edad, obesidad, sedentarismo, DMG
o Los síntomas aparecen de manera insidiosa
o Se manifiesta de una manera familiar y es más frecuente en ciertos grupos
étnicos, como son hispanolatinos, afroamericanos, indios americanos y
asiáticoamericanos.
o Mayoría requerirá insulina p/control de glicemia mantenida
• Diabetes mellitus gestacional. Hiperglucemia que aparece y desaparece con
el embarazo, por lo general después de las semanas 24 a 28 de embarazo —>
> riesgo: obesidad
• Otros tipos (defectos de función de célula B): diabetes neonatal y diabetes
monogenica (<5%)
o Neonatal: dx <6 meses, no autoinmunitaria, permanente (asociado a
defectos del gen Kir 6.2 de K-ATP) o transitoria, tx con sulfoniluteas
o Tipo MODY: defecto de secreción de insulina con mínimo/sin defecto en
acción, forma más común asociada a mutación del cromosoma 12 del
factor nuclear 1ª del hepatocito, sospechar en DM dx en primeros 6 meses
de vida, historia familiar positiva sin hallazgo de DM2, hiperglucemia
moderada (100-150 mg/dlL) y DM2 sin obesidad ni resistencia a la
insulina
o Enfermedad del páncreas endocrino: padecimiento que altere páncreas
en forma difusa —> pancreatitis, pancreatectomia, infecciones,
hemocromatosis, fibrosis quístico, traumas y Ca de páncreas
DX
El diagnóstico de DM con base en los criterios de la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) y que fueron adoptados por la norma oficial mexicana (NOM).

Prueba de hemoglobina glucosilada (A1C)


• No requiere ayuno para su toma.
• Tiene menos variación día-día a pesar del estrés o ciertas enfermedades.
• Hay que tomar en cuenta la edad, el origen étnico y la aparición de
hemoglobinopatías cuando se decide utilizar la A1c como diagnóstico.
A menos que el px tenga síntomas claros de DM y su glucemia a cualquier hora del
día resulte arriba de 200 mg/dL, con lo que se establece el diagnóstico, es
recomendable repetir las pruebas de glucemia de ayuno, A1c y 2 h poscarga, en
otra muestra y otro día para confirmar el diagnóstico.

Prediabetes: A parte de los criterios dx de DM, existen dos posibilidades, con


relación a los valores de glucemia, tanto en ayuno como 2 h posteriores a la carga
de 75 g de glucosa anihidra —> se consideran categorías de mayor riesgo para
padecer DM y enfermedad cardiovascular, se asocia más frecuente a obesidad
abdominal, hipertrigliceridemia y valores bajos de HDL-C y son: glucemia de ayuno
alterada e intolerancia a la glucosa:
• Valores de glucemia posterior a un ayuno de 8 h entre 100 y 125 mg/dL
y una concentración de 2 h poscarga de 75 g de glucosa anhidra entre
140 y 199 mg/dL.
DG: intolerancia a la glucosa que aparece y desaparece con el embarazo, sin
incluir px con DM

Pruebas de tamizaje a asintomáticos con:


• Sobrepeso y obesidad, sedentarios
• Parientes de 1er grado con obesidad o etnia con riesgo (hispanos)
• Mujeres con productos macrosomicos y DG previos
• HTA, hipertrigliceridema y concentraciones bajas de HDL_C 5
• Px con síndrome de ovario poliquístico
• Px con glucemia en rangos de prediabetes o acantosis nigricans

Se sugiere iniciar tamizaje a los 45 años si resultado es normal—> pruebas c/3


años y prediabeticos c/año

Diagnóstico de diabetes mellitus, aunque en la gran mayoría de los casos, es fácil


de realizar, en la actualidad se debe considerar, no tan sólo la edad como se
hacía, sino otras características del paciente como índice de masa corporal (IMC),
acantosis nigricans, anticuerpos antiislotes y, estudios genéticos (MODY)

CAP 40. TRATAMIENTO NO INSULINICO DE LA DIABETES MELLITUS.

MANEJO NO FARMACOLOGICO:
• En individuos con diabetes mellitus (DM) son necesarios los cambios en el
estilo de vida, incluyendo un plan de alimentación adecuado y la realización
de actividad física.
• Ingesta calórica balanceada de acuerdo al gasto energético
• Horarios establecidos de los alimentos y las colaciones.
GUIAS ADA EN CUANTO LA NUTRICION
• El consumo de alimentos de índice glucémico bajo puede ser de beneficio.
• La calidad de las grasas consumidas tiene más importancia que la cantidad
• El colesterol total consumido en un día debe ser menor a 300 mg.
• Se recomienda sustituir la carne roja rica en grasa por carne magra,
pescado, huevo, frijoles, chícharos, productos de soya, nueces o semillas.
• hombres, y acompañado de alimento. Evitar el consumo de bebidas
azucaradas que contengan
sucrosa y jarabe de maíz rico en fructosa, incluyendo refrescos, jugos, té helado y
bebidas energéticas.

MANEJO FARMACOLOGICO.
BIGUANIDAS: La metformina es la única biguanida disponible en la actualidad..
La metformina se absorbe con rapidez del intestino delgado, obteniéndose
concentraciones pico a las dos horas después de su ingesta
Efectos secundarios: Puede causar diarrea,náuseas, meteorismo, acidosis láctica,
interfiere absorcion de Vitamina B12.
Contraindicaciones: Creatinina >1.5 mg/dl, TFG < 30 ml/min/1.73m2, dialisis,
insuficienciacardiaca congestiva, alcoholismo.
Menor Producción glucosa hépatica
Mayor Captación glucosa en tejidos graso y muscular

METFORMINA:
Contraindicaciones: Creatinina >1.5 mg/dl, TFG < 30
ml/min/1.73m2, dialisis, insuficiencia cardiaca congestiva, alcoholismo.
Duración: 10 a 24 horas.
Vida media: 1.5-3 horas.
No se metaboliza
Excreción: 90% renal.
Iniciar dosis de 500 a 850

SULFONILUREAS:
Secretagogos de la insulina
Mayor secreción de insulina a través de las células beta del pancreas
Menor glucosa pospandrial
Reducción 1-2% HB1AC.
Rápido inicio de acción.
Efectos secundarios: Hipoglucemia (sedebe administrar antes de los alimentos) y
aumento de peso.
Contraindicaciones: Enfermedad renal o hepática.

La unión de las sulfonilureas a su receptor causa la inhibición del canal de


trifosfato de adenosina (ATP) dependiente de potasio (KATP) en las células
Las sulfonilureas se pueden utilizar como monoterapia, en combinación con otros
hipoglucemiantes orales o insulina. Por lo general reducen la glucosa en 20% y la
HbA1c entre 1 y 2%.
GLIMEPIRIDA:
Contraindicaciones: enfermedad renal o hepatica
Duración: 2-4, hasta 24
horas.
Vida media: 5-9 horas.
Excreción: Orina y heces
-Aumentar la dosis en incrementos de 2, 3 o 4 mg cada 1-2 semanas hasta
alcanzar la glucemia plasmática en ayunas deseada, o hasta alcanzar la dosis
máxima.
-1 mg antes de cada comida

GLIBENCLAMIDA:
Contraindicaciones: enfermedad renal o hepatica
Duración: 10-24 horas.
Vida media: 2-5 horas.
Excreción: 50% via biliary 50% renal.
-Aumentar la dosis en incrementos de 5 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la
glucemia plasmática en ayunas deseada, o hasta alcanzar la dosis máxima.
-2.5 o 5 antes de cada comida

MEGLITINIDAS:
Las meglitinidas (repaglinida y nateglinida) actúan en forma similar a las
sulfonilureas pero son en su estructura diferentes. A pesar de que se unen a un
receptor diferente en forma similar a las sulfonilureas aumentan la secreción de
insulina, a través de la regulación de los canales de potasio dependientes de ATP
en las células .
La dosis inicial de repaglinida es 0.5 mg y la dosis máxima 4 mg antes de cada
alimento. La dosis recomendada de nateglinida es 120 mg antes de cada alimento.
El efecto adverso más común es la hipoglucemia.

TIAZOLIDINEDIONAS:
Potencian el almacenamiento de trigliceridos y lipogenesis
Reducción 0.5-1.4% HB1AC.
Reduce los requerimientos de la insulina.
Efectos secundarios: Edema periferico, insuficiencia cardiaca, aumento de peso,
fracturas, edema macular.
Contraindicaciones: Insuficienciacardiaca, enfermedad hepática.
* Mejoran la utilización de glucosa en tejido adiposo y a nivel de músculo.
Aumenta La utilización de la glucosa
Dismunuye La resistencia a la insulina
Las tiazolidinedionas son agonistas del receptor del activador de la proliferación de
peroxisomas gamma. I
ncrementan la sensibilidad a la insulina y en consecuencia aumentan la utilización
periférica de glucosa

PIOGLITAZONA: Duración: 16-23 horas.


Vida media: 5-6 horas.
Excreción: Orina y heceS
CONTRAINDICACIONES:Ins cardiaca, enfermedad hepatica
-Iniciar la dosis de 15 o 30 mg una vez la dia.
-Aumentar la dosis en incrementos de 15 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la
glucemia plasmática en ayunas deseada, o hasta alcanzar la dosis máxima.

SISTEMAS DE INCRETINAS: El efecto incretina se refiere a la observación de


que una dosis oral de glucosa produce un mayor incremento en la secreción de
insulina que una dosis equivalente de glucosa administrada por vía intravenosa.
Las incretinas son hormonas intestinales que potencian la secreción de insulina en
forma dependiente de glucosa.
Las dos incretinas más conocidas son el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1)
y el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP).
El GLP-1 lo producen las células L del intestino delgadomy grueso, y el GIP, las
células K localizadas en duodeno y yeyuno proximal.
El GLP-1 incrementa la secreción de insulina dependiente de glucosa e inhibe la
secreción de glucagón
después de los alimentos. Estudios in vitro y en modelos animales han mostrado
que GLP-1 estimula la proliferación y diferenciación de células e inhibe su
apoptosis

INHIBIDORES DE DIPEPTIDIL PEPTIDASA


Los inhibidores de DDP-4 son fármacos orales que al evitar la degradación de
GLP-1 permiten prolongar el efecto incretina.
Existen diferentes inhibidores disponibles para el tratamiento de DM2 incluyendo
sitagliptina, saxagliptina, linagliptina, alogliptina y vildagliptina.
La reducción en la HbA1c es similar entre estos fármacos y va de 0.4 a 0.6%
cuando se emplean Como monoterapia
Los efectos adversos más comunes incluyen dolor de cabeza y nasofaringitis,
hipersensibilidad, anafilaxis y angioedema.

SITAGLIPTINA: Duración: 12-24 horas.


Vida media: 12 horas.
Excreción: 79% orina.
Contraindicaciones: Angioedema.
-50 MH una vez al dia
- Aumentar la dosis en incrementos de 50 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la
glucemia plasmática en ayunas deseada, o hasta alcanzar la dosis máxima

AGONISTAS DEL RECEPTOR DEL PEPTIDO SIMILAR AL GLUCAGON TIPO 1


Los agonistas del receptor de GLP-1 son resistentes a la degradación por la
enzima DPP-4, por lo que tienen una vida media más prolongada. Se unen al
receptor de GLP-1 y estimulan la liberación de insulina dependiente de glucosa.
Acción corta
Exenatide (aplicación dos veces al día)
Lixisenatide (aplicación una vez al día)
Acción intermedia
-Liraglutide (aplicación una vez al día)
Acción prolongada
-Exenatide LAR
-Albiglutide
-Dulaglutide

EXENETIDE: El exendin-4 es un componente de la saliva del monstruo de Gila y


comparte 53% de homología con el GLP-1, es resistente a la degradación por
DDP-4. El exenatide es la forma sintética de exendin-4, tiene una vida media de
2.4 h y ha demostrado disminuir la glucosa después del desayuno.
LIXISENATIDE: El lixisenatide es un péptido de 44 aminoácidos de estructura
similar a exendin-4, la diferencia principal es que tiene 6 residuos de lisina
agregados en el extremo C-terminal.
LIRAGLUTIDE: El liraglutide es un agonista del receptor de GLP-1 modificado con
la adición de una cadena lateral de lípidos que permite su unión a la albúmina,
resultando en una degradación más lenta. Por su acción intermedia, liraglutide
mejora tanto la glucosa en ayuno como la posprandial, con reducción en HbA1c de
entre 1.1 y 1.8%.
La dosis inicial es de 0.6 mg una vez al día durante una semana y después de una
semana se incrementa a 1.2 mg una vez al día.
En todos los estudios la dosis de
liraglutide se aumentó progresivamente de 0.6 a 1.8 mg al día.
EXENATIDE DE LIBERACION PROLONGADA: El exenatide de liberación
prolongada (exenatide-LAR)
es una formulación de exenatide modificada acoplada a microesferas que sufren
hidrólisis espontánea después de su administración subcutánea, permitiendo una
liberación lenta y sostenida.
El exenatide-LAR tiene vida media de dos semanas, la dosis es de 2 mg vía
subcutánea una vez a la semana.
ALBIGLUTIDE: El albiglutide se generó con la fusión de un dímero de GLP-1
unido a albúmina. Su vida media es de entre 5 y 7 días.

DULAGLUTIDE: El dulaglutide se generó conjugando GLP-1 con el fragmento Fc


de IgG, logrando una vida media larga. Tiene una vida media de cuatro días, lo
que permite su administración una vez por semana.

CAP. 41 TRATAMIENTO CON INSULINA


La insulina es una de las hormonas anabólicas más importantes, se produce en las
células β de los islotes de Langerhans del páncreas en respuesta a diferentes
estímulos, siendo la ingestión de nutrientes y el efecto directo de carbohidratos y
aminoácidos los más importantes.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presentan una combinación de
resistencia a la insulina con deficiencia relativa de la insulina (cada vez mayor con
el paso del tiempo) y deben recibir suministro de la misma para lograr con más
facilidad metas de control en algún momento de su evolución.
La diabetes gestacional que no se logra controlar con dieta y ejercicio es una
indicación para la aplicación de insulina; sin embargo, el uso de metformina en el
embarazo está siendo ampliamente considerado para algunas pacientes.
Cualesquiera que sean las causas de diabetes, el grado de control de la glucemia,
medida con el estudio de hemoglobina glucosilada A1c
- HbA1c, es habitual < 7%, y dependiendo de las condiciones clínicas de los
pacientes:
- < 8%, para personas con riesgo elevado de hipoglucemia o patología
cardiovascular
- 6.5% para personas sin factores de riesgo relevantes
el grado de normalización de la glucemia en ayuno, posprandial y de HbA1c del
paciente con diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2, disminuirá el riesgo de desarrollar
las principales complicaciones microvasculares, como retinopatía, nefropatía y
neuropatía.
FARMACOLOGÍA DE LA INSULINA
En la actualidad existen diversos tipos de insulinas con diferentes mecanismos de
acción para lograr objetivos de tratamiento. Entre las diferentes presentaciones de
insulina se encuentran insulinas humanas y análogos de insulina, solas o en
diferentes combinaciones.
La aplicación intravenosa es exclusiva para las insulinas rápida y aspártica, y se
usarán en el paciente hospitalizado y ante complicaciones agudas, cirugía o
enfermedades intercurrentes que descontrolan la diabetes.
Existen varias complicaciones con el uso de insulina, entre las cuales destaca la
hipoglucemia, otros efectos negativos son: resistencia a la insulina, alergia,
lipodistrofia; problemas que se observan cada vez con menor frecuencia por el uso
de insulina humana biosintética o con análogos de insulina.
INSULINAS HUMANAS
Insulina rápida o cristalina
La insulina de acción rápida o cristalina tiene un aspecto transparente, como su
nombre lo indica; se absorbe en pocos minutos y su efecto principal dura de 2 a 3 h
y termina con una acción residual entre 6 y 8 h cuando se administra por vía
subcutánea. Se recomienda que se administre de 15 a 30 min antes de iniciar el
alimento correspondiente para sincronizar su pico de acción con la absorción de los
alimentos ingeridos. Es una de las dos presentaciones que se pueden aplicar por
vía intravenosa, inicia su efecto de inmediato y, por tanto, está indicada para el
manejo de complicaciones como cetoacidosis diabética o descontrol grave.
Insulina NPH o intermedia e insulina lenta
La insulina de acción intermedia NPH resulta de la unión de protamina a la insulina
cristalina para hacer más lenta su absorción. Su pico de acción es de 6 a 10 h
después de administrarse por vía subcutánea. Cuando se combina la insulina
además con zinc se llama insulina lenta. Su efecto residual se puede prolongar de
18 a 20 h. Se utiliza para tener un valor basal de insulina y, por lo general, se aplica
una a dos veces por día. No se debe administrar por vía intravenosa.
Insulina ultralenta o de acción prolongada
A la molécula de insulina regular se le ha adicionado mayor cantidad de protamina
y zinc, dándole un tiempo más largo para su absorción (PZI). Se utiliza muy poco y,
con la llegada de los análogos de la insulina de acción prolongada (glargina, detemir
y degludec) su uso casi ha desaparecido.

Insulina premezclada
Existe la presentación de insulinas humana biosintética premezclada de acción
rápida e intermedia, siendo la más comercial la que contiene 30% de insulina de
acción rápida y 70% de acción intermedia (30/70), utilizada con objeto de tener el
efecto de ambas insulinas con una sola aplicación. Suelen indicarse en dos
aplicaciones al día: antes del desayuno y antes de la merienda, con lo cual se logra
un efecto inmediato y también tardío por la farmacocinética de ambos componentes
ANÁLOGOS DE INSULINA

METAS DEL TRATAMIENTO


1. Tener al paciente asintomático y sin complicaciones agudas o crónicas.
2. Control de los valores de glucosa sérica y HbA1c:
a. Lograr cifras de glucemia de ayuno meta 80 a 130 mg/dL.
b. Glucemia posprandial de 2 h: 140 a 180 mg/dL.
c. HbA1c 7.0%. Considerar meta 6.5 o 8% de acuerdo a características
individuales de los pacientes.
3. Control integral del paciente.
a) Control del sobrepeso y obesidad buscando lograr IMC 25 kg/m2
b) Presión arterial 130/80 mm Hg. Considerar 130/80 pacientes seleccionados
de tensión arterial sistólica (TAS) en pacientes seleccionados.
c) Tratamiento de alta, media o baja intensidad con estatinas de acuerdo a edad
y riesgo cardiovascular
d) Triglicéridos > 500 mg/dL evaluar causas secundarias e iniciar tratamiento.
Triglicéridos > 150 mg/dL intensificar modificación del estilo de vida y control
glucémico.
e) Vigilancia y manejo de microalbuminuria.
TRATAMIENTO ACTUAL CON INSULINA
En general, los requerimientos de insulina son de 0.5 a 1 U/kg/día. La dosis final
dependerá del tipo de diabetes, patologías asociadas, alimentación, ejercicio,
requerimientos transitorios por cirugía, embarazo, entre otros.
Inicio del tratamiento con insulina en DM1
1-Iniciar con dos dosis de una mezcla de insulina lispro rápida e intermedia 25/75 o
insulina aspártica rápida e intermedia 30/70. Se distribuye la dosis inicial de 0.5 a 1
U/kg/día en 2/3 justo antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. Se recomienda el
siguiente esquema complementario de análogo de acción rápida para esta última
eventualidad: adicionar 1 U por cada 50 mg de glucosa preprandial que excedan los
150 mg/dL para cada dosis programada; dependiendo de la respuesta individual,
algunos pacientes requerirán 1 unidad por cada 25 mg/dL, y otros, 1 unidad por
cada 100 mg/dL por arriba de 150 mg/dL.
2-Otra alternativa es iniciar con insulina humana (0.5 a 1 U/kg/día) de acción
intermedia con dos dosis, también distribuida en 2/3 en ayunas y 1/3 antes de la
merienda para ajustarse según la respuesta. Deberá adicionarse una dosis de
insulina rápida o cristalina antes de cada alimento, de acuerdo a sus valores de
glucemia preprandial. En caso de utilizar sólo insulina humana deberá administrarse
de 20 a 30 min antes de cada uno de los alimentos. En promedio se aplican de 6 a
8 U de insulina de acción rápida o cristalina, según un patrón habitual de alimento,
adicionadas a las dosis de NPH
3- En la actualidad, se tiene también la posibilidad de contar con los análogos de
insulina de acción prolongada glargina, detemir y degludec. Es posible lograr un
buen control administrándolas cada 24 h (algunos pacientes responden mejor si se
les administra cada 12), adicionándole insulina cristalina o análogo de acción rápida
preprandial, esquema intensivo conocido como basal bolo (este esquema es el que
se prefiere en pacientes con DM1). Al igual que en todos los esquemas, debe
considerarse el requerimiento diario de insulina de 0.5 a 1 U/kg/día.
En general, es recomendable tener al menos una a dos cuantificaciones de glucosa
cotidianas, una en ayunas y otra antes de la cena, o mejor aún, la medición
preprandial. También será importante el análisis 2 h después de las comidas para
controlar los picos posprandiales y hacer ajustes de las dosis preprandiales.

Tratamiento con insulina en DM2


1-Adicionar una dosis nocturna de insulina intermedia 0.1 a 0.3 U/kg/dosis, sin
suspender sus hipoglucemiantes orales. Esta maniobra logra el control en quienes
tienen valores de glucemia cercanos a meta de control, como resultado de aumentar
la captación de la glucosa en los tejidos y disminuir a producción hepática de
glucosa durante la noche. Se recomienda iniciar con la dosis baja (0.1 U/kg) y
escalarla cada semana vigilando la posibilidad
2- Ante descontrol importante (HbA1c > 9%), pérdida de peso, síntomas graves y
tendencia a la cetosis a pesar de dos o tres fármacos orales, estos deberán
suspenderse e iniciar con una mezcla fija de insulinas o de análogos.
3-Los análogos de acción prolongada también están indicados en los pacientes con
DM2 que no logran un buen control con dosis adecuadas de fármacos orales. En
los pacientes que por primera vez reciben insulina se sugiere iniciar con una dosis
nocturna de 10 U por vía subcutánea y ajustar según amerite cada paciente (2 a 4
U cada semana) sin suspender hipoglucemiantes orales. La dosis promedio eficaz
a la que se puede escalar para lograr metas de control es entre 30 y 50 U por día
4-Otra opción para los pacientes en quienes ya se ha administrado análogo de
acción prolongada y persiste con excursiones glucémicas posprandiales, es utilizar
los esquemas basales bolo, como se describió, o basal plus. Este esquema adiciona
un bolo de insulina de acción rápida o ultra rápida con la comida del día con mayor
excursión posprandial
En general, los pacientes con DM2 con el paso de los años van teniendo una
reducción de la producción de insulina por falla o apoptosis de las células β, de tal
forma que después de alrededor de cinco años de evolución, 50% de los pacientes
que tuvieron un buen control inicial ameritan cambiar o incluir insulina para lograr
glucemias en metas de control
Las situaciones en que puede considerarse el uso de bomba de infusión son:
pacientes con descontrol a pesar de dosis múltiple de insulina, variaciones amplias
de glucemia, hipoglucemias frecuentes, descontrol por fenómeno de Dawn
(fenómeno de alba o amanecer), ejercicio, embarazo, gastroparesia diabética,
trabajo foráneo del paciente, estilo de vida muy activo y en pacientes con DM2 que
ya tienen falla casi total de las células β.
HIPOGLUCEMIA
Es la principal complicación del tratamiento con insulina. Debe considerarse cuando
los valores de glucemia sean < 70 mg/dL, aunque muchas personas muestran
síntomas sólo con valores < 50 mg/dL.

Suele manifestarse con dos grupos de síntomas:


1-Adrenérgicos: taquicardia, diaforesis, palidez, temblor y ansiedad.
2-Neurológicos o neuroglucopénicos: somnolencia, mareo, disminución de la
fuerza, confusión que pueden llegar a un estado de coma, convulsiones y muerte.
Las causas más comunes son: exceso en la dosis de insulina, falta de ingestión de
alimento en las horas previstas de acuerdo con la aplicación de insulina, exceso de
actividad física o bien una equivocación en la dosis o tipo de insulina.
En general, los pacientes con DM que requieren insulina para lograr un buen control
se deberán tratar o supervisar por el endocrinólogo, internista o un médico que
tenga experiencia en el manejo con insulina.
Ante la necesidad de lograr metas de control en los valores de glucemia, en el último
decenio se han multiplicado los estudios que evalúan la búsqueda de mejores y más
seguros esquemas terapéuticos. Se están probando diferentes vías para la
administración de insulina (oral, inhalada y transcutánea) y con técnicas cada vez
más refinadas, se trabaja en un páncreas artificial (generando un circuito cerrado
entre el monitoreo continuo de glucosa en tiempo real y la bomba de infusión de
insulina), y el trasplante de células β y células madre.

CANDIDATAS PARA EL TRATAMIENTO


DM y embarazo. Periodo perioperatorio Procesos infecciosos
EVC Reciente IAM. DM2 sin control adecuado. DM1

INDICACIONES TRANSITORIA
DM Gestacional o lactancia. Cx mayor
Px bien controlados que durante ingreso hosp se descompensan

INDICACIONES DEFINITIVAS
Px de nuevo dx. Px con fracaso primario a ADOS. Px con tendencia a cetoacidosis
Cap 42, Actividad física, salud y diabetes
ACTIVIDAD FISICA, SALUD Y DIABETES

-OMS señala que la vida sedentaria constituye en una de las 10 principales causas de mortalidad y
discapacidad

CLASIFICACIÓN DE ACTIVIDAD FISICA

-Isometrica: no existe movimiento, en el sentido de que no se observa variación en la longitud del


músculo que se contrae

-Isotónica: conocida también como ejercicio dinámico, es aquella en la que la longitud del músculo
varía, acortándose al momento de la contracción.

AERÓBICA: cuando la aportación de energía se realiza en presencia de una cantidad suficiente de


oxígeno.

ANAEROBICA: la aportación de energía se lleva a cabo en ausencia de oxígeno, es de alta


intensidad y bajo volumen.
EFECTOS DE LA ACTIVIDAD FISICA en el paciente diabetico:

-Aumenta la captación de glucosa muscular y disminuye la secreción y las necesidades de insulina

-Aumenta la sensibilidad a la insulina

-Disminuye la glucemia durante y después de la actividad física

-Mejora el control glucémico basal y posprandial

-Participa en la reducción del valor de la hemoglobina glicosilada

-Aumenta la síntesis de glucogeno

-Aumenta la actividad enzimática oxidativa

-Aumenta el glucagón plasmatico

Fcmax: 220-edad ( edad del px)

Etapas de la actividad física:

Precalentamiento: duración de 5 a 10 min, que tiene como objetivo evitar lesiones. Movimientos
con una frecuencia cardiaca de 10 a 20 latidos

Fase principal: duración de 40 a 50 min en la que se ejecutan los ejercicios programados

FASES DE PROGRESIÓN:

A. Etapa de inicio: duración promedio de 4 a 6 semanas. Características del ejercicio deben


ser tres veces por semana menos de 45 min cada vez y no superar 50% de la Fcmax
B. Fase de mejora: duración promedio de 5 a 6 meses, se incrementa progresivamente hasta
lograr el objetivo de 70 a 80% de la FCmax
C. Fase de mantenimiento: a partir del cuarto o sexto mes se mantiene el ritmo de intensidad
y frecuencia

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