1.

3 Sobrepeso y obesidad
Generalidades
 1.7 billones padecen obesidad y 2.6 millones mueren a causa de ella
 43 millones niños <5 años
 2015: 1.5 millones con sobrepeso y >700 millones con obesidad
 “Es una enfermedad sistémica, crónica y multifactorial; de proporciones
epidémicas a nivel mundial y que constituye un grave problema de salud
pública porque incrementa la morbilidad asociada, los costos de salud,
disminuye la sobrevida y la calidad de vida”. GPC
 “enfermedad sistémica, crónica, progresiva y multifactorial definida por
la acumulación anormal o excesiva de grasa, de etiología neuroendocrina,
metabólica, genética, ambiental o psicógena”
 Se clasifica por el IMC
 Costo por atención anual: 3,500 millones de dólares
 90% de DM son por obesidad
 35% de IAM son por obesidad
 55% de HAS son por obesidad
 El trastorno por atracón es más común en mujeres (29.7%) que en varones (21.8%)
 Los factores de mortalidad más importantes son: HAS (13%), tabaquismo (9%), hiperglucemia (6%), inactividad física
(6%) y obesidad (5%)

Fisiología
Regulación de ingestión y gasto
 El sistema que controla la ingestión y gasto de energía se compone de:
o Señales aferentes a plazos largos y cortos que detectan el estado energético de la persona
o Centros cerebrales reguladores (hipotálamo)
o Señales eferentes que regulan intensidad de hambre y gasto de energía
 Las células adipocitos
o Provienen de las células mesenquimatosas
o

Información SNC del estado energético: leptina y señales GI a corto plazo

 Leptina “señal a largo plazo de energía”
o Disminuye el apetito
o Proteína relacionada con la masa de grasa, disminuye con pérdida de peso
o Informa al cerebro sobre la disminución de almacenamiento de grasa.
 Efectos compensatorios: apetito y gasto aumentados para reabastecer reservas
o Presentan conducta y signos de inanición:
 Hipogonadismo, hiperfagia e inmunosupresión
o La acción está mediada por su Receptor (LepR) y a su vez la unión depende de fosforilación de JAK2 
reclutamiento y fosforilación de STAT3
 Señales de tubo digestivo
 Regulan la plenitud a corto plazo y llevan a saciedad
 Acciones: Estimula motilidad, contracción vesicular-biliar, secreción de enzimas pancreáticas,
vaciamiento gástrico y secreción de ácido; bloquea nervios sensoriales vagales
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU
 o Secreción estimulada por grasa y proteínas del duodeno
o CCK
 Por células duodenales I; se estimulan por grasa y proteína en duodeno
o GLP1 = por células L y en respuesta a nutrientes en luz
 Aumenta insulina dependiente de glucosa, reduce glucagón, incrementa células beta e inhibe
vaciamiento gástrico (=menor ingestión)
o PYY
 Por células L de intestino distal (íleo y colon)
 PYY3-36 se une a NPY-Y2 hipotalámico y reduce ingestión de alimento
o POMC
 P
o Grelina
 Secretado por células endocrinas en fondo estomacal (células similares a ocienticas)
 Actúa en núcleo arqueado del hipotálamo (aumenta apetito)
 Vida media de 1 hora

Resistencia a la leptina en obesidad

 En pacientes con inyecciones de leptina recombinante y que no pierden peso
 Probablemente sea por alteraciones específicas en el efector de leptina (debido a factores genéticos y ambientales)

Genética
 Genética explica 40-70% de variación en BMI
 Existen variantes genéticas comunes, sobre todo en SNC con alteraciones en vías reguladoras centrales. Sin
embargo, sólo explican 10-20% de obesidad heredada.
o Variantes raras tienen mayor contribución a la obesidad hereditaria
 Casi todos los defectos monogénicos que causan obesidad hereditaria se encuentran en sistema leptina-
melanocortina.
 Causas:
o Mutaciones en MC4R (más común, 2.5%)
o Mutaciones en leptina y LepR en casos con hipogonadismo hipogonadotrópico
o Mutaciones en POMC en síntesis nula de alfa-MSH en hipotálamo
o Falta de producción hipofisiaria anterior de ACTH en insuficiencia suprarrenal gonadal
 Síndromes
o Prader-Willi
o Bardet-Biedl
o Alström
o Börjeson-Forssman-Lehman
o Cohen
o Carpenter

Consecuencias: complicaciones por tejido adiposo como órgano endocrino

 La célula adiposa no sólo almacena, también produce factores (adipocinas) que participan en fisiopatología de la
obesidad y sus complicaciones
o Adiponectina
 Circula en sangre como HMW.
 Disminuye con obesidad y aumenta con masa grasa
 Mejora la sensibilidad a la insulina (por receptores en músculo e hígado)
 Acción específica: estimula oxidación de ácidos grasos y captación de glucosa. Suprime
gluconeogénesis hepática.
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU
 o Otras: (producidas por macrófagos y otras, no realmente por adipocitos)
 TNF-a, IL-6, MCP-1, PAI

Factores de riesgo
 AHF de sedentarismo, obesidad, sobrepeso, DM, HAS, dislipidemias, etc
 Identificar factores de riesgo para desarrollar DM e IAM principalmente (>35 IMC es importante riesgo
cardiovascular)
o Hombres DM2: Riesgo x2 en con sobrepeso  Riesgo x6.74 si tiene obesidad
o Mujeres DM2: Riesgo x3.92 en con sobrepeso  Riesgo x12.41 si tiene obesidad
o Hombres HAS: riesgo x1.28 con sobrepeso  Riesgo x1.84 con obesidad
o Mujeres HAS: riesgo x1.65 con sobrepeso  Riesgo x2.42 con obesidad
o Hombres EVC: riesgo x1-.23 con sobrepeso  Riesgo x1.51 con obesidad
o Mujeres EVC: riesgo x1.15 con sobrepeso  Riesgo x1.49 con obesidad
o Mujeres TEP: riesgo x1.91 con sobrepeso  Riesgo x3.51 con obesidad
 Factores de riesgo cardiovascular asociados a obesidad en infancia y adolescencia
o HAS, dislipidemia, hiperinsulinemia, alteraciones de masa de VI
o También produce SAOS, ERGE (OR: 1.43 con sobrepeso y 21.94 con obesidad), HGNA y problemas
ortopédicos
 Aumenta el riesgo de
o Cáncer de mama, leucemia, CA de vesícula biliar, páncreas, próstata, colon, esófago (OR: 2.78), ovario,
endometrio y células renales
o Enfermedad renal  con sobrepeso RR: 1.92, con obesidad RR: 1.49
 Riesgo de FA en 49% vs no obesos
 Riesgo de depresión OR 1.57 (riesgo de padecer obesidad debido a la depresión OR: 1.4)
 Riesgos en el embarazo
o Defectos de tubo neural OR 1.87, espina bífida OR: 2.24, paladar hendido OR: 1.23, atresia anorectal OR:
1.48, hidrocefalia OR: 1.68, otras anomalías cardiovasculares OR: 1.3, abortos OR: 1.67, preeclampsia
 Osteoartrosis de cadera con OR: 2
o Remplazo articular por OA para hombres con sobrepeso de RR: 2.76, para obesidad 4.2
o Remplazo articular por OA para mujeres con sobrepeso de RR: 1.8, para obesidad 1.96

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

Diagnóstico
 Obtener datos clínicos, antropométricos, bioquímicos y dietéticos
 Equipo multisdisciplinario:
o Endocrinólogo, internista, pediatra, psicólogo, psiquiatra y nutricionista dietista
 Datos fundamentales de HC:
o 1) hábitos de vida, alimentación y actividad física
o 2) riesgo actual y futuro de comorbilidad
o 3) Ver disposición para cambiar el comportamiento en el individuo y su familia
 Buscar
o Factores de riesgo cardiovascular, comorbilidades asociadas.
o Identificar edad de inicio, factores predisponentes, excluir causas secundarias
 Somatometría
o IMC, estatura, peso, circunferencia de cintura, signos vitales, actividad física, alimentaria
o Tipo de distribución de grasa corporal, perímetro braquial (no dominante), pliegues cutáneos (tricipital,
subescapular no dominantes) y perímetros cintura-cadera
o AHF, tabaquismo, alcoholismo, SAOS, IAM, etc.
 Diagnóstico nutricional
o Evaluar consumo energético, distribución energética, cantidad y tipo de nutrimentos consumidos
o Indicadores clínicos, antropométricos y bioquímicos; asesoría nutricional
 Diagnóstico bioquímico
o BH completa, QS (glucosa, creatinina, K, Ca, Mg), PFH, perfil lipídico y EGO
 Medicamentos que aumentan hasta 10 kg algunos:
o Cozapina, b-bloqueadores (propanolol), insulina, litio, valproato de sodio, sulfonilureas (clorpropamida,
glibenclamida, glimepirida y glipizida), tiazolidenidionas (pioglitazona), antidepresivos tricíclicos
(amitroptilina)
 Evaluación psicológica y social para identificar barreras

Clasificación
 IMC >30 tiene E:92% para obesidad y S:50% para adiposidad
 Para menores de 18 años, usar Z >+2 DE para sobrepeso y, Z >+3 DE para obesidad
 Se recomienda análisis de impedancia bioeléctrica para estudiar la composición corporal

Prevención primaria
 Lactancia materna con OR: 0.78; por cada mes de lactancia se disminuye 4% el riesgo de obesidad (hasta los 9
meses)
o Implementar actividad física fuera del horario escolar con 60 min diarios mínimos (5-17 años)
 Dieta mediterránea (frutas, verduras, aceite de oliva, nueces, poca carne roja y pescado) + 100 mL de vino tinto al
día + 150 minutos semanales de actividad física aeróbica moderada (o 75 min de vigorosa)
o El beneficio es mucho mejor si son 300 minutos semanales de moderada o 150 minutos de vigorosa
 Ingerir granos enteros (avena, cereal integral, arroz integral y trigo integral), frutas y verduras reduce el riesgo
cardiovascular
o Consumir 3 raciones/día (85 g/día)
 Consumo de fibra da menor riesgo coronario (10-30% menos por cada 10 g/día)
 Consumo reducido de carne roja, procesa o productos refinados. Evitar consumo de “comida rápida”
 Consumo de <300 mg/día de colesterol y <1% de ácidos grasos trans
 Recomendaciones para alimentación saludable:
o 1. Promover alimentos integrales (avena, frijol, lenteja, fruta, verdura, arroz integral(
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU
 o 2. Consumo de frutas y verduras
o 3. Evitar alimentos fritos, bebidas dulces
o 4. Atención en las porciones de comidas y refrigerios, así como su frecuencia
o 5. Disminuir calorías en bebidas alcohólicas
 Los hábitos se establecen en 2-5 años
 Es necesario incluir a la familia y escuela en el cambio de hábitos
o Limitar el uso de televisión, videojuegos, etc.

Prevención secundaria
 Intervenciones educacionales estratificadas y seriadas para cambiar hábitos de vida, ejercicio, tratamiento
conductual y abordaje familiar
 Reducir 500-1000 kcal diarias puede reducir el peso 0.5-1 kg / semana  8% de pérdida en 6 meses
 La dieta baja en carbohidratos (<20 g/día o <60 g/día, o <20% de calorías totales) produce buenos resultados a 6
meses (o con carbohidratos complejos)

Tratamiento
 Beneficios de pérdida de peso
o Mejora sensibilidad a insulina, glucemias y trigliceridemia
o Perder 5% del peso mejora la función física, el dolor articular, TA (3-4 mmHg diastólica y sistólica)
o Menor avance a complicaciones crónicas de HAS o DM2
o Reduce mortalidad por cáncer, cardiovascular, IAM, DM2 o HAS
 Requisitos
o Falta de respuesta a tratamiento dieto-terapéutico por 3 meses en pacientes con IMC >30 con o sin
comorbilidades.
o Dar si tiene IMC >27 con 1+ comorbilidades
o Si reciben Tx farmacológico deben perder al menos 2 kg en el primer mes
o Éxito si >10% de pérdida de peso a 6 meses sin presentar efectos adversos graves
 Orlistat 120 mg c/8 h  pérdida de 5.4 kg
o Si se adiciona con L-carnitina (2 g/día) reducen glucemia, RI, lípidos y peso corporal
o Efectos adversos: grasa en heces, urgencia fecal y dolor abdominal
 Otros: dispepsia, diarrea, flatulencia, distención abdominal, esteatosis y deficiencia de vitaminas
liposolubles
 Daño renal agudo por oxalatos
 Sibutramina y rimonabant se dejó de usar
 Metformina 500-850 mg c/12 h
o No usar en creatinina >1.4 mg/dL

Pronóstico
 Si reciben asesoramiento nutricional tienen 2.8 veces más probabilidad de intentar perder peso
 Reducción de supervivencia
o IMC 30-36 reduce 2-4 años
o IMC 40-45 reduce 8-10 años

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

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