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    Cardiopatías Congénitas

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    Carol Zuñiga
    El documento resume varias cardiopatías congénitas, incluyendo sus características clínicas, fisiopatología y tratamiento. Describe condiciones como persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular, comunicación interauricular, coartación aórtica y otras como tetralogía de Fallot y tronco arterioso común. Para cada una, provee detalles sobre manifestaciones clínicas, hallazgos de exámenes y opciones de manejo quirúrgico o médico.

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    El documento resume varias cardiopatías congénitas, incluyendo sus características clínicas, fisiopatología y tratamiento. Describe condiciones como persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular, comunicación interauricular, coartación aórtica y otras como tetralogía de Fallot y tronco arterioso común. Para cada una, provee detalles sobre manifestaciones clínicas, hallazgos de exámenes y opciones de manejo quirúrgico o médico.

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    Cardiopatías congénitas

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    Carol Zuñiga
    El documento resume varias cardiopatías congénitas, incluyendo sus características clínicas, fisiopatología y tratamiento. Describe condiciones como persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular, comunicación interauricular, coartación aórtica y otras como tetralogía de Fallot y tronco arterioso común. Para cada una, provee detalles sobre manifestaciones clínicas, hallazgos de exámenes y opciones de manejo quirúrgico o médico.

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    CIANOSIS: coloración azul de tejidos resultado de concentraciones de HB reducida >3g/dL.

    ACIANÓGENAS:
    ▪ De flujo pulmonar INCREMENTADO: CIV, CIA, canal AV, PCA.
    ▪ De flujo pulmonar NORMAL: estenosis aórtica, coartación aórtica, estenosis pulmonar, estenosis mitral.

    Persistencia de Conducto Arterioso:


    PRINCIPAL CARDIOPATÍA EN MÉXICO. CA deriva del 6to arco embrionario izquierdo, comunica RAMA
    PULMONAR IZQ Y AORTA DESCENDENTE. Se clasifica por KRICHENKO, forma más común tipo A. Cierre de forma
    fisiológica a las 24-72 hrs y anatómico a las 3 semanas.

    CLINICA: asintomático al nacimiento, fatiga, disnea e infecciones respiratorias en las primeras semanas y falla de
    medro. SOPLO EN MAQUINA DE VAPOR, CONTINUO o de GIBSON en 2DO ESPACIO INTERCOSTAL IZQ. con PULSOS
    SALTONES AMPLIOS. EKG con HVI, crecimiento de ventrículo izq. y aurícula izq. con hipervascularidad pulmonar.

    TRATAMIENTO: restricción hídrica con diuréticos (espirolonolactona y furosemida), ibuprofeno, indometacina y


    paracetamol. CORRECTIVO con cierre qx y percutáneo.

    Comunicación interventricular:
    PRINCIPAL CARDIOPATÍA A nivel mundial ACIANÓGENA CON HIPERFLUJO PULMONAR que genera un
    CORTO CIRCUITO I-D llevando a insuficiencia cardiaca con dilatación de VI, causando hipertensión
    pulmonar Y enfermedad vascular pulmonar hipertensiva y ENFERMEDAD DE EISENMENGER. Forma más
    común 80% PERIMEMBRANOSA, paramembranosa o conoventricular. Pequeña <4 mm, moderada 4-6mm
    y grande >6mm. FISIOPATOLOGÍA: Aumento del gasto pulmonar con hiperflujo pulmonar y reducción del volumen
    sistémico con activación del eje RAA.

    CLINICA: asintomático al nacimiento, fatiga, disnea e infecciones respiratorias en las primeras semanas y falla de
    medro. Impulso cardiaco hiperdinámico, con S2 intenso, SOPLO HOLOSISTÓLICO EN BARRA EN FOCO TRICUSPIDEO
    (4to EII) CON RETUMBO MITRAL POR ESTENOSIS RELATIVA MITRAL que se ausculta con SOPLO MESODIASTÓLICO
    EN ÁPEX. EKG con HVI o biventricular y FENÓMENO DE KATZ WATCHEL (en derivaciones precordiales medias con
    complejos QRS isobifásicos amplios, Rs altas y S profundas)

    TRATAMIENTO: disminuir resistencia vascular sistémica con IECAS y diuréticos. CIERRE si Qp:Qs>2 con repercusión
    hemodinámica. CIERRE PERCUTÁNEO >5kg y en CIV muscular, considerar perimembranosa, todas las
    demás si hay reperfusión hemodinámica con CIERRE QUIRÚRGICO.

    Comunicación interauricular:
    Cardiopatía acianógena de hiperflujo pulmonar con corto circuito I-D pretricuspídeo con dilatación de VD,
    desarrollan insuficiencia cardiaca a mayor edad y <% de desarrollo de hipertensión pulmonar severa o
    Eisenmenger. Asociado a Síndrome de Holt-Oram (agenesia o hipoplasia de radio). Más común tipo
    OSTIUM SECUNDUM.

    CLINICA: asintomático al nacimiento, fatiga, disnea e infecciones respiratorias en las primeras semanas y falla de
    medro. Precordio hiperdinámico >VD, DESDOBLAMIENTO DE S2 con SOPLO MESOSISTÓLICO EXPULSIVO EN
    FOCO PULMONAR (2DO EII) CON ESTENOSIS RELATIVA con RETUMBO TRICUSPÍDEO. EKG con bloqueo de
    RAMA DERECHA Y DESVIACIÓN DEL EJE A LA DERECHA (95-170°).
    TRATAMIENTO: disminuir resistencia vascular sistémica con IECAS y diuréticos. CIERRE DEL DEFECTO EN DEFECTOS
    GRANDES con reperfusión hemodinámica Qp:Qs >1.5. PERCUTÁNEO si: >10kg, CIA OS con bordes >5mm. Todas las
    demás QX. HAY CIERRE ESPONTÁNEO ENTRE LOS 2-5 AÑOS CIA TIPO OS PEQUEÑA >6mm.

    Coartación aórtica:
    Estrechamiento de la aorta, asociado a SÍNDROME DE TURNER y 80% tienen aorta bicúspide, complejo de
    SHONE: anillo supravalvular mitral, válvula mitral en paracaídas, anomalías de los músculos papilares,
    estenosis subvalvular aórtica. Localización más frecuente PARADUCTAL o YUXTADUCTAL. El arco aórtico
    se origina del 4to arco bronquial.

    CLINICA NEONATO: Varía de la severidad de la obstrucción, causa de IC en los primeros meses,


    DEPENDIENTE DE CA PERMEABLE. Precipitante de arresto cardiaco: Cierre del CA y caída de las resistencias
    vasculares pulmonares. NIÑOS Y ADULTOS: CLAUDICACIÓN DE EXTREMIDADES INFERIORES,
    EXTREMIDADES FRÍAS, DOLOR TORÁCICO, HTA SECUNDARIA, PULSOS FEMORALES RETARDADOS Y
    DÉBILES, SOPLO SISTÓLICO SUPRAESTERNAL EN BORDE PARAESTERNAL IZQUIERDO CON IRRADIACIÓN A
    ESCÁPULA CON CLICK DE APERTURA E IMPULSO ÁPEX POR HVI y S3.
    TRATAMIENTO: en casos críticos requiere prostaglandinas (PGE1 alprostadil), dopamina para mejorar la
    contractilidad si hay IC y cuidados intensivos pediátricos. NO critico: β-bloq, IECAS O ARA II.

    ▪ De flujo pulmonar INCREMENTADO: tronco arterioso común, Transposición de grandes arterias + CIV,
    conexión anómala total de venas pulmonares.
    ▪ De flujo pulmonar DISMINUIDO: Transposición de grandes arterias + estenosis pulmonar, tronco arterioso
    común + Hipoplasia o atresia pulmonar, ventrículo único + estenosis pulmonar, atresia tricuspídea, Tetralogía
    de Fallot, Eisenmenger, Ebstein.

    Tetralogía de Fallot
    Cardiopatía cianógena por obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho con hipoflujo pulmonar. Asociada
    a arco aórtico derecho y trayecto anómalo de coronarias. Síndromes de DiGeorge, Down y Alagille. Principal
    cardiopatía asociada a crisis de hipoxia

    CLINICA: CIANOSIS, CRISIS DE HIPOXIA, TAQUIPNEA. SOPLO SISTÓLICO EN DIAMANTE DE EYECCIÓN 2 EII
    (crescendo-decrescendo) y S2 ÚNICO, THRILL SISTÓLICO. RX en ZAPATO SUECO, EKG con HVD e HAD.

    CRISIS DE HIPOXIA: exacerbación de cianosis y de la estrechez de salida de arteria pulmonar por espasmo de
    infundíbulo (tracto de salida de VD) exacerbado por llanto, dolor, ansiedad-irritabilidad, ejercicio, llanto,
    estreñimiento-defecación, estimulación directa durante cateterismo cardiaco, anemia ferropriva, hipovolemia
    Medicamentos: inotrópicos-digitálicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I ECA), barbitúricos,
    cloropromacina. TRIADA GPC: por hiperventilación (taquipnea) cianosis (hipoxemia) y disminución del tono
    muscular, disminuye el nivel de conciencia, síncope y convulsiones. Consecuencia más importante de la hipoxemia:
    acidosis metabólica. TRATAMIENTO: Posición genupectoral o cuclillas, oxigeno al 100%, carga de solución salina,
    morfina y b-bloqueador y bicarbonato. Objetivo del tratamiento: reducir resistencia vascular periférica y reducir
    resistencia vascular pulmonar. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: FÍSTULA SISTÉMICO-PULMONAR DE BLALOCK-
    TAUSSIG MODIFICADO.

    Conexión anómala total de venas pulmonares.


    Cardiopatía de hiperflujo pulmonar con 2 cortocircuitos: de I-D por la conexión de venas pulmonares y uno de D-I
    que es la CIA. Dilatación de corazón derecho, hipertensión pulmonar, ICC y cianosis. Variante anatómica más común
    SUPRACARDIACA.

    CLINICA: CIANOSIS, POLIPNEA, FALLA DE MEDRO. SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN EN 2DO EII, DESDOBLAMIENTO
    DE S2 FIJO, hepatomegalia. EKG con HVD e HAD. DESVIACIÓN DEL EJE A LA DERECHA (95-170°).

    ATRESIA TRICUSPIDEA
    Cardiopatía cianógena por obstrucción completa de la válvula tricúspide del VD. Día 25-55 con mal alineamiento
    entre el septum ventricular y el canal AV, el septum se desvía a la derecha y oblitera el orificio AV derecho. #1
    ATRESIA MUSCULAR 80%. Características: Falta de comunicación entre atrio y ventrículo, CIA, valva mitral grande y
    VD hipoplásico con CIV.

    Transposición de grandes arterias:


    Cardiopatía con circulación en paralelo, aorta desemboca en VD y circulación pulmonar recircula a VI. Existen 3
    posibles cortocircuitos: CIA, FORAMEN OVAL, CIV o PCA. ALTA MORTALIDAD, 1 semana 30%, al mes 50% y al año 90%

    CLINICA: Paciente con IC + CIANOSIS DIFERENCIAL y TAQUIPNEA.CIV - SOPLO HOLOSISTÓLICO EN BORDE ESTERNAL
    IZQUIERDO. Estenosis pulmonar – SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN EN BORDE ESTERNAL SUPERIOR IZQ, S2 ÚNICO
    FUERTE. EKG con HVD. RX con CARDIOMEGALIA CON IMAGEN DE HUEVO CON PEDICULO VASCULAR ESTRECHO.

    Tx: switch arterial de JATENE (reposicionar aorta a VI y pulmonar a VD) EN ESPERA DE QX PCA CON
    PROSTAGLANDINAS o septostomía con balón de Rashkind.

    Tronco arterioso.
    Cardiopatía cianógena de HIPERFLUJO PULMONAR por la presencia de arteria común y válvula troncal única
    semilunar + CIV. Ocurre entre la 5-7 SDG por alteraciones en el desarrollo y descenso del septum tronco-conal. Al
    nacimiento se reducen las resistencias pulmonares con hiperflujo pulmonar y falla cardiaca.

    CARDIOMEGALIA, CIANOSIS, S2 ÚNICO. SOPLO DE EYECCIÓN EN Borde Esternal Izquierdo, EKG con hipertrofia
    BIVENTRICULAR.

    Anomalía de Ebstein: cardiopatía cianógena de hipoflujo pulmonar, hipertrofia de


    AD con VD ATRIALIZADO con disfunción de válvula tricúspide, FLUJO PULMONAR DISMINUIDO, CIANOSIS,
    CARDIOMEGALIA SEVERA de pared a pared. EKG con BLOQUEO DE RAMA CON ONDAS DELTA (SÍNDROME DE WOLFF
    PARKINSON WHITE) y taquicardia supraventricular.

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