Urgencias Cardiológicas e-Larrialdiak.

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2.12. Fibrilación auricular

Manuel Cancio Fanlo, Miguel Basabe Zapirain ETIOLOGÍA

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia
Aproximadamente el 75% de los casos de FA están relacionados
con patología subyacente por lo que se denominan FA secunda-
ria, presentando la mayoría cardiopatía (sobe todo hipertensiva,
CONCEPTO isquémica o valvular), pero en algunos casos son secundarios a
patología extracardiaca (hipertiroidismo, embolismo pulmonar).
Es la arritmia sostenida más frecuente y la responsable del mayor
número de hospitalizaciones. Su prevalencia está en aumento y Causas:
se incrementa con la edad (prevalencia superior al 10% por enci-  Cardiopatía isquémica
ma delos 80 años) y con la coexistencia de cardiopatía, constitu-  Hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva)
yendo un factor predictor de morbimortalidad.  Valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatías congénitas
Además de los síntomas que puede producir la propia arritmia,
 Alteraciones de la conducción: Enfermedad del seno,
atribuibles a la taquicardia, la pérdida de la actividad mecánica
preexcitación, síndrome QT corto.
auricular puede precipitar un deterioro importante en pacientes
 Patología pericárdica
con cardiopatía. A todo ello añadir las potenciales complicaciones
 Embolismo pulmonar
cardioembólicas (presente hasta en un 20% de los ictus) y la
necesidad de tratamiento antitrombótico crónico, que aumenta el  Causas metabólicas: hipoxia, alteraciones electrolíticas,
riesgo hemorrágico. intoxicación monóxido de carbono.
 Fármacos y drogas: Alcohol, cafeína, teofilina, salbutamol,
La fibrilación auricular (FA) se caracteriza en el ECG por ondas antidepresivos tricíclicos, simpatocomiméticos,
irregulares muy rápidas de bajo voltaje (ondas f). La respuesta  Estados hiperadrenérgicos transitorios: Post-cirugía car-
ventricular es irregular y generalmente rápida (salvo tratamiento diaca, hipertiroidismo, feocromocitoma, anemia, hipovo-
farmacológico) o trastorno de la conducción preexistente). Consti- lemia, infección, agudización EPOC, SAOS, abuso y abs-
tuye una actividad auricular caótica y desorganizada, sin una tinencia alcohol, hipoglucemia, situaciones de estrés.
contracción auricular efectiva (figura 1).  Hipertonía vagal en pacientes jóvenes.

En aproximadamente un 25% no se identifica ninguna causa, lo

que se conoce por FA primaria, idiopática o solitaria.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Figura 1. Fibrilación auricular. Las manifestaciones clínicas son variables, desde pacientes
asintomáticos hasta síntomas como palpitaciones, dolor torácico
anginoso, disnea, mareo, síncope o astenia, todo ello en función
CLASIFICACIÓN de la frecuencia cardiaca y de la patología cardiaca subyacente.
No olvidar la posibilidad de que se manifieste como un accidente
Por su forma de presentación la FA se clasifica en: cerebro vascular agudo o una embolia periférica.

a. Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez En general se procederá tras confirmación ECG a efectuar una
y se desconcoce su patrón temporal. analítica con hemograma, bioquímica y coagulación además de
b. Paroxística: autolimitada, habitualmente en menos de 48 h. una radiografía tórax según clínica y evolución, valorando la ne-
c. Persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención cesidad de realizar una gasometría arterial y una cuantificación
(farmacológica o eléctrica) para la reversión. Se incluyen los de las enzimas cardiacas.
episodios de duración desconocida.
d. Permanente: de forma crónica (meses o años). No se ha
conseguido reversión a ritmo sinusal tras cardioversión, ha ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS
recurrido o no se intenta.
Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas, prevenir
En urgencias existe otro concepto que es la FA de reciente co- las complicaciones (deterioro hemodinámico, taquimiocardiopatía,
mienzo: episodio con certeza razonable de duración inferior a 48 embolismo) y en casos seleccionados, curación del paciente.
horas. Marca el límite de seguridad para realizar el control del Para ello existen tres estrategias de manejo:
ritmo sin riesgo embolígeno postcardioversión.
Los episodios de duración desconocida deben manejarse como si 1. Control de la respuesta ventricular,
fueran de más de 48 horas. 2. Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles
en los que resulta seguro su intento y
3. Efectuar la profilaxis de enfermedad tromboembólica arterial.

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Al igual que en toda arritmia, lo primero es determinar si hay tico de tromboembolismo arterial y no cardiovertir hasta que el
inestabilidad hemodinámica: procedimiento sea seguro.
 Descenso sintomático de la TA de 30 mmHg o TA menor
a 90/50 mmHg. La FA con preexcitación (como el síndrome de Wolff-Parkinson-
 Disfunción orgánica grave: angor, insuficiencia cardiaca White) tiene características especiales por el mayor riesgo que
grave, compromiso perfusión periférica, deterioro función supone la posibilidad de conducción rápida a los ventrículos por
renal, disminución nivel de conciencias, etc. la vía accesoria. El ECG muestra un ritmo irregular de QRS an-
 Otras situaciones que conlleven riesgo vital en urgencias. cho con anchura variable en los QRS (figura 2).
 En caso de inestabilidad hemodinámica, realizar cardiover-
Ante un paciente con inestabilidad hemodinámica debida a la sión eléctrica.
arritmia se debe realizar cardioversión eléctrica urgente sincroni-  Si es bien tolerada utilizar antiarrítmico grupo IC o procai-
zada. namida. No se deben emplear fármacos frenadores del nodo
AV al poder degenerar en fibrilación ventricular (FV).
 Tras conseguir el ritmo sinusal el mejor tratamiento es la
1.-CONTROL DEL RITMO ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria.

En primer lugar se planteará si se persigue recuperar el ritmo

sinusal en urgencias, es decir, si es factible obtener y, sobre todo,
mantener al paciente en ritmo sinusal tras la cardioversión, ya
que en muchos casos no lo es.

Habrá que considerar la tolerancia de la arritmia, edad, comorbili-

dad, posibilidades de mantener el ritmo sinusal, riesgo de Figura 2. Fibrilación auricular con preexcitación.
proarritmia, recurrencias previas, cardiopatía y tamaño auricular,
entre otros aspectos.

Si la FA lleva menos de 48 horas de evolución, el paciente ha

estado correctamente anticoagulado al menos durante las 3 se- 2.-PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS
manas previas o bien nos aseguramos de que no existen trombos
en al aurícula izquierda mediante una ecocardiografía transesofá- El 50% de los pacientes en los que la FA revierte a ritmo sinusal
gica (excepcionalmente disponible), se debe plantear la posibili- sufren una recurrencia durante el primer año, siendo los factores
dad de cardioversión teniendo en cuenta los factores expuestos predictores más relevantes al respecto la edad avanzada, la
en la tabla 1. presencia de cardiopatía y la dilatación de la aurícula izquierda.
El primer paso es tratar adecuadamente la enfermedad subya-
A favor En contra cente y evitar los factores desencadenantes.
 Duración de la FA inferior a 48 h.  Alta recurrencia precoz o tardía
 Primer episodio de FA  Recaída precoz tras cardiover- Así un primer episodio de FA y la FA paroxística poco frecuente y
 Historia previa de FA paroxística sión bien tolerada no serían subsidiarios de tratamiento antiarrítmico
 FA con sintomatología grave  Valvulopatía mitral de mantenimiento.
 Elección del paciente  Aurícula izquierda muy dilatada
(< 55 mm) Debemos plantear éste ante episodios frecuentes o mal tolerados
 Fracaso de 2 antiarrítmicos para
clínica o hemodinámicamente.
mantener el RS
 Rechazo del paciente  En pacientes sin cardiopatía estructural se utiliza flecainida
 FA de larga duración (>1 año) asociada un frenador del nodo AV, o propafenona.
 En los que tiene insuficiencia cardiaca o disfunción ventricu-
Tabla 1. Factores a considerar ante una posible cardioversión de lar el fármaco de elección es la dronedarona, como alterna-
una FA. tiva la amiodarona.
 El sotalol sería útil en pacientes con cardiopatía isquémica.
Si no existe cardiopatía estructural, se puede administrar un anti-
arrítmico IC (flecainida o propafenona). En caso de cardiopatía
probablemente la mejor opción sea la cardioversión eléctrica pues CONTROL DE LA FRECUENCIA
la amiodarona tiene escasa eficacia para la cardioversión no así
parar prevenir recurrencias. De forma reciente disponemos del Debe ser un objetivo en todos los pacientes con FA, aconseján-
vernakalant, antiarrítmico eficaz y seguro en pacientes con FA y dose en reposo una FC de 60-80 lpm y 90-115 lpm durante el
cardiopatía estructural (grado I-II de la NYHA). ejercicio. Para dicho control de FC lo primero es establecer si hay
alguna circunstancia que favorezca una FC elevada y corregirla.
Cuando la FA presenta un tiempo de evolución superior a 48 Posteriormente se debe valorar si está en insuficiencia cardiaca
horas o es desconocido, el paciente no ha estado anticoagulado (IC) y tratarla.
correctamente al menos 3 semanas o tenga trombos en la aurícu-
la izquierda, se debe controlar la FC e iniciar tratamiento profilác-

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Una vez llevadas a cabo estas medidas, si mantiene una FC alta A la hora de valorar la escala CHA2DS2-VASc hay que tener en
se administra digoxina y si no se consigue el control se puede cuenta lo siguiente:
añadir diltiazem, o como segunda alternativa amiodarona. En los  Insuficiencia cardiaca/disfunción ventricular: FE <40 % o
pacientes que no presentan insuficiencia cardiaca se pueden haber presentado una descompensación reciente que haya
utilizar betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos requerido hospitalización independientemente de la FE.
(verapamil o, de primera elección, diltiazem).  Enfermedad vascular: Infarto de miocardio previo, enferme-
dad arterial periférica, placa aórtica.
 El ítem sexo femenino solo puntúa en si está presente otro
3.-PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES factor de riesgo.
TROMBOEMBÓLICAS
CHA2DS2-VASCc Terapia recomendada
La FA es la causa más frecuente de embolia de origen cardiaco ≥2 AC
(por formación de trombos en la aurícula debido al estasis circula- 1 AC (preferible) o AAS 75-325 mg diarios.
torio) y el 75% de las mismas se manifiestan como un accidente 0 AAS 75-325 mg diarios o no tratamiento (preferible)
cerebrovascular. Tabla 3. Enfoque para la tromboprofilaxis en pacientes con FA.
El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardiover-
sión, independientemente que la FA sea paroxística, persistente y Hasta hace pocos años la anticoagulación oral se realizaba con
o permanente. los derivados dicumarínicos antivitamina K (AVK), debiendo man-
Los pacientes en fibrilación auricular y con valvulopatía mitral tener un INR entre 2-3. Recientemente han surgido los nuevos
tienen indicación absoluta de anticoagulación. anticoagulantes orales (de momento, dabigatrán, rivaroxabán y
apixabán), con sus ventajas e inconvenientes que ya están inclui-
En relación a la cardioversión se deben tener en cuenta los si- dos en algunas guías. En nuestro ámbito, tienen unas indicacio-
guientes puntos: nes determinadas estando su uso restringido a situaciones espe-
 Si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia ciales.
de valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo,
se considera que el riesgo embólico es bajo y se puede inten- Riesgo de hemorragia: La anticoagulación supone un riesgo de
tar realizar la cardioversión con seguridad. Si no es así, se hemorragia mayor (cerebral y digestiva principalmente). No hay
debe anticoagular 3 semanas o realizar un ecocardiograma incremento de sangrado con INR entre 2 y 3 respecto a INR más
transesofágico antes del intento. bajos. Por el contrario el riesgo de sangrado mayor con aspirina
 Mantener el INR entre 2-3 durante al menos 3 semanas pre- es similar que con AVK especialmente en ancianos.
vias y al menos 3 semanas después de la cardioversión si la
FA es de evolución indeterminada o superior a 48 horas. En Existe una escala que mide el riesgo de sangrado (HAS-BLED)
pacientes con riesgo embólico la tendencia es a mantener la en pacientes anticoagulados. Su determinación se valora conjun-
anticoagulación de forma indefinida. tamente con el CHA2DS2-VASc. Un score HAS-BLED ≥ 3 es de
 No hacer diferencia en cuanto a la anticogaulación entre alto riesgo y obliga a replantearse la indicación de anticoagula-
fibrilación y flúter auricular. ción (no es contraindicación).
 Si se debe proceder a una cardioversión urgente, ya sea
farmacológica o eléctrica, es aconsejable iniciar la anticoagu- Clínica Puntuación
H Hipertensión 1
lación con heparina.
A Función renal y/o hepática alterada 1ó2
 En aquellos pacientes que presentan una cardioversión es- S Ictus 1
pontánea a ritmo sinusal se deben manejar como si se hubie- B Hemorragia 1
ra llevado a cabo una cardioversión eléctrica o farmacológica. L INR lábil 1
 La anticogaulación oral reduce el riesgo de embolismo en un E Edad > 65 años 1
62%, con una reducción de la mortalidad del 33%. Es un tra- D Fármacos y/o alcohol 1ó2
tamiento seguro si se mantiene una intensidad de anticoagu- Máximo 9 puntos
lación adecuada (INR entre 2-3). Es preciso estratificar el Tabla 4. Escala de riesgo hemorrágico HAS-BLED.
riesgo embólico según una serie de factores de riesgo y pres-
cribir la profilaxis según los mismos (tablas 2 y 3). La asociación de AAS y anticoagulación oral no aporta beneficio
en la prevención de fenómenos tromboembólicos y aumenta el
Factor de riesgo Score riesgo hemorrágico, por lo que se recomienda sólo en embolia a
C (cardiac failure) IC o disfunción ventricular 1 pesar de correcta anticoagulación, indicación absoluta de antia-
H (hypertension) Hipertensión 1 gregación (coronarios).
A (age) Edad ≥ 75 años 2
D (diabetes) Diabetes mellitus 1 La asociación de dos antiagregantes es claramente inferior a la
S (stroke) ACV/ICT/ tromboembolismo arterial 2 anticoagulación oral crónica en este contexto.
V (vascular) Enfermedad vascular 1
A (age) Edad 65 – 74 años 1
Sc (sex category) Sexo femenino 1
Score máximo 9

Tabla 2. Escala de estratificación del riesgo embólico CHA2DS2-VASc.

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