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    Diabetes Insipida

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    Este documento resume la diabetes insípida, clasificándola en central y nefrogénica. La diabetes insípida central se debe a falta de secreción de ADH, mientras que la nefrogénica es por falta de respuesta renal a la ADH. Describe las etiologías, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico como la prueba de sed y tratamientos como la desmopresina.

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    Diabetes Insipida

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    Este documento resume la diabetes insípida, clasificándola en central y nefrogénica. La diabetes insípida central se debe a falta de secreción de ADH, mientras que la nefrogénica es por falta de respuesta renal a la ADH. Describe las etiologías, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico como la prueba de sed y tratamientos como la desmopresina.

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    de 19

    UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

    FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


    ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
    “Wilfredo Gardini Tuesta”

    MEDICINA II- ENDOCRINO


    DIABETES INSIPIDA
    LUIS GARCIA VILLAVICENCIO
    SETIEMBRE 2022
    Definición

    • Síndrome clínico complejo y heterogéneo que afecta el balance


    hídrico y que se caracteriza por diuresis constante que resulta
    en grandes volúmenes de orina diluida e hipernatremia.
    • Se caracteriza por la liberación de grandes cantidades de orina
    (>50ml/kg/día).
    Clasificación

    Diabetes
    insípida Central

    Diabetes
    insípida
    Nefrogénica
    Fisiología
    Diabetes insípida neurogênica o central
    • Consiste en la falta de secreción de ADH por la neurohipófisis.
    Etiología:
    Primaria:
    - Idiopática (causa más frecuente)
    - Hereditaria
    • Autosómica dominante
    • Recesiva ligada a X
    • Autosómica recesiva en el síndrome
    • DIDMOAD o Snd de Wolfram, que asocia: Diabetes insípida
    neurogénica, DM tipo 1, atrofia óptica, sordera.
    Secundaria:
    Entidad heterogénea, que puede producirse por
    cualquier causa que dañe el hipotálamo. Puede
    presentarse de forma aislada o asociada a déficits de
    las hormonas antero hipofisiarias.
    • A patología hipotalámica: tumores o granulomas
    hipotalámicos (metástasis, sarcoidosis, enfermedad
    de
    Hans-Schuller-Christian: triada de diabetes insípida,
    exoftalmos y lesiones óseas), cx
    hipotalamohipofisiaria (puede ser transitoria o
    permanente), traumatismos craneales.
    • A fármacos: clorpromacina, fenitoína, alcohol)
    Diabetes Insípida Nefrogénica
    • Falta de respuesta renal completa o parcial a la ADH.
    Etiología:
    Primaria:
    - Recesiva ligada al cromosoma X que afecta al gen del
    receptor V2 de la ADH
    Secundaria:
    - Patologías renales: nefropatías crónicas
    glomerulotubulares, poliquistosis renal, tras uropatías
    obstructivas (tarda en recuperarse 1-2 meses).
    - Hipercalcemia, hipopotasemia (insensibilidad de ADH en
    el túbulo).
    - Fármacos: litio, demeclociclina (tipo de tetraciclina).
    Manifestaciones Clínicas
    • Poliuria
    • Polidipsia compensatoria (si no responde las pérdidas de agua,
    sufrirá deshidratación hipernatrémica e hipovolemia)
    • Lactantes y niños: Vómitos, estreñimiento, fiebre, irritabilidad y
    llanto
    • La DIC de causa postraumática y posquirúrgica: Forma trifásica
    - 1ra fase: 24hr (dura 5 días): Poliuria por inhibición de la liberación
    de ADH
    - 2da fase: 5 – 11 día, hiponatremia (liberación masiva de esta
    hormona)
    - 3ra fase: Déficit completo de ADH y vuelve la poliuria
    Diagnostico
    1. Demostrar la poliuria cuantificando la diuresis 24 h
    2. Analítica basal de sangre y orina: Descartar poliurua o un DIN
    secundario. La DI y la polidipsia primaria cursan con densidad
    y osmolalidad bajas al contrario con la poliuria osmótica
    Plasma: Medirse la osmolalidad y niveles de sodio
    3. Prueba de sed
    En función hipofisaria normal:
    • Tras la deshidratación, la osmolalidad urinaria es de dos a
    cuatro veces mayor que la del plasma y no se eleva más de un
    9% tras la inyección de desmopresina (la secreción ya es
    máxima previa a la inyección).
    Diabetes insípida central:
    • La osmolalidad urinaria no aumenta por encima de la
    osmolalidad del plasma en respuesta a la deshidratación, pero
    al administrar desmopresina la osmolalidad urinaria aumenta
    más de un 9% (generalmente >50% si es completa y entre el
    9% y el 50% si es incompleta).
    Diabetes insípida nefrógena:
    • La osmolalidad urinaria no aumenta por encima de la
    osmolalidad plasmática tras la deshidratación y tampoco tras la
    administración de desmopresina.
    Prueba de Sed
    Preparación
    Adolescentes y niños grandes: Ayunas 7 horas previas, con libre ingesta de líquidos equilibrada a la diuresis
    (excepto café o té), suspendiendo líquidos 3 horas antes de la prueba.
    Niños pequeños: Se realiza inmediatamente tras desayunar
    Fases
    Fase de Sed
    En esta fase el paciente no puede ingerir nada y requiere estrecha supervisión
    Parámetros que monitorizar:
    • Volumen y osmolalidad urinaria cada hora
    • Peso, presión arterial, signos clínicos de deshidratación y de hipovolemia
    • Sodio y osmolalidad plasmáticos cada dos horas (cada hora en niños pequeños)
    Criterios de interrupción de la prueba:
    • Signos de hipovolemia, pérdida de peso mayor del 5% o sed intolerable
    • Osmolalidad plasmática mayor de 300 mOsm/kg o sodio mayor de 147 mEq/l
    • Osmolalidad urinaria de tres muestras horarias consecutivas que varía menos de 30 mOsm/kg
    Duración: muy variable, en casos de poliuria leve o moderada se pueden requerir hasta 14 horas
    Fase de Desmopresina
    Se administran 0,1 ug/kg (max 4) IV en 20 min o subcutánea o 5 ug intranasal (10 en adolescentes y adultos)
    En esta fase se permite comer y beber hasta 1,5 veces el volumen de orina excretado en la hora previa (una
    ingesta copiosa puede producir hiponatremia)
    Se debe medir volumen y osmolalidad urinaria cada media hora durante 4 horas (dos horas en lactantes y
    niños pequeños)
    Resultados según osmolaridad urinaria
    - Diabetes insípida central: <300 tras la sed y 750 aumento >50% tras desmopresina
    - Diabetes insípida central parcial: 300 – 600 tras la sed y aumento 15-50% tras desmopresina
    - Diabetes insípida nefrogénica: <300 en las dos fases o aumento <20% tras desmopresina
    - Diabetes insípida nefrogénica parcial: <600 en las dos fases o aumento <45% tras desmopresina
    - Polidipsia primaria y sujeto normal: >600 en las dos fases con incremento tras desmopresina <10%, pues la
    liberación endógena está intacta
    4. Neuroimagen
    • La RMN muestra en el 70% de los casos de DIC y en algunos de DIN una
    disminución o desaparición de la señal (hiperintensa) de la neurohipófisis
    en su secuencia T1
    5. Ensayo terapéutico con desmopresina
    • Tras un periodo de 3 o 4 días en el que determinamos diariamente el
    peso, la osmolalidad, la natremia y la diuresis, se administra una pequeña
    dosis subcutánea (0,3-0,5 µg in niños menores de 10 años y 0,5-1 µg en
    mayores) de desmopresina durante 7 días.
    Los pacientes con DIC responden con disminución progresiva de la
    sed y de la diuresis y manteniendo la natremia en rango normal.
    Aquellos con DIN no responden, persistiendo la sed y la poliuria
    Tratamiento
    Sustitución hormonal -> Desmopresina (vía intranasal, s.c, i.v. u oral): de
    elección
    • Desmopresina= Análogo de ADH con dos aa modificados con potente
    efecto antidiurético.
    En pérdida aguda de agua
    • En px hipotensos o con sintomatología grave de SNC -> SSF al 0.9% IV o
    soluciones hipotónicas
    • Otros tratamientos menos eficaces que pueden emplearse en el
    tratamiento de la diabetes insípida central parcial son: clorpropamida,
    carbamacepina y clofibrato.
    • Presentación parenteral: IV (debe diluirse a 0,5 µg/ml y pasar en 30
    minutos) o subcutánea.
    • Presentación intranasal: Una solución de 0,1 mg/ml y un aerosol que
    aporta una dosis fija de10 µg.
    En neonatos, lactantes y niños pequeños la solución nasal puede diluirse
    • Presentación oral: Comprimidos de 200 µg. La absorción disminuye un
    50% si se toma con las comidas. Para uso por vía sublingual hay
    comprimidos bucodispersables de 120 µg
    • Diabetes insípida nefrogénica
    1. Corrección de las alteraciones metabólicas (calcio, potasio)
    2. Restricción de sal
    3. Hidroclorotiazida (diuréticos tiazídicos) y amilorida: Tiazidas + restricción
    de sodio=Ligera hipovolemia -> Estimula la reabsorción de sodio en túbulo
    proximal y disminuye transporte en túbulo colectores y distales =
    Disminución de excreción de agua
    4. Como coadyuvante: indometacina (AINE) -> Bloquean síntesis de
    prostaglandinas a nivel renal (Antagonistas del efecto de la vasopresina)

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