TRASTORNOS

DE LA
NEUROHIPOFISIS

NAOMI CASTILLA DIAZ

JANIO OVALLE MAESTRE
Grupo 10B
Medicina Interna
 NEUROHIPÓFISIS
• Pituicitos y terminales axónico
• Tracto hipotálamo-hipofisario
• Oxitocina  Paraventricular
• Vasopresina  Supraóptico
 VASOPRESINA
• Nonapéptido  Anillo disulfuro
hexamérico y una cola de tripéptido.

• La secreción es regulada por la

presión osmótica
(osmorreceptores).

• Osmolaridad 280 mosmol/L o el

sodio plasmático 135 meq/L.
 OXITOCINA
• Nonapéptido.

• Oxitocina afecta a 2 tejidos diana:

 Útero.
 Mamas de la madre.

• Contracción de las células del

músculo liso.

• Eyección de la leche de las

glándulas mamarias.
 DIABETES INSÍPIDA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Polaquiuria.
• Enuresis.
• Nicturia.
• Fatiga O Somnolencia diurna moderada.
• Polidipsia.
 DIABETES INSÍPIDA
ETIOLOGÍA

• PRIMARIA:
1. Agenesia.
2. Destrucción de neurohipofisis.

• SECUNDARIA:
1. Polidipsia primaria.
2. DI dipsógena.
3. Polidipsia psicógena.
4. DI nefrogénica.
 DIABETES INSÍPIDA
FISIOPATOLOGÍA
• ↓ ADH  se produce poliuria con consiguiente disminución del
agua corporal u aumento de la osmolaridad plasmática.

• AUMENTA EL SODIO PLASMÁTICO: aumenta la sed y la

ingestión de agua.

• En la POLIDIPSIA PRIMARIA está aumentada la ingesta de

líquidos con el consiguiente aumento del agua corporal,
disminución de la osmolaridad plasmática lo que ocasiona
descensos de la secreción de ADH y disminución de la
osmoralidad urinaria.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• DIABETES INSÍPIDA CENTRAL  Poliuria – Polidipsia.

• Respuesta a la administración de AVP  NO diagnostica diabetes

insípida central.
 
• Historia clínica.
ETIOLOGÍA DE LA
POLIURIA
• Concentraciones de sodio (Na) plasmático.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIABETES INSÍPIDA
CENTRAL
1. Comienzo súbito.
2. Deficiente secreción de AVP. Varones >50 años sin
afección prostática 
3. Poliuria hipotónica. poliuria nocturna.
4. Densidad y Osmolaridad urinarias bajas.
Pérdida de capacidad de
5. Osmolaridad plasmática normal o ligeramente concentración urinaria 
alta. NICTURIA.
6. Hipernatremia  mecanismo de la sed
alterado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIABETES INSÍPIDA
NEFROGÉNICA
1. Inicio gradual.  
2. Secreción normal de AVP.
3. Existe un grado variable de resistencia renal a su efecto.
4. AVP plasmática alta respecto a la osmolaridad urinaria.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
POLIDIPSIA PRIMARIA,
PSICÓGENA O DIPSÓGENA
• Inicio gradual.
• Trastorno inicial  Ingesta excesiva de agua  POLIURIA.
1. Concentración plasmática de Na baja  <135 mEq/l.
2. Osmolaridad plasmática baja  Supresión de la secreción de AVP.
3. Ingesta excesiva de líquidos prolongada  Acción renal de la AVP
alterada.
4. Capacidad de concentración urinaria está alterada.
5. Antecedentes psicológicos o psiquiátricos.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: ESTADOS
POLIÚRICOS

ESTUDIO BASAL
Indicaciones: DETERMINACIÓN
BASAL DE AVP
 Pacientes con:

1. Síndrome polidipsia-poliuria.
2. Na y osmolalidad plasmáticos superiores a lo normal.
3. Osmolalidad urinaria inferior a la plasmática.

Prueba terapéutica con una dosis única de desmopresina.

 
 PRUEBA DE DEPRIVACIÓN DEL AGUA,
DE DESHIDRATACIÓN O DE LA SED

PRUEBA DE MILLER
 
1. Se inicia a las 8.00h de la mañana.
2. Medidas horarias de presión arterial y peso, diuresis, osmolaridad y
densidad urinarias, osmolalidad y Na plasmáticos.

Sujeto normal  privación de agua  deshidratación y

liberación de AVP + incremento de la osmolaridad urinaria.

Osmolaridad urinaria NO se modifica  Diabetes insípida central o

Diabetes insípida nefrogénica.
 PRUEBA DE DEPRIVACIÓN DEL AGUA,
DE DESHIDRATACIÓN O DE LA SED

PRUEBA DE MILLER
LA PRUEBA FINALIZA CUANDO:

– Osmolaridad urinaria  >600 mOsm/kg  Liberación y efecto de

AVP íntegros.
– Densidad urinaria  >1.020.
– Osmolaridad plasmática  >295 mOsm/kg.
– Na plasmático  >150 mEq/l.
– El paciente pierde el 5% del peso corporal o muestra signos de
deshidratación.
DURACIÓN DE LA PRUEBA VARIABLE  4-16H
DEPENDE DEL GRADO DE DÉFICIT DE AVP.
 PRUEBA DE DEPRIVACIÓN DEL AGUA,
DE DESHIDRATACIÓN O DE LA SED

PRUEBA DE MILLER

SI SE LOGRA CONCENTRAR LA ORINA

 
Densidad >1.010 y Osmolaridad urinaria >300 mOsm/kg

Antes de que pierda el 5% del peso corporal

DEFECTO DE LA SECRECIÓN POLIDIPSIA

O ACCIÓN DE AVP PRIMARIA
 PRUEBA DE DEPRIVACIÓN DEL AGUA,
DE DESHIDRATACIÓN O DE LA SED

PRUEBA DE MILLER
PARA DISTINGUIR DIABETES INSÍPIDA CENTRAL - DIABETES
INSÍPIDA NEFROGÉNICA  DESMOPRESINA (DDAVP)

1. 10 µg en insuflación nasal o 1 µg por vía subcutánea.

2. Determinar diuresis y osmolaridad urinaria  30 y 60 min de la
inyección o insuflación.

Si incrementa ≥ 9%  DIABETES INSÍPIDA CENTRAL.

Respuesta escasa o ausente < 9%  DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA.
 PRUEBA DE DEPRIVACIÓN DEL AGUA,
DE DESHIDRATACIÓN O DE LA SED

PRUEBA DE MILLER
 
Dificultad para diferenciar la Polidipsia primaria de la Diabetes
insípida central y Diabetes insípida nefrogénica leve.
 
POLIDIPSIA PRIMARIA  defecto pequeño de concentración
secundario a la pérdida de solutos.
 
La medición de AVP plasmática en respuesta a la estimulación
osmótica ayuda a diferenciar estos trastornos.
 PRUEBA DE INFUSIÓN DE
SUERO SALINO HIPERTÓNICO

Infusión de suero salino hipertónico durante 2 horas  0,05

ml/kg/min

Medir c/30 min osmolaridad y AVP plasmáticas durante 3h

Incrementa la natremia  Valores >145-150 mEq/l.

 
NO REALIZAR EN PTES CON
IC O HTA.
 PRUEBA DE INFUSIÓN DE
SUERO SALINO HIPERTÓNICO
 
 DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA PARCIAL y POLIDIPSIA
PRIMARIA  valores de AVP se duplican.

 DIABETES INSÍPIDA CENTRAL  valores de AVP no se modifican.

 Dosis estándar de desmopresina:

1. Desaparición del síndrome poliuria-polidipsia  DIABETES
INSÍPIDA CENTRAL.
2. NO  DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA.
 PRUEBA DE INFUSIÓN DE
SUERO SALINO HIPERTÓNICO

 POLIDIPSIA PRIMARIA:

1. Desciende la poliuria.
2. Persiste la polidipsia.
3. Puede aparecer hiponatremia.
 EXPLORACIÓN MORFOLÓGICA DE
LA REGIÓN HIPOTÁLAMO-
HIPOFISARIA
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
Neurohipófisis emite una señal en las imágenes sagitales en T1.
 
1. Ausente o es muy pequeña  DIABETES INSÍPIDA CENTRAL.
2. Presente en el 80-90%  POLIDIPSIA PRIMARIA.
 

Tumor, engrosamiento del tallo hipofisario por un proceso inflamatorio o

tumoral infiltrativo  DIABETES INSÍPIDA CENTRAL.
 TRATAMIENTO
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

DESMOPRESINA (DDAVP)  

Análogo sintético de la vasopresina

Actúa selectivamente sobre los receptores V-2

 
Aumenta la Desciende el
concentración urinaria. volumen urinario.

TIENE UN POTENTE EFECTO ANTIDIURÉTICO SIN ACTIVAR LA VASOPRESINA.

 TRATAMIENTO
• Comprimidos
• Inhalación y solución nasal
• Inyecciones SC e IV.

Las dosis dependen del paciente y de la vía de administración:

Solución intranasal  0,05-0,40 µg  2-3 veces/día.

 TRATAMIENTO:
DESMOPRESINA (DDAVP)
 Comienzo de acción rápido.
 Disminución de la sed y la poliuria:

1. 15 min tras la inyección.

2. 60 min tras la administración oral.

 Forma oral  10-20% de la potencia de la vía nasal y

disminuye un 40-50% cuando se toma junto con las comidas
 usarla 2-3 h después.
 

1 TABLETA DE 0,1mg = 2,5-5µg EN NEBULIZADOR NASAL.

 TRATAMIENTO:
DESMOPRESINA (DDAVP)
Riesgo  Hiponatremia

• Poliuria psicógena NO utilizar DDAVP  Intoxicación hídrica (24-

48h).

• Polidipsia dipsogénica: Control de la poliuria nocturna  DDAVP a

la hora de acostarse  evita intoxicación hídrica.

• Diabetes insípida nefrogénica: Diurético tiazídico.

Hidroclorotiazida 25-50mg/día + dieta pobre en sal.

Son de utilidad los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como la

INDOMETACINA.
 SÍNDROME DE SECRECIÓN
INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA (SIADH)
 
 Secreción no fisiológica de AVP, no secundaria a estímulos
osmóticos o no osmóticos.

 Es la causa más frecuente de HIPONATREMIA.

 
Alteración en la excreción de agua libre

HIPONATREMIA
 HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
 
• LÍQUIDOS FISIOLÓGICOS  Isotónicos respecto al plasma.

• Administración de líquidos bajos o sin sodio  factor común para

casi todas las hiponatremias.

• Riñón eliminará una orina más diluida  Capacidad de eliminar

agua libre (escasa cantidad de solutos).

• OSMOLARIDAD URINARIA (OsmU > OsmP)  riñón elimina

hasta 12-15L/día.
 HIPONATREMIA
 
FISIOPATOLOGÍA
• Capacidad de eliminar agua libre depende de tres factores:

1. Filtrado glomerular.

2. Capacidad dilutora del túbulo renal.

3. Supresión correcta de la hormona antidiurética (ADH).

FACTORES ALTERADOS  Disminución en la capacidad de

eliminación de agua libre  Retención de agua  HIPONATREMIA.
 HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
 
SEGÚN EL VOLUMEN EXTRACELULAR (VEC)

- Hipovolemia (Deshidratación)

- Normovolemia (o ligeramente aumentado)

- Hipervolemia (Edema)
 HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
HIPONATREMIAS HIPOOSMOLARES SEGÚN EL VOLUMEN
EXTRACELULAR (VEC) - HIPOVOLEMIA

- PÉRDIDAS RENALES  Diuréticos, Nefropatía pierde-sal,

Hipoaldosteronismo.

- PÉRDIDAS EXTRARRENALES  Digestivas (vómitos, diarrea),

Piel (sudoración extrema, quemaduras), Tercer espacio (íleo
paralítico, pancreatitis)

Midiendo el NaU podremos distinguir estos dos grupos:

1. Si el NaU <20 mmol/l  Pérdidas extrarrenales
2. Si el NaU >20 mmol/l  Pérdidas renales.
 DEPLECIÓN
DE
VOLUMEN
AGRAVA-
CIÓN DE LA ESTÍMULO
HIPONATRE DE LA ADH
MIA

ACTIVA-
Na
CIÓN DEL
INTRACELU
LAR CENTRO
DE LA SED

FISIOPATOLOGÍA
DISMINU-
PÉRDIDAS CIÓN
ASOCIADAS FILTRADO
AL POTASIO GLOMERU-
LAR

HIPONATRE ADMINIS-
MIA E TRACIÓN
HIPOOSMO DE
LARIDAD LIQUIDOS
RETENCIÓN
DE AGUA
 HIPONATREMIA
 
FISIOPATOLOGÍA
 NORMOVOLEMIA

• Ligero aumento de volumen  3-4 litros.

• Aumento de peso.
• Poliuria.
SIADH:
• Sin signos clínicos de sobrecarga de volumen.
- Hiponatremia
• OsmU y OsmP disminuidas
- Osmu > Osmp
• NaU >20 mmol/l.
- Nau >20 mmol/l
Dos cuadros: - VEC normal.
1. POLIDIPSIA PRIMARIA - Aumento de ADH.
2. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH).
 HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
 
 HIPERVOLEMIA

• Edema.
• Aumento del volumen corporal total.
• Descenso del volumen circulante eficaz.

CAUSAS:
- Insuficiencia Renal.
- Insuficiencia Cardiaca.
- Descompensación hidrópica de hepatopatías.
- Síndrome nefrótico.
 DISMINUCIÓN
DEL VOLUMEN
CIRCULANTE
EFICAZ

AUMENTO DE AUMENTO
LA DE LA
HIPONATRE- ALDOSTE-
MIA RONA Y ADH

AUMENTO DE
LA
NATRIURESIS
(>20mmol/L)
HIPERVOLEMIA DISMINUCIÓN
FILTRADO
GLOMERU-
LAR

AUMENTO RETENCIÓN
DEL PNA DE AGUA

HIPONATRE-
MIA E
HIPOOSMOLA
RIDAD
ETIOLOGÍA
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

1. Hiponatremia  <135 mEq/l (fundamental).

2. Hipoosmolaridad plasmática  <280 mOsm/kg
3. Orina inapropiadamente concentrada  >100 mOsm/kg
4. Natriuresis elevada  >40 mmol/l
5. Valores plasmáticos bajos de urea, ácido úrico, proteínas
totales y hematocrito.

Ausencia de hipovolemia, hipotensión, cirrosis, disfunción

tiroidea, suprarrenal, cardíaca o renal.
 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
OSMOLARIDAD URINARIA > PLASMÁTICA  CONFIRMATIVA.
 
1. >100 mOsm/kg  diagnóstico casi seguro.
2. <100 mOsm/kg  prueba de deshidratación + osmolaridad
plasmática y urinaria c/hora.

Aumento de la osmolaridad urinaria antes de que

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
NATREMIA  130 mEq/L
 270 mOsm/kg

SIADH POR REAJUSTE DEL OSMOSTATO

 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

HIPONATREMIA LIMÍTROFE o TRASTORNO SUBYACENTE DE

EXCRECIÓN DE AGUA  Sobrecarga hídrica.
 
1. Agua vía oral  20 ml/kg durante 10-20min (hasta 1.500 ml).
 Individuos sanos excretan un 65% del agua ingerida en las
primeras 4h u 80% al final de la quinta hora.
 La osmolalidad urinaria  <100 mOsm/kg.

Los pacientes con SIADH eliminan <40% del volumen administrado

y la orina no es hipotónica.
 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
DIAGNÓSTICA
1. Disminución del volumen extracelular  Diuréticos, vómitos,
diarreas.
2. Edemas  Cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca, síndrome
nefrótico.
3. Insuficiencia renal.
4. Seudohiponatremia  Hiperglucemia, hipertrigliceridemia.
5. Hipotiroidismo.
6. Insuficiencia suprarrenal.
7. Polidipsia primaria.
 TRATAMIENTO
VELOCIDAD DE REPOSICIÓN DE SODIO

Discriminar el tipo de hiponatremia  AGUDA o CRÓNICA 

VELOCIDAD DE CORRECIÓN será diferente.

HIPONATREMIAS CRÓNICAS  más lenta  VELOCIDAD DE

 
REPOSICIÓN MÁS BAJA.

HIPONATREMIAS AGUDAS  VELOCIDAD DE REPOSICIÓN ENTRE

1-2mmol/l/h.

HIPONATREMIAS CRÓNICAS  VELOCIDAD DE REPOSICIÓN ENTRE

0,5-1mmol/l/h.
 TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA
Riesgo de producir MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA:
1. Cuadriplejía o paraplejía espástica.
2. Disfagia.
3. Disartria.
4. Parálisis extraocular.
5. Alteración del nivel de consciencia (letargia, coma).

MAYOR RIESGO:
 Alcohólicos.
 Pacientes con desnutrición grave.
 Pacientes con hiponatremia crónica (reposición del sodio rápida).
 TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA AGUDA
– HIPONATREMIA LEVE (Na >125 mEq/l):
1. Restricción hídrica (800-1000 ml/día).

– HIPONATREMIA MODERADA (Na 115-125 mEq/l):

2. Restricción hídrica.
3. Administración de 500 ml/día de suero salino hipertónico.
4. Corregir 1-2 mmol/l/h  Sintomáticos.
5. Corregir 0,3 mmol/L/h  Asintomáticos.

Límite  12 mmol/l en 24h  Evita edema cerebral.

Objetivo  Aumentar sodio sérico hasta 125 mEq/l.

 TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA AGUDA
FÓRMULA PARA CALCULAR EL SODIO NECESARIO ES:

(125- Na sérico [mEq/l]) × 0,6 peso corporal (kg) = Na requerido

(mEq/l)
 
Recordar que las ampollas de 10 ml de ClNa al 10% tienen 17mEq
de ClNa, el suero salino al 3% tiene 513mmo/l y al 20% tiene
3400mmol/l.
 
Puede ser beneficiosa la administración simultánea de furosemida IV
a dosis de 1 mg/kg.
 TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA AGUDA

– HIPONATREMIA GRAVE (Na <115 mEq/l):

1. 500 ml de suero salino al 3% en 4h.
2. Seguir con 100 ml/h hasta Na >120 mEq/l.
3. Se puede añadir furosemida 40-80 mg/día.

 
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

1. DEMECLOCICLINA: Interactúa con la AVP en el riñón  DIABETES

INSÍPIDA NEFROGÉNICA REVERSIBLE.

 Dosis de 600-1.200 mg/día.

 Vigilar la función renal.
 Utilidad limitada en hiponatremias crónicas.
 
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
2. FUROSEMIDA  Diuréticos de asa: Restricción hídrica no es
suficiente.
 Dosis de 40-80 mg/día.
 Administrar suplementos de magnesio y potasio.
 
3. CARBONATO DE LITIO: Interactúa con la AVP en el riñón 
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA.
 Sólo es efectivo en el 20% de los pacientes.
 No está aconsejado su uso por los efectos tóxicos adyuvantes.
 TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA CRÓNICA

DEMECLOCICLINA FLUDROCORTI-
SONA

150-300mg VO, 3- 0.05-0.2mg VO

4/día 2/día

Efecto 1-2 Efecto 1-2

semanas semanas

Efectos adversos:
Puede inducir
fototoxicidad e
hiperazoemia HTA