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CAMPUS LA VERAPAZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


LICENCIATURA EN MEDICINA

BIOQUÍMICA II

NOMBRE: Dulce María Rosales Azañón

CARNÉ: 2262520

SECCIÓN DE LAB 2. FECHA DE LAB: 17/08/2023

PRE-LABORATORIO # 4

TITULO DE LA PRÁCTICA:

CASO: Cetosis por Inanición


1. MARCO TEÓRICO:
La inanición y la diabetes mellitus no tratada conducen a una sobreproducción
de cuerpos cetónicos.
Niveles altos de cuerpos cetónicos:
Cuerpos cetónicos en sangre MAYORES a 3 mg/100 ml
Excreción de cuerpos cetónicos en orina MAYORES a 125 mg/24 h

En inanición, entramos en estado de cetosis cuando:


Gluconeogénesis consume los intermediarios del ciclo de Krebs – favorece
citogénesis a desviar el Acetil-CoA hacia la producción de cuerpos cetónicos.

En la diabetes sin tratar, entramos en estado de cetosis cuando:


1) Deficiencia de insulina hace que los tejidos extrahepáticos NO
PUEDAN CAPTAR GLUCOSA DESDE LA SANGRE (glucosa no puede
entrar a la célula).
a. Esto provoca que se active la gluconeogénesis.
2) [Malonil-CoA] ↓ → por lo que no se pueden sintetizar más ácidos
grasos. Así que se usaran las reservas.
3) Carnitina aciltransferasa 1 se desinhibe y los ácidos grasos entran a
la mitocondria.
4) Ácidos grasos son degradados a acetil-CoA dentro de la mitocondria.
5) Los acetil-CoA NO PUEDEN INICIAR EL CICLO DE KREBS porque la
gluconeogénesis acabó con los intermediarios.
6) Acetil-CoA empiezan a acumularse → favorece y acelera demasiado
la cetogénesis, entrando en un estado de cetosis.
a. Se liberan tantos cuerpos cetónicos, que los tejidos
extrahepáticos no pueden oxidarlos lo suficientemente rápido.
7) Como hay demasiado acetoacetato y d-B-hidroxibutirato en la sangre
(ácidos), se produce acidosis porque bajan el pH sanguíneo.
a. Cuando la acidosis está acompañada por una cetosis, se le llama
cetoacidosis.
(CORDERO, 2022)

La cetosis es una situación metabólica del organismo en la que existe un


aumento en la sangre de los compuestos llamados cuerpos cetónicos.
Se origina por un déficit en el aporte de los nutrientes del grupo de los
carbohidratos (hidratos de carbono o glúcidos).

En estado de cetosis el cuerpo es capaz de quemar grasas y reservas de


grasas, por este motivo existen dietas de adelgazamiento que provocan
este estado con el objetivo de reducir el tejido graso corporal. Este tipo de
dietas llamadas dietas cetogénicas han sido objeto de bastantes
controversias.

Etiología de la cetosis
En la cetosis ocurre el siguiente fenómeno del metabolismo: cuando el
organismo recibe escasos carbohidratos de la dieta, la reacción para
compensar la necesidad de calorías que proviene de estos nutrientes, es
inducir la degradación (catabolismo) de las grasas, es decir, quemar grasas,
con la finalidad de obtener energía.

Con la descomposición de las grasas a cadenas de grasa más cortas, se


generan unos compuestos moleculares llamados cuerpos cetónicos, que
pueden ser utilizados por el cerebro como combustible en lugar de la
glucosa procedente de los carbohidratos. En resumen: la cetosis es el
resultado de dejar de utilizar los glúcidos como fuente de energía y
sustituirlos por las grasas. En la diabetes mellitus, principalmente la de tipo
1, la cetosis ocurre debido a que la ausencia de insulina impide que la
glucosa (azúcar de la sangre) sea utilizada por las células como
corresponde.

Durante este proceso también se generan diversas sustancias que resultan


tóxicas y que son eliminadas por los riñones. Pero en el caso de que una
persona tenga algún impedimento en filtrar la sangre en los riñones y
expulsar los cuerpos cetónicos, ocurre otro trastorno llamado cetoacidosis,
o sea, acidosis por cuerpos cetónicos. La cetoacidosis es una complicación
del estado metabólico de cetosis al que se suma la alteración de acidosis.
Puede suceder según el estado de salud y vulnerabilidad de la persona, y
por ejemplo es una complicación muy conocida de la diabetes mellitus de
tipo 1. Ocurre cuando la producción de estos cuerpos cetónicos es superior
a la capacidad de los tejidos para utilizar estos compuestos. Es decir, hay
un excedente de cuerpos cetónicos, que son moléculas de tipo ácido, y esto
produce una alteración del equilibrio ácido-base del organismo, lo cual
puede poner a riesgo la vida de la persona.

Síntomas de Cetosis
Los síntomas que hacen evidente la cetosis son:
• Aliento de olor dulce y afrutado, característico de la cetosis.
• Cansancio, agotamiento
• Dolor de cabeza y mareos.
• Náuseas y sed excesiva.
• Dolor abdominal.
• Algunas personas toleran bien la situación metabólica de cetosis.

Tratamiento de Cetosis
La cetosis debe tratarse adecuadamente y todo lo más rápido posible ya
que la acumulación de los cuerpos cetónicos en la sangre puede conllevar
a estados de toxicidad. Algunas de las acciones a llevar a cabo serían:
• Normalizar el nivel de azúcar en la sangre por lo que se puede
necesitar insulina.
• En caso de que hubiera fiebre o un proceso infeccioso habría que
tratarse también.
• Intensificar la ingesta de hidratos de carbono: las patatas, el pan,
cocidos, frutas y verduras son recomendadas.
• Restringir el consumo de grasas y proteínas: mantequilla, leche,
aceite, crema, carne y huevo.
• Frenar los vómitos y/o diarrea que suelen ser frecuentes en estos
casos y que condicionan aún más un empeoramiento

¿Qué es la cetosis por inanición?


La cetosis por inanición es un estado metabólico en humanos y muchos
animales en el que el cuerpo descompone la grasa y produce ácidos
conocidos como cetonas, y luego los usa como fuente de energía primaria.
La parte de “hambre” del nombre se debe al hecho de que, en la mayoría
de los casos, las personas solo usan cetonas para obtener energía cuando
no obtienen la glucosa adecuada de los alimentos. Por lo general, el cuerpo
convierte los carbohidratos en glucosa como fuente principal de energía,
pero una vez que el hígado ha usado toda la glucosa almacenada, comienza
a metabolizar los ácidos grasos, formando cuerpos cetónicos. La
desnutrición y el ayuno son dos de las causas más comunes, pero también
pueden ser el resultado de afecciones como la diabetes, el alcoholismo y
una dieta baja en carbohidratos. Las personas a veces desencadenan
intencionalmente este estado como un medio para quemar grasa para
perder peso, pero la comunidad médica discute ampliamente si esta
práctica es segura o incluso aconsejable. Las cetonas son capaces de
suministrar energía al cuerpo, pero un nivel anormalmente alto puede
causar una serie de problemas, como daño a los órganos, coma e incluso la
muerte.

¿Qué causa el hambre?


Hay algunas condiciones y situaciones que pueden resultar en este estado.
El ayuno prolongado, una dieta severamente restringida en calorías y los
trastornos alimentarios pueden agotar la glucosa almacenada.
Enfermedades como el alcoholismo y la diabetes también pueden interferir
con el metabolismo normal y, en algunos casos, pueden impedir que el
cuerpo descomponga adecuadamente el azúcar incluso si está presente.
Además, muchas dietas bajas en carbohidratos están diseñadas
específicamente para usar la cetosis para metabolizar la grasa y hacer que
la persona que hace dieta pierda peso en exceso o no deseado.

Impactos y efectos
Los períodos cortos de cetosis por inanición suelen estar bien desde una
perspectiva de salud y, de hecho, el cuerpo utiliza un mecanismo como una
especie de solución temporal. Sin embargo, no suele ser una buena idea
que las personas dependan de la energía cetona a largo plazo. Cuando la
afección es extrema o no se controla, puede provocar cetoacidosis, un
trastorno en el que las cetonas pueden alcanzar niveles anormalmente
altos que son peligrosos o potencialmente mortales. Las personas que
padecen esto a menudo experimentan daño en los órganos e inflamación
del cerebro, lo que en algunos casos puede conducir al coma y
eventualmente a la muerte.

Disputa sobre la seguridad


Varios expertos en nutrición y profesionales de la salud recomiendan dietas
extremas «bajas en carbohidratos» que esencialmente fuerzan al cuerpo a
un estado de cetosis por inanición como medio para perder peso. Esta
estrategia es muy controvertida en la comunidad médica. Algunos expertos
dicen que limitar o eliminar los carbohidratos, una de las principales
fuentes de energía de la glucosa del cuerpo, fuerza una mejor eficiencia,
mientras que otros contrarrestan que esto es un abuso de los planes de
«emergencia» del cuerpo que pueden conducir a mayores complicaciones
de salud en el futuro. Cualquiera que esté considerando un plan bajo en
carbohidratos para bajar de peso generalmente se recomienda que hable
primero con un proveedor médico para discutir los riesgos y beneficios.

2. Diagrama de flujo:
N/A

3. RESPUESTAS A PREGUNTAS:

1. Describir las principales rutas de biosíntesis, catabolismo y


almacenamiento de lípidos.
Los lípidos comprenden una gran familia muy heterogénea en cuanto a
su estructura química pero que comparten la cualidad de ser solubles
en solventes no polares como el éter, cloroformo o benceno y de ser
insolubles en el agua. Entre los lípidos que más ingerimos en la dieta
tenemos a los ácidos grasos, triglicéridos, fosfolípidos y colesterol.
(Ochaeta, 1975)

Los triglicéridos se forman por la unión éster de glicerol y tres ácidos


grasos. Los triglicéridos son las grasas más abundantes en la dieta, se
digieren en la boca, estómago e intestino por acción de las enzimas
lipasa lingual, lipasa gástrica y lipasa pancreática. Los triglicéridos es la
forma como se almacenan las grasas en los adipocitos. Otros lípidos
presentes en la dieta son los fosfolípidos y el colesterol. Los fosfolípidos
son digeridos por fosfolipasas pancreáticas y el colesterol esterificado
es digerido por la enzima pancreática colesterol esterasa. (Ochaeta,
1975)

Los productos de la digestión de los lípidos de la dieta son los ácidos


grasos, 2- monoglicéridos, glicerol, lisofosfolípidos, fosfoglicéridos,
colesterol libre. Los ácidos grasos absorbidos son resintetizados dentro
del enterocito; luego los fosfolípidos, colesterol libre y esterificado y
triglicéridos más las vitaminas liposolubles se unen a una apoproteína
llamada apo-B-48 forman la lipoproteína llamada QUILOMICRÓN que
pasa a la linfa para ser transportada a la sangre y luego al hígado.
(Ochaeta, 1975)

La digestión de las grasas se lleva a cabo en el estómago e intestino


delgado. Cuando el estómago vacía su contenido, llamado “quimo”, al
intestino los productos semidigeridos de grasas y proteínas estimulan
a las células endócrinas intestinales las cuales sintetizan la hormona
colecistocinina, esta hormona viaja a tres sitios: vesícula biliar,
páncreas y estómago. En la vesícula biliar la colecistocinina estimula la
contracción de la vesícula la cual vacía su contenido (bilis) al conducto
colédoco que lo lleva al intestino. En el intestino las sales biliares van a
favorecer la digestión de las grasas de la dieta, en el páncreas la
colecistocinina estimula la secreción de jugo pancreático rico en
enzimas y en el estómago la colecistocinina disminuye el vaciamiento
gástrico. El estómago tiene un pH ácido y al vaciar su contenido en el
intestino se estimulan las células endócrinas intestinales para que
produzcan secretina. Esta hormona viaja al páncreas donde estimula la
secreción de jugo pancreático rico en bicarbonato, el bicarbonato al
llegar al intestino neutraliza el pH ácido del quimo y crea un ambiente
adecuado para que actúen las enzimas intestinales y pancreáticas.
(Ochaeta, 1975)
Las sales biliares son anfipáticas, se unen a las gotas de grasa de los
alimentos y las emulsificante. Una micela es una microgotita de grasa
que está formada por muchas moléculas de sales biliares que rodean la
micela como una corona y en su interior se encuentran las grasas de la
dieta: triacilgliceroles, fosfolípidos, colesterol libre y esterificado y
también vitaminas liposolubles. Es en estas micelas donde las enzimas
digestivas pueden llevar a cabo su acción catalítica. (Ochaeta, 1975)

2. Conocer la estructura y función de los triacilgliceroles, ácidos grasos y


cuerpos cetónicos.
Triacilgliceroles
• Estructura
o Formados por un glicerol (triol) y tres ácidos grasos, unidos
por tres enlaces éster. En la unión del grupo carboxilo del
ácido graso y el grupo hidroxilo del glicerol por medio de
la enzima aciltransferasa. (Ochaeta,1975)
• Función
o La función principal es almacenar energía química. Si una
persona sufriera hambruna y no comiera por varias
semanas, su depósito de triacilgliceroles le
proporcionarían la energía para poder sobrevivir.
(Ochaeta,1975)
Ácidos grasos
• Estructura
o Suelen tener un número par de carbonos (14 a 22), los más
abundantes tienen 16 a 18 carbonos. Los ácidos grasos son
saturados cuando no poseen enlaces dobles, además son
flexibles y sólidos a temperatura ambiente. Los
Insaturados o poliinsaturados si en la cadena hay dobles o
triples enlaces, rígidos a nivel del doble enlace siendo
líquidos aceitosos. (Tricas, 2016)
• Función
o FUNCION ENERGETICA: los ácidos son moléculas muy
energéticas y necesarias en todos los procesos celulares
en presencia de oxígeno, ya que por su contenido en
hidrógenos pueden oxidarse en mayor medida que los
glúcidos u otros compuestos orgánicos que no están
reducidos. (SOMA4, 2022)
o FUNCION ESTRUCTURAL: los ácidos grasos son
componentes fundamentales de los fosfolipidos y
esfingolipidos, moléculas que forman la bicapa lipidica de
las membranas de todas las células. (SOMA4, 2022)
o FUNCION REGULADORA: algunos ácidos grasos son
precursores de la prostaglandinas, trombo anos y
leucotrienos, moléculas con una gran actividad biológica,
que intervienen en la regulación y control de numerosos
procesos vitales, como la respuesta inflamatoria,
regulación de la temperatura corporal, procesos de
coagulación sanguínea. (SOMA4, 2022)
Cuerpos cetónicos
• Estructura

o
• Función
o Sustrato energético para el cerebro, el corazón y en
pequeña medida por otros tejidos. (Ochaeta, 1975)

3. Establecer las bases bioquímicas de la cetosis y obesidad producidas


por anomalías en el metabolismo de los lípidos.

Cetosis: Los cuerpos cetónicos se forman luego de la Beta-oxidación de


ácidos grasos. Cuando el cuerpo se encuentra en estado de
hipoglucemia o ayuno prolongado, la capacidad de procesamiento del
ciclo de Krebs disminuye por la disminución de oxalacetato por lo cual
hay acumulación de Acetil CoA. En estado de hipoglucemia o ayuno
prolongado, cuando se agotan las reservas de glucógeno y no se puede
producir gluconeogénesis, se activan tanto el glucagón como la
epinefrina, y estos van a activar la hormona lipasa sensible en los
adipocitos y van a romper los ácidos grasos del glicerol, estos ácidos
grasos van a la sangre y llegan al hígado. (Ochaeta, 1975)

Obesidad: Es la más común de las enfermedades de almacenamiento


de lípidos. Obesidad significa tener un exceso de grasa en el cuerpo, se
presenta con el transcurso del tiempo, cuando se ingieren más calorías
que aquellas que consume. Entre los factores que pudieran aumentar
la probabilidad de padecer obesidad es el consumo de alimentos ricos
en grasas y la falta de actividad física. El 60% de la población mundial
vive en países donde la obesidad es el principal problema de salud.
(Ochaeta, 1975)

4. Describir las alteraciones del equilibrio ácido-base que se producen


en la cetosis.

Cuando la producción de cuerpos cetónicos es superior a la capacidad


de los tejidos para utilizar estos compuestos. Es decir, hay un excedente
de cuerpos cetónicos, que son moléculas de tipo ácido, esto produce
una alteración del equilibrio ácido-base del organismo, lo cual puede
poner a riesgo la vida de la persona. (Ochaeta, 1975)

5. Conocer las interrelaciones metabólicas de los principales tejidos


corporales en los estados de buena nutrición, de ayuno temprano, de
inanición, de renutrición, de homeostasis calórica, etcétera.

Estado de buena nutrición.


Hidratos de carbono: El hígado es el primer tejido que tiene la
oportunidad de utilizar la glucosa de la dieta. La glucosa se puede
convertir en glucógeno mediante la gluconeogénesis, en piruvato y
lactato mediante la glucólisis, o ser utilizada en la vía de las pentosas
fosfato para la generación de NADPH para los procesos sintéticos
reductores. El piruvato formado a partir de la glucosa se puede oxidar
a acetil-CoA, el cual, a su vez, se puede convert ir en grasa o se puede
oxidar a CO2 y agua en el ciclo del ácido cítrico (TCA). Parte de la
glucosa que viene del intestino evita el hígado y circula hacia los
restantes tejidos. El cerebro es uno de los principales consumidores de
la glucosa sanguínea, dependiendo casi exclusivamente de este
sustrato para la producción de su ATP. Otros consumidores
importantes de glucosa son los eritrocitos que sólo pueden convertir la
glucosa en lactato y piruvato, y el tejido adiposo que la convierte en
grasa. El músculo también tiene la capacidad de utilizar glucosa,
convirtiéndola en glucógeno o introduciéndola en las rutas glucolíticas
y del ciclo TCA. Diversos tejidos producen, mediante la glucólisis,
lactato y piruvato a partir de la glucosa sanguínea. El piruvato y lactato
generado en los tejidos periféricos son captados por el hígado y
convertidos en grasa por el proceso de lipogénesis. En el estado de muy
buena nutrición, el hígado utiliza la glucosa y no emplea la
gluconeogénesis. Así, el ciclo de Cori, que implica la conversión de
glucosa en lactato en los tejidos periféricos seguida de la reconversión
del lactato en glucosa en el hígado, se interrumpe en el estado de
buena nutrición.

Aminoácidos: Las proteínas de la dieta se hidrolizan en el intestino,


cuyas células utilizan parte de los aminoácidos generados como fuente
de energía. La mayor parte de los aminoácidos de la dieta se
transportan hacia la circulación portal. El hígado entonces tiene
oportunidad de eliminar de la sangre los aminoácidos absorbidos. El
hígado deja pasar a su través la mayoría de aminoácidos, a menos que
la concentración de aminoácidos sea excepcionalmente elevada. Los
aminoácidos no retenidos en el hígado se pueden utilizar para la
síntesis de proteínas o la obtención de energía en otros tejidos.

Lípidos: Cuando se considera el envío de grasa hacia los tejidos, se debe


diferenciar cuidadosamente entre grasa endógena y grasa exógena. La
glucosa, lactato, piruvato y aminoácidos se pueden utilizar para
mantener la lipogénesis hepática. La grasa formada a partir de esos
sustratos se libera del hígado en forma de VLDL. La grasa de la dieta se
libera a la sangre en forma de quilomicrones. Tanto los quilomicrones
como las VLDL circulan por la sangre hasta que actúa sobre ellos un
enzima extracelular especial unido a las células endoteliales de los
capilares de muchos tejidos. Este enzima, la lipoproteína lipasa, es
especialmente abundante en los capilares del tejido adiposo. Actúa
tanto sobre la VLDL como sobre los quilomicrones, liberando ácidos
grasos por hidrólisis de los triacilglicéridos. Los ácidos grasos son
captados por los adipocitos, Re esterificados con glicerol-3P para la
formación de triacilglicéridos y almacenados como gotículas de grasa
dentro de estas células.

Estado temprano de ayuno


Es el principio del ayuno, cuando cesa la captación de combustible por
el intestino. Durante este período transicional es muy importante la
glucogenólisis del glucógeno hepático para el mantenimiento de la
glucosa sanguínea. La lipogénesis está restringida y el lactato, el
piruvato y los aminoácidos que se habían utilizado para mantener este
proceso se desvían hacia la formación de glucosa. Así, en el hígado se
produce glucosa a partir de lactato y en los tejidos periféricos tales
como los eritrocitos se vuelven a convertir en lactato mediante la
glucólisis. El ciclo de la alanina, en el que el carbono vuelve al hígado
en forma de alanina en lugar de lactato, también se hace cada vez más
importante como mecanismo para el mantenimiento de los niveles de
glucosa sanguínea. El catabolismo de los aminoácidos como fuente de
energía es muy bajo en la condición de ayuno temprano, dado que hay
menos cantidad disponible proveniente del intestino.

Estado de ayuno
No proporcionan carbono para la síntesis neta de glucosa. En estos
ciclos, la glucosa formada en el hígado tan sólo reemplaza a la que se
ha convertido en lactato en los tejidos periféricos. El cerebro oxida
completamente la glucosa a CO2 y agua y, probablemente, no participa
de modo significativo en ninguno de los dos ciclos. De ahí que sea
absolutamente necesaria la síntesis neta de glucosa a partir de alguna
fuente de carbono en esta situación. El glicerol, un subproducto de la
lipólisis en el tejido adiposo, es un sustrato importante para la síntesis
de glucosa en el estado de ayuno. Sin embargo, la mayor parte del
carbono necesario para la síntesis de glucosa en estas condiciones
proviene de las proteínas, especialmente el músculo esquelético. La
glucosa es utilizada por otros tejidos que no sean el riñón o músculo
esquelético o cardíaco ya que éstos utilizan ácidos grasos en
preferencia a la glucosa. El tejido adiposo también queda muy
involucrado en el estado de ayuno. Debido a la baja proporción
insulina: glucagón que hay en esta condición, la lipólisis está muy
activada. Esto da lugar a niveles altos de ácidos grasos en sangre que
pueden utilizarse como combustibles alternativos a la glucosa por
muchos tejidos. En el corazón y músculo la oxidación de los ácidos
grasos inhibe la glucólisis. Los ácidos grasos juegan un papel importante
en el hígado siendo oxidados a través de la beta-oxidación para la
provisión de la mayor parte del ATP necesario para respaldar las
necesidades energéticas de la gluconeogénesis. Muy poco acetil- -
oxidación del hígado se oxida completamente por el ciclo TCA. En estas
condiciones, el acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos por las
mitocondrias hepáticas. Estos cuerpos cetónicos se liberan a la sangre
para ser usados como fuente de energía por los diversos tejidos. A
diferencia de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos penetran la
barrera hematoencefálica, una vez que su concentración en la sangre
es suficientemente elevada, los cuerpos cetónicos actúan como buen
combustible alternativo para el cerebro, pero no reemplazan
completamente las necesidades de glucosa que tiene el cerebro. Los
cuerpos cetónicos disminuyen la utilización de glucosa por el cerebro y
también suprime la proteólisis en lo músculo esquelético
disminuyendo hasta cierto punto el despilfarro que tiene lugar durante
la inanición.

Estado temprano de Renutrición


Procesos que ocurren inmediatamente después de que empieza a
entrar nutrientes provenientes del intestino.

La grasa se metaboliza tal como se describió para el estado de buena


nutrición. Por el contrario, en este período del ciclo ayuno-
alimentación, el hígado absorbe poca glucosa, de tal forma que este
compuesto no puede actuar como precursor para la síntesis de
glucógeno hepático. En el hígado la glucólisis también actúa poco, por
lo que este tejido continúa en un estado gluconeogénico todavía
algunas horas después de la comida. La gluconeogénesis hepática no
produce glucosa sanguínea, sino glucosa-6-P para la gluconeogénesis.
Esto significa que después del ayuno el glucógeno hepático no se
repone por síntesis directa a partir de la glucosa sanguínea. En su lugar,
lo que ocurre es que los tejidos periféricos catabolizan la glucosa a
lactato, el cual se convierte en el hígado en glucógeno sin que en esta
formación intervenga la glucosa en estado libre. Después de mantener
el estado de buena alimentación durante algunas horas, se establecen
las relaciones metabólicas del estado de buena nutrición. Disminuye la
velocidad de la gluconeogénesis, en el hígado la glucólisis se convierte
en el principal proceso de utilización de glucosa y el glucógeno hepático
se mantiene por síntesis directa a partir de la glucosa sanguínea.

6. En esta mujer de 27 años: ¿corresponde el peso a su talla? Determinar


su índice de masa corporal, grado de obesidad y el porcentaje de
sobrepeso.

En caso de presentar obesidad tipo 1, con un índice de masa corporal


de 30.9

Formula IMC
𝑰𝑴𝑪 = 𝑷𝒆𝒔𝒐 𝑲𝑮 (𝟕𝟖) 𝑨𝒍𝒕𝒖𝒓𝒂𝟐𝑴 (𝟏. 𝟓𝟗𝟐) = 𝟑𝟎.

(Scarone, 2015)
7. ¿Cómo es posible que se formen grandes almacenes de energía en
forma de grasas, si la dieta contiene predominantemente
carbohidratos?

Debido a que los carbohidratos que se utilizan en el glucolisis y que no


fueron almacenados como reserva de glucógeno se almacenan en
forma de grasa en el tejido adiposo, en unas células especializadas
llamada adipocitos. (Ochaeta, 2015)

8. ¿Cuáles son las interrelaciones metabólicas de los principales tejidos


(hígado, tejido adiposo, cerebro, músculo, etcétera) en la obesidad?

Las interrelaciones metabólicas comprenden la integración de todos los


órganos que usan y generan combustible e interactúan para mantener
un equilibrio dinámico adecuado a las diferentes situaciones que
enfrenta el organismo, la integración total de estas vías metabólicas
requiere dos niveles de control, los cuales se logran mediante señales
intracelulares y extracelulares. El tejido adiposo, el musculo y el hígado
son tejidos especializados que deben funcionar juntos en forma
ordenada y dinámica para responder a la presencia de sustancias
nutritivas en exceso luego de una ingesta iniciando procesos de
almacenamiento entre las comidas, movilizar combustibles ante
requerimientos energéticos.

Tejido adiposo: Es el tejido mas eficiente en almacenar combustible, el


85% de las reservas del organismo están en los TAG del tejido adiposo.
Los ácidos grasos procedentes de los quilomicrones y de las VLDL son
aceptados por los adipocitos.

Musculo esquelético: Las células musculares convierten la energía


química en mecánica luego metabólica esta especializado en degradar
combustibles para la fabricación de ATP. Utiliza los ácidos grasos para
la obtención de energía, así como los aa cuando la situación lo requiera.
Como el músculo no procesa el amonio, éste es transportado al hígado
en forma no tóxica, como ALA o como GLN.

Hígado: Es el primer tejido comprometido en el control del nivel


sanguíneo de glucosa, lípidos y aminoácidos, luego este tejido funciona
como centro de reprocesamiento de estas sustancias. Es el órgano
especializado en la síntesis de la urea y del colesterol y es especialista
en suministrar glucosa en la ruta de gluconeogénesis al resto de los
tejidos cuando así se requiera. (Horton, 2013)

9. ¿Cuáles son las interrelaciones metabólicas de los principales tejidos


en el estado de ayuno temprano y en la inanición?

Principales
Curso Control
Estado combustibles
temporal hormonal
empleados
Insulina da lugar
a: Mayor
captación de
glucosa por
Tras una La mayoría
tejidos
Postprandial comida de 0 utilizan
periféricos.
a 4 horas glucosa.
Mayor
glucógeno, TAG
y síntesis de
proteínas.
Glucagón y NA
estimulan la
Cerebro y Sn:
4 a 12 horas degradación de
Ayuno Glucosa Hígado
tras glucógeno
(postabsortivo) y musculo
alimentarse hepático y TAG
Ácidos grasos
disminuye la
insulina
Cerebro y Sn Glucagón y NA
Inanición
2 h a 16 días Glucosa y mayor hidrolisis
Precoz
algunos de TAG y
cuerpos cetogénesis,
cetónicos cortisol rotura
Hígado: ácidos de proteína
grasos muscular
Músculo: liberando
Principalmente aminoácidos
ácidos grasos y para la
algunos gluconeogénesis.
cuerpos
cetónicos
Cerebro y SN:
Utiliza más
cuerpos
cetónicos y
Inanición Mayor a 16 menos glucosa
Glucagón Y NA
Tardía días para conservar
proteínas
Musculo: Solo
algunos ácidos
grasos

(Horton, 2013)

10. ¿Cuál es el papel de los cuerpos cetónicos en el metabolismo?

Mantienen la glicemia y proporcionan energía al cerebro, musculo,


corazón y riñón. Durante el ayuno prolongado cubre hasta dos tercios
de los requerimientos energéticos del cerebro. Los cuerpos cetónicos
son un producto molecular que utiliza el metabolismo para utilizar el
Acetil-CoA que no entro al ciclo de Krebs.

En el hígado el ritmo de la síntesis de cuerpos cetónicos aumenta


conforme se eleva el suministro de ácidos grasos. Mientras que su
concentración en la sangre sigue aumentando. Después de dos o tres
días de inanición. La concentración de cuerpos cetónicos aumenta
hasta un nivel que le permite entrar a las células cerebrales, donde se
oxidan y reducen la cantidad de glucosa que necesita el cerebro.
(Ochaeta, 1975)

11. ¿Qué régimen dietético recomendaría a esta persona para bajar de


peso?

• Las calorías necesarias están dentro de los 800 y 1200 diarias, las
cuales son más importantes de cualquier tipo de dieta
• En este caso se es necesario de llevar una activa, dejando la vida
sedentaria, los cuales se debe llevar una planificación que se
adapte a estas conductas.
• Controlar porciones y planificar comidas, llevar calendario de
comidas y registrar las actividades realizadas, en el cual se debe
llevar un control y seguimiento del mismo, esto para cambiar el
estilo de vida de una persona como los hábitos que conllevan a
problemas para la salud.

4. BIBLIOGRAFÍA:
• SOMA4 (2022).
• Tricas, D. L. (2016). Info.Farmacia.com. Obtenido de
https://sites.google.com/a/infofarmacia.com/info-
farmacia/bioquimica/metabolismo-de-los-acidos-grasos-co
• Ochaeta, F. (1975). Bioquímica clínica. Guatemala: Editorial USAC,
UMG, URL.
• ÍA: SPIEGATO (2022). ¿Qué es la cetosis por inanición? Obtenido de:
https://spiegato.com/es/que-esla-cetosis-por-inanicion
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https://www.medicinatelevision.tv/enfermedades/cetosis
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https://obesidad.medicoguia.com/obesidad-exogena-y-
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Ochaeta López. En F. R. Ochaeta López. Guatemala: Universitaria
USAC.
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