Síncope

Objetivos de la clase
1. Importancia de la estratificación de riesgo del síncope.
2. Conocer los distintos elementos que permiten diferenciar un síncope de alto riesgo o bajo riesgo.
3. Conocer patrones electrocardiográficos de alto riesgo en síncope.

Definición: pérdida transitoria de la conciencia y tono postural con recuperación espontánea y completa (ad
integrum), breve duración, consecuencia de una hipoperfusión cerebral global transitoria.
- En el síncope a parte de la pérdida transitoria de la conciencia, debe incluir la pérdida del tono postural
y así no confundirse con una crisis de ausencia.
- Debe haber recuperación ad integrum, es decir, no debe haber déficit neurológico residual o
compromiso de conciencia cualitativo o cuantitativo posterior al episodio.
- Debe haber recuperación espontanea, es decir, sin intervención de maniobras ni intervenciones
médicas.

El síncope puede ser un continuo, que en muchos pacientes parte como un mareo, después sigue la lipotimia
(sensación de inminente desmayo con síntomas como tinnitus, visión gris u oscura o en túnel, debilidad,
sudoración por lo cual el paciente tiende afirmarse con lo que encuentre), seguido del síncope propiamente
tal, y finalmente, en algunos casos el espectro más maligno de estos fenómenos que es la muerte súbita.

En consecuencia, lipotimia y síncope son consecuencia de lo mismo, por lo que las causas que lo provocan en
algunos casos pueden poner en grave riesgo. Es verdad que tener un pródromo sintomático es mejor que no
tenerlo, pero tenerlo tampoco significa que el paciente no tenga patología grave.

Epidemiología
Patología extremadamente frecuente, del 20–50% de la población mundial, tendrá un síncope, la mayoría de
los casos son benignos de etología vasovagal, que no tienen riesgo, sin embargo, hay un subgrupo de estos
pacientes que puede tener una patología grave como es el caso de un IAM, un TEP, disección aórtica,
Hemorragia digestiva o una hemorragia subaracnoidea (HSA). Por lo anterior es necesario realizar una
estratificación de riesgo de tal modo de saber que pacientes debo hospitalizar, que paciente debo estudiar y
que cosa debo descartar en la primera evaluación.
1. Incidencia de 6.2 – 9.5%.
2. Constituye el 1 – 5% de las consultas a servicios de urgencias, de los cuales se hospitaliza alrededor de
un 50%.
3. Constituye el 1.3% de todas las causas de hospitalizaciones.
4. Mortalidad global a 30 días aproximadamente 5% y al año aproximadamente 8%.

Consecuencias del episodio sincopal

A. Riesgo de lesiones: Cuando hay una pérdida súbita de la conciencia, sin pródromo, particularmente en los
bloqueos AV completo transitorios, el paciente puede lesionarse y, no es raro encontrar pacientes que
han tenido un episodio sincopal asociado fractura secundarias.
B. Riego de muerte súbita: En especial en paciente con cardiopatía estructural y disfunción ventricular
importante o en paciente con canalopatías eléctricas, esta última en pacientes jóvenes (por ejemplo, en
paciente con síndrome de QT largo congénito). En ambas situaciones en síncope puede ser el heraldo de
una muerte súbita.

Evaluación del paciente con sincope en el servicio de urgencia (SU)

1. Evaluar si existen lesiones traumáticas.
2. Determinar la causa del síncope: para ofrecer un adecuado tratamiento.
3. Efectuar una estratificación de riesgo: en ocasiones no podemos determinar la causa, pero sí podemos
hacer una estratificación de riesgo, para discriminar si hay que hospitalizar al paciente o lo podemos
enviar a su domicilio.

Etiología

Neuromediado o reflejo Hipotensión ortostática Arritmias Cardiopatía estructural

1. Vasovagal Inducido por fármacos Bradiarritmias Estenosis aórtica
2. Hipersensibilidad del Hipovolemia Taquiarritmias Miocardiopatía
seno carotideo - Hemorrágica Patología eléctrica hipertrófica
3. Situacional (Tos, - No hemorrágica primaria HSA
deglución, válsala, Disfunción autonómica IAM
micción, defecación, (Disautonomía) Disección aortica
postprandial TEP
4. Neuralgia del IX par HDA
60% de los casos 15% de los casos 10% de los casos 5% de los casos

Efectuar una estratificación de riesgo en el SU: lo principal es la historia clínica, el examen físico y el EKG de
12 derivaciones. Con estas tres simples herramientas se puede hacer el diagnóstico de certeza hasta en un
50% de los casos y además en los casos no claros se puede realizar una estratificación de riesgo del paciente.
- Por ejemplo, medición de la presión arterial (PA) con el paciente sentado o en bipedestación durante
3 minutos, en donde se objetiva una caída mensurable ≥20 mmHg de la PAS asociado síntomas, en un
paciente con mareo o síncope al incorporarse de su cama, se realiza el diagnóstico de certeza de
síncope ortostática.
- El EKG de 12 derivaciones en un paciente bradicárdico, que consulta por mareo y síncope, realiza el
diagnóstico de certeza de BAV completo o
en paciente con dolor torácico y síncope
puede mostrar SDST ≥1 mm en dos o más
derivaciones contiguas y hacer el
diagnóstico de certeza de IAM con SDST o
por otro lado mostrar una taquicardia
ventricular (TV). Por otro lado, si existe una
sospecha diagnóstica no confirmada, esta
debe ser corroborada con test específicos
que permitan su certeza.
Cuando no hay certeza del diagnóstico, ya sea porque, por un lado, existe una sospecha diagnóstica, en donde
deberán hacerse test específicos para su corroboración y, por el otro, que sea un sincope inexplicado. En
ambos casos deberá realizarse una estratificación de riesgo para determinar si se realiza una evaluación
ambulatoria, en caso de bajo riesgo o con el paciente hospitalizado, en caso de alto riesgo.
- La presencia de pródromo, como se ha dicho, no baja el riesgo de síncope de riesgo.
- El estar sentado o acostado y tener un síncope es de riesgo.
- También el síncope que ocurre en esfuerzo es de riesgo.

Síncope de alto riesgo

Historia familiar de riesgo Muerte súbita

Historia personal de riesgo Adulto mayor
Cardiopatía estructural
ICC particularmente con FEVI reducida
Síntomas de riesgo Síncope de esfuerzo
Síncope de reposo
Sincope que ocasiona lesiones severas
Sin síntomas de advertencia o pródromo muy corto
(< 10 segundos)
Sincope + cefalea: HSA
Síncope + dolor torácico: IAM, Disección aortica
Síncope + disnea: TEP
Palpitaciones seguido inmediatamente de
síncope: Arritmias
Síncope + dolor abdominal: Aneurisma aorta
abdominal roto
Sincope + dolor abdominal + genitorragia:
Embarazo ectópico roto
Sincope + melena o hematemesis: HDA

Fármacos de alto riesgo Amiodarona, Sotalol, macrólidos, ATC

Reglas de los cuatro 15 15% de las HSA
15% de los IAM
15% Disección aortica
15% de los TEP
15% HDA
Signos vitales Signos vitales anormales
 EKG de alto riesgo Arritmias rápidas o lentas:
- TV sostenida y no sostenida.
- Bradicardia sinusal persistente (FC <40) o Bloqueo o paro sinusales.
- AC x FA lenta.
Signos de isquemia aguda
Bloqueo bifascicular o trifascicular
Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II o Bloqueo AV completo
Síndrome de Brugada tipo 1 y tipo 2
Síndrome de QT largo
Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)
Trastorno de la conducción intraventricular, HVI y ondas Q de necrosis
Miocardiopatía hipertrófica
Cardiomiopatía arritmogénica del VD (ARCV)
Disfunción de un dispositivo implantable

Manifestaciones clínicas que sugieren sincope NEUROMEDIADO o reflejo

1. Historia de larga data de sincope recurrentes con las mismas características.
2. Ausencia de cardiopatía estructural.
3. Precedido pródromo de mareo, tinnitus, debilidad, visión gris u oscura, náuseas, palidez y sudoración
de varios segundos (> 10 segundos y a veces varios minutos).
4. Precedido de un inesperado y repentino dolor o emoción intensa como una visión, sonido u olor
desagradable.
5. Desencadenado por la tos, micción, defecación u durante las comidas o postprandial.
6. Desencadenado con la rotación de la cabeza o presión del seno carotideo.
7. Signos vitales normales.
8. Examen físico normal.
9. EKG normal.

Patrones electrocardiográficos, que son de bajo riesgo, pero se convierte en alto riesgo si la historia clínica
es consistente con síncope arritmogénica como son:
1. Bloqueo AV de 2do grado Mobitz I.
2. Bloqueo AV de 1er grado con intervalo PR prolongado.
3. Bradicardia sinusal inapropiada (FC <50 por min).
4. AC x FA con respuesta ventricular lenta (40 – 50 por min).
5. Paroxismos de FA o TPSV.
6. QRS pre-excitado.
7. Patrón de Brugada.
 8. Ondas T (-) en precordiales derechas + ondas épsilon sugestivas de cardiomiopatía arritmogénica del
VD
Etiología de sincope de origen cardiogénico
1. Arritmias.
2. Isquemia.
3. Cardiopatía estructurales: miocardiopatía hipertrófica, estenosis aortica severa, mixoma aurícula
izquierda, estenosis mitral severa.
4. TEP.

Bajo riesgo Alto riesgo

Historia clínica Precedido o asociado pródromo de Nuevo inicio de dolor o molestia torácica,
(Actual) mareo, sensación de calor, sudoración, dolor abdominal o cefalea
náuseas y vómitos Síncope durante el ejercicio o estando en
Después de una inesperada y repentina decúbito supino
visión, sonido u olor desagradable Palpitaciones rápidamente seguido de
Después de una prolongada estadía en síncope
bipedestación en lugares concurridos o Alto riesgo, solo si está asociado
calurosos cardiopatía estructural o anormalidad del
Durante una comida o postprandial EKG de 12 derivaciones.
Desencadenado por la tos, defecación o 1. Sin síntomas de advertencia o
micción pródromo corto (< 10 segundos)
Desencadenado con la rotación de la 2. Historia de muerte súbita a edad
cabeza o presión del seno carotideo temprana
Desencadenado de posición supino a 3. Síncope en posición sentado
bipedestación o de sentado a
bipedestación

Historia clínica Historia de años de síncope recurrente Enfermedad cardiaca estructural o

(Pasada) (misma característica de episodios arteriopatía coronaria (ICC, FEVI baja o
previos) infarto previo)
Ausencia de enfermedad cardiaca
estructural
Examen físico Normal PAS < 90 mmHg no explicada
Tacto rectal (+) HDA o baja
Bradicardia persistente (<40) en estado de
vigilia
Soplo sistólico no diagnosticado
EKG Normal Cambios e isquemia aguda
TV sostenida y no sostenida
BAV 2do grado Mobitz II o BAV 3er grado
FA con RV lenta (< 40 por min)
Bradicardia sinusal persistente (< 40) o
Bloqueo o paro sinusal repetidos > 3 seg.
Trastorno de la conducción interventricular,
HVI, onda Q de necrosis
Patrón de Brugada tipo 1
QT corregido > 460 m seg
 Disfunción de dispositivos implantados o
disfunción de marcapaso
Los pilares fundamentales en la toma de decisiones esta, la historia clínica, examen físico y el EKG de 12
derivaciones.

Manejo del sincope en el servicio de urgencia (SU)

1. Los pacientes con característica de bajo riesgo, probablemente tienen sincope reflejo, situacional u
ortostática, deben ser dados de alta del SU. Clase I nivel de evidencia B.
2. Los pacientes con características de alto riesgo, deben hospitalizarse en una unidad de síncope (si está
disponible) u hospitalizado para una rápida e intensiva evaluación. Clase I nivel de evidencia B.
3. Los pacientes sin características de bajo ni alto riesgo, lo ideal es observarlo en el SU o en una unidad
de síncope, en lugar de ser hospitalizado. Clase I nivel de evidencia B.
4. El pre sincope debe ser manejado igual que el síncope, ya que conllevan el mismo pronóstico.
5. Los exámenes radiológicos (radiografía de tórax, TAC de cerebro), laboratorio, biomarcadores de
necrosis miocárdica y dímero – D, tienen un bajo rendimiento en la estratificación de riesgo, por lo cual
deben limitarse a aquellos casos en que haya un real fundamento para solicitarlos.
6. Aproximadamente entre 7 – 10% evaluados por síncope en le SU, sufrirán un serio resultado adverso
dentro de los 7 – 30 días de su evaluación, por lo tanto, es crucial la identificación del paciente de alto
riesgo, para asegurar una oportuna investigación intensiva.
7. Los puntajes o score de estratificación de riesgo no permiten una adecuada identificación del riesgo
más allá, de lo que puede hacer un buen criterio clínico.

Resumiendo, síncope inexplicado: debemos hacer una estratificación de riesgo, para determinar si se realiza
un estudio ambulatorio u hospitalizado.
A. Síncope de alto riesgo (deben ser hospitalizados y monitorizados):
1. Historia familiar de muerte súbita: especialmente importante en paciente jóvenes.
2. Adulto mayor: en general los pacientes mayores deben hospitalizarse.
3. Sincope que ocasiona lesiones severas.
 4. Sincope durante el ejercicio o en reposo.
5. Asociado a uso de fármacos pro-arritmicos: amiodarona, sotalol, macrólidos, ATC y
fenotiazinas.
6. Síntomas y signos sugestivos de: hemorragia digestiva, IAM, disección aórtica, TEP, ICC u otra
cardiopatía estructural.
7. EKG de 12 derivaciones alterado.

Además, en general deberán hospitalizarse: 1) primer síncope en un mayor de 50 años, 2) cardiopatía

estructural, 3) Sospecha de disfunción de marcapaso, 4) Tormenta eléctrica de un DAI (3 o más descargas
apropiadas en 24 horas), 5) Sospecha de disfunción de una válvula protésica.

B. Sincope de bajo riesgo: puede ser evaluado ambulatoriamente:

1. Historia de larga data de sincope recurrente.
2. Menor de 50 años.
3. Ausencia de cardiopatía estructural.
4. Signos vitales normales.
5. EKG normal.

Causas específicas de sincope

A. Sincope neurocardiogénico: 1) Historia prolongada de síncope recurrente, que no han producido
problemas), 2) Ausencia de cardiopatía estructural, 3) después de inesperada y repentina dolor,
emoción intensa, visión, sonido u olor desagradable, 4) Después de una prologada estadía en
bipedestación en un lugar caluroso, 5) Precedido o asociado pródromo de mareo, zumbido de oído,
debilidad, visión gris u oscura de varios segundos (> 10 segundos y a veces varios minutos, 5)
Desencadenado por la rotación de cuello presión del mismo, 6) Desencadenado por la tos, micción,
deglución, defecación, durante una comida o postprandial, 7) Examen físico normal, 8) EKG normal.
B. Hipotensión ortostática: 1) Desencadenado incorporarse de la posición supino a bipedestación, 2)
Relación temporal con el uso de vasodilatadores, diuréticos, sangramiento digestivo o depleción de
volumen, antidepresivos tricíclicos, particularmente en pacientes mayores, 3) Presencia de neuropatía
autonómica o enfermedad de Parkinson.
C. Sincope cardiogénico: 1) Historia familiar de muerte súbita, 2) Presencia e cardiopatía estructural, 2)
Durante el ejercicio o en posición supina, 2) Precedida de palpitaciones o asociado dolor torácico, 3)
Sin pródromo o síntomas de advertencia corto (<10 segundos), 4) Examen físico anormal, 5) EKG
anormal.
 Los sincope arrítmicos característicamente son sin pródromo, puede ser en reposo, suele
asociarse a lesiones, seguido de un paciente consciente y no fatigado ni débil.

Cardiopatía estructural asociada sincope

A. Miocardiopatía dilatada: puede asociarse arritmias supraventriculares como ventriculares, las más de
las veces ventriculares, también puede ser debido hipotensión ortostática secundario diuréticos. El
estudio electrofisiológico nos permite determinar el riesgo de muerte súbita.
B. Miocardiopatía hipertrófica (MH): principal causa de muerte súbita en deportistas jóvenes, hay varios
subtipos, lejos la más frecuente es la MH septal con o sin obstrucción dinámica al tracto de salida del
ventrículo izquierdo (VI). El EKG es bien variable de paciente en paciente, si bien es sugestivo la
presencia de hipertrofia del VI + T (-) profundas difusa, aunque un EKG normal no descarta la presencia
de una MH, así si un paciente tiene sincope de esfuerzo y tiene un EKG normal, tiene indicación de
 reposo deportivo absoluto hasta que tenga un ecocardiograma TT que permita descartar el
diagnóstico.
 Los factores de riego mayor de muerte súbita son: 1) Historia familiar de muerte súbita, 2)
Episodio previo de muerte súbita, 3) TV sostenida. Cualquier de estos tres factores
condiciona el uso de desfibrilador automático implantado (DAI).

C. Cardiomiopatía arritmogénica del VD: el diagnóstico es difícil de realizar, cuando el paciente tiene el
EKG alterado ya se encuentra en etapa avanzada de la enfermedad y corresponde a una fibrodisplasia
en donde el miocardio es reemplazado por grasa, lo que genera arritmias ventriculares malignas.
 Denominada antiguamente displasia arritmogénica del VD, se considera en paciente
jóvenes (<35 años) y deportistas, el síncope es un hecho ominoso, el cual, si está presente,
debe necesariamente colocarse un DAI.
 El ECG típico son las T invertidas en la pared anterior, imagen rSR” concordante con BIRD o
BCRD y la presencia de ondas épsilon (corresponde a una mella posterior al QRS).
 Frente a la sospecha hay que realizar un RNM y el diagnóstico se confirma mediante
biopsia miocárdica.

PATOLOGIA ELECTRICA PRIMARIA

A. SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW): Los criterios EKG diagnósticos son: PR corto + Onda
delta + QRS ancho en relación con la onda delta.

El sincope puede ser expresión de una TPSV de alta frecuencia o ser secundario a una AC x FA que conduce de
forma anterógrada por la vía accesoria a una muy alta frecuencia (dado el periodo refractario corto de la
misma generando una FA de muy alta frecuencia y QRS ancho). Esto último es frecuente en caso de episodios
recurrente de TPSV que de algún modo produce remodelado eléctrico de la aurícula, predisponiendo a AC x FA
de muy alta frecuencia (denominada FA maligna). Es un AC x FA pre-excitada potencialmente letal por la gran
permeabilidad de la vía accesoria o haz paraespecífico, que deja pasar una gran cantidad de impulsos de la
aurícula a los ventrículos pudiendo degenerar en una fibrilación ventricular (FV)

B. SINDROME DE BRUGADA: Corresponde a una canalopatía, que afecta a los canales de Na+ y Ca++, causa
muerte súbita en paciente jóvenes, secundario a una TV polimorfa, en paciente sin cardiopatía estructural
evidenciable ni trastorno electrolítico. El síndrome se caracteriza por un BCRD + SDST persistente y muerte
súbita, descrito en 1992, como un síndrome clínico – electrocardiográfico causante de arritmias
ventriculares y muerte súbita en paciente sin cardiopatía estructural evidente.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, sin taquicardia, existen dos tipos de patrones:
- Patrón tipo I: caracterizado por una morfología de BCRD con elevación descendente del ST ≥2 mm en
más de una derivación precordial derecha de V1 – V3 (en aleta de tiburón), seguido de inversión de la
onda T.

- Patrón tipo II: caracterizado por morfología de BCRD con elevación del ST ≥2 mm en precordiales
derechas seguido de una onda T (+) o isobifasica lo que le confiere un aspecto de silla de montar.
 - Patrón tipo III: definido como cualquier de los dos patrones anteriores si la elevación del ST es < = de 1
mm.

Afecta personas jóvenes <45 años, las alteraciones EKG de 12 derivaciones puede ser de carácter fluctuantes y
parecer por una extrasístole ventricular, por efecto de catecolaminas, hipopotasemia, hipotermia, bradicardia
e isquemia miocárdica, puede alterar aún más los canales descritos y favorecer la aparición de un patrón de
Brugada y desencadenar y desencadenar esta arritmia que puede ser fatal. El único tratamiento efectivo, en
paciente sintomático es el uso de un DAI.
- Un paciente con síncope con un EKG con un patrón de Brugada tipo I o II, tienen una mortalidad del
50% a dos años. Estos pacientes no responden a antiarrítmicos, la única opción es la instalación de un
DAI (desfibrilador automático implantable).

C. SINDROME QT PROLONGADO CONGENITO: es una canalopatía de origen genético que se manifiesta como
una prolongación del intervalo QT y anomalías de la onda T en el EKG de 12 derivaciones, que predispone a
la aparición de TV polimorfa (torsión de las puntas) y que puede causar sincope y muerte súbita. Es una de
las principales causas de muerte súbita en niños y adultos jóvenes.

D. SINDROME QT LARGO ADQUIRIDO: Son los más frecuentes y pueden ser debido: 1) Isquemia miocárdica
(particularmente infarto de pared inferior), 2) Hipopotasemia, 3) Hipomagnesemia, 4) Fármacos.

FARMACOS ASOCIADOS PROLONGACION DEL QTc

1. Antiarrítmicos: Amiodarona, Propafenona, Flecainida.
2. Psicotrópicos: Tricíclicos, antipsicóticos.
3. Antibióticos: Macrólidos, Quinolonas, Cloroquina, Clotrimoxazol.
4. Antifúngicos.
5. Drogas y tóxicos: Metadona, cocaína, insecticida organofosforados.

Cuando tenemos un paciente con un QT largo y tenemos un latido extra que cae en el periodo refractario
relativo de la onda T, se puede desencadenar una torsión de las puntas.
E. SINDROME DE QT CORTO: Entidad recientemente descrita y describe paciente con QTc menos de 300
mseg, se asocia muerte súbita por arritmias ventriculares malignas, siendo una canalopatía similar síndrome
QT largo congénito.
- QTc normal: 440 mseg.
- QT corregido mayor de 450 en hombres se considera prolongado.
- QTc mayor 460 en mujeres se considera prolongado.
- QTc > 500 mseg el riesgo de arritmias es inminente.

EL INETRVALO QT SE MODIFICA DE ACUERDO CON LA FRECUENCIA CARDIACA, POR LO CUAL HAY QUE
CORREGIRLO PARA LA FRECUENCIA CON LA SIGUINETE FÓRMULA:

QTC = QT MEDIDO /RAIZ CAUDRADA DEL INTERVALO RR EN SEGUNDOS

ESTUDIO DE UN PACIENTE CON SINCOPE INEXPLICADO: Lo primero es realizar una estratificación de riesgo,
descrita precedentemente, para saber dónde estudiar al paciente (Hospitalizado o ambulatorio).

Posteriormente definir si el paciente tiene o no una cardiopatía estructural, lo cual se puede definir con un
EKG de 12 derivaciones y un Ecocardiograma, en este contexto si el episodio es único uno considera que la
evaluación está completa. Si los episodios son frecuentes hay que realizar: 1) Un Tilt test, 2) Holter de ritmo y,
3) Loop EKG externo (es un dispositivo similar al Holter, pero difiere, en que, si el paciente tiene síntomas, el
mismo aprieta un botón del aparato, el cual registra el evento, seguidamente, tratamiento de acuerdo con la
causa). Finalmente, si los episodios son infrecuentes debemos realizar: 1) Tilt test, 2) Loop EKG interno (se
implanta un dispositivo de tamaño de un encendedor, instalándose el celular subcutáneo, se activa de manera
automática de acuerdo con los parámetros que uno le programa o activado por el mismo paciente de acuerdo
con síntomas que presente) y al igual que el anterior tratamiento de acuerdo con la causa.

La presencia de una cardiopatía estructural definida por los hallazgos clínicos, electrocardiográficos y
ecocardiográficos, en estos casos el paciente es de alto riesgo y debe estudiarse hospitalizado y se le
practicada de acuerdo con la etiología:
1. Test de esfuerzo
2. Holter de ritmo
3. Coronariografía
4. Estudio electrofisiológico

Si los resultados son positivos se tratará de acuerdo con la causa. Si el estudio es negativo, uno tiene que
pensar que este paciente cardiópata está haciendo un síncope reflejo o una arritmia, en consecuencia, se
realizara:
1. Tilt test
2. Loop EKG externo (Da la posibilidad de monitorización por 2 semanas a un mes) o
3. Loop EKG interno o implantado (monitorización por 1 o 2 años)

2 y 3 de acuerdo con la frecuencia de los episodios sincopales del paciente. En general los pacientes
cardiópatas con una FEVI menor de un 35% y síncope, uno debe considerar la instalación de un DAI, dado que
estos pacientes tienen un alto riesgo de muerte súbita.

Tratamiento del sincope arrítmico

1. Disfunción del nódulo sinusal: ya sea diagnosticado por EKG, Holter de ritmo y eventualmente estudio
electrofisiológico, uno debe instalar marcapaso.
 2. Bloqueo bifascicular + Síncope: se indica instalación de un marcapaso sin hacer más estudio.
3. La inducción de una TV sostenida durante el estudio electrofisiológico, la disfunción ventricular
significativa, miocardiopatía hipertrófica y las canalopatías electicas primarias (Síndrome de Brugada,
síndrome QT largo congénito), deben ser consideradas para instalación de un DAI, ya que estos
pacientes están en riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares malignas.

Tratamiento del síncope ortostático y por disfunción autonómica

1. El paciente debe levantarse gradualmente.
2. Aprender maniobras físicas de contrapresión.
3. Aumentar la ingesta de agua y sal.
4. Elevar la cabecera de la cama uno 10-20 grados. Habitualmente estos pacientes tienen hipertensión
supina e hipotensión ortostática, el hecho de elevar un poco la cabecera del paciente puede disminuir
en lago el fenómeno.
5. Disminuir el pooling o acumulación venosa: en estos síncopes, al igual que el Neurocardiogénico, se
acumula sangre en las EEII y territorio asplácnico, por lo que se pueden usar medias elásticas y fajas
abdominales, que permitan aumentar la presión y disminuir la acumulación venosa en estos territorios
y así evitar el evento.
6. Reducir o discontinuar los fármacos: se puede tolerar cierta hipertensión para no tener síncopes.
7. Se puede utilizar fármacos con la Midodrina y el Flurinef.
8. Minimizar la hipotensión postprandial: muchos pacientes de edad, después de las comidas
abundantes, sobre todo con alcohol y ricas en hidratos de carbono (hay una derivación de sangre al
territorio asplácnico), presentan síncope, por lo cual se recomienda hacer comidas más pequeñas y con
menor contenido de hidratos de carbono y repartida en mayor número de veces durante el día.

Tratamiento del sincope neurocardiogénico (reflejo)

1. Informar sobre la naturaleza benigna de la entidad, esto tranquiliza mucho a los pacientes, se les debe
informar sobre la fisiopatología y que eviten los desencadenantes que habitualmente lo provocan
como emociones intensas, lugares calurosos con muchas personas, el dolor, etc.
2. Reconocer los síntomas prodrómicos, si se les reconocen adoptar de inmediato el decúbito supino y si
esto no es posible realizar maniobras de contrapresión. Por supuesto que hay síncopes
Neurocardiogénico que no tiene pródromo, denominado sincope Neurocardiogénico maligno. Las
maniobras de contrapresión son, estando el paciente en bipedestación cruzar ambas extremidades
inferiores y superiores (esta última en la espalda) y realizar presión muscular desde abajo hacia arriba.
Otra maniobra es encuclillarse y desde esa posición es hacer presión. Todas maniobras útiles,
especialmente en pacientes jóvenes.
3. Evitar los gatillante en le síncope situacional, si el desencadénate es el vaciamiento de la vejiga pedirle
al paciente que orine sentado y si sientes síntoma haga maniobra de valsalva.
4. Aumentar la ingesta de sal y agua.
5. Tilt training: Es una maniobra que consiste que el paciente apoye la espalda a nivel de los hombros con
el peso del cuerpo sobre una muralla, por tiempos progresivamente mayores, primero 5 – 10 – 15 – 20
minutos, dos veces al día, esto entrena al sistema cardiovascular para soportar es estrés ortostático, el
paciente debe ser vigilado pues puede desencadenar un síncope. Maniobra útil, pero tiene poca
adherencia ya que requiere tiempo para realizarla.
6. Fármacos: uno debiera controlar el síncope con todo lo anterior, es decir con medidas no
farmacológicas, el uso de fármacos es una cosa excepcional y por supuesto uno debe saber cuál de
ellos ha demostrado utilidad. Se han usado una serie de fármacos, entre ellos los betabloqueadores,
pero un estudio controlado aleatorizado, concluyo que estos fármacos no eran tan útiles como se
 pensaba. La Midodrina un alfa 1 adrenérgico periférico a resultado útil cuando han fracasado las otras
medidas mencionadas. También se ha usado, aunque tiene menos aval, la Fludrocortisona (Flurinef),
que promueve la retención de Na+ y H20, pudiendo ser útil. Los betabloqueadores sin aval claro; son
los principales fármacos utilizados
7. Marcapaso: tiene utilidad en el síncope por hipersensibilidad del seno carotideo de tipo
cardiohinibitorio (antes de hace la prueba del seno carotideo el paciente debe estar monitorizado, ya
que estos pacientes son mayores, debe comprobarse que el paciente no tenga antecedentes de TIA o
ACV ni soplo carotideo). Este paciente puede tener una respuesta cardiohinibitorio (pausas de asistolia,
bloqueo o pausa sinusal mayor de 3 segundos) o vasodepresora. En los casos de síncope reflejo con
hipotensión y pausas 10 – 15 segundos, el marcapaso no ha demostrado utilidad, se puede utilizar,
pero es una medida excepcional.

Diagnóstico diferencial: el principal diagnóstico diferencial del síncope es la epilepsia.

Hallazgos clínicos Epilepsia Síncope

Durante la crisis Movimientos tónico-clónicos Puede haber en algunos casos un
prolongado breve episodios de movimientos
Mordedura de la lengua tónico-clónicos
Relajación esfínter
Cianosis facial
Antes de la crisis Aura (en las crisis parciales)
Síntomas prodrómicos (nauseas,
zumbido de oído, visión oscura o
gris, fotopsias, debilidad),
especialmente en los síncopes
reflejos
Después de la crisis Confusión prolongada con Paciente se siente débil
recuperación lentamente Habitualmente hay palidez y
progresiva sudoración (en los reflejos)
Dolores musculares El síncope por BAV completo la
recuperación es completa y
normalmente el paciente no sabe
lo que paso y puede haber
lesiones asociadas

CONCLUSIONES
1. Determinar si el episodio es o no un síncope y si se han producido o no lesiones traumáticas.
2. La evaluación se realiza con la anamnesis, examen físico y el EKG de 12 derivaciones, lo que puede
llevar al diagnóstico o una sospecha diagnóstica. En este último caso se realizan test específicos.
Además, con estos tres instrumentos referidos, se puede realizar una estratificación de riesgo.
3. EKG a todos los pacientes con síncope.
4. Si el paciente No tiene una historia de riesgo + NO tiene síntoma de riesgo + Signos vitales están
normales + Examen físico normal + EKG normal  Paciente de bajo riesgo por lo cual el paciente
puede darse de alta a su domicilio sin estudio.
5. La lipotimia debe evaluarse como un síncope.
6. Los signos vitales alterados es un signo de alto riesgo.
7. Siempre pregunte por historia de riesgo y síntomas de riesgo.
8. La mayoría de los pacientes que presentan síncope, son principalmente reflejos, particularmente en
paciente joven, solo requieren educación respecto a la naturaleza de la enfermedad y aprender a evitar
gatillante.
9. En presencia de cardiopatía estructural y de cardiopatía eléctrica, el síncope puede anteceder a una
muerte súbita.
10. En general el TAC de cerebro, RNM de cerebro y el electroencefalograma, no tiene utilidad en los casos
de síncope, se solicitan mucho, pero aportan muy poco.