SÍNCOPE

Se define el síncope como la pérdida brusca y transitoria del conocimiento y del tono
postural, de breve duración y con recuperación completa e inmediata, que se origina como
consecuencia de una disminución de la perfusión arterial cerebral. Se define presíncope
como sensación prodrómica de clínica vegetativa, con mareo, giro de objetos, sudoración fría,
visión borrosa o palidez, sin llegar a la pérdida del conocimiento.

El síncope supone el 1-3% de las visitas a Urgencias de Pediatría. Se estima que, en las 2
primeras décadas de la vida, aproximadamente el 15% de los niños y adolescentes sufrirán al
menos un episodio. Es más común en mujeres.

A pesar de que la mayoría de las veces son de naturaleza benigna (hasta un 80% corresponden
a síncopes vasovagales), generan gran alarma entre familiares y los propios pacientes.

La mayoría de las veces, una buena historia clínica y una exploración física minuciosa serán
suficientes para detectar posibles signos de alarma que nos hagan pensar en un posible origen
cardíaco.

Etiología
El síncope vasovagal es el más frecuente en la edad pediátrica (61-80% según distintas series).
Se desencadena por la disminución brusca de la precarga al ponerse de pie. Suelen presentar
una fase prodrómica que termina con sensación de inestabilidad, pérdida del tono postural y
del conocimiento. Suele tener una duración de 15-30 segundos, con posterior recuperación
completas.
Otras entidades similares que podrían englobarse en este tipo de síncope son el situacional,
que se produce en situaciones concretas como deglución, defecación o el peinado, y el
espasmo del sollozo.

Debemos prestar especial atención a los síncopes de origen cardiogénico. Solo se presentan en
el 2-10% de los casos, según distintas series, pero detectarlos es de vital importancia.
Generalmente se presentan sin pródromos, a veces precedidos de dolor torácico o
palpitaciones. Debemos sospecharlos si se producen durante el ejercicio. El origen del
problema puede estar relacionado con una disfunción miocárdica (miocarditis, miocardiopatía
dilatada), obstrucción de salida ventricular (estenosis aórtica, pulmonar, miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, hipertensión pulmonar) o arritmias (síndrome QT largo, disfunción del
nodo sinusal, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular).

Síncope vasovagal Ortostatismo prolongado,

espacios cerrados, dolor, etc.
Considerar POTS (síndrome
de taquicardia postural
Síncopes autosómicos ortostática).
Síncope situacional Micción, defecación,
peinado.
Espasmo del sollozo Cianótico/pálido
Síncopes cardiogénicos Arritmias Síndrome QT largo
Taquicardia ventricular
Displasia arritmogénica VD
Taquicardia supraventricular
(Wolf-Parkinson-White)
Disfunción nodo sinusal
 Bloqueo auriculoventricular
Disfunción miocárdica Miocarditis
Miocardiopatía dilatada
Coronaria de origen anómalo
Enfermedad de Kawasaki
Obstrucción de la salida Estenosis aórtica
ventricular Miocardiopatía hipertrófica
Hipertensión pulmonar
Metabólico Hipoxemia
Hipoglucemia
Intoxicaciones
Psicogénico Fisiopatología diferente Hiperventilación
pseudosíncope no tan Reacción de conversión
brusco, a veces no pérdida
total del conocimiento ni
recuperación completa e
inmediata
Neurológico Epilepsia
Migraña
ACV

Diagnóstico
Para el diagnóstico es básico realizar una buena historia clínica que describa el episodio de
forma minuciosa, con una anamnesis detallada, recogiendo antecedentes personales y
familiares que puedan resultar de interés. Esto, junto con una buena exploración física,
permitiría definir la etiología en más del 77% de los casos.

En la anamnesis debemos recoger: existencia o no de pródromos (mareo, sudoración, visión

borrosa, palidez, náuseas, palpitaciones), factores precipitantes (calor, estrés, dolor, visión de
sangre, ruido, todos), posición en la que se encontraba el paciente inmediatamente previo al
síncope (supino a bipedestación, sedestación, bipedestación), si estaba realizando actividad
física, cambios de coloración, convulsiones, duración del episodio, recuperación posterior,
existencia de postcrisis.

 Ejercicio: el síncope que ocurre durante el esfuerzo físico es muy preocupante para
una etiología cardíaca, mientras que el síncope después del esfuerzo puede ser de
origen cardiaco, pero el síncope vasovagal también es común.
 Excitación aguda o ruido fuerte: para los pacientes con síndrome de QT largo, los
factores desencadenantes de los genotipos más comunes son la excitación aguda (o
sobresalto) y los estímulos auditivos (por ejemplo, despertadores, alarma de
incendios, etc.)
 Cambios posturales: los niños con una causa vasovagal normalmente han estado
erguidos -de pie durante mucho tiempo o tomando una ducha caliente- o han
cambiado de posición (por ejemplo, han pasado rápidamente de estar acostados o
sentados a estar de pie) justo antes del evento.
 Dolor o estrés emocional: un factor desencadenante (como dolor por extracción de
sangre, inyección IM o estrés emocional) puede ser el precipitante en algunos casos de
síncope vasovagal. Sin embargo, en raras ocasiones, os niños con taquicardia
ventricular polimórfica catecolaminérgica familiar también pueden desarrollar
arritmias asociadas con estrés emocional o físico.
Descripción del evento: debe incluir el informe del niño de los síntomas antes del inicio del
síncope, así como la descripción de los testigos del evento sincopal en sí. Las características
importantes incluyen:
 Las palpitaciones o el dolor torácico antes o durante el evento sincopal son
preocupantes para una etiología cardíaca (aunque ocasionalmente puede ocurrir en el
vasovagal).
 La perdida de la conciencia seguida de actividad motora anormal puede ocurrir al final
de un evento sincopal y más a menudo se correlaciona con síncope vasovagal, aunque
también se debe sospechar arritmia. La duración de dicha actividad suele ser breve y la
recuperación es rápida.
 La actividad motora que comienza al comienzo del evento y es seguida por un tiempo
de recuperación prolongado es más consistente con una convulsión.
 Los niños con síncope vasovagal con frecuencia reportan síntomas prodrómicos que
incluyen mareo, aturdimiento, sudoración, náuseas, debilidad y cambios visuales.

Historial médico haciendo hincapié en enfermedad cardíaca congénita (corregida o no),

enfermedad cardíaca adquirida con disfunción cardíaca residual o arritmia. Los eventos
sincopales previos sugieren una causa vasovagal, psicógena o, con menos frecuencia, una
etiología cardíaca.
Otros elementos de la historia que sugieren una causa específica incluyen los siguientes
- Diabetes mellitus
- Antecedentes menstruales (embarazo o anemia en mujer que menstrua)
- Acceso a medicamentos o drogas ilícitas (abuso de sustancias)
Antecedentes familiares: los antecedentes familiares en padres, hermanos, abuelos u otros
parientes de primer o segundo grado de cualquiera de las siguientes aumenta la preocupación
por etiología cardíaca:
- Muerte cardíaca temprana (<50 años)
- Muertes súbitas inexplicables
- Arritmia conocida
- Miocardiopatía familiar

La exploración física debe ser completa, prestando especial atención a signos cardiovasculares
y neurológicos. Debe realizarse toma de constantes vitales, sobre todo frecuencia cardíaca y
tensión arterial en supino y bipedestación.

Los signos de alarma que nos orientan al posible origen cardiaco del síncope son:
Antecedentes AF de muerte súbita, muertes prematuras (<30 años) e inexplicables
familiares AF de cardiopatías congénitas o arritmias, marcapasos (miocardiopatía
hipertrófica, displasia arritmogénica de VD, Brugada, QT largo)
Antecedentes Cardiopatía congénita, enfermedad del corazón conocida previa o
personales antecedentes de cirugía cardíaca.
Intolerancia al ejercicio
Historia Ocurrido durante el ejercicio
clínica Ocurrido en situaciones de estrés o peligro, durante la práctica de natación,
durante el sueño-supino o con estímulos auditivos como despertador (QT
largo)
Brusco, sin pródromos o palpitaciones/dolor torácico
Requiere RCP
Niño pequeño <6 años
Exploración Soplos, ruidos anormales, galope, clic, 2do ruido fuerte, frémitos,
física taquicardia, taquipnea, ritmo irregular, focalidad neurológica.
 Hallazgos Hipertrofia ventricular
ECG Bloqueo de rama, elevación de ST (Brugada)
Preexcitación, intervalo PR corto, QRS ancho, onda delta (WPW)
QTc >440 ms: mujeres adolescentes >450 ms

Pruebas complementarias
La mayoría de los autores coinciden en la recomendación de realizar un ECG de 12
derivaciones en todo cuadro sincopal. Aun así, solo se encuentran hallazgos patológicos en un
5% de los casos. Si hay una sospecha franca de causa cardiológica, será necesario la evaluación
por especialista en cardiología infantil.
No es necesario realizar pruebas de laboratorio, salvo historia o exploración física sugestiva de
alteraciones electrolíticas, trastornos alimenticios u otras causas.
En caso de hallazgos de exploración neurológica (focalidad, dudas con diagnóstico de epilepsia)
será necesaria una valoración por el especialista en neurología infantil.

Tratamiento

Para niños y adolescentes con síncope vasovagal se sugiere:

- Aumente la ingesta oral de agua (30-50 ml/kg/día).
- Agregue refrigerios salados
- Evite las bebidas con cafeína
- Realizar técnicas para evitar la acumulación de venas, como mantener las rodillas
ligeramente flexionadas al estar de pie durante mucho tiempo, contracción isométrica
de los músculos de las extremidades, elevación de los dedos de los pies, pliegue de los
brazos y cruce de las piernas.
Los pacientes que continúan experimentando síncope a pesar de la adherencia al aumento de
la ingesta de líquidos y sal justifican la derivación a un cardiólogo pediátrico para una
evaluación adicional
 SOPLOS FUNCIONALES Y PATOLÓGICOS
Los soplos cardíacos son comunes en bebés y niños. La evaluación de un soplo es el motivo
más común de derivación a un cardiólogo pediátrico.

Historia
Varios aspectos de la historia clínica son útiles para evaluar la base de un soplo.
 Pruebas prenatales: la ecografía fetal puede detectar diversas formas de cardiopatías
congénitas cianóticas o acianóticas.
 Antecedentes de embarazo: ciertas condiciones médicas maternas pueden estar
asociadas con el desarrollo de una enfermedad cardíaca congénita en el feto. Por
ejemplo: preeclampsia, hipertensión, obesidad, edad >40 años, consumo de alcohol,
tabaquismo, trastornos de la tiroides, trastornos sistémicos del tejido conectivo,
epilepsia y trastornos del estado del ánimo, entre otros.
 Antecedentes familiares: el riesgo de cardiopatía congénita es mayor si un paciente de
primer grado tiene un defecto cardíaco congénito.
 Otras anomalías congénitas: varios síndromes genéticos están asociados con una
mayor incidencia de cardiopatías congénitas (por ejemplo: síndrome de Down,
Edwards, Patau, Turner, Williams, otro).
 Edad del paciente:
En el período neonatal, los soplos presentes en las primeras 6hs de vida suelen estar
asociados a un problema valvular, ya sea insuficiencia (válvula tricúspide o válvula mitral) o
estenosis (válvula aortica o válvula pulmonar). Es más probable que los soplos detectados
después de las 6hs de edad representen lesiones de derivación (por ejemplo, comunicación
interauricular o ventricular, conducto arterioso permeable) o estenosis pulmonar periférica,
ya que esos soplos son más evidentes a medida que disminuye la resistencia vascular
pulmonar. Sin embargo, un problema de la válvula también puede presentarse después de las
seis horas de vida, particularmente si no se realizó un examen anterior o si el recién nacido no
cooperó en el momento del examen inicial. La presencia de un soplo temprano no descarta un
defecto septal.

Los soplos detectados en niños mayores de un año a menudo representan soplos inocentes,
pero también pueden deberse a estenosis de la válvula semilunar (aórtica o pulmonar),
insuficiencia de la válvula auriculoventricular o defectos del tabique interauricular. Es poco
probable que se presenten otras lesiones cardíacas congénitas a esta edad a menos que el
acceso a la atención médica haya sido limitado a una edad más temprana. Un nuevo soplo que
ocurre en un paciente con antecedentes de faringitis estreptocócica reciente o frecuente
puede representar afectación cardíaca con fiebre reumática. Las válvulas del lado izquierdo
están principalmente involucradas en esta condición, siendo la regurgitación mitral más común
que la regurgitación aórtica en casos agudos.
 Síntomas
Bebés Alimentación deficiente
- Letargo y cansancio con interrupción temprana de las tomas.
- Dificultad respiratoria con taquipnea, retracciones y/o sibilancias.
- Problemas para coordinar la alimentación y la respiración.
- Irritabilidad.
- Transpiración.
Síntomas respiratorios: los síntomas respiratorios (p. ej., taquipnea, gruñidos)
son manifestaciones comunes de presentación de enfermedades cardíacas en la
infancia. Estos síntomas a menudo se desarrollan a partir de condiciones que
aumentan la presión venosa pulmonar o auricular izquierda (derivaciones de
izquierda a derecha, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo [VI], lesiones
 obstructivas del lado izquierdo).
Retraso del crecimiento: los bebés con enfermedades cardíacas clínicamente
significativas a menudo tienen poco aumento de peso debido a la ingesta
inadecuada y aumento de las demandas metabólicas.
Niños Intolerancia al ejercicio: se refiere a la incapacidad o disminución de la capacidad
mayores para realizar ejercicio físico al nivel normalmente esperado. Los síntomas pueden
incluir fatigabilidad fácil, dificultad para respirar y/o dolor en el pecho. Estos
síntomas son inespecíficos y pueden ser causados por afecciones cardíacas,
pulmonares o neuromusculares o simplemente pueden indicar una mala
condición física. Se debe sospechar una enfermedad cardíaca si hay hallazgos
cardíacos anormales en el examen, si hay antecedentes familiares de
miocardiopatía o muerte cardíaca súbita, o si hay otros síntomas preocupantes.
En particular, un antecedente de síncope por esfuerzo debe hacer sospechar una
enfermedad cardiaca.

Síntomas respiratorios: los síntomas respiratorios (p. ej., taquipnea, disnea)

pueden presentar manifestaciones de enfermedad cardíaca en la niñez más
avanzada. Sin embargo, la taquipnea y la disnea son hallazgos inespecíficos que
también se observan con frecuencia en niños con enfermedad pulmonar.

Dolor torácico
Síncope (asociado con ejercicio o esfuerzo, a dolor torácico, niños con
antecedentes de cardiopatía congénita o adquirida, niños con antecedentes
familiares de síncope o muerte súbita cardíaca)
Fiebre: es un hallazgo inespecífico que puede estar presente en pacientes con
patología cardiaca debido a una enfermedad sistémica (pericarditis, miocarditis,
enfermedad de Kawasaki, fiebre reumática aguda, otros)

El examen físico debe incluir una revisión cuidadosa de los signos vitales (incluida la medición
de la presión arterial en las extremidades superiores e inferiores), la evaluación de la
frecuencia y el ritmo cardíacos, la evaluación del pulso y un examen cardiovascular detallado
(que incluye inspección, palpación y auscultación del pecho).

 Ritmo o frecuencia cardíaca anormal: la frecuencia cardíaca normal varía con la edad…
una frecuencia cardíaca anormal (bradicardia o taquicardia) es un hallazgo inespecífico
y puede deberse a causas cardíacas y no cardíacas. Un ECG es útil para evaluar la causa
de la frecuencia cardíaca anormal.
Taquicardia Bradicardia
Condiciones comunes Comunicación interauricular
- Fiebre Canal atrio ventricular
- Dolor Síndrome de QT largo
- Ejercicio Síndrome de Brugada
- Llanto Bloqueo auriculoventricular
- Anemia Disfunción del nodo sinusal
- Ansiedad
- Inducida por drogas Medicamentos (beta-bloqueantes,
Afecciones no cardíacas bloqueadores de los canales de calcio,
- Hipertiroidismo opioides)
- Deficiencia de sustrato (hipoxemia,
hipoglucemia) Hipotermia
- Shock hipovolémico Presión intracraneal elevada
 - Septicemia
- Anafilaxia
- Desequilibrio electrolítico
- Feocromocitoma
Afecciones cardíacas
- Taquicardia supraventricular
- Taquicardia ventricular
- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía, cardiomiopatía
- Derrame pericárdico
- Otras arritmias

 Pulsos: los pulsos femorales débiles sugieren coartación de la aorta (los hallazgos
clásicos de la CoA son hipertensión sistólica en las extremidades superiores, pulsos
femorales disminuidos o retrasados braquial-femoral y presión arterial baja o
inalcanzable en las extremidades inferiores). Un pulso diferencial también puede
ocurrir en pacientes con estenosis aórtica supravalvar. La disminución difusa de los
pulsos se asocia con un gasto cardíaco reducido que puede presentarse con disfunción
miocárdica, taponamiento cardíaco, lesiones obstructivas, pericarditis constrictiva o
aortitis de Takayasu (enfermedad sin pulso).
Los pulsos saltones ocurren cuando hay una gran presión de pulso (gran diferencia
entre PAS y PAD) y se asocian clásicamente con insuficiencia aórtica moderada a grave.
Además, se pueden ver pulsos saltones con lesiones de drenaje aórtico, incluido el
conducto arterioso permeable.

 Inspección del tórax: un impulso apical visible puede estar presente en lesiones de
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo que incluyen regurgitación
significativa de la válvula mitral o aórtica o grandes cortocircuitos de izquierda a
derecha a nivel del ventrículo o de los grandes vasos. Un impulso paraesternal visible
puede estar presente en las lesiones de sobrecarga de volumen del ventrículo
derecho, que incluyen insuficiencia pulmonar o de válvula tricúspide, comunicación
interauricular grande y malformación arteriovenosa grande.
 Palpación del tórax:
- Impulso apical: se palpa en el cuarto o quinto espacio intercostal en la línea medio
clavicular izquierda. Se desplaza lateralmente en lesiones asociadas con un ventrículo
izquierdo dilatado (insuficiencia válvula aórtica o mitral, grandes cortocircuitos de
izquierda a derecha a nivel del ventrículo o de los grandes vasos).
- Impulso ventricular derecho: se palpa colocando la mano a lo largo del borde esternal
izquierdo. El impulso es prominente en pacientes con hipertensión ventricular derecha
o sobrecarga de volumen ventricular derecho.
- Frémito sistólico: representa el componente táctil de un soplo fuerte (grado 4 o
superior).
 Sonidos cardíacos
R1 se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares y corresponde al complejo
QRS en el ECG. S1 suele ser un solo sonido, pero, en ocasiones, se divide si las válvulas mitral y
tricúspide se cierran en momentos ligeramente diferentes. Un S1 dividido puede ser una
variación normal y también puede ocurrir en pacientes con bloqueo de rama derecha del haz
de His debido a un retraso en el cierre de la válvula tricúspide.

R2 los componentes de la válvula aórtica y pulmonar de S2 normalmente varían con el ciclo
respiratorio, se dividen en la inspiración y se separan en la espiración.
R3 y R4 R3 ocurre en la diástole temprana durante la fase de llenado rápido, ocasionalmente
se puede escuchar en niños normales si están en estado hiperdinámico, pero ocurre con mayor
frecuencia en lesiones por sobrecarga de volumen. R4 es siempre patológico, se produce en la
diástole tardía durante la fase de contracción auricular y coincide con la onda P del ECG. Se
produce por turbulencia cuando la sangre ingresa a un ventrículo rígido y ocurre con
disfunción miocárdica o hipertrofia ventricular.

 Soplos
Ciertas características pueden ayudar a distinguir los soplos patológicos de los inocentes
PATOLÓGICOS INOCENTES
- Intensidad de grado ≥3 - Intensidad de grado ≤2
- Sincronización holosistólico - Intensidad más suave cuando el
- Intensidad máxima en el borde esternal paciente está sentado en
superior izquierdo comparación con cuando el
- Calidad áspera paciente esta en decúbito supino
- R2 anormal - Duración sistólica corta (no
- Clic sistólico holosistólico, no diastólica)
- Soplo diastólico - Radiación mínima: se encuentra
- Mayor intensidad en posición erguida en una región limitada del
- R3 o R4 precordio
- Un roce de fricción - Calidad musical o vibratoria

Si bien los soplos cardíacos son comunes en pacientes pediátricos, solo una minoría de
pacientes tiene un defecto cardíaco estructural. La asociación de soplos con cardiopatías es
mayor en lactantes y disminuye con la edad durante la niñez y la adolescencia.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

La HTA reúne algunas características de gran impacto epidemiológico, siendo una de las causas
de morbimortalidad cardiovascular más importante tanto en países desarrollados como en vías
de desarrollo.
En los adultos es una enfermedad altamente prevalente, con un elevado porcentaje de
desconocimiento y un escaso grado de control; según el estudio RENATA II, en Argentina la
prevalencia en adultos es del 36,3%.
Es importante mencionar que los datos de “tracking” de la PA muestran que, registros
elevados en la infancia se correlacionan con mayor PA en la etapa adulta. Estudios de
seguimiento desde la infancia con mediciones repetidas de la PA, confirman la asociación de
PA elevada en la adolescencia con HTA en adultos jóvenes, y como contrapartida valores de PA
normal en la adolescencia correlacionan con normo tensión en la vida adulta.
Los niveles de PA en los primeros años de vida y la historia familiar de HTA son los
principales predictores de HTA en la edad adulta.

La prevalencia de HTA en niños se estima en 3,5%. El estudio Vela en nuestro país evaluó niños
y adolescentes de una población rural y encontró una prevalencia de 2,3% de hipertensión y
de 2% de presión normal alta o elevada. Los obesos tuvieron una probabilidad 5 veces mayor
de desarrollar HTA, coincidiendo con la bibliografía internacional.

La PA aumenta con el crecimiento del niño y los valores de PA normal se definen en base a los
percentilos (Pc) para sexo, edad y talla según tablas. En nuestro país, en el año 2018, se realizó
un nuevo consenso de HTA en el que se decidió continuar con la definición de HTA según Pc
hasta los 16 años de edad y a partir de allí considerar HTA con valores superiores a
140/90mmHg.

El pilar para el diagnóstico de HTA sigue siendo la presión arterial del consultorio (PAC) aunque
ésta presenta importantes limitaciones. En primer lugar, tiene escasa reproducibilidad.
Esto se debe a que la PA varía con cada latido ante distintas situaciones externas o internas
inherentes a cada paciente. En segundo lugar, existen importantes dificultades en la precisión
de la medición indirecta de la misma; siendo el observador la principal fuente de error
(redondeo, fallas en la técnica de medición, alteraciones en los equipos). Por último, es muy
importante considerar el contexto en el que se realizan las mediciones (ambiente) y el escaso
número de tomas que normalmente se efectúan en la consulta.

El patrón oro para la medición de la PA es el esfigmomanómetro de mercurio, pero en nuestro

país su uso está prohibido en los hospitales y sanatorios. En su lugar, se encuentran
disponibles manómetros aneroides que deben ser calibrados cada 6 meses.

DEFINICIONES
MENORES DE 16 AÑOS
PA NORMAL Promedio de PAS y/o PAD < Pc90 para sexo, tala y edad medida en 3 o más
determinaciones.
PA LIMÍTROFE Promedio de PAS y/o PAD >Pc 90 pero <Pc95 para sexo, talla y edad
O ELEVADA medida en 3 o más determinaciones.
HTA ESTADIO Promedio de PAS y/o PAD >Pc95, pero <Pc99 para sexo, talla y edad
1 medida en 3 o más determinaciones.
HTA ESTADIO Promedio de PAS y/o PAD >Pc99 para sexo, talla y edad en 3 o mas
2 determinaciones.

MAYORES DE 16 AÑOS
CATEGORÍAS PAS PAD
PA NORMAL <130 y <85
PA LIMÍTROFE O 130-139 y/o 85-89
ELEVADA
HTA 1 140-159 y/o 90-99
HTA 2 160-179 y/o 100-109
HTA 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
HTA SISTÓLICA ≥ 140 y < 90
AISLADA

HIPERTENSIÓN SEVERA aumento agudo y crítico de la PA un 20% por encima de los valores
clasificados como HTA estadio 2 para sexo, talla y edad, que se presenta en el transcurso de
una enfermedad o como manifestación inicial. Dicha entidad presenta riesgo elevado de
morbimortalidad. Se clasifica en:
- Emergencia hipertensiva: aumento brusco de la PA con lesión de órgano diana con
manifestaciones clínicas de compromiso neurológico, renal, oftalmológico y cardíaco.
En dichos pacientes se deberá descender la PA un 25% del valor inicial en las primeras
8 horas y normalizar dentro de las 24-48 horas.
 - Urgencia hipertensiva: pacientes previamente hipertensos o con enfermedad renal,
cardiaca o neurológica. Se caracteriza por el aumento de la PA sin lesión de órgano
blanco. Los valores deben descenderse de forma lenta y gradual.

HIPERTENSIÓN DE GUARDAPOLVO BLANCO: se define como todo paciente con niveles de PA

elevados en consultorio, pero normales por monitoreo ambulatorio de la presión arterial o
monitoreo domiciliario de la presión arterial hoy se sabe que dejó de ser una entidad
benigna, ya que estos pacientes tienen mayor probabilidad de realizar HVI y aumento del
espesor de la íntima media medir la PA en cada consulta y realizar un MAPA cada 2 años.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL OCULTA: se define como PA normal en consultorio, pero con
elevados niveles de PA ambulatorios.

Todo niño sano debe tener control anual de PA a partir de los 3 años
En la primera consulta es aconsejable tomar la PA en ambos brazos para luego quedarse con el
brazo dominante; si ésta es elevada se deberá medir también en miembros inferiores (con
mango de tamaño para muslo). Realizar por lo menos 3 tomas separadas por 1 minuto cada
una del mismo brazo. Se considerará el promedio de las dos últimas lecturas realizadas sobre
todo en preadolescentes y adolescentes.
En las sucesivas consultas se deberá tomar del brazo que haya arrojado valores más elevados
en la primera consulta. Los niños pequeños pueden estar sentados en la falda del
acompañante, no deben estar llorando ni irritables.

MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIÓN ARTERIAL

Está indicado en aquellos pacientes a los cuales se les realizaron 3 tomas en consultorio y su
promedio fue ≥ Pc95 o en mayores de 16 años > a 140/90 en 3 o más visitas. Se utiliza para
confirmar HTA o diagnosticar HTAGB.

¿Cuándo indicarlo?
- Sospecha de HTAGB.
- Diabetes.
- ERC.
- Trasplante renal, hepático y cardíaco.
- Evaluar eficacia del tratamiento con fármacos antihipertensivos.
- Diagnóstico de HTAO.
- SAOS.
- Pacientes nacidos prematuros.
- Síntomas de hipotensión.
- Disfunción autonómica.
- Síndromes genéticos asociados a HTA (neurofibromatosis, síndrome de Turner,
síndrome de Williams, coartación de aorta, braquidactilia).
- Sospecha feocromocitoma con HTA paroxística.
TENER EN CUENTA QUE SOLO PUEDE SER UTILIZADO EN NIÑOS MAYORES DE 5 AÑOS O CON
TALLA >120CM
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
 Detectar o confirmar la presencia de HTA: medición de la PA en el consultorio y MAPA
a fin de confirmar o descartar la HTA.
 Establecer el riesgo cardiovascular global factores de riesgo: antecedentes familiares
de HTA, enfermedades cardiovasculares, bajo peso de nacimiento, obesidad,
dislipemia, diabetes 1 o 2, insulino-resistencia, tabaquismo, nivel socioeconómico y
enfermedades con mayor riesgo de HTA a largo plazo (coartación de aorta corregida,
síndrome urémico hemolítico, nefropatía por reflujo, historia familiar de
feocromocitoma).
La posibilidad de que algún trastorno subyacente sea la causa de la HTA debe ser
considerada especialmente en niños pequeños y /o sintomáticos con HTA severa. Así
como también el médico deberá hacer un interrogatorio dirigido (en caso de poliuria y
polidipsia con nicturia se sospechará la presencia de renina aumentada o el comienzo
de una DBT, o historia de infección urinaria a repetición (procesos febriles no aclarados
como es el caso de las uropatías). Se deberá indagar sobre sustancias ilícitas, fármacos
y otros tóxicos como plomo, mercurio, arsénico.
 Examen físico: debe incluir la medición del peso y talla, con la determinación de los
percentilos correspondientes. También debe calcularse el IMC y la circunferencia de la
cintura como fuertes predictores de HTA dada la asociación de esta entidad con la
obesidad e insulino-resistencia.
La PA debe medirse en los 4 miembros a fin de descartar coartación de aorta y/u otras
arteriopatías. Este examen deberá ser completo y exhaustivo tratando de pesquisar
pulsos en los 4 miembros para descartar coartación de aorta, enfermedad de
Takayasu; soplo abdominal holosistólico que estaría induciendo a la sospecha de
estenosis de la arteria renal; presencia de obesidad centro abdominal con miembros
superiores e inferiores adelgazados, estrías abdominales rojo violáceas y cara de luna
llena como se puede ver en el síndrome de Cushing; pacientes con síntomas clínicos de
síndrome de hipertensión endocraneana; obesidad y sobrepeso con acantosis
nigricans y/o aumento de la circunferencia de la cintura como se observa en los que
presentan insulino-resistencia; sudoración, cefalea y taquicardia conjuntamente con
HTA severa en el feocromocitoma; más de 6 manchas café con leche en el tronco
neurofibromatosis tipo I con HTA se deberá descartar estenosis de la arteria renal o
feocromocitoma.

 Detectar daños de órganos blanco:

Cardíaco: HVI a través del ECG poco sensible y poco específico, Ecocardiograma
sensible y específico índice de masa ventricular izquierda (IMVI). Para los más
pequeños > 51 g/m2 ambos sexos y en mayores de 8 años ≥ 115 g/m2 en varones y ≥
95 g/m2 en mujeres.

Enfermedad renal: microalbuminuria de 24hs < a 30mg/24hs, o relación

albuminuria/creatininuria en orina de muestra aislada.

 Identificar posibles causas de HTA secundaria: se sugiere el estudio en cada paciente

en lo posible virgen de tratamiento antihipertensivo.
 Renal Parenquimatosas: riñón displásico congénito, riñón poliquístico tipo
infantil, hipoplasia renal segmentaria, tumores renales (Wilm), sindrome
nefrótico resistente, SUH, síndrome de Schönbein Henoch, LES,
traumatismo renal, rechazo post-trasplante, infiltración leucémica,
enfermedad de Alport.

Vasculares: enfermedad de Takayasu (vasculitis), estenosis renal unilateral

o bilateral.
Cardiovascula Coartación de aorta torácica
r Sindrome de aorta abdominal
Sindrome de Williams, Turner, Marfan.
Endócrino Hipertiroidismo, Feocromocitoma, Cushing, neuroblastoma, ganglio
neuroma, otros.
SNC y Tumor cerebral, hemorragia intracraneana, hipertensión endocraneana,
autónomo SGB, encefalitis, poliomielitis.
Fármacos y Cocaína, ACO, simpaticomiméticos, corticoides y ACTH, otros.
tóxicos

Tratamiento
Se deberá considerar el tratamiento de todos aquellos niños y adolescentes que presenten
HTA persistente, estable y confirmada por múltiples observaciones y por MAPA o MDPA.

El tratamiento tiene 2 objetivos

principales que tienden a
disminuir la morbimortalidad:
a) Prevención de eventos
cardiovasculares.
b) Prevención del deterioro
de la función renal sobre
todo en aquellos
pacientes con
enfermedad renal
preexistente.

Tratamiento no farmacológico consiste en un conjunto de medidas que apuntan a

disminuir los valores de PA a través de modificar hábitos y estilos de vida; es conveniente
involucrar a todo el grupo familiar.
 Disminución del consumo de sodio, desaconsejar los alimentos con conservantes.
Enseñar a las familias a leer etiquetas de alimentos a consumir, ya que existe lo que
llamamos sodio oculto en los alimentos. Las recomendaciones de sodio son alrededor
de 5-6 gramos por día de cloruro de sodio.
 Control y normalización del peso corporal: el IMC debe estar por debajo del Pc85
según las tablas de la OMS y la circunferencia de la cintura por debajo del Pc90 para
sexo y edad.
 Actividad física y aeróbica regular intensa 30-60 minutos de 3 a 5 veces por semana.
 Evitar el sedentarismo limitando el uso de computadoras y videojuegos y además
horas frente al televisor.
  Alimentación frutas 4-5 raciones diarias, cereales, pescado, carne magra, aves ≤ 2
porciones diarias, legumbres 1 porción diaria, frutos secos 1 porción por día, leche
descremada ≥ a 2 porciones diarias. Limitar el consumo de azúcares e infusiones
azucaradas < de 1 al día. (Los enfoques dietéticos para detener la HTA DASH).
 En adolescentes evitar el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. Trabajar
también la prevención del consumo de sustancias ilícitas.

Tratamiento farmacológico a diferencia de los adultos que recomiendan bajar la PA por

debajo de 140/90; en los niños, en ausencia de estudios prospectivos a largo plazo, se utiliza el
Pc95 como punto de corte para diferenciar la hipertensión de la normo tensión, pero
probablemente sea más seguro alcanzar el Pc90 como objetivo.

La terapia farmacológica está indicada en los siguientes casos:

 HTA secundaria.
 HTA sintomática.
 HTA con DOB.
 Diabetes tipo 1 o 2.
 ERC
 Persistencia de la HTA a pesar del tratamiento
no farmacológico.

SE INICIA EL TRATAMIENTO CON MONODROGA Y SE

ESPERA RESPUESTA ENTRE 2-4 SEMANAS PARA
EVALUAR EL EFECTO HIPOTENSOR EN CASO DE QUE
NO SE CONTROLE ADECUADAMENTE LA PA SE
AUMENTARÁ LA DOSIS HASTA ALCANZAR LA DOSIS
MÁXIMA PERMITIDA O SE AGREGARÁ UNA SEGUNDA
DROGA.

En la elección de los fármacos, la preferencia deberá relacionarse con la presencia de

enfermedad de base y/o comorbilidades de los niños.
- HTA + DM y presencia de microalbuminuria o niños con enfermedad renal y
proteinuria, el tratamiento de primera línea debería realizarse con IECA o ARA-II.
- Si HTA+ migraña o antecedente de CoAo reparada, bloqueantes cálcicos.
- Los betabloqueantes no se recomiendan en los pacientes con asma o diabetes.
- Tener cuidado en adolescentes mujeres en edad fértil si se trata con IECA o ARA-II
debido a su contraindicación en pacientes embarazadas; también se encuentran
contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal y/o pacientes con estenosis
de la arteria renal monorrenos.
- Los diuréticos podrían utilizarse en los casos inducidos por corticoterapia prolongada o
como droga de segunda o tercera línea en cas de no controlar la PA con 1 o 2 drogas.