Miocarditis, endocarditis y pericarditis

infecciosa
Marta Aboza García(1), Marta Taida García Ascaso(2), Walter Alfredo Goycochea Valdivia(3)
(1)
Pediatra EBAP. Centro de Salud Polígono Norte. Sevilla. Instituto de Biomedicina de Sevilla.
Campus Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
(2)
Especialista del Área de Pediatría. Responsable de la Unidad de Enfermedades Infecciosas Pediátricas.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
(3)
Especialista del Área de Pediatría. Unidad de Infectología, Inmunología y Reumatología Pediátrica.
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Aboza García M, García Ascaso MT, Goycochea Valdivia WA. Miocarditis, endocarditis y pericarditis infecciosa.
Protoc diagn ter pediatr. 2023;2:329-345.

RESUMEN

Las principales enfermedades infecciosas que afectan a la estructura cardiovascular pueden

comprender su capa externa (pericarditis), su capa muscular (miocarditis) o el endocardio
(endocarditis). Las tres entidades generan una importante morbimortalidad en la edad
pediátrica y por ello es importante conocer cómo diagnosticarlas y tratarlas de manera
precoz. Aunque pueden tener etiologías no infecciosas, este capítulo se centrará en las
causas infecciosas de la mismas. La etiología infecciosa varía según la entidad, siendo la
etiología viral más frecuente en las pericarditis y las miocarditis y la etiología bacteriana
más frecuente en la endocarditis. Para el diagnóstico del agente causal, se precisa un co-
nocimiento de epidemiología local y de los factores de riesgo del paciente. Mientras que la
pericarditis y la miocarditis suelen darse en pacientes previamente sanos, la endocarditis
se da casi exclusivamente en pacientes con factores de riesgo para la misma. El diagnóstico
de las tres entidades se basa en una anamnesis y exploración detalladas, acompañadas de
pruebas de laboratorio, con la toma de muestras apropiadas en cada caso para el estudio
microbiológico de las mismas, así como las pruebas de imagen indicadas en cada entidad.
El manejo de las tres entidades incluye el tratamiento de soporte necesario según el grado
de afectación hemodinámica, acompañado del tratamiento etiológico indicado en cada
caso, si es posible.

Palabras clave: endocarditis; pericarditis; miocarditis; pediatría.

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ACUTE MYOCARDITIS, INFECTIVE ENDOCARDITIS AND ACUTE PERICARDITIS

ABSTRACT

The main infectious diseases of the cardiovascular structure can harm its external layer
(pericarditis), its muscular layer (myocarditis) or the endocardium (endocarditis). These three
entities have a significant morbidity and mortality in children and therefore, early diagnosis
and treatment should be guaranteed. Although they may have non-infectious etiologies,
this chapter will focus on their infectious causes. The infectious etiology varies according
to the entity, being virus most frequent for pericarditis and myocarditis and bacteria for
endocarditis. Local epidemiology knowledge and the identification of the patient’s risk fac-
tors are key for the diagnosis of the causal agent. While pericarditis and myocarditis usually
occur in previously healthy children, endocarditis occurs almost exclusively in patients with
risk factors for it. The diagnosis of the three entities is based on a detailed anamnesis and
physical exam supported by laboratory tests, obtaining appropriate samples for microbio-
logical study, and indicating the required imaging tests for each pathology. Management of
the three entities includes support treatment according to the hemodynamic impairment
degree, complemented by the etiological treatment, if possible, and indicated on a case-
by-case basis.

Key words: endocarditis; pericarditis; myocarditis; pediatrics.

1. MIOCARDITIS INFECCIOSA 1.2. Epidemiología y etiología

1.1. Introducción y concepto La incidencia estimada es de 1-2 por 100 000

niños al año, con picos en la infancia y adoles-
Enfermedad inflamatoria del miocardio se- cencia3. La incidencia podría estar subestimada
cundaria a distintas causas, mayoritariamen- al no incluir presentaciones subclínicas y casos
te infecciosas (en las cuales se centrará este de muerte súbita inexplicada (10-20% de los
documento)1-4. Actualmente no existe una casos)3. Las causas de miocarditis son diversas,
definición unificada, incorporándose criterios incluidas las infecciosas, tóxicas y autoinmu-
clínicos, analíticos y radiológicos a la antigua nes1-3. La etiología infecciosa es la más frecuen-
definición histopatológica de cardiomiopatía te en niños y, dentro de esta, las enfermedades
inflamatoria1,2,4. La American Heart Associa- virales; se reportan también bacterias, parási-
tion reconoce los siguientes estratos1: a) mio- tos y hongos1-3 (Tabla 1).
carditis confirmada por biopsia; b) miocarditis
clínicamente sospechada confirmada por re- 1.3. Fisiopatología
sonancia magnética cardiaca; c) miocarditis
clínicamente sospechada; y d) miocarditis La patogénesis de la miocarditis infecciosa (MI)
posible. presenta tres fases1,2:

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Tabla 1. Etiología, diagnóstico y tratamiento específico de miocarditis y pericarditis infecciosa1-5

Grupo Agente infeccioso Diagnóstico Tratamiento

Virus Adenovirus PCR Cidofovir iv
Enterovirus, Coxsackie A y B, Echovirus PCR, SRL Valorar fluoxetina vo (actividad in vitro frente a
algunos enterovirus) Interferón beta sc
Citomegalovirus PCR, SRL Ganciclovir iv
Alternativas: foscarnet iv, cidofovir iv
Herpesvirus 6 PCR, SRL Foscarnet iv
Virus Epstein-Barr PCR, SRL
Herpes simple 1, 2 PCR, SRL Aciclovir iv
Varicela PCR, SRL
Influenza A y B PCR Oseltamivir vo
Virus sincitial respiratorio PCR Ribavirina iv
Parvovirus B19 PCR, SRL Interferón beta sc
Otros: rubeola, sarampión, parotiditis, rabia, Específico según Tratamiento específico, consultar con EIP
dengue, fiebre amarilla, hepatitis B y C, virus agente, consultar
de la inmunodeficiencia humana con EIP
Bacterias Legionella pneumoniae PCR, AG Levofloxacino iv
Bartonella C, PCR Azitromicina vo
Mycoplasma pneumoniae PCR, SRL
Brucella C, SRL > 8 años: doxiciclina ± rifampicina o gentamicina
< 8 años: cotrimoxazol ± rifampicina o
gentamicina
Corynebacterium diphtheriae C, SRL Penicilina
Antitoxina específica
Haemophilus C, PCR Cefotaxima iv
Streptococccus pnemoniae C, PCR
Gonococo, meningococo C, PCR
Staphylococcus aureus C, PCR Cloxacilina iv (vancomicina si resistente a
meticilina)
Leptospira C, PCR Penicilina iv
Treponema pallidum PCR, SRL
Actinomyces C
Borrelia burgdorferi SRL Leve: doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima vo
Grave: ceftriaxona iv
Mycobacterium tuberculosis C, PCR Isoniacida, rifampicina, pirazinamida ±
etambutol
Otras: Clostridium, Ricketsias, Chlamydia Específico según Tratamiento específico, consultar con EIP
spp., Salmonella spp., Vibrio cholerae, agente, consultar
Franciscella tularensis con EIP

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Grupo Agente infeccioso Diagnóstico Tratamiento

Hongos Candida spp. C Según especie y sensibilidad: azoles,
equinocandinas, anfotericina B liposomal
Aspergillus spp. C Voriconazol iv
Mucormicosis C Anfotericina B liposomal iv
Otros: blastomicosis, coccidioidomicosis, C Tratamiento específico, consultar con EIP
criptococosis, histoplasmosis, nocardiosis,
esporotricosis
Parásitos Trypanozoma cruzii PCR, SRL Benznidazol vo
Toxoplasma gondii SRL Sulfadiazina vo + pirimetamina vo
Plasmodium PCR, VD Según especie, consultar con EIP
Otros: amebiasis, Leishamania, helmintos Específico según Tratamiento específico, consultar con EIP
(Ascaris, equinococo, filarias, Paragonimus, agente, consultar
Schistosoma, Strongyloides, Trichinella) con EIP

Valorar el tratamiento etiológico de forma individualizada con especialista en Infectología Pediátrica, consultando dosis
y duración del tratamiento. PCR: reacción en cadena de la polimerasa; AG: antígeno; SRL: serología; C: cultivo; VD: visua-
lización directa; vo: vía oral; iv: intravenoso; sc: subcutáneo; EIP: especialista en Infectología Pediátrica.

• Fase 1 (1-7 días): invasión de los miocitos 1.4. Manifestaciones clínicas

por el agente infeccioso, seguida de una
rápida replicación viral que estimula la res- La presentación clínica es heterogénea1-4. Los
puesta inmune innata produciendo necro- síntomas habituales se resumen en la Tabla 2.
sis miocelular y apoptosis. Las citoquinas Hasta dos tercios de los pacientes tienen una
inflamatorias promueven la migración de historia prodrómica viral en las dos semanas
monocitos al tejido cardiaco. previas al inicio de los síntomas, habitualmen-
te de índole respiratoria y en menor medida
• Fase 2 (1-4 semanas): transición de la res- gastrointestinal, que incluye fiebre, mialgias
puesta innata a la adaptativa. Infiltración de y malestar general1-3. Las presentaciones clíni-
células T y B para la eliminación del patóge- cas pueden ser: a) asintomática; b) síntomas
no. Las citoquinas proinflamatorias, la pro- inespecíficos (dificultad respiratoria, síntomas
ducción de anticuerpos contra el patógeno y gastrointestinales); c) insuficiencia cardiaca
los autoanticuerpos seguirían contribuyen- aguda; d) shock cardiogénico; e) arritmias y
do a la inflamación. trastornos de la conducción; f) dolor precordial;
g) síncope o muerte súbita; y h) miocarditis ful-
• Fase 3 (meses a años): se produce el desen- minante1-4.
lace de la miocarditis, de manera que puede
resolverse la inflamación o bien, producirse 1.5. Diagnóstico
una progresión de la enfermedad, en la cual
la eliminación retardada o inefectiva del pa- El diagnóstico de la MI como entidad se rea-
tógeno deriva en una inflamación crónica liza complementando la sospecha clínica con
con daño ­miocárdico que progresa a la fibro- las pruebas complementarias descritas en la
sis y a la cardiomiopatía dilatada. Tabla 3, que deberán solicitarse según lo es-

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Tabla 2. Frecuencia de síntomas y signos descritos en la miocarditis infecciosa pediátrica1

Datos históricos previos (%) Síntomas (%) Signos (%)

Pródromo viral (41-69%) Fatiga (25-50%) Taquipnea (52-60%)
Arritmias (11-45%) Dificultad respiratoria (35-69%) Taquicardia (32-57%)
Síncope (4-10%) Fiebre (31-58%) Hepatomegalia (21-50%)
Muerte súbita cardiaca (frecuencia no Náusea, vómitos o dolor abdominal Insuficiencia respiratoria (21-47%)
estimada de forma exacta) (28-48%) Soplo (26%)
Rinorrea (38-44%) Ritmo galope (20%)
Dolor torácico (24-42%) Pulsos periféricos disminuidos (16-21%)
Disnea (22-25%) Edema (7%)
Tos (17-44%) Cianosis (2%)
Palpitaciones (16%)
Diarrea (8%)

tipulado en la misma. El diagnóstico etioló- Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus B19,

gico de la MI se realiza mediante las pruebas toxoplasma, herpesvirus y enterovirus [mues-
complementarias resumidas en la Tabla 1. El tra de elección: heces y nasofaríngea]). Para el
aislamiento de genoma viral en el miocardio1 resto de patógenos listados, se deben seleccio-
supone el diagnóstico etiológico definitivo, nar pruebas en función de factores de riesgo
pero debido a la poca rentabilidad e invasi- y exposición.
vidad de la biopsia endomiocárdica (BEM), la
identificación de genoma viral en muestras al- 1.6. Tratamiento
ternativas (sangre, heces, orina, respiratoria)
o los cambios serológicos compatibles (incre- • Medidas generales y soporte: los pacientes
mento de títulos de serologías al menos cuatro deberán evitar el esfuerzo físico hasta la re-
veces o seroconversión) se utilizan como su- solución del cuadro (esperar hasta 3-6 me-
brogado diagnóstico1. Debe realizarse historia ses con pruebas de estrés y Holter-24 horas
clínica identificando características de cuadro para atletas previo a retorno a competición).
prodrómico, factores de riesgo de susceptibi- Se deben asegurar la monitorización de la
lidad (inmunosupresión) y exposición (viajes función cardiorrespiratoria, teniendo en
internacionales, contacto con animales). Se cuenta la aparición y el tratamiento de arrit-
recomienda solicitar a todos los pacientes mias (asocian peor pronóstico), y el traslado
hemocultivo, coprocultivo (si síntomas diges- precoz a centros con Unidad de Cuidados
tivos), Mantoux, reacción en cadena de la po- Intensivos en caso de deterioro progresi-
limerasa (PCR) de virus y bacterias frecuentes vo1-5. Es primordial garantizar la estabilidad
en muestra respiratoria (influenza, virus sin- hemodinámica y una adecuada perfusión
citial respiratorio, Mycoplasma pneumoniae sistémica, instaurando medidas de soporte
[M. pneumoniae]) serologías (realizar siempre cardiorrespiratorio farmacológicas y no far-
antes de infusión de inmunoglobulinas) y car- macológicas: soporte ventilatorio invasivo/
ga viral de patógenos frecuentes (adenovirus, no invasivo y soporte circulatorio mecánico

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Tabla 3. Métodos diagnósticos de la miocarditis infecciosa como entidad

Definición Método diagnóstico

MP Síntomas (no cardiovasculares) y signos compatibles con al menos uno de los siguientes:
1. Elevación de marcadores serológicos de enfermedad cardiovascular: creatina quinasa MB, troponina I y T, péptido
natriurético tipo b (BNP) y NT-proBNP
2. Alteraciones electrocardiográficas: taquicardia sinusal, cambios no específicos de las ondas ST y T, inversión
de la onda T, elevación del segmento ST, QRS de bajo voltaje en las derivadas axiales, retraso de la conducción
auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular y supraventricular, ondas Q patológicas
3. Alteraciones ecocardiográficas: a) cambios sutiles o profundos de la función global del ventrículo izquierdo (VI)
o de la función sistólica del ventrículo derecho (incluidas anormalidades regionales de la moción de la pared);
b) grados variables de incremento del VI; c) miocardio engrosado por edema de pared; d) efusión pericárdica; e)
trombo intracardiaco; y f) insuficiencia valvular funcional
Solicitar estas pruebas en todos los pacientes con sospecha de miocarditis
MCS Miocarditis posible + síntomas cardiovasculares
MCR La resonancia magnética cardiaca tiene mayor accesibilidad y menor riesgo que la biopsia endomiocárdica
Realizar en las dos primeras semanas de evolución si la condición del paciente permite realizar la sedación (ponderar
riesgo-beneficio)
Objetivo: identificar daño miocárdico y características inflamatorias distintivas de la miocarditis infecciosa de otras
cardiomiopatías no inflamatorias
Riesgos: necesidad de sedación y contraste
Criterios de Lake Louise modificados 2018 (validados en adultos y extrapolados a la población pediátrica):
1. Criterios T1:
• Tiempos de relajación miocárdica incrementados en T1
• Tiempos que denotan la fracción de volumen extracelular
• Realce tardío de gadolinio compatible con necrosis o cicatriz
2. Criterios T2
• Tiempos de relajación miocárdicos incrementados en T2
• Incremento de la intensidad de señal en T2 consistente con edema
• Realce precoz de la captación miocárdica del contraste (gadolinio) de forma relativa con el músculo esquelético en
T1, consistente con hiperemia
Diagnóstico con al menos un criterio T1 + un criterio T2
MBEM El diagnóstico histológico mediante biopsia endomiocárdica es el gold standard
Capacidad diagnóstica variable (50-100%)
Tasa de complicaciones del 1-16% en niños; hasta 30-40% en lactantes
Realizar solo si se realiza cateterismo invasivo por otro motivo
Para mejorar la sensibilidad, se requiere aumentar el número de muestras (mínimo seis) y realización precoz
Criterios histológicos de Dallas (1987):
• Miocarditis borderline (limítrofe): existe infiltrado inflamatorio intersticial pero no se acompaña de necrosis de miocitos
• Miocarditis activa: la necrosis y degeneración de miocitos se añade al infiltrado inflamatorio linfocitario intersticial
Sensibilidad: 20-50%, tasa de error de muestreo: > 25%, variabilidad entre evaluadores y bajo valor pronóstico. Deben
complementarse con otros medios para aumentar su rentabilidad:
1. Inmunohistoquímica: detecta infiltrados inflamatorios celulares mediante el uso de anticuerpos monoclonales y
policlonales. Puede detectar expresión incrementada de HLA y marcadores celulares inflamatorios
2. Técnicas moleculares y cultivos virales: efectúan el diagnóstico etiológico (Tabla 1)

MP: miocarditis posible o subclínica; MCS: miocarditis clínicamente sospechada; MCR: miocarditis confirmada por resonan-
cia magnética cardiaca; MBEM: miocarditis confirmada por biopsia endomiocárdica; HLA: antígeno leucocitario humano.

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(oxigenación por membrana extracorpórea, 2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

dispositivo de asistencia ventricular)1-5. Con-
sultar protocolos específicos de insuficiencia 2.1. Introducción
cardiaca y shock cardiogénico.
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección
• Terapia inmunomoduladora: producida en el tejido endocárdico y/o las vál-
vulas cardiacas. Aunque es poco frecuente,
– Inmunoglobulinas: posibles efectos an- asocia importante morbimortalidad en niños,
tiinflamatorios, antivirales e inmunomo- por lo que su diagnóstico y tratamiento precoz
duladores sin ocasionar inmunosupre- son fundamentales para asegurar un pronós-
sión. La evidencia es controvertida, pero tico adecuado6,7.
se suele utilizar considerando su perfil
de bajo riesgo, potenciales beneficios y 2.2. Epidemiología y etiología
alta morbimortalidad asociada a mio-
carditis1-5. Dosis: 2 g/kg intravenoso (se Aunque carecemos de datos sólidos, se estima
puede administrar en dos dosis de 1 g/ que la incidencia de EI en niños y adolescentes
kg separadas 24 horas). oscila entre 0,3 y 3,3 casos por cada 100 000
niños al año6. La incidencia de EI se fue incre-
– Corticoides: antiinflamatorio potente e mentando en las series publicadas desde 1960
inmunosupresor, con evidencia limita- hasta el año 2000, debido probablemente a la
da1-5. Dosis inicial: 2 mg/kg/día. Pauta mayor supervivencia de los niños con cardio-
descendente posterior hasta control de patías congénitas y al aumento en el uso de
la inflamación. catéteres venosos centrales. Desde el año 2000,
parece que las tendencias son estables o dis-
– Otros: azatriopina, ciclosporina, micofe- cretamente descendentes6.
nolato de mofetilo, anticuerpos mono-
clonales anti-CD3. Evidencia limitada e La mayoría de las EI se producen en niños
inmunosupresión potente; se cree que con factores de riesgo: cardiopatía congénita,
su uso podría tener mejores resultados portadores de catéteres venosos centrales, val-
en miocarditis no infecciosa de causa in- vulopatía permanente por fiebre reumática y
munomediada1-5. otros6.

• Tratamiento etiológico: no existen ensayos La etiología más frecuente en niños son los
rigurosos que soporten el tratamiento etio- Streptococcus del grupo viridans (S. viridans) y
lógico infeccioso, sin embargo, es razonable Staphylococcus aureus (S. aureus)6,7,11. La etio-
su uso en caso de diagnosticarse una infec- logía puede variar dependiendo de si la EI se
ción activa (independientemente de probar presenta sobre una válvula nativa (EVN) o so-
localización miocárdica de la infección)1-5 bre una válvula protésica (EVP), siendo los S.
(Tabla 1). Se recomienda siempre consultar viridans más frecuentes en los pacientes con
con experto en Infectología Pediátrica en cardiopatía congénita y los S. aureus, más fre-
estos casos. cuentes en pacientes sin cardiopatía congénita,

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con una incidencia que ha aumentado en los lesión. Este sustrato puede ser una biopelícu-
últimos años6. Los estafilococos coagulasa ne- la de un dispositivo implantado (válvula pro-
gativos se dan sobre todo en pacientes porta- tésica, catéter venoso central, marcapasos) o
dores crónicos de catéteres venosos centrales7. bien, un acúmulo de fibrina y plaquetas en el
Alrededor del 6% de los casos pueden presentar endotelio vascular producido tras la lesión de
un hemocultivo negativo7 y en torno al 11-12% este por parte de un flujo turbulento causa-
son polimicrobianos6 (Tabla 4). do por una cardiopatía congénita. El origen
de la bacteriemia suelen ser las superficies
2.3. Fisiopatología mucosas tales como orofaringe, aparato
gastrointestinal o aparato genitourinario. La
La base fisiopatológica de la EI consiste en afectación de otros órganos como el sistema
una bacteriemia o fungemia transitoria que nervioso central, el pulmón o el riñón se debe
encuentra un sustrato al que adherirse; una a embolias a distancia o a fenómenos inmu-
vez adherida al mismo, prolifera dentro de la nomediados6,7.

Tabla 4. Etiología de la endocarditis infecciosa (EI)7

EI sobre válvula nativa (EVN) EI sobre válvula protésica (EVP)

Streptococcus del grupo viridans a
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus
Streptococcus del grupo D (enterococos) (S. bovis, S. faecalis) Streptococcus del grupo viridans
Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae Serratia marcescens
Estafilococos coagulasa negativos Difteroides
Abiotrophia defectiva (variante nutricional de estreptococo) Legionella spp.
Coxiella burnetii (fiebre Q) Grupo HACEKb
Neisseria gonorrhoeae Hongos: Candida spp., Aspergillus spp., Pseudallescheria boydii,
Brucella Histoplasma capsulatum
Chlamydia psittaci
Chlamydia trachomatis
Chlamydia pneumoniae
Legionella
Bartonella
Tropheryma whipplei *(enfermedad de Whipple)
Grupo HACEKb
Streptobacillus moniliformis
Pasteurella multocida
Campylobacter fetus
a
Grupos de estreptococos α-hemolíticos: Streptococcus mitis, S. anginosus, S. mutans, S. salivarius y S. bovis. bHaemophilus
spp. (H. paraphrophilus, H. parainfluenzae, H. aphrophilus), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium ho-
minis, Eikenella corrodens y Kingella spp.

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2.4. Manifestaciones clínicas paradas en un intervalo mínimo de 30 minu-

tos9,10, que deben cultivarse en medio aerobio
Las manifestaciones clínicas varían según la y anaerobio. Si el volumen de sangre del que
afectación cardiaca que presente, la presen- disponemos es escaso, se debe priorizar el cul-
cia de complicaciones a distancia y el agente tivo aerobio6. La muestra se extraerá preferen-
etiológico6. Pueden presentar síntomas agu- temente de una vena periférica, y no de un ca-
dos, como fiebre, sepsis y/o fallo cardiaco téter venoso central, con una técnica estéril9. El
(cuadro más típico de la EI por S. aureus), o volumen a extraer será de 1-3 ml en neonatos
una clínica más subaguda, con síntomas más y lactantes y de 5-7 ml en niños más mayores6.
inespecíficos (fiebre o febrícula intermitente, Los hemocultivos deben extraerse antes de ini-
cansancio, mialgias, artralgias, pérdida de ciar el tratamiento antibiótico y, dado que la
peso, cefalea, sudoración nocturna, escalo- bacteriemia en la EI es constante, no se debe
fríos, náuseas y vómitos). Es importante en retrasar la toma del hemocultivo a la espera de
pacientes con factores de riesgo y clínica su- que haya un pico de fiebre9. Cuando se obtiene
gestiva tener un alto nivel de sospecha6,7. Otro un hemocultivo positivo, es necesario repetir
signo que pueden presentar estos pacientes el mismo a las 48-72 horas para comprobar la
es un soplo de nueva aparición o cambio en eficacia del tratamiento9.
un soplo previo6,7.
Aunque puede producirse bacteriemia en au-
Entre las complicaciones, destacan : a) infec- 6
sencia de endocarditis, la bacteriemia secunda-
ciones extracardiacas (neumonía, osteomielitis ria a Streptococcus mutans (S. mutans), Strepto-
o abscesos cerebrales como consecuencia de la coccus bovis I (S. bovis I), Streptococcus mitis (S.
suelta de émbolos sépticos); b) fenómenos em- mitis), Streptococcus sanguinis (S. sanguinis) y
bólicos a distancia (infartos de grandes vasos u S. aureus (en ausencia de un foco de infección
órganos, síntomas neurológicos, tromboembo- musculoesquelética) es muy sugerente de en-
lismo pulmonar, infartos intestinales o infarto docarditis6.
renal); y c) fenómenos inmunomediados (glo-
merulonefritis, manchas de Roth, lesiones de Si el hemocultivo resulta negativo, se puede
Janeway o nódulos de Osler [menos frecuentes proceder a otras técnicas de diagnóstico mi-
en niños que en adultos]). crobiológico, como serologías o PCR específicas
o de amplio espectro para bacterias y hongos
2.5. Diagnóstico (ARNr 16S para bacterias y ARNr 18S para hon-
gos)7,9. Si todas las pruebas microbiológicas re-
Los criterios diagnósticos más usados en niños sultan negativas se debe ampliar el estudio a
son los criterios de Duke modificados6-10 (Tabla 5). causas no infecciosas9.

2.6. Pruebas de laboratorio Para la estratificación del riesgo de la infección

debe realizarse hemograma, proteína C reacti-
El examen de laboratorio fundamental para el va, procalcitonina, velocidad de sedimentación
diagnóstico de EI es el hemocultivo. Se deben globular (VSG) y marcadores de disfunción de
extraer al menos tres muestras de sangre se- otros órganos (lactato, bilirrubina, creatinina)9.

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Tabla 5. Definición de endocarditis infecciosa según los criterios de Duke modificados

EI definitiva Criterios patológicos:

a. Detección de microorganismo en cultivo o histología de vegetación, en émbolo periférico o en absceso
intracardiaco
b. Vegetación o absceso intracardiaco confirmado por histología
Criterios clínicos:
2 criterios mayores o
1 criterio mayor + 3 criterios menores o
5 criterios menores
EI posible Criterios clínicos:
1 criterio mayor + 1 criterio menor o 3 criterios menores
Rechazar diagnóstico de EI si: diagnóstico alternativo, resolución de la clínica en < 4 días de tratamiento antibiótico, histología
negativa de material quirúrgico o necropsia tras < 4 días de tratamiento antibiótico o no cumple criterios de EI posible
Criterios mayores
a. HC positivos para EI:
• Microorganismo típico compatible con EI en 2 HC separados (Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK,
Staphylococcus aureus) o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia del foco primario
• Microorganismo compatible con EI en hemocultivos persistentemente positivo, definido como:
−Al menos 2 HC positivos separados más de 12 horas o
−3 de 3 HC positivos o la mayoría de > 4 HC (con una hora al menos entre el primero y el último)
• HC único positivo para Coxiella burnetii o serología positiva a un título de anticuerpos en fase I > 1:800
b. Evidencia de afectación endocárdica:
• Ecocardiografía compatible con EI (vegetación en válvula o estructura adyacente, o en zona de choque de turbulencia o en material
protésico en ausencia de diagnóstico alternativo o absceso o nueva dehiscencia de válvula protésica)
• Nueva regurgitación (no sería suficiente con aparición de nuevo soplo)
Criterios menores
a. Cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía endovenosa
b. Fiebre > 38 °C
c. Fenómenos vasculares: embolia de grandes arterias, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
d. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
e. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo pero que no cumple con los criterios mayores o evidencia serológica de una
infección activa por un microorganismo compatible con EI

EI: endocarditis infecciosa; HC: hemocultivo. Modificada de: Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Vance G, Fowler Jr VG, et al.
Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000;30(4):633-8.

2.7. Pruebas de imagen pediátrica es mayor que en adultos (sobre

todo en pacientes < 10 años y < 60 kg)6. Si
• Ecocardiografía: en todos los casos en los la ecocardiografía resulta negativa y se ha
que se sospeche una EI se debe realizar una realizado de manera precoz, debe repetir-
ecocardiografía9,10. En general, la sensibili- se a los 7-10 días, ya que vegetaciones de
dad de la ecocardiografía transtorácica (ETT) pequeño tamaño pueden no visualizarse en

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un primer momento6. Si tenemos una alta plicados o asociados a material protésico

sospecha de EI y la ETT es repetidamente ne- (deben esperarse al menos 1-3 meses tras
gativa, especialmente en pacientes con una cirugía)9. En adultos, la ausencia de capta-
ventana ecocardiográfica subóptima (niños ción en EVN no descarta el diagnóstico, pero
con sobrepeso, con mucha masa muscular, la captación positiva lo apoya (sensibilidad
con enfermedades respiratorias importan- [S]: 36%, especificidad [E]: 98%). En EVP el
tes, con reparaciones quirúrgicas de car- rendimiento diagnóstico es mayor (S: 86%,
diopatías complejas, con antecedentes de E: 84%), mientras que para EI asociada a dis-
cirugías o traumas torácicos o con anoma- positivos cardiacos la sensibilidad es alta en
lías de la caja torácica), se debe realizar una EI peridispositivo (S: 93%, E: 98%), pero no
ecocardiografía transesofágica (ETE)6,9,10. Los en EI asociada cables (S: 65%, E: 88%)6.
hallazgos positivos de EI se recogen en los
criterios de Duke modificados (Tabla 5). 2.8. Tratamiento

• Otras técnicas de imagen: incluyen la tomo- • Antibioterapia: el tratamiento debe iniciar-

grafía axial computarizada (TAC) multicorte, se inmediatamente tras la extracción de los
la resonancia magnética cardiaca y cerebral hemocultivos:
o las técnicas de medicina nuclear, como la
tomografía computarizada por emisión de – Tratamiento empírico: la elección del tra-
fotón único SPECT/TC o la tomografía por tamiento empírico depende de si el pa-
emisión de positrones con fluorodesoxiglu- ciente ha recibido antibioterapia previa,
cosa F 18 (18F-FDG PET/CT ), con pocos datos si la infección es una EVN o una EVP, el
en pacientes pediátricos. De estas, destaca tiempo desde la intervención quirúrgica
la 18F-FDG PET/CT, que permite la identifica- y la epidemiología local9. El esquema pro-
ción de complicaciones a distancia y podría puesto de tratamiento empírico (Tabla 6)
tener un papel diagnóstico en casos com- deberá ser optimizado mediante consulta

Tabla 6. Tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa

Patógenos más frecuentes Elección Alternativa

EVN agudaa Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo viridans Ampicilina + cloxacilina + gentamicina Vancomicina3 +
EVN subagudaa Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo Ampicilina + ceftriaxona + gentamicina gentamicina3
viridans, Enterococcus
EVP precozb Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus Vancomicinac + gentamicinac + rifampicinad Cloxacilina +
EVP tardíab Staphylococcus epidermidis, Streptococcus grupo daptomicinae
viridans, Enterococcus, Staphylococcus aureus
a
EVN aguda: < 1 mes de evolución de síntomas. EVN subaguda: > 1 mes de evolución de síntomas. bEVP precoz: < 2 meses
desde intervención. EVP tardía: > 2 meses desde intervención. cDeben monitorizarse los niveles de vancomicina y gentami-
cina. dLa rifampicina debe iniciarse 3-5 días después de la vancomicina según algunos expertos. En endocarditis de válvula
protésica, si la incidencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) es > 5%, plantear asociar cloxacilina a
vancomicina. eDaptomicina no aprobada en menores de un año, donde se puede hacer uso compasivo. EVN: endocarditis
sobre válvula nativa; EVP: endocarditis sobre válvula protésica.

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con especialista en enfermedades infec- días de tratamiento antibiótico desde

ciosas9,10. el ultimo cultivo negativo, salvo que las
muestras obtenidas durante la cirugía
– Tratamiento dirigido: una vez identifi- sean positivas, en cuyo caso se empezará
cado el germen causal, se debe ajustar a contar desde el día de la intervención9,10.
el tratamiento según antibiograma. La Para optimizar el tratamiento en gérme-
duración oscila entre dos y seis semanas nes atípicos o resistentes se debe consul-
(media de 4-6 semanas), dependiendo de tar con un especialista en enfermedades
si se trata de EVN o EVP (EVP implica un infecciosas pediátrico.
tratamiento más largo), del agente causal
y de la sensibilidad (Tabla 7). En la EVP • Cirugía: el manejo quirúrgico es complejo y
por Staphylococcus debe añadirse rifam- debe ser consensuado por un equipo mul-
picina si la cepa es sensible. En cuanto a tidisciplinar. En niños, los datos son limita-
la duración, el primer día en el que se ha dos. Las causas más frecuentes de indica-
obtenido un cultivo negativo equivale al ción quirúrgica son: insuficiencia cardiaca,
primer día de tratamiento10. En caso de disfunción valvular progresiva, fenómenos
intervención quirúrgica, se contarían los embólicos e infección no controlada6, 9,10.

Tabla 7. Tratamiento dirigido de los microorganismos más frecuentes6,9,10

EVN EVP
Streptococcus viridans Penicilina G iv o ampicilina o Duración: Igual que en EVN, pero se
sensible a penicilina ceftriaxona CMI ≤ 0-12 mg/l: 2 semanas añadiría gentamicina las dos
Alérgicos a betalactámicos: si penicilina o ceftriaxona + primeras semanas y la duración
vancomicina gentamicina; 4 semanas si total del tratamiento es de 6
penicilina o ceftriaxona en semanas
monoterapia
CMI > 0-12: 4-6 semanas
Staphylococcus Cloxacilina o cefazolina Duración: Cloxacilina o cefazolina +
sensibles a meticilinaa No complicada: 4 semanas rifampicina durante 6 semanas
Complicada o resistente a o más
meticilina: 6 semanas Añadir gentamicina las 2
primeras semanas
Grupo HACEK Monoterapia: ceftriaxona o Duración: Igual que en EVN, pero ampliar
cefotaxima 4 semanas tratamiento a 6 semanas
Terapia combinada: ampicilina +
gentamicina
Candidab Anfotericina B liposomal o Duración: 6 semanas a 12-24 Igual que en EVN, supresión
equinocandinas a dosis altas mesesb crónica con azolesb
a
Si resistente a meticilina elección según CMI a antibióticos en antibiograma, consultar con EIP. bEl antifúngico de elección
depende de la especie y sensibilidad. Duración: seis semanas si cirugía; de lo contrario, terapia supresora prolongada con
azol por vía oral hasta 12-24 meses. Consultar con EIP. EVN: endocarditis sobre válvula nativa; EVP: endocarditis sobre
válvula protésica; CMI: concentración mínima inhibitoria; EIP: especialista en Infectología Pediátrica; HACEK: Haemo-
philus spp. (H. paraphrophilus, H. parainfluenzae, H. aphrophilus), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella spp.

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2.9. Prevención de la endocarditis infecciosa que las infecciones virales sean responsables de
muchos casos de pericarditis aguda clasifica-
Ver “Guía clínica para prevención de endo- dos en la actualidad como idiopáticos13,14. En la
carditis infecciosa”, disponible en: https:// Tabla 8 se recogen las causas relacionadas con
www.analesdepediatria.org/es-guia-clinica- la pericarditis, infecciosas y no infecciosas, que
prevencion-endocarditis-infecciosa-articu- deben formar parte del diagnóstico diferencial.
lo-S1695403313000842
Las causas conocidas más frecuentes de peri-
carditis infantil son las infecciosas y de estas,
3. PERICARDITIS INFECCIOSA destacan las virales (pericarditis vírica). En la
Tabla 1 se recogen todos los microorganismos
3.1. Introducción involucrados en las pericarditis infecciosas. La
evolución clínica de la mayoría de estas infec-
El corazón está envuelto por una membrana de ciones es leve y se resuelve de forma espontá-
doble capa, el pericardio, que en condiciones nea. Los enterovirus, especialmente el virus de
normales contiene una pequeña cantidad de lí- Coxsackie, son los implicados con más frecuen-
quido seroso. El pericardio puede verse afectado cia en la pericarditis, seguidos del virus de la
por diversos procesos, a menudo como una ma- gripe, adenovirus y virus respiratorio sincitial.
nifestación de una enfermedad general, y pue- Antes de la introducción de la terapia antirre-
de dar lugar a un compromiso cardiaco incluso troviral de gran actividad (TARGA), la pericardi-
mortal11. Las respuestas del pericardio son infla-
mación aguda, derrame con o sin taponamiento Tabla 8. Diagnóstico diferencial de las pericarditis
y fibrosis con o sin constricción. La pericarditis en la infancia11,13
puede ser aguda, crónica o recidivante. El diag-
Causa Frecuencia
nóstico de pericarditis aguda, generalmente, se
sospecha en base a una historia de dolor torá- Idiopática 40-80%
cico pleurítico característico y debe sospecharse Infecciosa 10-50%
pericarditis en un paciente con fiebre persisten- Autoinmune: lupus eritematoso sistémico, < 10%
te y cardiomegalia nueva e inexplicable. artritis reumatoide, fiebre mediterránea
familiar, etc.
Neoplasias (primarias/mesoteliomas o 5-7%
3.2. Epidemiología y etiología
metástasis de linfoma, rabdomiosarcoma, etc.)
Metabólicas (uremia, mixedema) 5%
Se desconocen la incidencia exacta y la pre-
Traumatismos: cirugía torácica (reparación Raro
valencia de la pericarditis. Se estima que en
de cardiopatías), perforación catéter venoso
adultos constituye el 5% de las consultas por central, traumatismo penetrante o cerrado, etc.
dolor torácico en ausencia de infarto. En una Radiación mediastínica Raro
gran serie de niños que acudieron a un Servicio
Fármacos: anticoagulantes, difenihidantoína, Raro
de Urgencias con dolor torácico, entre el 0,1% y procainamida, isonicida, doxorrubicina,
el 0,2% tenía pericarditis12,13. No hay caracterís- daunorrubicina
ticas clínicas o epidemiológicas que distingan Otras: enfermedad de Kawasaki, talasemia, Raro
la pericarditis idiopática de la viral. Es probable enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

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tis era la manifestación cardiaca más frecuente por Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus
de virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) neoformans (C. neoformans) y otros hongos
y el sida. El citomegalovirus es una causa im- ocurre como consecuencia de una infección
portante de pericarditis en personas inmuno- diseminada, de la extensión directa o después
comprometidas e infectadas por el VIH14. de la cirugía, sobre todo en pacientes inmuno-
deprimidos con factores de riesgo (neutrope-
La pericarditis purulenta ha disminuido su nia, antibioterapia prolongada)14.
incidencia gracias a las vacunaciones contra
Haemophilus influenzae (H. influenzae) tipo b, 3.3. Fisiopatología
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) y
Neisseria meningitidis (N. meningitidis), que sin La pericarditis comienza con finos depósitos
tratamiento adecuado llevaba a una evolución de fibrina adyacentes a los grandes vasos, lo
fulminante, con taponamiento y muerte11. La pe- que hace que la membrana pericárdica pierda
ricarditis purulenta por S. aureus es actualmente su suavidad y translucidez. Los virus cardio-
la causa más común de pericarditis bacteriana trópicos suelen propagarse al miocardio y al
(44% de los casos en niños) y la mayoría de los pericardio por vía hematógena. La pericarditis
casos son por siembra hematógena. Aunque los bacteriana es consecuencia de un foco conti-
estafilococos y algunos Streptococcus (por ejem- guo de infección torácica o cardiaco (en gene-
plo, S. milleri) siguen siendo los más frecuentes, ral, de una endocarditis), una bacteriemia o
los bacilos gramnegativos han aumentado, así inoculación directa como consecuencia de una
como las bacterias anaerobias en relación con la lesión penetrante o de cirugía cardiotorácica.
perforación de esófago y la mediastinitis, en aso- Si se acumula líquido pericárdico (derrame
ciación con un absceso pulmonar, una infección pericárdico), aumenta la presión intrapericár-
intraabdominal (incluida apendicitis perforada) dica12. La pericarditis tuberculosa (granuloma-
o una herida penetrante13. tosa) puede desarrollarse a partir de un foco
hematógeno existente desde el momento de la
La pericarditis tuberculosa es una complicación infección primaria, por diseminación linfática
relativamente habitual de la infección por VIH a partir de ganglios linfáticos peritraqueales,
en regiones donde la tuberculosis es endémica peribronquiales o mediastínicos, o por dise-
y el acceso al tratamiento antirretroviral es li- minación contigua desde un foco de infección
mitado. Mycobacterium tuberculosis (M. tuber- pulmonar o pleural14.
culosis) continúa siendo una importante causa
de derrame pericárdico crónico y de pericarditis 3.4. Manifestaciones clínicas
constrictiva. La pericarditis mediada por inmu-
nocomplejos es una complicación infrecuente Las principales manifestaciones clínicas más
que puede dar lugar a un derrame estéril, no frecuentes son el dolor torácico y la fiebre12.
purulento, después de infecciones bacterianas El síntoma más común es el dolor torácico en
sistémicas, como las achacables a meningoco- zona retroesternal y precordial izquierda, que
cos o Haemophilus11. Los hongos como patóge- se puede irradiar al cuello, al epigastrio o a am-
nos primarios son infrecuentes como causa de bos trapecios. Aumenta con la inspiración, la
pericarditis fúngica14. La pericarditis causada deglución y en posición decúbito prono, mejo-

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ra al sentarse e inclinarse hacia adelante, em- pruebas microbiológicas en sangre, en el propio

peora al acostarse y, en ocasiones, se irradia al tejido pericárdico o del líquido pericárdico (pe-
hombro izquierdo. En niños, son característicos ricardiocentesis, pericardiotomía y/o biopsia
fiebre baja, fatiga, tos, disnea, irritabilidad, del pericardio)15.
dolor abdominal, vómitos y disminución del
apetito11,13. El taponamiento pericárdico se re- • Tinciones y cultivos: tinciones de Gram,
conoce por un descenso ≥ 10 mmHg durante acidorresistentes y fúngicas y cultivos para
la inspiración13. La pericarditis bacteriana suele bacterias, virus, micobacterias y hongos.
desarrollarse durante el curso de una infección Muestras de líquido pericárdico, tejido pe-
sistémica grave. El paciente está agudamente ricárdico, sangre, esputo, líquido pleural u
enfermo; casi siempre están presentes la fiebre otros cultivos según focos de infección.
y la disnea. La pericarditis tuberculosa suele te- • La detección de antígenos para S. pneu-
ner un inicio insidioso14,15. moniae o la reacción en cadena de la poli-
merasa (PCR) para otros microorganismos
3.5. Diagnóstico pueden ser útiles en casos seleccionados,
particularmente cuando el paciente ha reci-
En la anamnesis, el síntoma más común es el bido terapia antimicrobiana previa. Evalua-
dolor torácico y en la exploración física el signo ción molecular mediante PCR en tejido pe-
más clásico es el roce pericárdico12. El electro- ricárdico, líquido pericárdico, sangre, líquido
cardiograma es la prueba más útil en la evalua- pleural, secreciones respiratorias, heces, etc.
ción inicial de pacientes con sospecha de peri-
carditis aguda. Son hallazgos compatibles una • Análisis de líquido para recuento celular
nueva elevación generalizada del ST o depresión completo, glucosa, lactato deshidrogenasa
del PR; más tarde en el curso hay inversión de y proteínas.
la onda T. La ecocardiografía puede identificar
la presencia y el tamaño de un derrame peri- • Paneles respiratorios con PCR múltiple en
cárdico y la posible presencia de taponamiento las vías respiratorias, orofaringe o heces.
cardiaco, así como evaluar la miocarditis coexis- • Serología para la identificación de ciertas
tente mediante la determinación de la función etiologías virales.
miocárdica. La radiografía de tórax puede ser
inespecífica o mostrar cardiomegalia12. • La secuenciación del gen 16S rRNA (bacte-
riana) o 18S (fúngica) puede ser útil para la
Es importante realizar una anamnesis detalla- pericarditis purulenta o constrictiva cuando
da donde se tomen en cuenta la historia epide- se sospechan etiologías bacterianas o fúngi-
miológica y los factores infecciosos a los que el cas pero los cultivos permanecen estériles.
paciente se ha expuesto. El núcleo de las prue-
bas serán las pruebas microbiológicas para la • Si se sospecha pericarditis tuberculosa,
identificación del patógeno, acompañadas de se debe realizar una prueba cutánea de
otras pruebas de laboratorio, radiológicas y/o tuberculina o una prueba de liberación
anatomopatológicas. La causa específica de la de interferón-γ. La PCR para M. tuberculo-
pericarditis infecciosa se determina mediante sis realizada en líquido pericárdico puede

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ofrecer la ventaja de un diagnóstico rápido, rugía cardiaca/torácica o inmunodeprimidos,

aunque la sensibilidad oscila entre un 30% y se debe añadir cobertura para Gram negativos
un 64%. La adenosina desaminasa pericárdi- nosocomiales: vancomicina + cefalosporina de
ca, el interferón-γ y la lisozima son pruebas tercera generación + aminoglucósido. En caso
auxiliares que pueden ayudar en el diag- de sospecha de infección fúngica, anfotericina
nóstico. Para más información, ver capítulo B liposomal. El tratamiento de otros microor-
específico de “Tuberculosi s”13. ganismos se puede consultar en la Tabla 1. La
duración de la terapia está determinada, en
3.6. Tratamiento parte, por la naturaleza de la infección conco-
mitante. En general, después de que se aísla
El manejo general de la pericarditis se puede un patógeno y se conocen las susceptibilidades
encontrar en los protocolos de la Sociedad Es- a los antimicrobianos, el agente antimicrobia-
pañola de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías no específico se continúa por vía intravenosa
Congénitas (SECPCC) de la Asociación Española durante 3-4 semanas. Las complicaciones más
de Pediatría (AEP)12. Los pacientes que tienen frecuentes son el derrame pericárdico y tapo-
un derrame pericárdico pequeño de etiología namiento cardiaco, la pericarditis recurrente y
viral aparente o idiopática pueden tratarse de la pericarditis restrictiva. La pericarditis cons-
forma conservadora con vigilancia estrecha, trictiva se produce en < 1% de las pericarditis
reposo en cama y fármacos antiinflamatorios virales e idiopáticas y es más frecuente tras
no esteroideos y/o colchicina (especialmente, pericarditis piogénicas, tuberculosas, posqui-
en pericarditis recurrente). La pericarditis viral rúrgicas y posradiación14. La tasa de mortalidad
se resuelve, por lo general, espontáneamente global en la pericarditis bacteriana es del 30%,
en el transcurso de 3-4 semanas. Los esteroides sobre todo en el curso de una endocarditis o
se recomiendan en casos refractarios y en las después de cirugía. La pericarditis fúngica suele
pericarditis secundarias a enfermedades del requerir un tratamiento antimicótico prolonga-
tejido conectivo, inmunomediadas y urémi- do (ver capítulos sobre patógenos específicos
cas12,14. Un gran derrame con taponamiento o ). El tratamiento antituberculoso ha reducido
compromiso hemodinámico significativo re- la mortalidad de la pericarditis tuberculosa de
quiere la evacuación inmediata de líquido por modo sustancial. Sin embargo, puede aparecer
pericardiocentesis o drenaje abierto. La com- pericarditis constrictiva en el 20-50% de los pa-
binación de pericardiocentesis y terapia anti- cientes a pesar de un tratamiento apropiado13.
microbiana en la pericarditis purulenta mejora Para más información, ver capítulo específico
sustancialmente la mortalidad en comparación de “Tuberculosis ”.
con la terapia antimicrobiana sola13. Cuando
el agente etiológico no se puede detectar rá-
pidamente, el régimen antibiótico inicial debe BIBLIOGRAFÍA
cubrir S. aureus. Si es una pericarditis purulen-
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