Trastornos de la

cavidad oral.
Fisiopatologia y Nutricion.
Dr. David Aguirre Peña-
Introduccion.
• La cavidad oral y todas sus estructuras accesorias son un importante
proceso para el inicio de la digestion de los alimentos.
• En la cavidad oral tenemos el sentido del gusto y el olfato,
importantes para la calidad de la dieta.
• Las patologias que tienen su origen en la cavidad oral pueden tener
repercusiones para sus estructuras cercanas:
-Broncoaspiracion.
-Disfagia.
Caries Dentales.
• Se define como la destruccion localiada
de los tejidos durodentales suceptibles.
• El termino carie se puede utilizar para
identificar una lesion cariosa (cavitada o
no cavitada)
• La cavidad o superficie deteriorada es
una secuela de esta enfermedad que
nos indica una enfermedad en una fase
avanzada.
Etiologia.
• La etiologia es multifactorial.
• Dieta alta en alto contenido de carbohidratos y azucares.
• Consumo exesivo de citricos.
• Consumo de bebidas gaseosas y bebidas energeticas.
• Mala higiene bucal.
• Acido gastrointestinal.
• Metodos inadecuados de alimentacion infantil.
 Factores de riesgo.
• Regimen alimenticio.
• Factores socioecoomicos
-Pobreza.
-Minorias etnicas.
-Inmigrantes.
• Colonizacion bacteriana.
• Personas que viven en asilos o en
centros comunitarios tienen más
riesgo que las personas que viven
en sus propios hogares.
• Personas con VIH o SIDA.
Epidemiologia.
• Es una de las enfermedades mas prevalentes en todas las personas
del mundo.
• Es la principal causa de dolor oral y perdidas dentales.
• Aproximadamente el 60% de la poblacion infantil presenta caries
dentales en alguna etapa de su vida.
• Las caries dentales se pueden presentar en cualquier etapa de la vida.
 Clasificacion

• Se puede presentar tanto en la

corona: caries coronal o en la
raiz(Caries radicular) tanto de los
dientes primarios o permanentes.
• Caries de la primera infancia
(Dientes primarios).
Fisiopatologia.
• Se debe principalmente a un desequilibrio entre la desmineralizacion
y remineralizacion.
• Alteraciones del PH de la saliva.
• La remineralizacion representa una superficie porosa la cual forma un
nicho ecologico para la invasion de microorganismos de la placa.
• Uno de los principales microorganismos es el estreptococos mutans
Clasificacion.
Por incidencia.
• Primaria: caries que se presenta
por primera vez en un diente.
• Secundaria: Es la que se presenta
por piezas dentarias con
restauraciones, generalmente
por mala aplicación de la
restauracion o por una mala
higiene.
Calsificacion:
Por localizacion.
• Corona: se presentan en la corona anatomica.
• Raiz: Afecta al cemento dental.
• Superficies lisas.
• Puntos y fisures.
Clasificacion:
Profundidad.
• 1er grado: Exclusivamente en el esmalte.
• 2do grado: Esmalte y dentina,hay
cavidad color marron y café.Dolor
provado.
• 3er grado: Esmalete, Dentina y pulpa
vital. Contiene comida y placa, color café
obscuro, dolor cronico constante,
pulsatil, intenso y nocturno.
• 4to grado: Hay necrosis pulpar. Color
negro, parcialmente destruido,
Asintomatico en el diente, pus y fistula.
Bacterias cariogenicas.
• Estreptococus mutans (+ frecuente) se asocia a PH bajo (acido) salival.
• Estreptococus Sobrinus.
• E. Slivarius.
• E. Parasanguinis.
• E.Cristatus.
• E. Oralis.
• E.mitis.
• Lactobacillus
• Actynomices. ( Caries de la raiz)
Diagnostico.
• Historia Clinica ( ID factores de
riesgo).
• Examen bucal.
• Exploracion bucal.
• Radiografias dentales (Progresion
de la lesion).
Tratamiento.
• Depende de la gravedad de las caries y de la situacion en particular.
• Tratamiento con fluor: en sus fases tempranas y cuando estas estan
comenzando a aparecer.
• Empastes: principal tratamiento en las caries que han avanzado de la
primera etapa. ( Resinas,porcelana, o amalgama).
• Coronas: Caries extensas y dientes debilitados.
• Endodoncia: Cuando la carie llega a la pulpa, tratamiento para
conservar un diente dañado.
• Extraccion del diente: Caries graves que no pueden restaurarse. De
ser posible considerar un implante para remplazar la pieza faltante.
Complicaciones.
• Dolor (Problemas del sueño y
nutricionales)
• Infecciones graves que pueden
complicarse a SEPSIS.
• Pericarditis.
• Problemas del crecimiento y desarrollo.
• Halitosis.
• Perdidas dentarias.
Enfermedad Periodontal.
Antes de iniciar.
Que es la placa dental:
• Es una sustancia que forma
una capa compuesta por
bacterias, saliva,celulas
muertas y restos de alimento
que se deposita sobre los
dientes.
• Sarro: es una placa
endurecida.
Definicion
• Son un conjunto de enfermedades de la
cavidad oral que provocan inflamacion
cronica con destruccion en el aparato
de soporte dental. (ligamento
alveolar,encias y hueso)
• Tambien se le pueden llamar
“enfermedades de las encias”
Epidemiologia.
• Puede comenzar entre la primera infancia y la edad adulta mayor.
• Se presenta de igual forma en ambos sexos.
• Alrededor del 85% tiene enfermedad moderada y reversible.
• <5% presenten estados graves con complicaciones
• Mayor prevalencia en paises en vias de desarrollo y zonas marginadas.
Etapa inicial:
Gingivitis.
• Es la forma más leve de enfermedad
periodontal y se considera como el
inicio de esta.
• Se caracteriza por
inflamacion,edema,rubor,exudado o
cambios en el contorno normal de la
encia.
• Sangrados frecuentes al cepillarse los
dientes o consumir alimentos de
consistencia solida.
 Fisiopatologia.

• Es una complicacion de una

gingivitis cuando no se trata
adecuadamente que se
acompaña de:
-Acumulacion bacteriana.
-Acumulacion de placa y sarro
(alimentos,saliva, moco y sarro
debajo del borde de las encias.)
Fisiopatologia.
• Todo lo anterior forman lesiones inflamatorias (Bolsas) donde se
alojan microorganismos anaerobios:
-Aggregagibacter Actinomycetencomitans.
-Porphyromonas gingivalis.
-Eikenella corrodens.
• Estos microorganismos desencadenan una liberacion cronica de
medidores inflamatorios como citocinas,prostanglandinas,neutrofilos
y monocitos.
• Esta inflamacion cronica puede afectar el ligamento periodontal, las
encias, el cemento y el hueso alveolar.
Fisiopatologia.
• La encia pierde sus propiedades progresivamente.
• Comienza la perdida osea y se aflojan las piezas dentales y el borde
gingival retrocede.
Factores de riesgo.
• Modificables:
-Respiracion bucal
-Placa bacteriana (+ frecuente)
-Tabaquismo.
-Obesidad.
-Diabetes.
-Estrés emocional. (Bruxismo)
-Escrobuto ( Deficiencia de vitamina C ).
• No modificables:
Enfermedades geneticas.
Diabetes tipo 1.
Calsificacion.
• Periodontitis necrosante. (VIH, VHC ).
• Periodontitis como manifestacion de una
enfermedad sistemica.
(Leucemias,Neutropenia).
• Periodontitis.
• Abcesos periodontales: Acumulacion de
pus en bolsas preexistentes.
• Periodontitis por lesiones.
• Periodontitis por malformaciones
congenitas.
Signos y sintomas.
• Es indolora al menos que haya infeccion subyacente.
• Puede ser doloroso al momento de la masticacion de los alimentos.
• Placa abudante
• Gingivorragia.
• Edema
• Exudado.
• Halitosis persistente.
• Cambios en la oclusion de la mordida y mandibula.
• Movimiento de las piezas dentales.
• Ulceras orales frecuentes.
Diagnostico.

• Historia clinica.
• Revision odontologica.
Bolsillos en la encias
mayor a 4 mm.
• Radiografias para revelar
daño alveolar y oseo.
Tratamiento.
• Objetivo: controlar infecciones que puedan originar complicaciones.
• Tratar los factores de riesgo.
• Tratamiento odontologico. ( curetaje)
• Antibioticoterapia.
• Cirugia y extraccion.
• Control de enfermedades cronicas.
• Higiene bucal.
• Abandono de tabaquismo.
Complicaciones.
• El 90% de los PX con periodontitis ulcerosa necrosante es debida al
VIH.
• Perdida de piezas dentales.
• Desnutricion: moderada a grave.
• Deformidad facial.
Mucositis.
Definicion.
• Es una inflamacion de la superficie mucosa que recubre el interior de
la cavidad oral y otras zonas del tubo digestivo.
• Esto aumenta la sensibilidad acompañada de disfagia a la ingesta de
ciertos alimentos calientes o irritantes.
• Puede presentar zonas eritematosas y formacion de ulceras.
• Frecuente en pacientes que reciben quimioterapias o se encuentran
inmunodeprimidos.
Fisipatologia.
• El agente etiologico:
-Herpes.
-Candidiasis.
-Radioterapia
-Traumatica.
• Existe una lesion directa a las celulas las cuales dañan el ADN celular.
• Ocurre una inflamacion y una liberacion de citocinas inflamatorias lo
que marca el inicio de la fase de ulceracion
• Existe un proceso de re-epitelizacion la cual puede verse afectada de
nuevo por los dos pasos anteriores lo cual termina en formacion de
nuevas ulceras o cicatrizacion de la lesion.
Fisiopatologia.
• Las lesiones pueden medir de 0,5 cm hasta 4 cm.
Gingivostomatitis herpetica.
• Es causa por el virus del herpes simplex. Mas del 90% de los casos por
Herpes Simplex tipo I. y en un 10% por Herpes simplex tipo II.
• El contagio es por contacto directo de la mucosa oral con saliva
infectada o lesiones periodontales.
Epidemiologia.
• Se produce principalmente
en la infancia y la
adolecencia.
Cuadro Clinico.
• La infeccion es asintomatica en solo un 10% de los pacientes
• La presentacion suele ser abrupta:
-Disfagia ( + frecuente ).
-Dolor bucal localizado.
-Fiebre.
-Escalofrios.
-Malestar general.
-Sintomas gripales.
-Faringitis.
-Adenopatias cervicales.
-Halitosis
-Sialorrea.
-Erupciones vesiculares seguidas por ulceras superficiales muy dolorosas.
Diagnostico.
• Historia clinica.
• Exploracion fisica.
• PCR- RT
Candidiasis
• Es causada por una micosis por
candida.
-Candida Albicans (+ frecuente ).
• La candida albicans se encuentra
normalmente en la cavidad oral,
el tracto gastrointestinal,vias
genitourinarias y la piel.
Epidemiologia.
• La candida forma parte de la flora
bacteriana normal.
• Tiene que coexistir una
inmunodepresion.
• Se puede presentar a cualquier
edad y en cualquier sexo, pero con
un pico de incidencia en la
adolecencia y entre los 30 a 40
años de edad.
Candidiasis.
• Enfermedad ha resurgido con
mayor frecuencia en los ultimos 25
años:
-Uso indiscriminado de antibioticos.
-Infeccion por VIH.
-Transplante de organos.
-Transplante de medula osea.
• Se considera un signo precoz de los
pacientes con VIH.
Cuadro clinico.
• Se presenta en varias formas clinicas:
1.Agudas:
-Forma pseudomembranosa.
-Forma eritematosa.
• 2.Cronicas:
-Forma pseudomembranosa.
-Forma eritematosa.
-Forma hiperplasica.
Quimioterapia.
• La quimioterapia y radioterapia
provocan una lesion directa en la
celulas epiteliales de la cavidad oral.
• Lo que hace liberacion de radicales
libres y celulas inflamatorias.
• Puede ser un factor de riesgo para
sobreinfeccion de microorganismos
oportunistas.
Cuadro clinico.
• Disfagia.
• Dolor localizado.
• Ulceras dolorosas.
• Sialorrea.
• Anorexia.
• Perdida del apetito.
• Hipersensibilidad.
• Halitosis.
Labio Leporino
y Labio paladar
hendido.
Leponñus
Definicion.
• El labio leporino y el labio paladar
hendido son un defecto congenito.
• Ocurre cuando el labio superior y el
paladar no se desarrollan correctamente
(6ta a 10 semana de gestacion). Estos no
se unen antes del nacimiento.
• Un recien nacido puede presentar
paladar hendido o labio leporino o
ambos.
• Es una de las malformaciones
craneofaciales mas frecuentes.
Epidemiologia.
• Los defectos congenitos orofaciales son los defectos craneofaciales
mas frecuentes.
• Se presentan aprox. En 1 de cada 700 nacidos vivos.
• Se presentan de manera labiopalatina en un 75 % de los casos.
• El 60-80% de labio leporino con o sin fisura palatina corresponde al
sexo masculino.
• 2 veces mas frecuente que se presente de forma unilateral.
• Se presenta con mayor frecuencia en el lado izquierdo del craneo.
• Los niños y adultos presentan menor calida de vida relacionada con
problemas del comportamiento o problemas psicologicos.
Factores de riesgo.
• Antecedentes familiares.
• Exposicion a sustancias durante el
embarazo.
• Diabetes gestacional.
• Obesidad durante el embarazo.
• Sexo masculino.
Fisiopatologia.
• Es la falta de fusion parcial o completa de los procesos faciales
embrionarios durante las primeras semanas del desarrollo:
Esto afecta a tejidos oseos ( hueso maxilar y palatino) y sus
estructuras adyacentes (paladar blando y labios.)
• Lo anterior por cuestiones geneticos y medioambientales.
Genes: 1q32 del gen (IRF6), 2p13 (TGFA), 4p16 (MSX1), 6p23-25,
14q24 (TGFB3), 17q21 (RARA), 19q13
(BCL3, TGFB1), MTHFR, TBX22, NAT1, NOS3, entre otros (6,13 y 16).
• Desnutricion materna: Def. de Zinc,Folatos.
Ingesta de alcohol durante la gestacion.
Ingesta de tabaco durante la gestacion.
Cuadro clinico.
• El tamaño de la malformacion
puede variar de persona a
persona:
Puede ser unilareral o bilateral.
Fisura palatina.
Fisura nasopalatina.
Fisura labiopalatina.
Fisura labial que puede ser
completo o incompleto.
Cuadro clinico.
• Disfagia.
• Dificultad para la formacion del
bolo alimenticio.
• Dificultad para el habla.
• Infecciones recurrentes. (
principalmente en los oidos).
• Problema dentales.
• Voz nasal.
Diagnostico
• Se puede diagnosticar desde el embarazo durante ecografia.
• Diagnostico clinico al momento del nacimiento.
Tratamiento.
• La mejor opcion es el tramiento quirurgico la cual se recomienda
antes de los 12-18 mese de edad.
Pronostico.
• En el tratamiento oportuno las
personas con labio o paladar hendido
pueden tener una buena calidad de
vida y buen estado al momento del
desarrollo.
Preguntas finales.
• 1.Menciona la etiologia mas frecuente en las caries dentales.
• 2.Menciona 3 complicaciones de caries dentales.
• 3.De que esta conformada una placa dental.
• 4.Cual es la etapa inicial de la enfermedad periodontal( enfermedad de las encias, aparte
es la mas frecuente.
• 5.Menciona 3 factores de riesgo modificables para la enfermedad periodontal.
• 6.Principal factor de riesgo para llegar a presentar una complicacion necrotica(Fase mas
grave) en enfermedad periodontal
• 7.Menciona 3 tipos de etiologia para mucositis.
• 8.Microorganismo mas frecuente causante de gingivoestomatitis herpetica.
• 9.Microorganismo mas frecuente causante de candiasis oral.
• 10. Sintoma + frecuente presente en casi todas las enfermedades de la cavidad oral.