Características bucal normal de un bebé

La secuencia de aparición de los dientes de leche en boca varía de niño en niño y

puede presentar variación de acuerdo con sexo, raza y factores nutricionales entre
otros. Por lo general, primero aparecen los dientes centrales inferiores luego los
centrales y laterales superiores, luego laterales inferiores seguidos de primeros
molares, luego caninos o colmillos y por último los segundos molares deciduos. Pero
siempre teniendo en cuenta que este criterio no se puede generalizar para todos los
niños y siempre existirán variaciones individuales que deben ser consultadas con su
odontopediatra.
En total los dientes de leche son 20, así:
Dos dientes incisivos centrales superiores y dos inferiores
Dos dientes incisivos laterales superiores y dos inferiores
Dos caninos superiores y dos inferiores
Dos primeros molares superiores y dos inferiores
Dos segundos molares superiores y dos inferiores
Los dientes de leche aseguran una adecuada alimentación, comenzando con la
masticación, el cual es un ejercicio necesario para fortalecer la función de los músculos
masticaticatorios y así permitir una adecuada coordinación entre la lengua y los labios,
lo cual se traduce a demás como resultado en una adecuada dicción y un correcto
estímulo para el crecimiento y desarrollo de los maxilares. (JOSE, 2020)

Patología bucal
 
Patología de los frenillos bucales
Los frenillos bucales son bandas de tejido conectivo fibroso, muscular o mixto,
recubiertas de una membrana mucosa situada en la línea media y de origen congénito.
Existen tres variedades de frenillos patológicos: labial superior, labial inferior y lingual.
Frenillo labial superior
Es el más frecuente y su aparición provoca habitualmente la separación de los
dientes (diastemas) incisivos centrales superiores, que ocasiona esencialmente
alteraciones estéticas y, en muy pocas ocasiones, alguna alteración fonética (sonido
balbuceante o de silbido).
Su diagnóstico es clínico, mediante: la observación de la presencia de diastemas
incisales(1), la inserción baja del frenillo (casi tocando a los incisivos) (Fig. 1) y el grosor
del frenillo. Para evaluar si el diastema es patológico, además de la observación clínica,
se debe realizar el test de isquemia o maniobra de Graber, que consiste en la tracción
del labio hacia arriba y adelante, observando si se produce isquemia o blanqueamiento
en el frenillo y en la papila palatina. Si se isquemiza es probable que el frenillo no se
corrija con el tiempo y se deba corregir quirúrgicamente. No obstante, hoy se tiende a
demorar la intervención, como mínimo hasta la erupción de los incisivos laterales
superiores (5-7 años) según ciertos autores, o hasta la erupción de los caninos
superiores (11 años) según la mayoría, porque existe un porcentaje elevado de
corrección espontánea con cierre de diastema incluido. Si se precisa corrección
quirúrgica, se realiza mediante cirugía ambulatoria con anestesia local. El cierre del
diastema puede precisar, en la mayoría de los casos, de tratamiento ortodóncico
posterior.
 

Figura 1. Frenillo labial superior.

 
Frenillo labial inferior
La hipertrofia o inserción anómala del frenillo labial inferior es menos frecuente que la
del frenillo superior. Como signos clínicos, puede dar también diastema interincisal
inferior, aunque en menos casos que en el superior. Normalmente, cursa con
alteración periodontal de la zona incisal inferior; en concreto, recesión (retracción)
gingival de los incisivos centrales inferiores. Si produce recesión gingival, se debe
proceder a la exéresis del frenillo, seguido de técnicas de cirugía periodontal, mediante
anestesia local.
Frenillo lingual inferior
El frenillo lingual (frenulum linguae) se define como: un pliegue vertical de la mucosa
que aparece en la línea media, situado en la superficie ventral de la lengua, y que une
la parte libre de esta al suelo de la boca. En muchas ocasiones, el frenillo lingual del
neonato es muy corto y se inserta cerca de la punta lingual. En la mayoría de los casos,
se corrige espontáneamente en los primeros años de vida (2-5 años), por el
crecimiento en altura de la cresta alveolar y el desarrollo lingual. En ocasiones, persiste
el frenillo anómalo que, básicamente, origina dos problemas: la fijación de la lengua al
suelo de la boca (anquiloglosia) y el diastema interincisivo inferior. La existencia de
anquiloglosia puede provocar dificultades en la deglución y en la fonación. El
diagnóstico es clínico, con la observación de un frenillo lingual corto que dificulta los
movimientos de la lengua e impide que esta se proyecte hacia fuera de la boca o que
sea incapaz de contactar la punta lingual con el paladar duro o con los dientes ántero-
superiores.
Si se precisa cirugía, siempre que la edad del niño sea inferior a los 6 años, se
recomienda realizar esta cirugía bajo anestesia general, por la escasa colaboración del
paciente, siendo los riesgos de esta técnica elevados antes de los seis meses de edad,
por lo que el tratamiento se suele diferir por lo menos hasta los 3-5 años de edad,
dependiendo de la necesidad de tratamiento en función de la gravedad de las
alteraciones que presente.
Patología gingival
Durante la infancia, las enfermedades gingivales graves son poco frecuentes, pero
debido a la erupción de las piezas dentales permanentes y a la exfoliación de las
temporales, es común la existencia de gingivitis, en muchas ocasiones acentuada por
una mala higiene oral.
Es muy importante el control de estas gingivitis para evitar su paso a periodontitis (de
periodonto: estructuras que soportan las piezas dentales), en el que personas
susceptibles, probablemente con marcadores inmunológicos específicos para esta
enfermedad, pueden presentar además de la inflamación gingival, una pérdida del
soporte óseo, en mayor o menor grado y movilidad de las piezas dentales. La
periodontitis es muy poco prevalente en niños, pero la importancia del cuadro clínico
obliga a controlar todas las gingivitis para evitar su evolución a periodontitis (no todas
las gingivitis evolucionan a periodontitis, tan solo una pequeña parte dependiendo de
la susceptibilidad individual). El sistema inmunitario tiene un papel relevante en la
patogenia de la periodontitis.
Pueden existir hiperplasias gingivales secundarias a fármacos, como: la hidantoína y la
ciclosporina, y también en niños que llevan aparatos de ortodoncia, con mala higiene
que produce una hipertrofia de las papilas interdentales y gingivorragias. Desaparecen
con el cambio de medicación, si es posible en el primer caso, y con la mejora del
control de la higiene buco dental en el segundo.
Estomatitis aftosa recidivante
Son muy frecuentes entre la población general, ya que del 40 al 60% de individuos en
algún momento de su vida han presentado un brote de aftas (del
griego aphtay, quemadura) . En los niños, es la forma más común de úlceras orales. Se
presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino. Se denomina aftosis cuando el
proceso, de mayor o menor intensidad, cursa con aftas (varias aftas). Y se denomina
aftoide cuando las lesiones simulan a las aftas, pero su etiología, a diferencia de estas,
es conocida y, por tanto, no verdaderas aftas, siendo producidas por agentes químicos
(ácido acetil-salicílico, agentes cáusticos, antisépticos, etc.), por agentes biológicos
(virus del herpes) o bien enfermedades sistémicas, como: hemopatías, déficits
nutricionales y enfermedades autoinmunes. (Dr. José A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe
N. Piñol Jiménez2, 2005)
Etiología
Se desconocen los factores etiológicos y se cree, en la actualidad, que su etiología es
multifactorial, interviniendo unos factores predisponentes, factores inmunológicos y,
en algunos casos, asociación con enfermedades sistémicas.
Factores predisponentes
• Factores genéticos: parece que podría ser debido a una herencia multifactorial o
poligénica. Los pacientes con antecedentes familiares de aftosis recidivante
desarrollan aftas a edades más tempranas y con clínica más severa.
• Alérgenos alimentarios: no se ha comprobado científicamente, pero sí que es cierto
que muchos pacientes relacionan la toma de ciertos alimentos (frutas, tomates,
chocolate, quesos, etc.) con la aparición de aftas, por lo que se consideraría un factor
precipitante adicional, más que un factor etiológico.
• Ciclo menstrual: se ha relacionado con los niveles de estrógenos y progesterona en la
fase menstrual o durante la ovulación, que aumentaría la susceptibilidad a la aparición
de aftas, pero los estudios existentes no son concluyentes.
• Estrés: situaciones de ansiedad, nervios etc., pueden desencadenar brotes de aftas
actuando como factor precipitante.
• Irritantes: traumas de la mucosa oral, manipulaciones dentales, cese del hábito de
fumar, dentífricos y enjuagues dentales que contengan lauril sulfato sódico y
determinados fármacos (aines, anticonvulsivantes, captopril y tiroxina), también
pueden desencadenar un brote de aftas.
Factores inmunológicos
La mayoría de los estudios sugieren que es una enfermedad inflamatoria de las
mucosas de etiología no infecciosa, produciéndose por una respuesta inmunológica
local mediada por linfocitos T.
Enfermedades generales asociadas
Algunas enfermedades sistémicas cursan con aparición de aftas orales como:
• Síndrome de Behçet (aftas orales con ulceraciones genitales, lesiones cutáneas y
oculares).
• Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, gastritis crónica atrófica, neutropenia cíclica,
síndrome de Reiter, síndrome de fiebre periódica (aftosis, faringitis y adenitis) y
síndrome de Sweet o dermatosis neutrófila aguda febril.
• Alteraciones hematológicas, como: déficit de hierro, ácido fólico y vitamina B12, que
pueden actuar como factores desencadenantes, y en donde se ve una mejoría de las
recidivas del cuadro de aftas al suplementar los déficits.
• Déficit vitamínico: con disminuciones de B1, B2 y B6, que pueden tener efectos
adversos en el sistema inmune y aumentar la aparición de aftas.
• Déficit de zinc: se experimentan mejorías al suplementar con zinc, probablemente
debido al papel del zinc en la cicatrización de heridas y al mantenimiento de la
integridad epitelial.
Clínica
La lesión de afta es una úlcera de aspecto blanquecino, dolorosa, inicialmente
necrótica y recidivante (Fig. 2).
 

Figura 2. Aftas orales.

 
Aunque se trate de una sola afta puede producir dolor intenso, sobretodo, a la
masticación, o simular un cuadro amigdalar por presentar odinofagia, si se presenta en
los bordes laterales linguales.
La clasificación clínica más aceptada es la que divide a las aftas en función de su
tamaño, distinguiéndose las formas menores, mayores y herpetiformes.
Aftas menores (aftas de Mikulicz)
Son las más frecuentes y suponen el 75-85% de los casos. Su tamaño es menor de 1 cm
(de 5 a 10 mm). Son de forma ovalada, con profundidad escasa, bordes eritematosos,
no muy numerosas y su duración se sitúa entre los 10 y 14 días, curando sin secuelas
espontáneamente. Afectan principalmente a: mucosas yugales, labiales, fondo de
vestíbulo, suelo de la boca y lengua.
Aftas mayores
Son lesiones mayores de 1 cm y representan entre el 10 y el 15% del total de las aftas.
Generalmente, comienzan después de la pubertad. Suelen aparecer 1 o 2 lesiones
aisladas, su duración es de más de 2 semanas, pudiendo superar el mes, y con
posibilidades de resolverse dejando cicatriz. Su ubicación más frecuente es el paladar
blando y la faringe. Suelen ser redondeadas, más profundas que las menores y de color
blanco-amarillento.
Existen dos formas clínicas especiales de aftas mayores: la aftosis bipolar de Newman,
que se caracteriza por la aparición simultanea de aftas en mucosa oral y genital; y la
enfermedad de Sutton o periadenitis mucosa necrótica recurrente, que es una afta
mayor en la vecindad de una glándula salival menor, en donde la inflamación y la
necrosis afectan también a esta.
Ulceraciones herpetiformes recurrentes
Representan el 5-10% de las aftas. Son lesiones de tamaño muy pequeño, pero muy
numerosas, con tendencia a unirse y formar úlceras más grandes e irregulares, que
pueden confundir con un cuadro herpético. Afectan a la mucosa blanda móvil y no
queratinizada, a diferencia del herpes intraoral. Su duración es de 10 a 14 días y se
resuelven sin dejar cicatriz. (Rioboo Crespo M*, Bascones Martínez A, 2011)
Diagnóstico
Es básicamente clínico.
Diagnóstico diferencial
• Herpes intraoral: cursa con vesículas de aspecto irregular en paladar duro y encías
(mucosa queratinizada) y con antecedentes de herpes labial recurrente o intraoral.
• Eritema exudativo multiforme: en el que aparecen vesículas, ampollas, erosiones y
costras, junto con lesiones en la piel.
• Reacciones de hipersensibilidad a ciertas sustancias que actúan como alérgenos
(alimentos, medicaciones, metales, etc.), aunque suelen dar quemazón, eritema y
edema, más que aftas.
• Carcinoma oral de células escamosas: en donde el aspecto es distinto, con una
ulceración con un fondo necrótico, lesión indurada, con los bordes evertidos.
Tratamiento
Diversos tratamientos tópicos se utilizan, incluyendo antisépticos, como: clorhexidina
en gel o colutorio, antiinflamatorios (amlexanox), antibióticos (tetraciclinas) y
corticoides (triamcinolona en colutorios o orabase®). En la actualidad, la tendencia
inicial es a la utilización tópica del ácido hialurónico al 0,2% (gel, colutorios o spray),
considerándose una terapia eficaz y segura. En pacientes con brotes muy frecuentes y
con aftas muy sintomáticas, sin demasiada eficacia del tratamiento tópico, estaría
indicada la utilización de la terapia sistémica con corticosteroides.
Enfermedades víricas de la mucosa oral
Virus herpes simple (VHS)
Infección producida por el virus del herpes simple tipo 1, que se considera la
infección más frecuente en la especie humana con excepción de las infecciones
víricas respiratorias.
Cuadro clínico oral:
• Herpes primario: gingivoestomatitis herpética primaria.
• Herpes recurrente oral: en pacientes con inmunidad normal y en inmunodeprimidos.
Herpes primario. Gingivoestomatitis herpética primaria
La primoinfección por VHS en la infancia puede ser asintomática o provocar síntomas
inespecíficos, como: cuadro catarral, faringitis o fiebre sin foco aparente (6) .
La manifestación clínica más frecuente es la gingivoestomatitis, que afecta a niños de 2
a 5 años y que cursa con: fiebre alta, malestar, inapetencia, adenopatías
submandibulares y cervicales inflamatorias y lesiones vesiculosas que, en 24 horas, dan
lugar a erosiones y úlceras superficiales sangrantes en los labios, encías, paladar duro,
lengua y mucosa yugal. Estos síntomas se acompañan de disfagia y sialorrea intensa y
los niños apenas pueden comer. En la mayoría de los casos, existen lesiones
extraorales, sobre todo faciales, pero también en la zona periungueal de los dedos de
las manos. Puede ser especialmente grave en niños con dermatitis atópica, porque se
puede producir una generalización de la infección (erupción variceliforme de Kaposi).
Debe estarse atento al control de la deshidratación que puede producirse. Se produce
la resolución espontánea a los 10-15 días. (Yuni J. Salinas M* Ronald E. Millán I, 2008)
Diagnóstico
Es básicamente clínico, aunque como confirmación se pueden utilizar: el estudio
citológico del contenido de la vesícula (test de Tzanck), que es fácil de realizar y nada
traumático, el estudio mediante PCR para VHS, en casos de duda, y la detección de
anticuerpos circulantes.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con: herpangina, enfermedad mano-pie-boca,
síndrome de Stevens-Jonhson, mononucleosis infecciosa y pénfigo vulgar.
Tratamiento
Control de la hidratación del niño, ya que un 8% de los casos, especialmente en
menores de 2 años, requerirán hospitalización para rehidratación parenteral (este
porcentaje puede haber disminuido desde la utilización del aciclovir como
tratamiento). El aciclovir oral (20 mg/kg/dosis-máximo 800 mg/día-) disminuye la
duración de las lesiones, aunque existen dudas de que sea eficaz en reducir el número
de lesiones orales) . Prescribir analgésicos como tratamiento sintomático.
Herpes recurrente oral
Pacientes con inmunidad normal
Herpes labial
Es la forma clínica más frecuente. Cursa con una fase prodrómica con escozor y
sensación pruriginosa en la zona del labio donde se instaurará la lesión. Con el tiempo,
el paciente conoce muy bien estos síntomas iniciales. Al cabo de 2-3 días, aparecen
vesículas entre 8-10 en ramillete con contenido claro. Estas vesículas evolucionan
primero abriéndose, desecándose y formando una costra que al final desaparece.
Curan en 7-10 días. El tratamiento con aciclovir en crema al 5%, aplicado 5 veces al día
en fase prodrómica, puede evitar la aparición del cuadro o suavizar el mismo.
Herpes intraoral
Su presentación es también frecuente, aunque menor que la forma labial. Da escasos
síntomas, apareciendo las lesiones en mucosa masticatoria (paladar duro y encía),
formando un ramillete semejante al herpes labial, aunque aquí no aparecen costras.
Si se considera preciso y la lesión es accesible, el aciclovir tópico puede estar indicado.
Pacientes inmunodeprimidos
La aparición de lesiones herpéticas en estos pacientes (leucemia, SIDA) ocurre en el 15-
40% de los casos.
Las lesiones se localizan en: paladar, lengua y rebordes alveolares, cursando con
vesículas que se ulceran y dan lesiones muy grandes con márgenes blanquecinos, que
son muy dolorosas al comer o hablar, y que suelen durar muchos más días que en los
pacientes con inmunidad normal.
Herpangina
Producida por los virus Coxsackie A, B y ECHO. Poco frecuente en neonatos y más
frecuente en pre-escolares y niños mayores. Cursa con vesículas y ulceraciones en:
paladar blando, pilares amigdalinos anteriores, úvula y faringe. Presenta un inicio
súbito con fiebre y odinofagia, suele darse en epidemias en verano. Desaparece
espontáneamente. Tratamiento sintomático.
Enfermedad mano-pie-boca
Originada por el virus Coxsackie A 16 y menos frecuentemente por el A 5 y A 10.
Excepcional en neonatos. Tras una incubación de 3-5 días, aparece febrícula
acompañada de malestar en boca y odinofagia. Característicamente, aparecen lesiones
vesiculosas en la mucosa oral, así como pápulas y pequeñas vesículas en manos y pies.
El proceso suele durar una semana y remite espontáneamente. Tratamiento
sintomático.
Mononucleosis infecciosa
Causada por el virus de Epstein-Barr, cursa con la aparición de una pseudomembrana
blanco-grisácea en las amígdalas y pilares amigdalinos, con eritema y edema intensos a
su alrededor. También, suele dar petequias en paladar blando, gingivitis y úlceras
aftoides. Cursa con gran linfadenopatía cervical acompañada de fiebre. Es más
frecuente en adolescentes. El tratamiento consiste en reposo y tratamiento
sintomático si no surgen complicaciones.
Candidiasis orales
Las formas más frecuentes en la infancia son: la pseudomembranosa o muguet, la
eritematosa y la queilitis angular.
Candidiasis pseudomembranosa o muguet
Se caracteriza por la presencia de unas pseudomembranas blanquecinas algodonosas,
que se desprenden con facilidad con un depresor, dejando una mucosa inflamada.
Pueden aparecer en cualquier localización oral. Dan escasa sintomatología.
Candidiasis eritematosa aguda
Puede ser una evolución del muguet o puede empezar como tal. Se producen áreas
eritematosas y erosivas, normalmente en dorso lingual, dando lugar a una lengua
depapilada, roja y brillante (más frecuente en candidiasis eritematosas crónicas). Son
frecuentes post-toma de antibióticos de amplio espectro, como resultado de la
destrucción de la flora bacteriana saprófita habitual y del aumento de la capacidad
patogénica de la cándida. No obstante, como esto no ocurre en todas las personas que
toman antibióticos, indica que existen factores individuales intrínsecos que favorecen
la aparición de estas lesiones. También, se ha visto su aparición después de
tratamientos con corticoides y en niños con deficiente higiene oral, en diabéticos y en
SIDA.
Queilitis angular
A veces, puede cursar con la aparición de lesiones eritematosas y fisuras en las
comisuras de los labios (rágades o boqueras), que pueden erosionarse al abrir y cerrar
la boca. Son más habituales en adultos con falta de piezas dentales, lo que comporta
un sellado labial mayor.
Tratamiento de las candidiasis orales
Normalmente, suele ser suficiente la administración de antifúngicos tópicos, como el
miconazol o la nistatina, aplicados 4 o 5 veces al día. En caso de necesidad de
antimicóticos sistémicos, se pueden utilizar, preferentemente: fluconazol, itraconazol y
ketoconazol.
Patología de los tejidos blandos
Épulis
Se utiliza el término épulis para describir los tumores gingivales localizados. En niños,
pueden presentarse tres tipos de épulis: el fibroso, el granuloma piogénico y el
granuloma de células gigantes. Son el resultado de irritaciones locales y se localizan,
normalmente, en el margen gingival o en las papilas de la parte anterior de la boca. Su
tratamiento es la escisión quirúrgica y el control de los factores etiológicos irritativos.
Papiloma oral
Es un pequeño tumor epitelial que adopta un aspecto verrugoso (en forma de coliflor),
causado por el virus del papiloma humano. Generalmente son filiformes, a veces
sésiles, de pocos milímetros de tamaño. Su ubicación más frecuente es la lengua,
labios, encía o paladar blando cerca de la úvula (Fig. 3). Es de color blanquecino y su
tratamiento es la escisión quirúrgica mediante anestesia local.
 
Figura 3. Papiloma oral.
 
Mucocele
Es una inflamación blanda, nodular de la mucosa oral con contenido salivar, cuyo
tamaño puede variar de 2-3 mm a 1-2 cm. Se presenta con mayor frecuencia en el
labio inferior (Fig. 4), pudiendo ser de dos tipos: el quiste mucoso de retención y el de
extravasación.
 
Figura 4. Mucocele.
 
Son más frecuentes los de extravasación, producidos por un traumatismo en un
pequeño conducto de alguna glándula salival menor, como por ejemplo una
mordedura.
Aunque en ocasiones, se abre y se resuelve espontáneamente (43%), es fácil su
recidiva. Si se localiza en el suelo de la boca se denomina ránula (Fig. 5).
 
Figura 5. Ránula.
 
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica junto con el tejido glandular
subyacente, aunque en un 8% recidivan.
Variaciones de la mucosa oral normal
Manchas de Fordyce
Son glándulas sebáceas ectópicas. Dan pápulas de color amarillento agrupadas en la
mucosa yugal y, a veces, en la vertiente vestibular de la mucosa labial.
Perlas de Epstein y nódulos de Bohn
Son pápulas muy pequeñas, de 2-3 mm, blanquecinas o amarillentas en el paladar
duro (Epstein) o en el reborde gingival (Bohn) que están presentes en el 85% de los
recién nacidos. Desaparecen espontáneamente en semanas.
Mucosa mordisqueada (mordiscatio insensibilis)
Es muy frecuente, sobre todo en niños nerviosos, que aprietan los dientes (bruxismo) o
que tienen la costumbre de mordisquearse la mejilla. Se observa una lesión lineal o
festoneada de color blanco, coincidiendo con la línea de oclusión dental. En ocasiones,
si las cúspides de las piezas dentales son muy agudas, conviene redondearlas
mecánicamente.
Lengua dentada
Es muy frecuente. Se observan unas indentaciones en ambos bordes laterales
linguales que corresponden al apoyo de las piezas dentales. Se produce por una
excesiva presión de la lengua sobre los dientes, por macroglosia, por ansiedad del
paciente, por bruxismo o por problemas de espacio en bocas pequeñas. También, si es
preciso, se pueden redondear las cúspides más cortantes.
Lengua geográfica (glositis migratoria benigna)
Se da en población infantil en un 1-2%. Más en niños que niñas, asociándose con:
dermatitis seborreica, bronquitis espasmódica, atopias, alergias, psoriasis y lengua
fisurada. Su etiología es desconocida, aunque es más frecuente en casos de ansiedad y
tensión emotiva. Aparecen unas placas únicas o múltiples depapiladas con centro
eritematoso y bordes algo sobreelevados que afectan al dorso y márgenes linguales.
Puede dar escozor lingual, en cuyo caso pueden ser útiles los enjuagues con
antisépticos, difenhidramina y los corticoides tópicos. En general, no precisa
tratamiento si no da sintomatología clínica.
Lengua fisurada, escrotal o plegada
Cursa con unos pliegues o surcos linguales muy marcados y profundos. Puede provocar
halitosis y predispone a la sobreinfección por cándidas. Es especialmente frecuente en
pacientes afectos de síndrome de Down y síndrome de Melkerson-Rosenthal, junto a
la queilitis granulomatosa y a la parálisis facial periférica. Requiere una limpieza lingual
más sistematizada para evitar halitosis y sobreinfecciones.
Lengua vellosa
Consiste en la hipertrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua ubicadas en
sus 2/3 anteriores, por delante de la V lingual. Predomina en el sexo masculino. El
color varía desde un blanco amarillento hasta un color negro. Entre los factores
etiológicos están: la administración de antibióticos de amplio espectro, corticoides y la
aplicación tópica de agua oxigenada, perboratos y agentes oxidantes. También, se ha
sugerido que la cándida albicans pueda ser un factor etiológico decisivo en esta
entidad.
La duración depende de la persistencia de los factores etiológicos. Se debe mejorar la
higiene y el cepillado lingual, y si se sospecha sobreinfección por cándidas se debe
tratar.
Lesiones traumáticas de la mucosa oral
Las ulceraciones traumáticas se presentan con una prevalencia del 12%, la mayoría
producidas por contacto continuado con una cúspide o arista dental muy marcada,
cuyo microtraumatismo de repetición puede condicionar la aparición de una úlcera,
normalmente lingual (bordes laterales) o labial, difícil de desaparecer y que recidiva
con frecuencia mientras persista la causa etiológica.
A la exploración, es frecuente ver que la ubicación de la lesión ulcerosa siempre
aparece en la misma localización intraoral, y que coincide con la prominencia dental
causante. Su tratamiento consiste en retocar la cúspide dental aguda, remodelándola
en roma, y dejando que la lesión desaparezca espontáneamente una vez eliminado el
agente etiológico.
En ocasiones, en lactantes aparece una úlcera traumática en la punta de la lengua o en
el frenillo lingual, producida por la rozadura con los dientes existentes, a veces por la
presencia de dientes natales y neonatales (Fig. 6), normalmente en niños que
presentan tos abundante, que aumenta la rozadura hasta la aparición de una ulcera
aislada. También puede aumentar con la succión. Esta entidad se denomina
enfermedad de Riga Fede. La incidencia de dientes natales oscila entre 1:2.000 a
1:3.500 nacimientos.
 
Figura 6. Dientes natales.
 
También, puede producirse por traumatismos repetitivos, mordeduras sobre todo, la
aparición de fibromas traumáticos, que son hiperplasias fibrosas simples, en donde
existe el antecedente del trauma previo local. Son frecuentes en labios, mucosa yugal y
lengua. La lesión es rosada, a veces blanquecina, indolora y no sangrante. El
tratamiento es la resección de la lesión y corrección de los factores desencadenantes.
El pronóstico es excelente.
Patología de la articulación temporomandibular
La frecuencia de parafunciones dentales, como el bruxismo (apretamiento de
dientes), son cada vez más frecuentes en las consultas de Pediatría, que pueden ser
factores predisponentes a la presencia de lesiones de la articulación
temporomandibular (ATM) a medio plazo.
Esta patología produce normalmente en niños con un gran componente de ansiedad.
El conocimiento de esta entidad, su abordaje y prevención en edades tempranas
podría evitar, en algunos casos, la instauración de la patología en años posteriores. El
término “Patología de ATM”, no obstante, no solo engloba los casos donde las
parafunciones pueden tener un papel predisponente, sino que también existen
trastornos de origen traumático, autoinmune, infeccioso, neoplásico, anomalías
congénitas o de desarrollo condilar, que pueden condicionarlo.
La presencia de esta patología cursa con dolor uni o bilateral que aumenta con la
masticación y con la apertura bucal. Normalmente, a la exploración, se objetivizan
facetas de desgaste dental por bruxismo (normalmente inconsciente y nocturno), un
dolor selectivo a la palpación de la articulación afectada y la posibilidad de presentar
ruidos articulares (clics o crujidos) al abrir y cerrar la boca.
El diagnóstico es, básicamente clínico, por la presencia de dolor principalmente
matutino en la zona articular que aumenta al masticar y que, en ocasiones, puede
irradiar hacia la región temporal. En ocasiones, el tipo de dolor y su ubicación puede
confundir con una otitis. La utilización de pruebas complementarias, como
radiografías, resonancias, etc., son de uso en pacientes adultos.
El tratamiento es sintomático, disminuyendo en lo posible el grado de ansiedad del
niño, utilizando fármacos analgésico-antiinflamatorios, si precisa, y colocando una
férula de descarga de descanso nocturno si se objetiva bruxismo, aunque en pacientes
pediátricos es difícil saber a qué edad estaría indicada la colocación de dicha férula, ya
que depende de la erupción de las piezas dentales, del grado de severidad de los
desgastes, de la sintomatología clínica y del grado de madurez del niño para poder ser
portador de la férula. A partir de los 6 años, dependiendo de cada caso, se podría
pensar en instaurarla.

Bibliografía
Dr. José A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piñol Jiménez2. (2005). Estomatitis aftosa
recurrente. Revista Cubana de Estomatología.

JOSE, G. M. (abril de 2020). EL RECIÉN NACIDO: ABORDAJE DESDE LAODONTOPEDIATRIA.

Obtenido de https://bdigital.uncu.edu.ar/objetos_digitales/15936/gomez-ma.-jos.pdf.

Rioboo Crespo M*, Bascones Martínez A. (2011). Aftas de la mucosa oral. Obtenido de
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/63:
https://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v27n2/original1.pdf

Yuni J. Salinas M* Ronald E. Millán I. (junio de 2008). Gingivoestomatitis herpética primaria.

Conducta odontológica. Obtenido de Acta Odontológica Venezolana:
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652008000200022