Otitis media aguda en niños: epidemiología,

microbiología y complicaciones
TemaGráficos (13)
AUTORES:
Stephen I. Pelton, MD
Paula Tähtinen, MD, PhD
EDITORES DE SECCIÓN:
Sheldon L. Kaplan, MD
Glenn C. Isaacson, MD, FAAP
REDACTOR ADJUNTO:
Diane Blake, MD
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se
completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2023.
Última actualización de este tema: 02 de febrero de 2023.

INTRODUCCIÓN La otitis media aguda (OMA) se define

por un abultamiento de moderado a grave ( imagen 1 y imagen

2 ) de la membrana timpánica o una nueva aparición de otorrea
que no se debe a una otitis externa aguda acompañada de
signos agudos de enfermedad y signos o síntomas de
inflamación del oído medio [ 1 ]. (Ver "Otitis media aguda en
niños: Manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
'Diagnóstico' ).
Aquí se revisarán los factores de riesgo, la microbiología, las
características clínicas y las complicaciones de la OMA. Los
temas relacionados se presentan por separado:
●Otitis media aguda en niños: manifestaciones
clínicas y diagnóstico
●Otitis media aguda en niños: Tratamiento
●Otitis media aguda en niños: Prevención de la
recurrencia
●Otitis media con derrame (otitis media serosa) en
niños: características clínicas y diagnóstico
●Otitis media con derrame (otitis media serosa) en
niños: Manejo
●Otitis externa: patogénesis, características clínicas
y diagnóstico
●Otitis media aguda en adultos
 EPIDEMIOLOGÍA La OMA es una de las principales

causas de visitas de atención aguda y la razón más común para

la administración de antibióticos en niños [ 2-4 ].
La OMA es ligeramente más común en hombres que en mujeres
[ 5-7 ]. Ocurre a todas las edades, pero es más frecuente entre
los 6 y los 24 meses de edad, después de lo cual comienza a
declinar [ 8 ]. La OMA es infrecuente en niños en edad escolar
y adolescentes. Los niños que tienen su primer episodio de
OMA antes de los seis meses de edad (es decir, "OMA de inicio
temprano") tienen un mayor riesgo de OMA recurrente
[ 5,6,8 ]. Es poco probable que los niños que tienen pocos o
ningún episodio de OMA antes de los tres años de edad tengan
OMA recurrente posterior. (Consulte "Otitis media aguda en
niños: prevención de la recurrencia", sección "Factores que
influyen en la elección" .)
La incidencia de OMA en niños en los Estados Unidos disminuyó
después de la inmunización universal de lactantes con la
vacuna antineumocócica conjugada heptavalente (PCV7) en
2000 y disminuyó aún más después de que se reemplazó la
PCV7 con la vacuna antineumocócica conjugada 13-valente
(PCV13) en 2010 . 3,9-13 ]. En una cohorte longitudinal
prospectiva de 615 niños <4 años desde la era posterior a la
PCV (2006 a 2016), la incidencia acumulada de ≥1 episodio de
OMA (confirmado por dos otoscopistas validados) fue del 23 % a
≤1 año, del 42 % a ≤2 años, y 60 por ciento a ≤4 años [ 6 ]. En
el estudio clásico de la era anterior a la PCV (1989), la
incidencia acumulada de ≥1 episodio de OMA fue del 62 % en ≤1
año y del 83 % en ≤3 años [5] .]. Un cambio a criterios de
diagnóstico más estrictos para la OMA entre las eras pre-PCV7
y post-PCV13 también puede haber contribuido a la disminución
de la incidencia [ 1,14 ].
La incidencia de OMA en niños también disminuyó en otros
países después de la introducción de vacunas
antineumocócicas conjugadas en el programa de inmunización
de rutina [ 15-19 ]. El distanciamiento social y otras medidas
para prevenir la propagación del síndrome respiratorio agudo
severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) al comienzo de la pandemia
del coronavirus 2019 (COVID-19) dieron como resultado la
disminución de todas las infecciones del tracto respiratorio,
incluida la OMA [ 20 -22 ].
FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIÓN

●Factores de riesgo : se han establecido varios

factores de riesgo para la OMA, el más importante de
los cuales es la edad.
•Edad : la tasa de ataque de OMA específica por
edad alcanza su punto máximo entre los 6 y los 12
meses de edad [ 6 ]. Después de eso, la
incidencia declina con la edad, aunque hay un
pequeño aumento entre los cinco y seis años (el
tiempo de ingreso a la escuela). La OMA es
infrecuente en niños en edad escolar y
adolescentes. (Consulte "Otitis media aguda en
adultos", sección "Epidemiología de la otitis media
aguda" .)
La prevalencia de la OMA en los primeros años de
vida probablemente se relacione con múltiples
factores, incluida la anatomía inmadura (p. ej., en
los bebés, la trompa de Eustaquio es más corta,
más flexible y está más horizontal que en los
adultos, lo que permite que las secreciones
nasales ingresen al oído medio con mayor
facilidad). ), fisiología, predisposición genética e
ingenuidad inmunológica; otros factores
contribuyentes aún no se han definido [ 23,24 ].
•Antecedentes familiares : los antecedentes
familiares de OMA son un factor de riesgo de OMA,
en particular entre los niños que tienen hermanos
[ 6 ]. En un estudio prospectivo de 615 niños en
la era posterior a la PCV, el riesgo de OMA
aumentó en los niños con hermanos y
antecedentes familiares de OMA recurrente (es
decir, >3 episodios de OMA o inserción de un tubo
de timpanostomía por líquido del oído medio
persistente/recurrente). en un hermano o en
cualquiera de los padres, razón de probabilidad
[OR] 3,7, IC del 95 %: 2,5-5,8) [ 6 ].
El papel de los factores genéticos en el desarrollo
de la OMA se sugiere en un estudio prospectivo de
dos años de duración de gemelos y trillizos del
mismo sexo [ 25 ]. La estimación de la
discordancia para un episodio de OMA fue mayor
entre los gemelos dicigóticos que entre los
monocigóticos (0,49 frente a 0,04 por ciento).
Los posibles mecanismos patogénicos para la
heredabilidad de la OMA incluyen características
anatómicas, fisiológicas y/o inmunológicas. Se
han identificado polimorfismos en genes de
citocinas proinflamatorias y genes implicados en
la inmunidad innata y adaptativa que aumentan la
susceptibilidad a la otitis media y la OMA
recurrente [ 26-30 ].
•Guarderías : la transmisión de patógenos
bacterianos y virales es común en las
guarderías. En estudios observacionales de la era
posterior a la PCV, la asistencia a la guardería se
asoció con un mayor riesgo de OMA, con OR que
oscilaron entre 2,8 y 5,0 [ 6,31,32 ].
•Humo de tabaco y contaminación del aire : la
exposición al humo del tabaco aumenta el riesgo
de OMA. En el análisis combinado de tres
estudios (1784 niños), el riesgo relativo (RR) de
OMA fue de 1,66 (IC del 95 %: 1,33-2,06) entre los
niños cuyos padres/cuidadores fumaban
[33 ] . En otro análisis agrupado, el OR para la
OMA recurrente fue de 1,48 (IC del 95 %: 1,08 a
2,04) si alguno de los padres fumaba [ 34 ]. El
mecanismo de esta asociación no está del todo
claro, pero puede estar relacionado con el
aumento del transporte nasofaríngeo y orofaríngeo
de otopatógenos con la exposición al humo
[ 35,36 ]. (Consulte "Exposición al humo de
segunda mano: Efectos en los niños", sección
sobre 'Enfermedad del oído medio' ).
La contaminación del aire ambiental también se
ha asociado con un mayor riesgo de OMA en
estudios observacionales, pero los hallazgos son
inconsistentes para muchos contaminantes
[ 37 ].
•Uso de chupetes : en estudios observacionales
de la era anterior a la PCV, el uso de chupetes se
asoció con un mayor riesgo de OMA [ 33,38 ]. En
el análisis combinado de dos estudios (4110
niños), los niños que usaban chupete tenían una
incidencia ligeramente mayor de OMA que los
 niños que no lo usaban (RR 1,24, IC del 95 %: 1,06-
1,46) [33 ] .
•Raza y origen étnico : los niños nativos
americanos, los niños inuit de Alaska y Canadá y
los niños indígenas australianos y groenlandeses
tienen una mayor incidencia de OMA grave y
recurrente que los niños blancos [ 39,40 ]. En
algunas poblaciones indígenas australianas, el 40
por ciento de los niños pueden tener una
perforación crónica de la membrana timpánica a
los 18 meses de edad [ 41 ]. En un estudio
prospectivo, también fue más probable que se
informara sobre otitis media grave en niños
beduinos que en niños judíos en Israel; la otitis
media grave se atribuyó a las condiciones de vida
en hacinamiento ya la colonización nasofaríngea a
edades más tempranas entre los niños
beduinos; las diferencias genéticas no fueron
investigadas [ 42 ].
•Recursos limitados : la falta de acceso a la
atención médica y los factores ambientales
locales provocan episodios supurativos graves de
otitis media en niños que viven en entornos con
recursos limitados [ 43 ]. Los factores de riesgo
adicionales para la otitis media supurativa crónica
se analizan por separado. (Consulte "Otitis media
supurativa crónica (OMSC): características
clínicas y diagnóstico", sección "Epidemiología" ).
•Otros factores de riesgo : otros factores de
riesgo importantes en el desarrollo de episodios
únicos y recurrentes de OMA incluyen [ 44 ]:
-Temporada (aumento de la incidencia durante
los meses de otoño e invierno,
presumiblemente debido a la actividad del
virus respiratorio)
-Alteración de las defensas del huésped y
enfermedad subyacente (p. ej., virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH], paladar
hendido, síndrome de Down, rinitis alérgica)
●Factores protectores
•Lactancia materna : la lactancia materna protege
contra la OMA durante los dos primeros años de
vida [ 6,31,45-47 ]. La lactancia materna
exclusiva durante al menos seis meses se asocia
con la mayor protección, pero cualquier lactancia
en comparación con no amamantar también
parece ser beneficiosa. La lactancia materna
limitada o no haber sido amamantado se asocia
con un mayor riesgo de OMA.
En un metanálisis de cinco estudios
observacionales (que incluyeron >17 700
pacientes), la lactancia materna exclusiva desde
el nacimiento hasta los seis meses se asoció con
una disminución del riesgo de OMA antes de los
dos años (OR 0,57, IC del 95 %: 0,44-0,75)
[ 47 ] . En un metanálisis de cinco estudios
observacionales (que incluyeron >19 600
pacientes), cualquier lactancia se asoció con un
menor riesgo de OMA antes de los dos años de
edad en comparación con no amamantar (OR 0,67,
IC del 95 %: 0,56-0,80). Aunque la mayoría de los
estudios incluidos en estos metanálisis eran de la
era anterior a la PCV, los estudios de la era
posterior a la PCV también respaldan el efecto
protector de la lactancia materna.
La lactancia materna disminuye la colonización de
la nasofaringe por otopatógenos bacterianos (p.
ej., Streptococcus pneumoniae , Haemophilus
influenzae no tipificable ) [ 33,46,48 ]. Las
razones adicionales de la menor incidencia de
OMA entre los lactantes amamantados son
inciertas, pero pueden estar relacionadas con
factores protectores inmunológicos o no
inmunológicos en la leche materna, la
musculatura facial asociada con la lactancia
materna o la posición mantenida durante la
alimentación del pecho en contraste con la
alimentación con biberón [49 ,
50 ]. (Consulte "Beneficios infantiles de la
lactancia materna", sección "Componentes
biológicamente activos de la leche humana" .)
•Xilitol : aunque la administración diaria de xilitol
oral reduce el riesgo de OMA, el efecto
beneficioso requiere la administración de tres a
cinco veces al día, lo que limita su viabilidad. El
uso de xilitol para prevenir la OMA en niños se
analiza por separado. (Ver "Otitis media aguda en
 niños: Prevención de la recurrencia", sección
sobre 'Xylitol' ).

PATOGÉNESIS El oído medio es una cámara estrecha

que forma parte de un sistema aireado que incluye las narinas,

la trompa de Eustaquio y las celdillas de aire mastoideas
( figura 1 ). El sistema está revestido con mucosa
respiratoria; los eventos que afectan un área generalmente se
reflejan en cambios similares en todo el sistema. La extensión
del proceso supurativo a las estructuras adyacentes puede
provocar complicaciones como mastoiditis, laberintitis,
petrositis, meningitis y trombosis del seno
lateral. (Consulte 'Complicaciones y secuelas' a continuación).
La patogenia de la OMA en niños en riesgo generalmente
involucra la siguiente secuencia de eventos [ 51-54 ]:
●El paciente tiene un evento antecedente
(generalmente una infección viral del tracto
respiratorio superior) mientras está colonizado con
un otopatógeno (s) [ 45 ]. Cierta evidencia sugiere
que la co-colonización con otopatógenos bacterianos
puede ser suficiente para desencadenar la cascada
de eventos en ausencia de infección respiratoria
viral [ 53,55,56 ].
●El evento resulta en edema inflamatorio de la
mucosa respiratoria de la nariz, nasofaringe y trompa
de Eustaquio.
●El edema inflamatorio obstruye la porción más
estrecha de la trompa de Eustaquio (el istmo).
●La obstrucción del istmo provoca una mala
ventilación y una presión negativa en el oído
medio. Esto conduce a la acumulación de
secreciones producidas por la mucosa del oído
medio.
●Los virus y las bacterias que colonizan el tracto
respiratorio superior ingresan al oído medio a través
de la aspiración, el reflujo o la insuflación.
●El crecimiento microbiano en las secreciones del
oído medio a menudo progresa a supuración con
signos clínicos de OMA (membrana timpánica [TM]
abultada, líquido del oído medio, TM eritematosa).
●El derrame del oído medio puede persistir durante
semanas o meses después de la esterilización de la
 infección del oído medio. (Ver "Otitis media aguda
en niños: Tratamiento", sección sobre 'Curso clínico
sin antibióticos' ).

MICROBIOLOGÍA La microbiología de la OMA se ha

documentado mediante cultivos, estudios virales y estudios

moleculares de derrames del oído medio obtenidos por
aspiración con aguja [ 57-59 ]. Cuando se utiliza una variedad
de métodos microbiológicos, los patógenos bacterianos y/o
virales del tracto respiratorio pueden aislarse de la mayoría de
los aspirados del oído medio de niños con OMA [ 59-61 ]. En
una serie de 79 niños con OMA y otorrea de nueva aparición a
través de un tubo de timpanostomía, se detectaron bacterias
(con o sin virus) en el 92 %, virus (con o sin bacterias) en el 70
% y tanto bacterias como virus en el 66 % [ 60 ].
Patógenos bacterianos : S. pneumoniae , H. influenzae no
tipificable (NTHi) y Moraxella catarrhalis son las bacterias más
comunes aisladas del líquido del oído medio en niños con OMA
[ 2,6,12,61-64 ].
Efecto de la inmunización infantil : la inmunización infantil
universal con vacunas antineumocócicas conjugadas (PCV) ha
afectado la microbiología de la OMA en los niños al alterar la
importancia relativa de los patógenos bacterianos aislados con
mayor frecuencia del líquido del oído medio (es decir, S.
pneumoniae , H. influenzae , M. catarrhalis ) así como los
serotipos más frecuentemente aislados de S.
pneumoniae. Estos cambios afectan la elección de la terapia
antimicrobiana cuando se indica el
tratamiento. (Consulte "Otitis media aguda en niños:
Tratamiento", sección "Tratamiento inicial con antibióticos" .)
●PCV preheptavalente (PCV7) : antes de la
introducción de PCV7 ( tabla 1 ), los serotipos de
PCV7 representaban del 60 al 70 por ciento de los
aislamientos de OMA en el grupo de edad de 6 a 59
meses [ 65 ].
●Post-PCV7 : en los años inmediatamente
posteriores a la introducción de PCV7, los estudios
prospectivos en prácticas pediátricas comunitarias
observaron disminuciones en la proporción
de aislamientos de S. pneumoniae del líquido del
oído medio (de aproximadamente 45 a 30 por ciento)
y aumentos en la proporción de NTHi. aislados (de
aproximadamente 40 a 55 por ciento) [ 2,62,66 ].
Aunque la proporción de aislamientos de NTHi del
líquido del oído medio aumentó, los estudios sobre la
incidencia de OMA por NTHi fueron inconsistentes, y
algunos sugirieron un aumento mientras que otros
sugirieron disminuciones en la OMA por NTHi en los
primeros episodios, pero una mayor incidencia en la
enfermedad recurrente [2,64,66] . -69 ].
Después de la introducción de PCV7, la mayoría de
los aislamientos neumocócicos recuperados del oído
medio de niños con OMA y de la nasofaringe de niños
asintomáticos eran serotipos no PCV7 [ 64,66,70-
72 ]. El serotipo 19A multirresistente se informó
como causa de OMA recalcitrante [ 70,72,73 ] y
mastoiditis coalescente [ 74 ]. El serotipo 19A está
incluido en la PCV 13-valente ( PCV13 ), que
reemplazó a la PCV7 en 2010 en los Estados Unidos,
y en la PCV 15-valente ( PCV15 ), que se convirtió
en una alternativa a la PCV13 para niños en los
Estados Unidos en 2022 [ 75 ]. El serotipo 19A no
está incluido en PCV10 , que se usa en muchos
países fuera de los Estados Unidos.
●Post-PCV13 : con la introducción de PCV13 en
2010, la proporción de aislamientos de S.
pneumoniae sigue siendo menor que la notificada en
la era anterior a PCV7 y las proporciones de M.
catarrhalis y NTHi siguen aumentando [ 6 ].
Después de la introducción de la PCV13 , los
estudios de OMA confirmada por timpanocentesis en
niños en los Estados Unidos e Israel demostraron
disminuciones en los episodios generales de OMA y
en los episodios de OMA debidos a los serotipos de
PCV13 [ 12,76-78 ].
Aunque el estudio de Israel no encontró un aumento
en la OMA debido a serotipos neumocócicos no
PCV13 o NTHi [ 78 ], en un estudio prospectivo de
niños con OMA confirmada por timpanocentesis en
Rochester, Nueva York, H. influenzae fue el
patógeno más comúnmente aislado y la mayoría de
los aislamientos de S. pneumoniae eran serotipos
distintos de PCV13 [ 77 ]. Entre
los aislamientos de S. pneumoniae , solo el 9 por
ciento eran serotipos PCV13 ; el 8 % eran serotipos
 22F o 33F, los dos serotipos adicionales contenidos
en PCV15 , cuyo uso se autorizó en niños de ≥6
semanas de edad en 2022 [ 75,77]. De manera
similar, en un estudio de Italia, se aislaron serotipos
no PCV13 de la mayoría de los niños con OMA
neumocócica con perforación espontánea [ 79 ],
aunque no está claro si esto representa un aumento
de la enfermedad debido a serotipos no PCV13 o solo
una reducción en la enfermedad debida a los
serotipos de PCV13.
La vigilancia posterior a la autorización
de PCV13 también ha documentado una
disminución en la prevalencia de colonización
nasofaríngea con serotipos de PCV13, incluido el
19A, en niños con OMA [ 80-83 ].
●Post-PCV10 : la vacuna antineumocócica
conjugada de 10 valentes (PCV10) incluye la
proteína D NTHi como una de las proteínas
conjugadas. PCV10 estuvo disponible en 2010,
aunque no tiene licencia en los Estados Unidos.
La introducción de PCV10 se ha asociado con una
disminución de los episodios de OMA neumocócica y
OMA del serotipo vacunal. En ensayos clínicos
aleatorizados y posteriores a la comercialización, la
eficacia de PCV10 contra el primer episodio de OMA
clínica en niños menores de 24 meses fue del 24 %
(95 % IC 9-37 %); la eficacia contra la OMA clínica
moderada fue del 18 % (IC del 95 %: -6 a 26 %) y la
eficacia contra la OMA clínica grave fue del 33 % (IC
del 95 %: -21 al 62 %) [ 18 ] . No se ha demostrado
de manera reproducible una disminución
estadísticamente significativa en los episodios de
OMA NTHi.
Streptococcus pneumoniae : se estima que S.
pneumoniae representa aproximadamente del 15 al 25 por
ciento de los aislamientos bacterianos del líquido del oído
medio de niños pequeños con OMA [ 6,78,84,85 ].
La proporción de aislamientos de neumococo resistentes a la
penicilina varía en todo el mundo, pero la resistencia es más
probable en niños con OMA recurrente o persistente y en
aquellos expuestos recientemente a agentes antimicrobianos
[ 51,64 ]. Los estudios de susceptibilidad a los
antimicrobianos entre aislados de S. pneumoniae en la
nasofaringe y el oído medio identificaron un aumento de la
resistencia a la penicilina, la amoxicilina y las cefalosporinas
de tercera generación entre los serotipos no vacunados entre
2013 y 2016 en comparación con 2010 y 2012 [ 76 ]. A pesar
de los aumentos en la concentración inhibitoria media de la
amoxicilina, la mayoría de los aislamientos de S.
pneumoniae siguen siendo susceptibles, usando puntos de
corte farmacodinámicos para dosis altas (90 mg/kg por día).
S. pneumoniae con frecuencia causa episodios iniciales o
tempranos de otitis media, aunque H. influenzae y M.
catarrhalis también pueden causar enfermedad temprana
[ 7,86-88 ]. S. pneumoniae se aísla con igual frecuencia en la
OMA bilateral y unilateral [ 89,90 ].
S. pneumoniae se asocia con una mayor gravedad clínica que
otros otopatógenos, como se refleja en fiebre más alta, otalgia
más intensa y la posibilidad de complicaciones como
bacteriemia y mastoiditis [ 91 ]. También se asocia con una
mayor respuesta inflamatoria con recuentos elevados de
glóbulos blancos en sangre periférica y líquido del oído medio
en comparación con otros patógenos [ 86 ].
Haemophilus influenzae : se estima que H.
influenzae representa aproximadamente del 50 al 60 por ciento
de los aislamientos bacterianos del líquido del oído medio de
niños pequeños con OMA [ 6,78,84,85 ].
La mayoría de los aislamientos de H. influenzae del oído medio
son NTHi [ 7,92 ]. En algunos entornos, NTHi se ha convertido
en la bacteria más común aislada de niños con OMA [ 93,94 ].
Los patrones de resistencia de H. influenzae varían
geográficamente, lo que refleja el agente antimicrobiano
dominante utilizado en el tratamiento de la
OMA. Aproximadamente entre un tercio y la mitad de las cepas
de H. influenzae recuperadas de los fluidos del oído medio de
niños en los Estados Unidos producen betalactamasa
[ 51,63,95 ]. En otras partes del mundo, la resistencia a la
ampicilina y las cefalosporinas puede estar asociada con
mutaciones en las proteínas de unión a la penicilina
(betalactamasa negativa, resistencia a la ampicilina) [ 72,96-
98 ]. (Ver "Epidemiología, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento de Haemophilus influenzae ",
sección sobre 'Resistencia a la ampicilina' ).
La OMA por H. influenzae se aísla más comúnmente en la OMA
bilateral que en la unilateral [ 89,90,99 ]. La otitis media
causada por NTHi se asocia con frecuencia con conjuntivitis
concurrente y síntomas más leves (p. ej., fiebre más baja,
membrana timpánica [TM] menos inflamada) que la OMA
neumocócica [ 86,90 ]. La infección por NTHi también se
asocia con otitis media más compleja, incluido un mayor riesgo
de fracaso del tratamiento, recurrencia a pesar de la terapia
antibiótica adecuada y cronicidad [ 59,99 ].
Moraxella catarrhalis : M. catarrhalis representa
aproximadamente del 12 al 15 por ciento de los aislamientos
bacterianos del oído medio en niños con OMA
[ 6,78,84,85 ]. Se aísla con mayor frecuencia en aspirados del
oído medio o muestras de otorrea en países donde los niños han
sido inmunizados con PCV. Prácticamente todas las cepas
producen betalactamasas [ 6,66 ]. Por lo general, la OMA por
M. catarrhalis es menos grave que la OMA por neumococo.
Estreptococo del grupo A : el estreptococo del grupo
A (GAS) ocasionalmente causa OMA (del 2 al 10 por ciento de
los aislamientos) [ 2 ]. La OMA por GAS tiende a ocurrir en
niños mayores y se asocia con más frecuencia a
complicaciones locales (p. ej., perforación de la MT, mastoiditis)
y se asocia con menor frecuencia a fiebre y síntomas
sistémicos o respiratorios que la OMA causada por otros
organismos [ 100-102 ] . (Consulte "Anomalías de la
membrana timpánica" a continuación).
Staphylococcus aureus : S. aureus es una causa poco
común de OMA, pero su prevalencia parece haber aumentado
después de la introducción de PCV7, particularmente en niños
con perforación espontánea de la membrana timpánica
[ 2,68,103-105 ]. También se encuentra a menudo aislada de la
otorrea aguda en niños con tubos de timpanostomía
colocados. No se sabe si el aislamiento de S. aureus de la
descarga en el canal externo refleja patogenicidad o bacterias
comensales. (Consulte "Otorrea con tubo de timpanostomía en
niños: causas, prevención y tratamiento", sección sobre
'Patógenos' ).
Otras bacterias : las bacterias anaerobias rara vez causan
OMA. Los bacilos gramnegativos entéricos como Escherichia
coli pueden causar OMA en los primeros meses de vida
[ 106,107 ]. Pseudomonas aeruginosa tiene un papel especial
en la otitis media supurativa crónica. (Consulte "Infecciones
por Pseudomonas aeruginosa de los ojos, oídos, tracto urinario,
tracto gastrointestinal y sistema nervioso central", sección
sobre "Infecciones de oído" .)
Patógenos virales : los datos microbiológicos y
epidemiológicos sugieren que la infección viral se asocia con
frecuencia a la OMA [ 60,108-111 ]. Con los avances en las
técnicas microbiológicas, incluida la reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa, los virus se detectan
cada vez más en el líquido del oído medio de los niños con OMA
[ 60,110 ]. Los virus aislados con mayor frecuencia son el
virus respiratorio sincitial (RSV), los picornavirus (p. ej.,
rinovirus, enterovirus), los coronavirus, los virus de la influenza,
los adenovirus y el metapneumovirus humano. Sin embargo, en
un estudio epidemiológico, solo la actividad de influenza, RSV y
metapneumovirus humano en la comunidad se asoció con un
aumento en los diagnósticos de OMA [ 112 ].
Otros patógenos
●Rara vez se ha aislado Mycoplasma pneumoniae de
los fluidos del oído medio de niños con OMA. (Ver "
Infección por Mycoplasma pneumoniae en niños",
sección sobre 'Manifestaciones clínicas' ).
●Chlamydia trachomatis se ha asociado con otitis
media en bebés menores de seis meses de
edad. (Consulte "Infecciones por Chlamydia
trachomatis en el recién nacido" .)
●Chlamydia pneumoniae se ha aislado de algunos
pacientes con otitis media aguda y crónica [ 57 ].
Infección por patógenos duales
●Infecciones bacterianas duales : se identificó
una infección bacteriana dual, que involucra con
mayor frecuencia a S. pneumoniae y H. influenzae ,
en niños con OMA persistente u otitis media
recurrente de varios países [ 42,113-115 ]. La
persistencia y recurrencia de la otitis media
polimicrobiana probablemente refleja biopelículas en
el espacio del oído medio. En un estudio
prospectivo, la infección bacteriana dual con S.
pneumoniae y H. influenzae fue más probable en
niños que vivían en condiciones de hacinamiento con
colonización temprana; los serotipos no vacunales
estuvieron involucrados con mayor frecuencia
[ 42 ].
●Infecciones virales y bacterianas : la coinfección
viral y bacteriana es común en niños con OMA
recurrente. En una serie de 79 niños con OMA y
otorrea de nueva aparición a través de un tubo de
timpanostomía, se aislaron bacterias y virus en el 66
por ciento [ 60 ].
La frecuencia de infecciones bacterianas y virales
mixtas tiene importantes implicaciones clínicas
[ 116 ]. Las infecciones bacterianas y virales
 mixtas pueden responder de manera diferente a la
terapia con antibióticos que las infecciones
puramente bacterianas [ 117,118 ]. La presencia de
virus puede aumentar la inflamación del oído medio
[ 119,120 ], disminuir la función de los neutrófilos
[ 121 ] y reducir la penetración de antibióticos en el
oído medio [ 122 ].

PATÓGENOS EN POBLACIONES ESPECIALES

Bebés pequeños : los patógenos bacterianos aislados de los

aspirados del oído medio de bebés pequeños con OMA
generalmente son similares a los identificados en niños
mayores (p. ej., S. pneumoniae y H. influenzae ). En bebés
menores de dos semanas, también se pueden
encontrar patógenos que causan sepsis neonatal
( estreptococos del grupo B , bacilos gramnegativos entéricos
y S. aureus ). (Consulte "Características clínicas, evaluación y
diagnóstico de sepsis en recién nacidos a término y prematuros
tardíos", sección "Agentes etiológicos" .)
Pocos estudios han evaluado la microbiología de la OMA en
lactantes pequeños después de la introducción de la vacuna
antineumocócica conjugada (PCV). En un estudio observacional
de 182 bebés menores de 2 meses de edad de Israel que se
sometieron a timpanocentesis antes (2005 a 2009) y después
(2010 a 2014) de la introducción de la PCV, la proporción de
aislamientos de S. pneumoniae y H. influenzae
disminuyó después de la introducción de PCV (del 50 al 30
por ciento y del 30 al 23 por ciento, respectivamente) y la
proporción de pacientes con cultivo negativo aumentó (del 19,6
al 35,6 por ciento) [ 123 ] . Entre los 23 bebés (13 por ciento)
con infección bacteriana grave concomitante, 19 tenían
infecciones del tracto urinario que generalmente eran causadas
por patógenos diferentes a los aislados del líquido del oído
medio.
Países con recursos limitados : en los países con recursos
limitados, las causas bacterianas más comunes de OMA son las
mismas que en los países desarrollados [ 124-126 ].
Además, la otitis media puede ser causada por Mycobacteria
tuberculosis , Corynebacterium diphtheriae y Clostridium
tetani . Pueden ocurrir infecciones del oído medio por
parásitos ( Ascaris lumbricoides ) y hongos ( Blastomyces
dermatitidis , especies de Candida y Aspergillus ), pero son
raras [ 124 ].

COMPLICACIONES Y SECUELAS

Complicaciones intratemporales
Pérdida auditiva : la mayoría de los pacientes con derrame
del oído medio tienen una pérdida auditiva conductiva
persistente o fluctuante. El líquido que llena el espacio del oído
medio evita que la membrana timpánica (TM) vibre
adecuadamente, lo que disminuye el movimiento de la cadena
osicular. La pérdida auditiva permanece mientras el líquido
llene el espacio del oído medio. El umbral de audición medio es
de 25 dB, lo que equivale a poner tapones en los oídos del niño
[ 127 ]. (Ver "Pérdida de audición en niños: Etiología", sección
sobre 'Infección' ).
A pesar del tratamiento con agentes antimicrobianos
apropiados, el líquido del oído medio puede persistir durante
semanas o meses después del inicio de los signos de
OMA. (Ver "Otitis media aguda en niños: Tratamiento", sección
sobre 'Curso clínico sin antibióticos' ).
Las consecuencias y secuelas del derrame prolongado del oído
medio se discuten por separado. (Ver "Otitis media con efusión
(otitis media serosa) en niños: Características clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Pérdida de la audición' ).
La pérdida auditiva neurosensorial es una consecuencia poco
común de la OMA, pero puede ocurrir.
Problemas de equilibrio y motores : los niños con OMA
pueden tener problemas de equilibrio, motores o vestibulares
relacionados con disfunción vestibular o laberintitis [ 128-
132 ]. (Ver "Causas de vértigo", sección sobre 'Otitis media' ).
Anomalías de la membrana timpánica
●Perforación : el aumento de la presión en el oído
medio puede provocar isquemia central, necrosis y
perforación espontánea de la TM, generalmente
acompañada de otorrea ( imagen 3 ) [ 133 ]. El
riesgo de perforación aumenta en niños observados
inicialmente sin terapia antimicrobiana y en niños
con infecciones por patógenos duales, incluidos H.
influenzae y M. catarrhalis no tipificables
[ 102,134,135 ]. (Consulte 'Estreptococo del grupo
A' más arriba).
 La frecuencia de la perforación espontánea aumenta
en los niños nativos americanos y aborígenes
australianos y en los niños de países con recursos
limitados [ 39 ]. La OMA causada por
Streptococcus del grupo A se asocia con tasas más
altas de perforación de TM que la OMA causada por
otros patógenos [ 100-102 ].
El tratamiento de la perforación de TM asociada con
AOM se analiza por separado. (Consulte "Otitis
media aguda en niños: tratamiento", sección
"Perforación de la membrana timpánica" .)
●Miringoesclerosis : la miringoesclerosis
(calcificación del tejido conectivo de la TM, a veces
llamada timpanoesclerosis) es una complicación de
la enfermedad frecuente del oído medio [ 136 ]. Se
caracteriza por placas blanquecinas en la TM ( foto
4A-B ) y ocasionalmente en el oído medio. En la
mayoría de los niños, la miringoesclerosis no tiene
importancia funcional, pero en algunos, los depósitos
pueden envolver los huesecillos, dando como
resultado una pérdida auditiva conductiva.
●Retracción o colapso : la disminución crónica o
recurrente de la presión en el oído medio en niños
con OMA recurrente puede provocar la retracción
(atelectasia) o el colapso de la MT (atelectasia del
oído medio) (imagen 5 ) .
Otitis media supurativa crónica : la OMA no resuelta o
complicada con perforación de la TM puede provocar otitis
media supurativa crónica (OMSC) u otomastoiditis crónica, que
se define como perforación de la TM con drenaje purulento
crónico de la hendidura del oído medio durante más de seis
semanas. ( imagen 6 ). La mayoría de las veces, la CSOM es la
etapa final de los episodios recurrentes de OMA que comienzan
en el primer año de vida. (Consulte "Otitis media supurativa
crónica (OMSC): características clínicas y diagnóstico" .)
Los niños con perforación de MT y secreción supurativa que
persiste a pesar de los antibióticos orales y/o tópicos deben ser
remitidos a un especialista en enfermedades infecciosas u
otorrinolaringólogo lo antes posible y se debe obtener una
muestra para un cultivo bacteriano para asegurar un
tratamiento antimicrobiano óptimo. Los niños con perforación
sin drenaje que persiste durante tres meses o más deben ser
derivados a un otorrinolaringólogo para un tratamiento posterior
[ 133 ]. La prevención de la OMSC implica un tratamiento
rápido y adecuado de la infección aguda del oído medio
[ 39 ]. La quimioprofilaxis no está
justificada. (Consulte "Otitis media supurativa crónica (OMSC):
tratamiento, complicaciones y prevención" .)
Colesteatoma : un colesteatoma es un crecimiento anormal
del epitelio escamoso en el oído medio y la mastoides que
puede agrandarse progresivamente para rodear y destruir los
huesecillos. La OMA recurrente, que puede dar lugar a bolsas
de retracción en la MT, es un factor de riesgo de colesteatoma.
Las características clínicas que sugieren colesteatomas
adquiridos incluyen bolsas de retracción profundas, como en el
panel A de la imagen ( imagen 7 ), una masa blanca detrás de
la MT ( imagen 8 ), granulación focal en la periferia de la MT
( imagen 9 ), aparición nueva pérdida auditiva y drenaje del
oído durante más de dos semanas a pesar del tratamiento. El
diagnóstico y manejo del colesteatoma se discuten por
separado. (Consulte "Colesteatoma en niños", sección sobre
"Características clínicas" y "Colesteatoma en niños", sección
sobre "Tratamiento quirúrgico" .)
Mastoiditis : la mayoría de los episodios de OMA están
asociados con cierta inflamación de la mastoides porque las
células de aire mastoideas están conectadas al extremo distal
del oído medio a través de un pequeño canal o antro ( figura
2 ). En casos raros, no ocurre la resolución de la infección
mastoidea y se desarrolla una mastoiditis supurativa aguda con
pus que llena las celdas de aire.
La patogenia, la epidemiología y las características clínicas de
la mastoiditis en niños se analizan por
separado. (Consulte "Mastoiditis aguda en niños:
características clínicas y diagnóstico" .)
Otras complicaciones intratemporales : otras
complicaciones intratemporales de la OMA incluyen [ 128 ]:
●Petrositis (extensión de la infección a la porción
petrosa del hueso mastoideo) (ver "Mastoiditis
aguda en niños: Características clínicas y
diagnóstico", sección "Complicaciones" )
●Laberintitis (extensión de la infección al aparato
coclear y vestibular) (ver "Causas de vértigo",
sección sobre 'Otitis media' )
●Parálisis facial (el nervio facial discurre por el oído
medio y la mastoides); la parálisis facial también
puede ocurrir como una complicación de la
mastoiditis aguda o CSOM (ver "Parálisis del nervio
facial en niños", sección sobre 'Otitis media' )
Complicaciones intracraneales : las complicaciones
intracraneales de la OMA son poco comunes en los países ricos
en recursos. Sin embargo, siguen siendo una preocupación en
países con recursos limitados donde el acceso a la atención
médica es deficiente [ 124,137 ]. Las complicaciones
intracraneales de la OMA incluyen:
●Meningitis (ver "Meningitis bacteriana en niños
mayores de un mes: Características clínicas y
diagnóstico", sección 'Características clínicas' )
●Absceso epidural (ver "Absceso epidural
intracraneal", sección "Manifestaciones clínicas" )
●Absceso cerebral (ver "Patogenia, manifestaciones
clínicas y diagnóstico del absceso cerebral", sección
"Manifestaciones clínicas" )
●Trombosis del seno lateral (ver "Trombosis del seno
dural séptico" )
●Trombosis del seno cavernoso (ver "Trombosis del
seno dural séptico" )
●Empiema subdural (acumulación de material
purulento entre la duramadre y la membrana
aracnoidea)
●Trombosis de la arteria carótida

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más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
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●Tema básico (consulte "Educación del paciente:
Infecciones de oído en niños (Conceptos básicos)" )
●Más allá del tema básico (ver "Educación del
paciente: Infecciones del oído (otitis media) en niños
(Más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN

●Definición : la otitis media aguda (OMA) se define

por un abultamiento de moderado a grave ( imagen
1 y imagen 2 ) de la membrana timpánica o una
nueva aparición de otorrea que no se debe a una
otitis externa aguda acompañada de signos agudos
de enfermedad y signos o síntomas del oído medio
inflamación. (Ver 'Introducción' arriba.)
●Epidemiología y factores de riesgo : la OMA ocurre
a todas las edades, pero es más frecuente entre los 6
y los 24 meses de edad, después de lo cual comienza
a disminuir. La incidencia de OMA disminuyó luego
de la introducción de las vacunas antineumocócicas
conjugadas. (Ver 'Epidemiología' más arriba.)
La infección viral de las vías respiratorias superiores
es el factor predisponente más común para el
desarrollo de OMA. La incidencia de OMA en los
Estados Unidos es más alta entre los 6 y los 12
meses de edad y durante la temporada de virus
respiratorios. Además de la edad temprana, los
factores de riesgo para la OMA incluyen
antecedentes familiares, asistencia a guarderías,
exposición al humo del tabaco y uso de chupetes. El
riesgo de OMA grave y recurrente aumenta entre los
niños nativos americanos, los niños inuit de Alaska y
Canadá y los niños indígenas australianos y
groenlandeses. La lactancia materna es
protectora. (Consulte 'Factores de riesgo y
protección' más arriba).
●Patogenia : la inflamación de las vías respiratorias
superiores predispone a la OMA a través de la
disfunción de la trompa de Eustaquio, lo que genera
presión negativa y acumulación de secreciones del
oído medio y deterioro de las defensas del huésped
(p. ej., acción mucociliar normal). El crecimiento
microbiano en las secreciones del oído medio puede
provocar supuración y signos clínicos de
OMA. (Ver 'Patogénesis' arriba.)
●Microbiología : Streptococcus
pneumoniae , Haemophilus influenzae no tipificable
(NTHi) y Moraxella catarrhalis representan la
mayoría de los aislamientos bacterianos del líquido
del oído medio. Los patógenos virales más comunes
incluyen virus respiratorio sincitial, picornavirus (p.
ej., rinovirus, enterovirus), coronavirus, virus de
influenza, adenovirus y metapneumovirus
humano. (Ver 'Microbiología' arriba.)
En los lactantes pequeños (es decir, <2 meses de
edad), las causas bacterianas más frecuentes de
OMA son las mismas que en los niños mayores (p. ej.,
S. pneumoniae y H. influenzae ); en los menores
de 2 semanas de edad, la OMA también puede ser
causada por estreptococos del grupo B , bacilos
gramnegativos entéricos y S.
aureus . (Consulte 'Bebés pequeños' más arriba).
En países con recursos limitados, las causas
bacterianas más comunes de OMA son las mismas
que en los países desarrollados. Otros patógenos
bacterianos incluyen Mycobacteria
tuberculosis , Corynebacterium
diphtheriae y Clostridium
tetani . (Consulte 'Países de recursos
limitados' más arriba).
●Complicaciones y secuelas : las complicaciones
intratemporales de la OMA incluyen pérdida auditiva
conductiva leve; disfunciones vestibulares, del
equilibrio y motoras; perforación TM; inflamación de
la mastoides y/o mastoiditis supurativa; petrositis; y
laberintitis. Las complicaciones intracraneales son
raras en países con recursos abundantes pero más
frecuentes en países con recursos
limitados; incluyen meningitis, absceso epidural,
absceso cerebral, trombosis del seno lateral,
trombosis del seno cavernoso, empiema subdural y
trombosis de la arteria
carótida. (Consulte 'Complicaciones y
secuelas' más arriba).
 RECONOCIMIENTO El equipo editorial de UpToDate

desea agradecer a Jerome Klein, MD, quien contribuyó a una

versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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Tema 6021 Versión 36.0

Otitis media aguda en niños: manifestaciones

clínicas y diagnóstico
TemaGráficos (20)
AUTOR:
Ellen R. Wald, MD
EDITORES DE SECCIÓN:
Morven S. Edwards, MD
Glenn C. Isaacson, MD, FAAP
REDACTOR ADJUNTO:
Diane Blake, MD
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se
completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2023.
Última actualización de este tema: 22 de abril de 2022.

INTRODUCCIÓN La otitis media aguda (OMA) es un

problema común en los niños y representa una gran proporción

de las prescripciones de antibióticos pediátricos.
Aquí se revisarán las manifestaciones clínicas y el diagnóstico
de la OMA en niños. La epidemiología, la patogenia, el
tratamiento y la prevención de la OMA en niños y la OMA en
adultos se analizan por separado.
●(Consulte "Otitis media aguda en niños:
epidemiología, microbiología y complicaciones" .)
●(Ver "Otitis media aguda en niños: Tratamiento" .)
●(Consulte "Otitis media aguda en niños: prevención
de la recurrencia" .)
●(Consulte "Otitis media aguda en adultos" .)

TERMINOLOGÍA

●Derrame del oído medio (MEE): líquido en la cavidad

del oído medio; La MEE ocurre tanto en la OMA como
en la otitis media con efusión (OME).
 ●Otitis media aguda: infección bacteriana aguda del
líquido del oído medio; también llamada otitis media
supurativa.
●Otitis media con derrame (OME) – Líquido del oído
medio que no está infectado; también llamada otitis
media serosa, secretora o no supurativa.
AOM y OME son parte de un espectro continuo; OME
precede con frecuencia al desarrollo de AOM o sigue
a su resolución. (Consulte "Otitis media con
derrame (otitis media serosa) en niños:
características clínicas y diagnóstico", sección
"Características clínicas" ).

ANATOMÍA DEL OÍDO MEDIO El oído medio es una

cavidad entre el conducto auditivo externo y el oído interno que

contiene la cadena osicular ( figura 1 ). El nervio facial
atraviesa la pared medial del oído medio. El oído medio es
contiguo a la trompa de Eustaquio, el ático (epímpano) y las
celdillas aéreas mastoideas.
La membrana timpánica se divide en cuatro cuadrantes: una
línea trazada a lo largo del manubrio del martillo divide los
cuadrantes anterior y posterior, y una línea a través del umbo
divide los cuadrantes superior e inferior ( figura 2 ). La pars
flaccida es la pequeña porción de la membrana timpánica por
encima del proceso lateral del martillo; es más grueso y menos
tenso que el resto de la membrana timpánica. El resto de la
membrana timpánica (la pars tensa) es más delgada que la pars
flaccida y está suspendida del anillo timpánico fibroso.
El oído medio normal está aireado y la membrana timpánica
normal está intacta, ligeramente convexa, translúcida y móvil
( imagen 1 ).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Otitis media aguda : los síntomas de la OMA en los niños

incluyen dolor de oído, frotamiento de las orejas, pérdida de la
audición y drenaje del oído. La fiebre ocurre en uno a dos
tercios de los niños con OMA, aunque la temperatura >40°C
(104°F) es inusual sin bacteriemia u otro foco de infección [1 ] .
El dolor de oído es la queja más común y el mejor predictor de
OMA [ 2-4 ]. Sin embargo, el dolor de oído y otros síntomas
relacionados con el oído no siempre están presentes
[ 2,3,5 ]. En un estudio prospectivo de 335 episodios
consecutivos de OMA, el dolor de oído estuvo ausente en el 17
por ciento [ 5 ]. La OMA sin quejas de dolor de oído ocurrió
con más frecuencia en niños menores de dos años (que tal vez
no puedan quejarse de dolor de oído) que en niños mayores (25
versus 7 por ciento). Otras causas de dolor de oído, pérdida de
audición y otorrea en niños se analizan por
separado. (Consulte "Evaluación del dolor de oído en
niños" y "Pérdida de audición en niños:
etiología" y "Evaluación de otorrea (secreción del oído) en
niños" .)
Los niños pequeños con OMA, en particular los bebés, pueden
presentar síntomas y signos inespecíficos (p. ej., fiebre,
irritabilidad, sueño perturbado o inquieto, mala
alimentación/anorexia, vómitos, diarrea) [3,6,7 ] . Los
síntomas de la OMA pueden superponerse con los de la
infección del tracto respiratorio superior sin OMA o pueden ser
sutiles o estar ausentes [ 2,6,8-10 ]. La falta de especificidad
de los síntomas en los niños pequeños dificulta el diagnóstico y
subraya la importancia de la otoscopia, que también es un
desafío en los niños pequeños.
Complicaciones de la OMA : los niños con complicaciones
de la OMA pueden presentar hallazgos relacionados con la
complicación, que incluyen (consulte "Otitis media aguda en
niños: epidemiología, microbiología y complicaciones", sección
"Complicaciones y secuelas" ) [ 4,11 ]:
●La hinchazón postauricular y la protrusión del
pabellón auricular ( imagen 2A-B ) son
características de la
mastoiditis. (Consulte "Mastoiditis aguda en niños:
características clínicas y diagnóstico", sección
"Características clínicas" .)
●Los síntomas vestibulares (p. ej., mareos, vértigo,
problemas motores y del equilibrio) con o sin tinnitus
o nistagmo pueden estar relacionados con
laberintitis, mastoiditis o
colesteatoma. (Ver "Causas de mareos y vértigo en
niños y adolescentes", sección sobre 'Otitis
media' y "Evaluación de mareos y vértigo en niños y
adolescentes" y "Colesteatoma en niños", sección
sobre 'Características clínicas' ).
●Las parálisis de los nervios craneales (p. ej., nervio
facial, nervio motor ocular externo) pueden estar
 relacionadas con mastoiditis aguda, petrositis,
colesteatoma o complicaciones
intracraneales. (Ver "Parálisis del nervio facial en
niños", sección sobre 'Otitis media' y "Parálisis del
tercer par craneal (nervio oculomotor) en
niños" y "Parálisis del cuarto par craneal (nervio
troclear)" y "Parálisis del sexto par craneal (nervio
motor ocular externo) " .)
●Los signos meníngeos, los déficits de los nervios
craneales y/o los hallazgos neurológicos focales
pueden estar relacionados con complicaciones
intracraneales (p. ej., meningitis, absceso cerebral,
absceso epidural o subdural, trombosis del seno
cavernoso o lateral). Estas complicaciones se
analizan en revisiones de temas
individuales. (Ver "Meningitis bacteriana en niños
mayores de un mes: Características clínicas y
diagnóstico", sección "Características
clínicas" y "Patogenia, manifestaciones clínicas y
diagnóstico de absceso cerebral" y "Absceso
epidural intracraneal" y "Trombosis del seno dural
séptico" .)

EVALUACIÓN OTOSCÓPICA La evaluación otoscópica

es necesaria para el diagnóstico de OMA.

Procedimiento
●Eliminación de cerumen : se debe eliminar el
cerumen que obstruye el canal externo para
garantizar una visión clara de la membrana
timpánica. El cerumen se elimina de manera más
práctica y conveniente bajo visión
directa. (Ver "Cerumen", sección sobre 'Remoción
de cerumen' ).
●Equipo
•Un otoscopio con una fuente de luz adecuada (p.
ej., una bombilla halógena con brillo ≥100 pies-
candela [1000 lux]) y una batería totalmente
cargada [ 12-14 ]; Se prefiere un otoscopio
neumático con cabeza redonda porque
proporciona el mejor sello para la otoscopia
neumática ( imagen 3 ).
 •Espéculos para oídos de varios tamaños; debe
usarse el tamaño más grande que se ajuste
cómodamente a la porción cartilaginosa del canal
auditivo externo (un espéculo de 4 mm funcionará
para la mayoría de los niños) [ 13 ]; el diámetro
exterior del espéculo se puede aumentar
colocando un pequeño tubo de goma alrededor de
la punta [ 14,15 ].
•bulbo y tubo del insuflador; el sistema neumático
debe revisarse periódicamente en busca de fugas
ocluyendo la punta del espéculo con un dedo y
apretando la pera de goma para ver si se siente
resistencia [ 13 ].
●Evaluación de la membrana timpánica : cada
cuadrante de la membrana timpánica ( figura 2 )
debe evaluarse sistemáticamente para evaluar la
posición, la movilidad, la translucidez, el color y
otros hallazgos (p. ej., niveles hidroaéreos,
perforación, bolsas de retracción, colesteatoma)
[13 , 16 ]. La movilidad de la membrana timpánica
se puede evaluar con otoscopia neumática.
La evaluación sistemática de la membrana timpánica
y la otoscopia neumática son un desafío,
particularmente en niños pequeños que pueden no
cooperar con el examen.
●Otoscopia neumática : la otoscopia neumática
puede ser dolorosa en niños con OMA. No es
necesario en niños con membranas timpánicas
abultadas porque todas las membranas timpánicas
abultadas tienen movilidad disminuida o
ausente. (Consulte 'Hallazgos de la membrana
timpánica' a continuación).
La otoscopia neumática crea presiones positivas y
negativas dentro del canal auditivo externo mediante
el uso de la perilla insufladora del otoscopio. Se crea
una presión positiva cuando se comprime el bulbo
del insuflador y una presión negativa cuando se
libera. Es esencial un sello hermético entre el
espéculo y el conducto auditivo externo.
La movilidad de la membrana timpánica se visualiza
mejor en el cuadrante posterosuperior o pars
flaccida, donde la membrana timpánica es más
flexible ( figura 2 ) [ 14 ]. La membrana timpánica
se aleja del observador con presión positiva y se
acerca al observador con presión negativa. La
movilidad se describe como normal ( película 1 ),
ausente ( película 2 ), disminuida o aumentada.
Cuando hay una presión negativa alta en la cavidad
del oído medio, la membrana timpánica puede
retraerse al máximo y ser incapaz de alejarse del
observador con presión positiva ( película 2 ). La
movilidad de una membrana timpánica retraída se
puede evaluar creando presión negativa en el
conducto auditivo externo. Se debe retirar el
otoscopio del canal externo y comprimir el
bulbo. Después de comprimir el bulbo, se reinserta
el otoscopio en el canal externo. Cuando el sello
está asegurado, el bulbo se libera, creando una
presión negativa, lo que permite que la membrana
timpánica retraída se mueva hacia el observador en
una posición neutral.
●Otoscopia digital : la otoscopia digital, que se usa
con más frecuencia desde 2015, incorpora una
cámara de alta resolución en el otoscopio o
endoscopio para permitir la fotografía o la
videografía. Hay varias marcas de otoscopios
digitales disponibles. Ninguno de los dispositivos
permite la otoscopia neumática.
Un tipo de dispositivo se conecta a un teléfono
inteligente para crear un otoscopio digital que
proporciona imágenes similares a las que se ven a
través de un otoscopio convencional; estos
dispositivos generalmente usan espéculos grandes,
requieren la eliminación de cerumen y pueden ser
incómodos de usar ya que el teléfono inteligente
funciona como el mango del otoscopio.
Otro otoscopio digital usa un espéculo delgado para
evitar o empujar a través del cerumen para
proporcionar una vista de la membrana
timpánica. Las imágenes grabadas se pueden ver en
la pantalla táctil ampliada del otoscopio o se pueden
cargar en una computadora para ampliarlas y
revisarlas uno o varios observadores (incluidos los
cuidadores). Esta es una de las principales ventajas
de estos dispositivos que permite la observación
concurrente con fines de instrucción y diagnóstico
de una imagen "fija" para "estudio".
 Los dispositivos otoscopios digitales abordan uno de
los principales desafíos del examen del oído en niños
pequeños, que es la documentación. Un estudio ha
demostrado una mejora en el acuerdo entre
evaluadores entre los alumnos y los supervisores
cuando se utiliza el otoscopio digital en comparación
con el otoscopio tradicional [ 17 ]. Si el uso de la
otoscopia digital mejorará el diagnóstico de la OMA y
reducirá los antibióticos innecesarios requiere un
estudio adicional [ 18 ].
Las habilidades de otoscopia, incluida la interpretación precisa
de los hallazgos, se pueden mejorar mediante la capacitación
[ 19,20 ].
Hallazgos en la membrana timpánica : en niños con OMA, los
hallazgos clásicos del examen incluyen un oído medio lleno de
líquido y una membrana timpánica que está abultada, opaca,
amarilla o blanca ( imagen 4 e imagen 5 ) y tiene movilidad
disminuida o ausente con otoscopia neumática, si se realiza una
otoscopia neumática [ 21-23 ]. Sin embargo, esta constelación
de hallazgos no siempre está presente.
●Membrana timpánica abultada : una membrana
timpánica abultada es el sello distintivo de la OMA y
diferencia la OMA de la otitis media con derrame
(OME) ( imagen 4 ) [ 10,21,23-26 ]. Una membrana
timpánica abultada indica tanto inflamación aguda
como derrame del oído medio (MEE y, por lo tanto,
disminución o ausencia de movilidad).
El abultamiento es primero evidente en el área
posterosuperior, donde la membrana timpánica es
más flexible ( figura 2 ). Cuando la membrana
timpánica está abultada, el mango del martillo está
oscurecido ( imagen 4 ) [ 14 ]. La membrana
timpánica puede parecer llena en lugar de abultada
cuando hay cantidades más pequeñas de líquido del
oído medio infectado.
En un gran estudio que correlacionó los hallazgos del
examen de la otoscopia con los resultados de la
miringotomía (como herramienta de diagnóstico para
la OMA), el valor predictivo de una membrana
timpánica abultada osciló entre el 83 y el 99 por
ciento [21 ] . En otro estudio que correlacionó los
hallazgos del examen con el diagnóstico de OMA
realizado por otoscopistas experimentados, el 92 por
ciento de los niños con OMA tenían una membrana
timpánica abultada en comparación con ninguno de
los niños con OME o sin derrame [ 24 ] .
En estos estudios, la OMA era improbable cuando la
membrana timpánica estaba en una posición neutra
( imagen 1 ) o retraída ( imagen 6 )
[ 10,24 ]. Cuando se retrae la membrana timpánica,
el mango del martillo parece acortarse y el proceso
lateral se vuelve más prominente y parece estar más
cerca del otoscopio [ 13,14 ]. La retracción de la
membrana timpánica indica presión negativa en la
cavidad del oído medio (p. ej., disfunción de la
trompa de Eustaquio).
●Perforación aguda con otorrea purulenta : la
perforación aguda con otorrea purulenta establece el
diagnóstico de OMA siempre que se excluya la otitis
externa [ 27 ]. (Consulte "Diagnóstico clínico" a
continuación y "Otitis externa: patogenia,
características clínicas y diagnóstico" .)
●Movilidad disminuida o ausente : la movilidad de la
membrana timpánica disminuida o ausente ( película
2 ) es un signo de MEE, siempre que el sello sea
hermético durante la otoscopia neumática
[ 13,28 ]. La disminución de la movilidad también
puede ocurrir con la miringoesclerosis de la
membrana timpánica ( imagen 7 ).
La movilidad disminuida o ausente no se puede usar
de forma aislada para hacer un diagnóstico de OMA
porque no distingue el líquido del oído medio
infectado del no infectado. En un estudio que
correlacionó los hallazgos del examen con un
diagnóstico de OMA realizado por otoscopistas
experimentados, se observó disminución de la
movilidad de la membrana timpánica en los 50 casos
de OMA y en 23 de 34 casos de OME [ 24 ] .
El aumento de la movilidad de la membrana
timpánica no es útil en el diagnóstico de OMA. El
aumento de la movilidad de un área de la membrana
timpánica puede ocurrir en el sitio de una
perforación previa o tubo de timpanostomía o puede
ser causado por atrofia de la membrana timpánica.
●Membrana timpánica turbia u opaca : la membrana
timpánica, o una parte de la membrana timpánica
(con un nivel hidroaéreo ( imagen 8 )), puede
aparecer turbia u opaca cuando hay líquido en el oído
medio, pero este hallazgo no ayuda. diferenciar OMA
de OME. En un estudio que correlacionó los
hallazgos del examen con un diagnóstico de OMA
realizado por otoscopistas experimentados, la
membrana timpánica era opaca en 50 de 50 casos de
OMA y en 33 de 34 casos de OME [24 ] . En niños
con opacificación de la membrana timpánica sin
abultamiento, los otoscopistas experimentados
generalmente diagnostican OME [ 23,24 ].
●Color de la membrana timpánica
•Una membrana timpánica blanca o amarilla pálida
generalmente indica pus en la cavidad del oído
medio, un signo de OMA ( imagen 4 ). El líquido
del oído medio que no está infectado (es decir,
OME) generalmente aparece de color ámbar, gris o
azul ( imagen 9A-B ).
•Una membrana timpánica roja o hemorrágica
puede indicar una inflamación aguda, pero no es
específica. El eritema de la membrana timpánica
puede deberse a vasodilatación relacionada con la
manipulación del canal (como ocurre durante la
extracción de cerumen), llanto o fiebre alta. En el
niño que llora, la congestión vascular se limita a la
periferia y el mango del martillo ( imagen 10 )
[ 29 ]. Los vasos que cruzan la membrana
timpánica sugieren inflamación ( imagen 4 ).
El eritema es menos importante que la posición y
la movilidad de la membrana timpánica en el
diagnóstico de OMA [ 10,21,24 ]. En un gran
estudio que correlacionó los hallazgos
otoscópicos y la OMA, una membrana timpánica
claramente roja (definida como hemorrágica,
intensa o moderadamente roja) en ausencia de
abultamiento o problemas de movilidad predijo un
diagnóstico de OMA en solo el 15 por ciento de los
casos [ 21 ] . En una revisión sistemática, el
cociente de probabilidad ajustado para una
membrana timpánica claramente roja fue de 8,4
(95 % IC 6,7-11) y para una membrana timpánica
ligeramente roja fue de 1,4 (95 % IC 1,1-1,8)
[10 ] .
●Otros hallazgos : otros hallazgos pueden indicar
inflamación (aguda o crónica), MEE (infectado o no
infectado) y complicaciones o secuelas de la OMA:
•Las ampollas son causadas por la inflamación de
la membrana timpánica que ocurre en asociación
con la OMA ( imagen 11 ).
•Las burbujas o los niveles hidroaéreos ( imagen
8 ) indican MEE y son más sugestivos de OME que
de AOM [ 24 ]. Los niveles hidroaéreos fluctúan
con la otoscopia neumática.
•La miringoesclerosis (placas blanquecinas
asintomáticas de cristales de calcio y fosfato en
la membrana timpánica ( imagen 7 )) puede
deberse a inflamación crónica del oído medio,
perforación, miringotomía con o sin colocación de
un tubo de timpanostomía o traumatismo. La
miringoesclerosis se mueve con la membrana
timpánica durante la otoscopia
neumática. (Ver "Otitis media con efusión (otitis
media serosa) en niños: características clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Complicaciones y
secuelas' ).
•La perforación de la membrana timpánica puede
resultar del aumento de la presión en el oído
medio que conduce a isquemia central y necrosis.
•Las áreas atróficas pueden resultar de la
OMA; las áreas atróficas pueden tener mayor
movilidad.
•Las bolsas de retracción ( imagen 12 ) pueden
ser secuelas de la otitis media y pueden
predisponer al desarrollo de colesteatoma.
•Los colesteatomas son crecimientos benignos de
epitelio escamoso, estratificado y
descamado. Pueden aparecer como un quiste
dentro de la membrana timpánica, restos grasos
de color blanco o como una masa ( imagen
13 ). Los niños con colesteatoma o sospecha de
colesteatoma deben ser derivados a un
otorrinolaringólogo. (Consulte "Colesteatoma en
niños" .)
 TIMPANOMETRÍA Y REFLECTOMETRÍA

ACÚSTICA Se pueden usar timpanometría y

reflectometría acústica para confirmar el líquido del oído medio.

●La timpanometría mide la distensibilidad de la
membrana timpánica, la función de la trompa de
Eustaquio y la función del oído medio [ 30 ].
●La reflectometría acústica mide la reflexión del
sonido desde la membrana timpánica. Se ha
desarrollado una aplicación para teléfonos
inteligentes que utiliza reflectometría acústica para
detectar líquido en el oído medio [ 31 ]. En un
pequeño estudio, su precisión fue comparable a la de
la otoscopia neumática y la timpanometría, pero se
necesita una validación adicional antes de que pueda
recomendarse [ 32 ].
Ni la timpanometría ni la reflectometría acústica diferencian el
líquido del oído medio infectado del no infectado [ 33,34 ]. Sin
embargo, si la timpanometría y/o la reflectometría acústica son
normales, tanto la OMA como la OME son poco probables. La
timpanometría y la reflectometría acústica se analizan por
separado. (Consulte "Otitis media con efusión (otitis media
serosa) en niños: características clínicas y diagnóstico",
sección "Diagnóstico" ).

DIAGNÓSTICO Se necesitan criterios de diagnóstico

estrictos para distinguir la OMA de la otitis media con derrame

(OME). No se puede exagerar la importancia de un diagnóstico
preciso de OMA. Un diagnóstico preciso evita el uso excesivo
de antibióticos, lo que conduce al desarrollo de organismos
resistentes [ 35-37 ].
Otitis media aguda
Diagnóstico clínico : el diagnóstico de OMA requiere efusión
del oído medio (MEE) y signos agudos de inflamación del oído
medio. Los niños que tienen MEE sin evidencia de inflamación
aguda tienen OME. (Ver 'Otitis media con derrame' a
continuación).
Se puede hacer un diagnóstico clínico de OMA en niños con
[ 24,27 ]:
●Abultamiento de la membrana timpánica ( foto
4 ); la plenitud o abultamiento distintivos de la
membrana timpánica es el signo más específico y
reproducible de inflamación aguda ( imagen 4 )
[ 10,21,23,24 ]. La otoscopia neumática no es
necesaria en niños con abultamiento de la membrana
timpánica.
●Perforación de la membrana timpánica con otorrea
purulenta aguda si se ha excluido la otitis externa
aguda. (Consulte "Otitis externa: patogenia,
características clínicas y diagnóstico" .)
Con muy poca frecuencia, se puede hacer un diagnóstico clínico
de OMA en niños sin abultamiento de la membrana timpánica u
otorrea purulenta aguda si tienen MEE y otros signos de
inflamación aguda (p. ej., panel A de (imagen 5)), aunque los
otoscopistas experimentados rara vez hacen el diagnóstico de
OMA en ausencia de abultamiento de la membrana timpánica
[ 23,24 ].
La MEE se puede confirmar mediante otoscopia en niños con
burbujas o un nivel hidroaéreo ( imagen 8 ), o dos o más de los
siguientes: color anormal (blanco, amarillo, ámbar, gris o azul),
opacidad que involucra todo o parte de la membrana timpánica
que no se debe a la miringoesclerosis y la movilidad reducida
( película 2 ) [ 38 ]. MEE también puede confirmarse mediante
timpanometría, reflectometría acústica, miringotomía o
timpanocentesis; La miringotomía y la timpanocentesis rara
vez se realizan en el entorno de atención primaria
[ 10,36 ]. (Consulte 'Timpanometría y reflectometría
acústica' más arriba).
En niños con MEE, los signos de inflamación aguda son
necesarios para diferenciar la OMA de la OME. Aunque el
enrojecimiento marcado de la membrana timpánica es un signo
de inflamación aguda [ 38 ], el enrojecimiento marcado de la
membrana timpánica sin abultamiento es inusual en la OMA
[ 24 ]. En un gran estudio que correlacionó los hallazgos
otoscópicos con las observaciones realizadas en el momento de
la miringotomía, una membrana timpánica claramente roja en
ausencia de abultamiento o problemas de movilidad tuvo un
valor predictivo positivo de solo el 15 por ciento para la OMA
[ 21 ] . Los signos y síntomas no otoscópicos de inflamación
(p. ej., fiebre, tirón de orejas, otalgia) deben ir acompañados de
hallazgos otoscópicos anormales para hacer un diagnóstico de
OMA.
Diagnóstico etiológico : se requiere timpanocentesis
(aspiración del líquido del oído medio) para cultivo u otros
estudios microbiológicos para el diagnóstico etiológico. El
diagnóstico etiológico no es necesario en la mayoría de los
casos de OMA porque la terapia antimicrobiana se elige
empíricamente. La timpanocentesis para el diagnóstico
etiológico está justificada si el niño parece tóxico, está
inmunocomprometido o no ha respondido a tratamientos previos
con antibióticos. (Consulte "Otitis media aguda en niños:
Tratamiento", sección "Fracaso del tratamiento" .)
Otitis-conjuntivitis : cuando la OMA se presenta con
conjuntivitis purulenta, se denomina síndrome de otitis-
conjuntivitis (o conjuntivitis-otitis) [ 39-42 ]. El síndrome de
otitis-conjuntivitis generalmente es causado por Haemophilus
influenzae no tipificable , aunque puede ser causado por otros
organismos [ 42-44 ].
En una serie de 124 pacientes con síndrome de otitis-
conjuntivitis, el 50 por ciento eran menores de dos años
[ 41 ]. El dolor de oído generalmente comenzó el mismo día o
dentro de los tres días posteriores al inicio de los síntomas
oftalmológicos.
Miringitis ampollosa : la miringitis ampollosa (inflamación y
ampollas de la membrana timpánica ( imagen 11 )) ocurre en
asociación con la OMA. Los patógenos virales y bacterianos
que causan la miringitis ampollosa son similares a los que
causan la OMA sin ampollas [ 45-50 ].
La miringitis ampollosa ocurre en aproximadamente el 5 por
ciento de los casos de OMA en niños menores de dos años
[ 51 ]. Los niños con miringitis ampollosa suelen tener más
dolor en el momento del diagnóstico que los niños sin miringitis
ampollosa [ 52 ].
El tratamiento y el pronóstico de la miringitis ampollosa son los
mismos que para la OMA sin ampollas. (Ver "Otitis media
aguda en niños: Tratamiento" .)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La principal

consideración en el diagnóstico diferencial de la OMA es la

otitis media con derrame (OME).
Otitis media con derrame : el derrame del oído medio con
disminución de la movilidad y opacificación o nubosidad de la
membrana timpánica ocurre tanto en la OMA como en la
OME. Aunque la distinción entre OMA y OME puede ser difícil
porque forman parte de un espectro continuo, otros hallazgos
otoscópicos pueden ser útiles [ 13 ]. (Consulte 'Evaluación
otoscópica' más arriba).
●En la OMA, la membrana timpánica suele estar
abombada y suele ser de color blanco o amarillo
pálido; se puede ver pus detrás ( imagen 4 ). Otros
hallazgos asociados con la OMA incluyen una
perforación con otorrea purulenta o ampollas
( imagen 11 ).
●En la OME, la membrana timpánica puede estar
retraída ( imagen 6 ) o en posición neutra y, por lo
general, es de color ámbar, gris o azul ( imagen 9A-
B ); detrás se pueden ver burbujas o un nivel
hidroaéreo (con líquido claro/seroso) ( imagen 8 ).
Otras condiciones : otras condiciones comparten algunas de
las características otoscópicas y no otoscópicas de la OMA,
pero la historia y el examen físico deberían distinguir fácilmente
estas condiciones de la OMA. (Consulte "Otitis externa:
patogenia, características clínicas y diagnóstico" .)
●Enrojecimiento de la membrana timpánica: el
enrojecimiento de la membrana timpánica puede ser
causado por la congestión vascular ( imagen 10 )
debido al llanto, fiebre alta, infección de las vías
respiratorias superiores con congestión e
inflamación de la mucosa que recubre todo el tracto
respiratorio, traumatismo y/o eliminación de
cerumen. .
●Movilidad disminuida o ausente de la membrana
timpánica: las condiciones distintas de la OMA y la
OME que causan la movilidad disminuida o ausente
de la membrana timpánica incluyen
miringoesclerosis ( imagen 6 ) y presión negativa
alta dentro de la cavidad del oído medio.
●Dolor de oído: el dolor de oído puede ser causado
por otitis externa, traumatismo de oído, infecciones
de garganta, cuerpo extraño o síndrome de la
articulación temporomandibular. (Ver "Evaluación
del dolor de oído en niños" .)
 ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces

a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de

países y regiones seleccionados de todo el mundo se
proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas
de la sociedad: otitis media aguda, otitis media con derrame y
otitis externa" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES UpToDate ofrece

dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico"

y "Más allá de lo básico". Los artículos básicos para la
educación del paciente están escritos en un lenguaje sencillo,
con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente puede tener
sobre una afección determinada. Estos artículos son mejores
para los pacientes que desean una descripción general y que
prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo
básico, las piezas de educación del paciente son más largas,
más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos para un nivel de lectura de grado 10 a 12 y son
mejores para los pacientes que desean información detallada y
se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son
relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o
envíe por correo electrónico estos temas a sus
pacientes. (También puede ubicar artículos de educación para
pacientes sobre una variedad de temas buscando "educación
para pacientes" y las palabras clave de interés).
●Tema básico (consulte "Educación del paciente:
Infecciones de oído en niños (Conceptos básicos)" )
●Más allá del tema básico (ver "Educación del
paciente: Infecciones del oído (otitis media) en niños
(Más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Terminología : la otitis media aguda (OMA) se

define por una infección bacteriana aguda del líquido
del oído medio; debe distinguirse de la otitis media
con derrame (OME), que se define por líquido del oído
medio que no está
infectado. (Consulte 'Terminología' más arriba).
●Presentación clínica : los síntomas de la OMA en
los niños incluyen dolor de oído, frotamiento de los
oídos, pérdida de la audición, drenaje del oído y
febrícula. El dolor de oído es la queja más común,
pero no siempre está presente. Los niños pequeños
con OMA pueden presentar síntomas inespecíficos
(p. ej., fiebre, irritabilidad, sueño perturbado o
inquieto, mala alimentación, vómitos,
diarrea). (Ver 'Presentación clínica' arriba.)
Los niños con complicaciones de la OMA pueden
presentar hallazgos relacionados con la
complicación (p. ej., tumefacción postauricular y
protrusión de la aurícula, síntomas vestibulares,
déficit de nervios craneales, signos meníngeos,
hallazgos neurológicos
focales). (Consulte 'Complicaciones de la OMA' más
arriba).
●Examen : la evaluación otoscópica es necesaria
para el diagnóstico de OMA. Se debe evaluar cada
cuadrante de la membrana timpánica ( figura 2 )
para evaluar la posición, la movilidad, la
translucidez, el color y otros hallazgos. Una
membrana timpánica abultada ( imagen 4 ) es el
sello distintivo de la OMA y diferencia la OMA de la
OME ( tabla 1 ). (Consulte 'Evaluación
otoscópica' más arriba).
●Diagnóstico : se puede realizar un diagnóstico
clínico de OMA en niños con una membrana
timpánica abultada ( imagen 4 ) o una membrana
timpánica perforada y otorrea purulenta aguda si se
ha excluido la otitis externa. (Consulte 'Diagnóstico
clínico' más arriba).
Con muy poca frecuencia, se puede hacer un
diagnóstico clínico de OMA en niños sin
abombamiento de la membrana timpánica u otorrea
purulenta aguda si tienen derrame del oído medio y
otros signos definitivos de inflamación aguda (p. ej.,
panel A de (imagen 5) ) . (Consulte 'Diagnóstico
clínico' más arriba).
El diagnóstico etiológico no es necesario en la
mayoría de los casos de OMA porque la terapia
antimicrobiana se elige empíricamente. La
 timpanocentesis para el diagnóstico etiológico está
justificada si el niño parece tóxico, está
inmunocomprometido o no ha respondido a
tratamientos previos con
antibióticos. (Ver 'Diagnóstico etiológico' arriba).
●Diagnóstico diferencial : la consideración principal
en el diagnóstico diferencial de la OMA es la
OME. En la OMA, la membrana timpánica suele estar
abombada y suele ser de color blanco o amarillo
pálido; se puede ver pus detrás ( imagen 4 ). En la
OME, la membrana timpánica puede estar retraída
( imagen 6 ) o en posición neutra y, por lo general,
es de color ámbar, gris o azul ( imagen 9A-
B ); Detrás de él se pueden ver burbujas o un nivel
hidroaéreo ( imagen 8 ). (Consulte 'Diagnóstico
diferencial' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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Tema 6009 Versión 28.0

Otitis media aguda en niños: Tratamiento

TemaGráficos (7)
AUTORES:
Stephen I. Pelton, MD
Paula Tähtinen, MD, PhD
EDITORES DE SECCIÓN:
Morven S. Edwards, MD
Glenn C. Isaacson, MD, FAAP
REDACTOR ADJUNTO:
Diane Blake, MD
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se
completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2023.
Última actualización de este tema: 03 de octubre de 2022.

INTRODUCCIÓN La otitis media aguda (OMA), también

llamada otitis media purulenta y otitis media supurativa, es un

problema común en los niños y representa una gran proporción
del uso de antibióticos pediátricos.
Aquí se revisará el tratamiento de la OMA no complicada. La
epidemiología, la patogenia, el diagnóstico, las complicaciones
y la prevención de la OMA se analizan por separado, al igual que
la otitis media con efusión (otitis media serosa).
●(Consulte "Otitis media aguda en niños:
epidemiología, microbiología y complicaciones" .)
 ●(Ver "Otitis media aguda en niños: Manifestaciones
clínicas y diagnóstico" .)
●(Consulte "Otitis media aguda en niños: prevención
de la recurrencia" .)
●(Consulte "Otitis media con derrame (otitis media
serosa) en niños: características clínicas y
diagnóstico" .)
●(Ver "Otitis media con derrame (otitis media serosa)
en niños: Manejo" .)

DIAGNÓSTICO DE LA OMA El diagnóstico clínico de

OMA requiere uno o más de los siguientes [ 1,2 ] (ver "Otitis

media aguda en niños: Manifestaciones clínicas y diagnóstico",
sección sobre 'Diagnóstico' ):
●Abultamiento de la membrana timpánica ( imagen
1 ): los niños con abultamiento grave/marcado de la
membrana timpánica parecen beneficiarse más de la
terapia con antibióticos [ 3 ]. Es más probable que
el abultamiento de la membrana timpánica esté
asociado con un patógeno bacteriano en el oído
medio [ 4,5 ].
●Signos de inflamación aguda (p. ej., eritema
marcado de la membrana timpánica y fiebre o dolor
de oído) y derrame del oído medio: aunque los
signos de inflamación aguda y derrame del oído
medio sin abultamiento pueden representar una OMA
temprana, es difícil para los niños pequeños localizar
el dolor en la oreja [ 1,2 ].
●Perforación de la membrana timpánica con otorrea
purulenta aguda si se ha excluido la otitis externa
aguda. (Consulte "Otitis externa: patogenia,
características clínicas y diagnóstico", sección
"Diagnóstico" .)
El diagnóstico preciso asegura el tratamiento adecuado para los
niños con OMA, que requieren terapia con antibióticos, y la
evitación de antibióticos en niños con otitis media con derrame,
en quienes los antibióticos son innecesarios.

CURSO CLÍNICO SIN ANTIBIÓTICOS Los síntomas y

signos agudos de la OMA a menudo se resuelven en tres días, ya

sea que los niños reciban o no tratamiento con antibióticos [ 6-
8 ]. Se ha demostrado que la administración de antibióticos
acelera ligeramente la resolución del dolor. En un metanálisis
de siete ensayos aleatorios que compararon antibióticos con
placebo en 2320 niños con OMA, el 16 % de los que no
recibieron antibióticos continuaron sintiendo dolor a los dos o
tres días (en comparación con el 11 % de los niños que
recibieron terapia con antibióticos) [ 7 ]. En un metanálisis
separado de estudios aleatorizados y observacionales en 1409
niños que no recibieron antibióticos, el dolor de oído se resolvió
dentro de los tres días en el 50 por ciento y entre siete y ocho
días en el 90 por ciento [8 ] . (Ver'Terapia con antibióticos
versus observación' a continuación).
El derrame del oído medio asociado con la OMA generalmente
se resuelve espontáneamente en varias semanas, a menudo
entre cuatro y seis semanas ( figura 1 ) [ 9-12 ]. Las
características clínicas, las complicaciones y el manejo del
derrame persistente del oído medio se analizan por
separado. (Consulte "Otitis media con efusión (otitis media
serosa) en niños: características clínicas y
diagnóstico" y "Otitis media con efusión (otitis media serosa)
en niños: tratamiento" .)

MANEJO DEL DOLOR El manejo del dolor es un pilar del

tratamiento de la OMA en niños [ 1,13 ]. Brindamos

tratamiento para reducir el dolor de oído en los niños, ya sea
que estén o no tratados con antibióticos. El dolor es una
característica común de la OMA y puede ser grave [ 6 ].
●Analgésicos orales y tópicos :
sugerimos ibuprofeno o paracetamol por vía oral
en lugar de otras intervenciones para el tratamiento
del dolor de oído en niños con OMA. Si el dolor
intenso no responde al ibuprofeno ni al
acetaminofeno solo, es posible que se necesite una
combinación de ibuprofeno y acetaminofeno.
Aunque los anestésicos tópicos aplicados a la
membrana timpánica parecen ser efectivos para
aliviar el dolor de oído [ 14,15 ], no están
autorizados para esta indicación en los Estados
Unidos. Además, la Administración de Drogas y
Alimentos de EE. UU. agregó un recuadro de
advertencia a la lidocaína viscosa después de que se
informaron eventos adversos graves en bebés y niños
(principalmente cuando se usaba para la dentición o
la estomatitis). Las preparaciones tópicas de
procaína o lidocaína deben usarse con precaución en
niños y evitarse en aquellos con perforación de la
membrana timpánica. La benzocaína tópica se evita
en niños <2 años debido al riesgo de
metahemoglobinemia
[ 16 ]. (Ver "Metahemoglobinemia", sección sobre
'Anestésicos tópicos' ).
La evidencia limitada de los ensayos aleatorios
sugiere que el ibuprofeno , el paracetamol y los
analgésicos tópicos son efectivos para reducir el
dolor de oído en comparación con el placebo o
ningún tratamiento [ 17,18 ]. En una revisión
sistemática de ensayos aleatorizados de
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y
paracetamol para el alivio del dolor en la OMA que
incluyó a 219 niños, menos niños en los grupos de
ibuprofeno (7 por ciento) o paracetamol (10 por
ciento) que en el grupo de placebo (25 por ciento)
presentó dolor a las 48 horas, sin diferencia en la
tasa de efectos adversos; todos los niños recibieron
antibióticos [ 17 ]. El ibuprofeno y el paracetamol
parecieron ser igualmente efectivos, aunque los
datos fueron limitados.
Sugerimos no aplicar calor o frío en el oído externo ni
instilar aceite de oliva o extractos de hierbas en el
conducto auditivo externo para tratar el dolor en
niños con OMA. La eficacia de estas terapias no
está probada y pueden ser dañinas [ 1 ].
●Timpanocentesis terapéutica : la timpanocentesis
terapéutica o la miringotomía pueden ser útiles en
niños con dolor intenso que no responden a la
analgesia ni al tratamiento con antibióticos
[ 19 ]. La timpanocentesis o la miringotomía
terapéuticas rara vez son necesarias, pero pueden
ser necesarias con la OMA causada por
otopatógenos resistentes a múltiples
fármacos. También puede tener otros beneficios. En
un estudio prospectivo longitudinal, la
timpanocentesis con evacuación completa del
líquido del oído medio en combinación con la terapia
antimicrobiana se asoció con una disminución del
riesgo de fracaso del tratamiento, una mayor
tendencia a la otitis y la colocación de un tubo de
timpanostomía [20,21 ] . Incluso si no se evacua el
pus del oído medio, la timpanocentesis crea una vía
que puede permitir el drenaje (otorrea), lo que reduce
la presión y el dolor en el oído medio.
●Prevención del dolor de oído durante el descenso de
un avión : los niños con disfunción de la trompa de
Eustaquio, incluidos aquellos con OMA, pueden tener
dolor de oído durante el viaje en avión,
especialmente durante el descenso del avión
[ 22,23 ]. Con el descenso del avión, la presión en
la cabina aumenta hasta alcanzar la altura de
aterrizaje. Si la presión del oído medio no aumenta
en consecuencia (es decir, si la trompa de Eustaquio
"bloquea" la presión reducida debido a la obstrucción
del orificio nasofaríngeo), la membrana timpánica
puede ser forzada medialmente y estirada, lo que
puede provocar un barotrauma doloroso: sangrado en
la membrana timpánica ( imagen 2 ), la formación
de exudados de líquido en el oído medio y, en
ocasiones, la rotura de la membrana timpánica
[ 24 ]. (Ver "Barotrauma del oído", apartado de
'Etiologías' .)
Aunque las intervenciones para igualar la presión del
oído medio y la atmosférica no se han estudiado bien
en ensayos controlados, las siguientes
intervenciones pueden ayudar a abrir la trompa de
Eustaquio para igualar la presión del oído medio
durante el descenso [25 ] :
•Para bebés y niños pequeños: chupar un chupete
o biberón; aspirar la nariz con un bulbo nasal
•Para niños mayores: mascar chicle o
comida; autoinflado a través de la maniobra de
Valsalva (exhalación forzada con la boca y la nariz
cerradas) o un globo nasal fabricado
especialmente [ 26 ]
Sugerimos evitar el tratamiento previo al vuelo con
antihistamínicos o descongestionantes en niños. En
un ensayo aleatorizado, la administración
de pseudoefedrina antes de la partida no disminuyó
el dolor de oído, pero se asoció con un aumento de la
somnolencia [ 27 ]. Además, los
descongestionantes y los antihistamínicos pueden
 retrasar la resolución del líquido del oído medio y se
han asociado con un aumento de los efectos
adversos en niños pequeños [ 28-30 ]. (Consulte "El
resfriado común en los niños: manejo y prevención",
sección sobre "Medicamentos de venta libre" .)

TERAPIA ANTIBIÓTICA VERSUS

OBSERVACIÓN Las estrategias para el manejo inicial de

la OMA en niños incluyen tratamiento inmediato con

antibióticos y observación inicial con inicio tardío de la terapia
con antibióticos si los síntomas y signos empeoran o no
mejoran después de 48 a 72 horas. La terapia antibiótica
inmediata acelera la resolución de los síntomas y reduce la
ocurrencia de fracaso del tratamiento, pero aumenta la
ocurrencia de efectos secundarios relacionados con los
antibióticos (diarrea, erupción cutánea).
La elección de la estrategia depende de la gravedad de la
enfermedad, la edad del niño, las condiciones asociadas y la
preferencia del cuidador. Nuestro enfoque coincide en gran
medida con el de la Academia Estadounidense de Pediatría y la
Academia Estadounidense de Médicos de Familia para niños de
6 meses a 12 años [ 1,31 ].
●Niños con mayor riesgo de infección grave,
complicaciones y/o OMA recurrente : los pacientes
con mayor riesgo de infección grave, complicaciones
o recurrencia incluyen:
•Lactantes <6 meses de edad
•Pacientes inmunocomprometidos
•Los pacientes que son tóxicos que aparecen
•Pacientes con anomalías craneofaciales (p. ej.,
paladar hendido)
Para estos pacientes, recomendamos la terapia
antibiótica inmediata en lugar de la observación
inicial. Aunque los niños de estos grupos
generalmente fueron excluidos de los ensayos
clínicos, es razonable esperar que la terapia
antibiótica inmediata tenga efectos similares y que
el beneficio absoluto anticipado sea mayor en estos
niños que en los pacientes de menor
 riesgo. (Consulte 'Terapia inicial con antibióticos' a
continuación).
●Niños sin mayor riesgo de infección grave,
complicaciones y/o OMA recurrente : para la mayoría
de los niños que no tienen mayor riesgo de infección
grave, complicaciones y/o OMA recurrente,
sugerimos terapia antibiótica inmediata en lugar de
observación inicial.
En ensayos aleatorizados, la terapia con antibióticos
aceleró la resolución de los síntomas y redujo la
probabilidad de fracaso del tratamiento. Sin
embargo, los beneficios absolutos son modestos y
los efectos secundarios relacionados con los
antibióticos son comunes (p. ej., diarrea,
sarpullido). Por lo tanto, algunas familias pueden
elegir razonablemente la observación inicial en lugar
de la terapia con antibióticos, particularmente si el
niño tiene ≥2 años y tiene OMA unilateral sin
síntomas graves ni otorrea. Es más probable que se
seleccione la terapia antibiótica inicial para
pacientes <2 años y aquellos ≥2 años con síntomas
graves (p. ej., dolor de oído persistente durante >48
horas, temperatura ≥39 °C en las últimas 48 horas),
OMA bilateral, otorrea o seguimiento
incierto. (Consulte "Tratamiento inicial con
antibióticos" a continuación y "Observación
inicial" a continuación).
Aunque la evidencia de ensayos aleatorizados sugiere que
muchos niños con OMA evolucionan bien con observación
inicial/antibióticos tardíos y analgesia y que los resultados son
similares entre los niños con OMA tratados con antibióticos
inmediatos versus tardíos [7,10,32-34 ] , la terapia con
antibióticos se asocia con una resolución más temprana de los
síntomas y hallazgos otoscópicos, menor riesgo de perforación
de la membrana timpánica, menor ocurrencia de fallas en el
tratamiento y menos días de trabajo perdidos para los
cuidadores [35-41 ] .
Los ensayos aleatorios que compararon los antibióticos
inmediatos versus los de observación/tardíos utilizaron
diferentes medidas de resultado (p. ej., satisfacción del
cuidador, tasa de prescripciones surtidas) y tipos de
seguimiento (p. ej., examen telefónico versus examen en el
consultorio). En un metanálisis de cuatro ensayos que
compararon los antibióticos inmediatos con la observación en
959 niños, tasas similares de niños presentaron dolor a los tres
a siete días (29 frente a 35 por ciento; cociente de riesgos [RR]
0,75, IC del 95 %: 0,50 a 1,12) y recurrencia de OMA (18 frente a
13 por ciento; RR 1,41, IC del 95 %: 0,74 a 2,69) [ 7 ]. Sin
embargo, la inclusión de ensayos que no requirieron
abultamiento de la membrana timpánica para el diagnóstico de
OMA disminuye potencialmente la probabilidad de encontrar
diferencias entre el tratamiento temprano con antibióticos y los
grupos de observación.
Los ensayos aleatorios que compararon antibióticos con
placebo y permitieron la terapia de rescate para niños con
empeoramiento clínico o falta de mejoría durante los primeros
días de la terapia brindan apoyo adicional para los antibióticos
inmediatos. En metanálisis de dichos ensayos aleatorios, la
mayoría de los cuales permitieron la terapia de rescate, la
terapia antibiótica inmediata redujo la proporción de niños con
dolor a los dos o tres días (11,6 versus 15,9 por ciento; RR 0,70,
IC del 95% 0,57 a 0,86), membrana timpánica perforación (1,9
frente a 4,8 %; RR 0,37, IC 95 % 0,18-0,76) y episodios
contralaterales de OMA (10,6 frente a 18,8 %; RR 0,49, IC 95 %
0,25-0,95) [7 ] . Las complicaciones graves (p. ej., mastoiditis,
meningitis) fueron raras en ambos grupos. La tasa de
recurrencia tardía fue similar (aproximadamente 20 por ciento).
La terapia antibiótica inmediata puede ser más beneficiosa para
ciertos subgrupos de niños. En un metanálisis de datos de
pacientes individuales de seis ensayos (1643 niños de 6 meses
a 12 años), los antibióticos fueron más beneficiosos para los
niños con OMA y otorrea y los niños menores de dos años con
OMA bilateral [6 ] . Los niños menores de dos años con OMA
unilateral también parecen beneficiarse de la terapia con
antibióticos. El análisis combinado de dos ensayos
aleatorizados que utilizaron criterios de diagnóstico estrictos
[ 42,43 ] encontró mayores tasas de fracaso del tratamiento
entre los receptores de placebo <24 meses con OMA unilateral
no grave (40 frente al 14 por ciento entre los receptores de
antibióticos; RR 0,34, IC del 95 % 0,18- 0.65) [ 41]. La terapia
con antibióticos también redujo la tasa de fracaso del
tratamiento en niños con OMA bilateral o grave (unilateral o
bilateral) (reducción del riesgo absoluto que va del 31 al 34 por
ciento), lo que respalda los hallazgos de ensayos anteriores
[6,44,45 ] .
En ensayos aleatorizados que compararon antibióticos
inmediatos con observación/antibióticos tardíos o placebo, los
efectos adversos (p. ej., vómitos, diarrea, sarpullido) fueron más
comunes con los antibióticos inmediatos (27 a 29 versus 16 a
20 por ciento) [7 ] .

TERAPIA ANTIBIÓTICA INICIAL

Regímenes preferidos : la terapia con antibióticos para la

OMA debe incluir actividad contra los otopatógenos bacterianos
más comunes: Streptococcus pneumoniae , Haemophilus
influenzae no tipificable (NTHi) y Moraxella catarrhalis , y
reflejar los patrones actuales de resistencia a los
antimicrobianos. (Consulte "Otitis media aguda en niños:
epidemiología, microbiología y complicaciones", sección sobre
'Patógenos bacterianos' ).
Sugerimos amoxicilina o amoxicilina-clavulanato como
agentes iniciales, dependiendo del riesgo de NTHi productor de
betalactamasas.
●Factores de riesgo de la NTHi productora de
betalactamasas : los factores de riesgo de la NTHi
productora de betalactamasas incluyen:
•Recepción de un antibiótico betalactámico en los
30 días previos
•Conjuntivitis purulenta concomitante (que
generalmente es causada por NTHi)
•Antecedentes de OMA recurrente que no
responde a la amoxicilina (la NTHi es dominante
en los episodios recurrentes)
•Vivir en una comunidad con alta aceptación de la
vacuna antineumocócica conjugada (PCV) en
niños [ 46 ]; en los Estados Unidos, esta
información está disponible en los Centros para el
Control y la Prevención de
Enfermedades [ 47 ]; en otros países, esta
información está disponible a través de
la Organización Mundial de la Salud [ 48 ]
●Régimen para niños sin factores de riesgo – Para
niños con OMA sin factores de riesgo de NTHi
productores de betalactamasas,
preferimos amoxicilina a otros antibióticos
( algoritmo 1 y tabla 1 ).
•Debido al aumento de la prevalencia de S.
pneumoniae no sensible a la penicilina en los
Estados Unidos, usamos una dosis de 90 mg/kg
 por día por vía oral dividida en dos dosis
(sugerimos un máximo de 3 g/día) [49,50 ] .
•Las dosis más bajas de amoxicilina (p. ej., 40
mg/kg por día divididos por vía oral en dos o tres
dosis; máximo de 1,5 g/día) son apropiadas en
comunidades con tasas bajas de S. pneumoniae
no sensible a la penicilina .
●Régimen para niños con mayor riesgo de NTHi
productor de betalactamasas : para niños con OMA
con mayor riesgo de NTHi productor de
betalactamasas, preferimos amoxicilina-
clavulánico a otros antibióticos ( algoritmo
1 y tabla 1 ) [ 51-54 ].
•En comunidades con mayor prevalencia de S.
pneumoniae resistente a la penicilina , usamos
una dosis de 90 mg/kg por día de amoxicilina y
6,4 mg/kg por día de clavulanato por vía oral
dividida en dos dosis (sugerimos una dosis
máxima diaria de amoxicilina). componente de 3
g). Los adolescentes ≥16 años que pueden tomar
tabletas grandes pueden usar amoxicilina-
clavulánico de liberación prolongada, 1 a 2 g de
amoxicilina y 62.5 a 125 mg de clavulánico por vía
oral cada 12 horas.
•Las dosis más bajas del componente de
amoxicilina (p. ej., 40 mg/kg de amoxicilina y 5,7
mg/kg de clavulanato por vía oral divididos en dos
dosis) son apropiadas en comunidades con tasas
más bajas de S. pneumoniae no sensible a
la penicilina . Sin embargo, la disponibilidad de
formulaciones de amoxicilina-clavulanato con
esta proporción (7:1) de amoxicilina a clavulanato
varía geográficamente.
●Duración del tratamiento : tratamos
con amoxicilina o amoxicilina-clavulanato para:
•Diez días para niños <2 años de edad y niños (de
cualquier edad) con perforación de la membrana
timpánica o antecedentes de OMA recurrente
[ 55 ].
•Cinco a siete días para niños ≥2 años con
membrana timpánica intacta y sin antecedentes
de OMA recurrente [ 56 ].
Aunque otros agentes tienen una eficacia comparable a la
amoxicilina en ensayos aleatorizados [ 33 ], preferimos la
amoxicilina para niños con bajo riesgo de NTHi productora de
betalactamasas porque es eficaz, segura, relativamente
económica y tiene un espectro microbiológico estrecho [ 1,57 -
59 ]. A pesar de la creciente importancia de NTHi (incluidas las
cepas productoras de betalactamasas) y M. catarrhalis como
otopatógenos en la era posterior a la PCV [ 60 ], seguimos
prefiriendo la amoxicilina en dosis altas a la amoxicilina-
clavulánicopara los niños con bajo riesgo de NTHi productora de
betalactamasas porque algunos niños con OMA NTHi se
recuperan sin antibióticos, los efectos adversos
gastrointestinales (p. ej., diarrea, alteración del microbioma)
son más comunes con amoxicilina-clavulanato y, en estudios
observacionales, la clínica las tasas de fracaso fueron similares
con antibióticos de amplio y estrecho espectro [ 59,61-
64 ]. Otros expertos sugieren amoxicilina-clavulanato como
antibiótico inicial para todos los niños con OMA
[ 63,65 ]. (Consulte "Otitis media aguda en niños:
epidemiología, microbiología y complicaciones", sección sobre
'Patógenos bacterianos' ).
El uso de una dosis de 90 mg/kg por día (dosis alta) en lugar de
40 mg/kg por día (dosis estándar) aumenta la concentración
de amoxicilina en el oído medio, lo que brinda actividad contra
la mayoría de las cepas de S. pneumoniae con un efecto
inhibitorio mínimo. concentración (MIC) ≥2 y <4 a la penicilina
[ 66-68 ]. S. pneumoniae que es altamente resistente a la
penicilina en los Estados Unidos (es decir, MIC ≥8 mcg/mL), que
representa <2 por ciento de los aislados neumocócicos, no
responderá a dosis altas de amoxicilina [1,69,70 ] . La
experiencia con cepas con MIC >4 y <8 es limitada.
La amoxicilina en dosis altas también puede ser más eficaz
que la amoxicilina en dosis estándar contra el NTHi sensible a
la ampicilina.
Es necesario un control continuo de la microbiología de la OMA
para determinar cuándo y si es necesario un cambio en la
terapia preferida. La creciente prevalencia de cepas de H.
influenzae resistentes a la ampicilina y betalactamasas
negativas en la comunidad es una preocupación
potencial. Estas cepas exhiben MIC para la amoxicilina que
pueden estar en el límite superior de lo que se puede lograr en
el oído medio. Estos aislamientos siguen siendo poco comunes
en los Estados Unidos, pero se han vuelto comunes en Francia y
Japón [ 71,72 ]. (Consulte "Otitis media aguda en niños:
epidemiología, microbiología y complicaciones", sección sobre
'Patógenos bacterianos' ).
Proporcionamos un curso de antibióticos de 10 días para niños
<2 años de edad y niños (de cualquier edad) con perforación de
la membrana timpánica o antecedentes de OMA recurrente. En
un ensayo aleatorizado, la tasa de fracaso clínico fue menor con
10 que con 5 días de tratamiento con dosis altas de amoxicilina
y clavulánico para la OMA en niños de 6 a 23 meses de edad
(16 frente a 34 por ciento) [ 55 ]. Los cursos más cortos son
razonables para niños mayores de dos años. En un metanálisis
de ensayos aleatorizados en niños de 1 mes a 18 años, la tasa
de fracaso clínico fue solo ligeramente más baja con ciclos de
más de siete días que con ciclos más cortos (18 frente a 21 por
ciento), pero los ciclos más largos se asociaron con tasas más
altas de efectos adversos gastrointestinales [ 56 ].
Regímenes alternativos : las alternativas aceptables a la
amoxicilina o amoxicilina-clavulanato para niños con alergia a
la penicilina o que de otro modo no pueden tolerar los
antibióticos a base de penicilina dependen del tipo de reacción
previa ( tabla 2 y algoritmo 2 ). Los regímenes alternativos
pueden proporcionar menos actividad contra el espectro de
otopatógenos comunes.
Las características clínicas y el diagnóstico de la alergia a la
penicilina inmediata y tardía se analizan por
separado. (Consulte "Alergia a la penicilina: reacciones
inmediatas" y "Evaluación de alergia para la alergia inmediata
a la penicilina: estrategias de diagnóstico basadas en pruebas
cutáneas y reactividad cruzada con otros antibióticos
betalactámicos" y "Alergia a la penicilina: reacciones de
hipersensibilidad retardada" .)
●Reacción leve no mediada por IgE : las reacciones
leves a la penicilina no mediadas por
inmunoglobulina E (IgE) generalmente aparecen
después de más de una dosis (generalmente después
de días de tratamiento) y pueden estar asociadas
con una erupción maculopapular o
morbiliforme. Carecen de características de
reacción mediada por IgE y reacciones tardías
graves ( tabla 2 ). (Consulte "Alergia a la
penicilina: Reacciones de hipersensibilidad
retardada" .)
Para los niños con una reacción leve no mediada por
IgE a los antibióticos de penicilina, sugerimos uno de
los siguientes ( algoritmo 1 y tabla 1 ):
•Cefalosporinas orales: para las cefalosporinas
orales, tratamos durante 10 días a niños <2 años
 de edad y niños (de cualquier edad) con
perforación de la membrana timpánica o OMA
recurrente; tratamos durante 5 a 7 días a niños ≥2
años de edad con membrana timpánica intacta y
sin antecedentes de OMA recurrente [ 55,56 ]. La
disponibilidad de cefalosporinas orales
específicas puede variar regionalmente; Las
alternativas apropiadas (enumeradas
alfabéticamente) incluyen:
-Cefdinir 14 mg/kg al día por vía oral en una o
dos tomas (máximo 600 mg/día)
-Cefpodoxima 10 mg/kg al día por vía oral en
dos tomas (máximo 400 mg/día)
-Suspensión de cefuroxima (ya no está
disponible en los Estados Unidos) 30 mg/kg por
día por vía oral divididos en dos dosis (máximo
1 g/día)
-Tabletas de cefuroxima de 250 mg por vía
oral cada 12 horas para niños que pesan > 17
kg y pueden tragar la tableta entera
Los regímenes anteriores no logran una
concentración suficiente en el oído medio para
erradicar S. pneumoniae resistente a la
penicilina y algunas cepas de S.
pneumoniae intermedias a la penicilina . Tienen
menos actividad contra S. pneumoniae resistente
a la penicilina que la amoxicilina o la
amoxicilina-clavulánico [ 73 ]. La
cefuroxima tiene menos actividad contra el NTHi
productor de betalactamasas que la amoxicilina-
clavulanato [ 71 ].
•Ceftriaxona – Ceftriaxona 50 mg/kg por vía
intramuscular (IM) una vez al día (máximo 1 g/día)
de una a tres dosis (si hay mejoría sintomática
dentro de las 48 horas posteriores a la primera
dosis, no son necesarias dosis adicionales; si los
síntomas persisten, se administra una segunda y,
si es necesario, una tercera dosis [ 74 ]).
●Reacción retardada grave o mediada por IgE : las
reacciones mediadas por IgE normalmente
comienzan dentro de una hora de la dosis inicial o la
última administrada; las características comunes
incluyen anafilaxia, angioedema, sibilancias, edema
laríngeo, hipotensión y habones/urticaria ( tabla
2 ). Las reacciones tardías aparecen después de
múltiples dosis de tratamiento. Los ejemplos de
reacciones tardías graves incluyen el síndrome de
Stevens-Johnson, la necrólisis epidérmica tóxica y
las citopenias inducidas por fármacos ( tabla 2 )
(Consulte "Alergia a la penicilina: reacciones
inmediatas" y "Alergia a la penicilina: reacciones de
hipersensibilidad tardía" .)
Las alternativas a los antibióticos de penicilina para
niños con OMA y reacciones tardías graves o
mediadas por IgE a la penicilina u otros antibióticos
betalactámicos incluyen antibióticos macrólidos (p.
ej., azitromicina , claritromicina ) o lincosamida (p.
ej., clindamicina ) ( algoritmo 1 y tabla 1 ). Sin
embargo, estos agentes generalmente no son
efectivos para la erradicación de H. influenzae y
aproximadamente del 25 al 35 por ciento de los
aislamientos de S. pneumoniae son resistentes a
los antibióticos macrólidos o lincosamida
[ 70,71,75,76 ].
Las dosis son las siguientes [ 77 ]:
•Azitromicina 10 mg/kg por día por vía oral
(máximo 500 mg/día) como dosis única el día 1 y 5
mg/kg por día (máximo 250 mg/día) para los días 2
a5
•Claritromicina 15 mg/kg al día por vía oral
dividida en dos tomas (máximo 1 g/día)
•Clindamicina 30 mg/kg al día por vía oral
repartidos en tres tomas (máximo 1,8 g/día)
Para claritromicina y clindamicina , tratamos
durante 10 días a niños <2 años de edad y niños (de
cualquier edad) con perforación de la membrana
timpánica o OMA recurrente y durante 5 a 7 días a
niños con membrana timpánica intacta y sin
antecedentes de OMA recurrente [ 55, 56, 78-81 ].
Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) puede ser
útil en regiones donde la resistencia neumocócica a
TMP-SMX no es una preocupación, pero TMP-SMX no
debe usarse si se sospecha Streptococcus del
grupo A (GAS; Streptococcus pyogenes ) (p. ej.,
cuando hay es una otorrea asociada). Los datos
locales de susceptibilidad neumocócica se pueden
obtener de los departamentos de salud estatales o
 locales o de los hospitales
locales. (Consulte "Perforación de la membrana
timpánica" a continuación).
Circunstancias especiales
Episodio recurrente de OMA : un episodio recurrente de OMA
se define por el desarrollo de signos y síntomas de OMA
después de completar un tratamiento exitoso. Al igual que con
el episodio inicial de OMA, el abultamiento de la membrana
timpánica u otros signos de inflamación son cruciales para el
diagnóstico ( imagen 1 ). Esto evita la provisión innecesaria de
antibióticos a niños con derrame persistente del oído
medio. (Consulte 'Diagnóstico de OMA' más arriba).
No existen ensayos aleatorios para guiar el tratamiento de los
episodios recurrentes de OMA en niños. Nuestro enfoque se
basa en la microbiología de la OMA recurrente en niños. La
terapia con antibióticos para episodios recurrentes de OMA
debe incluir cobertura para S. pneumoniae resistente ,
NTHi y M. catarrhalis .
●Recurrencia dentro de los 15 días posteriores a la
finalización de la terapia antimicrobiana : cuando la
recurrencia ocurre dentro de los 15 días posteriores
a la finalización del tratamiento antimicrobiano para
el episodio anterior, con mayor frecuencia se debe a
la persistencia del patógeno original.
Para los niños que fueron tratados inicialmente
con amoxicilina , preferimos amoxicilina-
clavulánico .
Para los niños que fueron tratados inicialmente con
un antibiótico que no sea amoxicilina , sugerimos
uno de los siguientes regímenes:
•Ceftriaxona 50 mg/kg por día IM o por vía
intravenosa (IV) durante tres días
•Ceftriaxona 50 mg/kg por dosis IM o IV cada 36
horas por un total de dos dosis (aunque este
régimen no se ha estudiado, se sugiere según la
farmacocinética y los niveles del fármaco en el
oído medio)
La levofloxacina 10 mg/kg por vía oral una vez al día
(máximo 750 mg/día) durante 10 días es una
alternativa para niños ≥8 años de edad, pero rara vez
se usa [ 82 ] .
●Recurrencia > 15 días después de completar la
terapia antimicrobiana : la recurrencia > 15 días
después de completar el tratamiento para el episodio
 anterior se debe con mayor frecuencia a un patógeno
diferente al del episodio anterior. La OMA recurrente
aumenta la probabilidad de que un patógeno no sea
sensible a la amoxicilina .
Dado el mayor riesgo de no sensibilidad a la
amoxicilina , para niños con recurrencia >15 días
después de completar la terapia antimicrobiana para
un episodio anterior, sugerimos el tratamiento con
dosis altas de amoxicilina-clavulanato , como se
describió anteriormente. (Consulte 'Regimenes
preferidos' más arriba).
La inserción de un tubo de timpanostomía puede estar
justificada para niños con ≥3 episodios distintos y bien
documentados de OMA dentro de los 6 meses o ≥4 episodios
dentro de los 12 meses si también hay líquido en el oído medio [
83 ] . Sin embargo, tres estrategias, la inserción de tubos de
timpanostomía, la profilaxis antimicrobiana o el tratamiento
antimicrobiano episódico, tienen resultados similares
[ 84 ]. (Ver "Otitis media aguda en niños: Prevención de la
recurrencia", sección sobre 'Tubos de timpanostomía' ).
La evaluación del sistema inmunitario también puede estar
justificada para niños con ≥4 episodios de OMA dentro de los 12
meses. Sin embargo, si el espectro de infección en el niño se
limita a la OMA recurrente, es poco probable que se trate de
una inmunodeficiencia clínicamente
preocupante. (Ver "Abordaje del niño con infecciones
recurrentes", sección sobre 'Características clínicas sugestivas
de una inmunodeficiencia primaria' ).
Perforación de la membrana timpánica : para los niños con
OMA y perforación espontánea de la membrana timpánica,
sugerimos una terapia antibiótica oral en lugar de
tópica. Preferimos amoxicilina o amoxicilina-clavulanato a
otros agentes orales. (Consulte 'Regimenes preferidos' más
arriba).
●Amoxicilina 90 mg/kg al día por vía oral dividida en
dos tomas (sugerimos un máximo de 3 g/día) durante
10 días.
●Amoxicilina-clavulanato 90 mg/kg por día
de amoxicilina y 6,4 mg/kg por día de clavulanato
por vía oral divididos en dos tomas (se sugiere una
dosis máxima diaria del componente amoxicilina de
3 g) durante 10 días. Los adolescentes ≥16 años que
pueden tomar tabletas grandes pueden usar
amoxicilina-clavulánico de liberación prolongada, 1 a
 2 g de amoxicilina y 62.5 a 125 mg de clavulánico por
vía oral cada 12 horas.
Para pacientes con otorrea aguda, 10 días de terapia oral son
más efectivos que un ciclo más corto [ 85 ].
Los agentes alternativos para niños con OMA y perforación de la
membrana timpánica son los mismos que para niños sin
perforación, excepto que debe evitarse TMP-SMX (dada la
frecuencia de GAS). (Consulte "Regimenes alternativos" más
arriba y "Otitis media aguda en niños: epidemiología,
microbiología y complicaciones", sección sobre "Estreptococos
del grupo A" .)
Aunque la terapia tópica con gotas óticas de quinolona
( ofloxacina o ciprofloxacina ) es equivalente a la terapia oral
para el tratamiento de la otorrea en niños con tubos de
timpanostomía u otitis media supurativa crónica [ 86,87 ], la
terapia tópica no se ha estudiado en niños con OMA y
perforación aguda. [ 86-88 ]. Para los niños con OMA y
perforación espontánea, preferimos la terapia oral porque la
perforación espontánea puede sanar rápidamente, lo que limita
el acceso de la terapia tópica al oído
medio. (Consulte "Otorrea con tubo de timpanostomía en
niños: causas, prevención y tratamiento", sección
"Tratamiento" y "Perforación de la membrana timpánica" a
continuación).
En una revisión sistemática de 19 estudios que describen la
microbiología de la OMA con secreción debida a la perforación
espontánea de la membrana timpánica en la era posterior a la
PCV, se aislaron bacterias en el 76 % [ 89 ] . S.
pneumoniae (media del 26 por ciento) y H. influenzae (media
del 19 por ciento) se aislaron con mayor frecuencia, seguidos
de S. pyogenes y Staphylococcus aureus (media para cada 12
por ciento). No se sabe si el aislamiento de S. aureus de la
descarga en el canal externo refleja patogenicidad o bacterias
comensales. No se detectaron cambios en la susceptibilidad a
los antimicrobianos a lo largo del tiempo, aunque la información
sobre la susceptibilidad fue limitada y predominantemente
relacionada conS. pneumoniae .
A continuación se analizan aspectos adicionales del
tratamiento de la perforación de la membrana
timpánica. (Consulte "Perforación de la membrana
timpánica" a continuación).
Otorrea en niños con tubos de timpanostomía : el
tratamiento de la otorrea en niños con tubos de timpanostomía
se analiza por separado. (Consulte "Otorrea con tubo de
timpanostomía en niños: causas, prevención y tratamiento",
sección sobre 'Tratamiento' ).
OMA en receptores de implantes cocleares : el manejo de la
OMA en niños con implantes cocleares se analiza por
separado. (Consulte "Infecciones de implantes cocleares",
sección sobre 'Manejo' ).

OBSERVACIÓN INICIAL Cuando se elige la estrategia

de observación inicial, los cuidadores deben comprender los

riesgos y beneficios, y se debe garantizar un seguimiento
adecuado para que se pueda iniciar la terapia con antibióticos
si los síntomas empeoran o persisten después de 48 a 72 horas
[ 1 ] . La OMA unilateral en la primera observación puede
progresar rápidamente a enfermedad bilateral durante las horas
subsiguientes de enfermedad.
El seguimiento apropiado puede incluir [ 36,37,90-93 ]:
●Visita iniciada por el cuidador o contacto telefónico
si los síntomas empeoran o no mejoran a las 48 a 72
horas
●Una cita de seguimiento programada en 48 a 72
horas
Las indicaciones específicas para el seguimiento urgente (p. ej.,
signos de meningismo, parálisis de nervios craneales) deben
proporcionarse a los pacientes o cuidadores y documentarse en
la historia clínica. (Consulte 'Respuesta a los antibióticos u
observación' a continuación).

RESPUESTA A ANTIBIÓTICOS U OBSERVACIÓN

Síntomas persistentes
●Observación inicial : los niños que empeoran
durante la observación o no mejoran después de 48 a
72 horas de observación deben comenzar con
antibióticos. El estado del niño debe reevaluarse
cuidadosamente en persona (o por telesalud si el
médico o el consultorio conocen bien al cuidador
para determinar si es necesaria una reevaluación en
persona) antes de iniciar el tratamiento
antimicrobiano.
●Terapia antibiótica inicial : la falta de mejoría o
empeoramiento después de 48 a 72 horas de terapia
 antibiótica y terapia analgésica se considera falla del
tratamiento. La evaluación y el manejo del fracaso
del tratamiento se analizan a
continuación. (Consulte 'Fracaso del tratamiento' a
continuación).
Resolución de los síntomas : los niños cuyos síntomas se
han resuelto deben tener un seguimiento para monitorear la
resolución del derrame del oído medio asociado, que está
asociado con la pérdida auditiva conductiva.
●Para niños <2 años de edad y niños ≥2 años de edad
con problemas de lenguaje o aprendizaje, sugerimos
una otoscopia de seguimiento de 8 a 12 semanas
después del diagnóstico de OMA; para niños ≤2 años,
este período puede coincidir con una visita de
mantenimiento de salud previamente programada.
De 8 a 12 semanas después del diagnóstico de OMA,
el derrame del oído medio se habrá resuelto en el 80
al 90 por ciento de los niños ( figura
1 ). (Consulte 'Curso clínico sin antibióticos' más
arriba).
●Para niños ≥2 años sin problemas de lenguaje o
aprendizaje, brindamos seguimiento en la próxima
visita de mantenimiento de la salud, o antes si hay
inquietudes sobre la pérdida auditiva persistente.
Aunque el fluido persistente del oído medio requiere monitoreo
después de la resolución de los síntomas, no es una indicación
de falla del tratamiento o una indicación de terapia antibiótica
adicional [ 94 ]. (Consulte "Otitis media con efusión (otitis
media serosa) en niños: Manejo", sección "Estrategia de
manejo" y "Evolución clínica sin antibióticos" más arriba).

FRACASO DEL TRATAMIENTO El empeoramiento o la

falta de mejoría después de 48 a 72 horas de terapia antibiótica

y terapia analgésica se considera falla del tratamiento.
Etiología : el fracaso del tratamiento sugiere lo siguiente:
●Desarrollo de una complicación (consulte "Otitis
media aguda en niños: epidemiología, microbiología y
complicaciones", sección "Complicaciones y
secuelas" y "Manejo de las complicaciones de la
OMA" a continuación)
●La terapia antimicrobiana inicial fue inadecuada
 Aunque la terapia inadecuada generalmente se
relaciona con la infección por un organismo
resistente a los antibióticos betalactámicos (p.
ej., H. influenzae no tipificable [NTHi], S.
pneumoniae resistente a los medicamentos ), la
infección por organismos menos comunes, como S.
aureus , también debe ser considerado,
particularmente en niños con tubos de
timpanostomía o perforación [ 89,95-
100 ]. (Consulte "Otitis media aguda en niños:
epidemiología, microbiología y complicaciones",
sección sobre 'Microbiología' ).
●Otra enfermedad está presente (ver "Otitis media
aguda en niños: Manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Diagnóstico
diferencial' )
Cambios en el régimen de antibióticos : nuestro enfoque de
la terapia antimicrobiana para el fracaso del tratamiento varía
según el agente inicial, como se describe a continuación.
●Amoxicilina inicial : para los niños que fallan en el
tratamiento inicial con dosis altas de amoxicilina ,
preferimos amoxicilina-clavulanato [ 1 ]:
•Amoxicilina-clavulanato 90 mg/kg al día de
amoxicilina y 6,4 mg/kg día de clavulanato por vía
oral repartidos en dos tomas (se aconseja un
máximo de 3 g/día). Los adolescentes ≥16 años
que pueden tomar tabletas grandes pueden usar
amoxicilina-clavulánico de liberación prolongada,
1 a 2 g del componente de amoxicilina y 62.5 a
125 mg del componente de clavulánico cada 12
horas.
Tratamos durante 10 días a niños <2 años de edad
y niños (de cualquier edad) con perforación de la
membrana timpánica o OMA recurrente; tratamos
durante 5 a 7 días a niños ≥2 años de edad con
membrana timpánica intacta y sin antecedentes
de OMA recurrente [ 55,56 ].
Preferimos la amoxicilina-clavulánico para los
niños que fracasan en el tratamiento
con amoxicilina debido a la eficacia de la
amoxicilina-clavulánico contra H.
influenzae y M. catarrhalis productores de
betalactamasas ; para S. pneumoniae , la
 amoxicilina y la amoxicilina-clavulanato tienen
una eficacia equivalente.
●Amoxicilina-clavulánico inicial o cefalosporinas
orales : para los niños que fallan al tratamiento
inicial con dosis altas de amoxicilina-clavulánico o
cefalosporinas orales, preferimos la
ceftriaxona parenteral ; la levofloxacina oral es
una alternativa ( algoritmo 1 y tabla 1 ):
•Ceftriaxona 50 mg/kg por vía intramuscular o
intravenosa una vez al día (máximo 1 g/día) en dos
o tres dosis.
La ceftriaxona parenteral de 50 mg/kg alcanza
niveles elevados en el oído medio y es eficaz para
el tratamiento de la OMA en niños que fracasan
con la amoxicilina [ 1 ]. Un estudio prospectivo
de etiqueta abierta sugirió que tres dosis fueron
superiores a una dosis única para erradicar S.
pneumoniae resistente a la penicilina del oído
medio [ 101 ].
•levofloxacino
-De 6 meses a 5 años: 10 mg/kg por vía oral
cada 12 horas durante 10 días
-Edad ≥5 años: 10 mg/kg por vía oral una vez al
día (máximo 750 mg/día) durante 10 días
[ 82 ]
La levofloxacina debe reservarse para niños con
contraindicaciones a la ceftriaxona o OMA
refractaria a otros fármacos (idealmente, solo
debe usarse en niños a los que se les aisló el
serotipo 19A del oído medio que es sensible a la
levofloxacina) [ 95 ] . La resistencia a la
levofloxacina entre los aislamientos
respiratorios de S. pneumoniae se ha descrito en
adultos y rara vez en niños [ 102 ].
Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), macrólidos
(p. ej., azitromicina , claritromicina ) y
lincosamidas (p. ej., clindamicina ) no se
recomiendan para la OMA que no responde al
tratamiento con dosis altas
de amoxicilina o amoxicilina-clavulánico . Los
estudios de vigilancia neumocócica indican que la
resistencia a estos agentes es sustancial
[ 103,104 ]. Los macrólidos y las lincosamidas
tienen una actividad limitada contra la NTHi, que es
un patógeno más probable entre los niños que no han
respondido al tratamiento inicial con amoxicilina.
●Macrólidos iniciales, clindamicina
o ceftriaxona parenteral o fracaso persistente del
tratamiento : el fracaso persistente del tratamiento
se define por la falta de mejoría después de 48 a 72
horas del segundo antibiótico.
Para los niños que fracasan en el tratamiento inicial
con
macrólidos, clindamicina o ceftriaxona parenteral
y los niños con fracaso persistente del tratamiento,
preferimos la timpanocentesis, si está disponible,
para el cultivo y la susceptibilidad del líquido del
oído medio para guiar la selección de
antimicrobianos. La timpanocentesis también
aliviará el dolor de oído. Una discusión sobre el
procedimiento de timpanocentesis está más allá del
alcance de esta revisión del tema, pero está
disponible en el texto completo de referencia
[ 105 ]. Puede estar justificada la colocación
concomitante de un tubo de
timpanostomía. (Ver "Otitis media aguda en niños:
Prevención de la recurrencia", sección sobre 'Tubos
de timpanostomía' ).
Si no se dispone de timpanocentesis, es
razonable cambiar a levofloxacina [ 82 ]:
•De 6 meses a 5 años: 10 mg/kg por vía oral cada
12 horas durante 10 días
•Edad ≥5 años: 10 mg/kg por vía oral una vez al día
(máximo 750 mg/día) durante 10 días
Por lo general, la levofloxacina debe reservarse para
niños con contraindicaciones a la ceftriaxona o
OMA refractaria a otros fármacos (idealmente, solo
debe usarse en niños a los que se les aisló el
serotipo 19A del oído medio que es sensible a la
levofloxacina) [ 95 ] .
Los patógenos más probables en este escenario son
S. pneumoniae resistente a múltiples fármacos o
NTHi (ya sea beta-lactamasa positivo o beta-
lactamasa negativo). La mayoría de los NTHi son
susceptibles a TMP-SMX, pero la susceptibilidad
de S. pneumoniae varía geográficamente. TMP-SMX
 puede ser una opción en áreas con altas tasas de
susceptibilidad.
Puede estar justificada la consulta con un experto en
enfermedades infecciosas pediátricas y/o un
otorrinolaringólogo pediátrico ( algoritmo 1 y tabla
1 ).

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LA OMA

Perforación de la membrana timpánica : la perforación de la

membrana timpánica permite el drenaje del absceso del oído
medio y alivia el aumento de la presión en el oído medio. Con el
alivio de la presión del oído medio, la membrana timpánica
suele sanar rápidamente, sellando la perforación en horas o
días. La terapia antimicrobiana para niños con perforación de la
membrana timpánica se discutió
anteriormente. (Consulte 'Perforación de la membrana
timpánica' más arriba).
Es poco probable que el dolor o el dolor de oído persistente en
un niño con OMA y perforación de la membrana timpánica se
deba a la OMA porque el aumento de la presión en el medio se
alivia con la perforación. Otras causas del dolor de oído
incluyen:
●Extensión de la infección a un espacio contiguo,
como la mastoides (es decir, mastoiditis)
(ver "Mastoiditis aguda en niños: características
clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Diagnóstico' )
●Irritación del canal externo por drenaje del oído
medio, que produce otitis externa, en cuyo caso
puede ser beneficioso el tratamiento con una
quinolona tópica (ver "Otitis externa: Tratamiento",
sección "Preparados óticos tópicos: Principios
generales" ) .
Los agentes tópicos no antimicrobianos, como la benzocaína o
el aceite de oliva, no deben usarse para tratar el dolor en
pacientes con perforación de la membrana timpánica. Estos
agentes no son efectivos y pueden ser dañinos.
Los pacientes con perforación que persiste durante tres meses
o más (con o sin drenaje supurativo) deben ser derivados a un
otorrinolaringólogo para un tratamiento posterior [ 106 ]. La
prevención de la otitis media supurativa crónica (OMSC) implica
el tratamiento oportuno de la OMA, dado que la OMSC suele
comenzar con un episodio de OMA [ 107 ]. (Consulte "Otitis
media supurativa crónica (OMSC): características clínicas y
diagnóstico" y "Otitis media supurativa crónica (OMSC):
tratamiento, complicaciones y prevención" ).
Otras complicaciones : el tratamiento de otras
complicaciones intratemporales o intracraneales de la OMA se
analiza por separado:
●Colesteatoma (ver "Colesteatoma en niños",
sección sobre 'Tratamiento quirúrgico' )
●Mastoiditis, que puede complicarse con petrositis
(osteomielitis del peñasco) (ver "Mastoiditis aguda
en niños: Tratamiento y prevención" )
●Parálisis del nervio facial, que puede estar aislada o
asociada con osteomielitis del peñasco
(ver "Parálisis del nervio facial en niños", sección
"Tratamiento" y "Mastoiditis aguda en niños:
tratamiento y prevención", sección "Enfermedad
complicada" )
●Meningitis (ver "Meningitis bacteriana en niños
mayores de un mes: Tratamiento y pronóstico" )

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces

a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de

países y regiones seleccionados de todo el mundo se
proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas
de la sociedad: otitis media aguda, otitis media con derrame y
otitis externa" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES UpToDate ofrece

dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico"

y "Más allá de lo básico". Los artículos básicos para la
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cuatro o cinco preguntas clave que un paciente puede tener
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básico, las piezas de educación del paciente son más largas,
más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos para un nivel de lectura de grado 10 a 12 y son
mejores para los pacientes que desean información detallada y
se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son
relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o
envíe por correo electrónico estos temas a sus
pacientes. (También puede ubicar artículos de educación para
pacientes sobre una variedad de temas buscando "educación
para pacientes" y las palabras clave de interés).
●Temas básicos (ver "Educación del paciente:
Infecciones de oído en niños (Conceptos
básicos)" y "Educación del paciente: Ruptura de
tímpano (Conceptos básicos)" )
●Más allá del tema básico (ver "Educación del
paciente: Infecciones del oído (otitis media) en niños
(Más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Manejo del dolor : el manejo del dolor es un pilar del

tratamiento de la OMA en los niños. Para la mayoría
de los pacientes, sugerimos ibuprofeno oral
o paracetamol en lugar de otros analgésicos
( Grado 2C ). Los agentes analgésicos alternativos
para niños ≥2 años de edad sin perforación de la
membrana timpánica incluyen preparaciones tópicas
de procaína o lidocaína (si están
disponibles). (Ver 'Manejo del dolor' más arriba.)
●Antibióticos inmediatos versus observación : la
elección del tratamiento inmediato con antibióticos u
observación depende de la gravedad de la
enfermedad, la edad del niño, las afecciones
asociadas y la preferencia del cuidador (consulte
'Terapia con antibióticos versus observación' más
arriba):
•Pacientes con mayor riesgo de infección grave,
complicaciones o OMA recurrente : los pacientes
con mayor riesgo de infección grave,
complicaciones o recurrencia incluyen:
-Lactantes <6 meses de edad
-Pacientes inmunocomprometidos
-Los pacientes que son tóxicos que aparecen
-Pacientes con anomalías craneofaciales (p.
ej., paladar hendido)
 Para estos pacientes, recomendamos la terapia
antibiótica inmediata en lugar de la observación
inicial ( Grado 1B ). (Consulte 'Terapia
antibiótica inicial' más arriba).
•Niños sin mayor riesgo de infección grave,
complicaciones y/o OMA recurrente : para la
mayoría de los niños que no tienen mayor riesgo
de infección grave, complicaciones y/o OMA
recurrente, sugerimos terapia antibiótica
inmediata en lugar de observación inicial ( Grado
2A ).
En ensayos aleatorizados, la terapia con
antibióticos aceleró la resolución de los síntomas
y redujo la probabilidad de fracaso del
tratamiento. Sin embargo, los beneficios
absolutos son modestos y los efectos secundarios
relacionados con los antibióticos son comunes (p.
ej., diarrea, sarpullido). Por lo tanto, algunas
familias pueden elegir razonablemente la
observación inicial en lugar de la terapia con
antibióticos, particularmente si el niño tiene ≥2
años y tiene OMA unilateral sin síntomas graves ni
otorrea. Es más probable que se seleccione la
terapia antibiótica inicial para pacientes <2 años y
aquellos ≥2 años con síntomas graves (p. ej., dolor
de oído persistente durante >48 horas,
temperatura ≥39 °C en las últimas 48 horas), OMA
bilateral, otorrea o seguimiento
incierto. (Consulte 'Terapia inicial con
antibióticos' más arriba y 'Observación
inicial' más arriba).
●Regímenes preferidos : la terapia con antibióticos
para la OMA debe incluir actividad contra los
otopatógenos bacterianos más
comunes: Streptococcus
pneumoniae , Haemophilus influenzae no tipificable
(NTHi) y Moraxella catarrhalis , considerando los
cambios en los patrones de resistencia a lo largo del
tiempo. (Consulte "Otitis media aguda en niños:
epidemiología, microbiología y complicaciones",
sección sobre 'Patógenos bacterianos' ).
Cuando se justifica el tratamiento con antibióticos
para el tratamiento de la OMA en niños,
sugerimos amoxicilina o amoxicilina-clavulanato e
 n lugar de otros antibióticos ( Grado 2C ); la
elección entre estos agentes depende del riesgo de
NTHi productor de betalactamasas. Los regímenes
alternativos (p. ej.,
oral, cefdinir , cefpodoxima , cefuroxima , azitro
micina , claritromicina o clindamicina ; ceftriaxon
a intramuscular ) pueden proporcionar menos
actividad contra el espectro de otopatógenos
comunes ( algoritmo 1 y tabla 1 ). (Ver 'regímenes
preferidos'arriba y 'regímenes alternativos' arriba).
La dosis de amoxicilina o amoxicilina-
clavulanato depende de la prevalencia local de S.
pneumoniae no sensible a la penicilina ( tabla 1 ).
●Respuesta a la gestión inicial
•Observación inicial: los pacientes cuyos síntomas
empeoran o no mejoran después de 48 a 72 horas
de observación generalmente requieren
antibióticos. (Consulte 'Síntomas
persistentes' arriba y 'Regimenes
preferidos' arriba).
•Antibióticos iniciales: el empeoramiento o la falta
de mejoría después de 48 a 72 horas de terapia
con antibióticos y terapia analgésica se considera
una falla del tratamiento. Las causas del fracaso
del tratamiento incluyen el desarrollo de una
complicación, una terapia antimicrobiana inicial
inadecuada o una afección distinta de la
OMA. (Consulte 'Fracaso del tratamiento' más
arriba y 'Manejo de las complicaciones de la
OMA' más arriba y "Otitis media aguda en niños:
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
sobre 'Diagnóstico diferencial' ).

RECONOCIMIENTO El equipo editorial de UpToDate

reconoce a Jerome Klein, MD, quien contribuyó a una versión

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