MAGISTRAL 10

APNEA DEL SUEÑO

DEFINICIONES:
Los eventos respiratorios del sueño son problemas que se dan en la resp. por la noche:
- Apnea: Cese completo del flujo respiratorio (o reducción de más de 90% del flujo) que dura al menos 10s. (en un
momento no respiramos)
+ Obstructivo: Producida por colapso de la vía respiratoria. Se mantiene el esfuerzo respiratorio. Se produce por
colapso de la vía respiratoria, normalmente superior.
+ Central: producida por cese del estímulo del centro respiratorio (porque nuestros centros respiratorios deciden
cesar, en el cerebro). Ausencia del esfuerzo resp.
+ Mixta: mezcla de los dos, empieza como central y evoluciona a obstructivo.
- Hipopnea: Reducción de al menos 30% del flujo respiratorio. de al menos 10s de duración acompañado de:
+ Disminución de saturación de pO2 por debajo del 3%. (ej de 97 a 94%)
+ Despertar transitorio (arousal = es una palabra en inglés)) -> Microdespertar

- Índice de Apnea-Hipopnea (IAH): Número de eventos resp. realizados (apneas e hipopneas) por hora de sueño (o por
hora de registro).
- Porcentaje de tiempo con Sp O2 por debajo del 90%: Cuando el porcentaje del sueño (o del registro) presenta SpO2 por
debajo del 90%.

Apnea obstructiva del sueño (AOS):

Aparición de episodios recurrentes de obstrucción total o parcial de la vía aérea superior (VAS) a consecuencia de una alteración
anatómico-funcional, provocando descensos de la SpO2, cambios de la presión intratorácica y microdespertares, que dan lugar a
sueño no reparador, somnolencia diurna excesiva, trastornos cognitivos conductuales, respiratorios, cardiovasculares, metabólicos
o inflamatorios.

Criterios: (uno u otro)

+ Presencia de IAH mayor de 15/h de predominio obstructivo.
+ Presencia de IAH mayor de 5h acompañado de más de una de las siguientes factores:
- Excesiva somnolencia diurna.
- Sueño no reparador.
- Cansancio excesivo.
- Deterioro de la calidad de vida

Fisiopatología:

Por una obstrucción de la vía aérea superior, ésta se colapsa. Se da un desequilibrio entre los factores que mantienen abiestra la
vía aérea (actividad muscular y centros respiratorios) y los que tienen que cerrarla (anatomia y colapsatibilidad).
Entra aire para ir a la tráquea. Aquí los factores anatómicos hacen que diferentes factores hagan que eka via se colapse y no pase
el aire (epiglotis va para atrás, la lengua y el paladar blando…). Presión negativa que genera sobrecarga del corazón. Cuando se
produce la apnea, baja O2 y sube CO2. Genera HTA y bajada de O2.
Epidemiología:
Es uno de los trastornos de sueño más prevalentes a nivel mundial. Según estudios epidemiológicos, la prevalencia varía de 4 a
30%. Prevalencia de 28%.
Factores de riesgo:
- Cualquier parámetro que cause la disminución del diámetro faríngeo o aumente la colapsabilidad:
1. OBESIDAD (!!) (IMC >30 tiene más de 40% de prob para tener la enf.).
2. Sobre todo en hombres, debido a la masa en la parte central del cuerpo porque obstruye la vía. Mujeres en
menopausia.
3. Edad: Aumenta en ancianos
4. Condiciones médicas Hipotiroidismo y acromegalia.
5. Factores craneofaciales (retrognatia, micrognatia, hipoplasia de maxilares).
6. Tejido orofaríngeo: Aumento de tejido adenoideo o amigdalar.

Clínica:
Ronquido + apneas objetivadas + hipersomnolencia diurna.
- síntomas diurnos: somnolencia, falta de memoria y concentración, sintomatología de descansar mal, síntomas
depresivos, irritabilidad, cansancio, cefalea matutina…
- Síntomas Nocturnos: Nicturia (despertarse más de 2 veces a mear), sueño intranquilo, despertares asfícticos, pesadillas.

Escala de Epworth:
Evalúa la sintomatología de somnolencia nocturna (no aprenderse) patológico puntuación > 10 o 12 dependiendo del sitio .

Consecuencias:
Pueden afectar a todo el organismo: enf. cardiovasculares, cerebrales, HTA, ictus, efectos metabólicos, demencias,
depresión,accidentes de coche, neoplasias…

Diagnóstico:
Prueba de sueño polisomnografía (gold standard )pero esta es cara, difícil de hacer por lo que se hacen pruebas simplificadas.
Diferentes pruebas, sobretodo polisomnografía: Permite detectar presencia de apneas y otras patologías relacionadas al mal
sueño: Variables cardiorrespiratorias y neurofisiológicas.
Por otra parte hay pruebas simplificadas que dependen de complejidad y la más validada es la poligrafía respiratoria.

LA POLISOMNOGRAFÍA:
Es una prueba hospitalaria que registra:
- Flujo respiratorios
- Fase del sueño
- Movimiento del tórax (diferencia de apneas centrales y obstructivas)
- ECG
- Variables cardiorrespiratorias y neurofisiológicas durante el sueño.

● en una apnea: Dejas de respirar por obstruccion de la vía. Miramos las bandas toraias y abdominales y el paciente quiere
seguir respirando y ahy esfuerzo, es decir estas bandas e mueven => Obstructiva.

POLIGRAFÍA:
Prueba simplificada: monitoriza menos señales (principalmente cardio-respiratorias). Es portátil. Posibilidad de realizarla en
domicilio.
- Monitoriza señales respiratorias, es más fácil y se puede hacer en casa. Prueba más barata y fácil. Detecta el flujo resp.
bandas torácica y abdominal y pulsómetro.
- Limitación principal: No analiza la estructura del sueño, por lo que no sabemos si el paciente está dormido y asi se puede
infradiagnosticada

Gravedad (Se mide mediante diferentes parámetros):

- Sobre todo: El IAH (índice que nos diferencia leve, moderado, grave y muy grave (15,20,30 y 50).
Tratamiento:

Se trata de un tratamiento multidisciplinar en el que hay que controlar muchas cosas. El tratamiento imprescindible son las
medidas higienicodietéticas
- TTO: CPAP=> El principal. Presión positiva continua en la vía aérea. El objetivo es mantener la presión positiva en la via
aérea que evite el colapso. Coje aire de la habitación y lo mete a la vía aérea con presión así evitando el colpaos y
manteniendo la vía aérea abierta.
- Se pueden hacer operaciones a nivel de la vía sup.
- Dispositivos orales: Avance mandibular.(en pacientes con bruxismo) Son unas fundas que unen los dientes de arriba y
abajo y así duermes con mandíbula más hacia adelante. Aumenta el espacio retrofaríngeo y mejora las apenas. Sobre
todo mejor en pacientes con retrognatia y en pacientes sin obesidad.

ALGORITMO:
En todos: Higiene Dietética, si hay obesidad tto para ello.
Si hay acromegalia o hipotiroidismo => Tratarla.
SI índice de apena.hipapnea mayor que 15, mirar somnolencia, HTA o alteración de calidad de vida=> Valorar CPAP.
Si no cumple: TTO alternativos: Operación, dispositivos…
Apnea central del sueño:
Es un paciente con índice de apnea hipopnea mayor que 5, y con más de 50% de episodios respiratorios son centrales (centro
resp. decide no responder. Abdomen y banda torácica sin movimientos (!!).
● Apnea central de Cheyne-stokes => En este tipo de paneas, el paciente cuando termina la apnea, la respiración empieza
aguantar y genera hiperrespiración y luego otra vez panea. Son muy tiìcas d elas insuficiencias cardiacas. Si hay
presencia e este tipo de panea en IC, empeoran el pronostico de IC.
● No saber clasificación de Apneas centrales. (ej gran altitud, tomar drogas…)

TTO: Enf. subyacente.

En caso de que exista componente de apneas obstructivas junto con las centrales -> CPAP.
Sino servo-ventilación adaptativa (la maquina detecta la apnea y asi ventila al paciente).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Incapacidad del organismo para llevar a cabo la funciones fundamentales de la respiración. La función principal es llevar O2 d3e la
sangre y expulsar el CO”. Insuficiencia Respiratoria es cuando no funciona bien eso.
- Pa <60 mmHg. * respirando aire ambiente, en reposo y al nivel del mar.

Es una alteración funcional de diferentes patologías y patologías, no es una enfermedad.

DIFERENCIA A-a DE O2 (gradiente). Analiza la diferencia de la presión parcial de O2, entre alveolo y arteria. Nos da información
sobre la difusión alveolo-capilar del O2. Si esta está alterada, el pulmón está patológico (>10 mmHg)

PAFI: PaO2 / FIO2. => Índice que se usa cuando el CO2 está por encima del que está en el aire. Referencia la relación entre la
PaO2 con la fracción inspirada de oxígeno. Se usa en pacientes con oxigenoterapia y es normal cuando es mayor a 300 mmHg.
● Cuanto menor es el PAFI, quiere decir que hay un peor intercambio gaseoso.

Cuando el O2 llega a la sangre necesitamos:

- Ventilación correcta: Aire entra hasta dentro.
- Membrana de difusión bien
- Circulación pulmonar mediante perfusión adecuada.

El CO2 es muy soluble, por lo que solo se altera cuando:

- Hay problemas con la ventilación alveolar.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DEL IR:

1. HIPOTENSIÖN ALVEOLAR: El volumen de aire que se dirige a los alvéolos (ventilación alveolar) disminuye, CUando baja
ventilación, sube PACo2 en sangre (!!). Siempre que hay hipercapnia hay hipoventilación.
2. ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN DEL O2. No se produce equilibrio entre la PO2 en sangre capilar y la del aire alveolar.
Índice de Fick. Cualquier alteración en las variables de esta fórmula general : engrosamiento de la membrana o alteración
de la difusión.
3. CORTOCIRCUITO (= SHUNT): Parte de la sangre entra al sistema arterial sin pasar por áreas ventiladas del pulmón. Hay
zonas de V/Q que son 0. Se da una hiperventilación compensatoria. PaO2 baja pero PaCO2 mal. La oxigenoterapia no
mejora.
4. DESEQUILIBRIO V/Q: Causa más frecuente de hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Presión parcial de O2 baja, hay
zonas con ventilación baja, por loq ue hipercapnia, estos se compensa con aumento de ventilación alveolar y así la
PaCO2 se normaliza. Hay en personas con enf. de base que no se da esa compensación de hiperventilación y así se da
hipercapnia.

CLASIFICACIÓN:
- Agud: Horas o días
- Cronica: meses o años
- Crónica agudizada: Enf. de base crónico pero en exacerbación.

Gasometría:
- Tipo 1 (hipoxemia o parcial) => Presión parcial de O2, menor de 60 y CO2 menor de 45 (normal). Shunt, alteración V/Q y
alteración de difusión. También shunt.
- Tipo 2 (hipercápnica) => Presión parcial o2 baja y co2 elevada. Aqui alteración de V/Q y hipoventilación
Clínica:

Diferenciamos entre clínica de insuficiencia respiratoria o de hipercapnia o hipoxemia.

- Hipoxemia: Disnea y trabajo resp. Aumento del VC + FR -> Aumento de la ventilación
+ Hemoglobina con poca oxígeno en fase avanzadas (cianosis. Agitación, vasoconstricción…)
- Hipercapnia: Altera la función neurológica. Hipotensión intracraneal, cefalea, náuseas, nerviosismo inicial, coma (al final),
SNA: Sudoración, flapping tremor (aleteo de manos).

Si se mantiene en el tiempo, mecanismos de compensación:

1. Aumento de ventilación alveolar: Mediante los quimiorreceptores centrales en respuesta inicial a la hipercapnia ->Si se
mantiene en el tiempo la ins. reso. dejan de responder al CO2, y ya cogen fuerza los receptores periféricos y cogen
fuerza los mecanismos de compensación de O2 (quimiorreceptores periféricos).
2. Poliglobulia: Aumenta secreción renal de EPO, con aumento de la hemoglobina circulante.
3. Disminución de afinidad entre Hb y O2. Desplaza curva de hemoglobina hacia la derecha
4. Vasoconstricción pulmonar hipóxica: Objetivo derivar la perfusión o unidades alveolocapilares bien VENTILADAS:

Retención de bicarbonato (!!). EL aumento de CO2 produce una acidosis respiratoria -> Compensación mediante retención de
bicarbonato por el riñón, lo que genera una normalización del pH. Así al inicio cuandos se aumenta la CO2 baja la pH, y ese
aumento DE BICARBONATO (retenido por el pulmón) hace que el pH se normalice (aumente)
+ Hipercapnia aguda: Todavía no se ha dado la compensación por parte del riñón, asiq el CO2 está elevado, el pH
bajo (acidosis metabólica) y el bicarbonato normal:
+ Crónica: Bicarbonato elevado y pH normal.
+ Crónica agudizada: CO2 muy elevado, con pH ácido, y bicarbonato elevado.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA (Tipo 1 o parcial)

Causas: (normalmente confluyen varios mecanismos)
- Enf. de la vía aérea: EPOC (inflamación bronquial (V/Q), enfisema (difusión mal), se rompen vasculatura pulmonar
(V/Q), taponamiento por moco (Shunt), asma, bronquiectasias. Alteración de V/Q
- Enf que afectan al parénquima: enf. intersticiales (EPID y enfisema). Evoluciona y puede llegar a más alteraciones aparte
de la difusión (V/Q).) o enfisema. Alteración de la difusión.
- Enf que afectan al espacio alveolar: Aguda (edema agudo de pulmón), push (Neumonia). sangre (hemorragia alveolar)
SHUNT
- Enf. que afectan a la circulación pulmonar. TEP e HTP Alteración V/Q.

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA):

Cuadro clínico de inicio BRUSCO con disnea intensa, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos.
Edema pulmonar NO CARDIOGÉNICO debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar.
Mortalidad 50%. Causas múltiples: Existe una patología que al final acaba atacando el pulmón por alteración de la membrana
alveolo capilar

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
- Tiempo: IR nueva o empeoramiento de una previa, aparecen en menos de1 semana.
- Rayos: Opacidades bilaterales sin otra causa.
- Origen: Que no sea secundario a IC.
ANATO-PATO:
Inflamación que se da una rotura de la barrera endotelial y epitelial hace que los capilares pulmonar se rompen, se da un edema
intersticial, sale un liquido al espacio intersticial y así se rompe de manera secundaria el epitelio alveolar y genera edema alvoelra.
Si evoluciona inflamación (fibroblastos, colágeno… )=> Etapa fibrótica.
- Durante la primera semana: Inflamación y edema intersticial y alveolar.
- Segunda y tercera semana: Miofibroblastos, hiperplasia de neumocitos tipo 2.
- Más de tres semanas: Fibrosis (irreversible).

TIPOS:

CUIDADO; Diferente al edema cardiogénico (rayos igual. Pero edema cardiogénico se genera por aumento de presiones
hidrostáticas,debido a precarga baja). No hay rotura del pulmón.
El distrés se da por deterioro de la membrana alveolo capilar, se rompe la membrana del alvéolo. Origen por una reacción
inflamatoria.

Tratamiento:
- Tratar la causa desencadenante.
- Tratamiento de la IR hipoxémica: oxigenoterapia à ventilación (protectora).
- Óxido Nítrico inhalado: vasodilatación selectiva. No se recomienda uso generalizado, solo en casos seleccionados.
- Glucocorticoides: moduladores del proceso inflamatorio. No ha demostrado efecto sobre la mortalidad. Valorar su
administración en los primeros 14 días de evolución.

HIPERCÁPNICA/HIPOVENTILACIÓN (tipo 2 o global):

CAUSAS:

Alteración de la ventilación. Problemas del centro respiratorio (drogas (heroína), tumor, fármacos), enf. neuromusculares, enf. d ela
pared torácica.

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:
Grupo heterogéneo de enf. que afectan a la musculatura esquelética. Origen: cualquier problema que se causa entre el envío del
mensaje hasta que llegue como en médula espinal nervios periféricos, unión neuromuscular, placa neuromuscular…
El sistema respiratorio no puede mantener las cargas evolucionando en hiperventilación.
● no saber tabla.
● La más frecuente: ELA, miastenia gravis… => Producen enf. neuromusculares que producen hipoventilación. Depende
del músculo que se afecte, y estos afectan a la musculatura respiratoria.
Fisiopatología de las enf. neuromusculares:
INSPIRATORIA (Diafragma):
- Disminución de la VC y sube frecuencia resp. que si se prolonga se da hipoventilación.

ESPIRATORIA:
- Tos ineficaz. Para toser tenemos que inhalar y mover los músculos inhalatorios. Así luego la epiglotis se cierra, los
músculos espiratorios se contraen y luego se vuelve a abrir la epiglotis. Cuando es ineficaz esta tos, es porque una
musculatura está afectada.

OROFARÍNGEA; Tos ineficaz y trastornos de deglución la epiglotis mal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Gasometría: Bicarbonato elevado, G(A-a) normal, hipercapnia.
- Espirometría: trastorno restrictivo ya que no podemos coger aire completamente ni espirar completamente. S3 suele
repetir cuando estamos tumbados, òrqie el abdomen tira más hacia arriba y así si vemos que hay caída del FVC más de
20%, quiere decir que tenemos debilidad diafragmática.
- Pletismografía: TLC reducida.
- Prueba de presiones musculares máximas (no imp)
- PICK-FLOW: Toses en el aparato y mide el flujo máximo de la tos. Normal mayor de 350. Si es menor que 270 es que tu
tos es ineficaz.
- Rayos: Elevación del diagrama (no se contrae bien)
- ECO: Ver el movimiento diafragmático.
- Polisomnografía: Para ver la vía orofaríngea. Detecta hipoventilación nocturna y posibles eventos de obstrucción de vía
aérea superior asociados.

TTO: Causa más frecuente de fallecimiento en estos pacientes que tienen enf. de base que se les genera una insuficiencia resp.
hipercapnia.
- Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Mejora calidad de vida y supervivencia.
Indicaciones (saberselas):
+ Sintomatología: disnea, ortopnea, cefalea matutina.
+ FVC < 50%
+ PIM menor 60 cmH2o y/o PEM menor 40 cmH2O
+ PaCO2 diurna > 45 mmHg
+ Desaturación nocturna con SpO2 < 90% más de 5 minutos

ENF. DE LA PARED TORÁCICA:

Diferentes patologías que disminuyen la distensibilidad pulmonar por alteración de la caja torácica. Implican un trastorno
ventilatorio restrictivo. Requiere de más fuerza para expandir el tórax y general.

Grupo heterogéneo:
1. Cifoescoliosis primaria o secundaria
2. Pectus excavatum
3. Fibrotórax

Fisiopatología => La VA se verá influenciada por la distensibilidad, aumenta FR, fatiga muscular, hiperventilación.

Exploración funcional: Se ve un trastorno restrictivo FVC disminuido, TLC disminuido, Volumen residual normal.

TTO: Cirugia correctora de la alteración esquelética. En caso de crónico: Ventilación mecánica No invasiva. Saber indicaciones.

SÍNDROME HIPOVENTILACIÓN OBESIDAD (SHO):

Hipoventilación causada por obesidad. Llamado Síndrome de pickwick.
Más de 90% de las veces está relacionada con síndrome de apnea-hipopnea del sueño. Se da en hombres hacia los 60 años.
Mecanismos fisiopatológicos desconocidos:
1. Mecánica pulmonar alterada: exceso de grasa que afecta a la distensibilidad torácica. Disminuye el VC, aumenta la FR à
hipoventilación.
2. Alteración de los centros respiratorios.
3. Apneas obstructivas nocturnas asociadas.
Diagnóstico:
+ Índice de Masa Corporal > 30
+ PaCO2 diurna > 45 mmHg
+ Ausencia de otras causas de hipoventilación

TTO: Perdida de peso.

- SI hay obstrucción CPAP.
- Si no tiene eventos obstructivos, solo hipoventilación poner VMNI

RESUMEN:

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Soporte no invasivo:
Objetivos diferentes, se pueden combinar entre ellas y tienen diferentes fisiopatologías.
Soporte no invasivo: son terapias con objetivos diferentes (y puede combinarse su uso)
 - Oxigenoterapia: Mejora la PaO 2 y FI02. Administra de forma inhalada al paciente oxígeno a concentraciones mas
elevadas (más de 21%), LO QUE NOS LLEVA A AUMENTAR LA FiO2 (la concentración de oxígeno que tiene el gas que
le damos al paciente), así aumentando el PAO2 y por ende la PaO2.
- Indicación principal: IR hipoxemia (para aumentar PaO2 > 60mmHg o SpO2 > 90%)
- El flujo es la cantidad (velocidad por minuto) de gas que le damos (es en litros/min):
● Nuestra demanda normal: 500 ml /resp. X 15 resp/min => 7-8 litros / min.
● Más 30 L/min en casos extremos, por lo que la demanda de O2 si es más que 30L/min será de alto flujo.

1. Sistemas de bajo flujo: Gafas nasales, mascarillas simples, reservorio. Aportan flujos por debajo de la demanda
del paciente que en caso de IR será 30 L/min. Por lo tanto esto dará por debajo de esa demanda. Así el FiO2
resultante del paciente, depende de la aireación que coje el paciente del aire + lo que le suplementamos
(mezcla).
2. Sistemas de Alto flujo: Aportan todo el flujo requerido por el paciente y la FiO2 está controlada.
+ Mascarilla tipo Venturi: Gracias al efecto Venturi se consigue un alto flujo. Cuando el aire pasa de un
canal más ancho a uno más estrecho aumenta la velocidad, y así nos sirve para coger aire de fuera de
la mascarilla, generando un alto flujo: 68L/min.
+ Cánulas nasales de alto flujo (FIO2 hasta 100% y flujos de hasta 60/80L/min. Humidifica y calienta el
aire).
Efectos fisiológicos: Mejora el aclaramiento mucociliar, disminuye el espacio muerto anatómico y
aumento del lavado de CO2, genera una presión positiva (!!) con reclutamiento alveolar, reducción del
trabajo respiratorio y mejoría del confort del paciente.
Nos aportan más de 30L/min. En este caso sabemos que el paciente va a tener el FiO2 entero de lo
que le damos nosotros, por lo tanto si suplementamos más O2 a 100%, sabremos que le llegara a él
ese FiO2 entero.

Oxigenoterapia: Objetivo -> Corregir insuf respi (la po2 baja) p02 >60
- Paciente con SaO2 88%, y PaO2 leve, ponemos gafas de bajo flujo (dosis baja).
- Si el paciente sigue empeorando, ponemos mascarillas de bajo flujo o mascarilla con efecto Venturi. FIO2 (más elevada
(50-60%).
- SI sigue empeorando: Mascarilla de reservorio o oxigenoterapia de alto flujo (estos nos dan FIO2 cercano al 100%): Para
elegir cual de los dos, depende de donde estemos (el del alto flujo requiere enchufe, máquinas…).
● gravedad: aumentamos FIO2.
● Flujo: Depende del sitio y patología (Alto flujo -> ocupación del alveolo: Neumonías hospitalarias p.e.).

Oxigenoterapia crónica domiciliaria:

Indicación:
- PaO2 <55 mmHg.
- PaO2 entre 55-60 mmHg si se asocia a HTP, poliglobulia, cor pulmonale clínico, IC congestiva, algún trastorno
significativo del ritmo cardiaco.

- CPAP: Mejora la PaO2, controla apneas y recluta alvéolos. Domiciliaria, hospitalaria. Presión positiva en la vía aérea.
(esta oxigena no ventila)
Dos efectos fisiológicos:
1. Abrimos la vía aérea superior y evitamos su colapso.
2. Reclutamiento/apertura de los alvéolos colapsados. Cuando con la máquina metemos la presión positiva, se
transmite a las vías aéreas bajas también, esto hace que se abran los alvéolos, y así facilita el intercambio
gaseoso.

Usamos CPAP en: Apnea obstructiva del sueño (uso de manera crónica) y patologías del llenado de espacio alveolar para reclutar
alvéolos (uso de manera aguda) . En enf. agudos en situación extrahospitalaria de urgencia y edema agudo de pulmón -> CPAP
de boussignac. Hace que las partículas de O2 se choquen, lo que genera la presión positiva.

- Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): Mejora PaCO2 (la hipercapnia) y PaO2 (la hipoxemia). Es la única
técnica mencionada hasta ahora que ventila. Esto lo hace y así aumenta la ventilación.
Es un soporte ventilatorio (meter y sacar aire del paciente) y lo hace de manera no invasiva (es decir, no hay que sedar al
paciente y no requiere intubación orotraqueal) con el objetivo de aumentar la ventilación alveolar.
Necesitamos generar cambios de presión, para así generar movimientos de aire e intercambio gaseoso. Nos da presión
positiva a dos niveles (BIPAP) presión mayor en inspiración (IPAP) y menor en espiración (EPAP, para que el aire salga y
mantener los alvéolos abiertos).

Indicación principal: IR hipercápnica (hipoventilación).

Objetivos: Mejora ventilación alveolar, mejora intercambio gaseoso, reclutamiento alveolar, alivia disnea, descansa
musculatura respiratoria y evita la IOT (intubación orotraqueal) y VMI.
 Ventajas: El paciente está consciente, puede hablar, sus mecanismos de defensa (tos) están mantenidos. No necesita
sedación.
Desventajas: Puede tener fugas, desprotección de la vía aérea, difícil de controlar debido a que requiere una adaptación
entre máquina y paciente.

Indicaciones:
- Agudo:
+ Criterios clínicos: Disnea moderada-severa, taquipnea, uso de mus.acc.
+ Gasométricos: IR Hipercápnica aguda (bajada de pH), IR hipercápnica crónica agudizada (pH bajo), Ir
hipoxémica (EAP, neumonía/SDRA).
- Crónica: IR hipercápnica crónica causadas por hipoventilación.

MECÁNICAS MÁS INVASIVOS:

- Ventilación mecánica invasiva: Soporte artificial de la ventilación y de la oxigenación. Indicada en fases avanzadas de
cualquiera de las dos IR. Se aísla y protege la vía aérea mediante intubación o traqueotomía. Esta se conecta a un
ventilador mecánico y da presión positiva a dos niveles. El inconveniente principal es que el paciente está sedado,
dormido (no puede estar despierto) y tiene bloqueo neuromuscular
- Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): Como último recurso, en caso de que todo falle. Técnica
extracorpórea para proporcionar soporte respiratorio y cardíaco a pacientes cuyos pulmones y corazón están gravemente
dañadosy no pueden desarrollar su función normal.. Se saca la sangre, la oxigena y se la devuelve al cuerpo.