ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO EN PERSONAS DE 15 AÑOS

Y MÁS (2007, actualización 2013).

GES

 DG: Con sospecha se dispone de 72 horas para su diagnóstico.

 Tratamiento: Desde la confirmación diagnóstica se dispone de 24 hrs para la
hospitalización en un recinto con capacidad resolutiva.
 Seguimiento: Dentro de 10 diez días atención con especialista desde el alta
hospitalaria. Rehabilitación dentro de 10 días desde la indicación médica.

DEFINICIÓN

ACV Isquémico

Es la ocurrencia de un déficit neurológico focal, y en ocasiones global, de inicio brusco,

causado por la obstrucción de un vaso sanguíneo de la circulación cerebral, que dura más
de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa aparente que un origen vascular por
obstrucción u oclusión arterial.

TIA (Ataque isquémico transitorio)

La diferencia entre AIT o TIA y ACV Isquémico, es que en el TIA no se demuestra lesión
aguda isquémica con neuroimágenes (TC, RNM) y dura menos de 24 hrs. No se debe
realizar diferencia al definir pronóstico y tratamiento.

ACV Isquémico agudo o reciente

Igual a lo descrito en ACV isquémico y es evaluado dentro de los primeros 14 días de

iniciados los síntomas.

ACV isquémico no agudo o no reciente

Igual a lo descrito en ACV isquémico, pero cuyo inicio se produce 14 días antes de la
evaluación.

TIA aguda o reciente

Síndrome clínico de iguales características a las descritas anteriormente para TIA

isquémico y es evaluado dentro de los primeros 14 días de iniciados los síntomas.

TIA no agudo o no reciente

Síndrome clínico de similares características a las descritas anteriormente para TIA cuyo
inicio ocurre 14 días antes de la evaluación.
EPIDEMIOLOGÍA

El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en el mundo, genera

una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables (AVISA) perdidos por
discapacidad y muerte prematura. La ECV es la segunda causa de muerte en Chile, siendo
el 65% de orígen isquémico. La incidencia aumenta con la edad, es levemente mayor en
hombres.

ETIOLOGÍA

Orígen:

Trombótico: Un trombo o un coágulo obstruyen la arteria cerebral, provocando

isquemia. Se debe a un proceso gradual. Déficit neurológico lento en horas. Ocurre
en las primeras horas de la mañana o durante el reposo.

Embólico: Paso de un émbolo hacia una arteria cerebral procedente de una zona
distante. Con mayor frecuencia desde el corazón (valvulopatías, ACxFA, etc).
Déficit neurológico brusco. Habitualmente aparece en las últimas horas del día
cuando la persona aún está activa.

Lacunar: Corresponde a la obstrucción de arterias perforantes de pequeño calibre,

y se presentan principalmente en las regiones subcorticales (ganglios de la base,
tálamo y cápsula interna) y de tronco encefálico. La obstrucción de estos vasos se
debe principalmente a émbolos pequeños o a la lipohialinosis, que corresponde al
daño vascular generado por la hipertensión crónica que genera un aumento en el
grosor de la pared del vaso y así la obstrucción de su lumen.

Otras etiologías: Vasoconstricción intensa causada por drogas (cocaína,

anfetaminas), vasculitis de SNC.

FACTORES DE RIESGO

 No modificables: Edad y sexo masculino.

 Modificables:
- Conductuales asociados a estilos de vida: Tabaquismo, consumo excesivo de
alcohol, obesidad y sedentarismo.
- Fisiológicos: HTA, Fibrilación auricular (FA), Diabetes, Dislipidemia.
FISIOPATOLOGÍA

Hay una interrupción del flujo sanguíneo cerebral por obstrucción de un vaso sanguíneo, lo
que inicia una serie compleja de eventos celulares metabólicos conocidos como cascada
isquémica. La interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce falta de oxígeno y
nutrientes. En este punto las neuronas ya no pueden realizar respiración aeróbica, por lo que
las mitocondrias inician respiración anaeróbica, lo cual genera grandes cantidades de ácido
láctico (Acidosis) y radicales libres. Este cambio a respiración anaerobia es menos
eficiente, por lo que se produce menos ATP para aportar energía al proceso de
despolarización. Así las bombas de membrana que mantienen el equilibrio de electrolitos
empiezan a fallar y se interrumpe la función celular, llevando al edema cerebral, aumento
de la PIC y la muerte.

Time is brain (El tiempo es cerebro)

 10 segundos: Pérdida actividad eléctrica

 30 segundos: Pérdida función neuronal.
 1 minuto: Isquemia neuronal.
 5 minutos: Daño irreversible.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Síntomas neurológicos focales

-Hemiparesia fascio braquio crural (debilidad de la cara, brazo o pierna.)

-Hemiplejia (ausencia de movimiento.)
-Compromiso de conciencia: coma, somnolencia, sopor.
-Alteraciones en los 5 sentidos.
–Disfagia.
–Disartria.
-Pérdida del equilibrio.
-Ataxia (inestabilidad en la marcha).
-Parestesia (Sensación de adormecimiento).
-Ptosis (caída del párpado).
-Afasia de compresión y/o expresión.
-Diplopía (visión doble).
-Pérdida visión periférica.
-Hemianopsia (pérdida de la mitad del campo visual superior o inferior de los ojos.
-Pérdida de memoria a corto y/o largo plazo.
-Incontinencia.
-Disminución de la concentración.
-Razonamiento abstracto deficiente (Ej. Similitud entre un pájaro y una mosca).
-Juicio alterado.
-Labilidad emocional.

 Signos globales

-Cefalea.
-Náuseas y vómitos.
–Convulsiones.

En las guías AHA se recomiendan dos escalas de evaluación para reconocer un ataque
cerebral: Escala de Cincinnati (CPSS) y escala de Los Ángeles (LAPSS).
EXAMANES DIAGNÓSTICOS

-Tomografía computarizada de cerebro sin contraste, inmediatamente después de

establecida la presunción clínica del diagnóstico (La TC puede ser normal en un infarto
cerebral y no invalida el Dg. presuntivo, pero se deben considerar otros Dg. diferenciales
como: Hiponatremia, hipoglicemia, crisis epiléptica con parálisis de Todd).

-RNM.

-ECG: Para descartar un IAM o demostrar una FA.

* El examen clínico no permite por si solo hacer el Dg. diferencial entre Infarto cerebral y
Hemorragia intracerebral. Sin embargo hay estudios que han intentado determinar la
probabilidad de que un paciente con HI presente: Mayor y más brusco compromiso de
conciencia, vómitos, cefalea inicial severa, usuario de terapia anticoagulante, PAS> 220
mmHg y Glicemia> 170 mg/dl., variables que al estar presentes aumente probabilidades de
una hemorragia.*

*La confiabilidad del examen neurológico puede aumentarse al usar escalas estandarizadas
como la del Instituto Nacional de Salud de EEUU (NIHSS), La cual permite diferenciar los
casos según su pronóstico en:

-Leve: 0-5

-Moderado: 6-10

-Moderado severo: 11-15

-Severo: 16-19

-Muy severo: 20 y más.

COMPLICACIONES

Neurológicas

 Transformación a ACV hemorrágico.

 Edema cerebral y efecto de masa (edema cerebral produce desplazamiento de
estructuras cerebrales, herniación y mayor isquemia).
 Hidrocefalia.
 Crisis convulsivas.
Médicas

 Hipoxia: Oxigenoterapia en pacientes no hipoxèmicos no cambia el pronóstico (Si

en Sat. < 92%).
 Fiebre: Puede empeorar el pronóstico. (Utilizar antipiréticos como Paracetamol, no
Metamizol por riesgo de hipotensar y corregir la causa original).
 Hipertensión: Respuesta fisiológica a la hipoperfusión. Perfusión cerebral depende
de la PAM. Habitualmente disminuye espontánea y paulatinamente luego de
algunos días de iniciados los síntomas. Si la HTA sistólica es severa (> 220 mmHg),
se asocia a peor desenlace y peor pronóstico. En HTA severa usar Captopril 12,5 o
25 mgs oral, SL o Labetalol IV. No usar Nifedipino u otro bloqueador de CA por su
efecto imprevisible y prolongado. En pacientes previamente hipertensos, en
tratamiento con hipotensores, suspender inicialmente estos medicamentos y
reinstalarlos paulatinamente cuando el paciente se encuentre estabilizado.
 Hipotensión: Empeora desenlace y pronóstico (PAS <120mmHg Y PAD < 60
mmHg). Tratar con solución salina y en algunos casos drogas vasoactivas. Corregir
causas como hipovolemia, taquiarritmias.
 Hiperglicemia: Corregir hiperglicemia > 200 mg/dl, con insulina, evitando glicemia
< 140mg/ dl.
 Hiponatremia (Deshidratación con hiponatremia hipovolémico producida
probablemente por un SD perdedor de NA+ de orígen cerebral). < 135mEq/lt puede
aumentar el Edema cerebral y empeorar el pronóstico de un Infarto cerebral.
Corregir con aporte de volumen y NA y no con restricción de agua libre. (corregir
causa como hipovolemia).

Otras complicaciones en pacientes hospitalizados por ACV agudo:

 Caídas
 UPP
 ITU
 Neumonías
 Confusión y agitación
 Depresión y ansiedad
 Dolor
TRATAMIENTO ACV ISQUÈMICO

 Ventana terapéutica: Guía Minsal 4 ½ horas.

 AAS en dosis de 100 a 325 mg/ día (½ de 500 mgs) VO + Dipiridamol o
clopidogrel (75 mgs/ día, con dosis de carga de 300mgs) por al menos 14 días
después del inicio del evento, una vez confirmado el diagnóstico y descartada una
hemorragia intracerebral con una TAC de cerebro, excepto en quienes se realizara
trombolisis (el uso solo AAS es también efectivo, en pacientes que no toleran
combinación con Dipiridamol o clopidogrel). *Paciente sometido a Trombolisis
iniciar AAS 24 hrs después del procedimiento*
 Realizar trombolisis intravenosa de acuerdo a un protocolo institucional, con
Activador tisular recombinante del plasminógeno (r-TPA), a toda persona con ACV
isquémico agudo con menos de 4,5 horas de evolución.
 Iniciar la rehabilitación durante las primeras 24 horas de la hospitalización. En los
primeros 7 días debe ser a lo menos diaria.
 No corregir HTA asociada a ACV isquémico (mecanismo defensivo), a menos que
PAS > 220mmHg y PAD > 120mmHg. o que existan otras complicaciones
cardiovasculares (IAM *Un ACV Isquémico agudo puede ser una complicación de
un IAM o una FA*, Disección Aórtica, ICC, entre otros) o que se le vaya a realizar
Trombolisis (Descenso cauteloso de PA hasta alcanzar una PAS <185mmHg y PAD
< 110mmHg. *Usar Captopril VO o SL o Labetalol, que son medicamentos de corta
duración y mínimo efecto sobre los vasos sanguíneos. No usar Nifedipino u otros
bloqueadores de calcio por su efecto imprevisible y prolongado.
Hiperglicemia e Hiponatremia son alteraciones bioquímicas que pueden simular un
ACV Isquémico o lo pueden empeorar, por lo que deben ser detectadas y corregidas
en la atención de Urgencia.
 No utilizar Heparina EV ni SC ya que no mejora el desenlace ni el pronóstico y
aumenta significativamente el riesgo de hemorragias intraparenquimatosas.
 Mantener Tª menor a 37ª C.
 Mantener PAS > 140mmHg y PAD > 90 mmHg
 No utilizar sedantes ni otros depresores de SNC para no alterar el estado
neurológico, a menos que sea absolutamente necesario (agitación psicomotora,
convulsiones). De ser necesario preferir Benzodiacepinas de corta duración (Ej.:
Midazolam o Lorazepam).
 No utilizar Corticoesteroides ya que pueden empeorar el pronóstico por mayor
riesgo de infecciones sin beneficio en disminuir el edema cerebral.
 Craniectomía descompresiva para disminuir la compresión de tronco y en ocasiones
instalación de Drenaje Ventricular (Los infartos cerebelosos grandes pueden
producir compresión del tronco e hidrocefalia).*PIC aumenta por hidrocefalia
(Deterioro cuantitativo de conciencia)*
  No se recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivantes en pacientes con ACV
isquémico que no hayan tenido crisis epilépticas.
 Mantener tronco y cabeza alineados, con una elevación de 15ª en relación con la
horizontal, con el ángulo de flexión a nivel de la cadera (La perfusión cerebral y la
PIC se modifican según la posición de la persona. Ambos parámetros se optimizan
cuando el tronco están alineados y en una elevación de 15ª) *La horizontalidad
puede aumentar el riesgo de aspiración, en caso de complicación respiratoria
asociada, debe aumentarse el grado de elevación asegurando la alineación postural
apropiada y siempre que no aparezcan signos de compromiso de la perfusión
cerebral*

TROMBOLISIS

Tratamiento de lisis del trombo y de reperfusión de isquemia cerebral. Se basa en el uso

sistémico de un agente trombolítico: activador del plasminógeno tisular recombinante (rt
PA).

TIPOS DE TROMBOLISIS

 Endovenosa

 Intraarterial

 Combinada

 Mecánica

Administración de rt PA

 Diluir liofilizado en solvente, 50mg de rt PA (Actylise) en 50 ml de solvente. La

solución queda en concentración de 1 mg/ml.
 Dosis: 0.9 mg/kg. de peso, con una dosis total máxima permitida de 90 mg.
 El 10% inicial se administra en bolo, en un minuto. El 90% restante, se administra
en los 59 minutos siguientes.

Control y seguimiento de la PA:

 Controlar PA cada 15` por dos horas después de iniciada la infusión.

 Después cada 30` por 6 horas.
 Después cada hora por 18 horas.

Efectos secundarios:
  Sangramiento cerebral.
 Sangramiento de otros parénquimas (urinario, digestivo, respiratorio, etc).
 Reacciones alérgicas (Rash urticarial, laringoespasmo).

Cuidados post Trombolisis:

 Control neurológico seriado.

 Control de PA estricto.
 Evaluación de enfermería estricto: Equimosis, rash, dificultad respiratoria,,
sangramiento en sitio de punción, etc.
Una vez estabilizado el paciente, se debe proceder lo más precozmente con el plan de
tratamiento y de Dg. etiopatogénico, para identificar problemas de salud subyacentes al
ACV que tengan tto específicos (alteraciones vasculares cervicales o cerebrales, FA,
alteraciones del ritmo así como la identificación de condiciones que sean susceptibles de
intervención en prevención secundaria *Tabaquismo, alcoholismo, obesidad, sedentarismo,
HTA, Diabetes, Dislipidemia, uso de terapia de sustitución hormonal en mujeres*) (ECG,
Ecocardiograma, Ecocardiografía transtoràcica o transesofàgica, Angio Tac,
Endarterectomìa carotidea en estenosis severa, ACO * INR 2,5*). Este estudio se debe
realizar precozmente después del evento, pero no debe retrasar el tto general y específico.

 Se debe indicar tto antihipertensivo a todo paciente hipertenso y no hipertenso

previo, que ha superado la etapa aguda (IECA o Bloqueadores de los canales de CA
+ Diuréticos).
 Iniciar tto con estatinas (Colesterol LDL < 100mg/dl o < 70 mg/dl en pacientes con
alto riesgo cardiovascular).
 En pacientes diabéticos mantener glicemias cercanas a 100 mg/dl y HBA1c < 7 %
(Hemoglobina Glicosilada).
 Ajustes en estilo de vida y dieta.

TRATAMIENTO DE TIA

 Manejar a todo paciente co TIA en forma similar al paciente con Infarto cerebral.
 Hospitalizar a todo paciente con TIA con 4 o más puntos en la escala ABCD2, o
que padezca una FA o Estenosis Carotidea independiente del puntaje.
 El paciente con TIA, clasificado como de bajo riesgo (ABCD2 0-3) debe tener
imágenes de cerebro y Carótida (cuando tenga indicación) dentro de los 7 días
siguientes.
 Realizar un TC de encéfalo sin contraste a todo paciente con TIA.
 Iniciar o incrementar el tto antitrombótico a todo paciente con TIA.
 Iniciar tto hipotensor con diurético y IECA en todo paciente con TIA.
 Iniciar tto con estatina para alcanzar niveles de colesterol LDL menor a 100 mg/ dl
o menor a 70 mg/ dl.
 Tratar con ACO a todo paciente con TIA y FA u otra causa de cardioembolismo
(excepto Endocarditis infecciosa y Mixoma).
 A todo paciente co TIA se le debe realizar estudio vascular y cardiaco para
determinar su etiopatogenia.
MANEJO DE ACV ISQUÉMICO O TIA NO AGUDO

 Los pacientes con ACV isquémico de más de 14 días de evolución debe ser
derivados para su evaluación lo antes posible por un Neurólogo capacitado en ECV.
 Evaluación neurológica y general en busca de déficit y complicaciones.
 Hospitalizar a aquellos con complicaciones médicas que no se puedan manejar en
forma ambulatoria.
 Realizar de preferencia RNM de encéfalo para descartar una hemorragia en etapa
isodensa al TC.
 Iniciar o incrementar el tto antitrombóticas.
 Iniciar tto hipotensor con IECA y diurético independientemente si es o no
hipertenso.
 Iniciar tto con estatinas para alcanzar colesterol LDL < 100 mg. /dl o <70mg. /dl, en
pacientes de alto riesgo cardiovascular.
 Iniciar tto con ACO en todo paciente con ACV isquémico de más de 14 días de
evolución y FA u otra causa de cardioembolismo.
 Realizar estudio vascular y cardíaco para determinar etiopatogenia.
 Considerar Endarterectomìa carotidea solo si la estenosis carotidea es > 70%.
 Derivar a neurorehabilitaciòn ambulatoria a todo paciente con déficit neurológico
residual.

SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN

La rehabilitación es un proceso que, con un enfoque integral e interdisciplinario, busca

evitar un aumento del déficit neurológico, disminuir la incidencia de complicaciones
prevenibles, disminuir los tiempos de hospitalización, apoyar e integrar al paciente y a su
familia en el proceso de tratamiento, disminuir el grado de discapacidad y optimizar los
resultados funcionales y la reintegración social. Además considera identificar los factores
biomédicos, psicológicos y sociales previos al ACV que pudieran incidir en la evolución de
la persona (mínimo 6 meses).

 Disfagia (Fonoaudiólogo, prueba del vaso de agua): Alimentación nasoenteral,

Gastrostomía.
 Alteraciones visuales: Oftalmólogo, lentes.
 Actividad física: Sedestación, marcha, Kine motora, dispositivos de apoyo y
seguridad, contractura de tobillo, luxación de hombro.
  Actividades de la vida diaria (AVD): Visita domiciliaria, adaptar entorno para el
ata. Entrenamiento por Terapeuta ocupacional.
 Comunicación: Fonoaudiólogo.
 Cognición: Neuropsicologo, Terapeuta ocupacional, Fonoaudiólogo.
 Alteración urinaria y fecal.
 Inmovilidad: TVP, TEP.
 Complicaciones respiratorias: Prevenir, KINE Resp.
 Nutrición e hidratación.
 Higiene oral.
 UPP
 Prevención de caídas.
 Contracturas: Movilización precoz, férulas posicionadoras.
 Subluxación de hombro: Flácido soporte muscular del hombro que no logra sostener
la tracción gravitacional sobre el brazo.
 Dolor musculoesquelético y Neuropático.
 Espasticidad.
 Trastornos del ánimo y cambios conductuales: Depresión, labilidad emocional,
ansiedad, pánico.
 Fatiga.
 Autonomía: Participación comunitaria.
 Familia y redes: Aspectos emocionales y físicos del cuidado pueden alterar los roles
y la dinámica familiar, generando ansiedad, depresión y la percepción de baja
calidad de vida en los cuidadores. Los cuidadores necesitan soporte emocional,
social y financiero, siendo vital el acceso y disponibilidad de servicios de apoyo al
cuidador.
 Reintegro laboral.
 Actividad sexual.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Se basa principalmente en el manejo de los factores de riesgo modificables en personas

sanas. El primer paso es la evaluación individual de riesgo, escalas clínicas, tratamiento
agresivo de todo factor de riesgo modificable.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Medidas destinadas a reducir la recurrencia del ACV. Modificación de factores de riesgo +

Antiplaquetarios, Estatinas, Anticoagulantes, Antihipertensivos, Endarterectomìa.
GESTIÓN DEL CUIDADO

PRIORIDADES DE ENFERMERÌA

 Estimular una perfusión cerebral y oxigenación suficientes.

 Prevenir/ minimizar complicaciones e incapacidades permanentes.
 Ayudar al paciente a ganar independencia en el desempeño de las actividades
cotidianas.
 Apoyar el proceso de afrontamiento e integración de los cambios en el
autoconcepto.
 Proporcionar información sobre el proceso patológico/ pronóstico y necesidades de
tratamiento/rehabilitación.

Caso Clínico

Paciente de 65 años, peso 60 kilos, casado, vive con su esposa e Hijo de 50 años.

Motivo de consulta: Traído por familiar al servicio de urgencia, ya que presenta pérdida de
fuerza de brazo y pierna Izquierda, desviación de la comisura labial y alteración de
conciencia. Cuadro con 3 horas de evolución.

Antecedentes mórbidos: HTA en tratamiento con Carvedilol 25 mg por día, Aspirina

100mg por día. Dislipidemia en tratamiento con Atorvastatina 80mg por día.

Antecedentes psicosociales: Vive en sector de extrema ruralidad, para acceder a su

domicilio solo se puede hacer con vehículos de tracción animal.

Ciclo vital: PA: 170/110mmhg, PAM: 120 mmHg; FC: 110 x´; FR: 35x’; T°: 36,8°C; Sat
O2: 83% FiO2 ambiental.

Examen Físico: En Glasgow 10 puntos, fluctuante, con periodos de mayor compromiso de

conciencia; Pupilas con anisocoria, midriasis mayor a Izquierda. Ptosis palpebral y
desviación de la comisura labial, que se acentúa; Se encuentra con sialorrea abundante, no
es capaz de deglutir saliva. Es respirador bucal, con secreciones de la vía aérea que van en
aumento y tiene dificultad para movilizarlas; se le asocia tos productiva, pero no logra
expectorar sus secreciones.

De la parte digestiva se encuentra nauseoso, con abdomen muy distendido, timpánico; se

auscultan RHA y presenta 1 a 2 por minuto.

Diuresis negativa, pero se palpa globo vesical, por lo que se realiza cateterismo urinario
saliendo 200cc de orina concentrada.

Indicaciones: Régimen cero, Hidratación parenteral, Oxigenoterapia, protección gástrica.

 PAE
1- REAL

Diagnóstico NOC NIC Evaluación

Perfusión tisular Paciente recuperará - Evaluación ABC y Objetivo logrado.

cerebral ineficaz la perfusión tisular CSV con énfasis en Paciente recuperó la
R/C, interrupción cerebral, durante su PA, Saturación, FC, perfusión tisular
del flujo arterial hospitalización FR, T°. (Manejo cerebral, durante su
cerebral M/P, E/P GSC >10, adecuado de PA), si estadía hospitalaria
alteración del disminución de hay fiebre corregir. E/P GSC >10,
estado mental, alteración del estado -Cánula mayo. disminución de
cambios en la mental, -Aspiración de alteración de:
respuesta motora/ recuperación de la secreciones. Estado mental,
sensoriales, de respuesta Oxigenoterapia con respuesta
lenguaje, en las motora/sensorial, de Sat.> 93%. motora/sensorial, de
reacciones lenguaje, de -Posición DD, 0- lenguaje, reacciones
pupilares, dificultad reacciones 15°, si tolera. pupilares,
para deglutir. pupilares, reflejo - Monitorización deglución.
deglución. - Establecer VVP y
obtener muestras de
sangre (Hgma,
PBioq., ELP, GSA,
P. Coag., Fx Renal),
evaluar natremia.
-HGT, tratar
hipoglucemia
inmediatamente. Si
la glicemia es mayor
a 200 mg/dl se debe
considerar la
administración de
insulina SC o EV
(SIM).
-HDT SIM (SF)
- Examen físico y
neurológico, Esc.
NIHSS, hora de
inicio de los
síntomas, Glasgow
(<12 SNG),
gestionar evaluación
neurológica, eval.
Disfagia, nada vía
 oral.
- ECG: identificar
IAM reciente o
arritmias (FA) como
causa de un ataque
cerebral Embólico.
-TAC cerebral sin
contraste, RNM.
-AAS 250 mg SIM
(No si es candidato
a Trombolisis).
-Considerar
Trombolisis.
- Instalar CUP.
-BH estricto.
- Manejo
convulsiones de ser
necesario.

2- REAL

Diagnóstico NOC NIC Evaluación

Patrón respiratorio Paciente mejorará -CSV con énfasis en Objetivo logrado,

ineficaz R/C Lesión patrón respiratorio FR, Saturación. paciente mejoró
neurológica, M/P durante su -Mantener reposo patrón respiratorio
Taquipnea 35 rpm, hospitalización, E/P cabecera 30°. en el tiempo
Desaturación 83%, Eupnea (16- 20 -Valorar conciencia establecido E/P
abundante sialorrea, rpm), Saturación de (Glasgow). Eupnea (16- 20
dificultad para O2 > 93%, -Valorar deterioro rpm), Saturación de
deglutir saliva y adecuada neurológico. O2 > 93%,
movilizar movilización de -Valorar vía aérea adecuada
secreciones. secreciones. (uso Cánula mayo movilización de
de protección, secreciones.
TET), patrón
respiratorio.
-Valorar presencia
de secreciones
bronquiales
-Aseo de cavidades,
aspirar secreciones
SOS.
-02 según
indicación
 - KNT Respiratoria.

3- RIESGO

Diagnóstico NOC NIC Evaluación

Riesgo de Paciente se -CSV con énfasis en Objetivo logrado,

aspiración R/C mantendrá libre de FR, Saturación. paciente se mantuvo
alteración de nivel aspiración durante -Mantener reposo Libre de aspiración
de conciencia, su hospitalización, cabecera 30%. durante su
disminución de los E/P ausencia de -Valorar conciencia hospitalización.
reflejos de la tos y aspiración. (Glasgow).
las náuseas, retraso -Valorar deterioro
del vaciamiento neurológico.
gástrico y trastorno -Valorar vía aérea
de la deglución. (uso Cánula mayo
de protección, TET)
-Valorar presencia
de secreciones
bronquiales
-Aseo de cavidades,
aspirar secreciones
SOS.
-02 según
indicación
-Valorar patrón
respiratorio.
- KNT Respiratoria.
OTROS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERIA

 Alteración en el Mantenimiento de la salud R/C Trastorno perceptual o cognoscitivo

y pérdida de las capacidades motoras.

 Trastorno de la Movilidad física R/C Trastorno cognoscitivo y neuromuscular.

 Trastorno de la Deglución R/C Trastorno neuromuscular, reflejo nauseoso

disminuido.

 Nutrición alterada por defecto R/C ingesta de nutrientes insuficiente para cubrir las
necesidades metabólicas.

 Ansiedad R/C Amenaza de muerte y alteración del concepto de sí mismo.

 Deterioro de la Comunicación verbal R/C Disminución de la circulación cerebral.

 Déficit de autocuidado de R/C Trastorno cognoscitivo, musculoesquelético.

 Hipertermia R/C Enfermedad.

 Termorregulación ineficaz R/C Traumatismo o enfermedad.

 Alteración de la excreción Urinaria R/C Trastorno motor postsensorial y

neuromuscular.

 Incontinencia intestinal R/C Afectación neuromuscular.

 Riesgo Infección R/C Defensas primarias inadecuadas y procedimientos invasivos.

 Riesgo de pérdida de la Integridad cutánea R/C Inmovilidad física.

 Afrontamiento individual ineficaz R/C Vulnerabilidad de la persona.

 Afrontamiento familiar ineficaz R/C Enfermedad prolongada que agota la capacidad

de soporte de los miembros de la familia.

 Aislamiento social R/C Alteración del estado de bienestar.

 Riesgo Traumatismo R/C Debilidad y Falta de coordinación.

 Alteración del patrón del Sueño R/C Alteraciones sensoriales.

 Déficit Actividades recreativas R/C Hospitalización y Tratamientos prolongados.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

1. Mantener régimen cero.

2. Mantener reposo cabecera 0-15°.

3. Valorar conciencia (Glasgow.)

4. Valorar deterioro neurológico al ingreso.

5. Valorar vía aérea (uso Cánula mayo de protección, TET).

6. Valorar presencia de secreciones bronquiales.

7. Aspirar secreciones SOS.

8. 02 según indicación.

9. CSV. Frecuente P.A.

10. Valorar saturación de O2 y GSA según indicación.

11. Valorar patrón respiratorio.

12. Vía venosa permeable.

13. Administración de fleboclisis (S.F. no glucosa primeras horas).

14. Preparar para exámenes.

15. Toma muestra exámenes generales.

16. Control de Radiografía tórax.

17. Observar signos de deterioro neurológico.

18. Valorar curva térmica.

19. Observar diuresis (presencia de globo vesical).

20. Cateterismo vesical intermitente o permanente.

21. Observar tránsito intestinal (uso pañales, lactulosa).

22. Administración de fármacos antihipertensivos, protección gástrica, antipiréticos,

insulina) SIM.

23. Probar tolerancia al régimen.

24. Alimentar con papillas y dieta blanda.

25. Instalación SNG para alimentación. Cuidados.

26. Valorar signos de hiperglicemia.

27. Control de HGT.

28. Valorar signos de neumonía por aspiración.

29. Realizar movimientos pasivos.

30. Valorar zonas de apoyo.

31. Cambio de posición frecuente.

32. Uso de barandas y protección de caídas.

33. Sujeción y protección.

34. Aseo y técnicas de confort.

35. Apoyo emocional paciente y familia.

36. Precauciones estándares y normas de IAS.

37. Permitir visitas e informar a familia.

38. Establecer formas de comunicación con el paciente.

39. Conectar a familia con consultorio y unidad de postrados.

40. Conectar a familia con kinesiólogo, Fisioterapeuta por si requiere órtesis.

41. Asistir en KNT motora y respiratoria.

42. Informe GES.

43. Valorar patologías concomitantes y cuidados.

44. Valorar el apoyo familiar y necesidad de derivación a servicio social.

45. Educar a familiares y cuidadores (aseo y confort, cambios de posición, lubricación

de la piel, alimentación fraccionada o por SNG, tipo de dieta (solicitar a
nutricionista pauta), cuidados sonda vesical o cateterismo intermitente, ejercicios
pasivos, pesquisar complicaciones y consultar a urgencia si es necesario, factores de
riesgo modificables, cuidados del diabético e hipertenso si corresponde, uso de
órtesis.