Seminario 3

Amenorreas
En la mujer normal, durante la época de la madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo
aproximado de 28 días, pérdidas sanguíneas genitales, denominadas menstruaciones,
como resultado de un proceso neuroendocrino.
Diferentes causas alteran en diverso grado este mecanismo, haciendo que la
menstruación no se produzca.
Cuando la ausencia de menstruación se prolonga más de 90 días, este fenómeno se
denomina amenorrea.No es una enfermedad, es un síntoma, que se hace presente en
diversas afecciones.
Clasificación
En primer lugar se deben distinguir las amenorreas fisiológicas (embarazo, lactancia) de
las que son el resultado de determinadas enfermedades, o sea de las patológicas.
En algunos casos el médico la provoca con el fin de obtener un estado semejante a la
gestación, y se denominan amenorreas traumáticas o iatrogénicas.
Según el tipo de lesión sufrido por alguno de los eslabones de la cadena endocrina que
intervienen en la producción del ciclo menstrual o de su órgano efector, las amenorreas
son:
-Orgánicas: Cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado
gravemente alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual.
-Funcionales: Si tales órganos sólo han sido alterados en su función por el agente
agresor, ya sea en forma transitoria o definitiva.

Considerando el momento de su aparición se las divide en:

-Primarias: Cuando la menarca no se ha producido aún, pasada la edad correspondiente.
El límite entre una menarca tardía y una amenorrea varía según los grupos étnicos y
familiares o regiones geográficas. Nosotros fijamos como límite los 16 años de edad. Es
muy importante conocer siempre los antecedentes familiares.
Secundaria: Si la falta menstrual se prolonga por más de tres meses, ocurre después de
la menarca una vez establecidas las reglas normalmente o más a menudo, con ritmo
alterado.
-De primer grado, leve o con estrógeno circulantes. Se trata de una alteración
consistente en la falta de ovulación, es decir de ciclos monofásicos, pero que conserva
sus funciones tróficas y somáticas, las pacientes presentan el aspecto físico de una
mujer normal.
-De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes. En esos casos fallan las tres
funciones ováricas (generativa, trófica y somática), los ovarios apenas secretan
estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital es manifiesta. El
endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el
umbral de respuesta hemorrágica, esto no se produce.
También se pueden clasificar las amenorreas según la cantidad de gonadotrofinas
hipofisarias presentes, serán:
-Hipogonadotropismo. Falta el complejo hipotálamo-hipofisario.
-Normogonadotroficos: En estos casos la falla es uterina.
-Hipergonadotropismo: Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta.
Si se toma en cuenta el grado de estrógenos.
-Anormales. Por acentuada ausencia o deficiencia de maduración folicular.
-Prohormonales. Si falta la maduración del folículo.
-Hiperhormonales: Puede tratarse de la persistencia de un foliculo maduro o de un
cuerpo amarillo.
Según el órgano alterado, la amenorrea se clasifica en hipotalámica, hipofisaria, gonadal
o uterina.
También pueden ocurrir por alteraciones tiroideas o suprarrenales.
Amenorreas Hipotalámicas
Se diagnostican habitualmente por falta de lesiones hipofisarias. Son frecuentes en
situaciones de estrés y en las alteraciones bruscas de peso corporal, particularmente en
adolescentes.
Causas orgánicas.
Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipofisario
puede alterar la secreción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofinas y dar lugar
a un hipogonadismo hipogonadotrófico. Puede darse por procesos infecciosos,
traumáticos, tumorales o lesiones sistémicas.
Dentro de las causas congénitas puede darse por síndrome olfatogenitalm síndrome de
Babinski-Frohlich. y síndrome de Laurence-Moon-Biedl.

Clínicamente se caracteriza por una amenorrea primaria, con desarrollo mamario escaso
o ausente, pudiendo existir vello axilar y pubiano por estímulo de los andrógenos
adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplasia.
En la histopatología se observan en los ovarios numerosos folículos primordiales que
conservan buena respuesta al ser estimulados con gonadotrofinas.
Suele existir un hipogonadismo hipogonadotrófico (fsh, lh y estrógenos disminuidos)
con respuestas variables al estímulo de Gnrh, ya que la primera administración de esta
suele provocar una respuesta como si se tratase de un déficit hipofisario, sin embargo,
luego de la sensibilización con Gnrh su administración suele provocar una respuesta
gonadotropina por debajo de la de los sujetos normales.
Durante la adolescencia se deben administrar estrógenos en dosis sustitutivas para
lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, dicha terapéutica se
mantendrá durante la vida sexual activa, evitando los efectos adversos del
hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.
Cuando la paciente busca quedar embarazada, el tratamiento de elección es la
administración de Gnrh mediante bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se
dispone de ella puede recurrirse a la administración de gonadotropina de mujer
menopáusica (HMG).
Causas Funcionales
Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a
una alteración en la secreción de la Gnrh por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele
ser transitorio y reversible.
La forma clínica más grave es la anorexia nerviosa. Dentro de las amenorreas
hipotalámicas de causa funcional, pueden distinguirse los cuadros de amenorrea y
pérdida de peso, amenorrea y ejercicio, amenorrea psicógena, anorexia nerviosa y
amenorrea post píldora.
En estos casos, la amenorrea obedece a una alteración hipotalámica similar a la de la
anorexia nerviosa. Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gnrh por
efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al estado prepuberal. Con la
recuperación del peso se observa un incremento de la respuesta gonadotropina a la
administración de Gnrh.
Amenorrea y ejercicio: Se observa una correlación significativa entre el ejercicio
extremo y el atraso de la menarca. Así como un incremento de los trastornos
menstruales y la amenorrea. Los grados variables de estos trastornos se correlacionan
con la duración y la intensidad de la actividad.
Las pacientes deportistas presentan un aumento en los niveles de ACTH cortisol,
prolactina, betaendorfinas y melatonina y una disminución de gonadotropinas.
La amenorrea psicógena es la causa funcional más frecuente de la amenorrea secundaria.
Cualquier situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocar
(enfermedades, muerte de un familiar, cambio de situación conyugal.laboral, etc). Desde
el punto de vista fisiopatológico existe una disminución en la secreción de Gnrh
provocada por un aumento de beta-endorfinas, las cuales modulan la secreción de Gnrh
por activación de neuronas opio rgicas y dopaminérgicas. Así, mediante el bloqueo de los
receptores opioides con antagonistas, se observa un aumento de la secreción de Lh.
Otro de los factores involucrados en la depresión es la hipersecreción de cortisol.
Anorexia nerviosa. Este cuadro representa la situación extrema de la amenorrea
hipotalámica en la que coinciden una pérdida importante de peso junto con estrés
emocional e hiperactividad física. Existen tres aspectos interrelacionados. Alteraciones
neuroendocrinas (marcada disminución de las gonadotrofinas, comparable a la del estado
prepuberal), factores psicógenos (rechazo contundente a mantener el peso corporal por
encima del valor mínimo normal, miedo intenso a ganar peso, sobre todo en adolescentes)
y desnutrición (hipotermia, hipotensión, bradicardia, lanugo, vómitos, constipación,
hipercarotinemia, diabetes insípida, abuso de toma de diuréticos y laxantes.)
Amenorrea post píldora, se produce después de la suspensión de los anticonceptivos
orales. Ocurre una persistencia del feedback negativo de los contraceptivos sobre los
centros hipotalámicos luego de haber suspendido su administración.
Amenorreas hipofisarias
Causas orgánicas:
-Adenomas hipofisarios, los tumores hipofisarios pueden interferir en la función
ovulatoria por compresión del sistema vascular porta-hipofisario limitando la llegada de
factores hipotalámicos y dopamina. Destrucción del tejido hipofisario normal, aumento
de la secreción de hormonas por el tumor que interfiere en la función gonadal.
-Tumores no secretantes. Se denominan de acuerdo a su morfología, son de crecimiento
rápido, por lo cual el diagnóstico en fase incipiente es raro.
Tumores secretores de tirotrofina:Coexisten niveles elevados de Tsh y tiroxina con
signos clínicos de hipertiroidismo.
Adenomas prolactinomas: Se desarrollan en la parte lateral de la hipófisis y producen
distorsiones asimetricas de la silla turca. Niveles elevados de prolactina inhiben la Gnrh
hipotalámica, que provoca una disminución de gonadotropina. El cuadro completo se
caracteriza por amenorrea, galactorrea, trastornos del campo visual y cefalea, con
valores de prolactina superiores a 100 ng por mililitro.
Craneofaringiomas, se trata de tumores selares y paraselares originados de restos
celulares pluripotenciales del proceso embriológico de la adenohipófisis. Suele producir
amenorrea y galactorrea.Los primeros síntomas suelen ser visuales y de hipertensión
endocraneana.
Tumores secretores de gonadotropinas. Producen lh y fsh que se encuentran en niveles
elevados con estrógenos normales o elevados.
Tumores secretores de hormona de crecimiento. Acromegalia en adultos y gigantismo en
niños. Crecimiento desproporcionado del esqueleto, especialmente en cráneo, manos y
pies. Se produce amenorrea en la mujer por disminución de gonadotropinas por
alteración en la secreción de Gnrh.
Tumores secretores de Acth. Enfermedad de cushing. Disfunción de la Gn-Rh
provocada por la acción de la hormona liberadora de cortisol, que aumenta el
serotoninérgico negativiza su secreción. Se observan también obesidad, facies de luna
llena, estrías abdominales, debilidad muscular, hirsutismo, hiperglucemia y depresión.
Sindrome de Sheehan.
Síndrome de la silla turca vacía.

Causas funcionales
Hiperprolactinemia: La secreción inapropiada de prolactina es una de las causas más
frecuentes de amenorrea. Su secreción se encuentra sometida a un control inhibitorio
hipotalámico. La dopamina es el factor inhibidor más importante: se sintetiza en el
núcleo arcuato del hipotálamo, llega a la hipófisis a través del sistema porta-hipofisario
y se une a receptores en la célula lactotropa inhibiendo la síntesis de prolactina.
Otro factor inhibitorio es el GABA.
La TRH hipotalámica es considerada uno de los posibles factores liberadores de
prolactina. Los estrógenos son potentes estimulantes de lactotropos sobre receptores
específicos o por disminución de dopamina.
Los mecanismos por los cuales la hiperprolactinemia da lugar a alteraciones del ciclo
menstrual.
-Disfunción hipotálamo-hipófiso-gonadal, el aumento de prolactina ejerce un efecto
inhibitorio sobre la secreción pulsátil de Gnrh, que lleva a una menor frecuencia de
amplitud de los pulsos de lh.
-Inhibición de la producción estrogénica mediada por FSH.
-Regulación del desarrollo de receptores de Lh en el cuerpo lúteo, con alteraciones de la
fase lútea por disminución de la progesterona.
-Disminución de la globulina transportadora de esteroides sexuales, que condicionan un
incremento de esteroides libres, tanto de estrógenos como andrógenos.
Amenorreas Ováricas gonadales
-Amenorrea de primer grado con estrógenos circulantes.
-Amenorrea de segundo grado sin estrógenos.
La insuficiencia ovárica puede ser primitiva o responder a trastornos endocrinos. El
agotamiento del plasma germinativo en edades tempranas da lugar a la menopausia
precoz.
Si los ovarios poliquísticos producen ciclos monofásicos breves el resultado es una
amenorrea.
La persistencia del folículo durante suele acompañarse de lapsos más o menos
prolongados de amenorrea. La persistencia del cuerpo lúteo, produce atrasos
menstruales..
También pueden ocurrir por tumores ováricos.
Falla ovárica prematura: Se presenta amenorrea secundaria hiper gonadotrófica,
generalmente antes de los 40 años, acompañada de sintomatología climatérica (sofocos,
sequedad vaginal, dispareunia,etc). Puede deberse a varias causas, autoinmunes o casos
post irradiación o posquimioterapia, siendo menos frecuentes las que tienen su origen en
defectos enzimáticos.
En las de etiología autoinmune, pueden demostrarse anticuerpos órgano específicos (anti
ovario) y anomalías en la inmunidad celular y humoral. En el tejido ovárico es común
encontrar infiltrados linfocíticos.
Las gonadotrofinas se encuentran elevadas en el rango menopáusico, con estradiol
disminuido. El tratamiento se basa en la administración de estrógenos por vía oral o
transdérmico, siempre asociados a gestagenos.
Existe una situación muy poco común, el síndrome de ovario resistente, que se
caracteriza por elevación de gonadotropinas, pero con presencia de folículos ováricos
sin signos de enfermedad autoinmune. El tratamiento consiste en administrar altas dosis
de gonadotrofinas con el objetivo de lograr algún embarazo.
La terapia radiante y la quimioterapia actúan sobre los ovarios y producen amenorrea.
Los efectos dependen de la edad y de la dosis administrada.
Falla ovárica de causa genética: Puede ocurrir por disgenesia gonadal, consecuencia del
síndrome de Turner.
Disgenesia significa defecto en la formación de un órgano, en este caso la deficiente
formación de los ovarios, que están reemplazados por cintillas fibrosas.
Los aspectos que más preocupan en estas pacientes son la baja estatura y la falta de
desarrollo sexual, el empleo de esteroides sexuales a edades muy tempranas puede
desencadenar la fusión de la epífisis de los huesos largos y detener el crecimiento. Se
aconseja dosis bajas de estrógenos a partir de los 12 años.
Síndrome de feminización testicular, las personas que padecen este síndrome consultan
por esta causa aparente. Los genitales son de carácter opuesto al de las gónadas. No se
trata de una amenorrea propiamente dicha, dado que la paciente, es genéticamente un
varón.
El cuadro clinico completo consiste en fenotipo femenino con desarrollo mamario normal,
estatura normal o alta, ausencia de vello pubiano y axilar, ausencia de útero con
consecuente amenorrea primaria, labios poco desarrollados, vagina hipoplásica o ausente
y testículos intra-abdominales.
El tratamiento consiste en la extirpación de las gónadas.
Amenorreas Uterinas.
Pueden ser determinadas por ausencia del útero o por lesiones del endometrio. Las
primeras resultan de atresia o agenesia uterina. Los caracteres sexuales y función
ovárica son normales.
En otras circunstancias la amenorrea es consecuencia de una histerectomía o la
destrucción del endometrio.
En casos poco frecuentes la amenorrea uterina es funcional, por fallas de la
receptividad del endometrio a los estrógenos.
Diagnóstico.
Si la amenorrea es primaria puede detectarse por examen ginecológico. Si es secundario
primero hay que descartar embarazo.
Metodos de diagnostico, examen clinico, toma de temperatura de base, estudio del moco
cervical, colpocitograma, biopsia de endometrio, pruebas funcionales (para detectar el
órgano responsable de la amenorrea), prueba de progesterona, prueba de estrógenos.
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MICROSCOPIA 2:
APARATO GENITAL FEMENINO

GENITALES EXTERNOS: VULVA

• Monte del pubis, que es una prominencia

redondeada sobre la sínfisis del pubis, formada por tejido
adiposo subcutáneo.

• Labios mayores, que son dos pliegues cutáneos

longitudinales grandes, homólogos de la piel del escroto,
que se extienden desde el monte del pubis y forman los
limites laterales de la hendidura urogenital.

• Labios menores, que son pliegues cutáneos pares, sin

vello, que limitan el vestíbulo vaginal y son homólogos de la
piel del pene.

• Clítoris, que es una estructura eréctil homologa del

pene.

• Vestíbulo (revestido por epitelio plano estratificado,

en continuidad con el ectocérvix y la vagina). Glándulas de
Skene. Glándulas de Bartolino. Las glándulas vestibulares
mayores secretan moco lubricante. Los conductos de estas
glándulas desembocan en el vestíbulo cerca del orificio
vaginal.

GRANDULAS ANEXAS

• Glándulas vestibulares menores o uretrales, parauretrales (de

Skene) a lo largo de la uretra (próstata femenina). Liberan un
líquido blanquecino que produce particularmente en el coito.
Ayudan a la lubricación durante el estímulo.

• Glándulas vestibulares mayores (de Bartolino) por

lateral del orificio vaginal, son secretaras de mucus.

En los genitales externos hay una gran cantidad de

terminaciones nerviosas sensitivas:

• Los corpúsculos de Meissner son abundantes, en particular en la piel del monte del pubis y de los labios
mayores.

• Los corpúsculos de Pacini están distribuidos en las capas más profundas del tejido conjuntivo y se
encuentran en los labios mayores y en asociación con el tejido eréctil.

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• Las terminaciones nerviosas libres son muy abundantes y
están distribuidas en forma equitativa por toda la piel de los
genitales externos.

CLITORIS

• Su cuerpo está compuesto por dos pequeñas formaciones

eréctiles, los cuerpos cavernosos; el glande del clítoris es un
diminuto tubérculo redondeado de tejido eréctil. La piel que
cubre el glande es muy delgada, forma el prepucio del clítoris
y contiene terminaciones nerviosas sensitivas abundantes.
La glande es la parte más inervada del clítoris.

¿Cuáles son las diferencias histológicas sustanciales entre la vulva y la vagina?

La principal diferencia radica en que la vulva consiste en varias partes diferentes, y está formado por epitelio plano
estratificado con extracto corneo o pavimentoso, ya que se encuentra externamente, también posee glándulas vistas
anteriormente, mientras que la vagina tiene un epitelio plano estratificado sin estrato córneo y no posee glándulas, a
su vez esta es una vaina fibromuscular, su pared vaginal está compuesta por 3 capas:

• Capa mucosa: más interna que posee pliegues o rugosidades transversales abundantes, revestida por
epitelio estratificado plano.
• Capa muscular: dos estratos de músculo liso entremezclados, uno externo que se continúa con la capa
uterina.
• Capa adventicia: externa, con un estrato interno de tejido conjuntivo denso contiguo a la capa muscular, y
un estrato externo de tejido conjuntivo laxo que se continúa con la adventicia de las estructuras adyacentes.

LIGAMENTOS DEL UTERO

Entender las relaciones útero vaginales nos servirá para el encuentro de neoplasias del segundo cuatrimestre. Los
repliegues peritoneales que recubren: mesoovario, mesosalpinx y miometrio → forman el ligamento ancho del
útero; es una capa doble de peritoneo (mesenterio) que se extiende a los lados del útero hasta llegar a las paredes
laterales y el piso del suelo de la pelvis. Formando los parametrios constituidos por tejido conectivo, adiposo, vasos
y linfáticos, y van a cobrar importancia en patología tumoral maligna
Las dos capas del ligamento se continúan una con otro con el borde libre y rodea a la trompa uterina, y se prolonga
sobre los vasos ováricos.
Esta el ligamento suspensorio del ovario “lig. del ovario”. Los
ovarios están posterior a las trompas uterinas
El ligamento pubovesical también ayuda a sostener todas
estas estructuras; fija a la vejiga y al cuello del útero al pubis.
El lig. redondo es anteroinferior (por delante del ligamento
ancho); va desde el conducto inguinal y termina en el monte
de venus.

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Útero
El útero humano es un órgano hueco, con forma de pera,
localizado en la pelvis entre la vejiga y el recto. En una mujer
nulípara pesa entre 30g y 40g y mide 7.5 cm de largo, 5cm de
ancho, y 2,5cm de espesor.
Estructuras a distinguir: el fondo del útero, cuerpo uterino, el
istmo (aquí se realiza la cesaría) y el cuello uterino. El cuello
uterino se conecta con la vagina, protruye formando hacia los
costados y hacia anterior y posterior los fondos de sacos cérvico-
vaginales y al costado de estos los cuernos uterinos.
*Fondo de saco cérvico-vaginal ≠ Fondo de saco de Douglas.
El útero se flexiona hacia adelante y con un Angulo de 90º (junto con la vagina). Este Angulo de AVF ante-
versoflexión es de 170º. Hay mujeres que tienen el útero en retro-versoflexion, más pegado al recto, y pueden tener
problemas en la menstruación produciendo dismenorrea, siendo más dolorosa al apoyarse en la pared posterior
comprime plexos nerviosos.
¿Cuáles son sus tres capas, como están compuestas y cuál es la que se desprende en la menstruación?

Endometrio: la capa más interna, MUCOSA. Está compuesto de dos capas:

➢ estrato funcional: porción gruesa que se desprende durante la menstruación

➢ estrato basal: se queda en el útero y actúa para regenerar el estrato funcional.
Miometrio: capa MUSCULAR gruesa, se continúa con la capa muscular de la vagina y la trompa. Está compuesta de
tres capas de músculo liso, y forma un sincitio estructural y funcional, sus haces musculares están dispuestos de
manera aleatoria en dos capas:

➢ interna y externa, junto con el estrato vascular que contiene los plexos venosos y vasos linfáticos.
Perimetrio: capa más externa y SEROSA, se continúa con el peritoneo pélvico y abdominal. Cubre toda la superficie
posterior del útero, pero sólo una parte de la anterior.
Tomando en cuenta un ciclo normal donde la ovulación es a los 15 días, los cambios observados en la fase
estrogénica en comparación con la fase progestacional son:
El ciclo menstrual está dividido en tres fases que ocurren en forma continuada y comenzando de nuevo cada 28 días.

FASE PROLIFERATIVA o ESTROGÉNICA: esta comienza por acción de los estrógenos. Las células epiteliales, del
estroma y las endoteliales del estrato basal proliferan, continuando así la regeneración de toda la capa del
endometrio llegando este a medir 3mm en el día 14 cuando esta fase terminal. Las células del estroma durante esta
fase proliferan y secretan colágeno, y las arterias en espiral se alargan a medida que restablecen el endometrio.
Difícil de definir el día histológicamente
FASE SECRETORA o PROGESTACIONAL: regulada por la progesterona, comienza uno o dos días después de la
ovulación. El endometrio se vuelve edematoso y llega a los 5 o 6mm, las glándulas crecen, la mucosa del epitelio
glandular libera sustancias nutritivas necesarias para la fecundación. Puede que la acción de los estrógenos y la
progesterona transformen las células del estroma en células deciduales, aunque el principal estímulo es la
implantación del blastocito.

Cambios histológicos detectables e individualizables:

• 15-16 días: Vacuolas secretoras debajo de las glándulas

• 17 días: Ascienden las vacuolas
• 18-19: Secreción intraluminal
• Cambios en el estroma, arteriolas espiraladas mas gruesas y alrededor de estas se forma la predecidua que
darán la decidua en caso de implantación

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• Pasados los días se ocluyen las arterias se presenta necrosis, se disgregan las glándulas, se presentan
hemorragias y células granulocíticas de estroma endometrial para después producirse la menstruación
El cuerpo lúteo produce hormonas durante aproximadamente 10 días si no hay fecundación, al disminuir las
concentraciones hormonales se genera isquemia en el estrato funcional, las glándulas detienen su secreción y el
endometrio reduce su espesor, luego de aproximadamente dos días las arterias en espiral se ocluyen y el flujo
sanguíneo llega solo al estrato basal. Y comienza la FASE MENSTRUAL donde hay menor secreción de progesterona y
estrógenos ováricos, se elimina el flujo menstrual compuesto de sangre, líquido uterino, y células epiteliales y del
estroma que se desprenden del estrato funcional.
Trompas de Falopio.
Las trompas se mueven una vez al mes (día 14) para acercarse al ovario y capturar al ovulo, con un movimiento de
erección que es posible por la alta irrigación de las mismas. Su función es transportar el óvulo desde el ovario hasta
el útero
Medidas: entre 5 - 7.5 cm de largo.
Segmentos en los que se divide cada trompa, de distal a proximal:

➢ Infundíbulo: es la parte contigua al

ovario. su extremo proximal se continúa
con la ampolla, y su extremo distal se
abre hacia el peritoneo, tiene FIMBRIAS
que se extienden hacia el ovario.
➢ Ampolla: es el segmento más largo, y
donde ocurre la fecundación
➢ Istmo: es el segmento medio y estrecho
contiguo al útero
➢ Porción uterina: ubicada dentro de la
pared uterina.

EPITELIO: cilíndrico simple con células ciliadas y no ciliadas: estas son un mismo tipo de célula en diferente estado
funcional. Las C epiteliales sufren HIPERTROFIA en la fase FOLICULAR y ATROFIA en la fase LÚTEA en respuesta a los
estrógenos.
CÉLULAS NO CILIADAS O EN TACHUELA: son células secretoras que producen un líquido nutritivo para el ovario.

CÉLULAS CILIADAS: son más numerosas en el infundíbulo y la ampolla. Sus cilios baten hacia el útero
¿Para qué sirven estos cilios?

Aquellos que se encuentran en el infundíbulo son los encargados de barrer el ovocito hacia el útero, previniendo
que vaya hacia la cavidad peritoneal. Estos siguen colaborando con sus movimientos ciliares para mover el ovocito y
lograr que se encuentre con el espermatozoide en la ampolla.
Relación de las fimbrias con el ovario

Estas son las encargadas de atrapar el óvulo producto de la ovulación para que
llegue del ovario a las trompas con éxito, siendo que estos dos órganos no están
conectados por ningún medio.
Ovario

Estructura ovárica: Corteza (folículos primarios, secundario, de De Graaf, cuerpo lúteo) y médula (hilio vascular)
Las dos funciones interrelacionadas principales del ovario son la producción de gametos y la síntesis de hormonas
esteroides: la ovogenesis y la esteroideogénesis.

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En la mujer, la producción de gametos se denomina ovogénesis. Los gametos en desarrollo se conocen como
oocitos; los gametos maduros como óvulos.

Los ovarios secretan dos grupos principales de hormonas esteroides, los estrógenos y progestágenos.

➢ Los estrógenos promueven el crecimiento y la maduración de los órganos sexuales internos y externos y
producen las características sexuales femeninas que se desarrollan en la pubertad. Los estrógenos también
actúan sobre las glándulas mamarias para promover el desarrollo de las mamas al estimular el crecimiento
de los conductos y el estroma y la acumulación de tejido adiposo
➢ Los progestágenos preparan los órganos sexuales internos, sobre todo el útero, para el embarazo al
promover cambios secretores en el endometrio. También preparan la glándula mamaria para la lactación al
promover la proliferación de los lobulillos.

Ambas hormonas preparan el útero para la implantación. Si esta no ocurre, el endometrio del útero se degenera
y sobreviene la menstruación.

Estructura ovárica:
En las personas nulíparas, los ovarios son estructuras pares blanco rosadas con forma de almendra, que miden unos
3 cm de longitud, 1,5 cm de ancho y 1 cm de espesor. Cada ovario está fijado a la superficie posterior del ligamento
ancho del útero a través de un pliegue peritoneal, el mesoovario. El polo superior (tubárico) del ovario está unido a
la pared de la pelvis mediante el ligamento suspensorio del ovario, que conduce los vasos y los nervios. El polo
inferior (o uterino) está unido al útero mediante el ligamento ovárico.

El ovario está compuesto por una corteza y una médula

➢ la médula está ubicada en la porción central del ovario y contiene tejido conectivo laxo, una masa de vasos
sanguíneos tortuosos bastante grandes, vasos linfáticos y nervios
➢ la corteza se encuentra en la porción periférica del ovario y rodea la médula. La corteza contiene los folículos
ováricos incluidos en un tejido conjuntivo muy celular. En el estroma que rodea los folículos hay fibras de
músculo liso dispersas. El límite entre la médula y la corteza no está definido.

El ovario está recubierto por un epitelio de revestimiento.

La superficie del ovario está cubierta por una capa individual de células cúbicas y en algunas partes células casi
planas. Esta capa celular, conocida como epitelio germinativo (el término germinativo proviene de cuando se creía
que éste era el sitio de origen de las células germinativas) se continúa con el mesotelio que tapiza el mesoovario.
Una capa de tejido conjuntivo denso, la túnica albugínea, se localiza entre el epitelio germinativo (de revestimiento)
y la corteza subyacente.

Los folículos ováricos proporcionan un microambiente para el ovocito en desarrollo.

Los folículos ováricos de varios tamaños, cada uno con un solo ovocito, están distribuidos en el estroma de la
corteza. El tamaño del folículo indica el estado de desarrollo del ovocito.
Las etapas iniciales de la ovogénesis ocurren durante la vida fetal cuando las divisiones mitóticas incrementan en
forma masiva la cantidad de oogonios. Los oocitos presentes en el nacimiento permanecen detenidos en la primera
división meiótica de su desarrollo.

Durante la pubertad, pequeños grupos de folículos sufren un crecimiento y maduración. La primera ovulación,
generalmente no ocurre hasta después de pasado un año de la menarca o incluso más tiempo. Luego se establece un
patrón cíclico de maduración folicular y ovulación que continúa en paralelo con el ciclo menstrual. Normalmente,
solo un ovocito alcanza la madurez total y el liberado desde el ovario durante cada ciclo menstrual.

Desarrollo Folicular:
Pueden identificarse tres tipos básicos de folículos ováricos según su estado de desarrollo:

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➢ Folículos Primordiales: etapa inicial del desarrollo folicular. Los folículos primordiales recién aparecen en el
ovario durante el tercer mes de desarrollo fetal. El crecimiento inicial de los folículos primordiales es
independiente de la estimulación por gonadotrofinas. En el ovario maduro, los folículos se encuentran en el
estroma de la corteza justo debajo de la túnica albugínea. Una capa simple de células foliculares planas
rodea el ovocito. En esta etapa, el ovocito y las células foliculares que lo rodean están estrechamente
adosados entre sí. El citoplasma del ovocito (ooplasma), contiene un cuerpo de Balbiani y laminillas anulares.
➢ Folículos en crecimiento, que a su vez se subclasifican en folículos primarios y secundarios (o antrales): a
medida que el folículo primordial se desarrolla en un folículo en crecimiento, ocurren cambios en el ovocito,
en las células foliculares y en el estroma contiguo. Inicialmente el ovocito aumenta su tamaño y las células
foliculares aplanadas proliferan y se tornan cúbicas. En esta etapa, cuando las células se tornan cúbicas, el
folículo recibe el nombre de folículo primario. A medida que el ovocito crece, secreta proteínas que se
ensamblan en una cubierta extracelular denominada zona pelúcida. Las células foliculares sufren
estratificación para formar la capa granulosa del folículo primario. A través de una proliferación mitótica
rápida, la capa simple de células foliculares da origen a un epitelio estratificado, la membrana granulosa, que
rodean el ovocito. La lámina basal mantiene su posición entre la capa más externa de las células foliculares y
el estroma de tejido conjuntivo.

Las células de tejido conjuntivo forman las capas de la teca del folículo primario. A medida que las células de la
granulosa proliferan, las células del estroma forman una vaina de células de tejido conjuntivo, conocida como
teca folicular, justo por fuera de la lámina basal.
La teca folicular además se divide en dos capas:

• La teca interna: es una capa muy vascularizada de células secretoras cúbicas. Poseen una gran
cantidad de receptores para LH y en respuesta a la estimulación por esta hormona sintetizan y
secretan los andrógenos que son los precursores de los estrógenos.
• La teca externa: contiene sobre todo células de músculo liso y fibras de colágeno.

El folículo secundario se caracteriza por un antro lleno de líquido. Cuando el estrato granuloso alcanza
un espesor de 6 a 12 capas celulares, entre las células de la granulosa aparecen cavidades con contenido
líquido. A medida que el líquido folicular continúa acumulándose entre las células de la granulosa, las
cavidades comienzan a confluir hasta formar una cavidad única denominada antro. Este folículo ahora
se denomina como secundario o antral. Conforme el folículo secundario incrementa su tamaño, el
antro, revestido por células de la granulosa, también se agranda. Aquí, las células de la granulosa
forman el cúmulo oóforo y estas células que rodean el ovocito y permanecen con él en la ovulación,
forman la corona radiante.

➢ Folículos maduros o de Graaf: contienen el ovocito secundario maduro. A medida que el folículo se acerca a
su tamaño máximo y los espacios entre las células de la granulosa se agrandan, el ovocito y las células del
cúmulo se separan del resto de las células de la granulosa en preparación para la ovulación. La ovulación es
un proceso mediado por hormonas cuyo resultado es la liberación del ovocito secundario, durante la misma
el ovocito atraviesa toda la pared folicular, incluido el epitelio germinativo (de revestimiento).
En el ovario, en la edad fértil, los folículos se encuentran en todas las etapas del desarrollo, aunque predominan los
folículos primordiales.
El cuerpo lúteo de la menstruación se forma en ausencia de fecundación y la implantación y permanece activo
durante 14 días. En ausencia de hCG y otras luteotrofinas, el ritmo de secreción de progestágenos y estrógenos
declina y el cuerpo lúteo comienza a regenerarse alrededor de 10 a 12 días después de la ovulación. Sufre una lenta
involución, las células se llenan de lípidos, reducen su tamaño y sufren autolisis. Una cicatriz blanquecina, el cuerpo
albicans, se forma a medida que degenera el cuerpo lúteo.

CERVIX: EXOCERVIX Y ENDOCERVIX

Tiene una mucosa cervical de 2 a 3mm y es diferente al resto del endometrio uterino porque tiene glándulas
ramificadas grandes que son las únicas en sufrir cambios durante el ciclo menstrual en esta parte del útero (es decir

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su endometrio no se desprende). Varía la cantidad de mucosa que liberan estas glándulas, ayudando así a la
migración de los espermatozoides.
El EXOCÉRVIX o ectocérvix es aquella parte que se proyecta hacia la vagina y cuenta de un epitelio plano
estratificado, esta apoyado en una membrana basal y luego viene tejido conectivo, corion o estroma, constituido
por fibroblastos o tejido fibroconectivo. En el aumento se ven las células basales y por debajo el estroma

AUMENTOX1

AUMENTOX2 El epitelio del exocérvix esta estratificado, podemos

observar células mas planas en su superficie, por
debajo se hallan células intermedias y por debajo de
estas las células basales, pegadas a estas en su
superficie están las células parabasales que son poco
detectables. Esta estratificación es lo que se examina
con la técnica de tamizaje PAP. De las células basales
se regenera el epitelio, y tienen propiedades de
dirigirse a células cilíndricas o escamosas según la
ubicación en donde estén en este caso escamosas,
estas células tienen vacuolas, son vacuolas de
glucógeno y se ven vacías por la tinción. Estas
células ante el test de Schiller normal se unen al
yodo tiñendo el cuello uterino

ZONA DE TRANSFORMACION

Entre el exocérvix y el endocérvix se encuentra una zona

llamada UNION ENDOEXOCERVICAL O ESCAMOCOLUMNAR
que durante las edades fértiles se localiza justo por dentro
del orificio cervical externo, luego a lo largo de la vida tiende
a protruir del orifico cervical externo está se encuentra
dentro del conducto cervical. Esta unión durante las biopsias
es bastante disgregable por eso no se ve un revestimiento
epitelial pero igual podemos ver en los extremos los cambios

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ENDOCERVIX

El ENDOCÉRVIX es la parte proyectada hacia el útero que cuenta con un epitelio cilíndrico simple secretor de moco.
Sitio donde se producen patologías por estar en constante reconstrucción, además de ser sitio de infección del HPV.
Con el correr del tiempo e incluso embarazos el epitelio cervical protruye, el epitelio cilíndrico que no posee la
resistencia de del plano estratificado, sufre metaplasia como respuesta adaptativa y reversible a la lesión persistente
del epitelio causada por infecciones crónicas.
Se genera una diferenciación de las células a un linaje diferente, por ejemplo, en el endocérvix la metaplasia genera un
reemplazo del epitelio cilíndrico simple por un epitelio estratificado plano maduro. El ectropión se produce cuando hay
una erosión del endocérvix por fuera del orificio externo. Está lesión es la más susceptible y presenta el mejor medio
para la colonización de a algunos microorganismos como el HPV.
En el Test de Schiller cuando sufre metaplasia el tejido no se tiñe, porque no tienen glucógeno las células por ser un
tejido inmaduro. En el aumento observamos las células cilíndricas o columnares, con su membrana basal.

Cuando nos adentramos a la cavidad endometrial,

comenzamos a ver las glándulas endocervicales,
estas algunas veces están ocluidas a nivel del ostium
que va hacia la luz de canal endocervical, haciendo
que se dilaten y formen los quistes de Naboth.

Nos adentramos al endometrio, que tiene una mucosa

endometrial formada por un epitelio cilíndrico
caracterizándose por núcleos centrales y no basales
como los cervicales. Luego nos sigue el estroma
endometrial y luego el miometrio.

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En el aumento del endometrio se observan las

glándulas tortuosas las células estromales entre estas
que tienen receptores de progesterona y también
puede que de estrógenos.

Debajo de este continua inmediatamente el Miometrio

compuesto de musculo liso

Siguiendo al miometrio, está la serosa, el peritoneo es

un mesotelio y los vasos observados están debajo de
estas son subserosos

OVARIOS:

Se observa ovario de una mujer con actividad fértil, ya

que vemos el folículo primordial. La superficie externa
tiene un epitelio de revestimiento (mesotelio) entre
plano y cubico, se denominaba germinativo porque se
creía que era el origen de los folículos ováricos, hoy en
día se conoce como epitelio celómico. En este sector se
producen repliegues del epitelio de revestimiento, y a
veces estos repliegues terminan fusionándose en la
superficie formando quistes simples o serosos en la
superficie del ovario. Luego tenemos tejido conectivo y
el estroma ovárico productor de estrógenos

En este aumento observamos el folículo primordial, con

el núcleo central, con el antro claro y las células que
rodean que serán las futuras células de la granulosa

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Repasando la fisiología cuando avanzamos en la
maduración del folículo y llegamos al estadio de Graff,
observamos 2 sitios diferenciados por un lado el antro y
por el otro el ovocito. Cuando este se libera queda una
estructura quística. Observamos la luz donde
describíamos el antro, las células de la granulosa (FSH) y
la teca interna (FSH y LH), esta última difícil de diferenciar
de la teca externa ya que están entremezcladas

Las células de la granulosa convierten a través de la

enzima aromatasa, los andrógenos producidos por la teca
interna en estrógenos. Esto es fundamental en terapias
de malignidad.

La mayoría de los quistes de ovario se producen a raíz del

ciclo menstrual (quistes funcionales). Otros tipos de
quistes son mucho menos frecuentes.

A mayor aumento vemos las células de la granulosa y las

células de la teca interna con el citoplasma más teñido

Quistes funcionales
Si un folículo normal continúa creciendo, se denomina
«quiste funcional». Existen dos tipos de quistes
funcionales:

• Quiste folicular. Aproximadamente en la mitad

del ciclo menstrual, un óvulo sale de su folículo y
viaja por la trompa de Falopio. Un quiste folicular
comienza cuando el folículo no se rompe ni libera
el óvulo, sino que continúa creciendo. (muchos
de estos forman el ovario poliquístico)

• Quiste del cuerpo lúteo. Cuando un folículo

libera el óvulo, comienza a producir estrógeno y
progesterona para la concepción. El folículo se
llama ahora «cuerpo lúteo». A veces, se acumula
líquido dentro del folículo, lo que provoca que el
cuerpo lúteo se expanda y se forme un quiste.

Los quistes funcionales son generalmente inofensivos,

rara vez provocan dolor, y suelen desaparecer por sí solos
en dos a tres ciclos menstruales.

Después del cuerpo lúteo se forma el cuerpo albicans masa

de cuerpo eosinófilo, a mayor aumento prácticamente no se
observa celularidad.

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Aquí nos encontramos principalmente en la corteza

ovárica ubicada en la marginalidad del órgano, vemos la
superficie y tenemos un ejemplo de quiste simple, sobre
del que hablamos al principio, este formado por punto
de partida por la inclusión de una evaginación del
mesotelio. También aparece la medula ovárica que
tiene un estroma mas laxo con abundantes vasos de
mayor calibre, se ven dilatados y con sangre.

Ovario involutivo, significa que están teniendo cambios

asociados a la menopausia. Cerca de los 45 años los
ovarios van perdiendo su capacidad de ovular,
empiezan a disminuir de tamaño y comienza
progresivamente la disminución de la función ovárica
(involucionar), y en consecuencia a esta disminución de
la función ovárica disminuye la producción de
estrógenos y específicamente de estradiol que es el
responsable que aparezcan los cambios de involución
uterina y ovárica, es decir, que retrocedan, disminuyan
su tamaño o disminuya su función. Predomina el
estroma no hay folículos ováricos.

TROMPAS DE FALOPIO

Las trompas entonces, tiene una luz central, con

proyecciones papilares que son los repliegues de la
mucosa hacia el interior, tiene musculo liso rodeando
las trompas, con una serosa y subserosa donde se
ubican los vasos de mayor calibre.

En el estroma de la mucosa también hay vasos, pero de

menor calibre. En los pliegues que forman las
proyecciones papilares hay un epitelio cilíndrico
pseudoestratificado ciliado, los cilios ayudan al ovocito
a llegar a la cavidad endometrial

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 La mama tiene fundamentalmente 2 componentes un
Jeremias Leonel Galvan SIM 2021 componente ductal y un estroma (tejido conectivo y
MAMAS: adiposo)

UNIDAD DUCTOLOBULILLAR
La adulta inactiva está compuesta por 15 a 20 lóbulos
irregulares que se encuentran separados por bandas de
tejido conjuntivo fibroso, adoptan una disposición radial
desde el pezón y además se subdividen en numerosos
lobulillos conocidos como unidades lobulillares de
conducto terminal. Algunas de las bandas fibrosas,
denominadas ligamentos suspensorios o de Cooper, se
unen a la dermis. En el tejido conjuntivo denso de los
espacios interlobulillares se encuentra tejido adiposo
abundante.

Cada glándula termina en un conducto galactóforo que

desemboca en el pezón. Debajo de la areola, la región
pigmentada que rodea el pezón, cada conducto presenta
una porción dilatada llamada seno galactóforo.
La unidad lobulillar de conducto terminal de la glándula mamaria (TDLU) corresponde a una aglomeración de alvéolos
secretores pequeños (en la mama en lactación) o de conductillos terminales (en la mama inactiva) rodeados por
estroma intralobulillar. Las ramificaciones sucesivas de los conductos galactóforos conducen a la unidad lobulillar de
conducto terminal. Cada conducto corresponde a una aglomeración en racimo de los alvéolos pequeños que forma
un lobulillo y consiste en las siguientes estructuras:

• Conductillos terminales, que se encuentran en la glándula inactiva. Durante el embarazo y después del parto,
el epitelio de los conductillos terminales, que está compuesto de células secretoras, se diferencia en alvéolos
secretores que producen leche
• Conducto colector intralobulillar, que transporta las secreciones alveolares al conducto galactóforo.
• Estroma intralobulillar, que consiste en tejido conjuntivo laxo especializado, sensible a hormonas, que rodea
los conductillos terminales y los alvéolos.
• Estroma extralobulillar o fibroso

Las células epiteliales y mioepiteliales de las glándulas mamarias son las células más importantes que se asocian con
los conductos y los lobulillos mamarios. Las células epiteliales glandulares revisten el sistema de conductos mientras
que las células mioepiteliales están situadas en la profundidad del epitelio entre las células epiteliales y la lámina basal.
Estas están dispuestas en las porciones secretoras de la glándula. La contracción de las células mioepiteliales contribuye
a la eyección de la leche durante la lactación.

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Mama en lactancia: Durante el embarazo, el cuerpo lúteo y la placenta producen estrógenos y progesterona en
forma continua, lo que causa un aumento masivo de las TDLU. Los ácinos producen leche, células vacuoladas más
claras, se dilatan las luces y el epitelio se vuelve mas tortuoso, con un lobulillo hipertrofiado con secreción
intraluminal.

Mama en la postmenopausia: Después de la menopausia, las glándulas mamarias se atrofian o su estroma

especializado involuciona. Al faltar la estimulación hormonal ovárica, las células secretoras de las TDLU se degeneran
y desaparecen, pero algunos conductos pueden persistir para crear un patrón histológico que se parece al de la
mama masculina. El tejido conjuntivo también sufre alteraciones degenerativas, señaladas por una reducción de la
cantidad de fibroblastos y fibras colágenas y una desaparición de fibras elásticas.
ANOMALÍAS OVÁRICAS

• Agenesia ovárica bilateral: es incompatible con la vida.

• Agenesia de un ovario: suele estar asociada a malformaciones genitales. Es la consecuencia de la torsión del
anexo durante la formación fetal, falta también la trompa de Falopio del mismo lado, aunque puede haber
rastro de ella en el cuerno uterino.
• Ovarios supernumerarios: es dudosa su existencia, se debería a la aparición de un tercer ligamento útero-
ovárico, con obviamente, más de dos ovarios
ANOMALÍAS TUBÁRICAS

• Rudimentarias: con atresia total o parcial, son muy raras y el útero también suele tener malformaciones.
• Ampollas y pabellones tubáricos accesorios: son vesículas que nacen de la parte ampollar de la trompa, sin
son huecas y están conectadas con la trompa de la que salen, pueden ser un lugar donde sucedan
embarazos ectópicos.
ANOMALÍAS UTERINAS MÜLLERIANAS

Incidencia: Representa el 20% de las anomalías. En una de cada tres mujeres la ausencia
de un conducto es completa, el resto presenta diferentes grados de desarrollo
UNICORNE
Causas: Resulta de la falla en el desarrollo de uno de los conductos de Müller

Manifestaciones Clínicas: Las dos mitades uterinas tienen un diferente desarrollo,

generando un útero asimétrico donde la parte más desarrollada se ubica por delante de
la otra parte, lo que genera una leve rotación del útero sobre su eje. Aparte de esto,
estos úteros suelen tener desviaciones laterales o anteflexion/retroflexión. Puede existir
comunicación o no con la cavidad endometrial del cuerno contralateral. Presentan una
alta incidencia de anomalías renales asociadas (hasta 40%), la agenesia renal es la más
común.

El desarrollo de un cuerno rudimentario con cavidad endometrial sin comunicación

produce acumulación de la sangre menstrual, con hematómetra y dismenorrea intensa
que se manifiesta desde la menarca. Está indicada la resección quirúrgica del cuerno
rudimentario para el alivio de los síntomas.

BICORNE
Incidencia: Representa el 10% de estas anomalías. En un 25% de los casos coexiste un
tabique vaginal.

Causas: Resulta de la fusión incompleta de los conductos de Müller a nivel del cuerpo
uterino. Esta malformación consiste en la presencia de dos cavidades uterinas
simétricas, unidas generalmente a nivel del istmo.

Manifestaciones Clínicas: Presenta la más alta prevalencia de incompetencia cervical

entre las malformaciones müllerianas. Si la separación es mayor se genera una
tabicación hasta el cérvix, es decir un útero bicorne bicervical.

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Incidencia: Son el 5% de estas anomalías
DIDELFO
Causas: es el resultado de la falla de fusión de los conductos de Müller, donde cada uno
de estos conductos desarrolla un cuello y un hemiútero, generando que no haya
comunicación entre ambas partes.

Manifestaciones Clínicas: En hasta un 75% de los casos se acompaña de tabique vaginal,

a veces completo. En este último caso existen dos canales vaginales independientes, dos
cuellos y dos hemiútero, ambos cuellos y vaginas están separadas por el ligamento
vesicorrectal. Si el tabique vaginal obstruye la salida de la sangre menstrual de uno de
los úteros se produce un hematocolpos (acumulación de sangre en la vagina) y posterior
hematómetra (acumulación de sangre en el útero), con dismenorrea.

ARCUATO Incidencia: 23,33% (corroborar)

Causas: Por aproximación defectuosa de los conductos de Müller. Cuando las porciones
verticales caudales de los tubos müllerianos se ponen en contacto en toda su longitud se
formará una cavidad uterina única, triangular, normal. Si la aproximación es imperfecta,
se producirá una malformación que será poco acentuada en caso de que el
acercamiento sea casi completo, como acontece en el útero arcuato. Se caracteriza por
una indentación a nivel del fondo uterino y es el resultado de la casi completa
reabsorción del tabique uterovaginal. El contorno uterino es normal.

Manifestaciones clínicas: No existe consenso acerca de si es una verdadera

malformación, o una variante de la normalidad. Los resultados reproductivos son muy
buenos y no requiere tratamiento

TABICADO O SEPTADO Incidencia: Es la más común de las anomalías de los conductos de Müller (55%)

Causas: Por falla de la resorción de los tabiques. A partir del endodermo del seno
urogenital se originan dos evaginaciones que, al fusionarse, forman una placa maciza, la
lámina vaginal, que lo separa del conducto uterovaginal. La cavidad uterina única se
produce al desaparecer el tabique formado por el adosamiento de la línea media de los
conductos müllerianos. La lámina vaginal, que se ha espesado considerablemente, se
canaliza al principio en su parte caudal y luego en sentido craneal.

El resultado es la falla completa o parcial de la reabsorción del tabique uterovaginal. Es

completo cuando el tabique llega desde el fundus hasta el orificio cervical externo. El
fondo uterino puede ser normal, plano, o con una ligera concavidad. En un 25% de los
casos se acompaña de tabique vaginal. Se relaciona con un pobre resultado obstétrico
con tasas informadas de aborto que en promedio llegan al 65%, de partos pretérmino
del 20% y de supervivencia fetal del 30%.

Manifestaciones clínicas: El tabique está compuesto por tejido muscular y fibroso con
una anormal vascularización. El endometrio que recubre el tabique es también anormal
y responde de manera defectuosa a los cambios hormonales. El tabique disminuye el
diámetro y, por consiguiente, la capacidad de la cavidad endometrial. La vascularización
anormal, el endometrio defectuoso y la disminución del diámetro de la cavidad son
responsables de los pobres resultados reproductivos. La identificación del fondo uterino
es crucial para diferenciar el útero tabicado del bicorne, ya que tienen enfoques
terapéuticos diferentes.

Malformaciones vaginales:
Tabiques vaginales transversales:

Los conductos de Müller se fusionan caudalmente con la placa del seno urogenital. Esta unión posteriormente se
canaliza. La falla en este proceso determina la formación de tabiques vaginales transversales. Estos tabiques pueden

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ser delgados o gruesos y fibrosos. Cuando con completos obstruyen la vagina.
Los tabiques obstructivos pueden ser detectados en el período neonatal por la
acumulación de secreciones y síntomas de compresión de órganos vecinos. En
la adolescencia el cuadro se presenta con amenorrea primaria y dismenorrea. El
tratamiento es quirúrgico, preferentemente por vía vaginal.
Los tabiques no obstructivos pueden pasar inadvertidos y descubrirse cuando la
paciente comienza a tener relaciones sexuales, o ser detectados en un examen
ginecológico de rutina.

Tabiques vaginales longitudinales:

Se originan por falla de fusión de los conductos de Müller o una falla en la
reabsorción del tabique uterovaginal de dichos conductos. Generalmente
acompañan a las malformaciones uterinas (didelfo, bicorne o tabicado). Los
tabiques longitudinales no obstructivos son generalmente asintomáticos y se
descubren en el examen ginecológico. Si bien se sugiere su resección,
muchas pacientes asintomáticas la rechazan. Los tabiques longitudinales
pueden terminar distalmente fusionados a la pared lateral de la vagina y así
obstruir la salida de la sangre menstrual. El cuadro más frecuente es la
asociación de un útero didelfo con un tabique vaginal que se fusiona a la
pared lateral de la vagina, que obstruye la salida de la sangre de uno de los
úteros. Si se asocia a agenesia renal homolateral se conoce como síndrome
de Wunderlich - Heryn - Werner. El tratamiento es la resección del tabique.
Si bien no son malformaciones de los conductos de Müller, existen formaciones quísticas en la pared de la vagina
que son la persistencia de restos embrionarios de los conductos de Wolff. Se denominan quistes de Gartner y
generalmente son asintomáticos.

MALFORMACIONES GENITALES EXTERNAS, NO MÜLLERIANAS

Himen imperforado:

Es una falla de canalización en el seno urogenital y no

una malformación mülleriana. El himen es una
membrana con base de implantación en la vagina, que
presenta escotaduras de diferente tamaño y forma,
que permiten la salida de la sangre menstrual. Cuando
no tiene estas escotaduras se lo denomina
imperforado. Es una malformación y debe ser tratada.
Puede ser detectada por el neonatólogo al momento
del nacimiento, o por el ginecólogo. Se presenta en
una adolescente con caracteres sexuales secundarios
normales, amenorrea primaria y dolor pélvico cíclico.
La sangre menstrual se acumula en la vagina
generando un hematocolpos y un posterior
hematómetra. El diagnóstico diferencial es con los tabiques vaginales transversos o con la agenesia de vagina. El
tratamiento es la incisión en forma de cruz. Se deben hacer controles periódicos para evitar la recidiva.
Malformaciones de labios menores: Existen agenesias, hipoplasias, hipertrofias. Sólo se tratan por cuestiones
estéticas
Malformaciones del clítoris: La partición del clítoris es rara, y en general forma parte de malformaciones complejas
más graves. Ej.: clitoromegalia, clítoris bífido, clítoris con epispadias (la abertura de la uretra está usualmente entre
el clítoris y los labios)

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