Trabajo Sida 1
Trabajo Sida 1
Trabajo Sida 1
SIDA
Bachiller:
Scarlet Brisbelys Malvarez Marrero 28650564
Coordinador:
Dr Felix Contreras
Factores de Riesgo:
Tener relaciones sexuales, anales o vaginales, sin preservativo.
Padecer otras infecciones de transmisión sexual (ITS), como sífilis, herpes,
clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana.
Hacer un consumo nocivo de bebidas alcohólicas o drogas en el contexto de las
relaciones sexuales.
Compartir soluciones de drogas, agujas, jeringuillas u otro material de inyección
que estén contaminados.
Recibir inyecciones, transfusiones o trasplantes de tejidos sin garantías de
seguridad, o ser objeto de procedimientos médicos que entrañen cortes o
perforaciones con instrumental no esterilizado.
Pincharse accidentalmente con una aguja, hecho particularmente frecuente en el
personal de salud.
Epidemiologia:
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que sigue siendo uno de los
mayores problemas para la salud pública mundial, se ha cobrado 40,4 (de 32,9 a
51,3) millones de vidas. Su transmisión persiste en todos los países, y en algunos
de ellos las nuevas infecciones están aumentando, cuando antes estaban en
descenso.
Se calcula que a finales de 2022 había 39,0 (de 33,1 a 45,7) millones de
personas que vivían con el VIH, dos tercios de ellas (25,6 millones) en la Región
de África de la OMS.
En 2022 fallecieron 630 000 (de 480 000 a 880 000) personas por causas
relacionadas con el VIH y 1,3 (de 1,0 a 1,7) millones contrajeron el virus.
Al menos 4.000 personas son diagnosticadas con VIH en el mundo todos los
días, reporta el Informe Mundial ONUSIDA 2022. Las autoridades nacionales e
internacionales apuestan a la prevención y el trabajo conjunto para disminuir la
incidencia del VIH en el país.
Etiología:
El agende causal corresponde a un virus de la familia de los retrovirus, el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con 2 tipos causantes de SIDA, el
VIH-1 y el VIH-2 (1). Éste se contagia a través del intercambio de fluidos
corporales de la persona infectada, tales como sangre, leche materna, semen o
secreciones genitales, así como también se puede transmitir de madre al hijo/a
durante la gestación y el parto.
En la mayoría de los casos, los anticuerpos contra el VIH aparecen hasta los
21 días de la fecha en que se adquirió la infección. Ese periodo de tiempo se
denomina periodo de seroconversión y corresponde al momento de mayor
infectividad, aun cuando la transmisión puede producirse en cualquier fase de la
infección. Respecto a las manifestaciones clínicas, varían según la etapa que se
curse. A pesar que la máxima infectividad tiende a alcanzarse los primeros meses,
muchas personas con la infección ignoran que viven con el virus hasta etapas más
avanzadas.
Fisiopatología:
El VIH puede entrar al cuerpo por varias rutas que implican la transmisión de
sangre o líquidos corporales, por ejemplo: Inoculación directa durante el contacto
sexual íntimo sin protección, transfusión de sangre o sus productos contaminados,
uso de agujas contaminadas y transmisión transplacentaria o posparto.
El VIH ataca a los linfocitos T que portan el antígeno CD4 +, que
normalmente es un receptor de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad. El antígeno sirve como receptor para el retrovirus y le
permite entrar en la célula. La unión del virus también requiere la presencia de un
correceptor en la superficie celular (CCR5, CXCR4 o ambos).
Como otros retrovirus, el VIH copia su material genético de forma inversa, al
contrario de otros virus y células. Mediante la acción de la transcriptasa inversa, el
VIH produce ácido desoxirribonucleico (ADN) a partir de su ácido ribonucleico
(ARN). Con frecuencia, la transcripción es deficiente con mutaciones, algunas de
las cuales hacen al VIH resistente a los fármacos antivirales. El ADN vírico entra
en el núcleo de la célula hospedera y se incorpora a su ADN, donde se transcribe
en más ARN vírico. Si la célula hospedera se reproduce, duplica el ADN del VIH
junto con el propio y lo pasa a sus células hijas. Así, la célula hospedera porta esta
información y, si se activa, replica el virus. Las enzimas víricas y proteasas
ordenan los componentes estructurales y el ARN en partículas víricas que se
desplazan a la periferia de la célula hospedera, de donde brotan y emergen libres
para infectar otras células. Los reservorios del VIH incluyen tejidos linfáticos
asociados con el intestino y periféricos. El aparato reproductor, médula ósea,
sistema reticuloendotelial, células dendríticas de la sangre periférica y células de
microglía del sistema nervioso central son sitios considerados reservorios del
VIH.
La replicación del VIH puede conducir a la muerte de la célula o puede
hacerse latente. La infección por VIH produce alteraciones patológicas notorias,
ya sea de forma directa a través de la destrucción de los linfocitos CD4 +, otras
células inmunitarias y las de neuroglia, o indirectamente a través de los efectos
secundarios de la disfunción de linfocitos T CD4 + y la inmunosupresión
resultante.
Manifestaciones clínicas:
Síndrome retrovírico agudo: Más del 50% de los individuos infectados por VIH
desarrollan un síndrome similar al de la mononucleosis infecciosa, que puede
atribuirse a la gripe u otra virosis y que se produce 1-6 semanas postexposición;
pueden permanecer asintomáticos durante años.
Latencia: Durante este período, que puede durar una década o más, el virus se está
replicando en grados bajos, pero con frecuencia las personas cursan asintomáticas.
Quienes toman tratamiento antirretroviral pueden permanecer en esta fase durante
décadas.
Fase sintomática:
Linfadenopatía generalizada persistente
Síntomas inespecíficos, como pérdida de peso, fatiga y sudores nocturnos
Fiebres relacionadas con alteración funcional de los linfocitos CD4 +,
inmunodeficiencia e infección de otras células portadoras del antígeno
CD4
Síntomas neurológicos
Diagnostico:
Pruebas de antígenos y anticuerpos.
Análisis de anticuerpos.
Pruebas de ácido nucleico.
Recuento de linfocitos T CD4.
Carga viral (ARN del VIH).
Tratamiento:
Antirretrovirales:
Inhibidores de proteasa
Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa
Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa
Inhibidores de la entrada
Inhibidores de la fusión
Inhibidores de la integrasa
Tratamiento adicional:
Fármacos inmunorreguladores
Factor estimulante de colonias de granulocitos humano
Antineoplásicos y antiinfecciosos
Tratamiento de sostén, lo cual incluye apoyo nutricional, restitución de
líquidos y
electrólitos, alivio del dolor y apoyo psicológico
Prevención y tratamiento de las infecciones oportunistas
Profilaxis preexposición
Profilaxis postexposición
Complicaciones:
Infecciones oportunistas
Síndrome de emaciación
Sarcoma de Kaposi y linfoma no hodgkiniano
Neumonía intersticial linfática
Artritis
Hipergammaglobulinemia
Complejo de demencia del sida
Encefalopatía por VIH
Neuropatía periférica
Nefropatía asociada con el VIH
Bibliografía
- Porth Fisiopatología 10 edición